Selamat sore dr.

Indah, dan teman-teman, terima kasih atas kesempatan yang diberikan

pada hari ini. Saya Dearestha dan teman saya Karlina akan mempresentasikan mengenai
laryngopharyngeal reflux yang selanjutnya akan disingkat menjadi LPR.

Slide 2 – PENDAHULUAN
1. Laryngopharyngeal reflux suatu reaksi inflamasi membran mukosa pada faring dan
laring yang disebabkan oleh refluks dari isi lambung
2. Banyak yang menganggap LPR=GERD extra-esofageal, walaupun penyebabnya
sama2 karena refluks dari isi lambung tapi kedua nya punya presentasi klinis dan
tatalaksana yang berbeda
3. Seperti yang dikatakan oleh Koufman bahwa LPR memiliki variasi abnormalitas yang
kompleks sehingga sering misdiagnosed, underdiagnosed atau overdiagnosed
4. LPR juga sering dikatikan dengan etiologi dari penyakit lain seperti stenosis subglotis,
karsinoma laring dan nodul vokalis
5. Sehingga sulit mendiagnosis LPR secara cepat dan tepat

Slide 12 – ANATOMI ESOFAGUS

1. Esofagus itu adalah tuba muskularis yang panjangnya sekitar 25cm, fungsinya itu
sebagai saluran cerna yang menyambungkan dari hipofaring sampai ke gaster.
2. Letaknya itu berada posterior trakea, dimulai dari ujung inferior laringofaring trus
lalu akan melewati mediastinum anterior ke kolom vertebral sampe nembus
diafragma lewat hiatus. Makanya esofagus dibagi jadi 3 bagian yaitu esofagus
servikal, thorakal (upper, middle, lower) dan abdominal
3. Struktur dinding esofagus terdiri dari 4 lapis : mukosa, submucosa, muskularis dan
tunika adventisia.
4. Bagian mukosa  jaringan epitel pipih berlapis tidak terkeratinisasi (stratified
squamous non-keratinized epithelium)
5. Submucosa  jaringan fibrosa
6. Muskularis  otot polos (yang dalem itu bentuknya sirkuler, yang luar memanjang)
7. Tunika adventisia  jaringan fibrosa
8. 1/3 bagian atas esofagus otot rangka bersifat volunteer, 1/3 tengah otot rangka
sama polos involunter, 1/3 bawah itu otot polos aja
9. Esofagus punya 2 sfingter: atas dan bawah, dia akan buka tutup kalua dibutuhin, tapi
kalo abis makan sfingter yang bawah itu dia akan dijaga ketegangannya supaya ga
refluks

Slide 7 – VASKULARISASI DAN INERVASI ESOFAGUS

1. Esofagus dipersarafi oleh pleksus esofageal yang dibentuk dari gabungan antara
trunkus parasimpatetik saraf vagus, saraf simpatetik dari servikal dan saraf
simpatetik trunkus toraks.
2. Esofagus bagian servikal menerima darah dari arteri tiroid inferior, percabangan dari
trunkus thryocervical
3. Bagian toraks menerima darah dari percabangan aorta torakalis dan arteri tiroid
inferior. Untuk servikal dan toraks pembuluh darah vena azygos dan vena tiroid
inferior ke sistemik
4. Esofagus bagian abdominal menerima darah dari arteri gaster kiri yang merupakan
percabangan dari trunkus coeliacus dan arteri frenikus inferior. Pada bagian ini
 memiliki 2 rute drainase vena yaitu vena gaster kiri ke sirkulasi portal dan vena
azygos ke sirkulasi sistemik

Slide 8 – FISIOLOGI MENELAN

Fisiologi menelan dibagi menjadi 3 fase yaitu:
1. Fase oral Ngubah makanan jadi bolus, dari proses mekanik mengunyah trus
bolusnya itu bakal gerak ke bagian posterior rongga mulut karena dorongan lidah
sambil adanya penutupan dari nasofaring.
2. Lalu kontraksi otot palatoglosus, bikin ismus fausium nya ketutup dan kontraksi
dari palatofaring, jadi makanan ga balik lagi ke rongga mulut.
3. Fase faringeal  Otot stilofaring, otot salfingofaring, otot tiroid dan otot
palatofaring bersama menggerakan faring dan laring ke atas , supaya ada reflex
menghambat pernapasan trus di akhir fase dia rangsang otot krikofaringeal buat
relaksasi jadi bolus bisa masuk ke esofagus
4. Fase esofageal  abis makanannya masuk, sfingter yang atas kontraksi jadi ga
berbalik, trus terjadi gerakan peristaltik esofagus sampe ke esofagus bagian
distal, bolus makanannya itu membuat sfingter esofagus bawah itu kebuka trus
bolus makanannya masuk ke lambung dan sfingternya kontraksi lagi tapi lebih
kuat daripada pas lagi istirahat

Slide 9 – DEFINISI & EPIDEMIOLOGI

1. Sebenernya ada beberapa definisi untuk LPR tapi pada intinya LPR itu adalah
_______
2. Menurut koufman juga LPR nyumbang 10% dari semua pasien THT dan 50% nya
memiliki keluhan suara yaitu serak
3. Gejala refluks klasik seperti rasa panas pada dada dan regurgitasi

Slide 10 – ETIOLOGI & FAKTOR RISIKO

1. Kelainan dari physiological barrier nya  bisa masalah di penurunan tonus sfingter
esofagus bagian bawah, abnormalitas gerakan peristaltic esofagus, kelainan dari
singter esofaus bagian atas, atau penurunan salivasi
2. Sehingga menyebabkan adanya refluks
3. Penyebab lain bisa karna pengosongan isi lambung yang tertunda gara2 obstruksi
atau diet tinggi lemak
4. Peningkatan tekanan intraabdomen

Slide 11 – PATOFISIOLOGI
1. Sebenernya ada 2 hipotesis mengenai patofisiologi dari LPR
2. Secara singkat LPR terjadi oleh karena disfungsi dari physiological barrier nya yang
tadi itu  trus refluks  karena refluks ini perubahan pH itu bikin kerusakan epitel,
disfungsi silia sama perubahan dari sensitivitas  inflamasi  LPR
3. Hipotesis pertama  paparan _______ secara langsung, yang berulang dan
berkepanjangan  bisa membuat terjadinya sekuester dari pepsin  tapi karena pH
larynx itu di 6,8 jadi efek proteolitik dari pepsin belom aktif  nah tapi kalo ada
refluks berulang dia bikin efek proteolitik pepsin aktif karena efek ini aktif di pH
rendah sampe di pH 6,5.
 4. Terus selain itu juga protein yang melindungi laring seperti karbonik anhidrasi tipe 3
itu jadi berkurang karena paparan pepsin  makanya terjadi kerusakan
5. Hipotesis kedua  bilang kalo asam di bagian distal dari esofagus menstimulasi
refleks vagus dan menyebabkan bronkokonstriksi, throat clearing atau berdeham
dan batuk kronik  terbentuknya lesi pada mukosa laringofaring.
6. Kedua mekanisme ini dapat secara bersamaan menghasilkan perubahan patologis
yang terlibat pada LPR.
7. Selain itu ada juga penelitian yang mengatakan bahwa ada pengaruh h pylori pada
pasien LPR.

Slide 13 – MANIFESTASI KLINIS

1. Survey yang dilakukan oleh American Bronchoesophageal Association keluhan yang
paling sering didapat pada penderita LPR melalui anamnesis

Slide 15 – ANAMNESA
1. Diagnosis LPR dapat dimulai dari anamnesa
2. Karena pasien tidak memiliki gejala klasik seperti GERD, sehingga gejala nya dapat
dinilai menggunakan kusioner yang dibuat oleh belfasky et all yaitu menggunakan 9
pertanyaan yang dapat diselesaikan dalam 1 menit yaitu Reflux Symptoms index
3. Nilai 0 (tidak mempunyai keluhan) , nilai 5 (keluhan berat) dengan nilai total
maksimum adalah 45
4. RSI dengan nilai >13 dianggap sebagai hasil yang abnormal dan dicurigai sebagai
penyakit refluks
5. Atau ada penelitian lain yang bilang >10 sudah indikasi proses refluks patologis
6. Tetapi spesifisitas dari RSI rendah kurang tepat sasaran dalam penegakan diagnosa
LPR
7. Sehingga butuh pemeriksaan penunjang lainnya

Slide 17 – LARINGOSKOPI
1. Bentuk evaluasi awal pasien dengan keluhan diatas, dilakukan untuk menyingkirkan
gejala keganasan dan juga iritasi pada laring
2. Tetapi temuan yang didapatkan melalui laringoskopi tidak spesifik untuk refluks saja,
faktor-faktor lain seperti iritan eksogen, alergi, obat-obatan, atau penggunaan pita
suara yang berlebihan juga dapat memiliki temuan serupa.
3. Suatu studi menunjukkan bahwa edema dari pita suara paling banyak digunakan
untuk mendiagnosa LPR  tetapi tanda tersebut memiliki reliabilitas yang rendah
dan variabilitas yang tinggi  tidak sensitif dan spesifik.
4. Penilaian gambaran laring dapat dilakukan dengan Reflux finding score
5. Nilai >7 memiliki probabilitas sebesar 95% seseorang mengalami LPR
6. Reinke’s edema → Vocal fold edema, swelling of vocal cord due to fluid collected
within the reinke’s space.
7. Ventricular (morgani’s sinus) obliteration → terjadi karena edema of TVF and FVF

Slide 20 – AMBULATORY PH MONITORING/PH METRI & BRAVO PH CAPSULE SYSTEM

 1. Menggunakan kapsul pH dan kateter, dimasukan melalui hidung sampai 5cm diatas
sfingter esofagus bagian bawah
2. Pemantauan pH 24 jam, ada monitoring device nya buat deteksi asam
3. Bravio capsule sistem, itu lewat oral, capsule di telan dan diltekan 6cm diatas
sfingter esofagus bagian bawah, trus data nya akan diperoleh dalam interval; 6 detik
ke receiver

Slide 21 – MULTICHANNEL INTRALUMINAL IMPEDANCE MONITORING

1. Prinsipnya mirip seperti ph metri
2. Fungsi nya untuk mengukur pH dari refluks cairan empedu atau refluks yang bersifat
tidak asam.
3. Oleh karena itu penggunaan alat ini biasa dikombinasi dengan pH-metri yaitu
multichannel Intraluminal Impedance Probe Testing (MII-pH).

Slide 22 – ESOFAGOGASTROSKOPI
1. Penyingkiran diagnosa lain seperti GERD dan juga hernia hiatal

Slide 23 – ORAL SALIVARY PEPSIN TEST

2. Pepsin merupakan salah satu enzim pencernaan yang diproduksi oleh lambung,
sehingga ketika pepsin terdeteksi pada air liur  terjadi refluks dari isi lambung
sampai dengan saluran cerna bagian atas.

PERTANYAAN
1. Betul bahwa belum ada pemeriksaan gold standard untuk LPR ini, walaupun beberapa
penelitian ada yang menganggap bahwa ambulatory ph monitoring menjadi gold
standard pemeriksaan LPR, akan tetapi beberapa penelitian menganggap pemeriksaan
tersebut kurang sensitive sehingga yang bisa kita lakukan pertama setelah anamnesis
adalah menggunakan laringoskopi sebagai evaluasi yang pertama seperti yang
dijelaskan tadi, lalu selanjutnya kita bisa mengukur tingkat keasaman menggunakan
pH metri atau bisa pakai kombinasi dari ph metri dan luminal impedance, lalu untuk
menyingkirkan juga diagnosis yang sering membuat ambigu seperti GERD kita boleh
lakukan lagi esofagogastroskopi.
2. Untuk ini penelitian yang mengatakan bahwa batasan dari reflux yang menimbulkan
gejala dari LPR itu jika terjadi sebanyak lebih dari sama dengan 3x.