Meningoencefalitis dan GBS

TUGAS KHUSUS
LAPORAN PEMANTAUAN TERAPI OBAT PADA PASIEN

DENGAN DIAGNOSA MENINGOENSEFALITIS DAN
GUILLAIN BARRE SYNDROME DI RUANG ICU RUMAH
SAKIT ANGKATAN LAUT Dr. MINTOHARDJO
Jl. Bendungan Hilir No. 17 Jakarta Pusat
PERIODE 1 MARET – 15 MARET 2019
Diajukan sebagai persyaratan untuk memenuhi tugas Praktek Kerja Lapangan
Oleh :
RIFA NUR AINI HADI
NIM : 11151020000107
PROGRAM STUDI FARMASI
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
2019
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT, atas segala karunia dan hidayah-Nya
sehingga kami dapat menyelesaikan Praktek Kerja Lapangan (PKL) di Rumah
Sakit Angkatan Laut Dr Mintohardjo Periode 01 Maret – 15 Maret 2019. Sebuah
pengalaman yang sangat luar biasa bagi kami, calon Farmasis Muda, dapat
melakukan kegiatan analisa medical record di RSAL dr. Mintohardjo. Untuk itu,
kami susun “Laporan PKL RSAL dr. Mintohardjo Periode 01 Maret – 15 Maret
2019” sebagai salah satu dokumentasi bukti bahwa kami telah melakukan PKL di
RSAL dr. Mintohardjo serta sebagai bahan untuk pembelajaran dan evaluasi kami
selama melakukan PKL di RSAL dr. Mintohardjo . Tentunya banyak pihak yang
berperan, memberikan bantuan dan masukan kepada penulis dalam melaksanakan
PKL dan selama penyusunan laporan ini. Untuk itu, penulis mengucapkan
terimakasih yang sebesar-besarnya kepada:
1. Kapten Hengky Pebrianton, M.Farm.Apt selaku pembimbing di RSAL

dr.Mintohardjo
2. Dr. H.Arif Sumantri, SKM., M. Kes., selaku Dekan Ilmu Kesehatan,
Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta.
3. Dr. Nurmeilis, M.Si., Apt., selaku Kepala Program Studi Farmasi
4. Yanis Musdja selaku Dosen Pembimbing PKL Rumah Sakit Angkatan Laut
dr.Mintohardjo di Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Islam Negeri Syarif
Hidayatullah Jakarta.
5. Seluruh Apoteker dan AA RSAL dr.Mintohardjo untuk ilmu dan
pengalaman yang telah diberikan.
6. Segenap Direksi, Staf dan Karyawan Rumah Sakit Angkatan Laut
dr.Mintohardjo yang tidak dapat kami sebutkan satu persatu.
7. Berbagai pihak yang tidak dapat kami sebutkan satu persatu yang telah
memberikan dorongan dan dukungan selama kami menyelesaikan kegiatan
dan laporan ini.
i
Kami menyadari bahwa kegiatan PKL dan laporan ini jauh dari kata
sempurna. Penulis berharap semoga laporan ini dapat bermanfaat dalam
memberikan wawasan dan pengetahuan terkait praktek profesi dan pelayanan
kefarmasian di Rumah Sakit. Aamiin. Akhir kata, penulis mengucapkan terima
kasih.
Ciputat, 26 Maret 2019
Penulis
ii
iii
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ................................................................................. i
LEMBAR PENGESAHAN......................................................................... iii
DAFTAR ISI ............................................................................................... iv
BAB I ANALISIA DATA ......................................................................... 1
1.1.Data Pribadi Pasien .................................................................. 1
1.2.Terapi Ssbelumnya .................................................................... 2
1.3.Data UGD ................................................................................. 2
1.4.Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium ......................................... 3
1.5.Catatan Perkembangan Pasien ................................................... 9
1.6.Pemakaian Obat......................................................................... 16
1.7.Informasi Penggunaan Obat ....................................................... 32
BAB II LANDASAN TEORI.................................................................... 48
2.1.Meningoensefalitis ................................................................... 48
2.1.1. Definisi Meningoensefalitis.......................................... 48
2.1.2. Etiologi ................................................................. 49
2.2. Guillain Barre Syndrome ......................................................... 51
2.2.1. Definisi GBS................................................................ 51
2.2.2. Sejarah ................................................................. 51
2.2.3. Etiologi ................................................................. 52
2.2.4. Patogenesa ................................................................. 53
iv
2.2.5. Peran Imunitas Seluler ................................................. 53
2.2.6. Patologi ................................................................. 54
2.2.7. Klasifikasi ................................................................. 55
2.2.8. Gejala Klinis dan Kriterian Diagnosa ........................... 55
2.2.9. Terapi ................................................................. 56
3. Tatalaksana Pengobatan Stress Ulcer Profilaksis ........................ 59
4. Tatalaksana Pengobatan TB-Menigitis ........................................ 60
5. Tatalaksana Pengobatan Chronic Kidney Disease ....................... 63
BAB III ANALISA DRP ............................................................................ 64
BAB IV PEMBAHASAN ........................................................................... 67
BAB V KESIMPULAN ............................................................................ 74
DAFTAR PUSTAKA ………………………. ................................. 75
v
BAB I
ANALISIS DATA
1.1.Data Pribadi Pasien
NO. URAIAN KETERANGAN
1 Nama pasien Tn. DM
2 TTL Ujung Pandang, 03 - 03 - 1972
3 Usia 46 th 11 bulan 14 hari
4 Pekerjaan Karyawan swasta
5 No. Telp 0818-4893-46
6 Agama Protestan
7 Status Menikah
8 Alamat rumah Komp. Pertamina Jl. Mesran Raya M 16

No. 8 RT 5/8 pondok ranji ciputat timur,
Tangerang Selatan, Banten
9 Kelas II
10 Tanggal masuk 17 Februari jam 06 : 57 : 46
11 Pendidikan D3
12 Jenis kelamin Laki-laki
13 Status pasien BPJS
14 Jabatan BPJS Mandiri kelas 1
15 Rujukan Dari RS Premier Bintaro
1
16 Anamnesis Alloanamnesa
17 Riwayat penyakit sekarang Rujukan dari RS Premier Bintaro tidak

sadarkan diri, mendadak kejang dan tidak
sadar
18 Riwayat penyakit terdahulu Pasien panas naik turun bulan Nov 2018,
TB paru, HT negatif
19 Diagnosa Susp meningitis, TB paru, EKD
20 DPJP dr. Budi.sP.P
1.2.Terapi Sebelumnya (di RSPremier Bintaro)
Cek lab, AGD, CT Scan brain, rontgen thorax

Intubasi + ventilator
Paracetamol 1 gr iv
Asering 500 mL/24 jam
Citicolin 1 gr iv
Ceftriaxon 2 gr iv
Novorapid (sliding scale)
Fenitoin 100 mg iv
Konsul paru : cek SGOT, SGPT, bilirubin total
1.3.Data UGD
Data subjektif Pasien rujuan dari RS Premier

Bintaro, KU lemah, Kes CM
Alergi Tidak ada
2
TD 114/52 mmHg
RR 24 x/mnt
Nadi 83 x/mnt
1.4.Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium

a. Pemeriksaan Fisik
Tanggal Tanda-tanda Vital
Tekanan Darah Nadi Suhu Nafas (RR) O2
120/80 mmHg 60-100 x/menit 36-37,5 C 20-30 x/menit 95-99 %
17/02/19 91/63 97 - 19 98
18/02/19 162/100 98 - 23 -
19/02/19 170/98 100 - 20 -
20/02/19 150/100 110 36,4 22 98
21/02/19 160/100 110 36,5 20 98
22/02/19 160/100 120 36,5 20 95
23/02/19 122/67 106 - - -
24/02/19 148/78 104 - - -
25/02/19 174/97 100 - - -
26/02/19 174/97 111 - 15 90
27/02/19 108/60 100 - - -
28/02/19 85/50 110 - 14 100
01/03/19 128/89 129 - - -
02/03/19 - - - - -
03/03/19 163/93 - - 24 -
3
04/03/19 129/84 106 - 18 -
05/03/19 140/97 113 - - -
06/03/19 141/89 128 - - -
07/03/19 116/94 - - - -
08/03/19 131/80 115 - - -
4
b. Pemeriksaan Laboratorium
No. Jenis Nilai Hasil Pemeriksaan

Pemeriksaan Rujukan
18/02 19/02 20/02 21/02 22/02 23/02 24/02 25/02 26/02 27/02 28/02 1/03 2/02 3/03 4/03 5/03 6/03
FUNGSI HATI
1 AST (SGOT) < 35 U/l 105
2 ALT (SGPT) < 55 U/l 24
ELEKTROLIT
1 Na 134-146 149 155 158

mmol/L
2 K 3,4-4,5 4,93 4,2 4,62

mmol/L
3 Cl 96-108 109 120 127

mmol/L
ANALISA GAS DARAH
5
1 pH 7,35- 7,243
7,45
2 PCO2 32-46 19
mmHg
3 PO2 83-108 114,3

mmHg
4 HCO3 act 21-28 8

mmol/L
5 HCO3 std mmol/L 11,3
6 BE -2-3 19,3
mmol/L
7 SBE -3-3 17,3

mmol/L
8 Cf CO2 23-27 8,5

mmol/L
9 AnGap mmol/L 32
10 O2 Sat 95-98% 97
6
11 O2 ct Ml/dl 14,5
HEMATOLOGI
Darah Rutin
1 Leukosit 5k-10k 19.500 23.10 37.90 25.200 17.9

/ul 0 0 00
2 Eritrosit 4,6-6,2 3,4 3,09 2,93 2,41 2,48

juta/ul
3 Hb 14-16 9,1 8,4 7,9 6,5 6,9

g/dl
4 Hematocrit 42-45% 28 27 26 21 22
5 Trombosit 150k- 319k 294k 333k 283k 326

450k k
ribu/ul
FUNGSI GINJAL
1 Ureum 17-43 241 231 199 254 282

mg/dl
7
2 Kreatinin 0,7-1,3 8,9 6,3 5,4 4,9 4,8
mg/dl
HEMOSTASIS
1 PT 10,7- >100 >100

14,3
2 PT 9,1-12,5 10,3 10,1

CONTROL
3 APTT 21-36,5 >101 81,9
4 APTT 29,5- 29,5 29,9

CONTROL 40,1
PROTEIN TOTAL
1 Total protein 6,4-8,3 5,5

g/dl
2 Albumin 3,5-5,2 2,7

g/dl
3 Globulin 2,6-3,4 2,8

g/dl
8
1.5.Catatan Perkembangan Pasien
TANGGAL PROFESI S O A P
17/02 Dokter Kesadaran KU = TB paru, sepsis, IVFD RL 20

menurun lemah suspect meningitis tpm
sedikit, TD = TB, ARDS, syok Ceftriaxone 2
kejang dan 91/63 sesak x 2gr iv
sulit mmHg Ranitidin 2 x
HR = 97 1 gr iv
x/mnt OAT dilanjut
RR = 19 Inj
x/mnt Streptomisin 1
SpO2 = 98 x 750 mg
% Foto thorax
Nebu ventolin
: Bisolvon 1 :
1 3x/hari
18/02 dr. Budi TD = TB paru (on OAT) OAT 1 x 1

Santosa.sP.P 162/100 ARDS, sepsis,
mmHg hipokalemia
RR = 23
x/mnt
HR = 98
x/mnt
19/02 dr. Budi Sesak negatif TD = TB paru (on OAT) Ceftriaxone 2
Santosa.sP.P 170/98 Suspect meningitis x 2 gr iv
mmHg Streptomisin 1
Hr = 100 x 700 gr
x/mnt
RR = 20
x/mnt
9
dr. Ronny Kontak Encephalitis Pindah
Yoesyanto.sP.S positif, ruangan
kadang-
kadang lupa
20/02 dr. Ronny Sesak Kes = CM Encephalitis IVFD NaCl
Yoesyanto.sP.S positif, jika TD = 0,9% 10 tpm
berbicara 150/100 Inj ceftriaxone
suka lupa mmHg 2 x 2gr
yang ingin HR = 110 Inj ranitidin 2
dibicarakan, x/ment x 1 ampul
mual muntah RR = 22 Inj
negatif Spo2 = dexametasone
98% 4 klem
T = 36,4 Streptomisin 1
Status x 750 mg
neurologis OAT 3 x 1
= pupil B6 3 x 1
sakit (Q Amlodipin 1 x
3mm/3mm 10 mg
lanjt Depakote 1 x
1000 mg
Nebu ventolin
: bisolvon
3x/hari
21/02 dr. Ronny Batuk TD = Encephalitis IVFD NaCl

Yoesyanto.sP.S positif, sesak 160/100 meningitis 0,9% 10 tpm
berkurang, mmHg Inj ceftriaxone
tadi malam Hr = 110 2 x 2gr
tidak bisa Inj ranitidin 2
RR = 20
tidur, mual x 1 ampul
muntah SpO2 98
10
negatif, T 36,5 C Inj
MOR positif dexametasone
4 klem
Streptomisin 1
x 750 mg
OAT 3 x 1
B6 3 x 1
Amlodipin 1 x
10 mg
Depakote 1 x
1000 mg
Nebu ventolin
: bisolvon
3x/hari
22/02 dr. Ronny Keadaan Kes Encelophatis IVFD NaCl

Yoesyanto.sP.S menurun E1M3V1 meningitis 0,9% 10 tpm
TD = Inj ceftriaxone
160/100 2 x 2gr
mmHg Inj ranitidin 2
Hr 120 x 1 ampul
RR 20 Inj
SpO2 95% dexametasone
T 36,5 C 4 klem
Streptomisin 1
Lanjuttt x 750 mg
OAT 3 x 1
B6 3 x 1
Amlodipin 1 x
10 mg
Depakote 1 x
1000 mg
11
Nebu ventolin
: bisolvon
3x/hari
Pindah ICU
22/02 dr.Etra - Ku Penurunan kesadaran Inj

Adriano. sedang- karena enceplophati cefoperazone
Sp.PD berat Meningitis 2 x 1 gr
TD As folat 3 x 1
160/100
Hr 84 CaCO3 3 x 1
RR 18
T 36,5 C
23/02 dr. Budi - TD 148/78 TB paru on OAT INH 1 x 300
Santosa.sP.P mmHg Pirizinamide 1
HR 84 x 1000
x/mnt Vit B6 1 x 1
RR 16
x/mnt
24/02 dr.Etra E TD 148/82 Susp encelophati + Cefoperazone
Adriano. HR 116 CKD 2 x 1 gr
Sp.PD x/mnt As folat 3 x 1
Bicnat 3 x 1
CaCO3 3 x 1
Evaluasi ur/cr
post HD
25/02 dr. Ronny - TD 174/97 Penurunan kesadaran -

Yoesyanto.sP.S mmHg et causa susp
HR 100 encelophati
x/mnt
12
26/02 dr. Budi - TD 177/87 TB paru on OAT + INH 1 x 300
Santosa.sP.P mmHg CKD mg
HR 133 Pirizinamide 1
x/mnt x 1000
RR 24 B6 1 x1
x/mnt Fluconazole 2
x 200 mg
27/02 dr.Etra E TD 77/50 Encephalitis + CKD As folat 3 x 1

Adriano. HR 145 on HD + rose post Bicnat 3 x 1
Sp.PD x/mnt arrest CaCO3 3 x 1
Cefoperazone
2 x 1 gr
28/02 dr. Ronny Menurun TD 95/58 Susp -

Yoesyanto.sP.S kesadaran mmHg meningoencephalitis
E3V4M2
01/03 dr.Etra - TD 128/89 Encephalitis + CKD As folat 3 x 1
Adriano. mmHg on HD + rose port Bicnat 3 x 1
Sp.PD HR 129 arrest CaCO3 3 x 1
x/mnt Cotrimoksazol
1 x 960 ng
Vik K 3 x 1
03/03 dr. Budi Mulut ly Cm TB Paru + CKD INH 1 x 300

Santosa.sP.P TD 163/93 mg
mmHg Pyrazinamide
RR 24 1 x 1000 gr
x/menit Nebu
Ventolin :
bisolvon :
pulmicort (1 :
1 : 2)/8 jam
13
04/03 dr. Budi TD 129/84 TB paru + sepsis + INH 1 x 300
Santosa.sP.P mmHg CKD mg
HR 106 Pyrazinamide
x/mnt 1 x 1000 gr
RR 18
x/mnt
05/03 dr. Ronny - TD 140/97 Meningoencephalitis As folat 3 x 1
Yoesyanto.sP.S mmHg + CKD on HD + TB Bicnat 3 x 1
HR 113 paru on OAT CaCO3 3 x 1
x/mnt Cotrimoksazol
1 x 960 ng
Vik K 3 x 1
06/03 dr.Etra Post TD 141/89 Meningoenchephalitis As folat 3 x 1

Adriano. tracheostomy mmHg + CKD on HD + TB Bicnat 3 x 1
Sp.PD HR 128 Paru CaCO3 3 x 1
x/mnt Cotrimoksazol
1 x 960 ng
Vik K 3 x 1
07/03 dr. Ronny - TD 116/94 CKD + KP + GBS Ceftriakxone

Yoesyanto.sP.S mmHg 2 x 2 gr
Omz 1 x 1
Meropenem 3
x1
Fluconazole 1
x 200 mg
Sanmol 3 x 1
Metil
prednisolone
3 x 125 mg
14
08/03 dr.Etra e TD 131/80 Meningoencephalitis As folat 3 x 1
Adriano. mmHg + CKD on HD Bicnat 3 x 1
Sp.PD HR 115 CaCO3 3 x 1
x/mnt Cotrimoksazol
1 x 960 ng
Inj Vit k 3 x 1
15
1.6.Pemakaian Obat
Tanggal
NO. Nama Obat Dosis 17 FEB 18 FEB 19 FEB 20 FEB 21 FEB 22 FEB
P S M M P S M M P S M M P S M M P S M M P S M M
INJEKSI
1 Ceftriakxone 2 x 2 gr V V V V V V V V V V
2 Dexa 4 x 1 amp V V V V V V V V V V V V V V V V V V V V V V V
3 Ranitidine 2 x 1 amp V V V V V V V V V
4 Phenytoin 3 x 1 amp V V V
5 Streptomisin 1 x 750 mg V V
6 Cepoperazone 2 x 1 gr
7 Citicolin 2 x 250 mg V
8 Paracetamol 3 x 1 gr
9 Omz 1 x 40 mg
10 Meropenem 3 x 1 gr
11 Fluconazole 400 1 x 400 mg
16
13 Levofloxacin 1 x 750 mg
14 Vit K 3x1
15 Albumin 100 mL
16 Tygacil 2 x 50 mg
17 Mikamin 1 x 100 mg
18 Metil prednisolone 2 x 125 mg
19 Fosfomycin 2 x 1 gr
17
Tanggal
INJEKSI
1 Ceftriakxone 2 x 2 gr V
2 Dexa 4 x 1 amp V V V V V V V V V V V V V V V V V V V V V V V V
3 Ranitidine 2 x 1 amp V V V V
4 Phenytoin 3 x 1 amp
5 Streptomisin 1 x 750 mg
6 Cepoperazone 2 x 1 gr V V V V V V
7 Citicolin 2 x 250 mg V V V V V V V V V V V V
8 Paracetamol 3 x 1 gr V V V V V V V V
9 Omz 1 x 40 mg V V V V
10 Meropenem 3 x 1 gr V V V V V V V V V V
11 Fluconazole 400 1 x 400 mg V
12 Fluconazole 200 1 x 200 mg V V V
18
13 Levofloxacin 1 x 750 mg V V
14 Vit K 3x1 V
15 Albumin 100 mL
18 Metil prednisolone 2 x 125 mg
19
Tanggal
NO. Nama Obat Dosis 01 MAR 02 MAR 03 MAR 04 MAR 05 MAR 06 MAR
INJEKSI
1 Ceftriakxone 2 x 2 gr
2 Dexa 4 x 1 amp V V V V V V V V V V V V V V V V V V V V V
3 Ranitidine 2 x 1 amp
7 Citicolin 2 x 250 mg V V V V V V V V V V V V
8 Paracetamol 3 x 1 gr V V V
9 Omz 1 x 40 mg V V V V V V
10 Meropenem 3 x 1 gr V V V V V V V V V V V V V V V V V V
12 Fluconazole 200 1 x 200 mg V V V V V V
20
13 Levofloxacin 1 x 750 mg V V V V V V
14 Vit K 3x1 V V V V V V V V V V V V V V V V V V
15 Albumin 100 mL
16 Tygacil 2 x 50 mg V
18 Metil prednisolone 2 x 125 mg V V V
21
Tanggal
INJEKSI
1 Ceftriakxone 2 x 2 gr
2 Dexa 4 x 1 amp
3 Ranitidine 2 x 1 amp
7 Citicolin 2 x 250 mg V V V
8 Paracetamol 3 x 1 gr V V V V V V V V V
9 Omz 1 x 40 mg V V V V V V
10 Meropenem 3 x 1 gr V V V
12 Fluconazole 200 1 x 200 mg V V V V V V
22
13 Levofloxacin 1 x 750 mg V
14 Vit K 3x1 V V V V V V V V V V
15 Albumin 100 mL
18 Metil prednisolone 2 x 125 mg V V V V V V V V V V V V V V V V V V
19 Fosfomycin 2 x 1 gr V V V V V V V V V
23
Tanggal
ORAL
1 Asam folat 3x1 V
2 Amlodipine 10 mg V V
3 Bicnat 3x1 V
4 CaCO3 3x1 V
5 Depakote 1000 mg V V
6 Vit B6 V V V V
7 OAT 1 x 3 tab V V V V V V
8 INH 300 mg
9 Pirazinamide 1 x 1000 mg
10 Ambroxol syr 3 x sdt
11 Cotrimoxazole 1 x 960 ng
12 Ciprofloxacin 2 x 400 mg
24
13 Citicolin 2 x 500 mg
14 Metokobalamin 2 x 500 mg
INFUS
1 RL 20 tpm
2 Sp tramadol 25 meq/3jam
onda/24
50 meq
3 Nebu 3x sehari V V
Ventolin:bisolvon
1:1
4 Inf NaCl 0,9% 14 tpm
5 Sp dobu/modor 2micro/1mg/jam
6 Sp dobu/n-epi 10 mcg/0,5mcg
7 Nebu Ventolin,
bisolvon,
pulmicort
8 Sp dobu/n-epi 5 mcg/0,5 mcg
Tanggal
NO. Nama Obat Dosis
25
23 FEB 24 FEB 25 FEB 26 FEB 27 FEB 28 FEB
ORAL
1 Asam folat 3x1 V V V V V V V V V V V V V V V V V V
2 Amlodipine 10 mg V V V V V V
3 Bicnat 3x1 V V V V V V V V V V V V V V V V V V
4 CaCO3 3x1 V V V V V V V V V V V V V V V V V V
5 Depakote 1000 mg V V V V V V
6 Vit B6 V V V V V V V V V V V V
7 OAT 1 x 3 tab V V V V V V
8 INH 300 mg V V V V V
9 Pirazinamide 1 x 1000 mg V V
10 Ambroxol syr 3 x sdt V V V V V V V V V V V
11 Cotrimoxazole 1 x 960 ng V
26
INFUS
1 RL 20 tpm
onda/24
50 meq
3 Nebu 3x sehari V V V V V V V V V V V V V V V V V V
Ventolin:bisolvon
1:1
4 Inf NaCl 0,9% 14 tpm V V V V 8 tpm 8 tpm
5 Sp dobu/modor 2micro/1mg/jam V V
6 Sp dobu/n-epi 10 mcg/0,5mcg V
7 Nebu Ventolin,
bisolvon,
pulmicort
27
Tanggal
ORAL
2 Amlodipine 10 mg V V V V V V
5 Depakote 1000 mg V V
7 OAT V
8 INH 300 mg V V V V V V
9 Pirazinamide 1 x 1000 mg V V V V V V
10 Ambroxol syr 3 x sdt V V V V V V V V V V V V V V V V
11 Cotrimoxazole 1 x 960 ng V V V V V
28
INFUS
1 RL 20 tpm
onda/24
50 meq
3 Nebu 3x sehari V V V V V V V V V V V V V V V
Ventolin:bisolvon
1:1
4 Inf NaCl 0,9% 14 tpm 8 tpm 8 tpm 8 tpm 8 tpm 8 tpm 8 tpm
6 Sp dobu/n-epi 10 mcg/0,5mcg V V V
7 Nebu Ventolin, V V V
bisolvon,
pulmicort
29
Tanggal
ORAL
2 Amlodipine 10 mg V V V V V
5 Depakote 1000 mg
7 OAT
8 INH 300 mg V V V V V V
9 Pirazinamide 1 x 1000 mg V V V V V V
10 Ambroxol syr 3 x sdt V V V V V V V V V V V V V V V V V V
11 Cotrimoxazole 1 x 960 ng V V V V V
12 Ciprofloxacin 2 x 400 mg V V V V V V V V V
30
13 Citicolin 2 x 500 mg V V V V V V V V V
14 Metokobalamin 2 x 500 mg V V V V V V V V V
INFUS
1 RL 20 tpm
onda/24
50 meq
3 Nebu 3x sehari V V V V V V V V V V V V V V V V V V
Ventolin:bisolvon
1:1
4 Inf NaCl 0,9% 14 tpm 8 tpm 8 tpm 8 tpm 8 tpm 8 tpm 8 tpm
6 Sp dobu/n-epi 10 mcg/0,5mcg
7 Nebu Ventolin,
bisolvon,
pulmicort
8 Sp dobu/n-epi 5 mcg/0,5 mcg V V V V V V
31
1.7.Informasi Penggunaan Obat
No. Nama obat Indikasi Dosis Efek samping Kontraindikasi Farmakologi
1 Ceftriakxone Meningitis Meningitis Nyeri dada, panas pada neonatus (≤ 28 MK : menghambat sintesis
bakteri: 4 g IV dingin, batuk, hari) jika mereka dinding sel dengan mengikat 1
setiap 24 jam demam, sulit BAK memerlukan (atau atau lebih protein pengikat
(atau dalam dosis diharapkan penisilin; memberikan efek
terbagi sama membutuhkan) antimikroba dengan mengganggu
setiap 12 jam) Drugs.com pengobatan dengan sintesis peptidoglikan
selama 7 hingga larutan IV yang (komponen struktural utama
setidaknya 21 har mengandung dinding sel bakteri)
(rekomendasi kalsium, termasuk
IDSA) infus yang
A : 2-3 hr
mengandung kalsium
Drugs.com
terus menerus seperti D : didistribusikan ke seluruh
nutrisi parenteral tubuh, Protein terikat: 85-95%,
karena risiko Vd: 6-14
presipitasi E : 5-9 hr pada hati dan ginjal
ceftriaxone-kalsiu normal
32
www.rxlist.com/roce Medscape.com
phin-drug.htm
2 Ranitidine Tukak lambung, 50 mg IM/IV 6-8 Rasa terbakar dan Hipersensitif Antagonis reseptor H2; blok H2
GERD jam gatal sementara terhadap ranitidin reseptor sel parietal lambung,
atau komponen yang mengarah ke penghambatan
Drugs.com Drugs.com
formulasi sekresi lambung
Medscape.com
Medscape.com
Medscape.com
3 Phenytoin Antikonvulsan 50 mg/min Efek samping Hipersensitif Sinus Mempromosikan Na + efflux

fenitoin yang bradikardia Blok atau mengurangi masuknya Na +
Drugs.com Drugs.com
umum dilaporkan sinoatrial Blok A-V dari membran di neuron motor
meliputi: kelainan derajat kedua dan cortex; menstabilkan membran
bawaan. Efek ketiga Sindrom saraf Memperlambat kecepatan
samping lain Adams-Stokes konduks
termasuk: Penggunaan
Medscape.com
nekrosis hati, bersamaan dengan
ataksia, delavirdine Riwayat
kebingungan, hepatotoksisitas akut
33
konstipasi, sebelumnya yang
depresi, pusing, disebabkan oleh
kantuk, kelelahan fenitoin
Medscape.com
Drugs.com
4 Omeprazole Pengobatan GERD,  PO : 40mg 1x  Meningkatkan  BA 30-40%

peptic ulcer, gastritis, sehari selama resiko patah  Pasien yang  Onset 1 jam
dispepsia atau 4-8 minggu tulang jika alergi terhadap  Durasi 73 jam
intervensi efek  IV : mengkonsumsi benzimidazole  Vd : 0,39 L/kg
samping GIT akibat (Drugs.com) OMZ ≥ 14 hari  Pasien yang  Metabolism : CYP2C19
obat (gol PPI)  Sakit kepala menerima terapi  T ½ : 0,5-1 jam
7% Rilpivirine  Ekskresi : 77% urin, 16-19%
(Drugs.com)
 Abdominal  Pasien yang feses
pain 5% menerima terapi (Medscape.com)
 Diare 4% antibiotic
 Mual & Klaritomisin dan
muntah 4% Amoksisilin
(Drugs.com ; (Drugs.com)
Medscape.com)
34
5 Meropenem Meropenem juga 1 gr IV/8 jam Bibir atau kulit Hipersensitif Menghambat sintesis dinding sel
digunakan untuk kebiruan panas terhadap komponen dengan mengikat protein
Medscape.com
mengobati meningitis dingin dingin, IV, beta-laktam, atau pengikat penisilin; tahan terhadap
bakteri (infeksi yang kulit lembab obat lain di kelas ini sebagian besar beta-laktamase
menyebabkan kebingungan
peradangan jaringan pusing pingsan Medscape.com Medscape.com
yang menutupi otak detak jantung
dan sumsum tulang cepat cepat, nadi
belakang) lemah demam
gatal, ruam kulit
Drugs.com
pusing pernapasan
cepat dan dangkal
berkeringat
Drugs.com
6 Fluconazole Meningitis 400 mg/hari pada Diare, jantung Hipersensitif, Inhibitor selektif jamur enzim
streptokokus hari pertama berdebar, pusing, kehamilan, Obat lanosterol 14-alpha-demethylase
kemudian sakit kepala perpanjangan QT yang sangat selektif jamur
dilanjutkan bersamaan yang
Drugs.com
Medscape.com 200mg/hari dimetabolisme Hilangnya sterol normal
melalui enzim berkorelasi dengan akumulasi 14
35
CYP3A4 (cisapride, sterol alfa-metil dalam jamur dan
erythromycin, mungkin bertanggung jawab atas
Medscape.com
pimozide, dan aktivitas fungistatik flukonazol
quinidine)
Medscape.com
Medscape.com
7 Levofloksasin Antibiotic 750mg/hari Diare, ruam kulit Hipersensitifitas L-stereoisomer senyawa induk
selama 7-14 hari ofloksasin; Bentuk D-isomer
Drugs.com
Levofloxacin tidak tidak aktif Menghambat aktivitas
Drugs.com boleh digunakan pada girase DNA, yang pada
Medscape.com pasien dengan gilirannya meningkatkan
myasthenia gravis. Ini kerusakan untai DNA
dapat menyebabkan Monoterapi yang baik dengan
kondisi menjadi lebih cakupan luas terhadap
buruk Pseudomonas spp, serta aktivitas
yang sangat baik melawan
Drugs.com pneumokokus
Medscape.com
Medscape.com
36
8 Vitamin K Penambah nutrisi 120 mcg/hari Nafsu makan Hipersensitifitas Mempromosikan sintesis hati
menurun faktor pembekuan II, VII, IX, X
gerakan atau Medscape.com (mekanisme pasti tidak
Medscape.com Medscape.com aktivitas menurun diketahui)
kesulitan dalam
bernafas Medscape.com
hati membesar
pembengkakan
tubuh secara
umum
Drugs.com
9 Metil Antiinflamasi 80-120 mg IM Kejang, muntah, Infeksi serius yang Glukokortikoid kuat dengan
prednisolone selama 5-10 hari kejang, jantung tidak diobati aktivitas mineralokortikoid
berdebar minimal hingga tidak ada
Drugs.com Hipersensitivitas
Drugs.com yang Memodulasi karbohidrat, protein,
Drugs.com didokumentasikan dan metabolisme lipid serta
terhadap obat atau mempertahankan homeostasis
komponen (misalnya, cairan dan elektrolit
37
laktosa monohidrat
dari susu sapi) Mengontrol atau mencegah
peradangan dengan
Administrasi mengendalikan laju sintesis
intratekal protein, menekan migrasi
leukosit polimorfonuklear
Infeksi jamur (PMN) dan fibroblas,
sistemik (kecuali membalikkan permeabilitas
injeksi intraartikular kapiler, dan menstabilkan
dalam kondisi sendi lisosom pada tingkat sel
terlokalisasi)
Medscape.com
Rute IM
dikontraindikasikan
dalam purpura
trombositopenik
idiopatik
Bayi prematur
(formulasi yang
38
hanya mengandung
benzyl alkohol)
Cidera otak traumatis

(dosis tinggi)
Pemberian vaksin
hidup atau hidup,
dilemahkan
merupakan
kontraindikasi pada
pasien yang
menerima dosis
kortikosteroid
imunosupresif
Medscape.com
10 Fosomycin Antibiotic 3 g setiap 2-3 hari Mual muntah Hipersensitifitas Absorbsi : diserap dengan baik
sebanyak 3 dosis
Medscape.com
Distribusi: Vd: 2 L / kg;
Medscape.com
konsentrasi tinggi dalam urin;
39
Drugs.com Drugs.com jauh ke jaringan lain;
menyeberang secara maksimal ke
CSF dengan meninges meradang
Protein binding : <3%
Bioavaibilitas : 34-58%
Medscape.com
11 Tygacil Antibiotic 50 mg IV infusion Pusing, sakit Hipersensitifitas A glycylcycline antibiotic that is

setiap 12 jam kepala, batuk, structurally similar to tetracycline
Drugs.com
selama 5-14 hari nyeri antibiotics; inhibits bacterial
Medscape.com protein translation by binding to
30S ribosomal subunit, and
Medscape.com Drugs.com blocks entry of amino-acyl tRNA
molecules in ribosome A site.
Medscape.com
40
12 Mikamin Antijamur 100 mg/hari IV Mual muntah. Hipersensitifitas Semisintetik lipopeptida (kelas
infusion selama Batuk, demam, echinocandin), menghambat
15 hari kulit pucat sintesis dinding sel jamur
Drugs.com Medscape.com
Medscape.com Drugs.com
Medscape.com
13 Asam folat Penambah nutrisi 400 mcg/hari Demam, kulit Hipersensitifitas Diperlukan untuk pembentukan
kemerahan, koenzim dalam sistem
lemah, ruam kulit, metabolisme (sintesis purin dan
Drugs.com Medscape.com nafas pendek Medscape.com pirimidin diperlukan untuk
pemeliharaan di erythropoiesis);
merangsang produksi trombosit
Drugs.com pada anemia defisiensi folat
Meningkatkan eliminasi asam

format dalam toksisitas metanol
melalui pemberian koenzim
menjadi folat dehidrogenase
Medscape.com
41
14 Amlodipine Antihipertensi 2,5-10 mg/hari Susah napas, kulit Hipersensitif Amlodipine: Ca channel blocker;
kemerahan, inhibits the transmembrane influx
Medscape.com Medscape.com
pusing Riwayat angioedema of extracellular Ca ions across the
dengan atau tanpa membranes of myocardial cells
terapi inhibitor ACE and vascular smooth muscle cells
Drugs.com sebelumnya without changing serum calcium
concentrations, resulting in
Angioedema inhibition of cardiac and vascular
herediter atau smooth muscle contraction,
idiopatik thereby dilating the main
coronary and systemic arteries
Pemberian bersama Benazepril: Competitively
inhibitor neprilysin inhibits angiotensin-converting
(mis., Sacubitril) enzymes, resulting in decreased
dengan inhibitor ACE plasma angiotensin II
dapat meningkatkan concentrations; consequently,
risiko angioedema; blood pressure may be reduced in
jangan berikan part through decreased
inhibitor ACE dalam vasoconstriction, increased renin
waktu 36 jam untuk activity, and decreased
aldosterone secretion
42
beralih ke atau dari
sacubitril / valsartan Medscape.com
Penggunaan
bersamaan dengan
Aliskiren pada pasien
dengan diabetes
mellitus
Medscape.com
15 Bicnat Antasida 325-2000 mg Sering BAK, sakit Hipersensitivitas, Bikarbonat bereaksi dengan ion
setiap 1-4 kali kepala, mual metabolik atau H + untuk membentuk air &
Medscape.com
sehari muntah alkalosis pernapasan, karbon dioksida. Ini bertindak
hipokalsemia, sebagai penyangga terhadap
kehilangan Cl yang asidosis dengan meningkatkan
Drugs.com Drugs.com berlebihan akibat pH darah
muntah atau
pengisapan GI Pasien Medscape.com
yang berisiko
mengalami alkalosis
hipokloremik yang
43
diinduksi diuretik
Asidosis hypercarbic
Nyeri perut yang
tidak diketahui
Medscape.com
16 Depakote Sedatif 250-1000 mg/hari Kembung, sakit Hipersensitif Dapat meningkatkan kadar
kepala, diare, Penyakit hati, inhibitor neurotransmitter
Medscape.com
demensia gangguan hati yang gamma-aminobutyric acid
Medscape.com signifikan Gangguan (GABA) penghambat di otak;
Drugs.com
siklus urea Gangguan dapat meningkatkan atau meniru
mitokondria yang aksi GABA di lokasi reseptor
disebabkan oleh postsinaptik; juga dapat
mutasi pada menghambat saluran natrium dan
mitokondria DNA kalsium
polimerase-gamma
(POLG; mis., Alpers- Medscape.com
Huttenlocher
Syndrome) dan anak-
anak <2 tahun yang
diduga memiliki
44
kelainan terkait
POLG Pencegahan
sakit kepala migrain
pada wanita yang
sedang hamil atau
berencana untuk
hamil
Medscape.com
17 Isoniazid Antituberkular 300 mg/hari Mual, muntah, Sebelumnya INH menghambat biosintesis dinding
rasa terbakar, mati cedera atau reaksi sel dengan mengganggu sintesis
rasa, dan nyeri hati; hati akut dz; lipid dan DNA (bakterisida)
pada tangan dan pankreatitis
kaki Medscape.com
Hipersensitif
Drugs.com
•Isoniazid
dikontraindikasikan
pada pasien yang
mengalami reaksi
hipersensitivitas
45
parah, termasuk
hepatitis yang
diinduksi obat; cedera
hati terkait isoniazid
sebelumnya; reaksi
merugikan yang
parah terhadap
isoniazid seperti
demam obat,
kedinginan, radang
sendi; dan penyakit
hati akut dari etiologi
apa pun
Medscape.com
18 Pirazinamid Antituberkular Pasien 40-55 kg Nyeri pada Kerusakan hati berat, bacteriostatic atau -cidal untuk
1000mg/hari persendian gout akut, Mycobacterium
Drugs.com
hipersensitif
Pasien 56-75 kg Drugs.com
Medscape.com
1500/hari
Medscape.com
46
(oral)
Drugs.com
19 Ciprofloxacin Antibiotic 500 mg/12jam Diare - Fluoroquinolone antibiotic

Mixture of liposome
Drugs.com Drugs.com Drugs.com
encapsulated and unencapsulated
slow-release inhaled formulation
of ciprofloxacin
Medscape.com
20 Metocobalamin Vitamin 50-6000 mcg/hari Mual, muntah, Hipersensitif Koenzim; fungsi metabolisme
/ vitamin B12 diare, hilang nafsu terhadap produk; termasuk sintesis protein dan
makan, sakit sensitivitas terhadap metabolisme karbohidrat
kepala kobalt
Medscape.com Berperan dalam replikasi sel dan
Drugs.com
hematopoiesis
Medscape.com
47
BAB II
LANDASAN TEORI
2.1. Meningoensefalitis
2.1.1. Definisi Meningoensefalitis
Meningoensefalitis adalah peradangan otak dan meningen, nama lainnya

yaitu cerebromeningitis, encephalomeningitis, meningocerebritis. Meningitis
adalah radang umum pada araknoid dan piameter yang disebabkan oleh bakteri,
virus, riketsia, atau protozoa yang dapat terjadi secara akut dan kronis. Sedangkan
ensefalitis adalah radang jaringan otak yang dapat disebabkan oleh bakteri, cacing,
protozoa, jamur, ricketsia, atau virus. Meningitis dan ensefalitis dapat dibedakan
pada banyak kasus atas dasar klinik namun keduanya sering bersamaan sehingga
disebut meningoensefalitis. Alasannya yaitu selama meningitis bakteri, mediator
radang dan toksin dihasilkan dalam sel subaraknoid menyebar ke dalam parenkim
otak dan menyebabkan respon radang jaringan otak.
Pada ensefalitis, reaksi radang mencapai cairan serebrospinal (CSS) dan

menimbulkan gejala-gejala iritasi meningeal di samping gejala-gejala yang
berhubungan dengan ensefalitis dan pada beberapa agen etiologi dapat menyerang
meninges maupun otak misalnya enterovirus. Meningitis dibagi menjadi dua
golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak yaitu meningitis
serosa dan meningitis purulenta. Meningitis serosa adalah radang selaput otak
araknoid dan piameter yang disertai cairan yang jernih.
Penyebab yang paling sering dijumpai adalah Mycobacterium tuberculosa,

Toxoplasma gondii, Ricketsia dan virus. Meningitis purulenta adalah radang
bernanah araknoid dan piameter yang meliputi otak dan medula spinalis.
Penyebabnya antara lain: Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria
meningitidis (meningokok), Streptococcus haemolyticus, Staphylococcus aureus,
Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas
aeuruginosa.
48
2.1.2. Etiologi
No. Agen Penyebab
1 Virus
Togaviridae
Alfavirus : Virus Ensefalitis Equine Eastern, Virus Ensefalitis Equine
Western, Virus Ensefalitis Equine Venezuela
Flaviviridae : Virus Ensefalitis St. Louis, Virus Powassan

Bunyaviridae : Virus Ensefalitis California, Virus LaCrosse, Virus
Jamestown Canyon
Paramyxoviridae
Paramiksovirus : Virus Parotitis, Virus Parainfluenza
Morbilivirus : Virus Campak
Orthomyxoviridae : Influenza A, Influenza B
Arenaviridae : Virus khoriomeningitis limfostik
Picornaviridae
Enterovirus : Poliovirus, Koksakivirus A, Koksakivirus B, Ekhovirus
Reoviridae
Orbivirus : Virus demam tengu Colorado
Rhabdoviridae : Virus Rabies
Retroviridae
Lentivirus : Virus imunodefisiensi manusia tipe 1 dan tipe 2
Onkornavirus : Virus limfotropik T manusia tipe 1, Virus limfotropik T
manusia tipe 2
Herpesviridae
Herpes virus : Virus Herpes simpleks tipe 1, Virus Herpes simpleks tipe 2,
Virus Varisela zoster, Virus Epstein Barr , Sitomegalovirus, Sitomegalovirus
manusia
Adenoviridae : Adenovirus
2 Bakteri
49
Haemophilus influenza, Neisseria menigitidis, Streptococcus pneumonia,
Streptococcus grup B , Listeria monocytogenes, Escherichia coli ,
Staphylococcus aureus, Mycobacterium tuberkulosa
3 Parasit
Protozoa : Plasmodium falciparum, Toxoplasma gondii, Naegleria fowleri
(Primary amebic meningoencephalitis), Granulomatous amebic encephalitis
Helminthes : Taenia solium, Angiostrongylus cantonensis

Rickettsia : Rickettsia ( Rocky Mountain)
4 Fungi : Criptococcus neoformans, Coccidiodes immitis, Histoplasma

capsulatum, Candida species, Aspergillus, Paracoccidiodes
Penyebab karena Mumpsvirus ditularkan melalui kontak langsung, titik

ludah atau muntahan penderita, serta dikeluarkan melalui urin penderita yang
terinfeksi. Penularan Mumpsvirus terjadi sekitar 4 hari sebelum sampai 7 hari
sesudah timbulnya gejala klinik. Diperlukan kontak yang lebih erat dengan
penderita agar terjadi penularan Mumpsvirus, bila dibandingkan dengan penularan
virus Measles atau Varicella-zoster.
Ensefalitis virus dibagi dalam 3 kelompok yaitu: ensefalitis primer yang

bisa disebabkan oleh infeksi virus kelompok Herpes simpleks, Virus Influenza,
ECHO, Coxsackie dan Arbovirus. Ensefalitis primer yang belum diketahui
penyebabnya dan ensefalitis para infeksiosa, yaitu ensefalitis yang timbul sebagai
komplikasi penyakit virus yang sudah dikenal, seperti Rubela, Varisela, Herpes
zooster, Parotitis epidemika, Mononukleosis infeksiosa.
Penyebab karena bakteri yang mencapai cairan serebrospinal akan

memperbanyak diri dengan cepat karena ruangan subaraknoid dan CSS tidak ada
komplemen, antibodi opsonin dan sel fagosit. Terbukti pada infeksi oleh H.
influenzae eksperimental, hanya memerlukan satu bakteri hidup untuk memulai
infeksi pada CSS. Bakteri Streptococcus dapat menyebabkan meningitis pada
semua kelompok umur, dan pada penderita umur lebih dari 40 tahun merupakan
agen penyebab yang paling sering
50
2.2. Guillain Barre Syndrome (GBS)
2.2.1. Definisi GBS
Parry mengatakan bahwa, SGB adalah suatu polineuropati yang bersifat

ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi
akut. Menurut Bosch, SGB merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya
paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun
dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis (Iskandar
Japardi, 2002)
2.2.2. Sejarah
Pada tahun 1859, seorang neurolog Perancis, Jean-Baptiste Landry

pertama kali menulis tentang penyakit ini, sedangkan istilah landry ascending
paralysis diperkenalkan oleh Westphal. Osler menyatakan terdapatnya hubungan
SGB dengan kejadian infeksi akut. Pada tahun 1916, Guillain, Barre dan Strohl
menjelaskan tentang adanya perubahan khas berupa peninggian protein cairan
serebrospinal (CSS) tanpa disertai peninggian jumlah sel. Keadaan ini disebut
sebagai disosiasi sitoalbuminik. Nama SGB dipopulerkan oleh Draganescu dan
Claudian. Menurut Lambert dan Murder mengatakan bahwa untuk menegakkan
diagnosa SGB selain berdasarkan gejala klinis,pemeriksaan CSS, juga adanya
kelainan pada pemeriksaan EMG dapat membantu menegakkan diagnosa.
Terdapat perlambatan kecepatan hantar saraf pada EMG.
2.2.3. Etiologi
Penyebab GBS awalnya tidak diketahui sehingga penyakit ini mempunyai

nama lain Acute idiophatic polineuritis atau polineuritis idiopatik akut. Idiopatik
berasal dari kata “idiot” atau “tidak tahu”. Bersama jalannya waktu diketahui
bahwa GBS dapat disebabkan oleh kerusakan sistem kekebalan. Kerusakan sistem
kekebalan tersebut menimbulkan pembengkakan syaraf peripheral, sehingga
mengakibatkan tidak adanya pesan dari otak untuk melakukan gerakan yang dapat
diterima oleh otot yang terserang. Apabila banyak syaraf yang terserang, di mana
51
salah satunya adalah syaraf sistem kekebalan, sehingga sistem kekebalan tubuh
kita pun akan kacau, dengan tidak diperintah dia akan mengeluarkan cairan sistem
kekebalan tubuh di tempat-tempat yang tidak diinginkan. Pengobatan akan
menyebabkan sistem kekebalan tubuh akan berhenti menyerang syaraf dan bekerja
sebagaimana mestinya dan gejala hilang dan bisa pulih sehat seperti semula.
Setiap orang bisa terkena GBS tetapi pada umumya lebih banyak terjadi
pada orang tua. Orang berumur 50 tahun keatas merupakan golongan paling tinggi
risikonya untuk mengalami GBS (CDC, 2012). Namun, menurut ketua
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) dr. Darma Imran, Sp
S(K) mengatakan bahwa GBS dapat dialami semua usia mulai anak-anak sampai
orang tua, tapi puncaknya adalah pada pasien usia produktif ( Mikail, 2013).
Etiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti
penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan. Beberapa keadaan/penyakit
yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB, antara
lain:
 Infeksi
 Vaksinasi
 Pembedahan
 Penyakit sistematik:
o keganasan
o systemic lupus erythematosus o tiroiditis o penyakit Addison
 Kehamilan atau dalam masa nifas SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi
akut non spesifik. Insidensi kasus SGB yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar
antara 56% - 80%, yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul
seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal
52
2.2.4. Patogenesa
Mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau faktor lain yang

mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui
dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang
terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi.
Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang

menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah:
1. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated

immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi.
2. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi
3. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada
pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi.
Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon

imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa
sebelumnya, yang paling sering adalah infeksi virus.
2.2.5. Peran Imunitas Seluler

Dalam sistem kekebalan seluler, sel limposit T memegang peranan penting
disamping peran makrofag. Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang
53
(bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan
kedalam jaringan limfoid dan peredaran.
Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus
dikenalkan pada limposit T (CD4) melalui makrofag. Makrofag yang telah
menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh virus, allergen atau bahan
imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen
presenting cell = APC). Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit
T (CD4). Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan
pelepasan substansi interlekuin (IL2), gamma interferon serta alfa TNF.
Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh
aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf, untuk
mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . Makrofag akan
mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping
menghasilkan TNF dan komplemen.
2.2.6. Patologi
Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran
pembengkakan saraf tepi. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf
tepi. Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke
empat, kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada
hari ke lima, terlihat beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan makrofag pada
hari ke sebelas, poliferasi sel schwan pada hari ke tigabelas. Perubahan pada
myelin, akson, dan selubung schwan berjalan secara progresif, sehingga pada hari
ke enampuluh enam, sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur.
Asbury dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah
infiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan
epineural. Keadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. Bila
peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian. Kerusakan
myelin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan
selubung myelin dari sel schwan dan akson.
54
2.2.7. Klasifikasi
Beberapa varian dari sindroma Guillan-Barre dapat diklasifikasikan, yaitu:
1. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy
2. Subacute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy
3. Acute motor axonal neuropathy
4. Acute motor sensory axonal neuropathy
5. Fisher’s syndrome
6. Acute pandysautonomia
2.2.8. Gejala klinis dan Kriteria Diagnosa
Diagnosa SGB terutama ditegakkan secara klinis. SBG ditandai dengan

timbulnya suatu kelumpuhan akut yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon
dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai
disosiasi sitoalbumin pada likuor dan gangguan sensorik dan motorik perifer.
Kriteria diagnosa yang umum dipakai adalah criteria dari National Institute
of Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS), yaitu:
I. Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis:

 Terjadinya kelemahan yang progresif
 Hiporefleksi
II. Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis SGB:
a. Ciri-ciri klinis:
 Progresifitas: gejala kelemahan motorik berlangsung cepat,
maksimal dalam 4 minggu, 50% mencapai puncak dalam 2
minggu, 80% dalam 3 minggu, dan 90% dalam 4 minggu.
 Relatif simetris
 Gejala gangguan sensibilitas ringan
55
 Gejala saraf kranial ± 50% terjadi parese N VII dan sering
bilateral. Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang
mempersarafi lidah dan otot-otot menelan, kadang < 5% kasus
neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain
 Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti,
dapat memanjang sampai beberapa bulan.
 Disfungsi otonom. Takikardi dan aritmia, hipotensi postural,
hipertensi dangejala vasomotor.
 Tidak ada demam saat onset gejala neurologis
b. Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa:
 Protein CSS. Meningkat setekah gejala 1 minggu atau terjadi
peningkatan pada LP serial !
 Jumlah sel CSS < 10 MN/mm3
 Varian:
o Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala
o Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3
2.2.9. Terapi
Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Pengobatan secara

umum bersifat simtomik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh
sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan
(gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. Tujuan terapi
khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan
melalui sistem imunitas (imunoterapi).
Menurut AAN (American Academy Neurology 2003) tatalaksana

pengobatan GBS adalah sebagai berikut :
AAN
American Academy Neurology 2003
Guidelines For Guillain Barre Syndrome
Plasma Exchange IV Combined Corticosteroids

Immunoglobulin Treatment
56
Pendukung PE IVIg pengobatan Kortikosteroid
bukti yang direkomendasikan direkomendasikan berurutan tidak dianjurkan
kuat untuk pasien non- untuk pasien dengan PE untuk pengobatan
ambulant dalam 4 dengan GBS yang diikuti oleh pasien dengan
minggu onset membutuhkan IVIg GBS (level A,
(Grade 2A) dan bantuan untuk (rekomendasi bukti kelas I).
untuk pasien berjalan dalam level A, bukti
ambulan dalam 2 waktu 2 kelas I) atau
minggu onset (rekomendasi imunoabsorpsi
(Grade 2B). PE level A) atau 4 diikuti oleh
dan IVIG memiliki minggu dari IVIg
efek yang sama. timbulnya gejala (rekomendasi
(lihat di bawah). neuropatik level U, bukti
Ada bukti yang (rekomendasi kelas IV) tidak
tidak cukup untuk level B yang dianjurkan.
merekomendasikan berasal dari bukti
penggunaan filtrasi kelas II tentang
CSF (level U, bukti PE yang dimulai
kelas II terbatas). dalam 4 minggu
pertama dan bukti
kelas I mengenai
perbandingan
antara PE dan
IVIg dimulai
dalam 2 minggu
pertama). Efek
IVIg dan PE
adalah setara.
EBM (Evidence Based Medicine)
Guillain Barre Syndrome
Untuk pasien dewasa yang tidak rawat jalan dengan GBS yang berada dalam
empat minggu setelah onset gejala neuropatik, kami merekomendasikan
pengobatan dengan pertukaran plasma atau IVIG (Grade 1A)
Untuk pasien rawat jalan dewasa dengan GBS yang belum pulih dalam waktu
empat minggu setelah onset gejala neuropatik, kami menyarankan pengobatan
dengan pertukaran plasma atau IVIG (Grade 2B)
Untuk pasien dewasa dengan GBS, kami sarankan tidak mengobati dengan
glukokortikoid (Kelas 1A)
57
(Krishnan et al, 2015)
A. Kortikosteroid
Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid

tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB.
B. Plasmaparesis
Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor

autoantibodi yang beredar. Pemakaian plasmaparesis pada SGB memperlihatkan
hasil yang baik, berupa perbaikan klinis yang lebih cepat, penggunaan alat bantu
nafas yang lebih sedikit, dan lama perawatan yang lebih pendek. Pengobatan
dilakukan dengan mengganti 200-250 ml plasma/kg BB dalam 7-14 hari.
Plasmaparesis lebih bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala (minggu
pertama).
C. Pengobatan imunosupresan :
1. Imunoglobulin IV : Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih
menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena efek
samping/komplikasi lebih ringan. Dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari
selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap
15 hari sampai sembuh.
2. Obat sitotoksik : Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah:
 6 merkaptopurin (6-MP)
 azathioprine
 cyclophosphamid Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia,
muntah, mual dan sakit kepala.
58
3. Tatalaksana Pengobatan Stress Ulcer Profilaksis
EBM (Evidence Based Medicine)
Stress Ulcer Profilaksis
Untuk pasien kritis yang memiliki faktor risiko stress ulcer, direkomendasikan
profilaksis dengan obat yang menekan asam lambung (misalnya, PPI, H2 blocker,
antasid) daripada tidak diberikan profilaksis (Grade 1B).
Untuk pasien kritis yang dapat menerima obat enteral dan diindikasikan profilaksis
tukak lambung, direkomendasikan pemberian PPI oral daripada agen profilaksis
alternatif (Kelas 2B).
Untuk pasien kritis yang tidak dapat menerima obat enteral dan diindikasikan
profilaksis tukak lambung, kami menyarankan H2 blocker intravena atau inhibitor
pompa proton intravena (Kelas 2B).
(Weinhouse, G.L., 2015)
59
4. Tatalaksana Pengobatan TB-Meningitis
a. Pedoman Penggunaan Antibiotik pada Pasien Tuberkulosis Meningitis
(Angharad Davis et al, 2018)
60
b. Pedoman Penggunaan Antibiotik pada Pasien Meningitis
61
62
5. Tatalaksana Pengobatan Chronic Kidney Disease
63
BAB III
ANALISA DRP
No. Kiteria Masalah Monitor Rekomendasi

/Tindakan
1 Interaksi  Mayor Perhatian Monitor kondisi

obat dianjurkan jika pasien apakah
Metilprednisolon x
fluoroquinolon rupture tendon
Levofloxacin
diresepkan dalam terjadi pada
Pemberian kortikosteroid kombinasi dengan pasien. Lakukan
secara bersamaan dapat kortikosteroid, visitasi dan
mempotensiasi risiko terutama pada pemberian
tendinitis dan ruptur pasien dengan informasi kepada
tendon yang terkait faktor risiko klinisi dan
dengan pengobatan bersamaan lainnya perawat terkait
fluoroquinolon. (misalnya, usia di potensi
Mekanismenya tidak atas 60 tahun; terjadinya
diketahui. Tendinitis dan penerima interaksi obat,
ruptur tendon paling transplantasi Apabila
sering melibatkan tendon ginjal, jantung, ditemukan maka
Achilles, meskipun kasus dan / atau paru- bisa dilakukan
yang melibatkan rotator paru). Pasien penggantian.
cuff (bahu), tangan, bisep, harus disarankan
dan ibu jari juga telah untuk berhenti
dilaporkan. Beberapa menggunakan
memerlukan perbaikan fluoroquinolone,
bedah atau mengakibatkan hindari olahraga
cacat yang dan penggunaan
berkepanjangan. Ruptur area yang terkena,
tendon dapat terjadi dan segera
64
selama atau sampai hubungi dokter
beberapa bulan setelah mereka jika
selesainya terapi mereka
fluoroquinolone. mengalami rasa
sakit, bengkak,
atau radang
tendon. Secara
umum,
fluoroquinolon
hanya boleh
digunakan untuk
mengobati kondisi
yang terbukti atau
diduga kuat
disebabkan oleh
bakteri dan hanya
jika manfaatnya
lebih besar
daripada
risikonya.
 Mayor Tutup pemantauan Lakukan visitasi

klinis respon dan penyampaian
Fluconazole x Phenitoin
pasien, toleransi, informasi ke
Penggunaan flukonazol dan konsentrasi klinisi yang lain
secara bersamaan dapat serum hidantoin baik dokter
meningkatkan kadar direkomendasikan maupun perawat
hidantoin serum dan risiko setiap kali agar pasien
toksisitas hidantoin. flukonazol termonitor dan
Mekanismenya adalah ditambahkan, bila terdapat efek
penghambatan dihentikan, atau yang tidak
65
metabolisme hati CYP450 dosisnya diubah. diinginkan terjadi
2C9 dan 2C19. Pada 10 Pasien harus dapat dilakukan
sukarelawan pria sehat, disarankan untuk penurunan dosis.
peningkatan rata-rata memberi tahu
fenitoin AUC dari 88% dokter mereka jika
(dengan kisaran 16% mereka
hingga 247%) diamati mengalami gejala
setelah 4 hari pemberian toksisitas (kantuk,
fenitoin (200 mg per oral gangguan
per hari selama 3 hari penglihatan,
diikuti oleh 250 mg IV perubahan status
sekali) dengan flukonazol mental, mual, atau
(200 mg oral per hari ataksia).
selama 16 hari) Pengurangan
dibandingkan dengan dosis hydantoin
pemberian fenitoin saja. mungkin
Pemberian fenitoin (250 diperlukan.
mg IV) dan flukonazol
(200 mg) yang dilakukan
berulang secara
bersamaan juga
menghasilkan
peningkatan fenitoin
AUC24 dan Cmin masing-
masing sebesar 75% dan
128%.
66
BAB IV
PEMBAHASAN
Pasien dengan inisial Tn.DM berumur 46 tahun datang ke rumah sakit pada
tanggal 17 Februari pukul 06 : 57 : 46 dalam keadaan tidak sadarkan diri dan
mendadak kejang. Kemudian pasien langsung masuk ke ruang UGD dengan data
fisik sebagai berikut : Tekanan darah 114/52 mmHg, laju pernapasan 24 x/menit
dan nadi 83 x/menit. Sebelumnya pasien merupakan rujukan dari RS Premier
BIntaro. Di RS Bintaro pasien didiagnosa TB paru dan diduga meningitis lalu
telah mendapatkan terapi yaitu Paracetamol 1 gr iv, Asering 500 mL/24 jam,
Citicolin 1 gr iv, Ceftriaxon 2 gr iv, Novorapid (sliding scale), Fenitoin 100 mg iv.
Setelah 2 hari pasien berada di ruang UGD kemudian pasien dipindah ke ruang
rawat inap. Pada tanggal 21 Maret pasien didiagnosa mengalami Meningitis dan
tanggal 22 Maret pasien mengalami penurunan kesadaran akibat ensefalitis lalu di
pindah ke ruang ICU karena kondisi yang semakin melemah. Kemudian pada
tanggal 24 Maret pasien didiagnosa Chronic Kidney Disease, dokter menyarankan
untuk memeriksa kadar ureum dan kreatinin pasien. Nilai ureum dan kreatinin
pasien sangat jauh diatas normal. Nilai ureum pasien berkisar diangka 200 mg/dl
sedangkan nilai normalnya adalah 17-43 mg/dl. Begitu juga nilai kreatinin yang
berkisar di atas 4 mg/dl sedangkan nilai normalnya 0,7-1,3 mg/dl. Ureum dan
kreatinin merupakan senyawa kimia yang menandakan fungsi ginjal masih
normal, sementara kreatinin merupakan metabolisme endogen yang berguna untuk
menilai fungsi glomerulus. Kadar kreatinin akan berubah sebagai respon terhadap
disfungsi ginjal, sedangkan kadar ureum akan berubah sebagai respons terhadap
dehidrasi dan pemecahan protein. Kreatinin serum dan ureum serum kadarnya
akan meningkat seiring dengan penurunan kemampuan penyaringan glomerulus.
Kadar kreatinin serum ini mencerminkan kerusakan ginjal yang paling sensitif
karena dihasilkan secara konstan oleh tubuh. Berikut perhitungan GFR pasien :
1. Tanggal 23 Feb
(140−𝑢𝑚𝑢𝑟)
GFR (laki-laki) = (72 𝑥 𝑆𝑟𝐶𝑟)
𝑥 𝐵𝐵
67
(140−47)
= (72 𝑥 8,9) 𝑥 49 = 7,1 mL/min/1,73 m2
2. Tanggal 26 Feb
GFR (laki-laki) = 𝑥 𝐵𝐵
(72 𝑥 𝑆𝑟𝐶𝑟)
(140−47)
= (72 𝑥 6,3) 𝑥 49 = 10,04 mL/min/1,73 m2
3. Tanggal 01 Maret
(72 𝑥 𝑆𝑟𝐶𝑟)
(140−47)
= (72 𝑥 5,4) 𝑥 49 = 11,72 mL/min/1,73 m2
4. Tanggal 02 Maret
(72 𝑥 𝑆𝑟𝐶𝑟
(140−47)
= 𝑥 49 = 12,91 mL/min/1,73 m2
(72 𝑥 4,9
Berdasarkan hasil nilai GFR maka dapat digolongkan pasien menderita

gagal ginjal stage 5. Kemudian dokter memberikan terapi hemodialysis dan
terlihat kenaikan dari nilai GFR pasien.
68
Berdasarkan data di atas maka pasien diterapi menggunakan hemodialysis.
Hemodialisis merupakan terapi penganti untuk membantu proses kerja ginjal
dengan menggunakan ginjal buatan. (Lewis, Heitkemper and Dirksen, 2000).
Menurut Bellomo dan Ronco (2004) yang dimaksud dengan Terapi Pengganti
Ginjal (TPG) atau Renal Replacement Therapy (RRT) adalah usaha untuk
mengambil alih fungsi ginjal yang telah menurun dengan menggunakan ginjal
buatan (dialiser) dengan tehnik dialisis atau filtrasi. Pada TPG seperti dialisis atau
hemofiltrasi yang dapat diganti hanya fungsi ekskresi yaitu fungsi pengaturan
cairan dan elektrolit, serta ekskresi sisa-sisa metabolisme protein. Pemilihan terapi
menggunakan hemodialysis untuk pasien dengan stage 5 sudah tepat.
Selama di ruang ICU pasien mendapatkan pengobatan yang lebih intensif,

pasien diberikan ceftriakson dari tanggal 17 Maret sampai 23 Maret. Penggunaan
ceftriaxone di hentikan, dikarenakan golongan sefalosphorin dianggap kurang
efektif untuk untuk bakteri gram negatif, termasuk Enterobacteriaceae,
Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae, dan Neisseria gonorrhoeae
(L.Silvia Munoz dan George A Jacoby, 2015). Sedangkan hasil kultur
menunjukkan bahwa bakteri gram negatif menjadi penyebab tersering pada
penyakit meningitis sehingga penggunaan ceftriakson dihentikan.
69
Pasien dirawat di ICU selama 23 hari dengan kondisi kritis berdasarkan
kriteria WHO hal ini mendukung bahwa pasien termasuk critical ill. Keadaan
pasien yang kritis dapat menimbulkan stress ulcer untuk mencegah hal tersebut
diberikan penekan asam lambung omeprazole (golongan PPI) dan bicnat
(golongan antasida) (Weinhouse G.L, 2015). Sehingga penggunaan stress ulcer
yaitu omeprazole dan bicnat sebagai profilaksis sudah tepat.
Pada awalnya pasien diduga menderita TB meningitis. TB meningitis
disebabkan oleh Myobacterium tuberculosis yang telah menyerang SSP yang
menyebabkan radang pada selaput yang melindungi otak dan sumsum tulang
belakang. First line yang diberikan adalah INH dengan dosis 300 mg/hari dan
pyrazinamide dengan dosis 1000 mg/hari. INH dipilih karena obat ini memiliki
penetrasi yang besar ke dalam SSP. INH juga merupakan kunci kemoterapeutik
ada pengobatan TBM. Pirazinamid juga dipilih karena dapat menembus sawar
darah otak sekitar 90-100%. Sehingga penggunaan INH dan Pyrazinamid sudah
70
tepat berdasarkan guidelines. Kemudian pada tanggal 5 Maret pasien didiagnosis
meningoensefalitis dimana bakteri TB di dugan telah menyerang organ otak.
(Angharad Davis et al, 2018)
Pada tanggal 5 Maret pasien didiagnosa mengalami Guillain Barre

Syndrome atau GBS. GBS merupakan penyakit yang berhubungan dengan
autoimun yang menyebabkan kelemahan otot, kehilangan refleks dan rasa baal
atau kesemutan pada lengan, tungkai, wajah, dan bagian lain dari tubuh pasien.
Pada terapinya, first line pengobatan GBS adalah menggunakan plasma exchange
atau IVIg (grade a). Pasien ini tidak diberikan iv immunoglobulin mengingat
pasien tersebut merupakan pasien BPJS dan harga iv immunoglobulin yang sangat
mahal. Sehingga dokter memutuskan untuk memberikan metilprednisolon dengan
dosis 2 x 125 gram/hari untuk mencegah terjadinya respiratory distress yang
diakibatkan komplikasi penyakit yang dialami pasien.
AAN
American Academy Neurology 2003
Guidelines For Guillain Barre Syndrome
Plasma Exchange IV Combined Corticosteroids

Immunoglobulin Treatment
Pendukung PE IVIg pengobatan Kortikosteroid

bukti yang direkomendasikan direkomendasikan berurutan tidak dianjurkan
kuat untuk pasien untuk pasien dengan PE untuk pengobatan
nonambulant dengan GBS yang diikuti oleh pasien dengan
dalam 4 minggu membutuhkan IVIg GBS (level A,
onset (level A, bantuan untuk (rekomendasi bukti kelas I).
bukti kelas II) dan berjalan dalam level A, bukti
untuk pasien waktu 2 kelas I) atau
ambulan dalam 2 (rekomendasi imunoabsorpsi
minggu onset level A) atau 4 diikuti oleh
(level B, bukti minggu dari IVIg
kelas II terbatas). timbulnya gejala (rekomendasi
PE dan IVIG neuropatik level U, bukti
memiliki efek yang (rekomendasi kelas IV) tidak
sama. (lihat di level B yang dianjurkan.
bawah). Ada bukti berasal dari bukti
yang tidak cukup kelas II tentang
untuk PE yang dimulai
71
merekomendasikan dalam 4 minggu
penggunaan filtrasi pertama dan bukti
CSF (level U, bukti kelas I mengenai
kelas II terbatas). perbandingan
antara PE dan
IVIg dimulai
dalam 2 minggu
pertama). Efek
IVIg dan PE
adalah setara.
Ulasan Cochrane tentang efek metilprednisolon pada hasil di GBS telah

melaporkan tidak ada manfaatnya (Hughes 2006a). Dalam percobaan acak pasien
dengan GBS pada tahun 2004, penambahan metilprednisolon intravena ke terapi
standar dengan IVIg tidak memberikan efek tambahan pada pemulihan dari
kecacatan pada empat minggu, ketika dikupas dengan terapi IVIg saja (van
Koningsveld 2004). Sehingga dapat disimpulkan bahwa pemberian
metiprednisolone tidak tepat.
Metilkobalamin diberikan pada tanggal 8 Maret secara oral dengan dosis 2
x 500 mg/hari. Sesuai guidelines untuk pasien dengan neuropati perifer dan
degenerasi aksonal kronis pemberian dengan cara intravena dengan dosis
25mg/hari akan lebih berpotensi berhasil. Sehingga penggunaan oral sebaiknya di
sitch ke iv utk efektifitas terapi. Penggunaan/ terapi vit B pada kasus ini
dikarenakan kekurangan vitamin B selama lebih dari 3 bulan akan menyebabkan
lesi SSP degeneratif yang ireversibel, manifestasi neurologis tidak akan dapat
dicegah dengan asam folat oleh karena itu harus ditambah vitamin B. Pada tanggal
11 Maret pasien keluar dari ICU lalu dipindah ke ruang Pulau Selayar.
Subject Intervention Result
14 pasien dengan 25 mg / hari (IV) MeCbl selama 10 Tidak ada efek samping
neurophaty yang dimediasi hari diikuti 25 mg selama 5 bulan pada 12 pasien, sedangkan
imun atau herediter pengobatan dihentikan
Dievaluasi sebelum dan 1 tahun menjadi dua pasien yang
setelah perawatan. menderita dermatitis
seboroik pada 3 bulan dan
72
infeksi saluran pernapasan
masing-masing 2 bulan.
Oleh karena itu, dua belas
pasien dievaluasi untuk
hasil utama; skor jumlah
MRC meningkat pada tujuh
pasien dan tidak berubah
atau memburuk pada lima
pasien yang tersisa.
Titik akhir primer adalah keamanan dan peningkatan skor skor Medical Research Council (MRC)
dalam setidaknya dua otot dari 20 otot
Kesimpulan: Perawatan MeCbl dosis ultra-tinggi intravena adalah terapi yang aman dan berpotensi
manjur untuk pasien dengan neuropati perifer dan degenerasi aksonal kronis.
(Shibuya et al, 2014)
73
BAB V
KESIMPULAN
Setelah dilakukan analisa ditemukan beberapa masalah pada terapi Tn.DM yaitu :
1. Ditemukan beberapa interaksi obat mayor yaitu interaksi antara metilprednisolon

x levofloxacin dan fluconazole x fenitoin. Rekomendasi tindakan yang dilakukan
adalah melakukan visitasi pasien secara langsung untuk melihat keadaan pasien
dan memberikan informasi terkait interaksi obat kepada dokter maupun perawat
dan tindakan lebih lanjut dapat dipilih opsi penggantian obat maupun penurunan
dosis.
2. Ditemukan obat dengan indikasi tidak tepat, yaitu pemberian metilprednisolon.
Menurut Guidelines American Academy Neurology metilprednisolon tidak
direkomendasikan untuk pasien dewasa dengan diagnose Guillain Barre
Syndrome.
3. Penggunaan metilkobalamin sebaiknya diubah melaui IV dengan dosis 25
mg/hari.
74
DAFTAR PUSTAKA
Angharad Davis et al. 2018. Treatment of Tuberculous Meningitis and Its Complications
in Adults. (DOI : https://dx.doi.org/10.1007%2Fs11940-018-0490-9)
Arnason B.G.W. 1985. Inflammatory polyradiulopathy in Dick P.J. et al Peripheral

neuropathy. Philadelphia : WB. Sounders.
Asbury A.K. 1990. Gullain-Barre Syndrome : Historical aspects. Annals of Neurology

(27): S2-S6
Asbury A.K. and David R. Crnblath. 1990. Electrophysiology in Guillain-Barre

Syndrome. Annals of Neurology (27): S17
Auklah & Sigh, 2008. Strategies for Minimizing Corticosteroid Toxicity : A Review
Bellomo dan Ronco (2004), Acute renal failure – definition, outcome measures, animal
models, fluid therapy and information technology needs: the second international
consensus conference of the acute dialysis quality initiative (ADQI) Group,
Pubmed Jurnal.
Bosch E.P.. 1998. Guillain-Barre Syndrome : an update of acute immuno-mediated

polyradiculoneuropathies. The Neurologist (4); 211-226
Chandra B. 1983. Pengobatan dengan cara baru dari sindroma gullain-barre. Medika (11);
918-922
Guillain-Barre Syndrome, an overview for the Layperson, 9th ed. Guillain-Barre

Syndrome Foundation International 2000.
Hurwitz E.S. Guillain-Barre Syndrome and the 1978-1979 influenza vaccine. The New
England Med. (304); 1557-1561
Japardi, Iskandar. 2002. Sindroma Guillain Barre. Fakultas Kedokteran USU : USU
Digital Library
75
Krishnan et al., 2015. Transverse Myelitis. UpToDate : Wolters Kluwer ; Frohman &
Wingerchuk, 2010. Transverse Myelitis. NJEM
L.Silvia Munoz dan George A Jacoby. 2015. Extended-spectrum beta lactamases.
Lewis, TG., Heitkemper, DS., & Dirksen, CR., (2000), Medicare - provider
directories;http://www.google.com/url?sa=D&q=http://www.univhc.com/docs/M
edicare/Provider_Directories/2013/2013_Provider_
Directory_Medicare_South_OH. pdf&usg=AFQjCNFytuleKlJQAJ
PSoS37ajTADjWg-A
Mikail,B.2012. Penderita Guillain Barre Syndrome (GBS) meningkat di Kalangan

UsiaProduktif.http://health.kompas.com/read/2012/04/14/09265323/Penderita
Guillain Barre Syndrome(GBS).Meningkat.di.Kalangan.Usia.Produktif. Diakses
pada tanggal 16 Maret 2019 pada pukul 18:18
Morariu M.A. 1979. major Neurological syndrome. Illinois : Charles C. Thomas

Publisher.
Parry G.J. 1993. Guillain-Barre Syndrome . New York : Theime Medical Publisher
Shibuya, et al., 2014. Safety and Efficacy of Intravenous Ultra-high Dose

Methylcobalamin Treatment for Peripheral Neuropathy:A Phase I/II Open Label
Clinical Trial. Internal Medicine 53 : 1927-1931
Thwaites, Guy dkk. 2009. British Infection Society guidelines for the diagnosis and
treatment of tuberculosis of the central nervous system in adults and children.
Journal of Infection (2009) 59, 167e187
Van der Meche et all. 1992. A randomized trial comparing intravenous globulin and
plasma exchange injury Guillain-Barre Syndrome. The New England Journal of
Med. 326(April 23); 1123-1129
Van Doom P.A. and Van der Meche. 1990. Guillain-Barre Syndrome, optimum
management. Clin. Immunother. 2(2): 89-99
76
Visser L.H. et all. 1995. Guillain-Barre Syndrome without sensory loss (acute motor
neuropathy). A subgroup with specific clinical, electrodiagnostic and laboratory
features. Brain (118); 841-847
Weinhouse, G.L., 2015. Stress Ulcer Prophylaxis in The Intensive Care Unit. UpToDate
: Wolters Kluwer
77

Meningoencefalitis dan GBS

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Meningoencefalitis dan GBS

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

TUGAS KHUSUS

LAPORAN PEMANTAUAN TERAPI OBAT PADA PASIEN

Jl. Bendungan Hilir No. 17 Jakarta Pusat

PERIODE 1 MARET – 15 MARET 2019

Diajukan sebagai persyaratan untuk memenuhi tugas Praktek Kerja Lapangan

RIFA NUR AINI HADI

PROGRAM STUDI FARMASI

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH

1. Kapten Hengky Pebrianton, M.Farm.Apt selaku pembimbing di RSAL

Ciputat, 26 Maret 2019

KATA PENGANTAR ................................................................................. i

LEMBAR PENGESAHAN......................................................................... iii

DAFTAR ISI ............................................................................................... iv

BAB I ANALISIA DATA ......................................................................... 1

1.1.Data Pribadi Pasien .................................................................. 1

1.2.Terapi Ssbelumnya .................................................................... 2

1.3.Data UGD ................................................................................. 2

1.4.Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium ......................................... 3

1.5.Catatan Perkembangan Pasien ................................................... 9

1.7.Informasi Penggunaan Obat ....................................................... 32

BAB II LANDASAN TEORI.................................................................... 48

2.1.1. Definisi Meningoensefalitis.......................................... 48

2.1.2. Etiologi ................................................................. 49

2.2. Guillain Barre Syndrome ......................................................... 51

2.2.1. Definisi GBS................................................................ 51

2.2.2. Sejarah ................................................................. 51

2.2.3. Etiologi ................................................................. 52

2.2.4. Patogenesa ................................................................. 53

2.2.6. Patologi ................................................................. 54

2.2.7. Klasifikasi ................................................................. 55

2.2.8. Gejala Klinis dan Kriterian Diagnosa ........................... 55

2.2.9. Terapi ................................................................. 56

3. Tatalaksana Pengobatan Stress Ulcer Profilaksis ........................ 59

4. Tatalaksana Pengobatan TB-Menigitis ........................................ 60

5. Tatalaksana Pengobatan Chronic Kidney Disease ....................... 63

BAB III ANALISA DRP ............................................................................ 64

BAB IV PEMBAHASAN ........................................................................... 67

BAB V KESIMPULAN ............................................................................ 74

DAFTAR PUSTAKA ………………………. ................................. 75

1.1.Data Pribadi Pasien

NO. URAIAN KETERANGAN

1 Nama pasien Tn. DM

2 TTL Ujung Pandang, 03 - 03 - 1972

3 Usia 46 th 11 bulan 14 hari

4 Pekerjaan Karyawan swasta

5 No. Telp 0818-4893-46

8 Alamat rumah Komp. Pertamina Jl. Mesran Raya M 16

10 Tanggal masuk 17 Februari jam 06 : 57 : 46

12 Jenis kelamin Laki-laki

13 Status pasien BPJS

14 Jabatan BPJS Mandiri kelas 1

15 Rujukan Dari RS Premier Bintaro

17 Riwayat penyakit sekarang Rujukan dari RS Premier Bintaro tidak

19 Diagnosa Susp meningitis, TB paru, EKD

20 DPJP dr. Budi.sP.P

1.2.Terapi Sebelumnya (di RSPremier Bintaro)

Cek lab, AGD, CT Scan brain, rontgen thorax

Konsul paru : cek SGOT, SGPT, bilirubin total

Data subjektif Pasien rujuan dari RS Premier

Alergi Tidak ada

1.4.Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium