LAPORAN HASIL PRAKTIKUM

BLOK KELUHAN BERKAITAN DENGAN SISTEM

KARDIOVASKULER
OBAT-OBAT YANG BEKERJA PADA SISTEM KARDIOVASKULER

OLEH:
Nama: Siti Rabiatul Adabiah
NIM: 2010911320047
Kelompok: 19

ASISTEN PRAKTIKUM:
Muhammad Ihrammuf Tezar (NIM. 1810911310014)

DOSEN KOORDINATOR PRAKTIKUM:

dr. Alfi Yasmina, M.Kes., M.Pd.Ked., Ph.D.

DEPARTEMEN FARMAKOLOGI
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT
BANJARMASIN
 2021
A. Hasil Eksperimen
a. Phenylephrine (10 µg/kg) – Glyceryl trinitrate (20 mg/kg)
b. Noreadrenaline (10 µg/kg) – Verapamil (1 mg/kg)
c. Adrenaline (10 µg/kg) – Atenolol (20 mg/kg)
d. Angiotensin II (1 µg/kg) – Losartan (20 mg/kg)
e. Phenylephrine (10 µg/kg) – Captopril (20 mg/kg)
f. – Digoxin (20 mg/kg)
g. Isoprenaline (10 µg/kg) – Adenosine (10 mg/kg)
B. Pembahasan
Obat yang bekerja pada system kardiovaskuler terdiri dari obat
simpatomimetik yaitu obat yang dapat menimbulkan efek yang sama
dengan stimulasi saraf simpatis, obat simpatolitik yaitu obat yang
mempunyai efek menurunkan transmisi system saraf simpati, obat
parasimpatomimetik yaitu obat yang dapat menimbulkan efek-efek yang
sama dengan efek yang terjadi bila saraf parasimpatis, obat
parasimpatolitik zat-zat yang dapat melawan sebagian atau seluruhnya
efek Asetilkolin di otot-otot polos (termasuk pembuluhpembuluh darah),
otot jantung dan kelenjar-kelenjar, yaitu efek muskarinik, beserta efeknya
di SSP, Glikosida Jantung berhubungan dengan peningkatan Na+dan Ca2+
intrasel yang menyebabkan depolarisasi, obat yang bekerja sebagai
antiangina terdiri dari nitrat organic, calcium channel blocker,dan beta-
blocker.obat ini menurunkan kebutuhan oksigen myokard, obat yang
bekerja pada system rennin-angiotensin. Pada kali ini akan dibahas satu
persatu tentang obat yang akan dieksperimenkan dan bagaimana
pengarunya terhadap ABP (tekanan darah arterial), LVP(tekanan ventrikel
kiri), VBP(tekanan darah vena), HF(kekuatan kontraktilitas jantung), dan
HR (denyut jantung). Percobaan 1 dengan Phenylephrine (10 µg/kg) –
Glyceryl trinitrate (20 mg/kg), pada ABP dan LVP,dan VBP grafik terlihat
naik sedangkan HF dan HR grafik menurun ketika diberikan
phenyleprine.phenyleprin merupakan obat simpatomimetik yang
meberikan efek yang sama dengan stimulasi saraf simpatis, phenyleprin
merupakan agonist alfa yang memiliki reseptor ke simpatis yang ada di
otot polos, berkaitan dengan kardiovaskuler artinya alfa ini resseptor otot
polos pada pembuluh darah hal ini mengakibatkan efek di pembuluh darah
jadi menyempit sehingga tekanannya naik makanya berpengaruh pada
kenaikan di grafik ABP dan VBP sedangkan untuk HR dan HF sebenarnya
tidak terlalu ada pengaruh langsung oleh obat ini namun karena adannya
kompensasi tubuh melihat pembuluh darah yang tekanannya tinggi, tubuh
membuat kontraktilitas jantung dan denyut jantung sedikit dilemahkan
agar jantung tidak cape/lelah. Sedangkan saat pemberian Glyceryl
trinitrate grafik pada ABP,LVP,dan VBP menurun grafik HF menurun dan
HR disini ada kenaikan di grafiknya. Glyseryl trinitrate merupakan obat
yang bekerja sebagai antiangina golongan nitrat organic yang
menyebabkan relaksasi otot polos, Gliseril trinitrat merelaksasi semua tipe
otot polos, dan tidak mempunyai efek langsung pada otot jantung atau otot
skelet. Hal ini berpengaruh pada oto polos pada pembuluh darah yaitu
vasodilatasi pembuluh darah dan tekanan darahnya menurun itu yang
menyebabkan grafik ABP dan VBP turun. Percobaan 2 – Noreadrenaline
(10 µg/kg) – Verapamil (1 mg/kg). saat pemberian noradrenaline pada
grafik ABP naik, LVP sedikit naik, VBP sama dengan saat normal, HF
grafiknya sama dengan saat normal dan HR menurun. Noradrenaline
sebagai reseptor alfa dan beta adrenergic,efek stimulasi saraf simpatis pada
jantung maupun pembuluh darah hal ini berpengaruh di arteri menjadi
vasokonstriksi terlihat grafiknya naik sedangkan pada vena tetap normal
tidak terlalu berpengaruh pada alfa yang ada di noradrenaline, sedangkan
pada kontraksi jantung menjadi lebih kuat untuk kompensasi adanya
tekanan yang tinggi di arterial dan kontraktilitas jantung kuat akhirnya
denyut jantung harus diturunkan.Verapamil merupakan sejenis
penghambat saluran kalsium. verapamil juga merupakan inhibitor spesifik
P-gp dan CYP3A4, yang terkait erat dengan transportasi dan metabolisme
[1]
sejumlah obat. Verapamil dikembangkan sebagai penghambat saluran
kalsium untuk mengobati hipertensi dan telah dilaporkan sebagai
penghambat P-gp dan beberapa enzim CYP.[2] tau dalam kata lain
verapamil kategori CCB ( calcium channel blocker ) yang non-
dihiropiridin. Pada grafik ABP menurun,LVP menurun,VBP menurun,HF
menurun dan HR naik. verapamil sama dengan golongan nitrat okside
menyebabkan relaksasi otot polos pada pembuluh darah sehingga
pembuluh darah vasodilatasi hal ini terjadi karena penurunan arus kalsium
transmembran menyebabkan oto polos vascular relaksasi sedangkan pada
oto jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung serta
menurunkan frekuensi pacemaker nodus SA dan kecepatan nodus AV.
Sebagai kompensasi dari kontraktilitas yang menurun maka denyut
jantung (HR) harus naik. Percobaan 3 Adrenaline (10 µg/kg) – Atenolol
(20 mg/kg). pemberian adrenaline pada grafik ABP dan LVP tidak ada
pengaruh terhadap obat ini karena grafik sama dengan yang normal namun
pada VBP sedikit naik grafiknya, untuk HF dan HR grafiknya naik.
Adrenalin merupakan obat simpatomimetik mempunyai efek alfa dan beta
tetapi efek beta-nya relative lebih kuat ( stimulasi jantung dan
bronkodilatasi) hal ini yang menyebabkan meningkatnya kontraktilitas
jantung (HF) inotropik positif dan denyut jantung ( HR) konotropik positif
,efek alfa bisa terlihat pada vena yang grafiknya sedikit meningkat namun
tidak terlalu signifikan pada pembuluh darah karena adanya kompensasi
tubuh akibat kontraksi jantung yang meningkat.pemberian atenololgrafik
ABP,LVP,VBP sedikit menurun HF dan HR sangat jelas terlihat menurun
pada grafik ini diakibatkan atenolol adalah beta-blocker sedangkan beta
merupakan reseptor simpatis pada jantung karena memblock/ penyekatan
blocker efeknya berlawanan dengan beta agonist menyebabkan penurunan
denyut jantung dan kontraktilitas jantung ( inotropik negative ddan
kontropik negative ) akhirnya ada kompensasi dari tubuh agar pembuluh
darah vasodilatasi, penurunan tekanan darah agar kerja jantung tidak berat.
Percobaan 4, Angiotensin II (1 µg/kg) – Losartan (20 mg/kg). pemberian
Angiotensin II pada grafik ABP dan LVP naik, VBP,HF, dan HR turun.
Angiotensin II adalah vasokonstriktor kuat menyebabkan pembuluh darah
kontriksi menyempit, penyempitan ini menyebabkan tekanan darah tinggi
efek kompensasi HF harus kuat tetapi HR diturunkan. Sedangkan
pemberian losartan grafik ABP dan LVP menurun sedangkan VBP,HF,
dan HR meningkat. Losartan merupakan salah satu angitensin receptor
blocker atau bloker reseptor angiotensin II tipe 1 (AT1) sehingga
memungkinkan tidak terjadinya vasokontriksi oleh angiotensin,losartan
juga berpotensi melakukan inhibisi angiotensin yang lebih komplit
disbanding ACE inhibitor, karena ada enzim lain selain ACE yang bisa
memproduksi angiotensin II. Percobaan 5 – Phenylephrine (10 µg/kg) –
Captopril (20 mg/kg). pemberian penyleprin ABP,LVP,VBP naik,
sedangkan HF dan HR menurun karena penileprin alfaagonist reseptor
simpatis yang ada di otot polos pembuluh darah efeknya jadi menyempit
dan tekanan darahnya naik, bisa dilihat pada parameter ABP dan VBP
yang grafiknya naik, untuk HR diturunkan cepat sedangkan HF yang kuat
tidak terlalu turun sebagai kompensasi agar darah dijantung dapat
dipompa. Captopril salah satu obat golongan ACE inhibitor,menghambat
converting enziyme peptiidyl dipeptidase yang menghidrolisis angiotensin
I menjadi angiotensin II dan meninaktivasi bradikinin yang merupakan
vasodilator poten. Pada grafik ABP,LVP,dan VBP sedikit turun,HF sedikit
turun dan HR sedikit naik, captropil membuat vasodilatasi pembuluh darah
sedikit,sehingga ada penurunan sedikit pembuluh darah, akhirnya
kompensasi dari jantung berupa penurunan kontraktilitas jantung namun
HR yang harus naik. Percobaan 6, Digoxin (20 mg/kg) berpengaruh ke
jantung terlihat pada HF meningkat namun HR nya menurun ini
disebabkan adanya peningkatan Na+dan Ca2+ intraseluler karena
pemblokan salurannya meningkatkan kontraktilitas jantung naik dan
terjadinya depolarisasi. Percobaan 7, Isoprenaline (10 µg/kg) – Adenosine
(10 mg/kg). Pemberian isoprenaline grafik pada ABP,LVP,menurun
VBP,HF,HR naik. Isoprenaline merupakan obat simpatomimetik berefek
pada agonis beta adrenergic, beta merupakan reseptor simpatis pada
jantung sehingga menyebabkan kontraktilitas jantung dan denyut
jantungnya meningkat. [3]
C. Kesimpulan
Obat yang bekerja pada system kardiovaskuler terdiri dari obat
simpatomimetik yaitu obat yang dapat menimbulkan efek yang sama dengan
stimulasi saraf simpatis, obat simpatolitik yaitu obat yang mempunyai efek
menurunkan transmisi system saraf simpati, obat parasimpatomimetik yaitu
obat yang dapat menimbulkan efek-efek yang sama dengan efek yang terjadi
bila saraf parasimpatis, obat parasimpatolitik zat-zat yang dapat melawan
sebagian atau seluruhnya efek Asetilkolin di otot-otot polos (termasuk
pembuluhpembuluh darah), otot jantung dan kelenjar-kelenjar, yaitu efek
muskarinik, beserta efeknya di SSP, Glikosida Jantung berhubungan dengan
peningkatan Na+dan Ca2+ intrasel yang menyebabkan depolarisasi, obat yang
bekerja sebagai antiangina terdiri dari nitrat organic, calcium channel
blocker,dan beta-blocker.obat ini menurunkan kebutuhan oksigen myokard,
obat yang bekerja pada system rennin-angiotensin. Pada kali ini akan dibahas
satu persatu tentang obat yang akan dieksperimenkan dan bagaimana
pengarunya terhadap ABP (tekanan darah arterial), LVP(tekanan ventrikel
kiri), VBP(tekanan darah vena), HF(kekuatan kontraktilitas jantung), dan HR
(denyut jantung). Dianatara obat yang diujikan ada yang termasuk alfa
agonist, beta agoist, alfa-beta agonist,beta blocker, glikosida jantung. Alfa
agonist merupakan reseptor simpatis pada otot polos pada hal kardiovaskuler
yang otot polos pembuluh darah, parameternya arteri dan vena sehingga
menyebabkan vasokonstriksi sehingga tekanan darahnya naik, untuk beta
agonist merupakan reseptor simpatis pada otot jantung sehingga menyebabkan
peningkatan kontaktilitas jantung (inotropik positif) dan peningkatan denyut
jantung ( konotropik positif), untuk beta blocker adalah penyekatan pada beta
sehingga efek kerjanya berlawanan dengan beta agonis. Glikosida jantung
merupakan pemblockan pada saluran natrium dan kalium sehingga terjadi
peningkatan natrium dan kalium di intrasel yang menyebabkan depolarisasi,
digitalis mengakibatkan pelepasan katekolamin dari ujung saraf simpatis
sehingga sering terjadi vasokonstriksi sesaat pada pemberian digitalis secara
IV.
 DAFTAR PUSTAKA
1. Hua Xing, Xiao Luo, Yang Li, Chunni Fan, Ning Liu, Chunguo Cui, Wenjia
LiPharm Biol. Effect of verapamil on the pharmacokinetics of
hydroxycamptothecin and its potential mechanism. 2020 Jan 11, Vol. 58,
No.1, 152-156.
2. ing Liu, Ning Zhang, Na Li, Xiaocheng Fan, Ying LiPharm Biol. Influence of
verapamil on the pharmacokinetics of oridonin in rats 2019; 57(1): 787–791.
3. Tim Dosen Farmakologi. Petunnjuk Praktikum Farmakologi Angkatan 2020,
Editor: Farmakologi Fakultas Kedokteran – Universitas Lambung Mangkurat.
LAMPIRAN