BAB IV

ESOFAGUS

Esofagus dimulai dari tepi bawah kartilago krikoidea seringgi

Servikal Vl atau Vll dan berakhir pada muaranya di lambung
(kardia) setinggi a 25 cm., sedang permulaan esofagus dari gigi
seri t
15 cm. Jadijdrak antara kardia dengan gigiseri.pada orang
dewasa + 40 cm.

Bila ditinjau secara anatomis,'esofagus mempunyai 3 tempat

penyempitan, yaitu :
1. Di tepi bawah kartilago krikoidea, yaitu pada permulaan
esofagus.
2. Di belakang bifurkatio trakheae. Pada tempat ini esofagus
terletak di antara trakhea, bronkhus dan aorta.
3. Tepat di atas dan di dalam hiatus esofagus.
Pada tempat penyempitan 1 dan 3 disebabkan karena faal yaitu
tonus otot yang berbentuk cincin.
Tempat-tempat penyempitan tersebut di atas, dapat menye-
babkan tertahannya benda keras atau tajam yang tertelan,
sehingga dapat mengakibatkan kerusakan. Pada penyembuhan
dapat timbul parut yang mengkerut dan sukar diobati, sehingga
mengganggu proses penelanan.

Secara fistologik, esolagus ialah salah satu bagian dari traktus

gastrointestinalis yang aktip dan secara anatomik merupakan
bagian yang tergolong sederhana. Fungsi esofagus terutama
untuk penelanan yaitu akan mendorong dan meneruskan makan-
an, karena :

a. Kontraksi dari otot-otot yang menyebabkan gelombang-gelom-

bang peristaltik, terutama terhadap makanan padat.
b. Sebaliknya untuk makanan cair, maka fungsi esofagus, yaitu
meneruskan makanan cair tersebut, karena gaya berat sendiri.

Untuk menentukan diagnosa pada kelainan di esofagus, perlu

dilakukan pemeriksaan yang teliti, misalnya :

84
a. Anamnese:
Keluhan yang sering diajukan oleh penderita dengan esofa-
gus yaitu adanya kesulitan penelanan (disfagia). Seolah-olah
makanan atau minuman yang ditelannya tidak mau turun.
Sbbagian penderita lagi mengeluh bahwa makanan yang dimakan
ke luar lagi, tidak ada rasa muntah-muntah sama sekali, yang
disebutkan regurgitasi. Selain daripada itu dapat timbul rasa
nyeri, yang sering lokalisasinya di daerah substernal.
b.- Pada pemeriksaan /r'sik sukar ditemukan kelainan. Oleh karena
itu diperlukan lain pemeriksaan, misalnya pemeriksaan radio-
logi dan endoskopi.

Gb,4 * 1 Flexible Fiberesophagoscope tipe EF.

85
c. Radiologi
Pemeriksaan rontgenologik banyak membantu diagnose.
Bubur barium yang digunakan harus 1V2 kali lebih pekat
dari pada yang digunakan untuk memeriksa lambung.
Paoa pemeriksaan rontgenologik harus diperhatikan bagai
mana bentuk dinding esohgus, di bagian mana tempat
kelainan, apakah jalannya bubur barium lancar atau terhalang.
Sebagai contoh : Pada varises esofagei biisanya dijumpai di %
esofagus bagian'bawah yang terlihat bagian yang tak teratur,
'atau bulat-bulat atau delek memanjang. Pada akhalasia akan
terlihat penyempitan dikardia dan tertitrat ditatasi bagian
proksimalnya.
d. Esofagoskopi
Dengan ditemukan flexible iibreesofagoscop maka pemerik-
saan endoskopi pada esohgus makin berkembang pula.
Seri ngkali pada pemeriksaan "rontgenologik tidak diketem ukan
kelainan sama sekali, lapi pada pemeriksaan esofagoskopi
diketemukan kelainan. Misalnya pada esofagitis hanya dapat
dil ihat dengan esofagoskopi, sedangkan s€cara "rontgenologi
tidak akan dapat dilihat. Selain dari pada itu dapat juga
dilakukan biopsl secara langsung, dan hasil biopsi berdasar-
kan pemeriksaan P.A. lebih rpnentukan diagnosa.

Kepurtakaan
1. BOCKUS H.L.: - Gastroenterology Vol. l. W.B. Saunders Co
Secd. Ed. p. 113, 1963.
2. PALMER E.D.: -'The Esophagus and its Diseases. paul
HoEber lnc. 1952.
3. PALMER E.D.: -
Clinical Gatroenterology. Hoeber Med. Dev.
Harper & Row Publ. p. 117, 1963.
4. -
POPE C.E.: The Esophagus Part l. Gastroenterotogy 59:460,
1970.
5. POPE C.E.: - The Esophagus Part ll. Gastroenterology 59 :

615, 1970.
6. TRUELOVE & REYNELL ; - Disease of the digestive System.
Blackwell& Scientific Pubt. Oxford 1965.
7. THOREK P. :- Diseases of the Esophagus. Lippiniott Co.,
1952.

86
1. AKHALASIA

Sudah lama dikenal. Tahun 1672 WILLIS menemukan pertama

kali, yang diduga karena suatu kardiospasrne. Terjadinya obstruk-
si pada penderita kardiospasrne terletak bagian proksimal
esophagogastric junction. HURSI 1914 yang pertama kali mem-
beri istilah akhalasia pada suatl keadaan relaksasi dari bagian
bawah esofagus. lni ctisebabksr karena tak adanya koordinasi
mekanisme neromuskuler esolagus bagian bawah.

Etiologi :

Banyak teori yang m€ngatakan timbulnya akhalasia di antara-

nya:
1. Kekacauan umum dari motilitc esofagus.

Gb.4 - 2. Cardiospasm

87
 Di situ terdapat menurunnya tonus yang umum dari esofagus
-sehingga aktivitas menjadi ireguler dan tak tentu. Peristaltik
halus tak terlihat.
2. RAKE, dan kemudian LONDRUM mendemonstrasikan tidak
adanya disintegrasi sel-sel ganglion dari pleksus Auerbach
di esofagus bagian bawah pada penderita kardiospasme yang
lama. Beberapa sarjana berpendapat bahwa perubahan sekun-
der ini yang disebabkan proses inflamasi lebih sering terjadi, jika
dibandingkan dengan kerusakan ganglion sebagai penyebab
pertama daripada akhalasia.
3. Faktor psikhis tak boleh dilupakan sebagaimana dibuktikan
oleh beberapa sarjana yang mengatakan bahwa beberapa
penderita akhalasia disebabkan kelainan psikhis. Oleh karena
itu kita tak boleh melupakan faktor psikhis dalam therapi.
Perlu dilakukan biopsi.

Tapi dari beberapa macam penyebab yang telah diduga para

sarjana telah sependapat, bahwa kesalahan pertama terletak pada
ineffective kontrol pada pleksus mienterikus dari Auerbach dalam
badan. Histopatologis ditemukan degenerasi dari sel-sel gang-
lion Auerbach.
Sebab-sebab dari degenerasi belum diketemukan.

Patologi :
Perubahan yang pertama brjadi di esolagus ialah dilatasi
bagian atas (proksimal), dan penyempitan di bagian bawah
(caudal). Kelainan hal ini berlangsung lama; oleh sebab itu selain
dilatasi, terjadi juga hipertrofi esofaEus, dan mennanjang serta
berkelok-kelok yang disertai memanjangnya pembuluh-pembuluh
darah (tortuoussity). Jadi gambaran pada f iuoroskopis yang
terjadi pertama-tama yaitu :

1. Dilatasi bentuk tusi (Fusiform dilatation).

Mula-mula di bagian proksimai terjadi dilatasi yang berbentuk
fusi (lihat gambar). Bila ini
berlangsung terus, maka dilatasi
meluas ke proksimal sehingga berbentuk seperti botol disebut:

88
 BENTUK FUSI BENTUK BOTOL BENTUK SIGMOID

Gb. 4 - 3. Macam bentuk akhalasia.

2. Bentuk botol (Flask-shaped type)

Tipe dilatasi hanya sampai tiz bagian bawah. Dan pada
stadium yang lebih berat akan terjadi perubahan yang makin
berkelok-keloknya esofagus sehingga seperti sigmoid, yang
disebut:
3. Bentuk sigmoid (sigmoid shaped)
Terjadi dilatasi sampai leher dan pharinx dan berkelok-kelok.

Kejadian.
Lebih banyak dijumpai pada wanita daripada laki-laki.

Gejala-gejala klinik.
Keluhan yang khas yaitu :
- Disfagia.
- Nyeri pada epigastrium atau substernal.
- Regurgitasi (perasaan makanan kembali kemulut setelah di-
telan).

1. Disfagia (kesukaran menelan).

Kesukaran meneian merupakan keluhan utama.
Mula-mula si penderita mengeluh susah turunnya makanan ke

89
dalam lambung, terutama bila makanan itu kasar. Untuk meno-
longnya biasanya ia minum air. Makin lama dia berusaha dengan
makan makanan yang halus dan minum sebanyak-banyaknya. Bila
minum es, atau yang mengandung limun atau soda (karena ada
CO2), maka dirasakan juga susah. Minuman yang pana$ atau
makanan yang halus dirasakan lebih enak. Demikian pula pada
keadaan kurang tenang, emosi, tekanan batin, marah dan lain-
lain baik sebelum makan atau waktu makan akan memberatkan
keadaan.

2. Perasaan nyeri
Dirasakan pada epigastrium atau substernal yang dapat trmbul
hebat atau ringan. Kadang-kadang rasa nyeri dapat menyebar ke
punggung.

3, Regurgitasi
Selain gejala tersebut di atas timbul juga ketuhan lain yaitu
perasaan kembalinya makanan ke mulut setelah ditelan. perasaan
tersebut timbul pada waktu makan atau setelah makan, tanpa
didahului dengan muntah-muntah.
Pada keadaan lebih berat dan telah /ama, maka lama kelamaan
terladi dilatasi esofagus, sehingga makanan akan tersimpan di eso-
fagus. Dalam keadaan yang demikian sering terjadi si penderita
mengeluarkan makanan pada waktu malam hari sedang enak-
enaknya tidur, sehingga mengotori tempat tidur, bantal. Akibatnya
sipenderita terbangun kemudian batuk-batuk yang disebabkan
sebagian makanan masuk ke larinks. Tak larang terjadi akan
timbul aspirasi pneumonia, dan pada akhirnya mungkin dapat
timbul fibrosis paru-paru. Berat badan dirasakan menurun, karena
jumlah yang dimakan makin berkurang. Kadang-kadang sr
penderita merasa panas dan nyeri di sekitar jantung, bila terdapat
esofagitis, karena fermentasi makanan yang tertinggal dr
esofagus.

Diagnostik
Selain tanda-tanda. klinis seperti tersebut di atas, yang
penting yaitu pemeriksaan : radiologik dan esotagoskopik.

90
 Rontgenologik
Merupakan pgmeriksaan yarp penting. pada gambar terlihat.
- Esofagus yang melebar, sedang pada kardia terlihat me-
nyempit.
- Sering terlihat bayangan dengan batas horizontal di bagian
atas.

- Pada pemeriksaan dengan

barium terlihat bsofagus
bagian distal yang metebar,
memanjang dan berkelok-
kelok. Sisa-sisa makanan
nampak sebagai bayangan
translusen yang berbecak
di antara bayangan yang
homogen. Bagian distal
esofagus terlihat merun-
cing konis, berbatas tegas.
Fiuoroskopik terlihat ge-
lombang-gelombang peris-
taltik mulai pada waktu
menelan, yang berjalan
hanya sampai di arkus
aorta. Sering terlihat ge-
lombang-gelombang anti-
peristaltik dari esofagus
Gb. 4 - 4. Pada Akhalasip tampak pe_
nyempitan esofagus bagian distal,
bagian bawah. bagian proksimalnya melebar, bu.
bur barium lambat turunnya.
2. Esofagoskopik
Pemeriksaan esofagoskopik memegang peranan penting,
karena tidak selalu hasil pemeriksaan radioiogik l0O % betul.
Seringkali terlihat sisa-sisa makanan di dalam esofagus, oleh
karena itu perlu dilakukan aspirasi.
- Pada fase permulaan, jika belum terdapat obstruksi, maka
terlihat mukosa yang normal.
- Bila obstruksi berlangsung lama, maka terlihat sisa_sisa
makanan dan cairan dalarn esofagus. Sebelumnya perlu esofa_
gus di cnci dengan sodium bikarbonat yang panas. Baru

91
 kemudian bila telah bersih, maka terlihat mukosa yang sudah
hiperemik dan edemateus. lQdang-kadang terlihat erosi-erosi
kecil pada dinding esolagus. Tidak terlihat striktura.

Diagnosa Dilerensial
1. Karsinoma dari kardia : Di sini akan dijumpai :

* Esofagus bagian bawah menyempit. Batas bawah ireguler,

noduler dengan filling defek
- Pada fluoroskopik, kontras tertahan sebentar di atas
penyempitan
- bagian proksimalnya tidak terlihat dilatasi. Bila ada dilatasi
tidak berat.
2. Spasme dari kardia. Pada spasme dari kardia :

- Dapat disebabkan karena radang lokal.

Misalnya ulkus atau neoplasma.
- Peristaltik pertama (priner) dan sekunder berlangsung
normal sampai tempat spasme.
- Dilatasi tak hebat.
3. Striktura esofagus dekat diafragma.
- Disebabkan radang oleh karena trauma, menelan korpus
alienum atau cairan korosif.
- Di sini terlihat striktura esofagus bagian bawah dengan
dinding kasar dan tak teratur. Tak terlihat lipatan-lipatan
mukosa.
- Dilatasi tak begitu besar.

Komplikasi
1. Aspirasi pneumonia.
2. Perdarahan dari suatu ulkus dalarn mukosa.
3. Perforasi akut
4. Karsinoma dari esofagus"
5. Karsinoma dari lambung.

Terapi.
Dapat dibagi 3 macam :

- Konservatif
- Dilatasi
- Operatif.

92
1 , Konservatil
Harus pertama-tama d ilalankan.
a. Diet : diberikan makanan cairllunak dan yang hangat.
b. Psikhoterapi: Perlu memperhatikan laktor psikhis dari si
penderita.
c. Medis:
- Sedativa yang ringan.
- Antrkholinergik misalnya: Sulfas atropin 0,5 - 1 mg.,
untuk mengurangi spasre yang sakit, tapi tak mengen-
dorkan sphinkter.
- Memberikan anestesi lokal pada mukosa.
- lnhalasi amilnitrit atau gliserilr,itrit 0,4 mg. sublingual
untuk mengendorkan sphinkter, tapi tidak menimbulkan
peristaltik yang normal.
Terapi tersebut hanya bersifat temporer, dan tak memuaskan,
oleh karena itu perlu dilatasi.

2. Dilatesi
- Memakai busi (bougie) dari Hurst, yang terdiri atas busi dari
karet, yang diisi dengan Hg. Cara ini lebih banyak meng-
adakan dilatasi. Kadang-kadang dapat menyebabkan ruptura
dari jaringan otot.
- Dengan Negus hydrostatic bag.
Pemakaiannya harus dengan bantuan rigid Esophagoscope
dengan kontrole visuel langsung. Dilator dimasukkan dan
diisi dengan 30 - 40 cc. air.
- Strack manual dilator.
Suatu alat dilator yang terbuat dari besi kawat dan dapat
dibuka seperti payung. Sebelumnya si penderita diberi
premedikasi dengan pethidin dan atropin, baru dilakukan
dilatasi.
- sippy pneumatic bag.
Untuk memasukkan kantongnya (berbagai macam ukuran)
dapat ditolong dengan silk thread, yang dapat ditelan oleh
si penderita kemudian tekanan dalam kantong dinaikan
sampai 300 mm Hg. selama + 3 menit.
Dilatasi dilakukan tiap hari selama 6 hari, dan makin lama
makin besar.

93
3. Tindakan operasi.
- Dilakukan kepada penderita yang berat dan terapi yang
terdahulu tak berhasil.
- Pada penderita dengan komplikasi di paru-paru perlu
operasi.
- Operasi yang dilakukan yaitu : Operasi Hetter, yaitu dilaku-
kan penyayatan di daerah "esophagostric junction',.
- Cara lain yaitu esofagogastrostomi dan dilatasi digital dari
bawah (Mickulics operation), tapi hasil kurang memuaskan.

Kepustakaan

1. BOCKUS H. L. ; Gastroenterology. W.B. Saunders Sec. edition

I : 145, 1963.
2. CASSELLA R.R.; Achalasia of the Esophagus; pathologic and
Ethiologic Considerations. Ann Surg. 160 : 474, 1964.
3. HARRISON; Principles of lnternal Medicine. Mc.. Graw Hiil.
4. JONES A. ; Clinical Gastroeriterology. Btackweil Scientific
Publ. Oxford. Secd. printing p. 74, 1961.
5. PALMER E.D,; The Esophagus and its disease. paut B.
Hoeber lnc, 1952.
6. PALMER E. D.; Clinical Gastroenterology. Hoeber Med. Dev.
Harper & Row publ, p.25, 1969.
7. POPE C.E.; The Esophagus part L Gastroenterology. 59 : 460,
1 970.

L POPE C.E.;The Esophagus part il. Gastroenterology.5g :615,

1970.
9. TREULOVE & REYNELL; Disease of the Digestive system.
Blackwell & Scientitic pubt. Oxford. p. 29, 1965.
10. THOREX P.; Disease ot ine Esophagus. Lippincott Co. 49,
1 952.

94
2. DIVERTIKULOSIS.
Dijumpai + 5 "/o pada usia yang lanjut.
Menurut terjadinya ada 2 macam, yaitu :

- Traction diverticul
- Pulsion diverticul.
a) Traction Diverticul
Timbulnya sebagai akibat penyembuhan inllamasi dari kelen-
jar limle lokal, yang juga mengenai esofagus, kemudian timbul
parut (cicatrix). Akibatnya terjadi retraksi dan esofagus tertarik
keluar timbulah divertikula. Biasanya terdapat pada bifurkasio
trakhea pada dinding anterior atau anterolateral esofagus,
karena di tempat tersebut terdapat banyak kelenjar limfe.

b) Pulsion Diverticul
Terbentuknya suatu divertikel dari mukosa atau submukosa,
melalui stratum muskulare. Divertikel ini banyak dijumpai pada
pharyngoesophageal junction atau esofagus bagian atas dan
esofagus bagian bawah dekat diafragma.

Lokalisasi
Berdasarkan lokalisasi, maka diverlikel bisa terdapat pada 3
tempat, yaitu (lihat Gb. 4 - 5.1 :

7. Fsofagus bagian ates.

Divertikel yang sering diketernukan di daerah hipofarink, atau
pada pharyngo-esophageal junction - sehingga disebut pharyngo
esophageal diverticul atau Zenker's divertical.
Keluhan-keluhan yang diajukan ialah : terutama ada kesulitan
menelan, regurgitasi, serangan batuk pada malam hari, berat
badan menurun. Banyak dijumpai pada usia lebih dari 50 tahun.

2. Esotagus bagian tengah.

Divertikel yang timbul di sini letaknya di sebelah bilurkasio
trakhea dan biasa disebut midesophageal diverticul.
Serrngkalr terJadr sebagar tractten dtverticul dengan dtameter lebth
besar sedrkrl dan 2 cm. Keluhan yang diajukan di antaranya ialah

95
 DAERAH LEMBEK

KELENJAR GETAH
BEN ING

KONSTRIKSI

Gb,4 - 5. Tempat divertikul di esofagus

96
nyeri retrosternal, disfagia dan kadang-kadang timbul perdarahan.
Priya dan wanita sama banyaknya.

3. Esofagus begian bawah.

Letaknya divertikel di atas dialragma atau di atas hiatus, dan
disebut epinephric diverticul. Delapan puluh prosen dikete
mukan gada kaum wanita. Keluhan yang diajukan yaihr
postcibal substernal distress, disfagia yang ringan, regurgi-
tasi malam hari (hocturnal regurgitation), berat badan s6dikit
menurun. Sebagai akibat dari regurgitasi malam hhri dapat timbul
bronkhitis, bronkhiektasi dan abses garu-garu.

Diagnosa.
Perlu sekali dilakukan pemeriksaan :

- Rontgenologi dan Esofagoskopi.

Kompllkasl
- Divertikulitis.
- Aspirasi pneumonia.
- Abses dan mungkin terjadi ruptur ke dalam mediastinurn.
- Perforasi.
- Degenarsi maligna.

Terapi.
Bila tidak mempunyai keluhan, dan ditemukan lrecara kebetul-
an, dapat diberikan diit lernbek. Tapi perlu dipikirkan lindakan
operasi.

Kepudakaan

1. BOCKUS H.; Gastroenterology, w.B. Saunders Co. Secd.

ed. I :183, 1963.
2. JbNES A. : Clinical Gastroenterology. Blackwell Scientilic
Publication Oxlord Secd. Printing p. 139, 1961.
3. PALMER E.D.; The Esophagus and its Disease. Paul B. Hoeber
lnc., 1952.

97
 3. HERNIA DIAFRAGTATIKA
Hernia diafragmatika ialah masuknya sebagian gastor melalui
hiatus esofagus dari dialragma ke dalam kavum toraksis. Oleh
karena itu dapat disebut hiatus hernia. Hal ini dapat terjadi
bilamana hiatus esofagus ters€but terlalu lebar. Terlalu lebarnya
hiatus tersebut dapat timbul baik secara kongenital maupun
mendadak. Sehingga dapat berakibat s€bagian dari tambung
masuk kavum toraksis. Pada yang m€ndadak misalnya oleh
karena tekanan intra abdominal yang meninggi. Peninggian
tekanan intra abdominal dapat dijumpai pada gravida, obesitas,
asites, adanya tumor intra abdorninal yang terlalu besar urnpama-
nya pada kista ovarium dan lain-lainnya. Oleh karena itu lebih
sering dijumpai pada kaum wanita daripada pada kaum laki-laki
dengan perbandingan rata-rata 3: 1.

Ada 2 macafi yaitu :

- Sliding hernia atau stiding type.
- Rolling hernia atau rolling type.

1. Slldlng hcrntr.
- Nama lain; Sliding type, hiatat type atau diaphragmatic Vpe.
(Lihat gambar 8).

- Terladinya bermacam-macam di antaranya :

- Esofagus tErlalu pendek.
- Atau esofagus tertarik.ke etas.
- Dapat juga oleh karena otot-otot dan ligament di sekitar
kardia lefnah, sehingga kardia masuk ke dalam mediastinum
- Pada sliding hernia seringkali terjadi reftuks asam lambung
ke dalam esofagus, biasa atau seringkali timbul regurgitasi.
- Penting dik€tahui bahwa tebk esophagogastric iunction di
atas diafragma. Jadi letak gaster yang berupa kantong hernia
di kaudal esofagus.

2. Rolllng hcrnh.
Nama lain: para hiatal hemia, para esophageal hemia ateu
rolling type (lihat gambar 4 - 6).

98
 hafrasma"h
Bentuk Normal Esofagus pendek
"h Sliding
Kongenitikal 'Hiatus Hernia

tlollingatau Bentuk campuran

Paraoercphageal antara Sliding dan
Fliatrs Hernia Rolling Hernis

Gb. 4 - 6. Macam+nacam bentuk hernia diafragmatika

Di sini letak esofagus pada posisi norrnal, demikian juga,panjang
esofagus dafam keadaan normal. Tapi kantonE hernia terletak di
sebelah esofagus. Jadi Sebagian dari lambung masuk ke dalarn
rongga dada yaitu sebagai kantong hernia. Jadi jelas bedanya
dengan sliding hernia, di sini esophagogastric junction tetap di
bawah diafragma, dengan kah iain di sini terdapat valvulus
parsieldari lambung.

Perbedaan lain ialah : pada rolling hernia, rofluks dari asarn

lambung jarang terjadi. Pada rolling hernia karena kantong hernia
menekan esofagus dari belakang, maka tidak akan terjadi
regurgitasi. Kemungkinan besar pada rolling hernia saluruh
fundus dari gaster masuk ke dalam rongga dada.

99
3. Kemqngkinan seorang penderita menderita kombinasi antara
rolling dan sliding hernia dan disebut esophagogastric hernia.

Gefalagelala kllnlk.
Keluhan yang diaJukan tldak bergantung kepada besar
kecilnya hernia. Bahkan sering terjadi hernia yang besar tidak
memberikan keluhan gama sekall, kecuali bila sudah terjadi
sbstruksi.
Keluhan yang sering diajukan ialah :
- Nyerl epigastrium. Perasaan nyeri tersebut kadang'kadang
menjalar kepunggung, dl antiara kedua skapula. Rasa nyeri
dapat terjadi setelah makan dan tempatnya yang sering di
retrosternal atau epigastrium.
- Timbulnya regurgitasi, terutarna pada dinding hernia lebih
sering terjadi.
- Mual dan muntah-muntah, bahkan kadang-kadang sampai
timbul perdarahan. Sering penderita marasa puas bila setelah
muntah. Dan pada sliding hernia sering terladi refluks asam
lambung ke dalam esofagus.
- Kemudian ada s€perti p€r$aen tertekan di mediastinal (medias'
tinal prossure|, yang mungkin menyebabkan bertambahnya
dyspnoe, palpitasi atau batuk{atuk, dan adanya iritasi diafrag-
ma, yang mungkin menyebabkan spasme. Peranan ini timbul
terutama pada rolling hernia.
Banyak sekali penderita hernia dlafragmatika yang terdapat pada
obesitas; keluhannya timbul .bila berat badan bertambah.
Pada hiatus hernia yang sangat. beear, ,biasanya tipe rollinll
hernia, di sini selain gaster masuk iuga organ lain misalnya kolon
transversum ke dalam rongga dada, sehingga pada penderita ini
akan timbul keluhan konstipasi, Pada tipe ini kemungkinan dapat
terjadi strangulasi, tapi untungnya hal ini sangat jarang terjadi.

Kompllkasl.
Komplikasi yang sering dari hernia diafragmatika yaitu
1. Esofagitis dan timbulnya ulserasi pada kantong hernia'
2. Tlmbulnya striktura flbrosls darl baglan akhir dari esofagus'
Striktura fibrosis inl terjadi tefutama pada sliding hernia,

100
 rnungkin karena seringnya brjadl regurgitasi dan timbulnya
refluks dari asam lambung. Mula-mule sering timbul esofagitis
dan ulkus esofagei. Akibatnya lama kelamaan keluhan bertam-
bah berat, diantaranya lalah rasa nyeri di substernal, regurgi-
tasi, dan kesulitan menelan bertambah.
3. Perdarahan.
Perdarahan yang timbul biasanya sedikit"sedikit sehingga
menimbulkan anemla. Perdanahan inl lebih serlng terJadi pada
anak-anak. Jarang sekall atau bahkan tidak terjadi perdarahan
yang hebat sehingga menimbulkan hematemesis dan melena.
Bila sampai timbul perdarahan masif, maka biasanya oleh
karena sebab lain, misalnya adanya ulkus ventrikuli yang
kebetulan pada tompat hernla.
4. Terjadinya obstruksi pada bagian hernia socara mendad'ak,
sehingga menyebabkan teriadinya iskhemi sampai dapat
berakibat nekrose dl tempat hernia. Dengan sendirinya bila
terjadi obstruksi pada hernla maka timbullah gejala yang
hebat, yaitu adanya nyerl hebat substemal.
5. Degenerasi maligna rirungkin dapat timbul, tapi jarang terjadi.

Dlagnosa.
Diagnosa dari hernia diafr4matika di dasarkan atas riwayat
penyakit, hasil-hasil pemeriksaan radiologik,dan esofagoskopik;

1. Pemeriksaan radiologik.
Penting sekali untuk memeriksa socara rontgenologi pende.
rita yang mengeluh nyeri substemal dalam berbagai posisi, baik
berdi ri, tid ur maupun Trendelenburg.
Pada sliding hernia perlu dlperhatikan adanya regurgitasi bobas
dari lambung ke dalam esofagus. Sedang pada rolling hemia
akan dijumpal distorsi darl lsnbung yang merupakan suatu
bagian dari valvuler. Bilamana hernla tersebut sangat besar dan
terdapat kolon, maka akan terlhat gambaran udara di kantong
hernia.

2. Esofagoskopik.
Pemeriksaan esofagoskopl perlu dllakukan terutama pada
sliding hernla. Sedangkan pada rolllng hemia biasanya tidak

101
banyak memberi perubahan pda esofagus. Pada pemeriksaan
esofagoskopi pada sliding hernia, maka akan terlihat perubaharr
dari bagian esolagus dan bagian gaster, yaitu akan terlihat juga
tanda-tanda esofagitis. Mungkin iuga tsrlihat ada tanda-tanda dari
ulkus diesofagus.

Tcnpl.
Terapi dari hiatus hernia beqantung kepada beberapa laiior,
misalnya tipe hernia, keadaan umum penderita, ada atau tidak
adanya komplikasi. Dikelemukan hernia socara kebetulan yang
tanpa keluhan, masih pertu dipedimbangkan lebih laniut.
Pada sliding hernia non konplikata mungkin dapat diberikan
terapi konservalif. Misalnya saja pada penderita yang obes, maka
perlu rkali p€nurunan berat badan. Di samping itu dapat dianjuy-
kan dengan memberikan diit md<anan lunak. Pada makan malam,
sebaiknya waktu makan jauh ssblum tidur.
Bila tindakan lersebut tidak berhasil maka perlu dipertim-
bangkan untuk dilakukan operasi. Tindakan operasi perlu dilaku-
kan terutama pada hernia diafr4matika yang mengalami kompli-
kasi, demikian juga pada rolling hernia. Operasi dijalankan
terutama unluk mernperbaiki hiatrs esofager.

Kcpurlrkaan
1. BOCKUS H.L.;Gastroentarology. W.B. Saunders Co. Secd. ed. l:
232, 1963.
2. JONES A.; Clinieal Gastroanterology. Blackwell Scientilic Publ.
Secd" Printing p. 297, 1961.
3. KRAMER P.; Esophagus. GatroenteroNogy. 54 : 1171. 1968.
4. PALMER E.D.; The Esophagr.rs and its Disease. Paut B. Hoeber
lnc., 1952.
5. PALMER E.D.; Clinicat Gastrcenterotogy. Hoeber Med. Div.
Harper & Row Publ. Secd..Ed. p. 66 - 78, 1963.
6. TRUELOVE & REYNELL.; Obease ol the Oigoctive System.
Blachrvell Scientilic Publ. Oxford. p. 85, 1965.
7. THOREK P.; Direase of tho Esophagus. Lippincott Co., t952.

102
4. VARISES ESOFAGUS
Varises esofagus biasanya teriadi sebagai akibat hipertensi por-
tal, Beberspa penyakit yang msnyebabkan hipertensi portsl di an-
taranye ialeh:
l. Keblnan-kelahan lntrahcpltlk
a. Virus hepathis
b. Sirosis Portal
c. Sirosis Biliaris
d. Tumor Primer dan Matastatik
e. Parasfu
1. Leishmaniaslg donovani (kala azar)
2. Schistosomiasis
3. Fassioliasig hepatka
4, Klonorkhlasla
. Trombosls dariV.hepatika
f {penyakit Chiari)
S. AmyloHosis hepatka
ll. Kchlnan-kelalnan EkrtrCrcprtlk (Bantl'r Syndroml
1 . lntrahepatik:
a. Stenoeie darl V.porta:
1. Aplasia kongenita
2. Flebosklerosls
b. Kompresi pada Vena:
1. Proeeg inflamesl
2. Kist6 (m'o36nteril.<, pankreatkl
3. Tumor (retroperitoneal, intraperitoneal)
4. Aneurisma arteri {aortik, splenik)
c, Trombosig dariVena:
1 , Primer, Bpontan
2. Traumatk
3, Tromboflebitis
d. Fistula Arteriovenosa.
2. Suprahepatik
a. Dekompenaasiokordis
b. . Perlkardhis kongtrlktlva
c. Penyebab-penyebab ysng tHak diketahui.

103
 ' Pada hipertensi portal biasanya terbentuk kolateral, di antaranya
vena di esofagus akan menjadi besar, sehingga timbul varises
esofagus.

Klariflkagi
Banyak macam klasifikasi yang dibuat oleh para sariana, di
antaranya:

1. Klasifkasi Dagradi
Menurut Dagradi, berdasarkan hasil pemeriksaan
esofagoskopi dengan Eder-Hufford esofagoskop, maka varises
esofagus dapat dibagi dalam beberapa tingkatan, yaitu:

Tingkat 1: dengan diameter 2-3 mm, terdapat pada sub-

mukosa, boleh dikata sukar dilihat penonjolan ke
dalam lumen. Hanya dapat dilihat setelah
dilakukan kompresi.
Tingkat 2: mempunyai diameter 2-3 mm. masih terdapat di
submukosa, mulai terlihat penoniolan di mukosa
tanpa kompresi.
Tingkat 3: mempunyai diameter 3-4 mrh, panjang, dan sudah
mulai terlihat berkelok-kelok, terlihat penonjolan
. sebagian dengan jelas pada mukosa lumen.
Tingkat 4: dengan diameter 4-5 rnm, torlihat paniang
bgrkelok-kelok. Sebagian besar dari varises
terlihat nyata pada mukosa lumen.
Tingkat 5: mempunyai diameter lebih dari 5 mm, dengan
jeles sebagian b€sar atau.seh.nuh esof agus terlihat
panonjolan serta barkelok-kaloknya varises.
Klasif kasi tersebut dimaksudkan untuk ikut
menentukan tindakan lebih lanjut pada hiperten-
si portal.

2. Klasifikasi Palmer & Erbk

Palmer dan Brick menilai bentuk, warna. tokanan dan pan-
jangnya varises esofagus ssrta membaginya dalam tingkat

104
 rhgan, bila diameter varises esofagus lebih kecil dari 3 rnm,
tingkat sedang bila diameter varises esofagus 3-6 mm dan berat
bila diameter varises esof agus lebih besar dari 6 mm. Selain itu
diukur pula panjang dan tekanan dalam varises tersebut.
Klasifikasi-khsifikasi ini bermaksud untuk memberikan gam-
baran yang seragam dari varises esofagus, serta tanda-tanda
yang erat hubungannya dengan perdarahan varises tersebut.

3. Klesifikasi Omed
Merkipun klasif ikasi Dagradi maupun Palmer & Brick sudah
digunakan selama 30 tahun. masih ada kekurangan dalam
pengrmatan varises esofagus yang dilihat dengan esofagoskopi,
terutama setelah pemakaian endoskop serat optik. Sehingga
dalam Kongres Dunia Perhimpunan Endoskopi di Stockholm
tahun 1982, telah dikeluarkan klasifikasi baru terhadap varises
esofagus (klasifikasi Omed) yang didasarkan atas: be3ar, ben-
iuk dan ada tidaknya tanda perdarahan.
3.1 Besarnya
Besarnya Varises Esofagus dibagi dalam 4 derajat yaitu:
(11 Penonjolan dinding dalam lumen yang minimal sekali
(21 Penonjolan ke dalam lumen sampai 174 lumen dengan
pengertian bahwa esofagus dalam keadaan relaksasi yang
maksimal
(3) Penonjolan ke dalam lumen sampai setengahnya
(41 Penonjolan.ke dalam lumen sampai lebih dari setengah dari
lumen esofagus

3.2 Bentuk
Dibedakan tiga macam bentuk Varbes Esofagus yaitu:
(1) Sederhana (simple), ialah penonjolan mukosa yang berwar-
na kebiru-biruan dan berkelok-kelok dengan atau tanpa
adanya kelainan pada mukosanya
(21 Penekanan (congested), ialah penonjolan mukosa yang ber-
warna merah tua disertai tanda pembengkakan mukosa dan
dengan tanda-tanda perdarahan
(3) Varises yang berdarah, ialah varises yang mengeluarkan
darah segar karena adanya robekan pada permukaan varises
t ersebut.

105
3.3 Varises dengan Stigmata (tanda-tanda perdarahanl
lalah terdapatnya bekuan atau pigmen darah di permukaan
varises yang menandakan telah terjadi perdarahan, Klasifikasi
Omed ini belum banyak digunakan meskipun sudah lebih baik
daripada klasifikasi Dagradi atau Palmer & &ick, karena
dirasakan tidak praktb.

Gb,4 - 7. Varires mofagur

4. Klasifikasi Perhimpunan Endoskopi Gdstrointastinal Jepang

Kemudian Parhimpunan Endoskopi Gastroint$thal Jepang
mombuat klasifkasi yang disebut Endoscopic Diagnosis and
Classification of Esophageal Varices in Japan Klasifikasi ini
didasarkan atas tanda-tanda yang dilihat pada pongamatan pemerik-
saan sndoskopi yang dibedakan dalam 4 kategori, yaitu: Warna (col-
our), tanda warna merah (red colour sign), bentuk {form), dan
lokalisasi.

4.1 Warna
lalah warna yang dillhat dengan mata pada p€ngamatan on-
doskopi, oleh karena warna pada foto akan berlaina4 yang
banyak tsrgsntung dari pencahayaan dan film yang dlpakai.
Mengenai warna dibedakan stas prrtih dan biru (CW dan CB).

106
4.2 Tanda warna merah (red colour sign/RCS)
Perubahan warna pada mukosa varises yang selalu menjadi
merah merupakan tanda perdarahan baru atau risiko tinggi un-
tuk terjadinya perdarahan.
Ada 4 sub kategori yang masing masing adalah:
( l) Rad Wall MarkinS (RWMI, ialah tanda pelebaran pembuluh
darah padC dinding varises yang memanjang dan
menyerupai cambuk.

Gambar 4 - 8

(2) Cherry Red Spot (CRSI, ialah bintik-bintik merah yang

banyak dengan diameter lebih dari 2 mm, terdapat pada din-
ding varises.

Gambar 4 - 9

(31 Hemato Cystic Spot (HCS) , ialah tanda warna merah yang
lebih besar, lebar dan kistik, Terdapat pada varises yang
besar dan merupakan risiko tinggi untuk teriadinya
perdarahan.

Gambar rt - l0

(4) Diffuse Redness (DRl, ialah warna merah yang difus pada
mukosa varises, tidak terdapat permukaan yang meninggi
6t8u cokung ssp€rti pada esofagitb.

Gambar 4 -'ll

107
Lokalisasi
Biasanya dimulai dari esophagogastric iunction yang makin
meluas ke oral. Jadi kebanyakan di 113 bagian esofagus sebelah
d istal.

Gejala-gejala Klinik
Keluhan ysng ditimbulkan oleh varises esof agus sendiri
sebetulnya tidak ada. Yang seringkali ialah, setelah timbulnya per-
f orasi dan terjadi perdarahan masif , yaitu hematemesis dan melena.
Jadi yang dapat menimbulkan perdarahan sebagian besar varises
berwarna kemerahan.

Diagnosis
Pada varises esofagus yang tidak menimbulkan perdarahan,
biasanya tidak memberikan keluhan, sukar dap'at dibuat diagnosis
dengan pemeriksaan f isik. Oleh karena itu perlu dilakukan pemerik-
saan rontgenologik dap endoskopik. Tidak jarang terjadi ditemukan
varises esofagus secara kebetulan pada pemeriksaan rontgenologik
atau esofagoskopi.
Pada penderita hematemesis sebagai akibat pecahnya varises
esofagus, dapat segera dilakukan pemeriksaan rontgenologik dan
endoskopik, guna menemukan lokalisasi perdarahan dengan pasti.

a. Rontgenologik
Pemeriksaan Rontgen harus dilakukan pada berbagai poeisi,
dengan memberikan bubur yang kental atau 1 5006. Bila ditemukan
adanya efek pengisian bulat-bulat atau panjang pada 1/3 bagian
bawah esofagus, maka merupakan gambaran dari varises esofcgus
(Gb.4 - 12.

b. Esofagaskopik
mer iks aa n esol agos ko pi lebi h ba n ya k membant u
Pe
menegakkan diagnosis, akan terlihat vatises yang berwarna kgabu-
abuan atau biru kemerah-merahan. Demikian pula ditentukan
tingkatan klasif ikasi dari varises. Pemeriksaan ini sebaiknya
merupakan pemeriksaan rutin pada setiap penderita dengan
hematemesis, apalagi ditemukan endoskop serat optik yang lentur'

108
Terapi
Dapat dibagi atas beberapa tindakan,
ya itu :

Konservatif
Skleroterapi
Pembedahan

Terapi Konseruatif

Kepada penderita yang ditemukan

menderita varises esofagus secara
kebetulan, maka sebaiknya diberikan
diit lunak untuk menghindari pecah-
nya varises tersebut. Selain daripada
itu perlu dicari kausa varises. Bila
ditemukan penderita dengan hemate-
mesis dan melena yang disebabkan Gb,4- 12, trsotagogram
lerlihat varis€s esofagus,
ol*r pecahnya varises, maka tindakan
pertama yaitu:

't. Menghentkan perdarahan. di antaranya ialah: .

tamponade esofagus dengan Sengstaken Blackmore
fube.
z, Menggantikan darah yang hilang dengan memberikan
transfusi darah secukupnya dengan segera,
J. Menurunkan tekanan vena porta. misalnya dengan
memberikan vasopressin (pitressin) dosis rendah yang
diberikan dalam infus. Dosis vasopressin (pitressin) yang
diberikan yaitu 0,2 unitlcc/menit dimasukkan dalam cairan
dextrose 5olo selama 'l 6 jam. Bila perdarahan masih tetap
ada, inf us vasopressin diteruskan selama 8 jam lagi dengan
dosis yang sama. (Selanjutnya harap dibaca bgb Perdarahan
saluran makan halaman 225).

109
 4. Gastro Cooling
Williams R, berpendapat bahwa pendinginan intragastrik
yang diintrodusir oleh Wangensteen dengan alat Shampaine
Wangensteen Machine sangat efektil. Dengan alat ini dapat
dilakukan selama 24 jam. Cara yang sederhana yaitu dengan
memberkan bilas dengan air es, yang dikenalkan pertama
kali oleh Palmer tahun 1963. (Untuk selanjutnya diper-
silahkan melihat pada bab Perdarahan saluran makan,
halaman 2251.
Selama zt8 jam setelah perdarahan berhenti jangan
diberikan makanan atau minuman apapun, selain diberikan
batu-batu es.

b. Skleroterapi
Dikenal dua macam skleroterapi pada varises esofagus, yaitut
- Skleroterapi Endoskopik
- Skleroterapi Transhepatk
l1l Skhroterapi Endoskopik
Skleroterapi telah lama dikenal untuk mengobati hemo.
roid, dan hal ini dimanfaatkan untuk mengadakan sklerosing
pada varises esofagus dengan hasil memuaskan sejak tahun
1939. Ada dua cara untuk melakukan sklerosing, yaitu intra.
vaskuler (menyuntik ke datam intima) dan perivaskuler (me"
nyuntik di antara kedua varises untuk memberikan kompresi).
Bila penderita yang masih memperlihatkan ,perdarahan
aktif, maka dianlurkan untuk rnelakukan sklerosing intravas.
kuler, atau dilakukan penyuntikan gabungan intra dan peri.
vaskuler.

l2l Skleroterapi Transhepdtk

Caranya ialah dengan melakukan perkutan lewat hati
(Percutaneous Transhepatic Portography
= pTpl, dimasuk-
kan katet€r ke dalam vsnE portE intrahepatk, selaniutnya
diarahkan ke vena koronaria gastrika kemudian dimasukkan
kontras media. Setelah diketahui pasti tempat varises
esofagus yang besar, beru disuntikken 3G5O ml glukosa
5O% diikutidengan penyuntikan trombin. Untuk membuat

110
 bekuan trombus yang sudah terb€ntuk menjadi lebih stabll
dapat ditambahkan gelatin foam atEu otolein, atau
bucrylate. Dengan cara ini dapat dilakukan sklerosing
langsung pada varises esofagus. Cara ini baru dilakukan bila
pengobatan konservatif ataupun pembedahan tidak dapat
d ilakukan,

c. Terapi Pembedahan
Terapi pernbedahan sdbaiknya dipertinbangkan, lebih-lebih
lagi kepada penderha yang pernah mengalami perdaahan masif ,

Maksudnya:
1 . Menghentikan perdarahan varises esofagus yang tidak
berhasil dihentikan dengan cara konservatif.
2. Mencegah terjadinya perdarahan ulang.

Macam-macam Operasi, di antaranya ialah:

1. Porta-caval shunt atau portal-systemic shunt
2. Ligasi varises esofagus
3. Reseksi esofagus dengan cara ligasi menurut Boernra.

t. Porta-caval Shunt
End to side porta caval shunt
Side to side porta caval shunt
End to side spleno renal shunt
Superior mesenteric-caval shunt

2. Ligasi Varises Esofagus

Ligasi varises esofagus maksudnya untuk mengatasi per-
darahan. Ada yang melakukan dengan dbertai splenektomi, ada
pula yang tanpa disertai splenektomi.

3. Seseksi Esofagus dengan &ra Ligasi

Di sini esofagus diikat tapat di atas kardia dengan meletak-
kan suatu tabung di dalam lumen esofagus. Maksudnya untuk
memutuskan vena di permukaan maupun mukosa esofagus.
Cara ini dkenalkan pertama kat oleh Voschuhe 1957. Kerugian-

111
 nya, sering terjadi kebocoran dari bekas ikatan sehingga toriadi
mediastinitis dan empiema. Kemudian Boerma 1967, membuat
m odifikasi yaitu dengan mengadakan ikatan dengan simpul dari
Boerma.

Kcpurtakaan
1 , Atkins JP; Esophageal Vqrices. ln, Gastroent€rology by
Bockus H. Vol. 1, WB Saunders Co. Philadelphia, pp
223-225, (19731.
2. Dagradi A, Stephen S, and Deogracias T; Endoscopic Study
of the Cirrhosis Patients before and following Portacaval
Shuntfor Bleeding Varices. Am J Gastroent 53 : 42*436,
( 1970).
3. Fujita RM; Endoscopic Diagnosis and Classiflcation of Eso
phageaf . Varices in Japrn. Personal relationship.
4. Jones A; Clinical Gastroenterology. Blackwell Scient. Publ
Oxford Secd. Printing, pp 424-438, (1961).
5. Mardika Z, et al; Terminologis. Scand J Gaetroent (1981),
8O : 80O-8O9.
6. Palmer ED, and &ick lB; Correlatbn Between the Severity in
Esophageal Varices in Portal Cirrhosis and their Propensity
Toward Hemorrhage. Gastroenterology (19721,62 : 655.
7. Palmer ED; Clinical Gastroenterology. Hoeber Med Dev Harper
& Bow Publisher, pp 552-570. (19631.
8. Rigberg L, Ufberg M, and Brook C; Continous Low Dose
Peripheral Vein Pitressin lnfusion in the Control of Variceal
Bleeding. Am J Gastroent, 68 : 481-487 , (1977).
9. Sherlock S; Disease of the Liverand Biliary System. Fourthed.
Blackwell Scient. Publ Oxford, pp 177-18O, {1971}.
10, Vallent A, Marlen D, Huet M, et al; Hemodynamic Evaluation
of Patient with lntrahepatic Portal Hypertension.
Gastroenterology (197S), 69 : 1297-1 300.
1 1. Suhendra N and Kampeneers l; Fibre Endoscopic Intravascular
Sclerosing of Oesophageal Varices. Proceeding lll APCDE,
283, Sept (1980).
12. Bengmark S, Borgesson B, Harvels J, et al; Obliteration of
Oesophageal Varices by PTP. A Follow Up of 43 Patients.
Ann Surg (19791, 190 : 54+554.

112
5. REFLUKS GASTRO.ESOFAGEAL (RGE}
Sering ditemukan seseorang penderita dengan keluhan rasa
terbakar dan nyeri di dada bagian tengah, yang kemudian
disusul dengan timbulnya rasa seperti muntah dengan mulut
masam (regurgitasi). Basa terbakar tersebut dirasakan teru-
tama waktu makan, dan dirasakan sepanjang hari. Selain
keluhan tersebut juga timbul rasa panas dan pedih di uld hati,
mual bahkan sering disusul dengan muntah-muntah. Akibat
keluhan tersebut umumnya nafsu makan menjadi berkurang.
Keluhan semacam ini disebutkan Refluks Gastro-Esofageal
(RGEI(1r.

Keluhan RGE umumnya tidak khas, dan ditemukan berbagai

macam kelainan pada saluran makan bagian atas, kadang-
kadang juga dapat pada orang normal, yaitu sekitar 7Yo.
Walaupun demikian ada tiga keluhan utama yang sering
diajukan para penderita, yaitu; rasa panas dan pedih di dada
tengah, regurgitasi dan disfagia(1 ).
Sebagai penyebab dari keluhan tersebut di atas sebagai
akibat gangguan motilitas di esofagus, dan di lambung. Selain
daripada itu ialah akibat meningkatnya asam lambung.
Gangguan motilitas di esofagus yang sering terjadi tonus
sfingter esofagus bagian distal menurun, sehingga peristaltik
di tempat tersebut menurun. Sedangkan gangguan motilitas di
lambung terutama berkurangnya peristaltik terutama di antrum
dan di pilorus yan,g menurun sehingga waktu pengosongan
lambung menrrun(2'3|"
Sfingter esofagus bagian distal mempunyai p^granan
penting sebagai mekanisme anti-refluks pada kardia(2). Jadi
dengan berkurangnya tonus sfingter esofagus bagian distal,
maka peristaltik di kardia akan terganggu atau akan lambat
membukanya, sehingga makanan atau minuman dirasa lambat
turunnya, bahkan dapat menyebabkan timbulnya refluks.
Berbagai faktor yang dapat menyebabkan berkurangnya tonus
sfingter esofagus bagian distat, ialah; makanan yang berlemak,

113
merokok, berbagai obat-obatan di antaranya; anti-kholinergik,
aminofilin, benzodiazepine, nitrate(2).
Pada penderita dengan keluhan RGE sering terjadi tidak
hanya sebagai akibat berkurangnya tonus sfingter esofagus
bagian distal, tetapi juga disertai berkurangnya peristaltik di
antrum dan pilorus, sehingga waktu pengosongan lambung
menjadi lambat(2'3). Mengenai hal ini, ditegaskan bahwa pato-
genesis dari RGE 'banyak faktor yang mempengaruhinya.
Terutama faktor di esofagus dan lambung mempunyai peranan
penting untuk terjadinya RGE(a). Oleh karena itu, selain
timbulnya keluhan rasa terbakar atau rasa panas dan pedih di
dada bagian tengah terutama waktu makan dan atau minum
juga timbul keluhan lain yaitu merasa panas dan pedih di ulu
hati, mual, muntah, mulut merasa masam atau pahit, merasa
cepat kenyang. Kadang-kadang RGE dapat menimbulkan
keluhan rasa nyeri di dada yang kadang-kadang disertai rasa
seperti kejang yang menjalar ke tengkuk, bahu atau lengan,
sehingga menyerupai keluhan seperti angina pektoris. Keluhan
ini timbul sebagai akibat rangsangan khemoreseptor pada
mukosa. Mungkin juga rasa nyeri di dada tersebut disebabkan
oleh dua mekanisme yaitu adanya gangguan motor esofageal
dan esofagus yang hipersensitif(2). G.ngguun motor esofageal
tidak akan disertai RGE, mungkin merupakan penyebab nyeri
yang langsung. Biasanya keluhan nyeri seperti kejang tersebut
ditemukan pada penderita dengan akhalasia, simptomatik
spasme esofagealyang difus. Oleh karena itu kondisi demikian
terdapat pada esofagus yang sensitif mekanik, Yang jelas
bahwa esofagus hanya sensitif pada satu faktor saja, yaitu;
pengaruh asam atau rangsangan mekanik(2).

Patogenesis Refluks Gastro-Esofageal (RGE)(5,6)

Ada 4 faktor penting yang m€megang peranan untuk
terjadinya RGE dan Esofagitis-Refluks:

114
1. Rintangan anti-refluks (Anti-Reflux Barrier).
Hubungan antara hernia hiatal (HH) dan RGE masih kontro-
versial, berbeda dari anggapan dulu RGE dapat terjadi tanpa
adanya "sliding hiatalhernia". Perlu diketahui bahwa meskipun
hanya 50-60% penderita dengan HH menunjukkan tanda
esofagitis secara endoskopik, sekitar 90Yo penderita esofagitis
disertai HH. lni menunjukkan bahwa HH merupakan faktor
penunjang untuk terjadinya RGE karena kantong hernia meng-
ganggu fungsi Sfingter Esofagus Bagian Distal (SEDl, terutama
pada waktu mengejan. Dewasa ini SED terbukti memegang
peranan penting untuk mencegah terjadinya RGE. Tekanan SED
yang lebih kecil dari 6 mmHg (SED hipotonikl hampir selalu
disertai RGE yang cukup berarti. Namun harus diingat bahwa
refluks bisa saja terjadi pada tekanan SED yang normal, lni yang
dinamakan "lnappropriate", atau "Transient Sphincter Relax-
ation", yaitu pengendoran sfingter yang terjadi diluar proses
telan.
Ada beberapa faktor yang mempengaruhi tekanan SED
(lihat tabel 1).

115
 Tabel 1. Faktor-faktor yrng mempengarutri tekanan SED
(dikutip dari N.E. Diamant)

Menaikan tekanan Menurunkan tekalan

Hormon Gastrin Secretin

Motilin Cholecystokinin
Substance P Glucagon
Somatostatin
Gastric inhibitory
polypeptide
Vasoactive intestinal
polypeptide
Progesterone

Unsurneural a-Adreneregicagonists B-Adrenergicagonists

B-Adrenergie antagonists a-Andreneregic
antagonists
Cholbnergic agonists Obaianticholinergik

Makanan Protein Lemak

Coklat
Etanol
Peppermint

Lain-lain Histamine Theophylline

Antasida Caffeine
Metoclopramide Merokok
Domperidone Kehamilan
Cisapride Prostaglandine lE2, 12l,
Meperidine, morphine
Dopamine
Calcium blocking
agents
Diazepam
Barbiturates

116
 Faktor hormonal (cholecystokinin, secretin) dapat menu-
runkan tekanan SED seperti yang terjadi setelah makan
hidangan yang berlemak, Pada kehamilan dan pada penderita
yang menggunakan'pil KB yang mengandung progesteron/-
estrogen, tekanan SED juga turun. Begitu pula coklat dan
beberapa jenis obat mempengaruhi tekanan SED dan secara
tidak langsung mempermudah terjadinya RGE.

2. lsi lambung dan pengosongannya.

RGE lebih sering terjadi sewaktu habis makan daripada
keadaan puasa, oleh karena isi lambung merupakan faktor
penentu terjadinya refluks, Lebih banyak isi lambung lebih
sering terjadi refluks. Selanjutnya pengosongan lambung yang
lamban akan menambah kemungkinan refiuks tadi.

3. Daya perusak bahan refluks.

Asam pepsin dan mungkin juga asam empedu/lysolecithin
yang ada dalam bahan refluks mempunyai daya perusak
terhadap mukosa esofagus.

4. Proses membersihkan esofagus {Esophageal Clearing).

Bahan refluks dialirkan kembali ke lambung oleh kontraksi
peristaltik esofagus dan pengaruh gaya gravitasi. .Proses
membersihkan esofagus dari asam (Esophageal acid clearancel
ini sesungguhnya berlangsung dalam 2 tahap. Mula-mula
peristaltik esofagus primer yang timbul pada waktu menelan
dengan cepat mengosongkan isi esofagus, kemudian air liur
yang dibentuk sebanyak 0,5 ml/menit menetralkan asam yang
masih tersisa.

Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis dari RGE, selain penderita
mempunyai keluhan utama rasa panas seperti terbakar dan

117
perasaan nyeri di dada bagian-tengah, terutama pada waktu
sedang makan atau minum, yang disusul dengana timbulnya
regurgitasi, perlu kiranya dilakukan pemeriksaan sarana
penunjang diagnostik,
Beberapa sarana penunjang diagnostik yang dapat mem-
bantu menentukan diagnosis secara bertahap, yaitu: pemerik-
saan radiologis (esofagografi dengan kontras media), mano-
metri esofageal dan endoskopi(7)

1. Radiologi.
Pada pemeriksaan inidiberikan kontras media barium. Perlu
diamati secara fluoroskopijalannya barium di dalam esofagus;
pedu diperhatikan peristaltik terutama di bagian distal (sfingrter
esofagus bagian distal = SDE). Bila ditemukan refluks barium
dari lambung kembali ke esofagus maka dapat dinyatakan
adanya RGE. Secara radiologi dapat dilihat kelainan struktur di
esofagus antara lain; akhalasia, striktura esofagus, karsinoma
esofagus. Tetapi kelainan lain misalnya esofagitis tidak dapat
dilihat. Kelainan struktur dari esofagus tersebut, seyogianya
dilanjutkan dengan pemeriksaan endoskopi dan biopsi.
Sebaliknya bila ditemukan ada dugaan kelainan motilitas,
sebaiknya dilakukan manometri esofagus, selanjutnya baru
dilakukan pemeriksaan endoskopi.

2. Endoskopi.
Pemeriksaan endoskopi untuk menentukan ada tidaknya
kelainan di esofagus, misalnya; esofagitis, tukak esofagus,
akhalasia, striktura, tumor esofagus, varises di esofagus, dan
lain-lain.

3, Tes provokatif.
a. Tes perfusi asam dari Bernstein untuk evaluasi kepe-
kaan mukosa esofagus terhadap asam. Di sini diguna-
kan 0,1 N HCI yang diteteskan dengan kecepatan 6-8

118
 mllmenit ke dalam esofagus melalui kateter, Bila ini
menimbulkan rasa nyeri dada seperti yang biasanya
dialami penderita, sedangkan larutan NaCl tidak nyeri,
maka tes ini disebut positif. Tes Bernstein yang negatif
tidak memiliki arti diagnostik dan tidak bisa menying-
kirkan nyeri asal esofagus. Kepekaan tes perfusi asam
nyeri dada asal esofagus menurut literatur berkisar
antara 80-90%.
b. Tes farmakologik ini menggunakan obat Edrophonium
yang disuntikkan lV dengan dosis 80 Hgv/kg berat
badan untuk menentukan adanya komponen nyeri
motorik yang dapat dilihat dari rekaman gerak peristaltik
esofagus secara manometrik untuk memastikan nyeri
dada asal esofagus.

4. Pengukuran pH dan Tekanan Esofagus.

Pengukuran pH dariesofagus bagian bawah dapat memas-
tikan ada tidaknya RGE, pH di bawah 4 pada jarak 5 cm di atas
SDE dianggap diagnostik untuk RGE.
Cara lain untuk memastikan hubungan nyeri dada dengan
RGE adalah menggunakan alat yang mencatat secara terus
menerus selama 24 jam pH intra-esofagus dan tekanan mano-
metrik esofagus. Selama rekaman penderita dapat memberi
tanda serangan dada yang dialaminya, sehingga dapat dilihat
hubungan antara serangan dan pH esofagus/gangguan motorik
esofagus.
Dewasa ini tes tersebut dianggap sebagai 'gold standard"
untuk memastikan adanya RGE.

5. Tes Gastro-Esofageal Scintigraphy

Tes ini menggunakan bahan radio-isotop'untuk penilaian
pengosongan esofagus dan sifatnya non-invasif.

119
Terapi
Ada 3 macam pengobatan/pengelolaan penderita dengan
RGE, yaitu: -- konservatif
-- terapi medikamentosa
- terapi pembedahan.
Tujuan pengobatanipengelolaan tersebut di atas adalah
untuk mengurangi/menghilangkan terjadinya refluks, menetra-
lisirbahan refluks, memperbaiki tekanan SED dan mempercepat
pembersihan esofagus,

l, Pengelolaan konseruatif
Pengelolaan konservatif ini lebih dititik beratkan memper-
baiki perilaku penderita, di antaranya:
Setelah makan jangan cepat berbaring
Hindari mengangkat barang berat
Hindari pakaian yang ketat, terutama di daerah pinggang
Penderita yang gemuk, perlu diturunkan berat badannya
Biasakan tidur dengan lambung tidak terisi penuh
Tempat tidur di bagian kepala ditinggikan,
Sebelum tidur jangan makan terlalu kenyang
Hindari makanan berlemak
Kurangi atau hentikan minum kopi, alkohol, coklat, dan
makanan yang banyak mengandung rempah-rempah
Jangan merokok
Jangan mnenggunakan obat yang menurunkan tekanan di
SED.
Sebagian besar penderita dengan keluhan RGF tanpa
adanya kelainan di esofagus akan membaik dengan mengubah
cara hidup sebagaimana tefcantum di atas.

2. Terapi medikamentosa(3'61
Untuk mengobati penderita dengan keluhan RGE perlu
diperhatikan beberapa faktor patogenik di antaranya:

12A
 a, Meningkatkan penghalang {barier} anti-refluks
mengatur diit (hindari makanan berlemak, pantang kopi,
alkohol, coklat, makanan yang banyak rempah)
berhenti merokok
obat prokinetik (betanichol, metoclopramid, domperi_
don, cisapride)
antasida
asam alginik

b. Meningkatkan pengosongan/pembersihan (clearance)

esofagus
meninggikan posisi kepala waktu tidur
betanechol
cisapride

c. Meningkatkan pengosongan lambung

obat prokinetik (betanechol, metoclopramid, domperi_
don, cisapride).

d. Mengurangi asam lambung

antasida
histamin Hz antagonist
omeprazol

e. Meningkatkan daya tahan mukosa

carbenoxoion
obat sitoprotektif

Berdasarkan beberapa faktor patogenesis, maka dapat dike_

lompokkan obat tersebut di atas dalam
obat prokinetik
obat anti-sekretorik
antasida
obat sitoprotektif

121
2.1Obat Prokinetik
Yang termasuk golongan ini ialah; betanechol, rneto-
clopramid, domperidon dan cisapride. Obat prokinetik mempu-
nyai sifat memperbaiki motilitas dan mempercepat peristaltik
saluran makan, di samping meninggikan tekanan SED.
Betanechol; mempunyai sifat meningkatkan tonus SED,
dan kontraksi lambung. tetapi pada stasis lambung, ter-
nyata tidak mempercepat pengosongan lambung, bahkan
dapat menyebabkan kejang abdomen dan meningkatkan
frekuensi buang air kecil karena mengurangi kapasitas
kandung kemih dan menambah peristalsis ureter. Tidak
mempunyai efek anti-muntah. Selain itu akan rnerangsang
sekresi asam dan kelenjar ludah(7),
Metoclopramid; merupakan senyawa golongan benzamid'
Mekanisme kerja metoclopramid di saluran cerna, yaitu:
- potensiasi efek kolinergik
- efek langsung pada otot polod
- penghambatandopamin.
Secara farmakodinamik, obat ini memperkuat tonus
SDE dan meningkatkan amplitudo kontraksi esofagus' Di
lambung, memperbaiki koordinasi kontraksi antrum dan
duodenum, sehingga mempercepat pengosongan lambung'
Berbeda dengan obat kolinomimetik pada umumnya, ia
tidak meningkatkan sekresi asam lambung maupun pele-
pasan gastrin endogen(7).
Domperidon; adalah derivat benzimidazol, dan merupakan
antagonis dopamin perifer yang merangsang motilitas
saluran makan serta mempunyai khasiat anti muntah. Obat
ini berkhasiat untuk: pengobatan refluks gastroesofageal,
sindroma dispepsia, gastroparesis, anoreksia nervosa.
Pemberian domperidon akan meningkatkan tonus SDE,
sehingga akan mencegah terjadinya RGE. Di samping itu
akan meningkatkan koordinasi antro-duodenal, yaitu

122
 dengan jalan meningkatkan kontraktilitas serta mengham-
bat relaksasi lambung, sehingga pengosongan lambung
lebih dipercepat. Efek samping dari domperidon lebih
rendah daripada metoclop.ramid karena tidak mempenga-
ruhi reseptor saraf pusat(6).
Cisapride; merupakan derivat benzidamid, dan tergolong
obat prokinetik baru yang mempunyaikhasiat memperbaiki
gangguan motilitas saluruh saluran makan. Jadi obat ini
mempunyai spektrum luas(g).
Gangguan motilitas pada saluran makan bagian atas, sering
memberikan keluhan berupa RGE, dispepsia, gastroparesis;
obat inibermanfaat untuk memperbaikinya. Hal ini disebab-
kan karena cisapride akan meningkatkan tonus SED, peris-
taltik esofagus, dan pengosongan esofagus. Di samping
akan meningkatkan peristaltik antrum, memperbaiki
koordinasi gastro-duodenurn, dan mempercepat pengo-
songan lambung(s). Berdasarkan penelitian uji klinis efekti-
vitas pengobatan cisapride pada 63 kasus dengan keluhan
RGE, yang dibagi dua kelompok. Kelompok l, 32 kasus
diberikan terapi 5 mg dan kelompok ll, 31 kasus diberikan
10 mg cisapride tiga kali sehari sebelum makan selama 4
minggu. Dari hasil penelitian tersebut dapat diarnbil
kesimpulan bahwa kedua macam dosis cisapride tampak
efektivitasnya dan rnemperbaiki keluhan RGE, tetapi
dengan dosis 10 mg lebih cepat pengaruhnya terhadap
penyembuhan RGE-d.an lebih sempurna efeknya daripada
dengan dosis Smg(lol.

2.2 Obat Anti-sekretorik

Obat anti-sekretorik punya khasiat menurunkan sekresi
asam lambung, dan urirumnya dapat digolonikan pada anta-
gonis reseptor Hz. Yang termasuk dalam golongan ini ialah:
burinamid, metiamid, simetidin, ranitidin, roxatidin, nazitidin
dan famotidin. Dua obat yang disebut pertama saat sekarang

123
sudah tidak dipakai lagi, karena banyak menimbulkan efek
samping.
Semua obat antagonis reseptor Hz, mempunyai khasiat
menghambat sekresi asam lambung basal dan nokturnal. Obat
golongan ini baik diberikan pada tukak peptik(11'12'13).
Dosis, manfaat dan efek samping dari obat antagonis
reseptor Hz akan dibahas lebih rinci pada bab terapi tukak
peptik.

2.3 Antasida
Obat golongan ini telah lama dikenal, dan sudah banyak
beredar di pasaran. biasa dipakai untuk menghindari/meng-
hilangkan rasa nyeri dan akan menetralisir asam lambung. Obat
ini ada yang berbentuk tablet kunyah atau berupa cairan
suspensi, yang dianjurkan dimakan/diminum di antara waktu
makan. Antasida berupa suspensi lebih efektif karena kapasitas
buffering lebih baik daripada yang berbentuk tablet kunyah.
Pengobatan dengan antasida pada RGE kurang memuaskan
karena waktu kerjanya singkat dan tidak dapat diandalkan
untuk menetralisir sekresi asam tengah malam. Selanjutnya ada
risiko terjadinya sekresi asam yang melambung kembali
(rebound acid secretion), serta dapat menimbulkan efek
samping diare atau konstipasi(14)

5)
2.4 obat Sito-protektiy't
Dikenal dua golongan obat sitoprotektif, yaitu:
a. Golongan prostaglandin E, yang mempunyai sifat selain
sitoprotektif juga anti-sekretorik.
b. Golongan sitoprotektif lokal, yang mempunyai sifat
selain sitoprotektif juga mampu membentuk rintangan
mekanik, sehingga akan melindungi mukosa dari asam
dan pepsin.

124
 Obat golongan ini dapat dibaca lebih lanjut pada bab
sindroma dispepsi.

Kepustakaan
1. Morris Al;What is Oesophageal Reflux and Reflux
Disease? An lntroductory Overview, ln, Tytgat GW
(ed). The Medical Managementy of Oesophageal
Reflux Diiease. Oxford. Royal Society of Mediine
(1989) : 2-11 .
2, Vantrappen G, and Janssens J; Pathophysiology and
Treatment of Gastro-Oesophageal Disease. Scan J
Gastroenterol (19891, 24 Suppl 165 t 7-12.
3. Mc Callum RW, and Champion MC; Physiology, Diagnosis
and Treatment of Gastrooesophageal Reflux. ln, Mc
Callum RW and Champion MC (eds). Gastrointestinal
Motility Disorders. Baltimore. Williams and Wilkins.
Baltimore {1 990}: 1 35-1 62,
4. Galmiche JP, and Scarpignato C; Pharmacodynamic
Assesment of Drugs in Gastro-Oesophageal Reflux
Disease (GORD)" An Overview. ln, Tytgat GW (ed).
The Medical Management of Oesophageal Reflux
Disease, Oxford. Royal Society of Medicine (1989) :
't2-32.
5. Mc Callum RW, Fisher MJ, Valenzuela GA, at al; Gastro-
Esopageal Reflux Disease. ln, Gitnick G (ed). Current
Gastroenterology. Chicago. Year Book Medical
Publishers lnc {1989}; 9:21.
6. Scarpignato C; Pharmacological Bases of the Medical
Treatment of Gastro-Oesophageal'Reflux Disease.
Dig Dis {1988), 117-1486.
7. Mc Callum RW, Fine SM, Lerner E, et al; Effects of
Metoclopramids and Betanechol on Delayed Gastric

't25
 Emptying Present in Gastro- esophageal Reflux
Patients. Gastroenterology (t gg3), g4 : 1573-1577.
L Malagelada J; Drug Treatment of Gastric Motility Disor-
ders. Role of Domperidone, Clinician (1gg5l, 3/g :
9-15.
L Reyntjes A; Rationale and pharmacology of Cisapride. A
New Gastrointestinal prokinetic Agent. Satellite
Symp. Nbw Advance in the Management of Gl
Motility Disorders. Jakana (1 gg0l.
10. Hadi S; TerapiCisapride pada penderita dengan Ketuhan
Refluks Gastroesofageal. Satellite Symp. New lnsight
in Gl Motility Disorders. Konas Vl pGl/pEGt dan
Pertemuan llmiah Vll ppHl. Bandung 1-4 Desember
1 993.

1 1 . Bort GD, Kang JY, Canalise J, et al; A two years prospec-

tive Controlled Study of Maintenance Cimetidine and

Gastric Ulcer. Gastroenterology (1993), gS :
100-104,
12. Manson RG, Mihaly GW, Smalwood RA, et al; The lnhibi-
tion of Gastric Acid Secretion by Ranitidine. Austr N
Zeal J Med (1982), t 2: 111-114"
13. Sato N, Kawano S,Kamada T, at al; Dual Effects of Hz.
Receptor Antagonist, Famotidine on Gastric Mucosal
Function. Symp Famotidine. 8th World Congress of
Gastroenterology, Sao paolo,Brazil 7 -12 Sept (1 9g6l.
14. Greenbergen NJ, Arvanilaksis C, and HurwitzA; Drug
Treatment of Gastrointestinaal Disorders. New york.
Churchill Livingstone (1978) : 1A2-137.
15. Lam SK; Cytoprotective Agents Come-of Age. Naskah
Lengkap. Kursus Penyegaran dan Temu Ahli dalam
Bidang Gastroenterology Hepatology. Jakarta,. Z April
(1988t.

126
6. ESOFAGITIS
Radang di esofagus sering kita jumpai. lnfiltrasi dan
inflamasi ctifus dapat dijumpai pada seluruh mukosa dan sub-
mukosa. Menurut klasifikasi dari esofagitis, yang didasarkan atas
gambaran morfologis dan faktor etiologi didapat:

l. Esolaghb akuta.
A. Edema akuta.
1. Eksogenous yang disebabkan keracunan
2. Alergi lokal atau sebagian dari proses sistemik.
B. Erosiva akuta.
1. Eksogenous, yang disebabkan keracunan.
2. Kataral, oleh karena neofaringitis atau inleksi sistemik.
3. Traumatik sekunder oleh karena esolageal tubes.
4. ldiopatik.
C. Pseudo membranosa akuta.
1. Primer
2. Sekunder (difteria, skarlatina).
D. Eksfoliativa akuta.
E. Acute necrotizing (termasuk iuga gangrenous).

ll. Subakut alau racunent erulve atau ulreratll.

A. Stasis, sekunder karena obstruksi kronik.
B. Traumatik, sekunder karena esolageal lube.
G. Nerogenik (Cushing).
D. Sebagai akibat kombustio di kulit (Curling).
E. ldiopatik (peptik).

lll. Esolagitis kronik.

A. Fibrotik (biasanya slenosing).
B. Regional granulomatous.
C. Kistik (retention cysts).
D. Ulseratif.
E. Post iradiasi.

Penyaklt inl yang paling sering dijumpai. Kadang-kadang

disebut peptik atau reguryitant esofagitis.

127
 Penyakit-penyakit yang timbut yang dapat dihubungkan dengan
bentuk sub akut ini ialah hiatus hernia, ulkus duodeni, ulkus
ventrikuli, gravida, postoperati\€ states terutama pada eeofago-
gastrostomi.
Sebagai contoh: Dga puluh prcen dari penderita hiatus hernia
menderita esofagitis, dan 25 % dari penderita esofagitis sub akuta
menderita hiatus hernia.

Etlologl dan patotogt

- Asam getah lambung, yang dikeluarkan melalui esofagus
mempunyai efek korosif. Terlrukti pada penderita esofagitis
terutama Clijumpai pada penderita hiatus hernia.
- Esofagitis dijumpai sebagai komplikasi dari operasi lambung.
- Pada uremia, keracunan metal berat, den septikemia, sering
diketemukan puta esofagitis.

Gambaran hlrtopatologl mcnunfrld<en :

- Esofagitis adalah penyakit intra mural dari esofagus.
- Pada biopsi specimen terlihat bahwa terdapat gambaran
penyakit epitelial yang prinrer, dengan adanya arosi pada
permukaan.
- Pada lamina propria mukosal terlihat difus chronic inflamma-
tory exsudate yang berat, bermacam-macam tingkatan fibrosis
dan edema.

Gambaren Kllntk
- 10 o/o dari penderita menunjukkan p€rtama-tama adanya
perdarahan yang mendadak.
- o/o penderita mengeluh dlsfagia.
25
- Penderita lain rnengeluh adanya kesulitan penelanan makanan
keras.
- Penderita lain mengeluh seperti terbakar atau rasa nyeri pada
sub-'xifoid tanpa dis€rtai gangguan penelanan,
Gambaran Rontgenologis tak banyak mombantu karena tak
terlihat gambaran yang nyata. Tapi pada esofagoskopi biasanya
banyak menolong dalam rnsnbuat diagnosa, akan tsrlihat
gambaran adanya erosi, hipercmi dan eksudasi dipermukaan.

128
Komplikasi
- Yang sering terjadi yaitu perdarahan.
Sebab terjadinya perdarahan ialah terlepasnya beberapa lapisan
epitel pada beberapa tempat permukaan mukosa sehingga
beberapa pembuluh darah ikut pecah.
- Komplikasi lain yaitu teriadinya striktura.
- Komplikasi yang jarang terjadiyaitu perforasi,

Terapi
- Harus dicari kausanya, misalnya pada hiatus hernia perlu tindakan
operasi.
- Diit: Lunak/cair sedikit demi sedikit. Bila ada kemajuan diit diubah
menjadi makanan padat.
- Medikamentosa.
-Antasida
- Antispasmodik.
- Terhadap perdarahan akut karena esofagitis dapat diberi ice wafer
lavage. Bila lavage tak berhasil, diberikan pneumatic temponade
dengan Sengstaken tube.
+ Koagulansia.
K6pustakaan

BOCKUS H.; Gastroenterology, W.B. Saunders Co. Secd. Ed. p. 1;

151,1963.
KRAMER; Esophagus. Gastroenterology. 54 : 1171. 1968.
PALMER E.D.; The Esophagus and its Disease. Pall B. Hoeber lnc.
1 952.

PALMER E.D.; Clinical Gastroenterology, Harper & Row Publ. p. 33,

1 963.

7. ESOFAGITIS KOROSIF

Esofagitis korosif adalah merupakan kerusakan esofagus dari

epitel mukosa saja sampai kerusakan seluruh dinding esofagus, karena
bahan kimia kaustik yang termakan atau terminum.
Kerusakan tersebut sangat bergantung kepada macam bahan
kimia, konsentrasi, jumlah yang tertelan, dan lamanya berada di dalam
esofagus. Pada umumnya bahan kimia tersebut juga menye-
babkan kerusakkan di lambung.

129
Etiologi
Bahan kimia asam atau alkali kuat merupakan bahan yang sering
menjadi penyebab esofagitis korosif"
Bahan kimia yang sering ditemukan sebagai penyebab ialah bahan
pembersih kuat yang disebut air keras dan terdiri dari natrium hidroksid
dan natrium karbonat. Bahan lain seperti asam mineral, basa tuat,
fenol dan pelarut organik, yang sering dilumpai dalam obat-obat
pembunuh serangga juga merupakan bahan korosi untuk saluran
pencernaan.

Patologi
Dapat dijumpai gambaran proses perusakan dan penyembuhan
dinding saluran cerna. Bila perusakan terbatas hanya pada mukosa
saja, akan terjadi penyembuhan sempurna dari dinding saluran cerna.
Sebaliknya, bila proses perusakan sampai lapisan otot atau seluruh
lapisan dinding biasanya penyembuhan berakhir dengan pembentukan
fibrosis atau laringan perut yang menyebabkan timbulnya stenosis.
Terlihat edema dan bendungan di lapisan sr:bmukosa, disertai
peradangan dan trombosis pembuluh darah, mungkin disertai pengelu-
pasan lapisan atas dan nekrosis otot yang disusul dengan invasi bakteri
dan diikuti oleh fibrosis, Dalam keadaan yang berat ini sebagian besar
lapisan mukosa rusak disertai fibrosis dan pengkerutan dengan
akibat stenosis dan mungkin juga pemendekan esofagus.

Gejala Klinik
Gejala klinik sangat bergantung kepada berat ringannya kerusakan
dinding esofagus.
Keluhan penderita terutarna dirasakan di daerah bibir, mulut,
tenggorokan atau leher, dan di daerah dada, yang kadang-kadang
disertai keluarnya ludah atau muntah. Pada kerusakan ringan, keluhan
tersebut dalam beberapa hari dapat sembuh sempurna. Sedangkan
pada kerusakan berat dalam beberapa hari kemudian akan timbul
dislagia.
Umumnya pada yang berat akan timbul demam, karena ada infeksi
kuman. Dalam 1-2 minggu tanda peradangan akan berkurang, dan
penderita dapat minum atau makan makanan cair lagi, walaupun
kadang-kadang mengalami kesukaran menelan karena nyeri. Dapat
timbul keluhan sesak napas, karena ada udema atau peradangan
glotis. Kadang-kadang timbul perdarahan bila terjadi erosi pembuluh

130
darah. Beberapa minggu kemudian sering teriadi kerusakan lambung
dan stenosis di daerah kardia atau antrum. Selain daripada itu, perlu
dipikirkan adanya periode laten lebih kurang selama dua minggu atau
lebih setelah fase akut, yaitu pada saat penderita mulai dapat makan
secara biasa lagi. Dalam proses penyembuhan ini terjadi striktura
esofagus, dan penderita akan mengalami kesulitan makan lagi.
Pada pemeriksaan fisik, tidak banyak ditemukan kelainan. Yang
tampak hanya kelainan di daerah mukosa mulut berupa bercak kepu-
tihan dan udema yahg kemudian timbul perlukaan. Bila ditemukan
gangguan di mukosa menunjukkan suatu nekrosis yang tebal dan
kerusakannya sudah berat, sehingga perlu tindakan pembedahan
segefa.

Pemeriksaan Penuniang Diagnostik

Sarana penunjang diagnostik yang dapat dimanfaatkan yaitu
pemeriksaan radiologis dan endoskopi.
Pemeriksaan radiologis dilakukan beberapa iam setelah minum
bahan korosif, kecuali bila keadaan penderita dalam keadaan gawat.
Satu sampai dua minggu setelah keadaan akut. dilakukan lagi pemerik-
saan zat kontras lagi, untuk menentukan adanya striktura, pemen-
dekan esofagus, dan hiatus hernia. Selain daripada itu perlu
diperhatikan ada tidaknya kelainan di lambung yaitu stenosis di antrurn
lambung. Bila pada pemeriksaan fisik terlihat luka bakar berat, tidak
dilakukan pemeriksaan radiologis karena ada bahaya perforasi.
Endoskopi sangat bermanfaat untuk menyingkirkan keadaan nor-
mal atau reaksi ringan. Secara endoskopi dapat dilihat dengan jelas
kerusakan dari mukosa esofagus dan larnbung. Waktu rnelakukan
endoskopi perlu berhati-hati, agar jangan timbul perforasi. Penderita
yang berat sebaiknya tidak dilakukan endoskopi.

Komplikasi
Komplikasi yang timbulnya segera setelah minum bahan korosit,
yaitu; perforasi esofagus yang dapat menyeba0kan tirnbulnya
mediastinitis, edema laring. Beberapa minggu kemudian dapat timbul
struktura atau stenosis esof agus. Selain daripada itu dapat iuga timbul
fistel di trakhea. Kemungkinan lain dapat timbul refluks esofaEitis.
Komplikasi di lambung dapat berupa; perforasi di antrirrn atau
stenosis di antrum lambung.

131
Pengelolaan
Setiap penderita dengan dugaan esofagitis korosif . harus dipuasa-
kan selama 24-72 jam, bergantung kepada bqrat ringannya kerusakan
mukosa, perlu diberikan cairan parenteral (infus), anti-biotika.
Pemberian makanan cair dan minuman dapat dilakukan pada
minggu peftama dan sangat bergantung kepada toleransi penderita.
Dianjurkan pemasangan pipa lambung kecil untuk aspirasi dan pem-
berian makanan,
Perlu dipertimbarlgkan pemberian antidotum terhadap bahan
korosif, untuk membantu menghindari kerusakan mukosa yang lebih
berat, ialah;
- Alkali kuat, soda kaustik, sebagai antidotum yaitu vinegar yang
dilarutkan dalam air dengan perbandingan 1 :4; ius buah yang
masam; susu, putih telur dan minyak olif sebagai pelarutnya;
- Asam kuat, sebagai antidotum diberikan susu Magnesium,
Alhidrokside;
- Methyl alkohol, ethylen glycol, Asam karbolat, sebagai anti-
dotum ialah larutan 10% ethyl alkohol; 3-4 oz whisky 45% yang
diberikan tiap 4 jam selama 1-3 hari;
- Fosfor, sebagai antidotumnya ialah 0,25-3 gr Cu Sulfat yang
dilarutkan dalam 1 gelas air putih;
- Silver nitrat, sebagai antidotum ialah Na chloride 1 sendok teh;
- Garam merkuri, diberikan susu, telur mentah; Na formaldehid
sulfoksalat 5olo dengan 5% Na bikarbonat;
- Formaldehid. diberikan 5 ml amonium asetat dilarutkan 500 ml air
putih;
- Arsenik, dilakukan lavase dengan 'l % bikarbonat; susu dengan
putih telur.

Selama satu tahun penderita selalu diawasi sebulan sekali ada

tidaknya striktura atau stenosis esofagus. Bila terjadi striktura atau
stenosis, dilakukan dilatasi. Bila tidak berhasil, dilakukan pembedahan.

Kepustakaan

1 . Karnadihardja W, Djojosugito A, Rachmat KB, Ruchijat J; Eso-

fagus dan Diafragma. Dalam Sjamsuhidajat R, de Jong W.
Buku Ajar llmu Bedah. EGC. Penerbit Buku Kedokteran
(1997); 666-694.
2. Berk JE, Haubrich WS, Kalser MH, Roth JL, Schaffner F; Bockus
Gastroenterology. Fourth Ed. (1985); 2 : 990-994,

132
8. ULKUS ESOFAGUS
Ulkus pada esofagus biasanya dijumpai pada bagian distal
dari esofagus dan kebanyakan tepat di bagian atas esophaggga+
trac mucosal junction. Seperempd penderita dewasa yang mencteri-
ta ulkus dilambung atau di duodgrurn atau pada kedua tempat. Tapi
s€bagian besar penderita manderita hiatus hernia, atau bahkan
merupakan komplikasi dari hiatus hernia, akhalasia.

Gelrle-gelela.
Keluhan yang diajukan yaitu perasaan nyeri pada substernal dan
biasanya m€nial3r ke daerah interskapular. Separoh penderita
mengeluh nyeri pada waktu merplan. Sebagian lagidari penderita
tak ada odinofagia, tapi perasaan nyeri dirasakan 1 jam atau lebih
setelah makan. Sebagian tak ada disfagia.

Dlagnora,
- Pemeriksaan fisik tidak jelas.ada kelainan. pada radiologis
kadang-kadang dapat ditemukan suatu ulkus berb€ntuk nicho,
tapi biasanya diketemukan spasme lokal atau mukosa yang
ireguler.
- Pemeriksaan esofagoskopik terlihat nyata adanya ulkus dengan
lepi rata da4 hiperaemik.

Kompllkasl
- Perforasi yang dapat terjadi ke dalam mediastinum.
- Perdarahan dari esofagus.
- Yang agak jarang yaitu dapat terjadi perikarditis.

Terapi
Pada sebagian besar penderita biasanya agak susah. Tapi
dapat dicoba dengan memberi diit cair/lembek. Selain daripada
itu dapat dicoba dengan antasida, antispasmodik. Bila diketemu-
kan adanya hiatus hernia maka perlu diperbaiki lebih dulu.

133
Kepustakaan
BOCKUS H.; Gastroenterology. W.B. Saunders Co. Secd. ed. l:
198, 1963.
JONES F.A.; Clinical Gastroenterology. Blackwell Scientilic
Publ. Oxford. Secd. Printing. p. 311, 1961.
3. PALMER.; Clinical Gastroenetrology. Hoeber Med. Div.. Harper
& Row Pbul. p. 39., 1963.
4. TRUELOVE & REYNELL.; Disease ol the Digesrive System.
Blackwell Scientific Publ. Oxford, 1963.

9. STRIKTURA ESOFAGI
Ellologi :

Striktura sering diketemukan sebagai akibat kelainani

kerusakan dari esofagus, misalnya esofagitis erosiva, terutama
yang dapat dihubungkan dengan hiatus hernia'dan kehamrlan,
keracunan zat korosiva, setelah makan/minum makanan/minuman
yang sangat panas sehingga dapat menyebabkan kerusakan
esofagus. Selain dari pada itu penyembuhan dari ulkus esofagrr,
trauma karena benda asing atau esofagoskop, dapat Juga
menimbulkan striktura esofag ii.

Lokalicari :
Striktura sebagai akibat dari esofagitis erosive akuta. drlum-
pai di esofagus bagian bawah. Sedang striktura, karena trauma
dari benda asing biasanya terdapat di bagian atas.

Diagnosa:
Perlu pemeriksaan radiologis, akan terlihat penyempitan pada
tempat tertentu di esofagus. {lihat gambar 4 - 13.}
Esofagoskopi : pada tempat striKura terlihat hiperernis, din kaku,
esofagoskop tak dapat melewati tempat striktura.

Terapi :
- Diit cair sampai lembek.
- Dapat dicoba dilatasi dengan busi.
-- Kalau tak berhasil tindakan operasi.

134
 Kepuslakaan
1. BOCKUS H.L.; Gastroenterotogy. W.B. Saunders Co. Secd.
ed.-Vol.I127,1963.
JONES F.A.; Glinical Gastrenterology, Blackwell Scientific
Publ. Oxford Printing. p. 188, 1961.
PALMER ; Clinical Gastronterology. Hoebe? Med. Div.,
Harper & Row Publ, p. 37,19q!.
TRUELOVE & REYNELL.; Dlsease of ths digestive System.
Blackwell Scientilic Publ. Oxford., 1963.

b.

Gb. 4 - 13. Foto rontgen dari penderita dengan striktura esofagus. al Striktura
di bagian tengah eio{ag0s, yang terlihat bagian menyempit. b) Striktura esofagus
yang paniang terlihat bagian menyempit di bagian tengah agak ke distal.

135
10. SINDROMA PLUMMER-VINSON :

- Sindroma Plummer - Vinson atau Sindroma Kelly - Patereon

atau sideropenik Oistagia dalah penyakit deflsiensi pada
wanita premonopadso, dsngm karakterlstlk aclanya hlpokromik
mikrositik anemia dan disfagia
- Etiologi : karena defisiensl Fe dan Vit. B. kompleks.

Slnbmrblogl:
- Disfagia merupakan keluhan yang utama, yang dalam beborapa
bulan makin lama makin m€ngh€bat.
- Nervositas.
Pada pemeriksaan terlihat sgorang waniia yang nervous,
berusia antara 35 - 50 tahun. Yang sering brlihat yaitu adanya
tanda-tanda defisiensi multiple vitamin.
- Diketemukan atrofik glossitis, perlekhe din brittle linger nails.
separoh penderita d€ngan splemmegali.
- Agak anemik.

Lrbontorh :

- Sslalu di dapat anemi defisiensi Fe (clefisiensi anemi Fe).

- Tiga porempat penderita adarya akhlorhidria.
- Rontgenologis mengalami ksulitan karena penderita susah
menelan barium. Pada setengah penderita tak dijumpai kelain-
an, dan pada sisanya terlihat spasme difusa dan iritabilitas
yang meliputi separoh distal.
- Endoskopik : sebagian tarlhat atrofik faryngltis dari atroti
mukosa sepertiga proksimal dari esofagus. Mukosa terllhat
kering dan mengkilat (glazed). Mungkin terlihat lebih hipere
mik. Pada pemeriksaan gastroskopik iuga diiumpai kronik
atrofik gastritis.
Pada p€nderita Slndroma Pbmmer Vinson yang telah lama,
maka kemungkinan besar mgrderila hipofaringeal karsinoma.

Tenpl:
- Mudah, dengan memberikan proparat Fe. dan Vit. B. komplek.
Walaupun ada Fe. defisiensi, tapi pemberian dengan thiamin
dan riboflavin penting juga.
Karena adanya disfagia, biasanya pemberian peroral pada

136
 permulaannya. mengalami kesulitan, oleh karena itu pada
permulaan diberikan socara parenteral. Pemberian translusi
darah pada sebagian bosar p€nderita biasanya sangat me-
nolong.

Kepustakaan
BOCKUS H.L.; Gastroenterology. W.B. Saunders Co.
Secd. Ed. t: 216, 1963.
JONES F. A.; Clinical Gastroenterology, BlackwellScien-
tific Publ. Oxford Secd. printing 22, 1961.
PALMER E.D,; Clinical Gastroenterology. Hoeber Med.
Div., Harver & Row Publ. Secd. Ed. p. 43, 1963.

11. TUMOR ESOFAGUS

Sebagaimana biasa dikenal 2 macam tumor yaitu:
-' Tumor jinak (benigna).
- Tumor ganas (maligna).

l. Tumor Esolagus Jinak.

Dibagi atas :
1. Tumor epitelial yang jinak
2. Tumor non epitelial dan kiste yang jinak.

1. Tumor epitetiat jinak

Tumor esofagus ini berasal dari 3 macam bentuk epitel yaitu:
- Dari epitel squamous.
- Jaringan kelenjar.
- Sisa epitel heterotopik.
a. Papillomata atau epitelioma
Yaitu suatu masa pedunculated dari epitel squamous yang
hiperplastik, yang mungkin timbul sebagai akibat iritasi
lokal pada epitel. Kemungkinan dapat meniadi ganas.
Setiap umur dapat diserang. Keluhan yang sering timbul
yaitu disfagia dan regurgitasi.

137
 b. Lekoplakia.
Timbulnya sebagai akibat iritasi yang kronik, di antaranya
ialah karena cairan yang panas, rokok, alkohol dan lain-lain
yang menimbulkan iritasi. Dapat dijumpai baik pada , taki-
laki maupun wanita pada usia disekitar 50 - 60 tahun.
Pada pemeriksaan esofagoskopi akan terlihat permukaan
tumor, warna biru keputihpulihan, licin rata.

c. Adenoma,
Tumor ini biasanya berbentuk polipoid bertangkai atau tak
bertangkai. Bila timbul keluhan di antaranya ialah : adanya
disfagia. Pemeriksaan'esofagoskopi yang disertai biopsi,
lebih menegakkan diagnosa. Kamungkinan dapat mengalami
degenerasi maligna.

2. Tumor jinak non epitetial dan kista.

Seoara histologik dari lieberapa jaringan yang dapat menim-
bulkan tumor non epitel, 6i antaranya ialah : Jaringan ikat,
serabut saraf dari dinding esohgus, jaringan vaskuler. pertum-
buhan tumor ini sangat lambat, sehingga jarang memberikan
keluhan. Bila tumor tersebut tumbuh membesar, maka biasanya
memberikan keluhan disfagia (terdapat) + O,1o/o.
Dapat dibagi atas :

a" Leiomioma
Terdapat paling banyak yaitu t 70olo, tumbuh dari muskularis
propria yang menonjol ke dalam lumen esofagus. Tumor ini
tidak pernah mengalami ulserasi. Tumbuh sangat lambat.
Lokalisasi yang terbanyak di esofagus bagian bawah dekat
kardia.
Gambaran Rontgenologik adalah' lobuler. pada esofagoskopik:
pada permukaan tumor terlihat licin atau lobuler, mukosa
masih intak, dengan warna merah jambu keputih-putihan.
b. Fibroma
Fibroma yang asli sangat jarang di jumpai bila dibandingkan
dengan campuran dari tipe tumor lain, misalnya nerofribroma,
miofibroma dan miksolibroma
Bentuk tumor dapat polipoid, atau lobuler.

138
c. Schwannoma
Schwannoma dari esofagus sangat jarang.
d. Lipoma
Lipoma esofagei biasanya bertangkai. Lokalisasi yang ter-
banyak di pharyngoesophageal junction, atau di hipofarinx.
e, Hemangioma
Dari hemangioma yang terbanyak dijumpai ialah : cavernous
hemangioma, seclarig limfangioma sangat jarang diketemukan.
Tumor ini sangat baik dengan terapi radiasi jika dibandingkan
dengan terapi sirurgik.
f. Kista
Kista mungkin dapat dijumpai diesofagus bagian atas atau
bagian bawah. Seringkali retensi kista diketemukan dikelencar-
kelenjar diesofagus yang dapdt tumbuh membesar intralu-
minal. Tipe kista lain yaitu esofagiiis kistik kronik, yang dapat
tumbuh sebagai akibat obstruksi dari duktus kelenjar-kelenjar
esofagus.
Obstruksi tersebut dapat disebabkan karena inflamasi epitelial
yang difus.

ll. Tumor Ganas

Dapat dibagi atas :
- Karsinoma, yang terbanyak
- Sarkoma.

1. Karsinoma
Kaum laki-laki . terdapat t 5 kali lebih banyak daripada
kaurn wanita. Usia yang serirg dijumpai yaitu antara 40 - 70
tahun.

Etlologl
Beberapa sarjana mengatakan bahwa iritasi 'kronis misalnya :
merokok, minum alkohol, kebiasaan minum panas pada beberapa
penderita dapat menimbulkan terjadinya karsinoma. Sedang
sarjana lain mengatakan bahwa berdasar pengalaman menunjuk-
kan pada kebanyakan penderita yang menderita karsinoma di

139
 esofagus, mempunyai riwayat penyakit Corrosive injuries yang
lama, striktura kronis dan akhalasia.

Gb, 4 - 14. Karsinoma etofagtrs Gb. 4 - 15. Karsinoma esofagus

begian atas. Letak hipofarink. bagian tengsh lepidermold
karsinomal.

Lokallrarl
Dijumpai pada 3 tempat esophagus yaitu :
- Bagian atas pada hipofarinks atau pada pharyngo€sophagoal
junction (lihat gambar 4 - 141.
- Bagian tengah esofagus ata, I setinggi arkus aortae (lihat
gambar 4 - 15).
- Bagian bawah oootagus yaitu dekat esophagegastric junction
(lihat gambar 4 - 16/171.

140
 I
)

\
I

Gb.4 - 16. Karsinorna esofagus Gb, 4 - 17. Karslnoma lambung

begian baunh (epidermoid infiltrasi ka esofagus (adenc
karsinoma). karsinoma).

Hirtopatologl
- ffi"/p adalah karsinoma sel squamous
- 38o/o adalah adeno karsinorna
- Sisanya karsinoma tak berdilerensiasi
- Adeno karsinoma sebagian besar terdapat pada bagian bawah
eserfagus, biasanya mempunyai prognosa lebih baik daripada
karsinoma sel squamous.
- Sedang pada esofagus bagian atas dan bagian tengah adalah
karsinoma sel squamous.
Jadi mulai dari bagian atas (hirofarinx).sampai bagian tengah
esofagus akan banyak dijumpai karsinomq sel squamous. Sedang-
kan bagian bawah esofagus dapat dijumpai karsinoma sel
squamous atau adenckarsinoma.

141
Slmtomatologl
1. Disfagia
Disfagii merupakan keluhan utama dan paling sering dijumpai.
Mula-mula sipenderita susah menelan makan makanan yang
kasar, dan dirasakan tersangkut di daerah dada. Lama kelama-
an makanan cair pun akan brhalang. Mula-mula sipenderita
minta makan bubur akhirnya minta minum susu. Pada keadaan
yang bertambah berat, selain disfagia, juga regurgitasi atau
vomitus mungkin'timbul. Dan disusul dengan penurunan berat
badan.

2" Rasa nyeri

Juga dirasakan pada beberapa penderita. Rasa nyeri dirasakan
di retrosternal.

Batuk-batuk
Banyak ditemukan pada stadium akhir. Bila karsinoma meng-
adakan infiltrasi pada nervus laringus mungkin dapat menye-
babkan suara parau, clan dissrtai batuk-batuk yang disebutkan
"bovine cough".
4. Terjadinya perdarahan berupa hematemesis atau melena yang
dapat menyebabkan anemia"
Karsinoma esotagei, seperti halnya dengan karsinoma lainnya
mudah mengadakan ulserasi. Bilarnana ulkus cukup dalanr dan
karsinoma tersebut menembus ke alat-alat di 'sekitarnya,
misalnya pada bronkhuo maka terjadi fistula esofageo
bronkhialis. Ulkus juga dapat rnenembus paru-paru, asrta cian
pembuluh darah lainnya, ke mediastinurn dan lain-lainnya.

Metartase:
Terjadi ke kelenjar limfe regional di subklavia" Selain dari
pada itu .metastase ke .paru-paru, hepar, tulang dan lain-lainnya"
Diagnora
Pada pemeriksaan fisik diketemukan penderita yang kakhek-
tis. Biasanya mengeluh adanya disfagia, rasa nyeri di dada,
terlihat anemis, teraba beberapa kelenjar diservikal, subklavia.

142
Radlologi
Terlihat konstriksi ireguler pada lumen esofagus. Sedang
pada bagian proksimal dari tanpat konstriksi terlihdt dilatasi.
(lihat gambar 4
- 18/1 9).

4, - 18. Prd! cofagogrun bcglan tengah esofagus menyernpit ire-

99. (panahl -
guler imp.k
karens ksruinoma esofagus.

Erolagotkopl
Memegang peranan penting. Terlihat mukosa yang hiperemik dan
ada bagian yang mengatami ulserasi sehingga dapat dilihat
bagian yang mengalami konstriksi. perlu dilakukan biopsi untuk
memperkuEt diagnosa.

Terapl
Bila sudbh plsti tumor malpna, maka satu-satunya tindakan
ialeh tindakan pembectahan, tryi perlu dipertimbangkan lebih

143
dulu apakah masih operabel atau in operabel. Jika karsinoma
menunjukkan inoirerabel, maka dapat dicoba lebih dulu dengan
pemberian sitostatika, atau radio terapi, atau kombinasi.
Dalam pemberian sitostatika perlu dipertimbangkan maoam
sitostatika yang kiranya dapal sensitif terha'Jap tumor hi. Bila
cara ini berhasil, maka tetap dilakukan tindakan operasi.
Diit: Hendaknya dicoba dengan makanan yang lunak/cair. Kalau
tak berhasil diberikan hfuus

Prognoea
Pada umumnya diagnosa karsinoma esofagus ditegakkan.
selelah terjadi perluasan, dan sebagian kecil saja yang dapat
diobati secara paliatif. Prognosib sama buruknya pada kasus-
kasus yang ditemukan s€cara kebetulan meupun pada kasus-
kasus dengan keluhan berht" Pada umumnya 55 o/o kasus sudah
inoperabel pada saat diagnosa dibuat, dan masa hidupnya paling
lama 6 bulan.

Gb.4 - 19. al Secaa radlologis rampak bsgian distat esofagus menyempit

ireguler yang disebabkan oleh kanker. b) Secara USG Tampak msssa padat
(panah) di dorsal hati, karena karsinoma esofagus bagian distal.

144
 Adenokarsi noma esofagei biasanya mempu nyai prognosa yang
lebih baik daripada karsinoma sel squamous esofagei. Dan
undiflerentiated karsinoma esohgei mempunyai prognosa yang
paling jelek.

Kepustakaan

BOCKUS H.L.; Gastroenterology. W.B. Saunders Co. Secd. ed. l:

168, 1963.
JONES A.; Clinical Gastroenterology. Blackwell Scientific
Publ. Oxford Secd. Printing p, 207, 1961.
KRAMEN P. ; Esophagus. Gastroenterology. 54 : 1174, 1968.
PALMER E.D.; The Esophagus and its Disease. Paul B.
Hdeber lnc., 1952.
PALMER E.D.; Clinical Gastroenterology. Harper & Row Publ.
SEcd. Ed. p. 51., 1963.
PARKER E.F. et al.; Carcinoma of the Esophagus. Current
Problema in Surgery, 1967.
POPE C. E.; The Esophagus Part l. Gastroenterology. 59 :
3460, 1970.
POPE O.E.; The Esophagus Part L Gastroenterology. 59 : 615,
1970.
TRUELOVE & REYNELL; Disease of ths Digestive System.
Blackwell Scientifie Fubl. Oxford p. 51., 1963.
THOREX P.; Disease of the Esophagus. Lippincott Co., '1952.

145