DAFTAR PUSTAKA

LeMone,
dkk
(2016).
Keperawatan Medikal Bedah, Alih bahasa. Jakarta: EGC
Alchuriyah, S & Wahjuni (2016). Faktor Risiko Kejadian StrokeUsia
MudaPada Pasien
Rumah Sakit Brawijaya Surabaya. Departemen Epidemiologi
Fakultas Kesehatan
Masyarakat Universitas Airlangga, Surabaya
Bu
stan, (2015). Manajemen pengendalian penyakit tidak menular.
Jakarta : Rineka Cipta.
Taufiqurrahman, dkk. 2016. Manfaat Pemberian Sitokoline Pada
Pasien Stroke Non
Hemoragik (SNH). Jurnal. Lampung: Fakultas Kedokteran Universitas
Lampung
Black, J dan Hawks
, J. 2014. Keperawatan Medikal Bedah: Manajemen Klinis untuk
Hasil yang Diharapkan. Dialihbahasakan oleh Nampira R.
Jakarta: Salemba Emban
Patria
Nurarif .A.H. dan Kusuma. H. (2015). APLIKASI Asuhan
Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis & NANDA NIC
-
NOC. J
ogjakarta: MediAction
Chang, E., Daly, J., dan Elliott, D., 2010, Patofisiologi
Aplikasi Pada Praktik
Keperawatan, 112
-
113, Jakarta, EGC.
Masriadi. (2016). Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. Jakarta:
Trans Info Media
Nair M., and Peate I. (2015). Pathoph
ysiology for nurse at a Glance. John Wiley & Sons.
Chapter 15: 36
-
37.
Nurarif .A.H. dan Kusuma. H. (2015). APLIKASI Asuhan
Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis & NANDA NIC
-
NOC. Jogjakarta: MediAction.
Ghani L, Laurentia K M & Delima,(2016) Faktor Risiko
Dominan Penderita Stroke Di
Indonesia. Buletin Penelitian Kesehatan. Maret 2016. Vol. 44, No. 1,:
49
-
58
Bararah, T dan Jauhar, M. 2013. Asuhan Keperawatan Panduan
Lengkap Menjadi
Perawat Profesional. Jakarta : Prestasi Pustakaraya
Mubarak WI., Nurul C., Jo
ko S. 2015. Standar Asuhan Keperawatan dan Prosedur Tetap
dalam Praktik Keperawatan. Jakarta: Salemba Medika
Heriana, P. (2014). Buku ajar kebutuhan dasar manusia. Tangerang :
Binarupa Aksara

Page:of 31
Automatic Zoom
             

LAPORAN
PENDAHULUAN
PRAKTIK PROFESI NERS
STROKE NON HEMORAGI
K
Disusun oleh :
1.
EVI YULIA ARVENSI
P27220019
268
2.
LENA
P27220019
280
3.
NADYA ANDRIYANI PUTRI
P27220019
289
4.
NIA DELVI LAROSI
P27220019
291
5.
MUHSONATUL KHASIFAH
P27220019287
6.
PANDU
RIFQI AMALIA
P27220019293
7.
POPI LESTARI
P27220019
394
8.
VERLENTIA AGVEZHA
P27220019
312
KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA
POLITEKNIK KEMENKES SURAKARTA
PROFESI KEPERAWATAN
2020
LAPORAN PENDAHULUAN
STROKE
NON
HEMORAGIK (SNH)
I.
TEORI DASAR
STROKE NON HEMORAGIK (SNH)
A.
Definisi
Stroke merupakan kegawat daruratan medik yang menjadi salah satu
penyebab kematian dan
kecacatan (Rachmawati, 2017). Stroke dapat
menyerang semua golongan usia dan sebagian besar akan dijumpai
pada usia
55 tahun keatas (Bustan, 2015). Stroke
non hemorar
gik terjadi ketika
pasokan darah ke suatu bagian otak tiba
-
tiba terganggu atau mengalami
(iskemik)
yang
disebabkan
oleh
oklusi
atau
stenosis
arteri
(Taufiqurrohman,dkk, 2016).
Stroke non hemoragic adalah stroke yang disebabkan oleh bekuan
darah
(baik
sebagai trombus maupun embolus), atau dari stenosis pembuluh
yang disebabkan
penumpukan plak (Lemone, 2016). Stroke non hemoragic adalah
suatu gangguan
peredaran darah ke otak akibat
tersumbatnya pembuluh darah tanpa terjadi suatu
perdarahan
(Wiwit,
2016).
Berdasarkan penjelasan tersebut, bahwa stroke non hemorargik
adalah stroke yang
disebabkan gangguan peredaran darah ke otak yang disebabkan
oleh trombus maupun
embolus ataupun stenosis pembuluh yang terjadi akibat
penumpukan plak tanpa
adanya perd
arahan.
B.
Etiologi Stroke Non Hemoragik
Stroke biasanya terjadi disebabkan oleh salah satu dari kejadian
dibawah ini :
1.
Thrombolisis
Pengumpulan trombus mulai terjadi dari adanya kerusakan pada
bagian garis
endotelial dari pembuluh darah.
Arteroslerosis menyebabkan zat lemak tertumpuk
dan membentuk plak di dinding pembuluh darah, plak ini yang
membuat
pembuluh drah menyempit (Black & Hawks; 2014)
2.
Emboli cerebral
Y
aitu bekuan darah atau lainnya seperti lemak yang mengalir melalui
p
embuluh darah dibawa ke otak, dan nyumbat aliran darah bagian
otak tertentu
(Nurarif; 2015)
3.
Spasme pembuluh darah
Spasme arteri serebral yang disebabkan oleh infeksi, penurunan
aliran darah
ke arah otak yang disuplay oleh pembuluh darah yang meny
empit. (Black &
Hawks; 2014)
C.
Manifestasi Klinis
T
anda dan gejala stroke non hemorargik antara lain;
Gambaran klinis stroke non hemorargik terkait dengan arteri yang
terkena
1.
Arteri karotis interna

Hemiparesis atau paralisis pada bagian wajah, lengan dan
kaki

Defisit sensorik kontralateral pada wajah, lengan dan kaki

Afasia atau disfasia jika terkena hemisfer yang dominan

Apraksia, agnosia, dan
unilateral neglect
jika terkena hemisfer non
-
dominan

Gangguan penglihatan
(Chang, 2010
)
2.
Arteri serebri anterior

Hemiparesis pada kaki sampai tungkai bagian bawah

Berkurangnya sensorik kontralateral pada kaki sampai tungkai bagian
bawah

Kehilangan kemampuan untuk membuat keputusan atau
bertindak secara
volunter

Inkontinensia ur
ine(Lemone, dkk, 2016
)
3.
Arteri serebri me
dia

Hemiplegia pada derah (
flacid
pada muka, lengan dan tungkai pada sisi
kontralateral)

Gangguan sensorik (pada daerah yang sama sebagai hemiplegia)

Aphasia (aphasia global jika hemisfer dominan yang dipengaruhi)

Hemonymous hemianopsia

Bingung sampai
dengan koma (makin buruk tingkat kesadaran)

Ketidakmampuan menggerakan mata terhadap sisi yang paralisis

Denial paralisis

Kemungkinan pernapasan
chynestokes

Sakit kepala

Paresis vasom
otor
4.
Arteri vertebrobasilaris

Lemah di sisi yang diserang

Mati rasa di s
ekitar bibir dan mulut

Potongan bidang visual

Diplopia

Koordinasi buruk

Disfagia

Bicara mencerca

Pusing

Amnesia dan
ataksia(Masriadi, 2016
)
5.
Arteri basilaris

Quadriplegia

Kelemahan otot faring, lidah, dan w
ajah (Chang, dkk, 2010
)
6.
Arteri serebralis

Atakasia,
vertigo, limbung dan nistagmus

Mual dan muntah

Gangguan rasa nyeri dan sensibilitas terhadap suhu pada
batang tubuh dan
ekstermitas di sisi kontralateral

Paralisis tatapan mata

Pupil kecil dan ptosis pada sisi kelopak mata yang ter
kena (Chang, dkk, 2010
)
Gambaran klinis stroke non hemorargik berdasarkan sisi otak
yang terkena menur
ut
(Nair & Peate, 2015
) antara lain;
1.
Sisi kanan otak

Kehilangan fungsi motorik pada kiri tubuh

Pusat bahasa tidak terganggu

Defisit lapang pandang kiri

Ketidakpedulian yang nyat
a akan kebebasan

Penilaian dan perilaku impulsif yang buruk
2.
Sisi kiri otak

Dominan untuk bicara, kemampuan analisis, dan memori auditori
serta verbal

Hemiplegia sisi kanan

Afasia ekspresif, reseptif, atau global

Gangguan proses berpikir

Kelemahan
penglihatan sisi kanan

Perilaku berhati
-
hati
D.
Klasifikasi Stroke Non Hemorargik
1.
Stroke iskemik transien
(Transtien ischemic attack/TIA)
Stroke ini biasa disebut dengan stroke kecil, dimana stroke yang
terjadi pada
periode singkat iskemi serebral
terlokalisasi yang menyebabkan defisit neurolis
yang berlangsung selama kurang dari 24 jam.
Transtien ischemic attack (TIA
)
disebabkan karena gangguan inflamasi arteri, anemia sel
sabit, perubahan
ateroklerosis pada arteri karotis dan serebral, trombosis,
serta emboli.
Manifestasi neurologis
TIA
beragam berdasarkan lokasi dan ukuran
pembuluh serebral yang terkena dan memiliki awitan tiba
-
tiba. Biasanya terjadi
defisit meliputi kebas kontralateral atau kelemahan tungkai, tangan,
lengan bawah,
dan pusat mul
ut, afasia, dan gangguan penglihatan
buram serta fugaks amaurosis
(kebutaan yang cepat pada satu mata)
(L
emone, dkk, 2016
)
2.
Stroke pembuluh darah besar
(Trombolisis)
Stroke trombotik adalah tipe stroke yang paling umum, dimana
sering
dikaitkan dengan
ateroklerosis dan menyebabkan penyempitan lumen arteri,
sehingga menyebabkan gangguan masuknya d
arah yang menuju ke bagian otak.
3.
Reversible Ischemic Neurological Deficit
(RIND)
Tanda dan gejala gangguan persarafan yang berlangsung dalam
waktu yang
lama l
ama. Kondisi RIND dan TIA mempunyai kesamaan, hanya saja
RIND
berlangsung maksimal 1 minggu (7 hari) dan kemudian pulih
kembali (dalam
jangka waktu 3 minggu) serta tidak meninggalkan gejal
a sisa (Masriadi, 2016
)
.
4.
Stroke embolik kardiogenik
Stroke ini ter
jadi ketika bekuan darah dari fibrilasi atrial, trombi ventrikel,
infark miokard, penyakit jantung kongesti, atau plak
asteroklerosis masuk sistem
sirkulasi dan menjadi tersumbat pada pembuluh serebral terlalu
sempit untuk
memungkinkan gerakan lebih lanjut
. Pembuluh darah kemudian mengalami oklusi.
Tempat yang paling sering mengalami emboli serebral
adalah di bifurkasi
pembuluh, terutama pada arteri serebral teng
ah (Lemone, dkk, 2016
).
5.
Complete stroke
Suatu
gangguan
pembuluh
darah
pada
otak
yang
menyebabkan
deficit
neurologist
yang berlangsung lebih dalam waktu 24 jam.
Stroke ini akan meninggalkan gejal
a sisa (Masriadi, 2016
).
6.
Progressive Stroke (Stroke in Evolution)
Gejala gangguan neurologis yang progresif dalam waktu enam
jam atau
lebih.
Stroke jenis ini merupakan stroke dimana penentuan
prognosisnya terberat
dan sulit. Hal ini disebabkan kondisi pasien yang cenderung
labil, berubah
-
ubah
dan dapat mengarah ke kondisi yang lebih
buruk (Masriadi, 2016
)
E.
Patofisiologi
Berdasarkan dari segi pen
yebab, stroke non hemorargik dapat terjadi dari
beberapa faktor pencetus dimulai dari faktor gaya hidup, faktor
yang dapat diubah,
sampai dengan faktor yang tidak dapat diubah.
(Alc
huriyah & Wahjuni
) dan (Nurarif &
K
usuma, 2015
).
Dari berbagai faktor terse
but dapat menyebabkan ateroklerosis yang terbentuk
daerah yang berlemak, seiring waktu terbentuk plak fibrosis
(ateroma) di lokasi yang
mengalami keterbatasan terutama di daerah yang berlawanan
yaitu di percabangan
arteri ekstraserebral.
Sel darah merah/ t
rombosit kemudian melekat pada permukaan plak bersama
dengan fibrin, secara perlahan trombosit yang melekat dapat
memperbesar ukuran plak
sehingga menyebabkan terbentuknya trombus. Penyempitan atau
oklusi tersebut dapat
dapat mengakibatkan aliran darah ke
serebral sehingga dapat mengakibatkan terjadinya
stroke non hemorargik
(Chang, dkk, 2010
).
Apabila aliran suplai darah ke otak terganggu maka akan
menimbulkan perfusi
darah pada otak itu sendiri berubah yang dapat menimbulkan
hipok
sia.
Dari hipoksia
dalam
otak akan menyebabkan berbagai macam patofisiologi
munculnya klasifikasi
stroke yaitu trombotik, embolik, iskemik, dan infark lakunar.
Penyebab yang pertama
adalah stroke iskemik
(TIA)
, dimana saling berhubungan dengan iskhemik serebral dan
disfungsi neuro
logis sement
ara.
Trombotik bekuan cairan didalam pembuluh darah adalah tipe stroke
yang paling
umum terjadi,
dimana sering dikaitkan dengan ateroklerosis dan
menyebabkan
penyempitan lumen arteri sehingga menyebabkan gangguan suplai
darah yang menuju
ke ot
ak yang dapat mengenai arteri serebral tungg
al.
Stroke infak lakunar terjadi ketika
stroke trombotik mengenai pembuluh serebral terkecil tidak
segera ditangani sehingga
meninggalkan rongga kecil di jaringan otak atau batang otak
yang dapat mengenai
arteri
serebral tengah tengah dan arteri serebral posteri
or (Lemone, dkk, 2016
)
Penyebab umum
yang terakhir adalah stroke embolik kardiogenik
(bekuan darah
atau material lain) terjadi ketika bekuan darah dari fibrilasi atrial,
trombi ventrikel,
infark miokard,
penyakit jantung kongesti, atau plak ateroklrerosis masuk ke
sistem
sirkulasi dan menjadi tersumbat pada pembuluh serebral
tersebut, sehingga
menyebabkan oklusi pembuluh darah, yang dapat mengenai
arteri serebral teng
ah
(Lemone, dkk, 2016
)
F.
Pemeriksaan
P
enunjang
1.
CT scan mengidentifikasi area perdarahan (biasanya untuk
pemakaian darurat.
2.
MRI (Magnetic Resonance Imaging) mengidentifikasi lokasi
iskemik (lebih lambat
dari CT scan).
3.
MRA (Maagnetik Resonance Angiography) dapat
mengidentifikasi vasculature
abno
rmal atau vasospasm.
4.
Difusi atau perfusi MRI/MRA akan menunjukkan area yang tidak
mendapatkan
suplai darah dalam jumlah cukup, namun belum mengalami infarktus.
5.
SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) akan
menunjukkan area
yang tidak mendapat per
fusi secara tepat.
G.
Komplikasi
Komplikasi pada
stroke non hemoragik adalah
:
1.
Berhubungan dengan imobilisasi: infeksi pernafasan, nyeri pada
daerah
tertekan, konstipasi.
2.
Berhubungan dengan
paralise
: nyeri punggung, dislokasi sendi,
deformitas
,
terjatuh.
3.
Ber
hubungan dengan kerusakan otak:
epilepsy
, sakit kepala
,
Hidrosefalus
.
H.
Pathway
II
.
Konsep Askep Gadar Stroke Non Hemorargik
A.
Pengkajian
1.
Identitas Klien
a.
Umur
Stroke ditemukan pada semua golingan usia, namun sebagian
besar akan
dijumpai pada usia di atas 55 tahun. Kejadian stroke secara
eksposional meningkat
pada usia yang sudah lanjut, dimana akan terjadi peningkatan
100 kali lipat pada
usia 80
-
90 adalah 300/10.000 dibandingkan dengan 3/10.000 pada
golongan usia
30
-
40 tahun
(Bu
stan, 2015
).
b.
Jenis kelamin
Laki
-
laki memiliki kecenderungan lebih besar untuk terkena
stroke
dibandingkan dengan wanita, hal ini terjadi karena laki
-
laki memiliki hormon
testoteron yang bisa meningkatkan kadar LDL darah (Bus
hnell dalam Laily, 2017
)
c.
Alama
t / Tempat tinggal
Berdasarkan hasil penelitian yang dil
akukan (Ghani,dkk, 2016
) bahwa
penderita stroke paling banyak terjadi yang
tinggal di perkotaan daripada di
perdesaan
2.
Pengkajian Primer
a.
Airway
Pada penderita stroke yang mengalami penurunan
kesadaran umumnya
mengalami hambatan jalan napas
(Jauhar,
Bararah &
2013
), sekret
ber
buih
(Mubarak, dkk, 2015
).
b.
Breathing
1)
Inspeksi
Terdapat retraksi otot pernapasan, pernapasan lebih dari 20 x/m
enit
(Mubarak,
dkk, 2015
), kesulitan bernapas, sesak napas
atau
apnea
, kemungkinan
pernapasan
cheynestokes
.
2)
Palpasi
Focal fremitus umumnya tidak seimbang antara kanan dan kiri
selama ada
penumpukan sekret
3)
Perkusi
Terdapat bunyi hipersonor jika terdapat sekret dalam lapang paru
4)
Auskultasi
Terdapat suara napas
tambahan ronkhi, wheezing jika pasien stroke
mengalami penurunan
kesadaran
(Mubarak, dkk, 2015
)
c.
Circulation
1)
Tekanan darah
Dapat ditemukan tekanan darah tinggi/hipertensi dengan tekanaan
darah >200
mmHg
(
Nurarif & Kusuma, 2015
)
2)
Nadi
Frekuensi nadi dapat
bervariasi
(Bararah & Jauhar, 2013
)
3)
Suhu
Hipertermia (Lemone, dkk,
2016
)
4)
C
apilary Refill Time
Kapiler refill time > 1
-
2d
etik
(Mubarak, dkk, 2015
)
5)
Sianosis/pucat
Pada pasien stroke non hemorargik yang mengalami perfusi
serebral tidak
efektif
menyebabkan
kadar
PaO
2
<
95%
sehingga
menyebabkan
sianosis
(
Mubarak, dkk, 2015
)
6)
Akral
Pada pasien stroke non hemorargik mengalami diaforesis
sehingga dapat
ditemukan akral dingin (
Nurarif & Kusuma, 2015
)
7)
Kelembapan
Pada pasien stroke non hemorargik mengalami
diaforesis dan akral dingin
sehingga mengalami kelembapan pada ku
litnya.
8)
Disability
a)
GCS/AVPU
Me
nurut (Heriana, 2014
) ada tiga hal yang dinilai dalam penilaian
kuantitatif kesadaran yang menggunakan GCS (
Glasgow Coma Scale
);
Respon membuka mata (
eyes
)
Nilai 4:
Mata membuka spontan, misalnya sesudah disentuh
Nilai 3:
Dapat membuka mata jika diajak bicara, dipanggil nama atau
diperintahkan untuk membuka mata
Nilai 2:
Mata membuka hanya kalau dirangsang kuat/ nyeri