TUGAS

SKRINING RESEP, ANALISIS RESEP, DAN DRUG RELEATED

PROBLEM (DRP)

Disusun Oleh

ANDRIO RAINHARD KUMAYAS S.Farm 1543700407

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER ANGKATAN XXXV

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS 17 AGUSTUS 1945 JAKARTA
2016
 HALAMAN PENGESAHAN

TUGAS KHUSUS
PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER
PEMANTAUAN TERAPI OBAT PASIEN DHF DENGAN PENYAKIT
PENYERTA DISPEPSIA DAN CEPHALGIA, HIPERTENSI DI RUANG
PERAWATAN UGD RUMAH SAKIT ROYAL PROGRESS
Jl. Danau Sunter Utara Sunter Paradise 1 Jakarta Utara
PERIODE 02 MEI – 30 JUNI 2016

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat

Memperoleh Gelar Apoteker
Program Studi Profesi Apoteker
Disusun Oleh:

HARUN HAROSID, S.Farm 1543700039

Telah Disetujui Oleh

Pembimbing Pembimbing
Universitas 17 Agustus 1945 Rumah Sakit Royal Progress

(Juleha, M. PH, Apt) (Priscylla Irene Puspita Dewi, S.farm, Apt)

a.n Kaprodi Apoteker

ii
 (Okpri Melia, M.farm, Apt)

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha ESA yang
senantiasa melimpahkan rahmatNya, hingga akhirnya penulis dapat
menyelesaikan Laporan Praktek Kerja Profesi Apoteker (PKPA) bidang Rumah
Sakit Royal Progress Jl.Danau Sunter Utara Sunter Paradise 1 Jakarta Utara
periode 02 Mei–30 Juni 2016.
Penyusunan Tugas Khusus ini ditujukan sebagai salah satu syarat untuk
menyelesaikan pendidikan studi Profesi Apoteker di Fakultas Farmasi Universitas
17 Agustus 1945 Jakarta.
Ucapan terimakasih tak terhingga disampaikan kepada Priscylla Irene
Puspita Dewi, S.farm, Apt sebagai pembimbing di Rumah Sakit Royal Progress
dan Julaihe, M.PH, Apt sebagai pembimbing di Universitas 17 Agustus 1945
yang telah meluangkan waktu untuk memberikan bimbingan dan dukungan moril
serta saran selama pelaksanaan PKPA di Rumah Sakit Royal Progress periode 02
Mei–30 Juni 2016.
Pada kesempatan ini penulis menyampaikan rasa terima kasih dan
penghargaan sebesar-besarnya kepada:
1. Dr. Hasan Rachmat, M.DEA, Apt, selaku Dekan Farmasi Universitas 17
Agustus 1945 Jakarta.
2. Diana Laila Ramatillah, M.Farm, Apt, selaku Ketua Program Studi Profesi
Apoteker Universitas 17 Agustus 1945.
3. Priscylla Irene Puspita Dewi, S.farm, Apt yang telah membimbing kami
selama pelaksanaan PKPA dan membimbing dalam pemantauan terapi obat
pasien di ruang rawat inap RumahSakit Royal Progress
4. Dewi Julianti Amd, SE selaku ketua ruangan di apotek rawat jalan yang telah
membimbing kami selama PKPA di Rumah Sakit Royal Progress
5. Seluruh staf dan pegawai Rumah Sakit Royal Progress yang telah membantu
PKPA kami selama di Rumah Sakit.
6. Seluruh pegawai Apotek Rawat Jalan, Rawat Inap di Rumah Sakit Royal
Progress yang telah membantu kami selama PKPA di Rumah Sakit.

iii
7. Seluruh staf pegajar Program Profesi Apoteker Universitas 17 Agustus 1945
Jakarta.
8. Orang tua tercinta, saudara-saudara tercinta dan keluarga tercinta yang dengan
penuh kesabaran dan do’a selama pelaksanaan Praktek Kerja Profesi Apoteker
ini.
9. Rekan mahasiswa Program Profesi Apoteker Universitas 17 Agustus 1945
Jakarta angkatan XXXV, atas segala bantuan yang telah diberikan.
Penulis sadar bahwa penulisan laporan ini belum seutuhnya sempurna maka
dibutuhkan adanya saran dan kritik yang membangun sangat diharapkan.
Penyusun berharap ilmu dan pengalaman yang didapatkan selama Praktek
Kerja Profesi Apoteker ini dapat berguna pada saat menjalankan profesi
sebagai Apoteker dalam lingkungan masyarakat dan semoga laporan ini dapat
bermanfaat bagi yang membacanya.

Jakarta, Juni 2016

Penyusun

iv
 DAFTAR ISI

Halaman
HALAMAN JUDUL................................................................................................i
LEMBARAN PENGESAHAN................................................................................ii
KATA PENGANTAR..............................................................................................iii
DAFTAR ISI.............................................................................................................v

BAB I PENDAHULUAN.........................................................................................1
1.1 Latar Belakang.................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah...........................................................................................3
1.3 Tujuan..............................................................................................................3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................4

2.1 Pemantauan terapi Obat...................................................................................4
2.1.1 Definisi Pemantauan Terapi Obat.........................................................4
2.1.2 Tata Laksana Pemantauan Terapi Obat.................................................5
2.1.3 Pengumpulan Data Pasien.....................................................................6
2.1.4 Identifikasi masalah terkait obat............................................................7
2.1.5 Rekomendasi Terapi..............................................................................9
2.1.6 Rencana Pemantauan............................................................................9
2.1.7 Tindak Lanjut........................................................................................12
2.1.8 Dokumentasi..........................................................................................12
2.2 Tinjauan Penyakit DHF..................................................................................13
2.2.1 Definisi DHF.........................................................................................13
2.2.2 Spektrum Klinis Infeksi Dengue...........................................................13
2.2.3 Klasifikasi DHF Menurut WHO...........................................................14
2.2.4 Etiologi .................................................................................................14
2.2.5 Patofisiologi DHF..................................................................................15
2.2.6 Manifestasi Klinis..................................................................................16
2.2.7 Penatalaksanaan DHF............................................................................17

v
 2.3 Tinjauan Penyakit Dispepsia...........................................................................20
2.3.1 Definisi Dispepsia.................................................................................20
2.3.2 Etiologi Dispepsia.................................................................................20
2.3.3 Epidemiologi Dispepsia.......................................................................21
2.3.4 Klsifikasi Dispepsia...............................................................................21
2.3.5 Gejala Klinis Dispepsia.........................................................................24
2.3.6 Diaognosis.............................................................................................24
2.3.7 Penatalaksanaan Dispepsia....................................................................25
2.4 Tinjauan Penggunaan Obat Pada Pasien DHF Dengan Dispepsia..................27
2.5 Tinjauan Penyakit DM....................................................................................31
2.5.1 Definisi DM...........................................................................................31
2.5.2 Etiologi..................................................................................................33
2.5.3 Klasifikasi DM......................................................................................31
2.5.4 Patofisiologi...........................................................................................34
2.5.5 Faktor Resiko DM.................................................................................35
2.5.6 Manifestasi Klinis..................................................................................36
2.5.7 Diagnosa................................................................................................37
2.5.8 Komplikasi DM.....................................................................................38
2.5.9 Penatalaksanaan DM.............................................................................31
2.6 Tinjauan Penyakit HIpertensi..........................................................................42
2.6.1 Definisi Hipertensi................................................................................42
2.6.2 Etiologi..................................................................................................43
2.6.3 Patofisiologi Hipertensi.........................................................................44
2.6.4 Klasifikasi Hipertensi............................................................................46
2.6.5 Faktor-Faktor Resiko.............................................................................47
2.6.6 Penatalaksanaan Hipertensi...................................................................51
2.7 Tinjauan Penyakit Cephalgia...............................................................................62
2.7.1 Definisi Cephalgia.................................................................................42
2.7.2 Patofisiologi Nyeri Kepala....................................................................62
2.7.3 Klasifikasi..............................................................................................64
2.7.4 Penatalaksaan Cephalgia.......................................................................67

vi
 2.8 Tinjauan Penggunaan Obat Pada Pasien Cephalgia, Hipertensi Deangan
Riwayat Penyakit DM.......................................................................................71

BAB III DATA PENGOBATAN............................................................................79

3.1 Data Pasien DHF Dengan Komorbid Dispepsia............................................79
3.1.1 Identifikasi............................................................................................79
3.1.2 Anamnesis............................................................................................79
3.1.3 Hasil Pemeriksaaan Vital Selama Terapi Pengobatan.........................79
3.1.4 Data Penggunaan Obat........................................................................82
3.1.5 Catatan Klinis Dan Terapi Pasien........................................................84
3.2 Data Pasien Cephalgia, Hipertensi Dan Dengan Riwayat Penyakit DM........86
3.2.1 Identifikasi Pasien.................................................................................86
3.2.2 Anamnesis............................................................................................87
3.2.3 Hasil Pemeriksaaan Vital Selama Terapi Pengobatan.........................87
3.2.4 Data Penggunaan Obat........................................................................90
3.2.5 Catatan Klinis Dan Terapi Pasien........................................................91

BAB IV PEMBAHASAN.........................................................................................94
4.1 Pemantauan Terapi Obat .............................................................................94
4.1.1 Kasus DHF dengan Komorbid Dispepsia.............................................94
4.1.2 Kasus Cephalgia, Hipertensi Dengan Riwayat Penyaakit DM.............100

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN

4.1 Kesimpulant.....................................................................................................107
4.1.1 Kesimpulan Pada Kasus I......................................................................107
4.1.2 Kesimpulan Pada Kasus II....................................................................107
4.2 Saran................................................................................................................108
DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................110

vii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pemantauan terapi obat (PTO) adalah suatu proses yang mencakup

kegiatan untuk memastikan terapi obat aman, efektif, dan rasional bagi pasien.

Pemantauan terapi obat harus dilakukan secara berkesinambungan dan dievaluasi

secara teratur pada periode tertentu agar keberhasilan terapi ataupun kegagalan

terapi dapat diketahui. PTO merupakan bagian dan tugas pokok dan fungsi

pelayanan kefarmasian di Rumah Sakit dalam permenkes 58/2014 tentang standar

pelayanan Farmasi rumah sakit. Metode pelaksanaan PTO adalah dengan

menggunakan kerangka S-O-A-P (Binfar, 2009).

Rumah sakit merupakan salah satu sarana kesehatan dengan fungsi utama

menyelenggarakan upaya kesehatan yang bersifat penyembuhan dan pemulihan

bagi pasien.Partisipasi aktif dari seluruh tenaga kesehatan di rumah sakit sangat

diperlukan dalam meningkatkan penyembuhan pasien. Salah satu tenaga

kesehatan yang berperan dalam hal ini adalah apoteker, Apoteker mempunyai

tanggung jawab profesional dalam mengendalikan penggunaan obat pasien,

dimana apoteker berperan dalam mendeteksi dan mencegah masalah - masalah

yang terkait dengan obat (Drug Related Problem).

Drug Related Problems (DRPs) adalah kejadian yang tidak diharapkan,

berupa pengalaman pasien yang melibatkan atau diduga melibatkan terapi obat

dan pada kenyataannya atau potensial mengganggu keberhasilan penyembuhan

yang diharapkan. Munculnya DRPs dapat dipicu dengan semakin meningkatnya

1
jenis dan jumlah obat yang dikonsumsi pasien untuk mengatasi berbagai penyakit

yang diderita, seperti pada beberapa penyakit kronik. Untuk itu Apoteker perlu

melakukan pemantauan terapi obat (PTO) kepada pasien untuk memastikan

ketepatan penggunaan obat.

DRP merupakan kejadian yang tidak diharapkan dari pengalaman pasien

akibat atau diduga akibat terapi obat sehingga kenyataannya potensial

mengganggu keberhasilan penyembuhan yang diharapkan. Kategori DRP meliputi

indikasi yang tidak diterapi, obat dengan indikasi yang tidak sesuai, obat salah,

interaksi obat, overdosis, dosis subterapi, Adverse Drug Reactions dan kegagalan

dalam menerima obat (Yasin dkk, 2009).

Salah satu wujud kegiatan ini adalah dengan melakukan suatu kajian

terhadap masalah terkait obat DRP (Drug Related Problem) dari setiap terapi yang

dipertimbangkan serta diberikan kepada pasien. Kajian mengenai DRP (Drug

Related Problem) sangatlah kompleks dan luas, salah satu bentuk DRP (drug

Related Problem) adalah masalah yang terkait dengan interaksi obat-obat yang

digunakan dalam suatu terapi (Drug Interaction). Menurut laporan Institute of

Medicine, angka kejadian (incidence) dari interaksi obat dalam klinik cukup besar.

Dari data, diketahui bahwa 44.000–98.000 kematian terjadi setiap tahunnya akibat

berbagai kesalahan dalam klinis, dan sekitar 7.000 kematian terjadi karena efek

samping dari pengobatan yang dilakukan (termasuk akibat dari interaksi obat).

Pasien yang mendapatkan terapi obat mempunyai resiko mengalami

masalah terkait obat. Kompleksitas penyakit dan penggunaan obat serta respon

pasien yang sangat individual meningkatkan munculnya masalah terkait obat, hal

tersebut menyebabkan perlunya dilakukan pemantauan terapi obat (PTO) dalam

2
praktek profesi untuk mengoptimalkan efek terapi obat dan meminimalkan efek

yang tidak dikehendaki. Aspek PTO merupakan bagian penting dalam standar

akrediatasi rumah sakit.

Pelaksanaan pemantauan terapi obat yang dilakukan diruang rawat inap

yaitu di Rumah Sakit Royal Progress Jl.Danau Sunter Utara Sunter Paradise 1

Jakarta Utara periode 02 Mei – 30 Juni 2016, dengan penyakit utama yaitu DHF

dengan penyerta Dispepsia dan Cepalgia, Hipertensi dengan riwayat DM.

1.2 Rumusan Masalah

Apakah obat-obatan yang digunakan pasien di Rumah Sakit Royal

Progress sudah rasional, aman dan efektif?

1.3 Tujuan

Tujuan dilakukan pemantauan terapi obat adalah sebagai berikut:

1. Untuk mengidentifikasi ada atau tidaknya masaalah terkait

penggunaaan obat (Drug Related Problem) sedini mungkin

2. Untuk memastikan bahwa pasien mendapat obat yang sesuai dalam

bentuk dan dosis yang tepat, dimana waktu pemberian dan lamanya

terapi dapat dioptimalkan.

3. Untuk meningkatkan peran Apoteker dalam pemantauan Terapi Obat

(PTO) kepada pasien diruang rawat inap Rumah Sakit Royal Progress.

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pemantauan Terapi Obat

2.1.1 Definisi Pemantauan Terapi Obat

Pemantauan terapi obat (PTO) adalah suatu proses yang mencakup

kegiatan untuk memastikan terapi obat aman, efektif, dan rasional bagi pasien..

Pemantauan terapi obat harus dilakukan secara berkesinambungan dan dievaluasi

secara teratur pada periode tertentu agar keberhasilan terapi ataupun kegagalan

terapi dapat diketahui. Apoteker memiliki peran penting dalam mencegah

munculnya masalah terkait obat. Apoteker sebagai bagian dari tim pelayanan

kesehatan memiliki peran penting dalam pelaksanaan Pemantauan Terapi Obat

(PTO).

Pengetahuan penunjang dalam melakukan PTO adalah patofisiologi

penyakit, farmakoterapi serta interpretasi data laboratorium, fisik dan diagnostik.

Perlu juga memahami jenis jenis dan efek samping obat sebagai berikut:

Efek samping yang dapat diperkirakan:

 Aksi farmakologi yang berlebihan

 Respon karena penghentian obat

 Efek samping yang tidak diinginkan berupa efek farmakologi utama.

Efek samping yang tidak dapat diperkirakan berupa:

 Reaksi alergi

 Reaksi karena faktor genetik

 Reaksi idiosinkrasi
4
 Selain itu diperlukan keterampilan berkomunikasi, kemampuan membina

hubungan interpersonal dan menganalisis masalah. Proses PTO merupakan proses

yang komprehensif mulai dari seleksi pasien, pengumpulan data pasien,

identifikasi masaalah terkait obat, rekomendasi terapi, rencana pemantauan terapi

sampai dengan tindak lanjut. Proses tersebut harus dilakukan secara

berkesinambunagn sampai tujuan terapi tercapai.

2.1.2 Tatalaksana Pemantauan Terapi Obat

Pemantauan terapi obat (PTO) seharusnya dilaksanakan untuk seluruh

pasien. Mengingat Terbatasnya jumlah apoteker dibandingkan dengan jumlah

pasien, maka perlu ditentukan prioritas pasien yang akan dipantau. Seleksi dapat

dilakukan berdasarkan:

a. Kondisi pasian

- Pasiien yang masuk rumah sakit dengan multi penyakit sehingga menerima

polifarmasi

- Pasian kanker yang menerima terapi sitostatika

- Pasien dengan gangguan fungsi organ terutama hati dan ginjal

- Pasien geriatri dan pediatrik

- Pasien hamil dan menyusui

- Pasien dengan perawatan intensif

b. Jenis Obat

Pasien yang menerima obat dengan resiko tinggi seperti:

- Obat dengan indeks terapi sempit (contoh: digoxin, fenitoin)

- Obat yang bersifat nefrotoksik (contoh: gentamycin) dan obat yang bersifat

hepatotoksik (contoh : OAT)

5
 - Sitostatika (contoh: metotreksate)

- Antikoagulan (contoh: warfarin, heparin)

- Obat yang sering menibulkan ROTD (contoh; AINS)

- Obat kardiovaskular (contoh : nitrogliserin)

c. Kompleksitas Regimen

- Polifarmasi

- Variasi rute pemberian

- Variasi aturan pakai

d. Cara pemberian khusus (contoh: inhalasi)

2.1.3 Pengumpulan Data Pasien

Data pasien merupakan komponen penting dalam prosen pelaksanaan

PTO. Data tersebut dapat diperoleh dari:

 Rekam medik Profil pengobatan pasien/pencatatan penggunaan obat

 Wawancara dengan pasien, anggota keluarga, dan tenaga kesehatan lain.

Rekam medik merupakan kumpulan data medik seseorang pasien mengenai

pemeriksaan, pengobatan dan perawatannya dirumah sakit. Data yang dapat

diperoleh dari rekam medik, antara lain: data demografi pasien, keluhan utama,

riwayat penyakit terdahulu, riwayat penggunaan obat, riwayat keluarga, riwayat

sosial, pemeriksaan fisik, laboratorium, diagnosis dan terapi. Data tersebut

dipelayanan komunitas diperoleh melalui wawancara dengan pasien, meskipun

data yang diperoleh terbatas.

Profil pengobatan pasien dirumah sakit dapat diperoleh melalui catatan

pemberian obat oleh perawat dan kartu/formulir penggunaan obat oleh tenaga

6
farmasi. Profil tersebut mencakup data penggunaan obat rutin, obat yang

digunakan jika perlu (p.r.n), obat dengan intruksi khusus (contoh: insulin).

2.1.4 Identifikasi masalah terkait obat

Setelah data terkumpul, perlu dilakukan analilsis untuk identifikasi adanya

masalah terkait obat. Masalah terkait obat menurut Hepler dan Strand dapat

dikategorikan sebagai berikut :

1) Ada indikasi tetapi tidak diterapi

Pasien yang diagnosisnya telah ditegakkan dan membutuhkan terapi obat

tetapi tidak diresepkan. Perlu diperhatikan tidak semua keluhan/gejala

klinik harus diberikan terapi obat.

2) Pemberian obat tanpa indikasi

Pasien mendapatkan obat yang tidak diperlukan. Pemberian obat tanpa

indikasi disamping merugikan penderita secara finansial juga dapat

merugikan penderita dengan kemungkinan munculnya efek yang tidak

dikehendaki.

3) Pemilihan obat yang tidak tepat

Pasien mendapatkan obat yang bukan pilihan terbaik untuk kondisisnya,

bukan merupakan pilihan pertama, obat tidak cost effektive, kontra

indikasi.

4) Dosis terlalu tinggi

Pemberian obat dengan dosis berlebih mengakibatkan efek toksisitas.

5) Dosis terlalu rendah

7
 Pemberian obat dengan dosis subterapeutik mengakibatkan ketidak

efektifan terapi obat.

6) Reaksi obat yang tidak dikehendaki (ROTD)

Munculnya efek obat yang tidak dikehendaki dapat disebabkan oleh

beberapa hal :

 Penderita alergi dengan pengobatan yang diberikan

Obat diberikan terlalu cepat, misalnya pada penggunaan insulin sering

terjadi hipoglikemia.

- Penderita teridentifikasi faktor resiko yang membuat obat ini terlalu

beresiko untuk digunakan.

- Penderita pernah mengalami reaksi idiosinkrasi terhadap obat yang

diberikan.

- Ketersediaan hayati obat berubah sebagai akibat terjadi interaksi dengan

obat lain atau dengan makanan.

7) Interaksi obat

Interaksi obat adalah situasi dimana suatu zat mempengaruhi aktivitas

obat, yaitu dapat meningkatkan atau dapat menurunkan efeknya, atau

menghasilkan efek baru yang tidak diinginkan atau direncanakan.

8) Pasien tidak mendapatkan obt dengan Suatu Sebab

Beberapa penyebab pasien tidak menggunakan obat antara lain: masalah

ekonomi, obat tidak tersedia, ketidak patuhan pasien, kelalaian petugas.

2.1.5 Rekomendasi Terapi

8
 Tujuan utama pemberian terapi obat adalah peningkatan kualitas hidup

pasien, yang dapat diuraikan sebagai berikut:

- Menyembuhkan penyakit

- Menghilangkan atau mengurangi gejala klinis pasien

- Menghambat progresivitas penyakit (contoh: gangguan fungsi ginjal)

- Mencegah kondisi yang tidak diinginkan (contoh: Hipertensi)

2.1.6 Rencana Pemantauan

Setalah ditetapkan pilihan terapi maka selanjutnya yang perlu dilakukan

perencanaan pemantauan, dengan tujuan memastikan pencapaian efek terapi dan

meminimalkan efek yang tidak dikehendaki. Seorang apoteker dalam membuat

rencana pemantauan terapi obat perlu melakukan langkah-langkah sebagai

berikut:

a. Menetapkan parameter Farmakoterapi

Hal-hal yang harus dipertimbangkan dalam memilih parameter

pemantauan antara lain:

1) Karakteristik obat (contoh: sifat nefrotoksik dari suatu obat, obat

dengan indeks terapi sempit misal digoksin.

2) Efikasi terapi dan efek merugikan dari regimen

3) Perubahan fisiologik pasien (contoh: penurunan fungsi ginjal pada

pasien geriatri mencapai 40 %)

4) Efisiensi pemeriksaan laboratorium

5) Kepraktisan pemantauan (contoh: pemeriksaan kadar kalium dalam

darah untuk penggunaan furosemide dan digoksin secara bersamaan)

6) Ketersediaan (pilih parameter pemeriksaan yang tersedia)

9
 7) Biaya pemantauan

b. Menetapkan Sasaran Terapi

Penetapan sasaran akhir didasarkan pada nilai/gambaran normal atau yang

disesuaikan dengan pedoman terapi. Apabila menentukan Sasaran terapi

yang diinginkan, apoteker harus mempertimbangkan hal-hal sebagai

berikut:

1) Faktor khusus pasien seperti umur dan penyakit yang bersamaan diderita

pasien.

2) Karakteristik obat bentuk sediaan, rute pemberian, dan cara pemberian

akan mempengaruhi sasaran terapi yang diinginkan (contoh: perbedaan

penurunan kadar gula darah pada pemberian insulin dan antidiabetes oral).

3) Efikasi dan toksisitas

c. Menetapkan Frekuensi Pemantauan

Frekuensi pemantauan tergantung pada tingkat keparahan penyakit dan

resiko yang berkaitan dengan terapi obat.Sebagai contoh pasien yang

menerima obat kanker harus dipantau lebih sering dan berkala dibanding

pasien yang menerima aspirin, Pasien dengan kondisi relatif stabil tidak

memerlukan pemantauan yang lebih intensif.

Berbagai faktor yang mempengaruhi frekuensi pemantaauan antara lain :

1) Kebutuhan khusus dari pasien contoh: pengguna obat nefrotoksik pada

pasien gannguan fungsi ginjal.

2) Karakteristik obat pasien contoh: pasien yang menerima warfari Biaya

dan kepraktisan pemantauan

3) Permintaan tenaga kesehatan lain

10
 Data pasien yang lengkap mutlak dibutuhkan dalam PTO, tetapi

pada kenyataan data penting terukur sering tidak ditemukan sehingga

PTO tidak dapat dilakukan dengan baik, hal tersebut menyebabkan

penggunaan data subjektif sebagai dasar PTO. Jika parameter

pemantauan tidak dapat digantikan dengan data subjektif maka harus

diupayakan data tambahan.Salah satu metode yang dapat digunakan

dalam PTO adalah Subjektif, Objectif, Assessment, Planing (SOAP)

S: Subjective

Data subjektif adalah gejala yang dikeluhkan oleh pasien , contoh; pusing,

mual nyeri, sesak nafas .

O: Objective

Data objektif adalah tanda/gejala yang terukur oleh tenaga kesehatan.

Tanda tanda objektif mencakup tanda vital (tekanan darah, suhu tubuh,

denyut nadi, kecepatan pernafasan, hasil pemeriksaan laboratorium dan

diagnostik.

A: Assessment

Berdasarkan data subjektif dan objektif dilakukan analisis untuk menilai

keberhasilan terapi, meminimalkan efek yang tidak dikehendaki dan

kemigkinan adanya masalah batu terkait obat.

P: plans

Setelah dilakukan SOA maka langkah berikutnya adalah menyusun

rencana yang dapat dilakukan untuk menyelesaikan masalah.

Rekomendasi yang dapat diberikan :

11
 -Memberikan alternatif terapi, menghentikan pemberian obat,

memodifikasidosis atau interval pemberian, merubah rute pemberian.

- Mengedukasi pasien

- Pemeriksan laboratorium,

- Peubahan pola makan atau penggunaan nutrisi parenteral/ enteral

- Pemeriksaan parameter klinis lebih sering.

2.1.7 Tindak Lanjut

Hasil identifikasi masalah terkait obat dan rekomendasi yang telah dibuat

oleh Apoteker harus dikomunikasikan kepada tenaga kesehatan terkait. Kerjasama

dengan tenaga kesehatan lain perlu untuk mengoptimalkan pencapaian tujuan

terapi. Informasi dari petugas medis, dokter dalam hal ini tentang kondisi yang

menyeluruh diperlukan untuk menetapkan target terapi yang optimal. Komunikasi

yang efektif dengan tenaga kesehatan lain harus selalu dilakukan untuk mencegah

kemungkinan timbulnya masalah baru.

2.1.8 Dokumentasi

Setiap langkah kegiatan pemantauan obat yang dilakukan harus

didokumentasikan. Hal yang penting karena berkaitan dengan bukti otentik

pelaksanaan pelayanan kefarmasian yang dapat digunakan untuk tujuan

akuntabilitas/pertanggung jawaban, evaluasi pelayanan, pendidikan dan penelitian.

Sistematika pendokumentasian harus dibuat sedemikian rupa sehingga mudah

untuk penelusuran kembali. Pendokumentasian dapat dilakukan berdasarkan

nomor rekam medik, nama pasien, penyakit, ruangan dan usia. Data dapat

didokumentasikan secara manual, elektronik atau keduanya. Data bersifat rahasia

12
dan disimpan dengan rentang waktu sesuai kebutuhan. Sesuai dengan etika

penelitian, untuk publikasi hasil penelitian identitas pasien harus disamarkan.

2.2 Tinjauan Penyakit DHF

2.2.1 Definisi DHF

DHF (Dengue haemorrhagic fever) adalah penyakit infeksi yang

disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot atau

nyeri sendi yang disertai lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan

diathesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh

hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga

tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam

berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok (Suhendro dkk, 2006).

2.2.2 Spektrum Klinis Infeksi Dengue

13
2.2.3 KLasifikasi DHF Menurut WHO

Tabel 1. Klasifikasi DHF

DD/DBD DERAJAT GEJALA LABORATORIUM

Demam disertai 2 Leucopenia

atau lebih tanda: Trombositopenia,
DD sakit kepala, nyeri tidak ditemukan
retro-orbital, bukti kebocoran
mialgia, artralgia. plasma, serologi
dengue positif

Gejala di atas Trombositopenia,

ditambah uji (<100.000/? l),
DBD I bendung positif bukti ada
kebocoran plasma

Gejala di atas Trombositopenia,

ditambah (<100.000/? l),
DBD II perdarahan bukti ada
spontan kebocoran plasma

Gejala di atas Trombositopenia,

ditambah (<100.000/? l),
kegagalan sirkulasi bukti ada
DBD III
(kulit dingin dan kebocoran plasma
lembab serta
gelisah)

Syok berat disertai Trombositopenia,

dengan tekanan (<100.000/? l),
DBD IV darah dan nadi bukti ada
tidak terukur. kebocoran plasma

2.2.4 Etiologi DHF

Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus

dengue, yang termasuk dalam genus Flavi virus, keluarga Flavi viridae. Flavi

virus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai

14
tunggal dengan berat molekul l 4 x 106. Terdapat 4 serotipe virus tipe yaitu DEN-

1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam

dengue atau demam berdarah dengue keempat serotype ditemukan di Indonesia

dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. Terdapat reaksi silang antara

serotype dengue dengan Flavi virus lain seperti Yellow fever, Japanese

encephalitis dan West Nile Virus (Suhendro dkk, 2006).

2.2.5 Patofisiologi DHF

Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) adalah penyakit yang disebabkan oleh

virus dengue sejenis virus yang tergolong arbovirus (Arthropod-borneviruses)

artinya virus yang di tularkan melalui gigitan arthropoda misalnya nyamuk aedes

aegypti (betina). Arthropoda akan menjadi sumber infeksi selama hidupnya

sehingga selain menjadi vektor virus dia juga menjadi hospes reservoir virus

tersebut yang paling bertindak menjadi vektor adalah berturut-turut nyamuk

(Soegijanto, 2004).

Fenomena patologis utama yang menentukan berat penyakit DHF adalah

meningkatnya permeabilitas dinding pembuluh darah (kapiler), yang

mengakibatkan terjadinya perembesan atau kebocoran plasma, peningkatan

permeabilitas dinding kapiler mengakibatkan berkurangnya volume plasma yang

otomatis jumlah trombosit berkurang (trombositopenia), terjadinya hipotensi

(tekanan darah rendah) yang dikarenakan kekurangan haemoglobin, plasma

merembes selama perjalanan penyakit mulai dari permulaan masa demam dan

mencapai puncaknya pada masa terjadinya hemokonsentrasi (peningkatan

hematokrit > 20 %) bersamaan dengan menghilangnya plasma melalui endotel

dinding pembuluh darah. Meningginya nilai hematokrit menimbulkan dugaan

15
bahwa renjatan terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler

melalui kapiler yang rusak (Sri rejeki H.Hadinegoro, 2001).

2.2.6 Manifestasi Klinis

Seperti pada infeksi virus yang lain, maka infeksi virus Dengue juga

merupakan suatu self limiting infectious disease yang akan berakhir sekitar 2-7

hari. Infeksi virus Dengue pada manusia mengakibatkan suatu spektrum

manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit yang paling ringan, dengue

fever, dengue hemmorrhagic fever dan dengue shock syndrome (Depkes, 2006).

a.Demam

Demam mendadak disertai dengan gejala klinis yang tidak spesifik seperti

anoreksia, lemah, nyeri pada punggung, tulang sendi dan kepala. Pada umumnya

gejala klinik ini tidak mengkhawatirkan. Demam berlangsung antara 2-7 hari

kemudian turun secara lysis.

b.Perdarahan

Umumnya muncul pada hari kedua sampai ketiga demam bentuk

perdarahan

Dapat berupa uji rumple leed positif, petechiae, purpura, echimosis, epistasis,

perdarahan gusi dan yang paling parah adalah melena.

c. Hepatomegali

Hati pada umumnya dapat diraba pada permulaan demam, kadang-kadang

juga di temukannya nyeri, tetapi biasanya disertai ikterus.

d.Shock

Shock biasanya terjadi pada saat demam menurun yaitu hari ketiga dan

ketujuh sakit. Shock yang terjadi dalam periode demam biasanya mempunyai

16
prognosa buruk. Penderita DHF memperlihatkan kegagalan peredaran darah

dimulai dengan kulit yang terasa lembab dan dingin pada ujung hidung, jari dan

kaki, sianosis sekitar mulut dan akhirnya syok.

e.Trombositopenia

Trombositopenia adalah berkurangnya jumlah trombosit, apabila dibawah

150.000/mm3 biasanya di temukan di antara hari ketiga sampai ketujuh sakit.

f. Kenaikan Nilai Hematokrit

Meningkatnya nilai hematokrit merupakan indikator yang peka terhadap

terjadinya shock sehingga perlu di lakukan pemeriksaan secara periodik.

g.Gejala Klinik Lain

Gejala Klinik Lain yang dapat menyertai penderita adalah epigastrium,

muntah-muntah, diare dan kejang-kejang (Depkes, 2006).

2.2.7 Penatalaksanaan DHF

Dasar penatalaksanaan penderita DBD adalah pengganti cairan yang

hilang sebagai akibat dari kerusakan dinding kapiler yang menimbulkan

peninggian permeabilitas sehingga mengakibatkan kebocoran plasma. Selain itu,

perlu juga diberikan obat penurun panas (Rampengan, 2007).

Secara umum Demam Berdarah Dengue (DBD) dibagi 4 derajat, terapi

yang biasa dilakukan, yaitu:

a. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue (DBD) Tanpa Syok

1. Penggantian volume cairan pada DBD

Dasar patogenesis DBD adalah perembesan plasma yang terjadi pada fase

penurunan suhu sehingga dasar pengobatannya adalah penggantian volume

plasma yang hilang. Penggantian cairan awal dihitung untuk 2–3 jam pertama,

17
sedangkan pada kasus syok lebih sering sekitar 30–60 menit. Tetesan 24–48 jam

berikutnya harus selalu disesuaikan dengan tanda vital, kadar hematokrit dan

jumlah volume urin. Apabila terdapat kenaikan hemokonsentrasi 20% atau lebih

maka komposisi jenis cairan yang diberikan harus sama dengan plasma. Volume

dan komposisi cairan yang diperlukan sesuai seperti cairan dehidrasi untuk diare

ringan sampai sedang yaitu cairan rumatan ditambah defisit 6% (5-8%) seperti

tertera tabel di bawah ini (Hadinegoro dkk, 2004).

Tabel 2. Kebutuhan cairan pada rehidrasi ringan-sedang

Berat Badan (Kg) Jumlah Cairan (ml/kg

BB/hari)

<7 220

7 – 11 165

12 – 18 132

>18 88

Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung dari umur

dan berat badan pasien serta derajat kehilangan plasma sesuai dengan derajat

hemokonsentrasi yang terjadi. Pada anak gemuk, kebutuhan cairan disesuaikan

dengan berat badan ideal untuk anak umur yang sama. Kebutuhan cairan rumatan

dapat diperhitungkan dari tabel berikut ini (Hardinegoro dkk, 2002):

Tabel 3. Kebutuhan cairan rumatan

Berat badan (Kg) Jumlah cairan (ml)

10 100 per Kg BB

10 – 20 1000 + 50 x BB (untuk BB diatas 10 kg)

>20 1500 + 20 x BB (untuk BB diatas 20 kg)

18
 Dengan melihat keterangan tabel diatas dapat diperhitungkan misalnya jika

anak dengan berat badan 40 kg maka cairan rumatan yang diberikan adalah

sebanyak 2300 ml dan jumlah cairan rumatan ini diperhitungkan untuk 24 jam.

Oleh karena kecepatan perembesan plasma tidak konstan (perembesan plasma

terjadi lebih cepat pada saat suhu turun), volume cairan pengganti harus

disesuaikan dengan kecepatan dan kehilangan plasma, yang dapat diketahui dari

pemantauan kadar hematokrit (Rampengan, 2007).

2. Antipiretik

Antipiretikum yang diberikan ialah parasetamol, tidak disarankan

diberikan golongan salisilat karena dapat menyebabkan bertambahnya pendarahan

(Rampengan, 2007). Dosis parasetamol dapat dikelompokkan menurut umur tiap

kali pemberian yang ditampilkan pada tabel berikut ini (Hadinegoro dkk, 2002):

Tabel 4. Dosis parasetamol menurut kelompok umur pada tiap kali pemberian

Umur (tahun) Dosis (mg) Tablet (500mg)

<1 60 1/8
1-3 60-125 1/8-1/4
4-6 125-250 1/4-1/2

6-12 250-500 1/2-1

3. Antikonvulsan

Apabila timbul kejang–kejang diatasi dengan pemberian antikonvulsan.

a. Diazepam: diberikan dengan dosis 0,5 mg/KgBB/kali secara intravena dan

dapat diulang apabila diperlukan.

b. Phenobarbital: diberikan dengan dosis, pada anak berumur lebih dari satu

tahun diberikan luminal 75 mg dan dibawah satu tahun 50 mg secara

19
 intramuscular. Bila dalam waktu 15 menit kejang tidak berhenti dapat

diulangi dengan dosis 3mg/Kg BB secara intramuskular (Anonim, 1985).

4. Pengamatan Penderita

Pengamatan penderita dilakukan terhadap tanda–tanda dini syok.

Pengamatan ini meliputi: keadaan umum, denyut nadi, tekanan darah, suhu,

pernafasan, dan monitoring Hb, Hct dan trombosit (Anonim, 1985).

2.3 Tinjauan Penyakit Dispepsia

2.3.1 Definisi Dispepsia

Dispepsia merupakan sindrom atau kumpulan gejala yang terdiri dari nyeri

atau rasa tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang,

perut terasa penuh, dan sendawa. Sebagai salah satu gejala ataupun sindrom,

dispepsia dapat disebabkan oleh berbagai penyakit, baik yang bersifat organik,

maupun yang fungsional berdasarkan konsensus akhir (kriteria roma) gejala

heartburm atau prognosis, yang diduga karena penyakit refluks gastroesofegal,

tidak dimasukan dalam sindrom dispepsia. Proses patofisiologi yang berhubungan

dengan dispepsia fungsional adalah hipersekresi asam lambung, infeksi

Helicobakter pylori, dismotilitas gastrointestinal, dan hipersensittivitas visceral

(Djojoningrat, 2010).

2.3.2 Etiologi Dispepsia

Penyebab dari sindrom dispepsia adalah (Djojoningrat, 2006b):

1.    Adanya gangguan atau penyakit dalam lumen saluran cerna seperti tukak

gaster/duodenum, gastritis, tumor, infeksi Helicobacter pylori.

20
2.   Obat-obatan: seperti Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS), aspirin,

beberapa jenis antibiotik, digitalis, teofilin dan sebagainya.

3.    Penyakit pada hepar, pankreas, sistem billier: hepatitis, pankreatitis, kolesistitis

kronik.

4.   Penyakit sistemik seperti: diabetes melitus, penyakit tiroid, dan penyakit

jantung koroner.

5. Bersifat fungsional, yaitu: dispepsia yang terdapat pada kasus yang tidak

didapat adanya kelainan/gangguan organik yang dikenal sebagai dispepsia

funsional atau dispepsia non ulkus.

2.3.3 Epidemiologi Dispepsia

          Dispepsia merupakan keluhan umum yang dalam waktu tertentu dapat

dialami oleh seseorang. Berdasarkan penelitian pada populasi umum didapat

bahwa 15-30% orang dewasa pernah mengalami dispepsia dalam beberapa hari.

Dari data di negara barat didapat angka prevalensinya berkisar antara 7-41% tetapi

hanya 10-20% yang mencari pertolongan medis. Angka insidensi dispepsia

diperkirakan antara 1-8%, dan belum ada data epidemiologi di Indonesia

(Djojoningrat, 2006a).

2.3.4 Klasifikasi Dispepsia

Berdasarkan ada tidaknya penyebab dan kelompok gejala maka dispepsia

terbagi atas dispepsia organik dan dispepsia fungsional. Dikatakan dispepsia

organik bila penyebab dispepsia sudah jelas misal adanya ulkus peptikum,

karsinoma lambung dan kholelithiasis yang bisa ditemukan dengan mudah. Dan

dikatakan dispepsia fungsional bila penyebabnya tidak diketahui atau tidak

didapati kelainan pada pemeriksaan gastroenterologi konvensional, atau tidak

ditemukannya kerusakan organik dan penyakit-penyakit sistemik (Tarigan, 2003).

21
1.    Dispepsia organik

Dispepsia organik baru bisa dipastikan bila penyebabnya sudah jelas, dapat

digolongkan dispepsia organik, yaitu (Hadi, 2002):

a.    Dispepsia tukak (ulcer-like dispepsia)

Keluhan yang sering dirasakan ialah rasa nyeri pada ulu hati. Berkurang

atau bertambahnya nyeri ada hubungannya dengan makanan, sering terbangun

saat tengah malam karena nyeri pada ulu hati. Hanya dengan endoskopi dan

radiologi baru bisa dipastikan tukak di lambung atau duodenum.

b.    Dispepsia bukan tukak

Keluhannya mirip dengan dispepsia tukak, biasa ditemukan pada gastritis

dan duodenitis, tetapi pada pemeriksaan endoskopi tidak ditemukan tanda-tanda

tukak.

c.    Refluks gastroesofageal

Gejala yang sering ditemukan adalah rasa panas di dada dan regurgitasi

masam, terutama setelah makan. Bila seseorang mempunyai keluhan ini disertai

keluhan sindroma dispepsia lainnya maka dapat disebut dispepsia refluks

gastroesofageal.

d.   Penyakit saluran empedu

Sindroma dispepsia biasa ditemukan pada penyakit saluran empedu. Rasa

nyeri dari perut kanan atas atau ulu hati yang menjalar ke punggung dan bahu

kanan.

e.    Karsinoma

Karsinoma saluran cerna (esofagus, lambung, pankreas dan kolon) sering

menimbulkan keluhan sindrom dispepsia. Keluhan yang sering dijumpai yaitu rasa

22
nyeri di perut, keluhan bertambah berkaitan dengan makanan, anoreksia dan berat

badan menurun. 

f.     Pankreatitis

Rasa nyeri timbul mendadak dan menjalar ke punggung. Perut terasa

makin tegang dan kembung. Dan didapat juga keluhan lain dari sindroma

dispepsia.

g.    Dispepsia pada sindroma malabsorpsi

Pada penderita ini selain menderita nyeri perut, nausea, anoreksia, sering

flatus dan kembung juga didapat diare profus yang berlendir.

h.    Dispepsia akibat obat-obatan

Banyak obat-obatan yang bisa menimbulkan rasa nyeri atau tidak enak

pada ulu hati tanpa atau disertai mual dan muntah, misalnya obat golongan

NSAID (non steroidal anti inflammatory drugs), teofilin, digitalis, antibiotik oral

(terutama ampisilin dan eritromisin), alkohol dan lain-lain. Oleh karena itu perlu

ditanyakan obat yang dikonsumsi sebelum timbul keluhan dispepsia.

i.      Gangguan metabolisme

Diabetes melitus dengan neuropati sering timbul komplikasi pengosongan

lambung yang lambat sehingga timbul nausea, vomitus dan rasa cepat kenyang.

Hipertiroidi mungkin menimbulkan keluhan nyeri di perut dan vomitus,

sedangkan hipotiroidi menyebabkan timbulnya hipomotilitas lambung.

Hiperparatiroidi mungkin disertai nyeri di perut, nausea, vomitus dan anoreksia.

j.      Penyakit lain

Penyakit jantung iskemik sering didapat keluhan perut kembung dan rasa

cepat kenyang. Penderita infark miokard dinding inferior juga sering memberi

23
keluhan nyeri perut pada bagian atas, mual dan kembung. Kadang penderita

angina memiliki keluhan menyerupai refluks gastroesofageal.

Penyakit vaskuler kolagen terutama pada skleroderma di lambung atau usus halus

sering memberi keluhan sindrom dispepsia. Rasa nyeri perut sering ditemukan

pada penderita SLE terutama yang banyak mengkonsumsi kortikosteroid.

2.    Dispepsia fungsional

Dispepsia fungsional atau dispepsia non-organik, merupakan dispepsia

yang tidak ada kelainan organik tetapi merupakan kelainan fungsi dari saluran

makanan. Penderita dengan dispepsia fungsional biasanya sensitif terhadap

produksi asam lambung. Kelainan psikis, stres dan faktor lingkungan juga dapat

menimbulkan dispepsia fungsional (Hadi, 2002).

2.3.5 Gejala klinis Dispepsia

Keluhan berupa nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati, kembung, mual,

muntah, sendawa, rasa cepat kenyang, dan perut terasa penuh atau begah (Asma,

2012). Keluhan ini tidak selalu semua ada pada setiap pasien, dan bahkan pada

beberapa pasien pun keluhan dapat berganti atau bervariasi dari hari ke hari baik

dari segi jenis keluhan maupun kualitasnya (Djojoningrat, 2006b).

2.3.6 Diagnosis
Cara mendiagnosis sindrom dispepsia yaitu (Djojoningrat, 2006b):

a. Menganamnesa secara teliti dapat memberikan gambaran keluhan yang terjadi,

karakteristik dan keterkaitannya dengan penyakit tertentu, keluhan bisa bersifat

lokal atau bisa sebagai manifestasi dari gangguan sistemik. Harus menyamakan

persepsi antara dokter dengan pasien untuk menginterpretasikan keluhan tersebut.

24
b. Pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi kelainan intra abdomen atau intra

lumen yang padat misalnya: tumor, organomegali, atau nyeri tekan yang sesuai

dengan adanya rangsangan peritoneal/peritonitis.

c. Pemeriksaan laboratorium untuk mengidentifikasi adanya faktor infeksi seperti

lekositosis, pankreatitis (amilase/lipase) dan keganasan saluran cerna.

d. Pemeriksaan ultrasonografi untuk mengidentifikasi kelainan-kelainan seperti:

batu kandung empedu, kolesistitis, sirosis hepatis dan sebagainya.

e. Pemeriksaan endoskopi (esofagogastroduodenoskopi) sangat dianjurkan bila

dispepsia itu disertai oleh keadaan yang disebut alarm symtomps yaitu adanya

penurunan berat badan, anemia, muntah hebat dengan dugaan adanya obstruksi,

muntah darah, melena, atau keluhan sudah berlangsung lama dan terjadi pada usia

lebih dari 45 tahun. Keadaan ini sangat mengarah pada gangguan organik

terutama keganasan, sehingga memerlukan eksplorasi diagnosis secepatnya.

Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi dengan akurat adanya kelainan struktural

atau organik intra lumen saluran cerna bagian atas seperti adanya tukak/ulkus,

tumor dan sebagainya, juga dapat disertai pengambilan contoh jaringan (biopsi)

dari jaringan yang dicurigai untuk memperoleh gambaran histopatologiknya atau

untuk keperluan lain seperti mengidentifikasi adanya kuman Helicobacter pylori.

f. Pemeriksaan radiologi dapat mengidentifikasi kelainan struktural

dinding/mukosa saluran cerna bagian atas seperti adanya tukak atau gambaran

yang mengarah ke tumor. Pemeriksaan ini bermanfaat terutama pada kelainan

yang bersifat penyempitan/stenotik/obstruktif dimana skop endoskopi tidak dapat

melewatinya.

25
 2.3.7 Penatalaksanaan Dispepsia

a. Antasida

Antasida digunakan untuk menghilangkan rasa sakit. Mekanisme kerjanya

menetralkan asam lambung secara lokal. Preparat yang mengandung magnesium

akan menyebabkan diare sedangkan alumunium menyebabkan konstipasi dan

kombinasi keduanya saling menghilangkan pengaruh sehingga tidak terjadi diare

dan konstipasi (Muyassaroh, 2009).

b. Histamine-2 receptor antagonist

Golongan obat ini antara lain: simetidin, renitidin, famotidin, roksatidin,

nizatidin dan lain-lain (Tarigan, 2003) Kerja antagonis H 2 yang paling penting

adalah menghambat sekresi asam lambung yang dirangsang histamin, gastrin,

obat-obat kolinomimetik, dan rangsang vagal. Mekanisme kerjanya memblokir

histamin pada reseptor H2 sel pariental sehingga sel parietal tidak terangsang

untuk mengeluarkan asam lambung (Muyassaroh, 2009).

c. Anti kolinergik

Pemakaian obat ini harus diperhatikan sebab kerja obat ini tidak begitu

selektif (Tarigan, 2003).

d. Penghambat pompa asam

Obat ini sangat bermanfaat pada kasus kelainan saluran cerna bagian atas

yang berhubungan dengan asam lambung. Kombinasi antibiotik dan metronidazol

memberikan hasil yang memuaskan (Tarigan, 2003).

e. Prokinetik

26
 Golongan obat ini sangat baik dalam mengobati pasien dispepsia yang

disebabkan gangguan motilitas, jenis obat ini antara lain: metoklopamid,

domperidone dan cisapride (Tarigan, 2003).

f. Golongan lain

Obat-obat seperti sukraflat dan bismuth subsitrat mempunyai efek

membunuh helicobacter pylori (Tarigan, 2003).

2.4 Tinjauan Penggunaan Obat pada Pasien DHF dengan Dispepsia

1. Infus RL (ISO 47)

Komposisi: Na laktat 3,1 g, Nacl 6 g, KCL 0,3 g, CaCl 0,2 g Air untuk injeksi

ad 1000 ml

Indikasi: Mengembalikan keseimbangan elektrolit pada kondisi dehidrasi.

Kontra indikasi: Hypernatremia, kelainan gunjal, kerusakan sel

Dosis: Infus intravena sesuai kodisi pasien, 1 kolof (500 cc) x 20 tts = 10000 tts

dibagi 8 jam (480 menit) = 20 tpm (tetes per menit)

2. RindoPump inj/Omeprazole (IONI, hal 57, 2008)

Komposisi: Omeprazole 40 mg

Indikasi: Tukak lambung dan tukak duodenum, tukak lambung dan duodenum

yang terkait dengan AINS, lesi lambung dan duodenum, regimen eradikasi

H.pylori pada tukak peptic, refluks esofagitis, sindrom Zollinger Ellison.

27
 Kontraindukasi: Omeprazole dikontraindikasikan untuk pasien yang diketahui

hipersensitivitas terhadap obat ini atau bahan lain yang terdapat dalam

formulasi.

Dosis: Dosis yang dianjurkan 20 mg atau 40 mg sekali sehari

Efek samping: Efek samping penghambat pompa proton meliputi gangguan

saluran cerna (seperti: mual, muntah, nyeri lambung, kembung diare, dan

konstipasi), sakit kepala dan pusing.

Interaksi: Omeprazole berintersksi dengan diazepam, phenytoin dan warfarin.

3. Onetic inj/Ondansetron Hcl (DOI, 2008)

Komposisi: Ondansentron Hcl

Indikasi: Mual dan muntah akibat kemoterapi, radioterapi atau pasca bedah

Kontraindikasi: Hipersensitivitas, sindroma perpanjangan interval QT bawaan

Dosisi:

- Pasca bedah; 4 mg i.m dosis tunggal atau i.v. perlahan-lahan

- Akibat kemoterapi; Dosis awal 8 mg i.v. kemudian dilanjutkan infuse kontinu

1 mg/jam sampai 24 jam atau 2 dosis selanjutnya 8 mg i.v.

Efek samping: Konstipasi, sakit kepala, rasa hangat pada kepala, dan

epigastrium.

4. Sanmol inj/Paracetamol (DOI, 2008)

Komposisi: Paracetamol

28
 Indikasi: Nyeri ringan sampai sedang (termasuk sakit kepala, mialgia, keluhan

sesudah imunisasi), serta menurunkan demam yang menyertai infeksi bakeri

dan virus.

Kontraindikasi: Pasien dengan penyakit hati atau ikterus.

Dosisi:

Oral, Dewasa; 500–1000 mg setiap 6 jam, Anak (6–12 tahun); 125–250 mg 3–4

x sehari, Bayi ( < 1 tahun); 1/2 sendok teh atau ukuran pipet 3–4 x sehari.

Efek samping: Sangat jarang dan biasanya ringan, akan tetapi pada pemakaian

jangka panjang dapat mengakibatkan hepatotoksik.

Interaksi obat: Warfarin, meningkatkan hipoprotrombinemia.

5. Acran inj/Ranitidin (ISO, hal 414 vol 44, 2009)

Komposisi: Ranitidin

Indikasi: Tukak lambung dan duodenum, tukak pasca apoerasi, esofagitis

erosive, refluks esofagitis, sindrom zollinger Ellison.

Kontraindikasi: Hipersensitif

Dosisi:

- Injeksi i.m, i.v; 50 mg setiap 6–8 jam, dosis tidak lebih dari 400 mg sehari,

pemberian secara infus; 150 mg diinfuskan dengan kecepatan 6,25 mg/jam

selama lebih dari 24 jam.

- Oral; tukak duodenum 150 mg 2x sehari atau 300 mg sehari sekali selama 4–8

minggu, tukak lambung aktif 150 mg 2x sehari selama 2 minggu.

29
 Efek samping: Sakit kepala, malaise, pusing, timbul ruam kulit, konstipasi,

nyeri otot.

Interaksi obat: Nifedipin, warfarin, teofilin berinteraksi dengan ranitidine,

menghambat terhadap sitokrom P-450 dan ranitidine dapat menghambat

absorbs diazepam dan mengurangi kadar plasmanya sejumlah 25%, obat ini

diberikan dengan selang waktu minimal 1 jam (Farmakologi dan terapi, hal

283 ed 5, 2007).

6. Farmacrol Syr/Antasida (DOI, 2008)

Komposisi: Tiap 5 ml mengandung Al-hidroksida 200 mg, Mg-hidroksida 100

mg, simetikon 125 mg.

Indikasi: Kembung, hiperasiditas, tukak peptik, esofagitis, gastritis.

Kontraindikasi: hipersensitif terhadap alluminium hidroksida dan magnesium

hidroksida.

Dosisi: Tablet; dewasa 1–2 tablet, anak–anak ½-1 tablet diberikan 3–4 x sehari,

sirup; dewasa 1 sendok takar 3–4 x sehari, anak–anak ½ sendok takar 3–4 x

sehari

Efek samping: konstipasi, diare, mual, muntah.

Interaksi obat: Antasida dan metoklopramid mengurangi bioavailabilitas oral

simetidin sebanyak 20–30%, sehingga dianjurkan penggunaan antasida atau

metoklopramid dan simetidin oral diberikan selang waktu minimal 1 jam

(Farmakologi dan terapi, hal 283 ed 5, 2007).

7. Provital
Komposisi: Ekstrak Ginseng 50 mg, Vitamin A 6000 ui, Vitamin B1 10 mg,

Vitamin B2 5 mg, Nikotinamida 25 mg, Kalsium Pantotenat 5 mg, Vitamin B6

30
 5 mg, Vitamin B12 10 µg, Asam Folat 1 mg, Inositol 7,5 mg, Ekstrak Hati 15

mg, Lisin 0,3 mg, Asam Glutamat 0,5 mg, Kalsium 40 mg, Tembaga 0,1 mg,

Magnesium 0,1 mg, Kalium 5 mg, Mangan 0,25 mg, Besi 5 mg, Seng 0,5 mg,

Fosfor 20 mg, Iodin 0,05 mg, Molibdenum 0,025 mg.

Indikasi: Meningkatkan kemampuan psikomotor dan intelektual, menangani

gejala-gejala tertentu pada usia lanjut.

Dosis: 2 x sehari 1 tablet.

2.5 Tinjauan Penyakit DM

2.5.1 Definisi DM

Diabetes adalah suatu penyakit karena tubuh tidak mampu mengendalikan

jumlah gula, atau glukosa dalam aliran darah. Ini menyebabkan hiperglikemia,

suatu keadaan gula darah yang tingginya suda h membahayakan (Setiabudi, 2008).

Faktor utama pada diabetes ialah insulin, suatu hormon yang dihasilkan oleh ke lo

mpok sel beta di pankreas. Insulin memberi sinyal kepada sel tubuh agar

menyerap gluko sa. Insulin, bekerja dengan hormon pankreas lain yang disebut

glukagon, juga mengendalikan jumlah glukosa dalam darah. Apabila tubuh

menghasilkan terlampau sedikit insulin atau jika sel tubuh tidak menanggapi

insulin dengan tepat terjadilah diabetes (Setiabudi, 2008). Diabetes biasanya dapat

dikendalikan dengan makanan yang rendah kadar gulanya, obat yang di minum,

atau suntikan insulin secara teratur. Meskipun begitu, penyakit ini lama kelamaan

minta korban juga, terkadang menyebabkan komplikasi seperti kebutaan dan

stroke (Setiabudi, 2008).

31
2.5.2 Etiologi

Penyebab diabetes mellitus sampai sekarang belum diketahui dengan

pastitetapi umumnya diketahui karena kekurangan insulin adalah penyebab utama

dan faktor herediter memegang peranan penting.

a.Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)

Sering terjadi pada usia sebelum 30 tahun. Biasanya juga disebut Juvenille

Diabetes, yang gangguan ini ditandai dengan adanya hiperglikemia (meningkatnya

kadar gula darah) (Bare & Suzanne, 2002).

Faktor genetik dan lingkungan merupakan faktor pencetus IDDM. Oleh

karena itu insiden lebih tinggi atau adanya infeksi virus (dari lingkungan)

misalnya coxsackievirus B dan streptococcus sehingga pengaruh lingkungan

dipercaya mempunyai peranan dalam terjadinya DM (Bare & Suzanne, 2002).

Virus atau mikroorganisme akan menyerang pulau – pulau langerhans

pankreas, yang membuat kehilangan produksi insulin. Dapat pula akibat respon

autoimmune, dimana antibody sendiri akan menyerang sel bata pankreas. Faktor

herediter, juga dipercaya memainkan peran munculnya penyakit ini (Bare &

Suzanne, 2002).

b. Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)

Virus dan kuman leukosit antigen tidak nampak memainkan

peranterjadinya NIDDM. Faktor herediter memainkan peran yang sangat besar.

Riset melaporkan bahwa obesitas salah satu faktor determinan terjadinya NIDDM

sekitar 80% klien NIDDM adalah kegemukan. Overweight membutuhkan banyak

insulin untuk metabolisme. Terjadinya hiperglikemia disaat pankreas tidak cukup

32
menghasilkan insulin sesuai kebutuhan tubuh atau saat jumlah reseptor insulin

menurun atau mengalami gangguan. Faktor resiko dapat dijumpai pada klien

dengan riwayat keluarga menderita DM adalah resiko yangbesar. Pencegahan

utama NIDDM adalah mempertahankan berat badan ideal.

Pencegahan sekunder berupa program penurunan berat badan, olah raga

dan diet. Oleh karena DM tidak selalu dapat dicegah maka sebaiknya sudah

dideteksi pada tahap awal tanda-tanda atau gejala yang ditemukan adalah

kegemukan, perasaan haus yang berlebihan, lapar, diuresis dan kehilangan berat

badan, bayi lahir lebih dari berat badan normal, memiliki riwayat keluarga DM,

usia diatas 40 tahun, bila ditemukan peningkatan gula darah (Bare & Suzanne,

2002).

2.5.3 Klasifikasi DM

Menurut American Diabetes Association (ADA, 2013), klasifikasi diabetes

meliputi empat kelas klinis :

1.Diabetes Mellitus tipe 1

Hasil dari kehancuran sel β pankreas, biasanya menyebabkan defisiensi

insulin yang absolut.

2. Diabetes Mellitus tipe 2

Hasil dari gangguan sekresi insulin yang progresif ynag menjadi latar

belakang terjadinya resistensi insulin.

3. Diabetes tipe spesifik lain

Misalnya : gangguan genetik pada fungsi sel β, gangguan genetik pada

kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas (seperti cystic fibrosis), dan yang dipicu

33
oleh obat atau bahan kimia (seperti dalam pengobatan HIV/AIDS atau setelah

transplantasi organ).

4. Gestational Diabetes Mellitus

Pada beberapa pasien tidak dapat dengan jelas diklasifikasikan sebagai

diabetes tipe 1 atau tipe 2. Presentasi klinis dan perkembangan penyakit bervariasi

jauh dari kedua jenis diabetes. Kadang-kadang, pasien yang dinyatakan memilki

diabetes tipe 2 dapat hadir dengan ketoasidosis. Demikian pula, pasien dengan tipe

1 diabetes mungkin memiliki onset terlambat dan memperlambat perkembangan

penyakit walaupun memilki fitur penyakit autoimun. Kesulitan seperti itu pada

diagnosis mungkin terjadi pada anak-anak, remaja, dan dewasa. Diagnosis yang

benar dapat menjadi lebih jelas dari waktu ke waktu.

2.5.4 Patofisiologi

a.DM Tipe I

Pada Diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan pankreas menghasilkan

insulin karena hancurnya sel-sel beta pulau langerhans. Dalam hal ini

menimbulkan hiperglikemia puasa dan hiperglikemia post prandial (Corwin,

2000).

Dengan tingginya konsentrasi glukosa dalam darah, maka akan muncul

glukosuria (glukosa dalam darah) dan ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan

dan elektrolit yang berlebihan (diuresis osmotic) sehingga pasien akan mengalami

peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia) (Corwin, 2000).

Defesiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak

sehingga terjadi penurunan berat badan akan muncul gejala peningkatan selera

34
makan (po lifagia). Akibat yang lain yaitu terjadinya proses glikogenolisis

(pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukogeonesis tanpa hambatan sehingga

efeknya berupa pemecahan lemak dan terjadi peningkatan keton yangdapat

mengganggu keseimbangan asam basa dan mangarah terjadinya ketoasidosis

(Corwin, 2000).

a. DM Tipe II

Terdapat dua masalah utama pada DM Tipe II yaitu resistensi insulin dan

gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan berkaitan pada reseptor kurang

dan meskipun kadar insulin tinggi dalam darah tetap saja glukosa tidak dapat

masuk kedalam sel, sehingga sel akan kekurangan glukosa (Corwin, 2000).

Mekanisme inilah yang dikatakan sebagai resistensi insulin. Untuk

mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah

yang berlebihan maka harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang

disekresikan. Namun demikian jika sel-sel beta tidak mampu mengimbanginya

maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadilah DM tipe 2 (Corwin, 2000).

2.5.5 Faktor Risiko DM

Faktor risiko DM tipe 2 antara lain adalah (Powers, 2010):

•Riwayat keluarga menderita diabetes (contoh: orang tua atau saudara kandung

dengan DM tipe 2)

•Obesitas (Indeks Massa Tubuh ≥ 25 kg/m2)

•Aktivitas fisik

•Ras/etnis

•Gangguan Toleransi Glukosa

35
 •Riwayat Diabetes Gestational atau melahirkan bayi dengan berat lahir > 4kg

•Hipertensi (tekanan darah ≥140/90 mmHg)

•Kadar kolesterol HDL ≤ 35 mg/dL (0,90 mmol/L) dan/atau kadar

trigliserida ≥ 250 mg/dL (2,82 mmol/L)

•Polycystic Ovary Syndrome atau Acantosis Nigricans

•Riwayat kelainan darah

2.5.6 Manifestasi Klinis

a. Poliuria

Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membran dalam

sel menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat atau

hiperosmolariti menyebabkan cairan intrasel berdifusi kedalam sirkulasi atau

cairan intravaskuler, aliran darah ke ginjal meningkat sebagai akibat dari

hiperosmolarit dan akibatnya akan terjadi diuresis osmotik (po liuria) (Bare &

Suzanne, 2002).

b. Polidipsia

Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler

menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi sel.

Akibat dari dehidrasi sel mulut menjadi kering dan sensor haus teraktivasi

menyebabkan seseorang haus terus dan ingin selalu minum (polidipsia) (Bare &

Suzanne, 2002).

c. Poliphagia

Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar

insulin maka produksi energi menurun, penurunan energi akan menstimulasi rasa

36
lapar. Maka reaksi yang terjadi adalah seseorang akan lebih banyak makan

(poliphagia) (Bare & Suzanne, 2002).

d. Penurunan berat badan

Karena glukosa tidak dapat di transport kedalam sel maka sel kekurangan

cairan dan tidak mampu mengadakan metabolisme, akibat dari itu maka sel akan

menciut, sehingga seluruh jaringan terutama otot mengalami atrofi dan penurunan

secara otomatis (Bare & Suzanne, 2002).

e. Malaise atau kelemahan (Bare & Suzanne, 2002).

2.5.7 Diagnosa

Kriteria untuk diagnosis termasuk pengukuran kadar A1c hemoglobin

(HbA1c), kadar glukosa darah sewaktu atau puasa, atau hasil dari pengujian

toleransi glukosa oral. The American Diabetes Association mendefinisikan

diabetes mempunyai dua kemungkinan yaitu pada pengukuran kadar glukosa

darah puasa, ia menunjukkan bacaan sebanyak minimal 126 mg / dL setelah puasa

selama 8 jam. Kriteria lainnya adalah kadar glukosa darah sewaktu minimal 200

mg/dL dengan adanya kelainan berupa poliuria, polidipsia, penurunan berat

badan, kelelahan, atau gejala karakteristik lain dari diabetes. Pengujian kadar

glukosa sewaktu dapat digunakan untuk skrining dan diagnosis, namun sensit

ivitas hanyalah 39% hingga 55% (Barclay, 2010).

Uji diagnostik yang utama untuk diabetes adalah tes toleransi glukosa oral,

dimana pasien akan diminta untuk berpuasa selama 8 jam dan kemudian ditambah

dengan beban 75 g glukosa. Diagnosis terhadap diabetes akan ditegakkan

sekiranya kadar glukosa darah melebihi 199 mg/dL. Selain itu, kadar glukosa

darah puasa dianggap abnormal sekiranya berkisar antara 140-199 mg / dL selepas

37
2 jam mengambil beban glukosa. American Diabetes Association mendefinisikan

terdapat gangguan pada kadar glukosa darah puasa sekiranya KGD diantara 100-

125 mg/dL (Barclay, 2010).

Pengujian tingkat HbA1c, yang tidak memerlukan puasa sangat berguna

baik untuk diagnosis atau skrining. Diabetes dapat didiagnosa sekiranya kadar

HbA1c adalah minimum 6,5% pada 2 pemeriksaan yang terpisah. Antara

keterbatasannya adalah yang mempunyai uji sensitivitas yang rendah dan terdapat

perbedaan pada interpretasi mengikut ras, ada tidaknya anemia, dan pada

penggunaan obat-obatan yang tertentu (Barclay, 2010). Dengan demikian,

meminum larutan glukosa 50 g (Glucola; Ames Diagnostik, Elkhart, Indiana)

adalah tes yang paling umum dilakukan untuk Gestational Diabetes dimana

diperlukan 75 g atau 100 g uji toleransi glukosa oral untuk mengkonfirmasi hasil

tes skrining yang positif (Barclay, 2010).

2.5.8 Komplikasi DM

Komplikasi diabetes terbagi 2 yaitu komplikasi akut dan kronik.

1. Komplikasi Akut

Ketoasidosis Diabetik (KAD) dan Hyperglycemic Hyperosmolar State

(HHS) adalah komplikasi akut diabetes (Powers, 2010). Pada Ketoasidosis

Diabetik (KAD), kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan kadar hormon

kontra regulator terutama epinefrin, mengaktivasi hormon lipase sensitif pada

jaringan lemak. Akibatnya lipolisis meningkat, sehingga terjadi peningkatan

produksi badan keton dan asam lemak secara berlebihan. Akumulasi produksi

badan keton oleh sel hati dapat menyebabkan asidosis metabolik. Badan keton

utama adalah asam asetoasetat dan 3-beta-hidroksibutirat (3HB). Pada

38
Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS), hilangnya air lebih banyak dibanding

natrium menyebabkan keadaan hiperosmolar (Soewondo, 2009).

2. Komplikasi Kronik

Jika dibiarkan dan tidak dikelola dengan baik, DM akan menyebabkan

terjadinya berbagai komplikasi kronik, baik mikroangiopati maupun

makroangiopati (Waspadji, 2009). Komplikasi kronik DM bisa berefek pada

banyak sistem organ. Komplikasi kronik bisa dibagi menjadi dua bagian, yaitu

komplikasi vaskular dan non-vaskular. Komplikasi vaskular terbagi lagi menjadi

mikrovaskular (retinopati, neuropati, dan nefropati) dan makrovaskular (penyakit

arteri koroner, penyakit arteri perifer, penyakit serebrovaskular). Sedangkan

komplikasi non-vaskular dari DM yaitu gastroparesis, infeksi, dan perubahan kulit

(Powers, 2010).

2.5.9 Penatalaksanaan DM

Diabetes Mellitus jika tidak dikelola dengan baik akan menimbulkan

berbagai penyakit dan diperlukan kerjasama semua pihak untuk meningkatan

pelayanan kesehatan, untuk mencapai tujuan tersebut dilakukan berbagai usaha

antara lain:

a.Perencanaan Makanan.

Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang

seimbang dalam hal karbohidrat, protein dan lemak yang sesuai dengan

kecukupan gizi baik yaitu:

1) Karbohidrat sebanyak 60–70%

2) Protein sebanyak 10–15%

3) Lemak sebanyak 20–25%

39
 Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres

akut dan kegiatan jasmani. Pada kepentingan klinik praktis, penentuan jumlah

kalori dipakai rumus Broca yaitu Berat Badan Ideal = (TB-100)-10%, sehingga

didapatkan yaitu:

1) Berat badan kurang = < 90% dari BB Ideal

2) Berat badan normal = 90-110% dari BB Ideal

3) Berat badan lebih = 110-120% dari BB Ideal

4) Gemuk = > 120% dari BB Ideal.

Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari BB Ideal dikali kelebihan

kalori basal yaitu untuk laki-laki 30 kkal/kg BB, dan wanita 25 kkal/kg BB,

kemudian ditambah untuk kebutuhan kalori aktivitas (10-30% untuk pekerja

berat). Koreksi status gizi (gemuk dikurangi, kurus ditambah) dan kalori untuk

menghadapi stres akut sesuai dengan kebutuhan.

Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut diatas

dibagi dalam beberapa porsi yaitu :

1) Makanan pagi sebanyak 20%

2) Makanan siang sebanyak 30%

3) Makanan sore sebanyak 25%

4) 2-3 porsi makanan ringan sebanyak 10-15 % diantaranya.

b. Latihan Jasmani

Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama

kurang lebih 30 menit yang disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit

penyerta. Sebagai contoh olah raga ringan adalah berjalan kaki biasa selama 30

40
menit, olahraga sedang berjalan cepat selama 20 menit dan olahraga berat jogging

(Iwan S, 2010).

c. Obat Hipoglikemik

1) Sulfonilurea

Obat golongan sulfonilurea bekerja dengan cara:

a) Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan

b) Menurunkan ambang sekresi insulin

c) Meningkatkan sekresi insulinsebagai akibat rangsangan glukosa

Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan BB normal dan

masih bisa dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih. Klorpropamid kurang

dianjurkan pada keadaan insufisiensi renal dan orangtua karena resiko

hipoglikema yang berkepanjangan, demikian juga glibenklamid. Glukuidon juga

dipakai untuk pasien dengan gangguan fungsi hati atau ginjal.

2) Biguanid

Preparat yang ada dan aman dipakai yaitu metformin. Sebagai obat tunggal

dianjurkan pada pasien gemuk (IMT 30) untuk pasien yang berat lebih (IMT 27-

30) dapat juga dikombinasikan dengan golongan sulfonilurea (Iwan S, 2010).

3) Insulin

Indikasi pengobatan dengan insulin adalah:

a. Semua penderita DM dari setiap umur (baik IDDM maupun NIDDM) dalam

keadaan ketoasidosis atau pernah masuk kedalam ketoasidosis (Bare & Suzanne,

2002).

b. DM dengan kehamilan/DM gestasional yang tidak terkendali dengan diet

(perencanaan makanan) (Bare & Suzanne, 2002).

41
c. DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral dosis maksimal.

Dosis insulin oral atau suntikan dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan

perlahan–lahan sesuai dengan hasil glukosa darah pasien. Bila sulfonilurea atau

metformin telah diterima sampai dosis maksimal tetapi tidak tercapai sasaran

glukosa darah, maka dianjurkan penggunaan kombinasi sulfonilurea dan insulin

(Bare & Suzanne, 2002).

d. Penyuluhan untuk merencanakan pengelolaan sangat penting untuk

mendapatkan hasil yang maksimal. Edukator bagi pasien diabetes yaitu

pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan keterampilan yang bertujuan

menunjang perubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien akan

penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai keadaan sehat yang optimal.

Penyesuaian keadaan psikologik kualitas hidup yang lebih baik. Edukasi

merupakan bagian integral dari asuhan keperawatan diabetes (Bare & Suzanne.

2002).

2.6 Tinjauan Penyakit Hipertensi

2.6.1 Definisi Hipertensi

Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan

tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg (Wilson LM, 1995). Tekanan darah diukur

dengan spygmomanometer yang telah dikalibrasi dengan tepat (80% dari ukuran

manset menutupi lengan) setelah pasien beristirahat nyaman, posisi duduk

punggung tegak atau terlentang paling sedikit selama 5-30 menit setelah merokok

atau minum kopi. Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan

sebagai hipertensi esensial. Beberapa penulis lebih memilih istilah hipertensi

42
primer untuk membedakannya dengan hipertensi lain yang sekunder karena sebab-

sebab yang diketahui. Menurut The Seventh Report of The Joint National

Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood

Pressure (JNC VII) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi

kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2 (Yogiantoro M,

2006).

Tabel 5. Klasifikasi Tekanan Darah

2.6.2 Etiologi

1. Hipertensi esseessensial

Hipertensi essensial atau idiopatik adalah hipertensi tanpa kelainan dasar

patologis yang jelas. Lebih dari 90% kasus merupakan hipertensi essensial.

Penyebab hipertensi meliputi faktor genetik dan lingkungan. Faktor genetik

mempengaruhi kepekaan terhadap natrium, kepekaan terhadap stres, reaktivitas

pembuluh darah terhadap vasokontriktor, resistensi insulin dan lain-lain.

Sedangkan yang termasuk faktor lingkungan antara lain diet, kebiasaan merokok,

stres emosi, obesitas dan lain-lain (nafrialdi, 2009).

Pada sebagian besar pasien, kenaikan berat badan yang berlebihan dan

gaya hidup tampaknya memiliki peran utama dalam menyebabkan hipertensi.

Kebanyakan pasien hipertensi memiliki berat badan yang berlebih dan

43
penelitian pada berbagai populasi menunjukkan bahwa kenaikan berat

badan yang berlebih (obesitas) memberikan risiko 65-70% untuk terkena

hipertensi primer (Guyton, 2008).

2. Hipertensi sekunder

Meliputi 5-10% kasus hipertensi merupakan hipertensi sekunder dari

penyakit komorbid atau obat-obat tertentu yang dapat meningkatkan tekanan

darah. Pada kebanyakan kasus, disfungsi renal akibat penyakit ginjal kronis atau

penyakit renovaskular adalah penyebab sekunder yang paling sering. Obat-obat

tertentu, baik koroner hipertensi atau memperberat hipertensi dengan menaikkan

tekanan darah. Hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui, sering

berhubungan dengan beberapa penyakit misalnya ginjal, jantung, diabetes dan

kelainan sistem saraf pusat (Opari, 2003).

2.6.3 Patofisiologi Hipertensi

Mekanisme yang mengontrol kontriksi dan relaksasi pembuluh darah

terletak dipusat vasomotor pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini

bermula jarak saraf simpatis yang berlanjut kebawah ke korda spinalis dan keluar

dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen.

Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak

kebawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron

preganglion melepaskan asetilkolin yang akan merangsang serabut saraf pasca

44
ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinerfin

mengakibatkan kontriksi pembuluh darah (Bruner, 2002).

Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi

respon pembuluh darah terhadap rangsangan vasokontriktor. Individu dengan

hipertensi sangan sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan

jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin, 2005).

Pada saat bersamaan dimana saraf simpatis merangsang pembuluh darah

sebagai respon rangsangan emosi, kelenjar adrenal juga terangsang

mengakibatkan tambahan aktifitas vasokontriksi. Kortex adrenal mengsekresikan

kortisol dan steroid lainnya yang dapat memperkuat respon vasokontriktor

pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke

ginjal dapat menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan

angiotensin 1 yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokontriktor

kuat yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh kortex adrenal.

Hormon ini menyebabkan retensi Natrium dan air oleh tubulus ginjal sehingga

menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut

cenderung mencetuskan hipertensi (Brunner & suddarth, 2002).

Perubahan stuktur dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer

bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia.

Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, sehingga hilang elastisitas jaringan

ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah yang

menyebabkan penurunan distensi dan daya regang pembuluh darah. Akibat hal

tersebut, aorta dan arteri besar mengalami penurunan kemampuan dalam

45
mengakomodir volume darah yang dipompa oleh jantung (Volume sekuncup)

sehingga mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan

perifer. Banyak bukti mendukung konsep hipertensi primer berawal dari masa

kanak-kanak, meskipun hipertensi primer lebih sering terjadi pada remaja

dibanding anak. Remaja dengan hipertensi primer kebanyakan tanpa gejala

(asimptomatik) dibanding anak dan sering terdeteksi hanya pada saat

pemeriksaan rutin. Obesitas sering dihubungkan dengan hipertensi primer dan

dijumpai pada hampir 50% kasus. Riwayat keluarga menderita hipertensi, faktor

lingkungan juga berperan dalam hipertensi primer seperti konsumsi garam yang

tinggi, stres psikogenik, sosial ekonomi dan faktor predisposisi lainnya seperti ras

dan jenis kelamin (Corwin, 2005).

2.6.4 Klasifikasi Hipertensi

1. Berdasarkan penyebab hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu

a.Hipertensi esensial (Hipertensi Primer)

Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak/belum

diketahui penyebabnya (terdapat pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi).

Hipertensi primer kemungkinan memiliki banyak penyebab; beberapa perubahan

pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan

meningkatnya tekanan darah.

b.    Hipertensi sekunder: Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan

oleh adanya penyakit lain, misalnya kelainan pada ginjal atau kerusakan dari

sistem hormon.

2.   Gangguan tekanan darah

a. Hipertensi Sistolik: Peninggian tekanan darah sistolik saja

46
 b. Hipertensi Diastolik: Peninggian tekanan darah diastolik

3. Menurut beratnya atau tingginya hipertensi sekunder

a. Hipertensi Ringan

b. Hipertensi Sedang

c. Hipertensi Berat

Tabel 6. Klasifikasi Hipertensi dari The American Society of Hypertension and

The International Society of Hypertension (2013)

Klasifikasi Sistolik Diastolik

Optimal < 120 Dan < 80

Normal 120 - 129 dan/ atau 80 - 84

Normal Tinggi 130 - 139 dan/ atau 84 - 89

Hipertensi derajat 1 140 - 159 dan/ atau 90 - 99

Hipertensi derajat 2 160 -179 dan/ atau 100 – 109

Hipertensi derajat 3 ≥ 180 Dan/ atau ≥ 110

Hipertensi sistolik terisolasi ≥ 140 Dan/ atau < 90

2.6.5 Faktor-faktor Risiko

1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah

Faktor risiko yang tidak dapat dirubah yang antara lain usia, jenis kelamin.

a.Usia

Usia genetik mempengaruhi terjadinya hipertensi, dengan bertambahnya

umur risiko terkena hipertensi menjadi lebih besar sehingga prevalensi hipertensi

47
dikalangan usia lanjut cukup tinggi, yaitu sekitar 40%, dengan kematian sekitar

di atas usia 65 tahun (Depkes, 2006).

Pada usial anjut, hipertensi terutama ditemukan hanya berupa kenaikan

tekanan sistolik. Sedangkan menurut WHO memakai tekanan diastolik sebagai

bagian tekanan yang lebih tepat dipakai dalam menentukan ada tidaknya

hipertensi. Tingginya hipertensi sejalan dengan bertambahnya umur yang

disebabkan oleh perubahaan struktur pada pembuluh darah besar, sehingga lumen

menjadi lebih sempitdan dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku, sebagai

akibatnya terjadi peningkatan tekanan darah sistolik. Penelitian yang dilakukan

di 6 kota besar seperti Jakarta, Padang, Bandung, Yogyakarta, Denpasar dan

Makasar terhadap usia lanjut (55-85tahun), didapatkan prevalensi hipertensi

terbesar 52,5% (Depkes, 2006).

b. Jenis kelamin

Faktor gender berpengaruh pada terjadinya hipertensi, dimana pria lebih

banyak yang menderita hipertensi dibandingkan wanita, dengan rasio sekitar 2,29

untuk peningkatan tekanan darah sistolik. Pria diduga memiliki gaya hidup yang

cenderung dapat meningkatkan tekanan darah dibandingkan dengan wanita.

Namun, setelah memasuki manopause, prevalensi hipertensi pada wanita

meningkat. Setelah usia 65 tahun, terjadinya hipertensi pada wanita lebih

meningkat dibandingkan dengan pria yangdiakibatkan faktor hormonal (Depkes,

2006).

c. Keturunan (Genetik)

Riwayat keluarga dekat yang menderita hipertensi (faktor keturunan) juga

mempertinggi risiko terkena hipertensi, terutama pada hipertensi primer

48
(essensial). Tentunya faktor genetik ini juga dipenggaruhi faktor-faktor

lingkungan, yang kemudian menyebabkan seorang menderita hipertensi. Faktor

genetik juga berkaitan dengan metabolisme pengaturan garam dan renin

membran sel. Menurut Davidson bila kedua orang tuanya menderita hipertensi,

maka sekitar 45% akan turun ke anak-anaknya dan bila salah satu orang tuanya

yang menderita hipertensi maka sekitar 30% akan turun ke anak-anaknya

(Depkes, 2006).

2. Faktor risiko yang dapat diubah.

Hipertensi pada seseorang yang kurus atau normal dapat juga disebabkan

oleh sistem simpatis dan sistem renin angiotensin (Suhardjono, 2006). Aktivitas

dari saraf simpatis adalah mengatur fungsi saraf dan hormon, sehingga dapat

meningkatkan denyut jantung, menyempitkan pembuluh darah, dan meningkatkan

retensi air dan garam.

a. Psikososial dan stres

Stres adalah suatu kondisi yang disebabkan oleh adanya transaksi antara

individu dengan lingkungannya (Syaifudin, 2006). Seseorang terdorong untuk

mempersepsikan adanya perbedaan antara tuntutan situasi dan sumber daya

(biologis, psikologis dan sosial) yang ada pada diri seseorang, stres atau

ketegangan jiwa (rasa tertekan, murung, rasa marah, dendam, rasa takut dan rasa

bersalah) dapat merangsang kelenjar anak ginjal melepaskan hormon adrenalin

dan memacu jantung berdenyut lebih cepat serta lebih kuat, sehingga tekanan

darah akan meningkat. Jika stres berlangsung lama, tubuh akan berusaha

mengadakan penyesuaian sehingga timbul kelainan organis atau perubahaan

patologis. Gejala yang muncul dapat berupa hipertensi atau penyakit maag.

49
Diperkirakan, prevalensi atau kejadian hipertensi pada orang kulit hitam di

Amerika Serikat lebih tinggi dibandingkan dengan orang kulit putih disebabkan

stres atau rasa tidak puas orang kulit hitam pada nasib mereka (Depkes, 2006).

Faktor risiko penyakit jantung koroner yang diakibatkan perilaku tidak

sehat dari penderita hipertensi antara lain merokok, diet rendah serat, kurang

aktifitas gerak, berat badan berlebihan, komsumsi alkohol, hiperlipidemia atau

hiperkolestrolemia, stres dan komsumsi garam berlebih sangat berhubungan erat

dengan hipertensi (Depkes, 2006).

b. Kegemukan (obesitas)

Kegemukan (obesitas) adalah presentase abnormalitas lemak yang

dinyatakan dalam Indeks Massa Tubuh (IMT) yaitu perbandingan antara berat

badan dengan tinggi badan kuadrat dalam meter. Kaitan erat antara kelebihan

berat badan dan kenaikan tekanan darah telah dilaporkan oleh beberapa studi.

Berat badan dan IMT berkorelasi langsung dengan tekanan darah, terutama

tekanan darah sistolik. Sedangkan, pada penderita hipertensi ditemukan sekitar

20-33% memiliki berat badan lebih (overweight) (Depkes, 2006). IMT merupakan

indikator yang paling sering digunakan untuk mengukur tingkat populasi berat

badan lebih dan obesitas pada orang dewasa dan akan tetapi penggunaan IMT

hanya berlaku untuk orang dewasa berumur di atas 18 tahun (Zufry, 2010).

Obesitas bukanlah penyebab hipertensi, akan tetapi prevalensi hipertensi

pada obesitas jauh lebih besar. Risiko relatif untuk menderita hipertensi pada

orang gemuk 5 kali lebih tinggi dibandingkan dengans eorang yang badannya

50
normal. Pada penderita hipertensi ditemukan sekitar 20-33% memiliki berat

badan lebih (overweight) (Depkes, 2006).

Hipertensi pada seseorang yang kurus atau normal dapat juga disebabkan

oleh sistem simpatis dan sistem renin angiotensin (Suhardjono, 2006). Aktivitas

dari saraf simpatis adalah mengatur fungsi saraf dan hormon, sehingga dapat

meningkatkan denyut jantung, menyempitkan pembuluh darah, dan

meningkatkan retensi air dan garam.

c. Merokok

Zat-zat kimia beracun seperti nikotin dan karbon monoksida yang dihisap

melalui rokok yang masuk kedalam aliran darah dapat merusak lapisan endotel

pembuluh darah arteri yang mengakibatkan proses artereo sklerosis dan tekanan

darah tinggi. Pada studi autopsi, dibuktikan kaitan erat antara kebiasaan merokok

dengan adanya artereosklerosis pada seluruh pembuluh darah. Merokok juga

meningkatkan denyut jantung dan kebutuhan oksigen untuk disuplai ke otot-otot

jantung. Merokok pada penderita tekanan darah tinggi semakin meningkatkan

risiko kerusakan pada pembuluh darah arteri (Depkes, 2006).

Menurut Depkes RI Pusat Promkes (2008), telah dibuktikan dalam

penelitian bahwa dalam satu batang rokok terkandung 4000 racun kimia

berbahaya termasuk 43 senyawa. Bahan utama rokok terdiri dari 3 zat, yaitu yang

pertama nikotin, yang merupakan salah satu jenis obat perangsang yang dapat

merusak jantung dan sirkulasi darah dengan adanya penyempitan pembuluh

darah, peningkatan denyut jantung, pengerasan pembuluh darah dan

penggumpalan darah. Bahan kedua yaitu Tar, yang dapat mengakibatkan

kerusakan sel paru-paru dan menyebabkan kanker. Bahan yang ketiga yaitu
51
karbon monoksida (CO) merupakan gas beracun yang dapat menghasilkan

radikal hidroperoksil (Depkes, 2008).

2.6.6 Penatalaksanaan Hipertensi

A. Terapi NonFarmakologi

1. Pengendalian faktor risiko

Pengendalian faktor risiko penyakit jantung koroner yang dapat saling

berpengaruh terhadap terjadinya hipertensi, hanya terbatas pada faktor risiko yang

dapat diubah, dengan usaha-usaha sebagai berikut:

a. Mengatasi obesitas/menurunkan kelebihan berat badan

Ada beberapa cara yang dapat dilakukan untuk menangani obesitas, antara

lain dengan olahraga, diet dan operasi. Latihan olahraga, sebagaimana kita ketahui

bersama, mempunyai pengaruh yang jelas pada penurunan kadar lemak didalam

darah kita. Tanpa melakukan latihan olahraga, kemungkinan untuk mendapatkan

serangan penyakit jantung akan lebih banyak (Sadoso Sumosardjuno, 1989). Dari

hasil penelitian, latihan fisik jauh lebih baik menurunkan berat badan

dibandingkan dengan dua intervensi lain. Keuntungan lain dari latihan fisik

terlihat pada senam aerobik selama 60 menit kali 3 seminggu yang dapat

mengendalikan tekanan darah dan lemak darah (Faisal , 2005).

Penanganan obesitas dengan cara operasi dilakukan apabila keadaan

penderita sudah tidak mungkin lagi untuk diberikan cara-cara lain seperti olahraga

dan diet. Cara ini dilakukan juga dengan alasan untuk mendapatkan tubuh yang

ideal dengan cara yang cepat. Operasi ini dilakukan dengan cara mengangkat

jaringan lemak bawah kulit yang berlebihan pada penderita. Untuk mengurangi

hipertensi dan penyakit jantung koroner, serta untuk meningkatkan kapasitas kerja
52
fisik, Akademi kedokteran olahraga Amerika (The American Colloge of Sport

Medicine) merekomendasikan agar seseorang ikut serta dalam kegiatan olahraga

aerobik minimum 3 kali seminggu selama 20 sampai 60 menit. Intensitas olahraga

harus didasarkan pada suatu persentase dari kapasitas maksimum individu yang

bersangkutan untuk bekerja (Cotton, 1993).

Nasehat pengurangan garam harus memperhatikan kebiasaan makan

penderita. Pengurangan asupan garam secara drastis akan sulit dirasakan. Batasi

sampai dengan kurang dari 5 gram (1 sendok teh) per hari pada saat memasak

(Depkes, 2006b).

c. Ciptakan keadaan rileks

Berbagai cara relaksasi seperti meditasi, yoga atau hipnosis dapat

mengontrol sistem saraf yang akan menurunkan tekanan darah (Depkes, 2006b).

d. Melakukan olahraga teratur

Berolahraga seperti senam aerobik atau jalan cepat selama 30-45 menit

sebanyak 3-4 kali dalam seminggu, diharapkan dapat menambah kebugaran dan

memperbaiki metabolisme tubuh yang akhirnya mengontrol tekanan darah

(Depkes, 2006b).

e. Berhenti merokok

Merokok dapat menambah kekakuan pembuluh darah sehingga dapat

memperburuk hipertensi. Zat-zat kimia beracun seperti nikotin dan karbon

monoksida yang dihisap melalui rokok yang masuk ke dalam aliran darah dapat

merusak jaringan endotel pembuluh darah arteri yang mengakibatkan proses

arterosklerosis dan peningkatan tekanan darah. Merokok juga dapat meningkatkan

denyut jantung dan kebutuhan oksigen untuk disuplai ke otot-otot jantung.

53
Merokok pada penderita tekanan darah tinggi semakin meningkatkan risiko

kerusakan pada pembuluh darah arteri. Tidak ada cara yang benar-benar efektif

untuk memberhentikan kebiasaan merokok. Beberapa metode yang secara umum

dicoba adalah sebagai berikut:

1. Insiatif sendiri

Banyak perokok menghentikan kebiasaannya atas inisiati fsendiri, tidak

memakai pertolongan pihak luar, inisiatif sendiri banyak menarik para perokok

karena hal-hal berikut:

• Dapat dilakukan secara diam-diam

• Program diselesaikan dengan tingkat dan jadwal sesuai kemauan

• Tidak perlu menghadiri rapat-rapat penyuluhan

• Tidak memakai ongkos

2. Menggunakan permen yang mengandung nikotin

Kecanduan nikotin membuat perokok sulit meninggalkan merokok.

Permen nikotin mengandung nikotin untuk mengurangi penggunaan rokok. Di

negara-negara tertentu permen ini diperoleh dengan resep dokter. Ada jangka

waktu tertentu untuk menggunakan permen ini. Selama menggunakan permen ini

penderita dilarang merokok. Dengan demikian, diharapkan perokok sudah

berhenti merokok secara total sesuai jangka waktu yang ditentukan (Depkes,

2006b).

3. Kelompok program

Beberapa orang mendapatkan manfaat dari dukungan kelompok untuk

dapat berhenti merokok. Para anggota kelompok dapat saling memberi nasehat

54
dan dukungan. Program yang demikian banyak yang berhasil, tetapi biaya dan

waktu yang diperlukan untuk menghadiri rapat-rapat seringkali membuat enggan

bergabung (Depkes, 2006b).

f. Mengurangi komsumsi alkohol

Hindari komsumsi alkohol berlebihan (Laki-laki: Tidak lebih dari 2 gelas

per hari, Wanita: Tidak lebih dari 1 gelas per hari).

B. Terapi Farmakologi

Penatalaksanaan penyakit hipertensi bertujuan untuk mengendalikan angka

kesakitan dan kematian akibat penyakit hipertensi dengan cara seminimal

mungkin menurunkan gangguan terhadap kualitas hidup penderita. Pengobatan

hipertensi dimulai dengan obat tunggal, masa kerja yang panjang sekali sehari dan

dosis dititrasi. Obat berikutnya mungkin dapat ditambahkan selama beberapa

bulan perjalanan terapi. Pemilihan obat atau kombinasi yang cocok bergantung

pada keparahan penyakit dan respon penderita terhadap obat antihipertensi.

Beberapa prinsip pemberian obat antihipertensi sebagai berikut:

1. Pengobatan hipertensi sekunder adalah menghilangkan penyebab hipertensi

2. Pengobatan hipertensi essensial ditunjukkan untuk menurunkan tekanan darah

dengan harapan memperpanjang umur dan mengurang timbulnya komplikasi

3. Upaya menurunkan tekanan darah dicapai dengan menggunakan obat

antihipertensi.

4. Pengobatan hipertensi adalah pengobatan jangka panjang, bahkan pengobatan

seumur hidup.

55
 Dikenal 5 kelompok obat lini pertama (first line drug) yang lazim

digunakan untuk pengobatan awal hipertensi, yaitu diuretik, penyekat reseptor

beta adrenergik (β-blocker), penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE-

inhibitor), penghambat reseptor angiotensin (Angiotensin Receptor Blocker,

ARB) dan antagonis kalsium. Pada JNC VII, penyekat reseptor alfa adrenergik (α-

blocker) tidak dimasukkan dalam kelompok obat lini pertama. Sedangkan pada

JNC sebelumnya termasuk lini pertama. Selain itu dikenal juga tiga kelompok

obat yang dianggap lini kedua yaitu: penghambat saraf adrenergik, agonis α-2

sentral dan vasodilator (Nafrialdi, 2009).

1.Diuretik

Diuretik bekerja meningkatkan ekskresi natrium, air dan klorida sehingga

menurunkan volume darah dan cairan ekstraseluler. Akibatnya terjadi penurunan

curah jantung dan tekanan darah. Selain mekanisme tersebut, beberapa diuretik

juga menurunkan resistensi perifer sehingga menambah efek hipotensinya. Efek

ini diduga akibat penurunan natrium di ruang interstisial dan di dalam sel otot

polos pembuluh darah yang selanjutnya menghambat influks kalsium. Hal ini

terlihat jelas pada diuretik tertentu, seperti golongan tiazid yang menunjukkan

efek hipotensif pada dosis kecil sebelum timbulnya diuresis yang nyata. Pada

pemberian kronik curah jantung akan kembali normal, namun efek hipotensif

masih tetap ada. Efek ini diduga akibat penurunan resistensi perifer. Penelitian-

penelitian besar membuktikan bahwa efek proteksi kardiovaskular diuretik belum

terkalahkan oleh obat lain sehingga diuretik dianjurkan untuk sebagian besar

kasus hipertensi ringan dan sedang. Bahkan bila menggunakan kombinasi dua atau

lebih antihipertensi, maka salah satunya dianjurkan diuretik (Nafrialdi, 2009).

56
a.Golongan Tiazid

Terdapat beberapa obat yang termasuk golongan tiazid antara lain

hidroklorotiazid, bendroflumetiazid, klorotiazid dan diuretik lain yang memiliki

gugus aryl-sulfonamida. Obat golongan ini bekerja dengan menghambat transport

bersama (symport) Na-Cl di tubulus distal ginjal, sehingga ekskresi Na+ dan Cl-

meningkat (Nafrialdi, 2009).

Tiazid seringkali dikombinasikan dengan antihipertensi lain karena: dapat

meningkatkan efektivitas antihipertensi lain dengan mekanisme kerja yang

berbeda sehingga dosisnya dapat dikurangi, kemudian tiazid mencegah resistensi

cairan oleh antihipertensi lain sehingga efek obat-obat tersebut dapat bertahan

(Nafrialdi, 2009).

b. Diuretik Kuat (Loop Diuretic, Ceiling Diuretic)

Diuretik kuat bekerja di ansa Henle asenden bagian epitel tebal dengan

cara menghambat kotransport Na+, K+, Cl-, menghambat resorpsi air dan

elektrolit. Mula kerjanya lebih cepat dan efek diuretiknya lebih kuat daripada

golongan tiazid. Oleh karena itu diuretik ini jarang digunakan sebagai

antihipertensi, kecuali pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal atau gagal

jantung (Nafrialdi, 2009).

c. Diuretik Hemat Kalium

Amilorid, triamteren dan spironolakton merupakan diuretik lemah.

Penggunaannya terutama dalam kombinasi dengan diuretik lain untuk mencegah

hipokalemia (Nafrialdi, 2009).

2. Penghambat Adrenergik

a. Penghambat Adreno reseptor Beta (β-Bloker)

57
 Beta bloker memblok beta-adrenoreseptor. Reseptor ini diklasifikasikan

menjadi reseptor beta-1 dan beta-2. Reseptor beta-1 terutama terdapat pada

jantung sedangkan reseptor beta-2 banyak ditemukan di paru-paru, pembuluh

darah perifer dan otot lurik. Reseptor beta-2 juga dapat ditemukan di jantung,

sedangkan reseptor beta-1dapat dijumpai pada ginjal. Reseptor beta juga dapat

ditemukan di otak (Nafrialdi, 2009).

Stimulasi reseptor beta pada otak dan perifer akan memacu pelepasan

neurotransmitter yang akan meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatis.

Stimulasi reseptor beta-1 pada nodus sino-atrial dan miocardiak meningkatkan

heart rate dan kekuatan kontraksi. Stimulasi reseptor beta pada ginjal akan

menyebabkan penglepasan renin dan meningkatkan aktivitas sistem renin

angiotensin aldosteron. Efek akhirnya adalah peningkatan cardiak output,

peningkatan tahanan perifer dan peningkatan sodium yang diperantai aldosteron

dan retensi air (Nafrialdi, 2009).

b. Penghambat Adrenoresptor Alfa (α-Bloker)

Hanya alfa-bloker yang selektif menghambat reseptor alfa-1 (α 1) yang

digunakan sebagai antihipertensi. Alfa-blokernon selektif kurang efektif sebagai

antihipertensi karena hambatan reseptor alfa-2(α 2) di ujung saraf adrenergik akan

meningkatkan pelepasan norefineprin dan meningkatkan aktivitas simpatis

(Nafrialdi, 2009).

Hambatan reseptor α1 menyebabkan vasodilatasi di arteriol dan venula

sehingga menurunkan resistensi perifer. Di samping itu, venodilatasi

menyebabkan aliran balik vena berkurang yang selanjutnya menurunkan curah

jantung. Venodilatasi ini dapat menyebabkan hipotensi ortostatik terutama pada

58
pemberian dosisawal (fenomena dosis pertama) yang menyebabkan refleks

takikardia dan peningkatan aktivitas renin plasma. Pada pemakaian jangka

penjang refleks kompensasi ini akan hilang, sedangkan efek antihipertensinya

akan bertahan (Nafrialdi, 2009).

3. Vasodilator

Obat ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot

polos (otot pembuluh darah) yang menurunkan resistensi dan karena itu

mengurangi tekanan darah. Obat-obat ini menyebabkan stimulasi refleks jantung,

menyebabkan gejala berpacu dari kontraksi miokard yang meningkat, nadi dan

komsumsi oksigen. Efek tersebut dapat menimbulkan angina pectoris, infark

miokard atau gagal jantung pada orang-orang yang mempunyai predisposisi.

Vasodilator juga meningkatkan renin plasma, menyebabkan resistensi natrium dan

air. Efek samping yang tidak diharapkan ini dapat dihambat oleh penggunaan

bersama diuretik dan penyekat-β (Mycek et al, 2001).

Terdapat beberapa obat yang termasuk golongan vasodilator antara lain

hidralazin, minoksidil, diakzoksiddan natrium nitroprusid. Efek samping yang

sering terjadi pada pemberian obat ini adalah pusing dan sakit kepala (Depkes,

2006b).

4. Penghambat Angiotensin Converting Enzyme (ACE-Inhibitor)

Angiotensin converting enzym inhibitor (ACE-Inhibitor) menghambat

secara kompetitif pembentukan angiotensin II dari prekusor angitensin I yang

inaktif, yang terdapat pada pembuluh darah, ginjal, jantung, kelenjar adrenal dan

otak. Selain itu, degradasi bradikinin juga dihambat sehingga kadar bradikinin

dalam darah meningkat dan berperan dalam efek vasodilatasi ACE-

59
Inhibitor.Vasodilatasi secara langsung akan menurunkan tekanan darah,

sedangkan berkurangnya aldosteron akan menyebabkan ekskresi air dan natrium

(Nafrialdi, 2009).

Terdapat beberapa obat yang termasuk golongan ACE-Inhibitor antara lain

benazepril, captopril, enalapril, fosinopril, lisinoril, moexipril, penindropil,

quinapril, ramipril, trandolapril dan tanapres (Benowitz, 2002). Beberapa

perbedaan pada parameter farmakokinetik obat ACE-Inhibitor. Captopril cepat

diabsorbsi tetapi mempunyai durasi kerja yang pendek, sehingga bermanfaat

untuk menentukan apakah seorang pasien akan berespon baik pada pemberian

ACE-Inhibitor. Dosis pertama ACE-Inhibitorharus diberikan pada malam hari

karena penurunan tekanan darah mendadak mungkin terjadi, efek ini akan

meningkat jika pasien mempunyai kadar sodium rendah (Depkes, 2006b).

5. Antagonis Reseptor Angiotensin II (Angiotensin Receptor Blocker/ARB)

Reseptor Angiotensin II terdiri dari dua kelompok besar yaitu AT1

(Angiotensin I) dan AT2 (Angiotensin II). Reseptor AT1 terdapat terutama di otot

polos pembuluh darah danotot jantung. Selain itu terdapat juga di ginjal, otak dan

kelenjar adrenal. Reseptor AT1 memperantarai semua efek fisiologis ATII

terutama yang berperan dalam homeostatis kardiovaskular. Reseptor AT2 terdapat

di medula adrenal dan mungkin juga di SSP, hingga saat ini fungsinya belum jelas

(Nafrialdi, 2009).

ARB sangat efektif menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi

dengan kadar renin yang tinggi seperti hipertensi renovaskular dan hipertensi

genetik, tapi kurang efektif pada hipertensi dengan aktivitas renin yang rendah.

Pada pasien hipovolemia, dosis ARB perlu diturunkan. Pemberian ARB

60
menurunkan tekanan darah tanpa mempengaruhi frekuensi denyut jantung.

Penghentian mendadak tidak menimbulkan hipertensi rebound. Pemberian jangka

panjang tidak mempengaruhi lipid dan glukosa darah (Nafrialdi, 2009).

Terdapat beberapa obat yang termasuk golongan antagonis reseptor ATII

antara lain kandersartan, eprosartan, irbesartan, losartan, olmesartan, telmisartan

dan valsartan (Depkes, 2006a).

6. Antagonis Kalsium (Calcium Channel Blocker/CCB)

Antagonis kalsium bekerja dengan menghambat influks ion kalsium ke

dalam sel miokard, sel-sel dalam sistem konduksi jantung dan sel-sel otot polos

pembuluh darah. Efek ini akan menurunkan kontraktilitas jantung, menekan

pembentukan dan propagasi impuls elektrik dalam jantung dan memacu aktivitas

vasodilatasi, interferensi dengan kontriksi otot polos pembuluh darah. Semua hal

di atas adalah proses yang bergantung pada ion kalsium (Nafrialdi, 2009).

Terdapat tiga kelas CCB: dihdropiridin (nifedipin, amlodipin, veramil dan

benzotiazipin (diltiazem). Dihidropiridin mempunyai sifat vasodilator perifer yang

merupakan kerja antihipertensinya, sedangkan verapamil dan diltiazem

mempunyai efek kardiak dan digunakan untuk menurunkan heart ratedan

mencegah angina (Gormer, 2008).

7. Penghambat Simpatis

Golongan obat ini bekerja dengan menghambat aktifitas saraf simpatis

(saraf yang bekerja saat kita beraktivitas). Contoh obat yang termasuk dalam

golongan penghambat simpatetik adalah metildopa, klonidindan reserpin.

Efeksamping yang dijumpai adalah anemia hemolitik (kekurangan sel darah

61
merah karena pecahnya sel darah merah), gangguan fungsi hati dan terkadang

menyebabkan penyakit hati kronis. Obat ini jarang digunakan (Depkes, 2006b).

2.7 Tinjauan Penyakit Cephalgia

2.7.1 Definisi Chepalgia

Nyeri kepala (headache atau chepalgia) merupakan keluhan yang sangat

umum pada pasien. Chepalgia atau sakit kepala adalah salah satu keluhan fisik

paling utama pada manusia. Sakit kepala pada kenyataannya adalah gejala bukan

penyakit dan dapat menunjukkan penyakit organik (neurologi atau penyakit lain),

respon stress, vasodilatasi (migren), tegangan otot rangka (sakit kepala tegang)

atau kombinasi respon tersebut. Karena nyeri kepala sering menyertai pada

penyakit-penyakit lainnya, terkadang pasien mengobati sendiri nyeri kepalanya,

padahal banyak nyeri kepala yang disebabkan karena penyakit serius seperti

infeksi dan tumor intracranial, meningitis, infeksi akut, cedera kepala, hipoksia

serebral, atau penyakit kronis dan akut pada mata, hidung, dan tenggorokan. Nyeri

kepala terjadi ketika area sensitif pada kepala distimulus kemudian diproyeksikan

ke permukaan dan dirasakan di daerah distribusi syaraf yang bersangkutan. Area-

area tersebut diantaranya kulit kepala, periosteum, syaraf kranial V, IX, X, daerah

meningen (Tarwono, 2007).

2.7.2 Patofisiologi Nyeri kepala

Pada nyeri kepala, sensitisasi terdapat di nosiseptor meningeal dan

neurontrigeminal sentral. Fenomena pengurangan nilai ambang dari kulit dan

kutaneusallodynia didapat pada penderita yang mendapat serangan migren dan

62
nyeri kepala kronik lain yang disangkakan sebagai refleksi pemberatan respons

dari neurontrigeminal sentral (Milanov, 2003).

Inervasi sensoris pembuluh darah intrakranial sebagian besar berasal dari

ganglion trigeminal dari didalam serabut sensoris tersebut mengandung

neuropeptid dimana jumlah dan peranannya adalah yang paling besar adalah

CGRP (Calcitonin GeneRelated Peptide), kemudian diikuti oleh SP (substance P),

NKA (Neurokinin A), pituitary adenylate cyclase activating peptide (PACAP)

nitricoxide (NO), molekul prostaglandin E2 (PGEJ2), bradikinin, serotonin (5-

HT) dan adenosin triphosphat (ATP), mengaktivasi atau mensensitisasi

nosiseptor-nosiseptor. Khusus untuk nyeri kepala klaster clan chronic parox-ysmal

headache ada lagi pelepasan VIP (vasoactiveintestine peptide) yang berperan

dalam timbulnya gejala nasal congestion dan rhinorrhea (Bolay, 2002).

Marker pain sensing nerves lain yang berperan dalam proses nyeri adalah

opioiddynorphin, sensory neuron-specific sodiumchannel (Nav1.8), purinergic

reseptors (P2X3), isolectin B4 (IB4), neuropeptide Y, galanin dan artemin

reseptor (GFR-α3 = GDNF Glial Cell Derived Neouro trophic Faktor family

receptor-α3) (Machelska, 2003). Sistem ascending dan descending pain pathway

yang berperan dalam transmisi dan modulasi nyeri terletak dibatang otak. Batang

otak memainkan peranan yang paling penting sebagai dalam pembawa impuls

nosiseptif dan juga sebagai modulator impuls tersebut. Modulasi transmisi

sensoris sebagian besar berpusat di batang otak (misalnya periaquaductal grey

matter, locus coeruleus, nukleus raphe magnus dan reticular formation), ia

mengatur integrasi nyeri, emosi dan respons otonomik yang melibatkan

konvergensi kerja dari korteks somatosensorik, hipotalamus, anterior cyngulate

63
cortex, dan struktur sistem limbic lainnya. Dengan demikian batang otak disebut

juga sebagai generator dan modulatorsefalgi (Cecchini, 2003).

Stimuli elektrode, atau deposisi zat besi Fe yang berlebihan pada

periaquaduct grey (PAG) matter pada midbrain dapat mencetuskan timbulnya

nyeri kepala seperti migren (migraine like headache). Pada penelitian MRI

(Magnetic Resonance Imaging) terhadap keterlibatan batang otak pada penderita

migren, CDH (Chronic Daily Headache) dan sampel kontrol yang nonsefalgi,

didapat bukti adanya peninggian deposisi Fe di PAG pada penderita migren dan

CDH dibandingkan dengan control (Lake, 2002).

2.7.3 Klasifikasi

1. Berdasarkan klasifikasi Internasional Nyeri Kepala Edisi 2 dari  International

Headache Society (IHS) yang terbaru tahun 2004, nyeri kepala Primer terdiri

atas Migraine, Tension type Headache, Cluster Headache dan other trigeminal-

autonomic cephalalgias dari Other Primary.

2. Pembagian nyeri kepala, neuralgia cranial dan nyeri fasial (Oleson, 1988).

a) Migrain

b) Ketegangan-jenis sakit kepala

c) sindrom sakit kepala Cluster

d) Sakit kepala yang berhubungan dengan trauma kepala

e) gangguan Vascular

f) Sakit kepala yang berhubungan dengan nonvascular intrakranial gangguan

g) Sakit kepala yang berhubungan dengan zat

64
Dalam hal ini yang dibahas hanya sebatas migren, tension, dan cluster yaitu:

a. Migren

Menurut International Headache Society (IHS), migren adalah nyeri

kepala berulang dengan serangan nyeri yang berlangsung 4-72 jam. Nyer biasanya

sesisi (unilateral), sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat,

diperhebat oleh aktivitas dan dapat disertai mual dan atau muntah dan perubahan 

visual, Fotopobia, dan fonofobia.

Secara umum migren dapat dibagi menjadi dua kelompok, yaitu:

1. Migren tanpa aura (migren umum), pada migren yang jenis ini tidak

ditemukan aura, tetepi dapat ditemukan adanya gejala prodromal.

2. Migren dengan aura (migren klasik), pada migren jenis ini nyeri kepala

didahului oleh adanya gejala neurology fokal yang berlangsung sementara

atau disebut juga aura. Aura dapat berupa gangguan visual, hemisensorik,

hemiparesis atau disfasia, ataupun kombinasi dari semua gangguan tadi.

b. Tension type headache (Nyeri kepala tegang, seperti di tekan atau di ikat)

Tension-type headache adalah suatu keadaan yang melibatkan sensasi

leher atau rasa tidak nyaman di kepala, kulit kepala, atau leher yang biasanya

berhubungan dengan ketegangan otot di daerah ini.

Tension type headache dapat diklasifikasikan menjadi:

1. Episodic Tension-type Headache

65
 Sekurang-kurangnya terdapat 10 serangan nyeri kepala yang memenuhi

kriteria di bawah ini dan dengan jumlah hari nyeri kepala <15 hari/bulan. Nyeri

kepala berlangsung antara 30 menit hingga 7 hari. Sekurang-kurangnya terdapat 2

karakteristik nyeri di bawah ini:

 Terasa seperti ditekan atau diikat namun tidak berdenyut.

 Intensitasnya ringan ataupun sedang (dapat menganggu aktivitas tetapi

tidak menghalangi aktivitas).

 Lokalisasinya bilateral.

 Tidak bertambah berat saat naik tangga ataupun aktivitas fisik yang rutin

dilakukan.

 Tidak ada mual ataupun muntah.

 Fotopobia dan fonofobia tidak ada atau hanya salah satu.

 Tidak ada nyeri kepala akibat sebab lain.

2. Chronic Tension-type Headache          

     Frekuensi dan rata-rata nyeri kepala > 15 hari/bulan dan berlangsung > 6 bulan
serta memenuhi kriteria diatas.

c. Cluster

Nyeri kepala cluster merupakan nyeri kepala vaskuler, dikenal dengan

istilah nyeri kepala Harton, nyeri kepala histamine, migren merah. Nyeri kepala

ini dirasakan sesisi seperti ditusuk-tusuk pada separuh kepala, pada area bola

mata, pipi, hidung, langit-langit, gusi, dan menjalar ke frontal, temporal, dan

oksipital. Sisi yang terkena konjungtivanya menjadi merah, timbulnya lakrimasi,

ptosis, edema mata, sebelah hidung tersumbat, dan hipersaliva. Nyeri kepala ini
66
terjadi pada waktu-waktu tertentu, umumnya pada dini hari dan biasanya pasien

akan terbangun karena nyeri. Serangan ini berlangsung 15 menit sampai 5 jam dan

terjadi beberapa kali selama 2-6 minggu. Faktor pencetus nyeri kepala cluster

adalah makanan dan minuman yang beralkohol (Oleson, 1988).

2.7.4 Penatalaksanaan Cephalgia

a. Migren

Terdiri dari 2 macam, yaitu:

1. Pengobatan akut/segera (abortif), Jenis obat yang dipakai adalah:

 Aspirin dan NSAID dosis tinggi (900 mg) untuk serangan ringan serta

sedang.

 Kombinasi analgesik dan antiemetik, contoh: aspirin dengan

metoklopramid atau parasetamol dengan domperidon untuk serangan

ringan sampai sedang.

 Analgesik yang mengandung opiat, contoh: almotriptan, eletriptan,

frovatriptan, naratriptan, sumatriptan, rizatriptan, zolmitriptan yang

terdapat dalam bentuk sediaan oral, semprotan hidung, subkutan, dan

rektal supositoria. Sediaan oral sesuai untuk intensitas nyeri kepala ringan

sampai sedang untuk menjaga absorbsinya. Obat ini harus diberikan

dengan dosis optimal dan sebaiknya diulang setiap 2 jam (untuk

naratriptan setiap 4 jam), sampai nyeri kepala hilang sepenuhnya atau telah

67
 mecapai dosis maksimal. Golongan triptan sebaiknya tidak digunakan

dalam 24 jam setelaj pemakaina triptan jenis lain.

 Dihidroergotamin (DHE) untuk semua jenis serangan.

2. Pengobatan preventif (profilaksis), Macam-macam obat pilihan pertama

yang dianggap efektif dalam pengobatan preventif adalah:

 Penyekat-ß misalnya atenolol, bisoprolol, metoprolol, nadolol, propanolol,

dan timolol.

Pemakaian penyekat –β dikontraindikasikan pada sinus bradikardi, penyakit

paru obstruktif (asma), dan DM.

 Antagonis serotonin (5-HT2), misalnya: metisergid dan siproheptadin.

 Antidepresan trisiklik, misalnya amitriptilin.

 Penyekat-Ca, misalnya: flunarisin dan verapramil

   Meningkatkan ambang rangsang nyeri .

 Antikomvulsan, misalnya: Na valproat dan topiramat (George, 2007).

b. Tension type headache (Nyeri kepala tegang)

Terapi Non-farmakologi

 melakukan latihan peregangan leher atau otot bahu sedikitnya 20 sampai

30 menit

 perubahan posisi tidur

 pernafasan dengan diafragma atau metode relaksasi otot yang lain

68
  Penyesuaian lingkungan kerja maupun rumah :

 Pencahayaan yang tepat untuk membaca, bekerja, menggunakan komputer,

atau saat menonton televisi

 Hindari eksposur terus-menerus pada suara keras dan bising

 Hindari suhu rendah pada saat tidur pada malam hari   

Terapi farmakologi

 Menggunakan analgesik atau analgesik plus ajuvan sesuai tingkat nyeri.

Contoh: Obat-obat OTC seperti aspirin, acetaminophen, ibuprofen atau

naproxen sodium. Produk kombinasi dengan kafein dapat meningkatkan

efek analgesik

 Untuk sakit kepala kronis, perlu assesment yang lebih teliti mengenai

penyebabnya, misalnya karena anxietas atau depresi pilihan obatnya

adalah antidepresan, seperti amitriptilin atau antidepresan lainnya. Hindari

penggunaan analgesik secara kronis

 memicu rebound headache

c. Cluster

Serangan Terapi: Menghilangkan nyeri (terapi abortif), mencegah serangan

(profilaksis).

Strategi terapi: menggunakan obat NSAID, vasokonstriktor cerebral.

Obat-obat terapi abortif:

69
  Oksigen

 Ergotamin

 Dosis sama dengan dosis untuk migrain

 Sumatriptan

Obat-obat untuk terapi profilaksis:

 Verapamil

 Litium

 Ergotamin

 Metisergid

 Kortikosteroid

 Topiramat

Terapi Nonfarmakologi Nyeri Kepala atau Cephalgia:

1. Terapi Akupuntur

Penggunaan akupuntur dilakukan di titik-titik yang direkomendasikan

menggunakan 10 sampai 12 jarum, 30 menit per minggu, selama 10 hingga 12

minggu.

2. Latihan fisik

Latihan fisik mengurangi intensitas dan bahkan membebaskan sakit kepala

sebagian pasien hingga enam bulan. Selain itu juga bisa dilakukan latihan

olahraga yang mengarah pada otot-otot bahu dan leher, masing-masing selama

70
100 kali, dan ditambah pula dengan mengayuh sepeda ergonomik serta

peregangan.

3. Latihan relaksasi

Latihan relaksasi mencakup latihan pernapasan, teknik mengendalikan stres,

serta bagaimana bersikap rileks selama beraktivitas dan dalam menjalani hidup

sehari-hari (George, 2007).

2.8 Tinjauan penggunaan obat pada pasien Cephalgia, Hipertensi dengan

riwayat penyakit DM

1. Rindopump inj/Omeprazole (IONI, 2008)

Komposisi: Omeprazole 40 mg

Indikasi: Tukak lambung dan tukak duodenum, tukak lambung dan duodenum

yang terkait dengan AINS, lesi lambung dan duodenum, regimen eradikasi

H.pylori pada tukak peptic, refluks esofagitis, sindrom Zollinger Ellison.

Kontraindukasi: Omeprazole dikontraindikasikan untuk pasien yang diketahui

hipersensitivitas terhadap obat ini atau bahan lain yang terdapat dalam

formulasi.

Dosis: Dosis yang dianjurkan 20 mg atau 40 mg sekali sehari

Efek samping: Efek samping penghambat pompa proton meliputi gangguan

saluran cerna (seperti: mual, muntah, nyeri lambung, kembung diare, dan

konstipasi), sakit kepala dan pusing.

71
 Interaksi obat: Omeprazole berintersksi dengan diazepam, phenytoin dan

warfarin.

2. Domperidon (DOI, 2008)

Komposisi: Domperidon

Indikasi: Keluhan dyspepsia sertai pengosongan lambung yang lambat, refluks

esopagus, kembung, mual muntah, cekukan, rasa panas di epigastrium

Kontraindikasi: Perdarahan gastro intestinal, obstruksi atau perforasi.

Dosis: dewasa 10 mg 3 x sehari 15-30 menit sebelum makan, anak-anak 0,25

ml/kg BB 3 x sehari, dapat diberikan sekali lagi sebelum tidur malam hari.

Efek samping: kram perut, peninggian kadar prolaktin serum, galaktorea,

ginekomastia, urtikaria, ruam.

Interaksi obat: Antasida, obat-obat anticholinergik, antisekresi.

3. Acran inj/Ranitidin (ISO, 2009)

Komposisi: Ranitidin

Indikasi: Tukak lambung dan duodenum, tukak pasca apoerasi, esofagitis

erosive, refluks esofagitis, sindrom zollinger Ellison.

Kontraindikasi: Hipersensitif

Dosisi:

- Injeksi i.m, i.v; 50 mg setiap 6–8 jam, dosis tidak lebih dari 400 mg sehari,

pemberian secara infus; 150 mg diinfuskan dengan kecepatan 6,25 mg/jam

selama lebih dari 24 jam.

- Oral; tukak duodenum 150 mg 2x sehari atau 300 mg sehari sekali selama 4–8

minggu, tukak lambung aktif 150 mg 2x sehari selama 2 minggu.

72
 Efek samping: Sakit kepala, malaise, pusing, timbul ruam kulit, konstipasi,

nyeri otot.

Interaksi obat: Ranitidin akan meningkatkan plasma level metformin atau efek

metformin dengan mengurangi klirens ginjal, yang akan berdampak efek

hipoglikemia dari metformin meningkat. Nifedipin, warfarin, teofilin

berinteraksi dengan ranitidin, menghambat terhadap sitokrom P-450 dan

ranitidine dapat menghambat absorbs diazepam dan mengurangi kadar

plasmanya sejumlah 25%, obat ini diberikan dengan selang waktu minimal 1

jam (Farmakologi dan terapi, hal 283 ed 5, 2007).

4. Mefinal (DOI, 2008)

Komposisi: Asam mefenamat

Indikasi: Nyeri ringan sampai sedang

Kontraindikasi: Ulserasi saluran pencernaan, inflamasi saluran perncernaan

kronik, hipersensitif terhadap asam mefenamat.

Dosis: Dewasa 500 mg sebagai permulaan, bersama makanan, diikuti dengan

250 mg setiap 6 jam sekali sesuai dengan keperluan, selama tidak lebih dari 1

minggu.

Efek samping: mengantuk, pusing, cemas, sakit kepala, gangguan penglihatan,

insomnia, ruam kulit, edema fasial, anemia hemolitik autoimun yang berat

(pemakaian jangka panjang), leukopenia, hipoplasia sumsum tulang, disuria,

mual, muntah, kembung, diare, inflamasi, perdarahan usus, toksisitas hati

ringan.

Interaksi obat: antikoagulansi oral, meningkatkan resiko perdarahan, insulin;

menurunkan efek hipoglikemia, aspirin dan salisilat lainnya, kortikosteroid,

73
 indomestin, fenilbutazon, oksifenbutazon: meningkatkan ulserasi saluran

pencernaan.

5. Alprazolam (DOI, 2008)

Komposisi: Alprazolam

Indikasi: Pengobatan ganngguan kecemasan, kombinasi kecemasan depresi,

panik.

Kontraindikasi: Gloukoma sudut sempit.

Dosis: kecemasan; Dosis awal 0,75 mg-1,5 mg 3 x sehari, gangguan panik; 0,5

mg-1 mg menjelang tidur malam atau 0,5 mg 3 x sehari, lansia atau penderita

lemah; 0,5 mg-0,75 mg/hari dibagi beberapa dosis, dapat dinaikan bila

diperlukan.

Efek samping: mengantuk, penglihatan kabur, gangguan koordinasi,

ketergantungan, agitasi dan bingung (jarang).

Interaksi obat: Antifungi golongan azol, siprofloksasin, klaritromisin,

diklofenak, doksisiklin, eritromisin, isoniasid, nikardipin, propofol, protease

inhibitor, kuinidin, verapamil meningkatkan efek alprazolam. Menguatkan efek

depresi SSP analgetik narkotik, etanol, barbiturat, antidepresan siklik,

antihistamin, hipnotik-sedatif. Alprazolam dapat meningkatkan efek

amfetamin, beta bloker tertentu, dekstrometorfan, fluoksetin, lidokain,

paroksetin, risperidon, ritonavir, antidepresan trisiklik dan substrat CYP2D6

lainnya. Alprazolam meningkatkan konsentrasi plasma imipramin dan

desipiramin. Aminoglutetimid, karbamasepin, nafsilin, nevirapin, fenobarbital,

fenitoin menurunkan efek alprazolam.

6. Glimepirid (DOI, 2008)

74
 Komposisi: Glimepirid

Indikasi: DM tipe 2 yang tidak dapat diatasi dengan diet, latihan fisik, dan

penurunan BB saja.

Kontraindikasi: DM tipe 1, diabetic ketoasidosis, prekoma diabetik, kerusakan

ginjal parah, disfungsi hati, kehamilan, laktasi.

Dosis: 1-8 mg/hari, dosis awal dan dosis titrasi 1 mg sekali sehari. Dosis

perhari dapat ditingkatkan dengan interval 1-2 minggu dan mengikuti petunjuk

berikut; 1 mg-2 mg-3 mg-4 mg-6 mg dan pada kasus pengecualian 8 mg.

Efek samping: Hipoglikemia, kerusakan penglihatan sementara, gangguan GI,

kerusakan hati, ruam dan gatal-gatal (jarang).

Interaksi obat: kerjanya diperkuat dengan pemberian bersama insulin atau

antidiabetika oral lainnya, penghambat ACE, allopurinol, steroid anabolik dan

hormon seks pria, kloramfenikol, derivate coumarin, cyclophosphamid,

quinolon, salisilat, sulfonamid, tetrasiklin, phenil butazon. Efek kerjanya

diperlemah dengan acetazolamid, barbiturate, kortikosteroid, diuretika,

epinefrin, glucagon, laxative, asam nikotinat estrogen dan progesterone,

penitoin, rifampisin, hormone tiroid. Obat-obat penyekat beta menurunkan

toleransi glukosa.

7. Metformin (DOI, 2008)

Komposisi: Metformin

Indikasi: NIDDM/DM tipe 2

Kontraindikasi: Koma diabetikum, ketoasidosis, gangguan ginjal parah,

penyakit hati kronis, payah jantung, alkoholisme, hipoksemia, miokard infark.

Dosis: Tablet; 1 tablet 3 x sehari, kabtab; 1 kaptab 2 x sehari.

75
 Efek samping: Gangguan GI

Interaksi obat: Dapat menimbulkan hipoglikemia dengan sulfoniluerau atau

insulin, mengganggu absorbsi vitamin B12. Pemberian antikoagulan perlu

penyesuaian dosis.

8. Captopril (DOI, 2008)

Komposisi: Captopril

Indikasi: Untuk hipertensi berat hingga sedang, untuk gagal jantung yang tidak

cukup responsif atau tidak dapat dikontrol dengan diuretik dan digitalis, dalam

hal ini pemberian kaptopril bersamaan dengan diuretik dan digitalis.

Kontraindikasi: Hipersensitif terhadap kaptopril atau penghambat ACE

lainnya (misalnya pasien mengalami angioedema selama pengobatan dengan

penghambat ACE lainnya).

Dosis: Kaptopril harus diberikan 1 jam sebelum makan. Dewasa; untuk

hipertensi dosisi awal 12,5 mg 3 x sehari. Bila setelah 2 minggu penurunan

tekanan darah masih belum memuaskan maka dosis dapat ditingkatkan

menjadi 25 mg 3 x sehari. Bila setelah 2 minggu lagi, tekanan darah masih

belum terkontrol sebaiknya ditambahkan obat diuretic golongan tiazid

misalnya HCT 25 mg setiap hari. Untuk gagal jantugn, 12,5 mg-25 mg 3 x

sehari, diberikan bersama diuretuk dan digitalis, dari awal terapi harus

dilakukan pengawasan medik secara ketat. Untuk penderita dengan gangguan

fungsi ginjal dosis perlu dikurangi disesuaikan dengan bersihan kreatinin

penderita.

76
Efek samping: Kaptopril menimbulkan proteinuria lebih dari 1 g sehari pada

0,5% penderita dan pada 1,2% penderita dengan penyakit ginjal. Dapat tejadi

sindroma nefrotik serta membran glomerulopati pada penderita hipertensi.

Karena proteinuria umumnya terjadi dalam waktu 8 bulan pengobatan maka

penderita sebaiknya melakukan pemeriksaan protein urin sebelum pengobatan.

Neutropenia/agranulositosis terjadi kira-kira 0,4 % penderita. Efek samping ini

terutama terjadi pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal. Neutropenia ini

muncul dalam 1 - 3 bulan pengobatan, pengobatan agar dihentkan sebelum

penderita terkena penyakit infeksi. Pada penderita dengan resiko tinggi harus

dilakukan hitung leukosit sebelum pengobatan, setiap 2 minggu selama 3 bulan

pertama pengobatan dan secara periodik. Pada penderita yang mengalami

tanda-tanda infeksi akut (demam, faringitis) pemberian kaptopril harus segera

dihentikan karena merupakan petunjuk adanya neutropenia.

Hipotensi dapat terjadi 1 - 1,5 jam setelah dosis pertama dan beberapa dosis

berikutnya, tapi biasanya tidak menimbulkan gejala atau hanya menimbulkan

rasa pusing yang ringan. Tetapi bila mengalami kehilangan cairan, misalnya

akibat pemberian diuretik, diet rendah garam, dialisis, muntah, diare, dehidrasi

maka hipotensi tersebut menjadi lebih berat. Maka pengobatan dengan

kaptopril perlu dilakukan pengawasan medik yang ketat, terutama pada

penderita gagal jantung yang umumnya mempunyai tensi yang nomal atau

rendah. Sering terjadi ruam dan pruritus, kadang-kadang terjadi demam dan

eosinofilia. Efek tersebut biasanya ringan dan menghilang setelah dosis

diturunkan. Teriadi perubahan rasa (taste alteration), yang biasanya terjadi

dalam 3 bulan pertama dan menghilang meskipun obat diteruskan.

77
 Retensi kalium ringan sering terjadi, terutama pada penderita gangguan ginjal,

sehingga perlu diuretik yang meretensi kalium seperti amilorida dan

pemberiannya harus dilakukan dengan hati-hati.

Interaksi obat: Alkohol, obat antiinflamasi terutama indometacin, suplemen

kalium atau obat yang mengandung kalium, obat-obat yang berefek hipotensi.

9. Cefixim (DOI, 2008)

Komposisi: Cefixim

Indikasi: Infeksi saluran kemih tanpa komplikasi, otitis media, faringitis dan

tonsillitis, bronkitis akut dan eksaserbasi akut dari bronkitis kronis, demam

tifoid resisten pada anak-anak.

Kontraindikasi: Riwayat syok karena cefixim, hipersensitivitas, anak < 6

bulan.

Dosis: Kapsul; dewasa dan anak-anak > 30 kg: 50-100 mg 2 x sehari. Infeksi

yang lebih berat; dapat dinaikkan sampai 200 mg 2 x sehari. Suspense; anak-

anak 1,5-3 mg/kg BB 2 x sehari, infeksi yang lebih berat; 6mg/kg BB 2 x

sehari. Demam tipoid; anak-anak 10-15 mg/kg BB selama 2 minggu.

Efek samping: Syok, hipersensitivitas, gangguan hematologik, gangguan GI,

defisiensi vitamin K.

Interaksi obat: Nifedipin, probenesid dan salisilat dapat meningkatkan

konsentrasi plasma dan AUC dari cefixime, antasida; membuat tidak ada efek

farmakokinetik cefixime yang penting.

10. Infus RL (ISO 47)

78
 Komposisi: Na laktat 3,1 g, Nacl 6 g, KCL 0,3 g, CaCl 0,2 g Air untuk injeksi

ad 1000 ml

Indikasi: Mengembalikan keseimbangan elektrolit pada kondisi dehidrasi.

Kontra indikasi: Hypernatremia, kelainan gunjal, kerusakan sel

Dosis: Infus intravena sesuai kodisi pasien, 1 kolof (500 cc) x 20 tts = 10000 tts

dibagi 8 jam (480 menit) = 20 tpm (tetes per menit).

BAB III

DATA PENGOBATAN

3.1 Data pasien DHF dengan komorbid Dispepsia

3.1.1 Identifikasi Pasien

Nama pasien : Ny. Hy

Tanggal masuk : 21 Juni 2016

Umur : 28 Tahun

Tinggi badan : 169 cm

Berat badan : 63 kg

Nomor Medical Record: 302242

Diagnosis Utama : DHF Stage 1

Diagnosis Sekunder : Dispepsia

3.1.2 Anamnesis

Keluhan utama : Panas selama 3 hari

Riwayat penyakit sekarang : Panas, mual muntah, sakit kepala, tidak nafsu

makan

Riwayat penyakit dahulu : Tidak ada

79
Riwayat alergi : Tidak ada

3.1.3 Hasil Pemeriksaan Vital Pasien Selama Terapi Pengobatan

a. Pemeriksaan Tekanan Darah

Tabel 7. Hasil Tekanan Darah

TD Pukul Pukul Pukul Pukul
Tanggal
Sistol/Diastol 14:00 17:00 20:00 24:00
21 Juni 2016 S/D (mmHg) 110/70 120/80 120/80 -
120/8 130/8
22 Juni 2016 S/D (mmHg) - -
0 0
23 Juni 2016 S/D (mmHg) 110/60 - 100/70 -
110/8
24 Juni 2016 S/D (mmHg) 110/70 120/80 -
0
25 Juni 2016 S/D (mmHg) 130/70 - - -

b. Pemeriksaan Pernafasan Pasien

Tabel 8. Hasil Pemeriksaan Pernafasan Pasien

Pukul Pukul Pukul Pukul
Tanggal
14:00 17:00 20:00 24:00
21 Juni 2016 22 x/m 23 x/m 20 x/m -
22 Juni 2016 20 x/m - 20 x/m -
23 Juni 2016 20 x/m - 20 x/m -
24 Juni 2016 20 x/m 22 x/m - 20 x/m
25 Juni 2016 20 x/m - - -

c. Pemeriksaan Nadi Pasien

Tabel 9. Hasil Pemeriksaan Nadi Pasien

Pukul Pukul Pukul Pukul
Tanggal
14:00 17:00 20:00 24:00
21 Juni 2016 82 x/m 82 x/m 82 x/m -
22 Juni 2016 94 x/m - 94 x/m -
23 Juni 2016 86 x/m - 86 x/m -
24 Juni 2016 89 x/m 89 x/m - 87 x/m

80
 25 Juni 2016 84 x/m - - -

d. Pemeriksaan Suhu Badan Pasien

Tabel 10. Hasil Pemeriksaan Suhu Badan Pasien

Pukul Pukul Pukul Pukul
Tanggal
14:00 17:00 20:00 24:00
21 Juni 2016 37oC 37oC 38oC -
22 Juni 2016 37,5oC - 37,3oC -
23 Juni 2016 38oC - 37oC -
24 Juni 2016 36oC 36,3oC - 36oC
25 Juni 2016 36oC - - -

e. Pemeriksaan Laboratorium Hematologi dan Kimia Darah

Tabel 11. Pemeriksaan Laboratorium Hematologi Paket

Nilai Hasil
Pemeriksaan Satuan
Rujukan 21/06 22/06 23/06 24/06 25/06
Hemoglobin 12,0 – 14,0 g/dL 10,6 - - 10,6 10,6
Hematokrit 37 – 43 %/dL 33 - - 33 33
Hitung 5000 –
/UL 3460 - - 3340 5880
Leikosit 10000
Hitung
150 – 400 Ribu/ μL 235 - - 107 95
Trombosit

Tabel 12. Hasil Pemeriksaan Hematologi Lengkap

Nilai Hasil
Pemeriksaan Satuan
rujukan 21/06 22/06 23/06 24/06 25/06
Laju endapan
0 – 15 mm/jam - 20 20 - -
darah
Hemoglobin 12,0 – 14,0 g/dL - 10,1 10,5 - -
5000 –
Leukosit /µL - 2810 3550 - -
10000
Eritrosit 4,0 – 5,0 jt/µL - 4,2 4,4 - -
Hematokrit 37 – 43 % - 31 33 - -

81
 Basofil 0–2 % - 0 0 - -
Eosinofil 0–6 % - 5 3 - -
Neutrofil batang 0 – 6 % - 0 0 - -
Neutrofil
40 – 80 % - 71 77 - -
segmen
Limfosit 20 – 90 % - 20 13 - -
Monosit 2 – 10 % - 4 7 - -
Trombosit 150 – 400 ribu/µL - 232 175 - -
VER 82 – 92 FL - 74 74 - -
HER 27 – 31 Pg - 24 24 - -
KHER 32 – 36 g/dL - 32 32 - -

Tabel 13. Hasil Pemeriksaan Kimia Darah

Pemeriksaan Nilai Rujukan Satuan Hasil

SGOT 15-37 U/L 83

SGPT 12-78 U/L 96

3.1.4 Data Penggunaan Obat

Tabel 14. Penggunaan Obat

Tanggal

Aturan 21/6/16 22/6/16 23/6/16

Nama Obat
pakai
Pagi Siang mlm Pagi Siang Mlm pagi siang mlm

20 tpm √ √ √ √ √ √ √ √ √
RL
2x1 √ _ √ √ _ √ √ _ √
Rindopump
3x1 √ √ √ √ √ √ √ √ √
Onetic
3x1 √ √ √ √ √ √ √ √ √
Sanmol
2x1 √ _ √ √ _ √ _ _ _
Acran
1x1 √ _ _ √ _ _ √ _ _
Provital

82
 3-4 x 1 √ √ √ √ √ √ √ √ √
Farmacrol

Tanggal

Aturan 24/6/16 25/6/16 26/6/16

Nama Obat
pakai
Pagi Siang mlm Pagi Siang Mlm pagi siang mlm

20 tpm √ √ √ √ √ √ _ _ _
RL
2x1 √ _ √ √ _ √ √ _ _
Rindopump
3x1 √ √ √ √ √ √ √ _ _
Onetic
3x1 _ _ _ _ _ _ _ _ _
Sanmol
2x1 _ _ _ _ _ _ _ _ _
Acran
1x1 √ _ _ √ _ _ √ _ _
Provital
3-4 x 1 √ √ √ √ √ √ √ _ _
Farmacrol

83
3.1.5 Catatan Klinis dan Terapi Pasien

Tabel 15. Subjektif Objektif Assesment dan Planing (SOAP)

Tanggal/ 21-06- 2016, Perawat dan dr, Penyakit dalam
profesi/bag
Subjektif Os mengatakan demam
Objektif Keadaan umum sakit sedang, kesadaran= cm (normal), demam
(suhu 37-38oC, tanda vital terlampir, mual, akral hangat, nadi
kuat.
Assesment Masalah teratasi sebagian

Planing Intervensi lanjut, awasi tanda-tanda vital, Berikan RL

(rencana ) R/ Rindopump 2 x 1
Onetic 3 x 1
Sanmol 3 x 1
Acran 2 x 1
Provital 1 x 1
Farmacrol 3-4 x 1
Keterangan

Tanggal/ 22-06- 2016, Perawat dan dr, Penyakit dalam

profesi/bag
Subjektif Os mengatakan demam
Objektif Keadaan umum sakit sedang, kesadaran= cm (normal), demam
(suhu 37,5oC), tanda vital terlampir, mual, akral hangat, nadi
kuat.
Assesment Masalah teratasi sebagian

Planing Intervensi lanjut, awasi tanda-tanda vital, Berikan RL

(rencana ) R/ Rindopump 2 x 1
Onetic 3 x 1
Sanmol 3 x 1
Acran 2 x 1
Provital 1 x 1

84
 Farmacrol 3-4 x 1
Keterangan

Tanggal/ 23-06- 2016, Perawat dan dr, Penyakit dalam

profesi/bag
Subjektif Os mengatakan demam
Objektif Keadaan umum sakit sedang, kesadaran= cm (normal), demam
(suhu 37-38oC, tanda vital terlampir, mual, akral hangat, nadi
kuat, mukosa bibir lembab.
Assesment Masalah teratasi sebagian

Planing Intervensi lanjut, awasi tanda-tanda vital, Berikan RL

(rencana ) R/ Rindopump 2 x 1
Onetic 3 x 1
Sanmol 3 x 1
Provital 1 x 1
Farmacrol 3-4 x 1
Keterangan

Tanggal/ 24-06- 2016, Perawat dan dr, Penyakit dalam

profesi/bag
Subjektif Os mengatakan demam (-), mual berkurang
Objektif Keadaan umum sakit sedang, kesadaran= cm (normal), tanda
vital terlampir, mual berkurang, akral hangat, nadi kuat,
mukosa bibir lembab
Assesment Masalah teratasi sebagian

Planing Intervensi lanjut, awasi tanda-tanda vital, Berikan RL

(rencana ) R/ Rindopump 2 x 1
Onetic 3 x 1
Provital 1 x 1
Farmacrol 3-4 x 1

85
 Keterangan

Tanggal/ 25-06- 2016, Perawat dan dr, Penyakit dalam

profesi/bag
Subjektif Os mengatakan demam (-)
Objektif Keadaan umum sakit sedang, kesadaran= cm (normal), mual,
akral hangat, nadi kuat, febris (-).

Assesment Masalah teratasi sebagian

Planing Intervensi lanjut, Berikan RL

(rencana ) R/ Rindopump 2 x 1
Onetic 3 x 1
Provital 1 x 1
Farmacrol 3-4 x 1
Keterangan

3.2 Data pasien Cephalgia, Hipertensi dan dengan riwayat penyakit DM

3.2.1 Identifikasi pasien

Nama pasien : Ny. Hn

Tanggal masuk : 13 Juni 2016

Umur : 51 Tahun

Tinggi badan : 167 cm

Berat badan : 65 kg

Nomor Medical Record: 353397

Diagnosis Utama : Cephalgia dan Hipertensi

86
Diagnosis Sekunder : DM tipe 2

3.2.2 Anamnesis

Keluhan utama : Sakit kepala 1 hari SMRS

Riwayat penyakit sekarang : mual, pusing dan hipertensi

Riwayat penyakit dahulu : DM

Riwayat alergi : Amoxilin (gatal-gatal)

3.2.3 Hasil Pemeriksaan Vital Pasien Selama Terapi Pengobatan

a. Pemeriksaan Tekanan Darah

Tabel 16. Hasil Tekanan Darah

TD Pukul Pukul Pukul Pukul
Tanggal
Sistol/Diastol 14:00 17:00 20:00 24:00
13 Juni 2016 S/D (mmHg) 150/90 - 140/90 -
14 Juni 2016 S/D (mmHg) 150/90 - 140/90 -
15 Juni 2016 S/D (mmHg) - 150/90 - -
16 Juni 2016 S/D (mmHg) - - - -

b. Pemeriksaan Pernafasan Pasien

Tabel 17. Hasil Pemeriksaan Pernafasan Pasien

Pukul Pukul Pukul Pukul
Tanggal
14:00 17:00 20:00 24:00
13 Juni 2016 22 x/m - 20 x/m -
14 Juni 2016 20 x/m - 20 x/m -
15 Juni 2016 - 22 x/m - -
16 Juni 2016 - - - -

c. Pemeriksaan Suhu Badan Pasien

87
 Tabel 18. Hasil Pemeriksaan Suhu Badan Pasien
Pukul Pukul Pukul Pukul
Tanggal
14:00 17:00 20:00 24:00
13 Juni 2016 36oC - 36oC -
14 Juni 2016 36oC - 36oC -
15 Juni 2016 - 36oC - -
16 Juni 2016 - - - -

d. Pemeriksaan Nadi Pasien

Tabel 19. Hasil Pemeriksaan Nadi Pasien

Pukul Pukul Pukul Pukul
Tanggal
14:00 17:00 20:00 24:00
13 Juni 2016 82 x/m - 82 x/m -
14 Juni 2016 84 x/m - 83 x/m -
15 Juni 2016 - 82 x/m - -
16 Juni 2016 - - - -

e. Pemeriksaan Laboratorium Hematologi dan Kimia Darah

Tabel 20. Hasil Pemeriksaan Hematologi Lengkap

Nilai Hasil
Pemeriksaan Satuan
rujukan 13/06 14/06 15/06 16/06
Laju endapan
0 – 15 mm/jam - 25 - -
darah
Hemoglobin 12,0 – 14,0 g/dL - 13,6 - -
5000 –
Leukosit /µL - 7590 - -
10000
Eritrosit 4,0 – 5,0 jt/µL - 4,6 - -
Hematokrit 37 – 43 % - 39 - -
Basofil 0–2 % - 0 - -
Eosinofil 0–6 % - 3 - -
Neutrofil 0 –6 % - 0 - -

88
 batang
Neutrofil
40 – 80 % - 59 - -
segmen
Limfosit 20 – 90 % - 34 - -
Monosit 2 – 10 % - 4 - -
Trombosit 150 – 400 ribu/µL - 256 - -
VER 82 – 92 FL - 83 - -
HER 27 – 31 Pg - 29 - -
KHER 32 – 36 g/dL - 35 - -

Tabel 21. Hasil Pemeriksaan Kimia Darah

Pemeriksaan Nilai Rujukan Satuan Hasil

Glukosa sewaktu < 200 Mg/dL 303

Natrium 135-147 Mmol/L 130

Kalium 3,50-5.50 Mmol/L 3.45

Klorida 100-106 Mmol/L 102

3.2.4 Data Penggunaan Obat

Tabel 22. Penggunan Obat

Nama Obat Aturan Tanggal

89
 pakai 13/6/16 14 /6/16

Pagi Siang Mlm Pagi Siang Mlm

3x1 _ √ √ √ √ √
Captopril
2x1 _ _ √ √ _ √
Rindopump
2x1 _ _ √ √ _ √
Acran
3x1 _ √ _ √ √ √
Domperidon
3x1 _ √ √ √ √ √
Mefinal
1x0,25mg _ _ √ _ √ _
Alprazolam
3x1 _ √ √ √ √ √
Metformin
1x1 _ _ _ _ _ _
Glimepirid
2x1 _ _ _ √ _ √
Cefixim
20 tpm √ √ √ √ √ √
RL

Nama Obat Aturan Tanggal

pakai
15/6/16 16 /6/16

Pagi Siang Mlm Pagi Siang Mlm

90
 2x1 √ √ √ √ _ _
kaptopril
2x1 √ _ √ √ _ _
Rindopump
2x1 √ _ √ √ _ _
Acran
3x1 √ √ √ √ _ _
Domperidon
3x1 √ √ √ √ _ _
Mefinal
1x0,25mg _ _ √ _ _ _
Alprazolam
3x1 √ √ √ √ _ _
Metformin
1x1 _ _ _ √ _ _
Glimepirid
2x1 √ _ √ √ _ _
Cefixim
20 tpm √ √ √ _ _ _
RL

3.2.5 Catatan Klinis dan Terapi Pasien

Tabel 23. Subjektif Objektif Assesment dan Planing (SOAP)

Tanggal/ 13-06- 2016, Perawat dan dr, Penyakit dalam
profesi/bag
Subjektif Pasien datang dengan keluhan sakit kepala 1 hari SMRS seperti
ditarik-tarik, mual (+), muntah (-)
Objektif Keadaan umum sedang, kesadaran= cm (normal), akral hangat,
TD: 150/90 mmHg, Nadi: 82 x/m, Rr: 22 x/m, Suhu: 36oC

Assesment Masalah belum teratasi sebagian

Planing Intervensi lanjut, berikan RL, awasi tanda-tanda vital, dan

(rencana ) pasien disuruh istirahat.

91
 R/ Rindopump 2x1
Acran 2x1
Domperidon 3x1
Captopril 3x1
Mefinal 3x1
Alprazolam 1x1 0,25mg
Metformin 3x1

Keterangan

Tanggal/ 14-06- 2016, Perawat dan dr, Penyakit dalam

profesi/bag
Subjektif OS mengatakan pusing, terjadi luka pada bagian kaki sedikit,
mual (+), muntah (+)
Objektif Keadaan umum sedang, kesadaran= cm (normal), akral hangat,
TD: 150/90 mmHg, Nadi: 83 x/m, Rr: 20 x/m, Suhu: 36oC

Assesment Masalah belum teratasi sebagian

Planing Intervensi lanjut, berikan RL, awasi tanda-tanda vital, dan

(rencana ) pasien disuruh istirahat.

R/ Rindopump 2x1
Acran 2x1
Domperidon 3x1
Captopril 3x1
Mefinal 3x1
Alprazolam 1x1 0,25mg
Metformin 3x1
Cefixim 2x1

Keterangan

92
Tanggal/ 15-06- 2016, Perawat dan dr, Penyakit dalam
profesi/bag
Subjektif OS mengatakan pusing, sakit karena ada luka sedikit pada
bagian kaki, mual (+), muntah (+)
Objektif Keadaan umum sedang, kesadaran= cm (normal), akral hangat,
TD: 150/90 mmHg, Nadi: 82 x/m, Rr: 22 x/m, Suhu: 36oC

Assessment Masalah belum teratasi sebagian

Planing Intervensi lanjut, berikan RL, dan awasi tanda-tanda vital

(rencana ) R/ Rindopump 2x1

Acran 2x1
Domperidon 3x1
Captopril 3x1
Mefinal 3x1
Alprazolam 1x1 0,25mg
Metformin 3x1
Cefixim 2x1

Keterangan

BAB IV

93
 PEMBAHASAN

4.1 Pemantauan Terapi Obat

4.1.1 Kasus DHF dengan Komorbid Dispepsia

Pemantauan terapi obat adalah suatu proses yang mencakup kegiatan untuk

memastikan terapi obat yang aman, efektif dan rasional bagi pasien. Kegiatan

tersebut mencakup pengkajian pilihan obat, dosis, cara pemakaian, respon terapi,

reaksi obat yang tidak diinginkan serta rekomendasi serta alternatif terapi.

Pengambilan data dasar pasien merupakan komponen penting dalam proses

PTO. Data tersebut kami peroleh dari pencatan Rekam Medik, profil pengobatan/

pencatatan penggunaan obat, wawancara dengan pasien, anggota keluarga dan

tenaga kesehatan lain yang terlibat langsung menangani perawatan pasien.

Pemantauan terapi obat dilakukan pada pasien dengan inisial Ny. Hy umur

28 tahun, masuk rumah sakit Royal Progress tanggal 21 juni 2016 dengan keadaan

masuk rumah sakit suhu badan panas selama 3 hari, mual, muntah, sakit kepala, dan

tidak nafsu makan. Pasien didiagnosa utama penyakit DHF stage I dengan diagnose

sekunder Dispepsia.

Terapi awal masuk IGD dengan RL 500 cc diinfuskan dengan 20 tpm,

kemudian diberikan rindopump injeksi 2 x 1 ampul mulai dari tanggal 21-26 juni

2016 pagi sebelum keluar dari rumah sakit, rindopump (omeprazole) diindikasikan

untuk mengurangi sekresi asam lambung pada pengobatan jangka pendek (DOI, hal

409 ed 11, 2008). Terapi selanjutnya diberikan onetic injeksi 3 x 1 ampul mulai

tanggal 21-26 juni 2016 saat sebelum keluar dari rumah sakit, pemberian onetic

94
(ondansetron) diindikasikan untuk mengatasi mual, muntah kuat pada pasien (DOI,

hal 686 ed 11, 2008), diberikan acran injeksi 2 x 1 ampul diberikan mulai tanggal

21-22 juni 2016, acran berfungsi sebagai penghambat reseptor H2 secara selektif dan

reversibel, perangsag reseptor H2 akan merangsang sekresi asam lambung, sehingga

pada pemberian acran (ranitidine) sekresi asam lambung dihambat (DOI, hal 430 ed

11, 2008), dan juga pasien diberikan farmacrol sirup 3-4 x 1 mulai tanggal 21-26

pagi saat sebelum keluar dari rumah sakit, farmacrol (antasida) diindiksikan untuk

menetralkan asam lambung sehingga berguna untuk menghilangkan rasa nyeri tukak

peptik (DOI, hal 320 ed 11, 2008).

Terapi selanjutnya diberikan provital 1 x 1 mulai dari tanggal 21-26 juni

2016 yang berfungsi sebagai multivitamin untuk memberika stamina dan dapat

menjaga daya tahan tubuh, selanjutnya diberikan sanmol injeksi 3 x 1 ampul

diberikan mulai tanggal 21-23 juni 2016, sanmol (parasetamol) diindikasikan

sebagai anitpiretik untuk mengurangi panas tinggi pada tubuh pasien dan juga

berfungsi sebagai analgetik untuk mengurangi rasa sakit pada pasien termasuk sakit

kepala (DOI, hal 414 ed 11, 2008).

Hasil pemeriksaan tentang hemoglobin darah atas nama pasien inisial Ny. Hy

pada tanggal 22 juni 2016 sebagai berikut: laju endapan darah 20 mm/jam terjadi

peningkatan dari nilai rujukan (0-15 mm/jam), hemoglobin 10,1 g/dl terjadi

penurunan dari nilai rujukan (12-14 g/dl), leukosit 2810/µL terjadi penurunan dari

nilai rujukan (5000-10000/µL), eritrosit normal dengan nilai 4,2 jt/µL (4-5 jt/µL),

hematokrit 31% tidak normal karena terjadi penurunan dari nilai rujukan (37-43 %),

95
trombosit normal dengan nilai 232 ribu/µL dari nilai rujukan (150-400 ribu/µL),

VER tidak normal, terjadi penurunan dari nilai rujukan (82-92 FL) yaitu 74 FL, nilai

HER 24 Pg terjadi penurunan dari nilai rujukan (27-31 Pg), sedangkan pada tanggal

23 juni 2016 hasil laboratorium sama dengan tanggal 22 juni 2016, hanya saja

dibedakan pada nilai limfosit yang terjadi penurunan dari nilai rujukan (20-90%)

yaitu 13%.

Pemeriksaan nilai laju endapan darah, ini sebagai indikator adanya suatu

penyakit, jika nilai laju endapan darah meningkat menunjukan bahwa adanya

kenaikan suhu tubuh (demam), sakit kepala, nyeri sendi dan adanya infeksi.

Pemeriksaan ini manjadi tahap awal untuk melakukan pemeriksaan lain apabila laju

endapan darah telah positif manandakan adanya penyakit. Selanjutnya dilakukan

pemeriksaan hemoglobin, hemoglobin adalah suatu bentuk protein yang terdapat

dalam sel darah merah berfungsi untuk mengikat oksigen yang dihirup dan sebagai

sarana transportasi ke berbagai bagian tubuh (oksihemoglobin). Hasil pemeriksaan

laboratorium menunjukan hemoglobin rendah yang menandakan bahwa oksigen

dalam darah juga rendah dan adanya virus yang dapat menghambat dalam proses

produksi sel darah merah yang berdampak pada gangguan anemia dan mudah

kelelahan, serta menunjukan juga adanya pembesaran limpa yang mengakibatkan

banyaknya hilang sel darah merah lebih dari biasanya sehigga terjadi penurunan

hemoglobin. Leukosit adalah sel darah yang mengandung inti, disebut juga sel darah

putih. Rata-rata jumlah leukosit dalam darah manusia normal adalah 5000-10000/µL,

96
bila jumlahnya lebih dari 10.000/µL, keadaan ini disebut leukositosis, bila kurang

dari 5000/µL ini disebut leukopenia (Effendi Z, 2003).

Leukosit berfungsi untuk mempertahankan tubuh dari serangan penyakit

dengan cara menekan (fagositosis) penyakit tersebut, begitu tubuh terdeteksi adanya

infeksi maka tulang akan memproduksi lebih banyak sel-sel darah putih untuk

melawan infeksi. Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukan penurunan leukosit

yang manandakan bahwa adanya infeksi virus atau bakteri, sehingga berdampak pada

gangguan kekebalan tubuh serta kelainan fungsi pada sumsum tulang. Leukosit terdiri

dari dua golongan utama, yaitu agranular dan granular. Leukosit agranular

mempunyai sitoplasma yang tampak homogen, dan intinya berbentuk bulat atau

berbentuk ginjal. Leukosit granular mengandung granula spesifik (yang dalam

keadaan hidup berupa tetesan setengah cair) dalam sitoplasmanya dan mempunyai

inti yang memperlihatkan banyak variasi dalam bentuknya. Terdapat 2 jenis leukosit

agranular yaitu; limfosit yang terdiri dari sel-sel kecil dengan sitoplasma sedikit, dan

monosit yang terdiri dari sel-sel yang agak besar dan mengandung sitoplasma lebih

banyak. Terdapat 3 jenis leukosit granular yaitu neutrofil, basofil, dan asidofil

(eosinofil) (Effendi Z, 2003).

Hematokrit adalah nilai yang menunjukan persentase zat padat dalam darah

terhadap cairan darah. Dengan demikian, bila terjadi perembesan cairan darah keluar

dari pembuluh darah, sementara bagian padatnya tetap dalam pembuluh darah, akan

membuat persentase zat padat darah terhadap cairannya naik sehingga kadar

hematokritnya juga meningkat (Hardjoeno, H. 2007).

97
 Peningkatan kadar hematokrit dapat menjadi indikator pada keadaan dehidrasi

dan dapat terjadi pada beberapa kondisi: diare berat, luka bakar, pembedahan.

Sedangkan Hasil laboratorium menunjukan bahwa terjadi penurunan pada hematokrit,

penurunan kadar hematokrit dapat terjadi pada beberapa kondisi tubuh, seperti

anemia, kehilangan darah akut, leukemia, kehamilan, malnutrisi, gagal ginjal (Kee

JL,1997).

Trombosit adalah sel kecil atau keping darah, yang mempunyai fungsi dalam

menghentikan perdarahan dengan membentuk gumpalan dan memulai perbaikan

pembuluh darah yang cedera. Trombosit memiliki peran penting sebagai indikator

pada DHF. Trombosit juga memiliki fungsi dalam pembentukan sumbat mekanik

selama respon hemostasis normal jika terjadi cedera pada vaskular. Jika tidak ada

trombosit, dapat terjadi kebocoran darah spontan dari pembuluh darah kecil. Reaksi

trombosit berupa adhesi, sekresi, agregasi, dan fusi serta aktivitas prokoagulannya

sangat penting untuk fungsi trombosit tersebut (Hoffbrand dkk, 2002).

Trombosit dihasilkan dari sumsum tulang melalui fragmentasi sitoplasma

megakariosit. Megakariosit berasal dari megakarioblas yang merupakan hasil

diferensiasi dari sel induk hemopoietik. Megakariosit mengalami pematangan dengan

replikasi inti endomitotik, memperbesar volume sitoplasma sejalan dengan

penambahan lobus inti menjadi dua kali lipat. Pada berbagai stadium dalam

perkembangannya, sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan. Tiap

megakariosit dapat menghasilkan kurang-lebih 4000 trombosit. Rentang waktu sejak

diferensiasi sel induk hemopoietik sampai produksi trombosit berkisar selama 10 hari,

98
dan trombosit memiliki umur normal 7-10 hari. Penelitian sumsum tulang pada

pasien DBD menunjukkan adanya depresi sumsum tulang yaitu tahap hiposeluler

pada hari ke 3,4 demam dan perubahan patologis sistem megakariosit. Hal ini sesuai

dengan hasil pemeriksaan laboratorium di mana jumlah trombosit pada hari ke 4

demam mulai menurun dan mengalami trombositopenia pada hari ke 4 demam,

jumlah trombosit menurun menandakan bahwa terjangkit DHF (Hoffbrand dk,

2002).

Setelah melihat data dalam mengkaji pemberian terapi pengobatan pada Ny.

Hy dengan diagnosa DHF dengan penyakit penyerta Dispepsia maka semua terapi

yang diberikan sesuai dengan indikasi dan keluhan berdasarkan data klinik, serta

didukung pemeriksaan fisik dan data penunjang lain. Terapi kombinasi banyak obat

yang diterima Ny.Hy dikarenakan komorbidity penyakit yaitu penyerta bersamaan

dua atau lebih penyakit yang dideritanya. Kajian data tidak ditemukan DRP (Drug

Related Problem) yaitu antara lain indikasi yang tidak ditangani, pemberian obat

tanpa indikasi, pemilihan obat yang tidak tepat, dosis terlalu tinggi, dosis terlalu

rendah, reaksi obat yang tidak dikehendaki, interaksi obat, dan ketidak patuhan

pasien dalam terapi.

99
4.1.2 Kasus Cephalgia, Hipertensi dengan riwayat penyakit DM

Pemantauan terapi obat dilakukan pada pasien dengan inisial Ny. Hn umur

51 tahun, masuk rumah sakit Royal Progress tanggal 13 juni 2016 dengan keadaan

sakit kepala seperti ditarik-tarik, mual, muntah. Pasien didiagnosa Cephalgia beserta

Hipertensi dengan hasil pemeriksaan tekanan darah 150/90 mmHg dan memiliki

riwayat penyakit DM.

Terapi awal masuk IGD dengan RL 500 cc diinfuskan dengan 20 tpm, infuse

RL diberikan untuk menggantikan cairan yang terbuang dari pasien yang disebabkan

mual muntah, kemudian diberikan rindopump injeksi 2 x 1 ampul mulai dari tanggal

13-16 juni 2016 pagi sebelum keluar dari rumah sakit, rindopump (omeprazole)

diindikasikan untuk mengurangi sekresi asam lambung pada pengobatan jangka

pendek (DOI, hal 409 ed 11, 2008). Terapi selanjutnya diberikan acran injeksi 2 x 1

ampul mulai tanggal 13-16 juni 2016 pagi saat sebelum keluar dari rumah sakit,

pemberian acran (ranitidin) berfungsi sebagai penghambat reseptor H2 secara

selektif dan reversibel, perangsag reseptor H2 akan merangsang sekresi asam

lambung, sehingga pada pemberian acran (ranitidin) sekresi asam lambung dihambat

(DOI, hal 430 ed 11, 2008). Selanjutya diberikan domperidon 3 x 1 sebelum makan,

diberikan mulai dari tanggal 13-16 juni 2016 pagi saat sebelum keluar dari rumah

sakit, pemberian domperidon bertujuan untuk mengurangi mual dan muntah pada

pasien (DOI, hal 633, ed 11 2008).

Terapi selanjutnya diberikan mefinal 3 x 1 mulai dari tanggal 13-16 juni

2016 pagi sesaat sebelum pasien keluar dari rumah sakit, pemberian mefinal

100
diindikasikan pada pasien yang mengeluhkan nyeri ringan sampai nyeri sedang

(DOI, hal 400, ed 11 2008). Selanjutnya diberikan alprazolam 1 x 1 (0,25mg) mulai

dari tanggal 13-15 juni 2016, pemberian alprazolam ini bertujuan untuk mengatasi

ganngguan kecemasan, kombinasi kecemasan depresi, panik (DOI, hal 667, ed 11

2008).

Terapi selanjutnya diberikan Captopril 3 x 1 mulai dari tanggal 13-16 juni

2016 pagi sesaat sebelum pasien keluar dari rumah sakit, pemberian kaptopril

bertujuan untuk menurunkan tekanan darag tinggi (hipertnsi) pada pasien yaitu

150/90 mmHg (DOI, hal 322, ed 11 2008). Selanjutnya diberikan metformin 3 x 1

mulai dari tanggal 13-16 juni pagi saat sebelum pasien keluar dari rumah sakit,

pemberian metformin diindikasikan pada pasien dengan DM tipe 2 (DOI, hal 707,

ed 11 2008). Kemudian diberikan glimepirid 1 x 1 (2 mg) untuk membantu

menurunkan kadar gula didalam darah pada pasien DM tipe 2, diberikan pada akhir

proses rawat inap saja yaitu pada tanggal 16 juni 2016 pagi sesaat sebelum pasien

keluar dari rumah sakit, dengan maksud untuk menghindari hipoglikemia pada

kombinasi pengobatan pada golongan biguanida (metformin) bersama golongan

sulfonilurea (glimepirid), karena golongan sulfonilurea ini untuk pengobatan

monoterapi (DOI, hal 707, ed 11 2008). Terapi terakhirnya diberikan cefixim 2 x 1

mulai dari tanggal 14-16 juni 2016 pagi sesaat sebelum pasien keluar dari rumah

sakit, pemberian cefixim bertujuan untuk mengatasi infeksi luka pada bagian kaki

pasien (ulkus diabetik) (DOI, hal 769, ed 11 2008).

101
 Pada kasus ini pasien dengan penyakit Cephalgia, Hipertensi dan dengan

riwayat penyakit DM tipe 2 terdapat bukti penunjang pada evaluasi dari hasil

pemeriksaan laboratorium. Hasil pemeriksaan tentang hemoglobin darah atas nama

pasien inisial Ny. Hn pada tanggal 14 juni 2016 yang menyatakan tidak normal

hanya pada pemeriksaan laju endapan darah yaitu 25 mm/jam dengan nilai rujukan

0-15 mm/jam. Pada pemeriksan tekanan darah pasien pada tanggal 13-15 juni 2016

berkisar antara 140/90 mmHg dan 150/90 mmHg, yang menunjukkan bahwa pasien

mengalami Hipertensi. Hasil pemeriksaan kimia darah pada glukosa sewaktu yaitu

303 mg/dL dengan nilai rujukan < 200 mg/dL yang menunjukkan bahwa gula darah

sewaktunya tidak normal, sehingga hasil pemeriksaan laboratorium dapat

disesuaikan pada keterangan pasien pada saat masuk rumah sakit bahwa pasien

memiliki riwayat penyakit DM.

Kehilangan natrium klorida pada cairan ekstrasel atau penambahan air yang

berlebihan pada cairan ekstrasel akan menyebabkan penurunan konsentrasi natrium

plasma. Kehilangan natrium klorida primer biasanya terjadi pada dehidrasi

hipoosmotik seperti pada keadaan berkeringat selama aktivitas berat yang

berkepanjangan, berhubungan dengan penurunan volume cairan ekstrasel seperti

diare, muntah-muntah, dan penggunaan diuretik secara berlebihan. Natrium adalah

kation terbanyak dalam cairan ekstrasel, jumlahnya bisa mencapai 60 mEq

perkilogram berat badan dan sebagian kecil (sekitar 10-14 mEq/L) berada dalam

cairan intrasel. Lebih dari 90% tekanan osmotik di c airan ekstrasel ditentukan oleh

garam yang mengandung natrium, khususnya dalam bentuk natrium klorida (NaCl)

102
dan natrium bikarbonat (NaHCO3) sehingga perubahan tekanan osmotik pada cairan

ekstrasel menggambarkan perubahan konsentrasi natrium. Jumlah natrium dalam

tubuh merupakan gambaran keseimbangan antara natrium yang masuk dan natrium

yang dikeluarkan. Pemasukan natrium yang berasal dari diet melalui epitel mukosa

saluran cerna dengan proses difusi dan pengeluarannya melalui ginjal atau saluran

cerna atau keringat dikulit. Pada hasil pemeriksaan natrium dengan nilai 130 Mmol/L

menunjukan bahwa cairan natrium dalam tubuh menurun (hiponatremia) dari nilai

rujukan 135-147 Mmol/L (Darwis, 2008).

Jumlah kalium dalam tubuh merupakan cermin keseimbangan kalium yang

masuk dan keluar. Pemasukan kalium melalui saluran cerna tergantung dari jumlah

dan jenis makanan. Orang dewasa pada keadaan normal mengkonsumsi 60-100 mEq

kalium perhari (hampir sama dengan konsumsi natrium). Kalium difiltrasi di

glomerulus, sebagian besar (70-80%) direabsorpsi secara aktif maupun pasif di

tubulus proksimal dan direabsorpsi bersama dengan natrium dan klorida. Kalium

dikeluarkan dari tubuh melalui traktus gastrointestinal kurang dari 5%, kulit dan urin

mencapai 90%. Pengeluaran kalium yang berlebihan terjadi melalui saluran cerna

seperti muntah-muntah, melalui ginjal seperti pemakaian diuretik, kelebihan hormon

mineral okortikoi primer/hiperaldosteronisme primer (sindrom bartter atau sindrom

gitelman) atau melalui keringat yang berlebihan (Darwis, 2008). Pada hasil

pemeriksaan kalium dengan nilai 3,45 Mmol/L menunjukan bahwa cairan kalium

dalam tubuh menurun (hipokalemia) dari nilai rujukan 3,50-5,50 Mmol/L.

103
 Setelah melihat data dalam mengkaji pemberian terapi pengobatan pada Ny.

Hn dengan diagnosa Cephalgia, Hipertnsi dan dengan riwayat penyakit DM, maka

semua terapi yang diberikan sesuai dengan indikasi dan keluhan berdasarkan data

klinik, serta didukung pemeriksaan fisik dan data penunjang lain. Terapi kombinasi

banyak obat yang diterima Ny. Hn dikarenakan adanya riwayat penyakit pasien.

Kajian data tidak ditemukan indikasi yang tidak ditangani, pemberian obat tanpa

indikasi, pemilihan oba yang tidak tepat, dosis obat terlalu rendah, penggunaan obat

melebihi dosis dan juga tidak ditemukan adanya ketidak patuhan pasien dalam

terapi. Adanya pemberian terapi kombinasi berbagai macam obat tidak dapat

dihindari terjadi masalah reaksi obat yang tidak dikehendaki dan interaksi obat yang

digunakan yaitu antara lain:

1. Captopril dengan asam mefenamat, dapat meningkatkan toksisitas masing-masing,

sehingga dapat menyebabkan kerusakan fungsi ginjal (nefrotoksik) terutama pada

usia lanjut.

2. Ranitidin akan meningkatkan plasma level metformin atau efek metformin dengan

mengurangi klirens ginjal, yang akan berdampak efek hipoglikemia dari

metformin meningkat. Penyelesaiannya perlu memodifikasi terapi dengan

memberikan interval pemberian obat/memonitoring pada peggunaan obatnya.

3. Captopril meningkatkan efek glimepirid oleh sinergisme farmakodinamik, yang

akan berdampak efek hipoglikemia dari glimepirid meningkat. Pemakaian dengan

hati-hati dan berikan interval pemberiannya, dan juga lakukan pemantauan obat.

104
4. Asam mefenamat dapat menurunkan efek kaptopril pada antagonisme

farmakodinamik. Obat golongan NSAID menurunkan sintesis vasodilatasi

prostaglandin ginjal dengan demikian mempengaruhi homeostasis cairan dan dapat

mengurangi efek antihipertensi. Penyelesaiannya modifikasi terapi dengan

memberikan interval penggunaan obat atau monitoring erat.

5. Asam mefenamat meningkatkan efek dari glimepirid dengan mekanisme yang

tidak diketahui, sehingga berisiko hipoglikemia. Penggunaan obat dengan hati-hati

dan berikan interval pemberiannya atau perlu dilakukan monitoring penggunaan

obat.

Tabel 24. Drug Related Problem (DRP) (Medscape drug interaction checker, 2016)

Drug Related
No Deskripsi Usulan Tindakan
Problem

1 Reaksi obat yang Captopril dengan asam

tidak dikehendaki mefenamat, dapat Monitoring kadar ureum,
meningkatkan toksisitas kreatinin dan berikan
masing-masing, sehingga interval pemberian obat.
dapat menyebabkan
kerusakan fungsi ginjal
(nefrotoksik) terutama
pada usia lanjut.
2 Interaksi obat Ranitidin akan Penyelesaiannya perlu
meningkatkan plasma memodifikasi terapi
level metformin atau efek dengan memberikan
metformin dengan interval pemberian
mengurangi klirens ginjal, obat/memonitoring pada
yang akan berdampak efek peggunaan obatnya
hipoglikemia dari
metformin meningkat.

105
3 Interaksi obat Captopril meningkatkan Pemakaian dengan hati-
efek glimepirid oleh hati dan berikan interval
sinergisme pemberiannya, dan juga
farmakodinamik, yang lakukan pemantauan
akan berdampak efek
hipoglikemia dari
glimepirid meningkat.
4 Interaksi obat Asam mefenamat dapat Penyelesaiannya
menurunkan efek kaptopril modifikasi terapi dengan
pada antagonisme memberikan interval
farmakodinamik. Obat penggunaan obat atau
golongan NSAID monitoring erat.
menurunkan sintesis
vasodilatasi prostaglandin
ginjal dengan demikian
mempengaruhi
homeostasis cairan dan
dapat mengurangi efek
antihipertensi.
5 Interaksi obat Asam mefenamat Penggunaan obat dengan
meningkatkan efek dari hati-hati dan berikan
glimepirid dengan interval pemberiannya
mekanisme yang tidak atau perlu dilakukan
diketahui, sehingga monitoring penggunaan
berisiko hipoglikemia obat.

106
 BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

4.1 KESIMPULAN

4.1.1 Kesimpulan Pada Kasus I

 Setelah dilakukan pemantauan terapi obat pada pasien dengan inisial Ny.

Hy umur 28 tahun yang masuk rumah sakit Royal Progress pada tanggal 21

juni 2016 dengan keadaan masuk rumah sakit suhu badan panas selama 3

hari, mual, muntah, sakit kepala, dan tidak nafsu makan. Pasien didiagnosa

utama penyakit DHF stage I dengan diagnose sekunder Dispepsia, yang

dapat disimpulkan bahwa pengobatannya sesuai indikasi dan tidak terdapat

Drug Related Problem lainnya dengan keluhan pasien pada data penunjang

medik seperti pemeriksaan Laboratorium dan diagnostik klinik, tanda-tanda

vital.

 Banyaknya Obat yang digunakan untuk terapi pasien, secara ekonomi masih

dapat terjangkau oleh pasien.

4.1.2 Kesimpulan Pada Kasus II

 Setelah dilakukan pemantauan terapi obat pada pasien dengan inisial Ny.

Hn umur 51 tahun, masuk rumah sakit Royal Progress tanggal 13 juni 2016

dengan keadaan sakit kepala seperti ditarik-tarik, mual, muntah. Pasien

107
 didiagnosa Cephalgia beserta Hipertensi dengan hasil pemeriksaan tekanan

darah 150/90 mmHg dan memiliki riwayat penyakit DM, yang dapat

disimpulkan bahwa dalam pengobatan yang diberikan sesuai dengan

indikasi dan keluhan berdasarkan data klinik, serta didukung pemeriksaan

fisik dan data penunjang lain. Kajian data tidak ditemukan pemberian obat

tanpa indikasi, pemilihan oba yang tidak tepat, dosis obat terlalu rendah,

penggunaan obat melebihi dosis dan juga tidak ditemukan adanya ketidak

patuhan pasien dalam terapi. Adanya pemberian terapi kombinasi berbagai

macam obat tidak dapat dihindari terjadi masalah reaksi obat yang tidak

dikehendaki dan interaksi obat yang digunakan

 Banyaknya Obat yang digunakan untuk terapi pasien, secara ekonomi masih

dapat terjangkau oleh pasien.

4.2 SARAN

 Supaya tercapai tujuan utama dari pada pelaksanaan PTO perlu kerjasama

dan dukungan petugas paramedis diruangan rawat inap, terutama

memberikan data-data lengkap dan menggunakan istilah yang dapat

dimengerti pada penulisan SOAP setiap pasien. Hal tersebut dapat

memudahkan Mahasiswa program apoteker dalam pengambilan data yang

terkait dengan keadaan pasien yang sedang di ambil sebagai objek

pelaksanaan pemantauan terapi o bat di Rumah Sakit Royal Progress.

108
 Perlu pelaksanaan konseling yang lebih intensif secara langsung oleh

Apoteker pada setiap pasien atau pemberian informasi kepada keluarga

pasien yang mendampingi pasien tentang tatacara pemberian/penggunaan

obat yang baik dan benar pada pasien, terutama untuk obat-obat yang

potensial ada interaksi jika digunakan dalam waktu yang bersamaan. Harapan

dengan pemberian informasi yang akurat kepada pasien atau keluarga pasien

setelah keluar dari Rumah Sakit pasien patuh dengan aturam minum obat

atau pasien tidak memutuskan minum obat tanpa anjuran dokter. Bertujuan

agar tidak terjadi kekambuhan yang dapat menyebabkan pasien masuk rumah

sakit kembali.

109
 DAFTAR PUSTAKA

American Diabetes Association (ADA), 2013. Standards of Medical Care in

Diabetes,http://care.diabetesjournals.org/content/36/Supplement_1/

S11.full.pdf+html. diakses pada tanggal 20 agustus 2016.

Anonim, 1985, Cara Pembuatan Simplisia, 4-10, 51, Departemen Kesehatan Republik

Indonesia, Jakarta

Bare & Suzanne, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,Volume 2, (Edisi8),

EGC, Jakarta.

Barclay, 2010. Diabetes Diagnosis & Screening Criteria Reviewed. Available

medscape. Accessed 14 April 2010

Brunner, L dan Suddarth, D. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah(H.

Kuncara, A. Hartono, M. Ester, Y. Asih, Terjemahan). (Ed.8) Vol 1 Jakarta : EGC

Corwin, Elizabeth J.2000.Buku Saku Patofisiologi.EGC:Jakarta

Corwin, E. 2005. Buku Saku Patofisiologi. EGC. Jakarta

Darwis D, Moenajat Y, Nur B.M, Madjid A.S,Siregar P, Aniwidyaningsih W, dkk,

2008,Fisiologi Keseimbangan Air dan Elektrolit’ dalam Gangguan Keseimbangan

Air-Elektrolit danAsam-Basa, Fisiologi, Patofisiologi, Diagnosisdan Tatalaksana,

ed. ke-2, FK-UI, Jakarta, hh. 29-114.4. Matfin G. and Porth

DOI, 2008, Data Obat Indonesia, Hal 413, edisi 11, PT. Mulia Purna Jaya Terbit:

Jakarta

DOI, 2008, Data Obat Indonesia, Hal 423, edisi 11, PT. Mulia Purna Jaya Terbit:

Jakarta

110
DOI, 2008, Data Obat Indonesia, Hal 686, edisi 11, PT. Mulia Purna Jaya Terbit:

Jakarta

DOI, 2008, Data Obat Indonesia, Hal 602, edisi 11, PT. Mulia Purna Jaya Terbit:

Jakarta

DOI, 2008, Data Obat Indonesia, Hal 633, edisi 11, PT. Mulia Purna Jaya Terbit:

Jakarta

DOI, 2008, Data Obat Indonesia, Hal 400, edisi 11, PT. Mulia Purna Jaya Terbit:

Jakarta

DOI, 2008, Data Obat Indonesia, Hal 667, edisi 11, PT. Mulia Purna Jaya Terbit:

Jakarta

DOI, 2008, Data Obat Indonesia, Hal 706, edisi 11, PT. Mulia Purna Jaya Terbit:

Jakarta

DOI, 2008, Data Obat Indonesia, Hal 707, edisi 11, PT. Mulia Purna Jaya Terbit:

Jakarta

DOI, 2008, Data Obat Indonesia, Hal 322, edisi 11, PT. Mulia Purna Jaya Terbit:

Jakarta

DOI, 2008, Data Obat Indonesia, Hal 769, edisi 11, PT. Mulia Purna Jaya Terbit:

Jakarta

Depkes RI, 2006. Profil Kesehatan Indonesia Tahun 2005. Depkes RI, Jakarta.

Dewanto, George, 2007. Panduan Praktik Diagnosis dan Tata Laksana Penyakit

Syaraf.Jakarta: ECG

111
Djojoningrat D. 2010. Dispepsia Fungsional dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi

I, Simandibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I edisi 5.

Internal Publishing. Jakarta. P 529-33

Djojoningrat, D. 2006a. Dispepsia Fungsional. Dalam: Sudoyo, A.W; Setiyohadi, B;

Alwi, I; Simadibrata, M; Setiati, S. (eds.). 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Jilid1. Edisi ke-4. Jakarta, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

FKUI.

Djojoningrat, D. 2006b.  Pendekatan Klinis Penyakit Gastrointestinal. Dalam:

Sudoyo, A.W; Setiyohadi, B; Alwi, I; Simadibrata, M; Setiati, S. (eds.). 2006.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid1. Edisi ke-4. Jakarta, Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI

Effendi Z. 2003. Peranan Leukosit sebagai Anti Inflamasi Alergik dalam Tubuh.

Fakultas Kedokteran: Universitas Sumatera Utara.

Faisal Yatim. 2005. 30 Gangguan Masalah Kesehatan Pada Anak Sekolah. Jakarta:

Pustaka Populer Obor

Farmakologi dan terapi, 2007. Interaksi ranitidn, hal 283, edisi 5, Jakarta.

Guyton, Arthur C dan John E hall, 2008 Fisiologi Gastrointestinal. Dalam : Irawati

Setiawan (Editor Bahasa Indonesia) Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9.

Jakarta: EGC, 1997. h. 1108-1109

Hadi, S. 2002. Gastroenterologi. Bandung, P.T. AlumniHadinegoro & Satari. 2002.

Demam Berdarah Dengue Naskah Lengkap Pelatihan bagi Pelatih Dokter

112
 Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam Tatalaksana Kasus

DBD. Jakarta: FK UI

Hadinegoro, dkk, 2004. Demam Berdarah Dengue. Balai Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

IONI, 2008, Informatorium Obat Nasional Indonesia, Jakarta:BOM

ISO, 2009, Informasi Spesialis Obat, Volume 44, Jakarta: BPOM

Keliat, dkk. 2005. Keperawatan Kesehatan Jiwa Komunitas; CMHN (Basic Course),

Cetakan I, EGC, Jakarta

Keliat, Akemat, Helena, Nurhaeni. 2005. Modul Basic Community Mental Health

Nursing. Jakarta

Muyassaroh, A. 2009. Evaluasi Penggunaan Obat Tukak Peptik Pada Pasien Tukak

Peptik (Peptic Ulcer Disease) Di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Umum Islam

Kustati Surakarta Tahun 2008. Skripsi.

Milanov I, Bogdanova D. 2003. Trigemino-cervical reflex in patients with headache.

Cephalalgia; 23:33-38.

Nafrialdi. 2009. Antihipertensi. Sulistia Gan Gunawan(ed). Farmakologi dan Terapi

Edisi 5. Balai Penerbit FKUI. Jakarta

Nanang Munif Yasin, Joko Sunowo, Eri Suprianti. 2009. Drug Relation Problem

(DRP) dalam pengobatan Dengue Hemoragic Fever (DHF) pada pasien pediatri.

Majalah Farmasi Indonesia, 20(1), 27-34.

Rampengan. 2007. Penyakit Infeksi Tropik pada Anak edisi 2. Buku kedokteran

ECG. Jakarta.

113
Richard, T. Cotton. 1993. Aerobic Instructor Manual. AmericanCouncil Of Exercise

Sadoso. Sumosardjuno. 1989. Kesehatan dan Olahraga. Jakarta: PT.Grafidia

Java.1990. Pengetahuan Praktis Kesehatan Dan Olahraga. Jakarta: PT.Gramedia

Pustaka Utama

Setiabudi, 2008. Referensi Kesehatan-Diabetes mellitus. Available from

http://creasoft.wordpress.com/2008/04/15/diabetes-melitus. diakses pada tanggal

20 agustus 2016.

Soegeng Soegijanto. 2004. Manifestasi klinik demam berdarah dengue. Dalam:

Soegeng Soegijanto: Demam berdarah dengue: tinjauan dan temuan baru diera

2003. Surabaya: Airlangga University Press. p. 27 - 39

Sri Rejeki H. Hadinegoro, 2001, Tata Laksana Demam Berdarah Dengue di

Indonesia, DKKS RI Direktorat Jendral Pemberantasan Penyakit Menular dan

Penyehatan Linkungan

Suhendro, Leonard Nainggolan, Khie Chen, Herdiman T. Pohan,2006. Demam

Berdarah Dengue In: Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus

Simadibrata K., Siti Setiati. Editors: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III edisi

IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. P.1731-1735

Tarigan, C.J. 2003. Perbedaan Depresi Pada Pasien Dispepsia Fungsional Dan

Dispepsia Organik. Tesis, Universitas Sumatera Utara. USU Digital Library.

Wartonah, Tarwono. 2007. Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Sistem Syaraf.

Jakarta: Sagung Seto    

114
Wilson, L.M., & Price, A.P., 1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Prose

Penyakit. Edisi ke-4. Jakarta: EGC

Yogiantoro, M., 2006. Hipertensi Esensial. Dalam: Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B.,

Alwi, I., Simadibrata, K., Setiadi, S., eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1.

Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI, 599.

115