Anda di halaman 1dari 15

Laryngopharyngeal Reflux

Dolly Irfandy

Bagian Telinga Hidung Tenggorok Bedah Kepala Leher


Fakultas Kedokteran Universitas Andalas/ RSUP M Djamil Padang

Abstrak

Laryngopharyngeal Reflux/ LPR atau Refluks Laringofaring adalah


keadaan dimana asam lambung bergerak retrograd kearah esofagus bagian
atas, faring dan laring. Keadaan ini harus dibedakan dengan refluks
gastroesofagus (Gastroesophageal Reflux Disease/ GERD). Pasien yang
menderita LPR seringkali menyangkal gejala klasik GERD yaitu rasa panas di
dada atau regurgitasi. Anmnesis yang cermat sangat diperlukan dan
pemeriksaan yang teliti untuk mendiagnosis LPR. Laringoskopi fleksibel
merupakan pemeriksaan utama untuk mendiagnosis LPR. Penatalaksanaan
LPR meliputi modifikasi gaya hidup, medikamentosa dan terapi pembedahan.

Kata kunci: Refluks Laringo Faring, Laringoskopi Fleksibel, proton pump


inhibitor, gaya hidup.

Abstract

Laryngopharyngeal reflux (LPR) is a condition when gastric acid moves


retrogradly to upper esophagus, pharynx and larynx. It should be differentiated
from Gastroesophageal Reflux Disease (GERD). Patients with LPR usually deny
symptoms of classical GERD such as heartburn or regurgitation. A thorough
history and examination should be performed to diagnose LPR. Flexible
laringoscopy is a primary examination in diagnosing LPR. Treatment for LPR
included life style modification, drugs therapy and surgery.

Keywords: Laryngopharyngeal reflux, flexible laryngoscopy, proton pump


inhibitor,lifestyle.

1
Pendahuluan rasa panas di dada (heartburn).
Perbedaan ini menyebabkan kedua
Refluks menurut literatur adalah
penyakit tersebut memerlukan
aliran balik. Kata ini diambil dari
pengobatan yang agak berbeda.1,5
bahasa latin yaitu “re” yang bermakna
Dikenal berbagai istilah LPR seperti
balik atau kembali dan “fluere” yang
GERD supraesofagus, GERD atipikal,
komplikasi ekstra esofagus dari GERD,
refluks laryngeal, gastrofaringeal
artinya mengalir. Refluks Laring refluks, refluks supraesofageal dan
Faring/ Laryngopharyngeal Reflux refluks ekstraesofageal. Sekarang LPR
(LPR) dapat didefinisikan sebagai dianggap sebagai penyakit yang
pergerakan asam lambung secara berbeda dan memerlukan
retrograd menuju faring dan laring penatalaksanaan yang berbeda pula.3,6,7
serta saluran pencernaan atas. LPR Inflamasi jaringan laring yang
dapat menyebabkan iritasi dan disebabkan LPR mudah rusak karena
perubahan pada laring. 1,2,3
intubasi sehingga mempermudah
progesifitas menjadi granuloma dan
Pada tahun 1996, Koufman3 dkk
dapat berubah menjadi stenosis
memperkenalkan istilah penyakit
subglotik.1,4 Dalam menentukan
refluks laring faring (LPR) untuk
diagnosis LPR perlu dilakukan
penyakit ini. Amerika Serikat
anamnesis yang teliti, pemeriksaan
beranggapan LPR merupakan bentuk
penunjang seperti laringoskopi
lain dari Gastroesophageal Reflux
fleksibel, pH dan lain-lain.1,4
Disease (GERD) karena pada pasien LPR
Pengobatan LPR meliputi kombinasi
tidak perlu ditemukan gejala spesifik
diet, modifikasi perilaku, antasida,
GERD seperti rasa panas di dada
antagonis reseptor H2, proton pump
(heartburn) dan regurgitasi. Lebih jauh
inhibitor (PPI) dan tindakan bedah.2
lagi pada kebanyakan pasien dengan
LPR refluks asam di esofagus bagian Kekerapan
bawah normal dan pasien LPR tidak Kejadian refluks sering ditemukan
didiagnosis sebagai GERD.4 di Negara-negara barat dengan angka
Walaupun penyebab kedua kejadian 10-15% dan umumnya
penyakit tersebut sama, LPR harus mengenai usia diatas 40 tahun (35%).
dibedakan dari GERD. Pasien dengan Hal ini berhubungan dengan pola
LPR biasanya mempunyai keluhan di konsumsi masyarakat barat, olahraga
daerah kepala dan leher sedangkan genetik dan kebiasaan berobat.8
pada GERD biasanya didapatkan Qadeer dkk8 pada tahun 2005
keluhan klasik seperti esofagitis dan menyebutkan bahwa prevalensi gejala

2
yang berhubungan dengan LPR adalah mendehem dan batuk kronis akibatnya
15-20%. Diperkirakan lebih dari 15% akan sebabkan iritasi dan inflamasi.4
pasien yang datang ke spesialis THT
Patofisiologi
disebabkan oleh manifestasi dari LPR.
Patofisiologi LPR sampai saat ini
Vaezi dkk9 pada tahun 2006
masih sulit dipastikan. Seperti yang
menyebutkan bahwa insiden GERD
diketahui mukosa faring dan laring
yang berhubungan dengan gejala THT
tidak dirancang untuk mencegah cedera
sekitar 10% di praktek.
langsung akibat asam lambung dan
Pada penelitian terdahulu
pepsin yang terkandung pada refluxate.
menunjukkan bahwa prevalensi GERD
Laring lebih rentan terhadap cairan
pada populasi China lebih rendah
refluks dibanding esofagus karena tidak
dibandingkan dengan populasi negara-
mempunyai mekanisme pertahanan
negara barat. Hal ini kemungkinan
ekstrinsik dan instrinsik seperti
disebabkan perbedaan kebiasaan diet,
esofagus.3,4,11 Terdapat beberapa teori
perbedaan bentuk tubuh, genetik, dan
yang mencetuskan respon patologis
perilaku kesehatan.10 Di Amerika
karena cairan refluks ini, yaitu:
Serikat GERD adalah kelainan yang
umum dijumpai. Sebesar 50% orang 1. Cedera laring dan jaringan sekitar
dewasa menderita GERD dan akibat trauma langsung oleh cairan
diperkirakan 4-10% kelainan laring refluks yang mengandung asam dan
kronis non spesifik di klinik THT pepsin. Byrne6 menyimpulkan
berhubungan dengan penyakit refluks. bahwa cairan asam dan pepsin
Tidak ditemukan predileksi ras pada merupakan zat berbahaya bagi
penyakit refluks. Namun prevalensi laring dan jaringan sekitarnya.
pria dibandingkan wanita yaitu 55%: Pepsin merupakan enzim
45% dan meningkat pada usia lebih proteolitik utama lambung.
dari 44 tahun.3 Aktivitas optimal pepsin terjadi
pada pH 2,0 dan tidak aktif dan
Etiologi
bersifat stabil pada pH 6 tetapi
Penyebab LPR adalah adanya
akan aktif kembali jika pH dapat
refluks secara retrograd dari asam
kembali ke pH 2,0 dengan tingkat
lambung atau isinya seperti pepsin
aktivitas 70% dari
kesaluran esofagus atas dan
sebelumnya. 5,6,11,12,13
menimbulkan cedera mukosa karena
trauma langsung.3 Sehingga terjadi 2. Asam lambung pada bagian distal
kerusakan silia yang menimbulkan esofagus akan merangsang refleks
tertumpuknya mukus, aktivitas vagal sehingga akan
mengakibatkan bronkokontriksi,
3
gerakan mendehem (throat pencetus munculnya penyakit seperti
clearing) dan batuk kronis. Lama faringitis, sinusitis, asma, pneumonia,
kelamaan akan menyebabkan lesi batuk di malam hari, penyakit gigi dan
pada mukosa. Mekanisme keganasan laring.2,13 Salah satu
keduanya akan menyebabkan komplikasi yang patut diwaspadai dan
perubahan patologis pada kondisi mengancam nyawa adalah stenosis
laring.5,6,13 Bukti lain juga laring. Riwayat LPR ditemukan pada
menyebutkan bahwa rangsangan 75% pasien stenosis laring dan trakea.1
mukosa esofagus oleh cairan asam
DIAGNOSIS
lambung juga akan menyebabkan
Ditegakkan berdasarkaan gejala
peradangan pada mukosa hidung,
klinis (Reflux Symptoms Index/RSI) dan
disfungsi tuba dan gangguan
pemeriksaan Laring (Reflux Finding
pernafasan. Cairan lambung tadi
Score/ RFS). Akan tetapi pemeriksaan
menyebabkan refleks vagal eferen
penunjang sering digunakan untuk
sehingga terjadi respons
menegakkan diagnosis.3
neuroinflamasi mukosa dan dapat
saja tidak ditemukan inflamasi di Riwayat Penyakit
daerah laring.14 Hal yang penting ditanyakan
apakah ada perubahan suara terutama
Pada akhir-akhir ini terdapat
perubahan suara yang intermitten di
penelitian yang menyebutkan teori dari
siang hari. Jika ada keluhan ini perlu
patofisiologi LPR. Yang menyebutkan
ada kecurigaan akan LPR.1 Gejala lain
adanya fungsi proteksi dari enzim
yang sering dikeluhkan pasien adalah
carbonic anhydrase. Enzim ini akan
rasa seperti tersangkut di tenggorok
menetralisir asam pada cairan refluks.
(Globus sensation), mendehem (throat
Pada keadaan epitel laring normal
clearing), batuk dan suara serak. Gejala
kadar enzim ini tinggi. Terdapat
lain seperti nyeri tenggorok,
hubungan yang jelas antara kadar
penumpukan dahak di tenggorok,
pepsin di epitel laring dengan
obstruksi jalan nafas intermiten, post
penurunan kadar protein yang
nasal drip, wheezing, halitosis dan
memproteksi laring yaitu enzim
disfagia dapat timbul.3,4,7,15-17 Suara
carbonic anhydrase dan squamous
serak merupakan gejala utama pada
epithelial stress protein Sep70. Pasien
LPR yang paling nyata dan utama.10,13
LPR menunjukkan kadar penurunan
Gejala-gejala yang tidak spesifik lain
enzim ini 64% ketika dilakukan biopsi
dapat disebabkan kondisi lain seperti
jaringan laring.5
keeadaan alergi dan kebiasaan
Komplikasi merokok. 3,4,8,15,16 Gerakan paradoks
LPR dapat merupakan faktor dari pita suara dan spasme laring juga
4
dapat dikarenakan LPR sehingga perlu penumpukan dahak di tenggorok atau
ditanyakan apakah pasien mempunyai post nasal drip, sukar menelan, batuk
masalah pernafasan dan perubahan setelah makan, sulit bernafas atau
suara.1 Asma dan sinusitis dapat tersedak, batuk yang sangat
merupakan gejala lain LPR. Refluks mengganggu, rasa mengganjal dan rasa
sering dianggap sebagai faktor yang panas di tenggorok, nyeri dada atau
dapat mencetuskan asma. Pada pasien rasa asam naik ke tenggorok.
yang asam lambungnya dapat ditekan Gejala tersering pada LPR adalah
terlihat ada perbaikan fungsi paru dan suara serak 71%, batuk 51% dan rasa
perbaikan keluhan pada kasus asma mengganjal di tenggorok (globus
78%.1,18 Gejala-gejala esofagus yang faringeus) 47%. Pasien karsinoma
dapat ditemui pada pasien LPR seperti laring ditemukan riwayat LPR 58% dan
rasa seperti terbakar di dada 37 % dan stenosis subglotik 56%.1 Skor RSI
regurgitasi 3%.3,13 riwayat adalah 0-45 dengan skor ≥ 13 curiga
mengkonsumsi obat gastritis seperti LPR.
antasida perlu ditanyakan serta riwayat
suka mengkonsumsi makanan pedas.
Pertanyaan seperti ini membantu
penegakan diagnosis penyakit refluk
karena pasien sering datang dengan
keluhan yang tidak pasti. Pola hidup
seperti kebiasaan merokok dan
mengkonsumsi alkohol, 92%
ditemukan pada pasien dengan
penyakit refluks. Rokok dan alkohol
ditenggarai sebagai salah satu
penyebab penurunan tekanan esofagus Tabel 1. Reflux Symptom Index (RSI)
bawah, kelemahan tahanan mukosa,
Pemeriksaan Fisik
memanjangnya waktu pengosongan
Keadaan laring yang dicurigai
lambung dan merangsang sekresi
teriritasi asam seperti hipertrofi
lambung.1,4,13
komissura posterior, globus faringeus,
Belfasky (2002) seperti dikutip4
nodul pita suara, laringospasme,
menyatakan ada 9 gejala refluks (Reflux
stenosis subglotik dan karsinoma
Symptom Index/RSI) yang dapat
laring.15 Untuk melihat gejala LPR pada
digunakan untuk menentukan adanya
laring dan pita suara perlu pemeriksaan
gejala LPR dan derajat sebelum dan
Laringoskopi. Gejala paling bermakna
sesudah terapi. Gejala yang sering
seperti adanya eritema, edema dan
muncul seperti suara serak, mendehem,
5
hipertrofi komissura posterior Belfasky (2002) membuat tabel
(gambar1). penilaian gejala LPR melalui
pemeriksaan laringoskop fleksibel
(Reflux Finding Score/ RFS). Skor
dimulai dari nol (tidak ada kelainan)
dengan nilai maksimal 26 dan jika nilai
RFS ≥7 dengan tingkat keyakinan 95%
dapat di diagnosis sebagai LPR. Nilai ini
juga dapat dengan baik memprakirakan
efektifitas pengobatan pasien.2,3

Gambar 1. Hipertrofi komissura Posterior24

Laringitis posterior ditemukan pada


74% kasus begitu juga udem serta
eritema laring dijumpai pada 60%
kasus LPR.4,13 Dapat juga terjadi
hipertrofi mukosa interaritenoid dan
pada kasus lanjutan dapat berkembang
menjadi hyperkeratosis epitel pada
komissura posterior. Granuloma
(gambar 2) dan nodul pita suara dapat
terjadi pada kasus-kasus yang tidak
diobati.1

Tabel 2. Reflux Finding Score

Udem subglotik (Pseudosulkus


vokalis- gambar 3) ditemui pada 90%
kasus, adalah udem subglotik dimulai
dari komissura anterior meluas sampai
laring posterior.2,3

Gambar 2. Granuloma24

6
lebih berat dan menetap sedangkan
nilai 4 (gradasi sangat berat) jika
ditemukan degenerasi polipoid pita
suara.2 Udem laring yang difus dinilai
dari perbandingan antara ukuran laring
dengan ukuran jalan nafas, penilaian
mulai nari nol sampai nilai 4
Gambar 3. Pseudosulkus vokalis24
(obstruksi). Hipertrofi komissura
Obliterasi ventrikel (gambar 4) posterior gradasi ringan (nilai 1) jika
ditemukan pada 80% kasus. Dinilai komissura posterior terlihat seperti
menjadi parsial atau komplit. Pada “kumis”, nilai 2 (gradasi sedang) jika
obliterasi parsial ditemukan gambaran komisura posterior bengkak sehingga
pemendekan jarak ruang ventrikel dan seperti membentuk garis lurus pada
batas pita suara palsu memendek. belakang laring. Gradasi berat (nilai 3)
Sedangkan paada keadaan komplit jika terlihat penonjolan laring posterior
ditemukan pita suara asli dan palsu kearah jalan nafas dan gradasi sangat
seperti bertemu dan tidak terlihat berat apabila terlihat ada obliterasi ke
adanya ruang ventrikel.2 arah jalan nafas.2 Gambaran lain yang
mungkin ditemukan adalah sinusitis
berulang dan erosi dari gigi.3

Pemeriksaan Penunjang

1. Laringoskopi fleksibel
Merupakan pemeriksaan utama
untuk mendiagnosis LPR. Biasanya
Gambar 4. Obliterasi ventrikel24
yang digunakan adalah laringoskop
Eritema atau laring yang fleksibel karena lebih sensitif dan
hiperemis merupakan gammbaran LPR mudah dikerjakan di poliklinik
yang tidak spesifik. Sangat tergantung dibandingkan laringoskop rigid.1,4,19
kualitas alat endoskopi seperti kualitas
2. Monitor pH 24 jam di
sumber cahaya, monitor video dan
faringoesofageal Pemeriksaan ini
kualitas endoskop fleksibel sendiri jadi
disebut ambulatory 24 hours double
kadang-kadang sulit terlihat.2 Edema
probe pH monitoring yang merupakan
pita suara dinilai tingkatannya. Gradasi
baku emas dalam mendiagnosis LPR.
ringan (nilai 1) jika hanya ada
Pertama kali diperkenalkan oleh
pembengkakan ringan, nilai 2 jika
Wiener pada 1986. Pemeriksaan ini
pembengkakan nyata dan gradasi berat
dianjurkan pada keadaan pasien
jika ditemukan pembengkakan yang
7
dengan keluhan LPR tetapi pada pita suara. Gambaran ini dapat dilihat
pemeriksaan klinis tidak ada kelainan. dengan gerakan lambat.1
Pemeriksaan ini sangat sensitif dalam
5. Pemeriksaan Histopatologi
mendiagnosis refluks karena
pemeriksaan ini secara akurat dapat Pada biopsi laring ditemukan
membedakan adanya refluks asam pada gambaran hyperplasia epitel skuamosa
sfingter esofagus atas dengan dibawah dengan inflamasi kronik pada
sehingga dapat menentukan adanya submukosa. Gambaran ini dapat
LPR atau GERD.1,3,10,13,17 Kelemahan berkembang menjadi atopi dan ulserasi
pemeriksaan ini adalah mahal, invasif epitel serta penumpukan fibrin,
dan tidak nyaman dan dapat ditemukan jaringan granulasi dan fibrotik didaerah
hasil negative palsu sekitar submukosa.4
20%. 1,5,01,13,16,19 Hal ini dikarenakan
pola refluks pada pasien LPR yang 6. Pemeriksaan esofagografi dengan
intermittent atau berhubungan dengan bubur Barium
gaya hidup sehingga kejadian refluks Pemeriksaan ini dapat melihat
dapat tidak terjadi saat pemeriksaan. gerakan peristaltik yang abnormal juga
Pemeriksaan ini hanya dapat menilai motilitas, lesi di esofagus, hiatus hernia,
refluks asam sedangkan refluks non refluks spontan dan kelainan sfingter
asam tidak terdeteksi. Pemeriksaan ini esofagus bawah.1 kelemahannya
disarankan pada pasien yang tidak pemeriksaan ini tidak dapat menilai
respons terhadap pengobatan supresi refluks yang intermiten.4 pemeriksaan
asam.20,21 ini dianjurkan pada keadaan jika
pengobatan gagal, terdapat indikasi
3. Pemeriksaan Endoskopi klinis kearah GERD, disfungsi esofagus
Dengan menggunakan esofagoskop atau diagnosis yang belum pasti.1
dapat membantu dalam penegakan
diagnosis. Gambaran esofagitis hanya 7. Pemeriksaan laringoskopi langsung
ditemukan sekitar 30% pada kasus
Pemeriksaan ini memerlukan
LPR. Gambaran yang patut dicurigai
anestesi umum dan dilakukan
LPR adalah jika kita temukan gambaran
diruangan operasi. Dapat melihat
garis melingkar “barret” dengan atau
secara langsung struktur laring dan
tanpa adanya inflamasi esofagus.3,17
jaringan sekitarnya serta dapat
4. Pemeriksaan videostroboskopi dilakukan tindakan biopsi.1

Pemeriksaan video laring dengan PERBEDAAN GERD DENGAN LPR


menggunakan endoskop sumber cahaya
Banyak fakyor yang
xenon yang diaktifasi oleh pergerakan
mempengaruhi keadaan GERD dan LPR
8
yaitu sensitifitas jaringan, keadaan gaya hidup dengan modifikasi diet serta
fungsi sfingter esofagus dan lamanya secara bedah dengan operasi
paparan.3,6,10,17 Mekanisme pasti LPR funduplikasi. 2,14

masih belum dapat disimpulkan dengan


Modifikasi diet dan gaya hidup
pasti. Akan tetapi yang dianggap
Pasien dengan gejala LPR
berperan seperti disfungsi sfingter
dianjurka melakukan pola diet yang
esofagus atas dan berkaitan erat
tepat agar terapi berjalan maksimal.
dengan posisi badan tegak. Berbeda
Penjelasan kepada pasien mengenai
pada GERD dimana keluhan sering
pencegahan refluks cairan lambung
timbul saat berbaring dan berhubungan
merupakan kunci pengobatan LPR.
dengan kelainan sfingter esofagus
Pasien akan mengalami pengurangan
bawah.15 Perbedaan lain yang
keluhan dengan perubahan diet dan
mencolok adalah keluhan rasa terbakar
gaya hidup sehat.1 Misalnya pola diet
di dada dan esofagitis sangat jarang
yang dianjurkan pada pasien seperti
ditemukan pada kasus LPR
makan terakhir 2-4 jam sebelum
dibandingkan dengan GERD. Keluhan
berbaring, pengurangan porsi makan,
rasa terbakar di dada ditemukan
hindari makanan yang menurunkan
kurang dari 40% kasus LPR sedangkan
tonus otot sfingter esofagus seperti
gejala esofagitis hanya 25%.1,3 Pada
makanan berlemak, gorengan, kopi,
LPR refluks bersifat intermiten dengan
soda, alkohol, mint, coklat buahan dan
motilitas esofagus yang normal
jus yang asam, cuka, mustard dan
sedangkan GERD refluks bersifat lebih
tomat.1,4 Koufman (2011)
lama dengan gangguan motilitas
menganjurkan pola diet bebas asam
esofagus sering ditemukan. Refluks
atau rendah asam (A strict low acid or
pada LPR sering terjadi pada siang
acid free) dalam penelitiannya ada
sedangkan kasus GERD, refluks
manfaat yang nyata pada perbaikan RSI
biasanya malam hari. Defek sfingter
dan RFS pada populasi yang diteliti.20
esofagus bawah dijumpai pada GERD
Anjuran lain seperti menurunkan berat
sedangkan pada LPR terjadi disfungsi
badan jika berat badan pasien
sfingter atas esofagus.1,3 dari segi
berlebihan, hindari pakaian yang ketat,
pengobatan kedua penyakit ini mirip
stop rokok, tinggikan kepala sewaktu
namun medikamentosa LPR lebih lama
berbaring 10-20cm dan mengurangi
dan agresif dibandingkan penanganan
stress.1,4
GERD.1,3,4
Koufman20 menegaskan
PENATALAKSANAAN modifikasi gaya hidup dan pola diet
Meliputi medikamentosa dengan berperan penting dalam proses
obat-obatan anti refluks, perubahan penyembuhan. Jika merokok

9
dianjurkan berhenti karena akan rentang waktu pengobatan dapat
merangsang refluks. Hindari pakaian sampai 6 bulan atau lebih dengan
yang terlalu sempit terutama celana, menggunakan PPI 2 kali sehari untuk
korset dan ikat pinggang. Hindari memperbaiki laring yang cedera.1
olahraga seperti angkat berat, Dalam penelitian sebelumnya
berenang, jogging dan yoga setelah Omeprazole disebut sebagai derivat PPI
makan. Tinggikan kepala jika ada gejala yang ampuh ternyata akhir-akhir ini
refluks nokturnal seperti suara serak, Lansoprazole dan Pantoprazole
tidak nyaman di tenggorok, dan batuk dianggap lebih maksimal dalam
di pagi hari. Batasi konsumsi daging menekan asam lambung.4 Tamin22
merah, mentega, keju, telur dan bahan menemukan terdapat perbaikan
mengandung kafein. Hindari selalu bermakna nilai gejala/keluhan (RSI)
makanan gorengan, makanan tinggi dengan pemberian terapi Lansoprazole
lemak, bawang, tomat, buahan dan jus 2x30 mg perhari pada 8 minngu I dan II
yang asam, soda, bir, alkohol, mint dan terapi akan tetapi pada 8 minggu III
coklat. tidak terlihat perbaikan pada RSI.22
Kemudian zat proteksi mukosa,
Medikamentosa
sukralfat misalnya dapat digunakan
Proton Pump Inhibitor (PPI) atau
untuk melindungi mukosa dari cedera
penghambat pompa proton merupakan
akibat asam dan pepsin.4 Pemeriksaan
terapi LPR yang utama dan paling
sedianya dilakukan rutin setiap 3 bulan
efektif dalam menangani kasus refluks.
yang berguna memantau gejala atau
Cara kerja PPI dengan menurunkan
mencari penyebab lain jika tidak terjadi
kadar ion hidrogen cairan refluks tetapi
perbaikan.1 McGlashan23 melakukan uji
tidak dapat menurunkan jumlah dan
terapi pada pasien LPR dengan
durasi refluks. PPI dapat menurunkan
memberikan suspense cairan alginate
refluks asam lambung sampai lebih dari
disamping proton pump inhibitor,
80%. Akan tetapi efektifitas obat
ternyata terdapat perbaikan yang nyata
terhadap LPR tidak seoptimal
pada RSI dan RFS pada objek uji.
efektifitasnya pada kasus GERD. Akan
Cairan alginate ini telah
tetapi pengobatan PPI ternyata cukup
digunakan bertahun tahun untuk
efektif dengan catatan harus
mengobati gejala refluks. Cairan ini
menggunakan dosis yang lebih tinggi
efektif membuat tahanan mekanik yang
dan pengobatan lebih lama
berfungsi sebagai anti refluks pada
dibandingkan GERD. Rekomendasi
daerah fundus gaster. Sehingga akan
dosis adalah 2 kali dosis GERD dengan
mengurangi efek cairan refluks jika
rentang waktu 3 sampai 6 bulan.4,9,12
sampai ke laring.23
Salah satu kepustakaan menyebutkan

10
Terapi Pembedahan memberikan angka keberhasilan
Tujuan terapi pembedahan 86%.24
adalah memperbaiki penahan/ barier
KESIMPULAN
pada daerah pertemuan esofagus dan
gaster sehingga dapat menccegah 1. Refluks Laring Faring/
refluks seluruh isi gaster kearah Laryngopharyngeal Reflux (LPR)
esofagus. Keadaan ini dianjurkan pada dapat didefinisikan sebagai
pasien yang harus terus menerus pergerakan asam lambung secara
minum obat atau dengan dosis yang retrograd menuju faring dan laring
makin lama makin tinggi untuk serta saluran pencernaan atas.
menekan asam lambung. Sekarang ini
tindakan yang sering dilakukan adalah 2. Prevalensi pria dibandingkan wanita
funduplikasi laparoskopi yang kurang yaitu 55% : 45% dan meningkat
invasif. Akan tetapi tindakan ini pada usia lebih dari 44 tahun.
bukannya tanpa komplikasi, perlu
3. Penyebab LPR adalah refluks
dokter yang berpengalaman dan
retrograd dari asam lambung atau
mengerti mengenai anatomi esofagus
isinya pepsin ke saluran esofagus
serta menguasai teknik funduplikasi
atas dan menimbulkan cedera
konvensional agar angka komplikasi
mukosa karena trauma langsung
dapat ditekan.4 Sehingga operasi ini
sehingga terjadi kerusakan silia yang
bukan pilihan pertama pada kasus
menimbulkan tertumpuknya mukus,
LPR.4
aktivitas mendehem dan batuk
PROGNOSIS kronis akibatnya akan terjadi iritasi
Angka keberhasilan terapi cukup dan inflamasi.
tinggi bahkan sampai 90%, dengan
4. Mekanisme proteksi laring adalah
catatan terapi harus diikuti dengan
enzim carbonic anhydrase dan
modifikasi diet yang ketat dan gaya
squamous epithelial stress protein
hidup. Dari salah satu kepustakaan
Sep70 yang ternyata kadarnya
menyebutkan angka keberhasilan pada
menurun pada pasien LPR.
pasien dengan laryngitis posterior
berat sekitar 83% setelah diberikan 5. DIagnosis ditegakkan berdasarkaan
terapi 6 minggu dengan omeprazol. Dan gejala klinis (Reflux Symptoms
sekitar 79% kasus alami kekambuhan Index/RSI) dan pemeriksaan Laring
setelah berhenti berobat.14 sedangkan (Reflux Finding Score/ RFS).
prognosis keberhasilan dengan
menggunakan Lansoprazole 30 mg 2 6. Skor RSI pada kecurigaan LPR adalah
kali sehari selama 8 minggu skor ≥ 13 dan skor RFS ≥7.

11
7. Laringoskopi fleksibel merupakan penyebab lain jika tidk terjadi
pemeriksaan utama untuk perbaikan.
mendiagnosis LPR karena lebih
sensitif dan mudah dikerjakan di
poliklinik. DAFTAR PUSTAKA
8. Penatalaksanaan LPR meliputi 1. Diamond L, Laryngopharyngeal
medikamentosa dengan obat-obatan reflux-It’s not GERD. JAAPA.
anti refluks, perubahan gaya hidup 2005; 18 (8): 50-53.
dengan modifikasi diet serta secara 2. Belafsky PC, Postman G,
bedah dengan operasi funduplikasi. Koufman JA. The validity and
Reability of the Reflux Finding
9. Penjelasan kepada pasien mengenai
Score (RFS). Laryngoscope.
pencegahan refluks cairan lambung
2001; 111: 1313-17.
merupakan kunci pengobatan LPR
3. Koufman JA et al.
10. Proton Pump Inhibitor (PPI) Laryngopharyngeal reflux:
terapi LPR yang utama dan paling Position statement of the
efektif dalam menangani kasus committee on Speech, Voice and
refluks disamping modifikasi gaya Swallowing Disorders of the
hidup. American Academy of
Otolaryngology- Head and Neck
11. Rekomendasi dosis PPI adalah 2
Surgery. Otolaryngology- Head
kali dosis GERD dengan rentang
and Neck Surgery. 2002. 127 (1):
waktu 3 sampai 6 bulan. 32-35.
12. Derivat PPI yang ampuh adalah 4. Tokashiki R et al. the
Lansoprazol dan Pantoprazole yang relationship between
dianggap lebih maksimal dalam esophagoscopic findings and
menekan asam lambung. total acid reflux time below pH 4
and pH 5 in the upper esofagus
13. Dapat juga dikombinasikan dengan in patients with
zat proteksi mukosa, sukralfat laryngopharyngeal reflux
misalnya dapat digunakan untuk disease (LPRD). Auris Nasus
melindungi mukosa dari cedera Larynx. 2005. 32: 265-68.
akibat asam dan pepsin. 5. Groome et al. Prevalence of
Laryngopharyngeal Reflux in a
14. Pemeriksaan sedianya dilakukan
Population with
rutin setiap 3 bulan yang berguna
Gastroesophageal Reflux.
memantau gejala atau mencari

12
Laryngoscope. 2007. 117: 1424- expressed in human laryngeal
28. submucosal glands.
6. Byrne PJ et al, Laryngoscope. 2003. 113:1927-
Laryngopharyngeal Reflux in 30.
patients with symptomps of 13. Tauber S, Gross M, Issing W.
gastroesophageal reflux disease. Association of
Disease of the Esofagus. 2006. Laryngopharyngeal symptoms
19: 377-381. with Gastroesophageal reflux
7. Qadeer MA et al. Correlation disease. Laryngoscope. 2002.
between symptoms and 112: 879-886.
Laryngeal signs in 14. Karkos PD, Wilson JA. Empiric
LAryngopharyngeal Reflux. treatment of Laryngopharyngeal
Laryngoscope. 2005. 115: 1947- Reflux with Proton Pump
52. Inhibitors: A systematic review.
8. Vaezi MF et al. Treatment of Laryngoscope. 2006. 116: 144-
chronic posterior laryngitis with 48.
esomeprazole. Laryngoscope 15. Kelchner LN et al. Reliability of
2006. 116: 254-260. Speech Languange Pathologis
9. Lam P et al. Prevalence of pH and Otolaryngologist Ratings of
documented laryngopharyngeal Laryngeal signs of Reflux in a
reflux in Chinese patients with asymptomatic population using
clinically suspected reflux the reflux findings score. Journal
laryngitis. Am J of Otology Head of voice. 2006. P 1-7.
and Neck Med Surg. 2006. 27: 16. Carrau RL et al. The impact of
186-189. Laryngopharyngeal Reflux on
10. Oguz H et al. acoustic analysis Patient reported Quality of life.
findings in objective Laryngoscope 2004. 114: 670-
Laryngopharyngeal Reflux 674.
Patients. Journal of voice. 2006. 17. Koufman JA et al. prevalence of
P 1-7. Esophagitis in Patients with pH
11. Johnston N et al. documented Laryngopharyngeal
Activity/Stability of Human Reflux. Laryngoscope. 2002.
Pepsin: Implications for Reflux 112: 1606-09.
Attributed Laryngeal ddiseases. 18. DelGaudio JM. Direct
Laryngoscope 2007. 117: 1036- Nasopharyngeal Reflux of
39. Gastric acid in a Contributing
12. Altman KW et al. The H+/K+- Faktor in Refractory Chronic
ATPase (proton) pump is
13
Rhinosinusitis. Laryngoscope. 24. Center for Voice and Swallowing.
2005. 115: 946-957. Laryngopharyngeal reflux. Last
19. Branski RC, Bhattacharyya N, Update: August 2011. Available
Saphiro J. The Reliability of the at:http://www.ucdvoice.org/lpr.
assessment of Endoscopic html.
Laryngeal findings associated 25. El Serag H, et al. Lansoprazole
with Laryngopharyngeal Reflux treatment of patients with
disease. Laryngoscope. 2002. chronic idiopathic laryngitis: A
112: 1019-24. Placebo controlled trial. The
20. Koufman JA. Low acid diet for American Journal of
recalcitrant Laryngopharyngeal gastroenterology. 2001. 96;979-
Reflux: Therapeutics benefits 983.
and their implications. Annals of
Otology, Rhinology, Laryngology.
2011. 120 (5): 281-287.
21. Jecker P et al. Gastroesophageal
Reflux Disease (GERD),
extrasesophageal reflux (EER)
and recurrent chronic
rhinosinusitis. Eur Arch
Otorhinolaryngol. 2006. 263.
664-67.
22. Tamin S. Hubungan hipertrofi
tonsil lingual pada pasien
disfagia dengan Human
Papilloma Virus dan Refluks
Laringofaring. Fakultas
Kedokteran. Jakarta: Universitas
Indonesia, 2008: 167.
23. McGlashan JA, et al. The value of
a liquid alginate suspension
(gaviscon advance) in the
management of
laryngopharyngeal reflux. Eur
Arch Otorhinolaryngology. 2009.
266: 243-51.

14
15

Anda mungkin juga menyukai