a.

Adrenalin
adalah obat golongan agonis adrenoreseptor. Senyawa ini memperkuat daya kontraksi
otot jantung (miokard) (inotropik positif : kerja β1). Hal ini dapat kita lihat pada hasil
praktikum dimana HCF semakin meningkat seiring bertambahnya dosis adrenalin. Selain
itu, senyawa ini juga mempercepat kontraksi miokard sehingga heart rate meningkat
(kronotropik positif : kerja β1). Hal ini dapat kita lihat pada hasil praktikumnya dimana
heart rate mengalami peningkatan seiring bertambahnya dosis adrenalin.
b. Noradrenalin
adalah obat golongan agonis adrenoreseptor α dan β ( α > β ). Noradrenalin adalah
vasokonstriktor yang terutama merangsang α1 sehingga menyebabkan vasokonstriksi
perifer dan meningkatkan tekanan darah. Hal ini dapat kita lihat dari hasil praktikum
dimana nilai ABP semakin meningkat seiring bertambahnya dosis. Noradrenalin juga
memiliki beberapa aktivitas reseptor β1 yang menghasilkan efek inotropik positif pada
jantung yaitu dapat meningkatkan daya kontraksi otot jantung pada dosis yang lebih
tinggi. Hal ini dapat kita lihat pada tabel dimana semakin bertambahnya dosis nilai HCF
juga semakin meningkat. Noradrenalin bekerja sebagai agonis reseptor α diarteri,
sehingga menimbulkan vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah tanpa
meningkatkan heart rate. Namun pada dosis yang besar dapat memiliki efek seperti
adrenalin di jantung. Hal ini dapat kita lihat pada grafik, pada dosis 1 μg/Kg sampai 50
μg/Kg, HR masih belum mengalami perubahan yang signifikan, namun saat dosis
ditingkatkan menjadi 100 μg/Kg sampai 200 μg/Kg mulai terjadi peningkatan HR.
c. Isoprenalin
Adalah golongan obat adrenergika yang bekerja pada reseptor β. Efeknya serupa dengan
epinefrin dikurangi efek pada α1 dan α2. Isoprenalin memiliki efek menstimulasi jantung
dan bronkodilatasi. Isoprenalin juga memiliki efek inotropik dan kronotropik positif
karena efeknya pada reseptor β1 tetapi isoprenalin kurang memiliki efek terhadap
vasokonstriksi dan tekanan darah. Dari hasil praktikum HR dan HF mengalami
peningkatan seiring peningkatan dosis dan ABP cenderung turun dan tidak stabil.
d. Phenyilephineprin
Aksi langsung dekongestan (phenylephrine, oxymetazoline, tetrahydrozoline) mengikat
reseptor adrenergi. Berdasarkan hasil percobaan diatas, dapat diketahui bahwa nilai ABP
pada pemberian dosis besar mengalami peningkatan (diatas garis), sedangkan nilai HF
relatif konstan dan HR pada pemberian dosis besar mengalami penurunan.
e. Asetilkolin
adalah salah satu neurotransmitter yang sangat berperan dalam fungsi sistem saraf
otonom. Sistem saraf otonom adalah sistem involunter yang berfungsi untuk mengontrol
kebutuhan dan aktivitas tubuh sehari-hari tanpa pengaruh kesadaran kita. Sistem ini
terutama berperan pada sel saraf motorik visceral yang mempersarafi otot polos organ
dalam, otot jantung dan kelenjar eksokrin.Berdasarkan hasil percobaan diatas, dapat kita
lihat bahwa nilai ABP, HF, dan HR mengalami peningkatan yang tidak terlau signifikan
pada pemberian dosis besar.
f. Gliceryl Trynitrate
Pada percobaan yang kami lakukan, untuk obat Glyseril trinitrate semakin dinaikkan
dosisnya ia dapat menurunkan nilai ABP karena obat ini bekerja dengan cara
melemaskan otot-otot disekitar pembuluh darah, dan meningkatnya kecepatan denyut
jantung. Tetapi untuk kekuatan kontraksi jantung relative konstan dan meningkatkan nilai
HR.
g. Angiotensin II
adalah vasokonstriktor karena Angiotensin II mempengaruhi sistem saraf pusat untuk
meningkatkan produksi vasopressin dan juga mempengaruhi otot polos vena dan arteriol
untuk mengakibatkan vasokonstriksi. Hal ini dapat menyebabkan tekanan darah
meningkat. Dapat dilihat pada grafik hasil praktikum dimana ABP semakin meningkat,
HR menurun dan tidak ada perubahan yg signifikan pada HCF.
h. Milrinon
adalah obat inhibitor fosfodiesterase. Secara keseluruhan, milrinon mendukung fungsi
ventrikel jantung dengan mengurangi degradasi cAMP dan dengan demikian
meningkatkan tingkat fosforilasi banyak komponen dijantung yang berkontribusi pada
kontraktilitas dan detak jantung. Dpat diliht pada grafik bahwa HR dn HCF semakin
meningkat seiring bertmbahnya dosis. cAMP menyebabkan peningkatan aktivasi protein
kinase A (PKA). PKA adalah enzim yang memfosforilasi banyak elemen kontraktil di
dalam sel jantung. Dalam jangka pendek hal ini menyebabkan peningkatan kekuatan
kontraksi. Fosfodiesterase adalah enzim yang dapat mendegradasi cAMP. Oleh karena
itu, ketika fosfodiesterase menurunkan tingkat cAMP dalam sel, maka fraksi aktif PKA
didalam sel juga menurun dan mengurangi kekuatan kontraksi. Milrinon adalah
penghambat fosfodiesterase. Obat ini menghambat aksi fosfodiesterase dan dengan
demikian mencegah degradasi Camp. Dengan peningkatan level cAMP maka aka nada
peningkatan antivasi PKA. PKA ini akan memfosforilasi banyak komponen kardiomiosit
seperti saluran kalsium dan komponen miofilamen. Fosforilaso saluran kalsium
memungkinkan peningkatan masuknya kalsium ke dalam sel. Hal ini akan menghasilkan
peningkatan kontraktilitas PKA juga memfosforilasi saluran kalium yang mendorong
aksinya. Saluran kalium bertanggung jawab untuk repolarisasi kardiomisit sehingga
meningkatkan laju depolarisasi sel dan menghasilkan kontraksi. PKA juga
memfosforilasi komponen pada miofilamen yang memungkinkan aktin dan myosin
berinteraksi lebih mudah dan dengn demikian meningkatkan kontrktilitas dan keadaan
inotropik jantung.

i. Adenosine
adalah anti-arrhythmic yang bekerja dengan cara memperlambat konduksi elektrik dalam
jantung, memperlambat detak jantung, dan menormalkan irama jantung. Berdasarkan
 hasil praktikum, semakin besar dosis adenosin yang diberikan maka ABP, LVP, HF dan
HR semakin menurun.
j. Propanolol
adalah antagonis reseptor beta nonselektif. Popanolol bersaing dengan neurotransmitter
simpatomimetik untuk mengikat reseptor, sehingga menghambat stimulasi simpatis
jantung. Penghambatan neurotransmitter yang mengikat β1 pada miosit jantung akan
menghambat aktivasi adenylate cyclase, yang pada gilirannya akan menghambat sintesis
cAMP yang menyebabkan berkurangnya aktivasi PKA. Hal ini menyebabkan lebih
sedikit ion kalsium yang masuk ke miosit jantung melalui saluran ion kalsium, sehingga
terjadi penurunan efek simpatis pada sel jantung yang mengakibatkan efek antihipertensi
dengan penurunan denyut jantung dan tekanan darah arteri. Dapat dilihat pada tabel hasil
prektikum dimana ABP, HCF, dan HR semuanya mengalami penurunan seiring
bertambahnya dosis propanolol.
k. Atenolol
termasuk ke dalam obat antagonis adrenoreseptor β1 yang selektif. Obat ini menghambat
kerja epinefrin dipembuluh darah dan otot jantung. Epinefrin adalah obat golongan
agonis adrenoreseptor. Jika epinefrin berikatan dengan reseptor β1 maka akan
memperkuat daya kontraksi otot jantung (miokard) (inotropik positif ) dan juga akan
mempercepat kontraksi miokard sehingga heart rate meningkat (kronotropik positif ).
Namun dengan diberikan atenolol maka reseptor β1 akan diblok sehingga epinefrin tidak
bisa berikatan dengan reptornya. Hal ini akan mengakibatkan daya kontraksi otot jantung
akan menurun seiring dengan bertambahnya dosis dan juga akan memperlambat
kontraksi miokard sehingga heart rate lama kelamaan akan semakin menurun sehingga
tekanan darah juga akan menurun seiring bertambahnya dosis. Hal-hal tersebut dapat kita
lihat pada tabel dimana nilai HCF, ABP, dan HR semakin menurun seiring dengan
penambahan dosis atenolol.
l. Atropin
adalah neurotransmiter utama yang digunakan oleh sistem saraf parasimpatis). Atropin
adalah antagonis kompetitif dari tipe reseptor asetilkolin muskarinik M1, M2, M3, M4
dan M5. Itulah mengapa oabat ini diklasifikasikan sebagai obat antikolinergik
(parasimpikolitik). Pada jantung, ia bekerja sebagai antagonis asetilkolinergik muskarinik
nonselektif, meningkatkan kerja nodus sinoatrium (SA) dan konduksi melalui nodus
atrioventrikular (AV) jantung, menentang kerja saraf vagus, memblokir reseptor
asetilkolin, dan mengurangi sekresi bronkus. Berdasarkan hasil praktikum, ketika atropin
diinjeksikan pada tikus dengan dosis yang semakin ditingkatkan nilai dari ABP semakin
meningkat bila dibandingkan dengan kontrol (saat tikus tidak diinjeksikan apapun).
Sedangkan nilai dari HR mengalami peningkatan namun tidak signifikan dengan dosis
atropin yang semakin besar. Untuk nilai dari HF tidak terjadi perubahan atau tetap baik
sebelum maupun sesudah diinjeksikan atropin dengan dosis yang berbeda-beda.
m. Phentolamine
 adalah obat golongan antagonis reseptor α nonselektif. Aksi utama phentolamine adalah
vasodilatasi karena memblok reseptor α1. Phentolamine menyebabkan relaksasi
pembuluh darah sistemik yang menyebabkan hipotensi. Hal ini dapat dilihat pada grafik
hasil praktikum dimana ABP mengalami sedikit penurunan. Hipotensi ini dirasakan oleh
reflex baroreseptor sehingga menstimulasi saraf simpatis untuk melepaskan norepinefrin
sebagai tanggapan reseptor adrenergik β1 dijantung untuk meningkatkan laju
kontraktilitas dan dromotropinya yang membantu mengimbangi penurunan darah
sistemik. Hal ini dapat dilihat pada grafik hasil praktikum dimana HCF semakin
bertambah seiring penambahan dosis. Phentolamin juga menghambat reseptor α2 yang
befungsi terutama sebagai umpan balik negatif presinaptik untuk rilis norepinefrin.
Dengan menghapuskan umpan balik negative, phentolamin menyebabkan pelepasan
norepinefrin yang bahkan lebih diatur, yng menghasilkan peningkatan detak jantung yang
lebih drastis. Hal ini dapat dilihat pada tabel dimana HR semakin meningkat seiring
bertambahnya dosis.
n. Prazosin
Dari hasil praktikum obat prazolin memiliki mekanisme yaitu prazosin memblok reseptor
adrenergik alfa, menyebabkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah. Penghambat
beta juga menurunkan lipoprotein berdensitas sangat rendah (VLDL, very low-density
lipoproteins) dan lipoprotein berdensitas rendah (LDL, low-density lipoproteins) yang
bertanggung jawab dalam penimbunan lemak di arteri (arterosklerosis).
o. L- NOARG
Adalah golongan obat yang dapat menghambat sintesis nitrit oksida (nitric oxide synthase
inhibitor). Obat ini merupakan analog dari L-arginin. Mekanisme kerjanya yaitu inhibitor
kompetitif yang berikatan pada reseptor arginin di NOS. Inhibitor NOS mengarah pada
penghambatan bersamaan dari eNOS, yang mengganggu pensinyalan homeostatis dan
juga menimbulkan vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah serta potensi kerusakan
iskemik. Dari hasil praktikum, ABP mengalami peningkatan, HR mengalami penurunan,
dan HCF cenderung stabil..
p. 8-s-p Theophyilline
Mekanisme kerja teofillin menghambat enzim nukleotida siklik fosfodiesterase (PDE).
PDE mengkatalisis pemecahan AMP siklik menjadi 5’- AMP dan GMP siklik menjadi
5’-GMP. Penghambatan PDE menyebabkan penumpukan AMP siklik dan GMP siklik,
sehingga meningkatkan tranduksi sinyal melalui jalur ini. Teofilin merupakan suatu
antagonis kompetitif pada reseptor adenosin,kaitan khususnya dengan asma adalah
pengamatan bahwa adenosin dapat menyebabkan bronkokonstriksi pada penderita asma
dan memperkuat mediator yang diinduksi secara imunologis dari sel must paru-paru.
Teofilin merupakan perangsang SSP yang kuat, merelaksasi otot polos terutama bronkus,
dapat dilihat dari hasil pengujan nilai HR dari normal menjadi peningkatan.
q. Captopril
Dimana mekanisme kerja ACE-inhibitor (enalapril, lisinopril, captopril dan sebagainya)
yaitu dengan menghambat konversi angiotensin I inaktif menjadi angiotensin II yang
 aktif (vasokonstriktor poten). Converting Enzyme ACE (Angiotensin I Convering
Enzyme) diketahui memegang peranan penting dalam pembentukn angiotensin II
yangerupakan salah satu penyebab hipertensi. Angiotensin I menyebabkan pebuh darah
menyempit, yang dapat menaikkan tekanan darah. ACE inhibitor membiarkan pembuluh
darah melebar dan membiarkan lebih banyak darah mengalir ke jantung, sehingga
menurunkan tekanan darah. Dari data gambar diatas nilai HR normal dengan diberikan
obat dosis 1 mg/kg diperoleh terjadi peningkatan HR.
r. Verapamil
Otot yang rileks akan membuat aliran darah lebih lancar, sehingga menurunkan tekanan
darah dan meredakan keluhan angina. Verapamil juga bekerja dengan mengurangi impuls
listrik jantung yang mengontrol detak jantung. Dengan begitu, verapamil dapat
menormalkan irama jantung pada penderita gangguan irama jantung. Pada praktikum kali
ini dihasilkan Verapamil dapat menurunkan nilai ABP dan HR pada pemberian dosis
tinggi sedangkan nilai HCF relatif normal dan menurun tidak signifikan.
s. Losartan
bekerja dengan menghambat efek angiotensin II yang menyebabkan pembuluh darah
menyempit, sehingga meringankan kerja jantung dan menurunkan tekanan darah.
Berdasarkan data hasil praktikum, nilai ABP dan HF mengalami penurunan saat
diinjeksikan dengan losartan dengan dosis yang semakin besar dibandingkan saat tikus
belum diinjeksikan obat losartan. Sedangkan nilai dari HR mengalami peningkatan saat
tikus diinjeksikan dengan losartan dengan dosis yang semakin besar dibandingkan saat
tikus belum diinjeksikan obat.
t. Glibenclamide
bekerja menurunkan kadar gula darah dengan cara meningkatkan pelepasan insulin dari
pankreas. Mekanisme ini bergantung pada sel beta pankreas. Sulfonilurea menempel pada
reseptor yang spesifik di sel beta pankreas dan menyekat pemasukan kalium melalui
kanal ATP-dependent. Berdasarkan data hasil praktikum, nilai ABP mengalami
peningkatan pada dosis 0,5 mikrogram/ml dan selebihnya tetap atau tidak mengalami
perubahan yang signifikan dan HR mengalami penurunan saat diinjeksikan dengan
glibenklamid dengan dosis yang semakin besar dibandingkan saat tikus belum
diinjeksikan obat glibenklamid. Sedangkan nilai dari HF tidak mengalami perubahan
yang begitu signifikan saat tikus diinjeksikan dengan glibenklamid dengan dosis yang
semakin besar.

u. Cromakalim
adalah vasodilator potassium channel opener,yang menyebabkan terjadinya
hiperpolarisasi membran. Pembukaan kanal ion K+ keluar sel,sehingga terjadi
hiperpolarisasi membrane. Hiperpolarosasi membrane akan mencegah pembukaan kanal
Ca2+ sehingga akan merelaksasi otot polos vaskuler (vasodilatasi) dan miokardial. Hal
 ini dapat dilihat pada tabel hasil praktikum dimana ABP dan HCF semakin menurun
seiring bertambahnya dosis.
v. Digoxin
adalah obat yang menghambat pompa Na-K-ATPase pada membrane sel otot jantung
sehingga meningkatkan kadar Na intrasel, dan ini menyebabkan berkurangnya pertukaran
Na-Ca selama repolarisasi dan relaksasi otot jantung sehingga Ca tertahan dalam sel,
kadar Ca intrasel meningkat, dan ambilan Ca kedalam retikum sarkoplasmik meningkat.
Dengan demikian Ca yang tersedia dalam reticulum sarkoplasmik untuk dilepaskan ke
sitosol untuk kontraksi meningkat, sehingga kontraktilitas sel otot jantung meningkat. Hal
ini dapat dilihat pada hasil praktikum dimana HCf semakin meningkat.