DAFTAR ISI

JUDUL

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

I. PENYAKIT OTOT PUTIH PADA DOMBA

II. KASUS GIZI SUB AKUT (ANTARA AKUT DAN KRONIS)

DISTROFI OTOT (PANYAKIT OTOT PUTIH) PADA ANAK SAPI

III. PENYAKIT DISTROFI OTOT

IV. MYOPATHIES PADA RUMANSIA DAN BABI

DAFTAR PUSTAKA

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Alloh SWT karena atas izin Nya buku ini dapat tersusun. Buku ini dihadirkan sebagai wujud dan kontribusi penyusun dalam
bidang manajemen dan kesehatan ternak.
Buku ini disusun dari hasil alih bahasa materi yang disampaikan oleh Tim ahli pendamping Unit Pelaksana Teknis (UPT) Kementerian Pertanian di BBPTUHPT
Baturraden. Mengingat penyakit gangguan otot ini cukup sering terjadi di dalam peternakan dan erat kaitannya dengan manajemen pemberian pakan maka penyusun berinisiatif
untuk mengalihbahasakan dan menyusunya dalam bentuk buku sederhana. BBPTUHPT baturraden saat ini memelihara ternak sapi perah sekitar 1350 ekor dan kambing perah
403 ekor yang tentunya dengan berbagai permasalahan yang terjadi. Buku ini diharapkan dapat menjadi rekomendasi bagi dokter hewan di BBPTUHPT Baturraden dalam
menangani kasus dan permasalahan yang berkaitan dengan gangguan otot sehingga kesehatan ternak sapi dan kambing semakin meningkat serta angka afkir ternak karena
sakit dapat semakin ditekan.
Penyusun mengucapkan terima kasih atas bantuan dari beberapa pihak yang tidak dapat disebutkan satu-persatu sehingga buku ini dapat tersusun dengan baik sesuai
yang diharapkan. Penyusun menyampaikan permintaan maaf apabila masih banyak kekurangan dalam buku ini. Semoga dapat bermanfaat bagi teman – teman sejawat dokter
hewan pada khususnya dan para pembaca.

Penyusun

2
 BAB I
PENYAKIT OTOT PUTIH PADA DOMBA

Penyakit otot putih adalah hasil penurunan fungsi otot rangka dan jantung pada anak domba. Hal ini paling sering terjadi di daerah, di mana anak domba itu mendapatkan
pakan yang berkualitas dan berkembang dengan cepat. Biasanya penyakit akut yang memanifestasikan dirinya domba itu tumbuh cepat pada usia tiga sampai delapan minggu.

Penyebab: Penyakit ini merupakan manifestasi dari kekurangan Selenium, Vitamin E atau keduanya. Ada daerah kekurangan Selenium di Amerika Serikat yang didominasi
di negara bagian yaitu Wisconsin, Illinois, Indiana, Michigan dan Ohio di wilayah tengah utara. Di NW, Washington, dan Oregon juga kekurangan selenium. Vitamin E dan
Selenium adalah Antioksidan. Mereka penting dalam memperbaiki jaringan pada tingkat sel dan memiliki efek hemat satu sama lain. Sementara otot-otot kaki umumnya
terpengaruh pertama-tama area otot termasuk otot jantung yang mungkin terkena. Kekurangan kronis atau batasnya dapat menyebabkan edema paru-paru yang mengakibatkan
peningkatan resiko pneumonia. Hal ini sangat umum munculnya penyakit setelah melakukan latihan keras, prosedur vaksinasi, dan penyapihan,
Gejalanya: Diagnosa berdasarkan gejala klinis, tulang bagian belakang bengkak atau anak domba mungkin dengan postur tubuh tampak membungkuk. Hewan umumnya
kelihatan terang dan waspada akan terus makan dan minum jika memungkinkan. Untuk itu, bahwa dengan bergerak aktif mereka mungkin telah membuat punggungnya
melengkung/bengkok, dan tampaknya telah terselip di panggul. Diagnosa banding dari tetanus dilakukan dengan dasar bahwa tetanus domba otot menjadi sangat kaku
sementara pada penyakit ini gejala otot menjadi lembek. Domba dengan gerakan pengangkatan usus serupa tapi menunjukkan rasa sakit dan umumnya mati dalam hitungan
jam dan biasanya lebih sedikit yang terkena. Pemeriksaan laboratorium dilakukan dengan pemeriksaan histologis otot yang terkena.
Pengobatan: Pengobatan dilakukan dengan penggunaan Vitamin E dan Selenium karena kondisinya mungkin disebabkan oleh kekurangan Selenium, Vitamin E atau
keduanya. Karena unsur tersebut saling mendukung maka keduanya digunakan dalam pengobatan. Selenium lebih penting di daerah kekurangan selenium dan vitamin E di
daerah cukup Selenium atau makanan. Selenium yang disuntikkan, produk vitamin E yang tersedia tidak mengandung kadar vitamin E yang cukup. Setelah kadar selenium
memadai tercapai, hal ini dapat dicapai dengan satu suntikan, jangan ulangi karena sangat mudah menyebabkan Tokenium Toksisitas akut, yang bisa berakibat kematian
mendadak. Tambahan Vitamin E-300 harus diberikan bersamaan dengan suntikan selenium awal. Injeksi vitamin E harus diulang sesuai kebutuhan. Dexamethasone membantu
memberikan bantuan gejala dan antibiotik harus digunakan untuk mencegah pneumonia.
Pemberiaan vitamin E bentuk cair dan Excelle Tocopherol dapat ditambahkan ke air minum. Hal ini memungkinkan untuk peningkatan asimilasi vitamin E dan tidak
menyebabkan reaksi yang cepat pada anak domba seperti suntikan.
Pencegahan: program pencegahan tergantung pada defenifisi diagnosa. Tingkat darah dan jaringan selenium serta vitamin E diperlukan untuk menentukan suplementasi
yang tepat. Selenium mungkin disediakan dalam bentuk suntikan, pakan atau garam. Kami percaya bahwa administrasi lisan lebih aman dan hemat biaya. Di daerah kekurangan
selenium baik pakan dan garam dapat dimanfaatkan.
Suplementasi vitamin E pada domba yang tumbuh cepat selalu penting. Ini sangat penting di daerah utara dengan anak domba yang lahir lebih awal. Domba betina
sangat rentan jika diberi makan satu tahun dengan jerami yang lebih tua. Sebenarnya, kehilangan nilai vitamin E pada bulan Desember dan domba jantan memiliki beberapa
kapasitas penyimpanan.
Pada masa kolostrum Vitamin E meningkat dengan suplementasi zat besi. Mungkin diberi asupan tambahan vitamin E sebelum beranak, dosis terapeutik dua sampai
empat minggu sebelum beranak akan berpengaruh dengan baik. Gestasi jatah mungkin terus ditambah dengan Vitamin E 40.000 unit per ton dengan dasar ransum yang
lengkap. Karena vitamin E tidak berpindah dari induk ke janin, penularan melalui kolostrum penting dilakukan. Pada anak domba yang lahir harus menerima setidaknya 200
IU Vitamin E diulang pada tiga minggu jika perlu dilakukan: Hal ini dapat disuntikkan atau diberikan secara sesuai. Ada produk oral energi tinggi yang mengandung Vitamin
E yang bekerja sangat baik khususnya untuk perawatan pertama, kekuatan obat oral (obat dalam) anak domba.
Pemberian obat Vitamin E mungkin ditambahkan himgga 125.000 IU per ton pada masa menyusu, 80.00O IU per ton pada ransum pertumbuhan dan 40.000 IU per ton
pada ransum akhir. Jika level ini tidak memperbaiki situasi maka rekomendasi profesional dari dokter hewan yang disarankan.
Premi selenium / iodine yang mengandung Vitamin E yang bisa dicampur dengan garam adalah cara yang paling ekonomis untuk melawan penyakit ini.
Di daerah di mana domba dengan pakan rumput sepanjang tahun, tingkat vitamin E mungkin memadai hanya membutuhkan suplemen selenium.
Dokter hewan melayani, prosedur, biologis, dan obat-obatan yang disebutkan dalam publikasi ini mewakili pendapat pribadi dan pengamatan klinis dari penulis yang
berkontribusi. Mereka sama sekali tidak dimaksudkan untuk diinterpretasikan sebagai rekomendasi ulang tanpa menggunakan persetujuan dari dokter hewan itu sendiri.
Disarankan secara mendesak agar produsen membangun hubungan dengan klien-klien dokter hewan yang memungkinkan menggunakan produk tambahan bila tidak ada obat
yang disetujui untuk perawatan yang dianggap tidak efektif.

3
 BAB II
KASUS GIZI SUB AKUT (ANTARA AKUT DAN KRONIS)
DISTROFI OTOT (PANYAKIT OTOT PUTIH) PADA ANAK SAPI
.

Distrofi otot bawaan subakut (NMD) atau penyakit otot putih adalah penyakit myodegenerative yang disebabkan oleh kekurangan selenium. Ini mempengaruhi keduanya yaitu
anak domba dan anak sapi, yang menargetkan otot-otot tungkai, sementara bentuk akut penyakit ini menyerang otot-otot jantung dan pernafasan. Ketika otot-otot anak domba
terpengaruh, hal itu menyebabkan hewan tersebut berjalan secara kaku, sementara kardiomiopati dapat bermanifestasi sebagai kematian mendadak (Radostits, 2007, Parkinson.,
2010). Meski kekurangan selenium dinilai kadar glutathione peroxide (GSHPx) rendah meluas pada tabloid inti NSW, penyakit otot klinis jarang terjadi.

Sejarah
Pada tanggal 23 September 2011, dua ekor anak sapi berusia 6 sampai 8 minggu (seekor sapi jantan dan sapi betina) diperiksa di peternakan sapi potong dekat Tarana di
Tablelands Tengah NSW. Pemiliknya melaporkan bahwa anak sapi ini tampak lemah dan lumpuh. Pemiliknya melaporkan bahwa dua minggu sebelumnya, dua ekor sapi
betina meninggal mendadak di Paddock dan seekor anak sapi lain telah meninggal beberapa hari kemudian. Semua berasal dari penurunan Juli-Agustus 2011 yang sama dan
berada dalam kondisi tubuh yang baik.
Anak sapi yang terkena adalah dari sekumpulan 46 ekor sapi, dari 160 ekor sapi betina yang sedang tumbuh. Peternakan ini memiliki tanah granit dan pemiliknya telah
menerapkan superfosfat setiap tahunnya sejak tahun 1991. Anak-anak sapi yang terkena dampaknya telah berada di padang rumput dengan leguminosa sekitar 75% dan rumput
25%; Rumput ini termasuk phalaris, cocksfoot dan ryegrass.

Temuan Klinis
Anak sapi jantan tampak lemah dan malas berdiri (Gambar 1.2). Ketika didorong untuk berjalan, nampak kaku, kadang-kadang gemetar dan akan berbaring sesegera mungkin.
Suhu rektal adalah 39,7.0C Anak sapi betina juga memiliki gaya berjalan yang kaku namun mampu berjalan dengan cukup baik. Suhu sapi betina juga meningkat pada suhu
39,80C. Tidak ada kelainan lain yang terdeteksi.

Gambar 1.
Anak Sapi yang terkena imbas

Gambar 2.
Anak sapi jantan terkena (telentang) dan sapi betina (berdiri)

Hasil Uji Laboratorium

Sampel darah dikumpulkan dari kedua anak sapi yang terkena dan dari lima ekor sapi normal yang dipilih secara acak dari kelompok yang sama (No. 1-5) tingkat kreatin
kinase (CK) diukur dalam sampel yang diambil dari kedua anak sapi yang terkena. Sedangkan kadar gtutathione peroxidase (GSH) ditentukan untuk semua 7 sampel. Tingkat
vitamin B12 massal juga dinilai dengan menggunakan sampel dari 5 ekor sapi,

Anak Anak Sapi 1 Sapi 2 Sapi 3 Sapi 4 Sapi 5 Jarak

sapi sapi Refersensi
jantan betina
GSH PX 2 0 1 1 0 1 1 40-300
(u/gHb)
CK 87,448 90,811 0-300
(U/L)
Contoh bagian terbesar No. 1-5 Jarak Referensi
Vitamin B12 (p mol/L) : 245 (130-500)

Tanggapan dan Perawatan

Semua anak sapi termasuk yang nampak gejala klinis diobati dengan suntikan barium selenate secara subkutan (Deposel, Novartis) pada tanggal 26 September 2011. Sisa
kumpulan telah diobati pada tanggal 30 September 2011. Dilaporkan sebulan kemudian. Anak sapi betina membaik. Anak sapi jantan juga membaik walaupun gaya berjalannya
masih kaku. Kasus lebih lanjut tidak dilaporkan setelah perawatan.

4
Diskusi
Sejumlah penyakit, termasuk polyarthritis, myositis yang disebabkan oleh trauma atau agen infeksius, penyakit neurologis termasuk tetanus, meningoensefalitis dan myelitis
dan keracunan organ-fosfat dapat bermanifestasi sebagai kekakuan dan kelebihan pada anak sapi (Radostits, 2007, Divers and Peek, 2008 ). Dalam kasus ini, NMD dicurigai
berdasarkan riwayat kematian mendadak (yang diduga berasal dari bentuk penyakit miokard) dan ketika dua anak sapi dengan tanda-tanda yang sesuai dengan miopati kerangka
dipaparkan. Tingkat CK yang sangat tinggi, yang secara nyata menarik GSHPx rendah dan tanggapan terhadap pengobatan mendukung diagnosa. Namun, tingkat CK dapat
meningkat menjadi sekunder pada hewan yang berbaring dan tidak semua ternak dengan kadar GSHPx rendah hadir dengan tanda klinis kekurangan selenium. Pilihan untuk
mengkonfirmasi miopati oleh histopatologi tidak ada.
Kasus klinis kekurangan selenium paling banyak hadir dengan tanda non pengetahuan seperti penurunan tingkat pertumbuhan, jarang sakit dan penurunan kesuburan.
Meski tidak biasa, presentasi spesifik lainnya seperti penyakit otot putih. Heinz – tubuh kekurangan darah (anemia), dan aborsi, juga dapat terjadi (Ellison, 2002;
Radostits,2008, dan Parkinson 2010).
Menariknya, meskipun sebuah pembuktian menunjukan bahwa hampir setengah ternak di dalam tabel cenderung kekurangan selenium, seperti yang tercermin dari
tingkat rendah GSH-Px mereka (Watt, 2007), penyakit klinis, seperti NMD, menetapkan diagnosa keadaan yang tidak biasa (Parkinson, 2010; Watt, 2011). Hal ini
menunjukkan bahwa kemungkinan penyakit setelah kekurangan selenium dipengaruhi oleh faktor lain (Parkinson, 2010). Ini termasuk tingkat perlindungan oleh antioksidan
lain (tidak tergantung selenium), adanya vitamin E dan tingkat tantangan oksidan diet, khususnya dari asam lemak tak jenuh ganda (PUFA) Suttle, 2004).
Darah yang mencerminkan kadar selenium rendah, seperti dalam kasus ini di Tarana, namun tidak mengembangkan miopati klinis (Arthur, 1988). Anak sapi yang diberi
makan di dalam rumah tidak menyebabkan terjadinya rnyopati, namun mereka yang diberi makan sama di luar rumah menunjukkan gejala myopati. Hal ini menunjukkan
bahwa latihan atau tekanan lain diperlukan untuk mempercepat penyakit klinis (Arthur, 1988). Studi sebelumnya oleh Rice dan McMurray (1982) menemukan bahwa diet
kekurangan selenium yang juga tinggi di PUFA, seperti padang rumput yang subur dan bermutu tinggi, secara signifikan meningkatkan risiko anak-anak yang mengembangkan
NMD.
Gejala kekurangan selenium pada ternak yang lebih tua yaitu minim lemak dan pertumbuhan yang buruk, hasil susu suboptimal, fertilitas suboptimal dan penambahan
membran janin (Radostits, 2007; Parkinson, 2010). Sangat menarik bahwa sapi dewasa dalam kawanan ini, walaupun memiliki tingkat GSHPx yang hampir tidak terdeteksi
(berkisar antara 0 sampai 1U / gHb) berada dalam kondisi prima dengan ml mengkilap dan menurut pemiliknya, kesuburan normal tanpa bukti adanya membran janin yang
tersisa. Anak sapi juga tampak tumbuh dengan baik. Sebagaimana dimaksud. Di seluruh Pusat Tablelands kekurangan selenium pada sapi umum terjadi namun penyakit klinis
jarang terjadi. Dalam keadaan seperti ini, kami menganggap bahwa penyakit tertentu pada kekurangan selenium berisiko tanpa bukti pendukung substansial. Namun kami
mempertimbangkan bahwa dalam kasus ini, bukti yang kami tunjukkan (temuan klinis dan laboratorium kami konsisten dengan NMD, sindrom yang dikenal dengan baik dan
bahwa anak sapi respon terhadap pengobatan) sudah cukup bagi kami untuk membuat diagnosa NMD.
CK dilepaskan ke dalam darah mengikuti myodegeneration atau latihan yang tidak biasa. Hal ini sangat spesifik untuk otot jantung seerta kerangka dan memiliki waktu
paruh pendek (2-4 jam) menjadikannya sebagai dukungan Laboratorium yang berharga dalam diagnosa miopati (Radostits, 2007). Tingkat CK seringkali cukup tinggi dalam
keadaan sakit. Sebentar-sebentar hewan berbaring. Tingkat dalam kasus ini meningkat tajam yang mengindikasikan tingkat yang dicapai pada miopati primer berat yang
diduga,
Akhirnya. menarik bahwa properti ini termasuk dalam serologis 2006. Dan pembuktian bekas mineral anak sapi betina (Watt, 2007) dan pada saat pengumpulan pada
tanggal 18 Mei 2006. memiliki kadar GSHPx normal (rata-rata 55 U / gHb dan berkisar antara 44-73) Diperkirakan bahwa aplikasi reguler superfosfat dan lahan penggembalaan
dominan sekarang telah menyebabkan kekurangan selenium. Fluktuasi musiman dan tahunan di tingkat GSHPx juga harus diingat. Capte, (1980) dalam sebuah pembuktian
terhadap domba-domba Victoria menemukan bahwa tingkat GSHPx rata-rata 30%, lebih tinggi pada puncaknya di musim gugur dan terendah pada musim semi. Untungnya,
penyediaan barium yang sudah lama bekerja memberikan obat yang nyaman dan ekonomis.

Penyakit Otot Putih

Deskripsi:
Penyakit otot putih adalah kelainan myodegenerative pada sapi yang berasal dari kekurangan selenium. Ada dua bentuk penyakit otot putih, congenitall)
Bentuk yang mempengaruhi otot jantung, dan bentuk tertunda yang berhubungan dengan otot jantung atau skeletal.

Etiologi:
Penyakit otot putih adalah miopati akibat rendahnya tingkat selenium makanan dan vitamin E. Pakan hijauan yang tumbuh di daerah di mana tanah kekurangan selenium
mengakibatkan penurunan serapan oleh tanaman sehingga membuat pakan kekurangan selenium. Kekurangan vitamin E dapat disebabkan oleh sejumlah besar asam lemak
tak jenuh dan zat pembentuk peroksida lainnya dalam makanan. Mekanisme lain untuk kekurangani selenium pada ternak adalah hasil dari efek antagonis logam tertentu
seperti perak, tembaga, kobalt, merkuri dan timah.

5
Gejala:
Anak sapi yang terkena penyakit bawaan dari penyakit otot putih biasanya meninggal dalam 2-3 hari setelah kelahiran karena degenerasi otot jantung. Anak sapi ini akan
menunjukkan tanda-tanda dispnea akibat gagal jantung karena perkembangan perikardial dan pleural. Hasil nekropsi, jantung akan menunjukkan plak subendochondral putih,
beralkohol yang paling terlihat di ventrikel kiri hasilnya adalah kerusakan pada sel otot jantung dan serat Purkinje.
Sapi yang dipengaruhi oleh bentuk tertunda atau penyakit otot putih mungkin menunjukkan tanda mulai dari tipuan umum dan kekakuan, berjalan dengan punggung
melengkung dan menghabiskan lebih banyak waktu untuk berbaring, tergantung pada tingkat selenium dalam makanan. Seringkali, bentuk yang tertunda dibawa oleh exercise
yang kuat namun jika terpengaruh secara kronis, sapi dapat menampilkan jari kaki yang terentang dan relaksasi pada korset bahu. Jika anak sapi terkena dampak sangat
mungkin meninggal karena kelaparan karena ketidakmampuan untuk menyusui dengan benar karena kelemahan. Lesi otot skelet yang terkait dengan tertundanya penyakit
otot putih biasanya secara bilateral simetris dan dapat mempengaruhi satu atau lebih kelompok otot. Otot akan memiliki striasi putih dan terasa kering dan berkapur karena
deposit kalsium yang abnormal.

Diagnosa:
Anak sapi yang terkena penyakit otot putih biasanya dapat didiagnosis berdasarkan tanda dan lesi karakteristik. Namun, dalam kasus ringan, penelitian laboratorium seperti
pemeriksaan histologis dan kadar glutation peroksidase, AST, dan CK mungkin diperlukan.

Pengobatan:
Sapi yang terkena penyakit otot putih telah diobati dengan sodium selenite dan vitamin E dalam emulsi steril. Ini bisa diberikan SC atau IM, pada 1 mg selenium dan 50 mg
(68 IU) vitamin E per 18 kg (40 lb). Jika perlu, perawatan bisa diulang dua minggu kemudian, tapi tidak lebih dari empat dosis harus diberikan. Pada anak sapi yang terkena
kekurangan vitamin E sederhana, pengobatan dengan suplemen makanan menggunakan a-tocopherol atau zat kaya vitamin E bisa digunakan. Anak sapi telah disembuhkan
dengan menggunakan 600 mg α-Tokoferol pada awalnya; Diikuti dosis harian 200 mg. Setiap lemak tak jenuh ganda harus dikeluarkan dari makanan karena hal ini dapat
menyebabkan kekurangan vitamin E.

Pencegahan:
Mencegah penyakit otot putih bisa dilakukan di berbagai tingkatan. Pertama, kekurangan selenium dapat ditambah dengan selenium pada 4 g / acre (10 g / hektar) dalam
pupuk. Kedua, pakan yang diketahui tumbuh di tanah kekurangan selenium perlu dilengkapi dengan selenium tambahan. Di Amerika Serikat, undang-undang federal
mengontrol pemberian pakan tambahan selenium sehingga penting untuk menghubungi pihak yang berwenang sebelum memulai. Selenium dapat ditambahkan dalam bentuk
selenite natrium, yang mengandung 45,65% selenium. Tingkat suplemen yang disarankan adalah selenium 0,3 ppm, dihitung berdasarkan asupan bahan kering total. Ini perlu
dicampur secara menyeluruh dan diukur dengan hati-hati untuk mencegah keracunan yang tidak disengaja. Metode tambahan untuk mencegah penyakit otot putih pada sapi
melibatkan pemberian selenium tambahan pada ternak secara langsung dalam bentuk pelet selenium SC atau intraruminal, campuran garam atau mineral yang diperkaya
dengan selenium, atau memberi sapi 15 mg selenium, PO atau SC, biasanya sebagai sodium Selenite, 4 minggu sebelum parturisi yang diharapkan. Ini akan membantu
mencegah penyakit otot putih pada anak sapi yang lahir dari sapi-sapi ini.

Lembar fakta ini dikembangkan oleh siswa yang terdaftar dalam kursus Manajemen Dada ANSC 442 Domba di Spring 1998, sebagai proyek semester. Lembar fakta ini
memberikan informasi yang berguna mengenai berbagai topik yang berkaitan dengan domba. Lihat daftar lembar fakta.

BAB III
PENYAKIT DISTROFI OTOT

Definisi
Distrofi otot adalah penyakit degeneratif otot jantung dan tulang.
Dimana ditemukan:
Area dimana tanah tidak mampu menyediakan hasil panen 0,1 ppm dari Selenium.
- Catatan - Terkadang pupuk Sulfur atau Nitrogen yang berlebihan dapat mengurangi jumlah Selenium di dalam tanah.

BAWAAN DIPERLUKAN
- kekakuan - kekakuan
- kelemahan - kelemahan
- Napas cepat - bernafas cepat
Gejalanya sama, kecuali seseorang harus berhati-hati dalam kasus bawaan. Tidak setiap anak domba yang kaku dan lemah saat lahir memiliki WMD. Kondisi lain yang perlu
dipertimbangkan adalah:
- Vibriosis
- Polvartritis

6
- Enterotoxemia
- Rickets
Kontrol / pencegahan: jika daerah kekurangan Se, pencegahan terbaik adalah untuk melengkapi. Praktik umum yang dilakukan adalah menyuntikkan Se- Vitamin E saat lahir
dan lagi sekitar 30 hari.
Alternatif lain adalah memberi makan Selenium tambahan pada 0,3 ppm. Harus berhati-hati untuk tidak menambahkan terlalu banyak dan menyebabkan toksisitas. (Campuran
garam atau mineral mungkin mengandung 90 ppm, perhatikan dengan seksama !!)
Pengobatan
1. Injeksi - Untuk anak domba yang terkena dampak dan baru lahir dari WMD.
a. Terkena - Suntikan sodium selenite-vit E
b. baru lahir - suntikan Bo- Se
2. Diet internal - semua jerami, terutama kacang polong, harus mengandung vitamin E dalam jumlah cukup. Jika tidak ada yang tersedia, suntikan dapat diberikan untuk
memenuhi kebutuhan.
3. Hindari overdosis selenium dapat menyebabkan toksisitas!
Ini adalah pandangan otot jantung seekor domba yang memiliki Penyakit Otot Putih.

Gambarannya adalah otot jantung yang menunjukkan lesi Penyakit Otot Putih

Gambaran di sebelah kanan adalah otot korset pelvis dari seekor domba kurus berusia tua dengan WMD klasik.

7
 BAB IV
MYOPATHIES PADA RUMANSIA DAN BABI

MYODEGENERASI GIZI.
(Penyakit otot putih, penyakit anak domba yang kaku, distrofi otot bergizi).
Nutrisi myodegeneration (NMD) adalah penyakit degeneratif akut pada otot jantung dan kerangka yang disebabkan oleh kekurangan dietaru selenium vitamin E pada
anak sapi, anak domba, dan anak-anak muda yang tumbuh dengan cepat. Bendungan biasanya mengkonsumsi makanan kekurangan selenium selama masa kehamilan.
Kekurangan selenium tampaknya lebih penting daripada vitamin E dalam mencegah NMD. NMD terjadi di seluruh dunia di daerah di mana tanah (dan karena itu turunan dan
hijauan yang diturunkan) kurang selenium, dan kondisi penyimpanan tidak melindungi vitamin E dalam makanan ternak. Tanah di seaboards Timur Laut, Timur dan daerah
Barat Laut Amerika Serikat sangat kekurangan selenium. Kekurangan vitamin E paling sering terjadi saat hewan diberi pakan berkualitas buruk, jerami, atau tanaman akar
rumput berkualitas rendah.
Selenium adalah komponen penting dari lima selenoprotein antioksidan, dan vitamin E berperan sebagai antioksidan dalam lipid bilayer. Degenerasi otot adalah hasil kerusakan
oksidan pada membran sel dan protein, yang menyebabkan hilangnya integritas seluler. Yang muda. Hewan yang tumbuh dengan cepat biasanya terpengaruh, meskipun
penyakit ini juga pernah dilaporkan pada ternak sapi dewasa tahun lalu. Bila otot jantung terutama terpengaruh. Hewan dapat ditemukan pada gangguan pernafasan, memiliki
aritmia jantung, atau ditemukan tewas. Dalam kasus tersebut, jalur klinis seringkali singkat, dengan kematian biasanya terjadi pada 24 jam meskipun terapi medis. Ketika otot
rangka terutama terpengaruh, tanda-tanda kelemahan otot, kekakuan, dan kesulitan naik terlihat. Sebagian besar hewan yang terkena dapat tetap berdiri hanya untuk jangka
pendek, dan otot lokomotor mungkin kencang dan nyeri pada palpasi. Jika otot-otot pernapasan terpengaruh, hewan dapat menunjukkan gangguan pernapasan dan bukti adanya
upaya perut meningkat saat bernafas. Otot lidah mungkin terlibat, mengakibatkan disfagia. Hewan dengan kerangka NMD sering merespons pengobatan dan istirahat dengan
baik. Perbaikan terbukti setelah beberapa hari; Dalam 3-5 hari, hewan sering bisa berdiri dan berjalan.
Diagnosis banding termasuk penyakit menular yang mengakibatkan septikemia, pneumonia, dan toksemia ; Anomali jantung ', agen kardiotoksik seperti yang ditemukan pada
tanaman (oleander, senna, yew, snakeroot putih, dan toksisitas gossypol dari biji kapas); Dan antibiotik ionofor. Penyakit lain yang menyebabkan kekakuan kiprah, kelemahan,
dan kemacetan dengan tidak ada perubahan status mental termasuk kompresi medula spinalis, penyakit serebellar, meningitis supresif dan nonsupraktatif / myelitis,
polyarthritis, neurotoksin seperti organofosfat, tetanus, patah tulang panggul, myositis parasit, clostridia) myositis, dan luka traumatis.
Bukti pendukung NMD mencakup peningkatan kadar CK, AST, dan LDH. Diagnosa pasti didasarkan pada demonstrasi selenium darah utuh rendah (kisaran normal 0,1 ppm)
atau kandungan hati (ternak normal 0,9-1,75 mcg / g bahan kering, domba 0,9-3,5 mcg / g bahan kering). Konsentrasi kritis vitamin E (a-tocopherol) dalam plasma adalah 1,1-
2 ppm pada hewan besar. Vitamin E memburuk dengan cepat dalam sampel plasma. Oleh karena itu, sampel plasma untuk analisis a-tocopherol harus segera dimasukkan ke
dalam es, terlindungi dari cahaya dengan membungkus foil, dan disimpan pada 21OF (-70 °C) jika analisis harus ditunda.

Myodegeneration simetris bilateral merupakan temuan yang konsisten di NMD. Degenerasi otot skelet ditandai dengan perubahan warna pucat dan penampilan kering otot
yang terkena, garis-garis putih pada bundel otot, kalsifikasi, dan edema intramuskular. Garis-garis putih yang terlihat pada kumpulan otot jantung dan kerangka mewakili pita
nekrosis koagulasi atau, pada kasus kronis, fibrosis dan kalsifikasi. Pada anak sapi, ventrikel kiri dan septum paling sering dilibatkan, namun kedua ventrikel biasanya dilibatkan
pada anak domba. Secara histologis, serabut otot yang terkena mungkin mengalami hiperkontrak dan terfragmentasi, dengan beberapa mineralisasi serat otot dan yang lainnya
mengalami infiltrasi makrofag.

Bentuk jantung NMD seringkali tidak sesuai dengan kehidupan, sedangkan bentuk skeletal dapat merespons produk selenium yang disuntikkan. Dosis label untuk selenium
adalah 0,055 -0,067 mg / kg (2,5-3 mg / 45 kg), IM atau SC. Dosis dari produk suntik ini seharusnya tidak terlalu meningkat di atas label pada label untuk mencegah toksinosis
selenium yang tidak disengaja. Bila menggunakan kombinasi vitamin E / selenium, jumlah vitamin E tidak mencukupi untuk suplementasi - hanya hadir sebagai pengawet
untuk larutan. Produk vitamin E suntik yang mengandung 300 dan 500 IU vitamin E per ml karena D-α- tokoferol tersedia. Suplementasi oral adalah pendekatan umum untuk
memberi tambahan tingkat diet vitamin E. Asupan suplemen yang disarankan untuk anak-anak berkisar antara 15 sampai 60 mg D- α-tocopherol acetate per kg pakan kering.
Antibiotik dapat diindikasikan untuk melawan pneumonia sekunder. Penyediaan asupan energi yang memadai dan perhatian terhadap keseimbangan cairan dan elektrolit
sangat penting jika pemulihan berhasil.
Di bawah peraturan federal saat ini di Amerika Serikat, selenium dapat digabungkan ke dalam ransum total ruminansia dan spesies lainnya sampai tingkat 0,3 ppm. Dalam
campuran garam / mineral yang diformulasikan untuk makanan pilihan bebas, selenium dapat digabungkan pada 90 ppm untuk domba dan 120 ppm untuk ternak. Di daerah
atau dalam kelompok tertentu, kadar selenium setebal 200 ppm dalam campuran garam / mineral mungkin diperlukan untuk mempertahankan tingkat selenium yang adekuat.
Peraturan federal membatasi asupan selenium tambahan sampai 0,7 mg / ekor / hari pada domba dan 3 mg / ekor / hari pada ternak. Penggunaan pada ruminansia bolus
rumenoreticular, yang melepaskan jumlah selenium harian yang tepat, biasa terjadi di banyak negara; Namun, berdasarkan pedoman FDA saat ini produk tersebut tidak tersedia
di AS. Ini lambat – pelepasan bolus dapat menggantikan suplementasi dengan campuran garam atau suntikan dan sangat berharga dalam sistem penggembalaan yang ekstensif.
Sebagai alternatif, hewan individu dapat dilengkapi dengan suntikan selenium / vitamin E secara periodik (30 sampai 60 hari) untuk membantu menjaga konsentrasi tubuh dan
membantu transfer selenium transversal.
Terlepas dari metode suplementasi, pengambilan sampel darah berkala (atau jaringan) hewan yang berisiko direkomendasikan untuk memastikan tingkat selenium yang
diinginkan. Memberi makan hewan dengan benar disiapkan dan disimpan jerami dan biji-bijian atau memungkinkan akses ke pakan hijau berkualitas tinggi harus memastikan
asupan vitamin E yang memadai.

HIPOKALEMIK MYOPATHY.
Hipokalemik miopati pada sapi perah terjadi ketika konsentrasi potassium serum <2,5 mmol / L, menghasilkan tanda-tanda kelemahan otot yang parah. Anorexia dan ekskresi
kalium yang meningkat karena pemberian satu atau lebih dosis isoflupredone asetat ke sapi ketotik merupakan penyebab hipokalemia yang umum. Isoflupredone acetate
memiliki aktivitas glukokortikoid dan mineralokortikoid, sehingga terjadi penurunan konsentrasi kalium plasma rata-rata 25% 2 hari setelah injeksi tunggal (20 mg) dan 46%
pada sapi 3 hari setelah dua suntikan.
Tanda-tanda miopati hipokalemik meliputi kelemahan parah, kelebihan posisi, posisi kepala dan leher abnormal, hipotensi rumen atau runcing, kotoran abnormal, anoreksia,
dan takikardia. Disritmia jantung juga sering terjadi. Diagnosa ditegakkan berdasarkan tanda klinis yang dikombinasikan dengan kalium serum <2,5 mmol / L. Kelainan kimia
klinis umum lainnya termasuk ketosis, alkalosis metabolik, dan peningkatan aktivitas serum CK dan AST. Biopsi otot mengungkapkan miopati vakuolar.

8
Pemulihan keseimbangan potassium seluruh tubuh bisa menjadi sulit, dan konsentrasi kalium serum tidak harus mencerminkan konsentrasi potassium otot. Suplementasi yang
dianjurkan meliputi kalium klorida yang diberikan IV (16 g / 100 kg) dan PO (26 g / 100 kg) selama kurang lebih 5 hari. Pengobatan juga harus diarahkan untuk mengatasi
penyebab utama ketosis dan anoreksia serta memberikan perawatan suportif. Survival telah dilaporkan 22% -79%.
SIKLUS NUTRISI BABI
(Hepatosis dietetica, penyakit jantung Mulberry).
Ada beberapa penyakit spesifik pada babi dimana degenerasi otot mungkin luas (misalnya, penyakit jantung murbei) dan lainnya dimana degenerasi seringkali kurang mencolok
(misalnya hepatosis dietetica). Penyakit lemak kuning (lihat Penyakit Lemak Kuning) dapat terlihat dengan disertai miopati.
Etiologi.
Penyakit hati murbei dan dietetica hepatik dikaitkan dengan diet rendah selenium atau vitamin E. Pemberian besi dekstran ke anak babi yang memiliki status vitamin E rendah
dapat memicu miopati berat (lihat Bahaya Besi pada Babi Baru Lahir) dengan lesi yang identik dengan selenium atau kekurangan vitamin E. Faktor lain yang dapat
meningkatkan kebutuhan selenium meliputi diet dengan konsentrasi protein rendah (terutama asam amino yang mengandung sulfur), diet dengan kelebihan senyawa antagonis
selenium, dan kemungkinan pengaruh genetik pada metabolisme selenium. Vitamin E mungkin kurang tersedia dalam makanan dengan konsentrasi tinggi asam lemak tak
jenuh ganda, vitamin A, atau mikotoksin.
Temuan Klinis.
Kondisi ini memiliki karakteristik tertentu yang sama. Kerugian cenderung terjadi secara sporadis, dan babi yang tumbuh tua dengan cepat 2-16 wk terpengaruh. Kematian
hampir terjadi secara tiba-tiba dan sering diendapkan oleh olahraga.
Lesi:
Penyakit jantung murbei, lesi khas adalah kantung perikardial yang terlalu banyak dipatok dengan cairan berwarna jerami yang mengandung helai fibrin, dan luasnya- endapan
di seluruh epikardium dan miokardium. Secara mikroskopis, lobus jantung dan lesi myocyte-, selain perdarahan interstisial, Biasanya ada nekrosis miokard luas bersamaan
dengan trombi fibrin dalam pembuluh kapiler. Jika babi bertahan selama beberapa hari, tanda-tanda saraf dapat dilihat sebagai akibat ensefalomalasia fokal.
Dalam dietetica hepatosis, sering terjadi edema subkutan dan jumlah transudat yang bervariasi dalam rongga serosa. Tali fibrin menempel pada hati, yang memiliki penampilan
berbintik khas yang disebabkan oleh fokus nekrosis parenkim dan perdarahan yang tidak teratur. Lesi akut mungkin tampak seperti lobulus, edema bengkak, dan edema pada
dinding empedu. Lesi fokal nekrosis miokard dan, lebih jarang, myonekrosis rangka mungkin tampak jelas. Banyak babi yang mati dengan kekurangan selenium atau vitamin
E mengalami ulkus esofagogastrik atau perubahan preulceratif.

Diagnosa
Sejarah dan temuan nekropi kotor mungkin berbeda, namun histologi untuk menunjukkan adanya lesi otot jantung dan skeletal tertentu mungkin diperlukan. Diagnosis banding
untuk penyakit jantung murbei meliputi penyakit septikemik akut (misalnya salmonellosis, erysipelas, dan streptococcosis), perikarditis, polisariositis, dan penyakit edema.
Untuk hepatosis dietetica, keracunan dan toksisitas gosipol juga harus dipertimbangkan, seperti sindrom stres babi untuk babi dengan lesi otot skeletal yang menonjol. Kasus
kekurangani selenium atau vitamin E pada babi dapat diidentifikasi, seperti pada spesies lain, oleh penurunan tingkat selenium, vitamin E, dan glutathione peroxidase dalam
serum dan jaringan dan dengan peningkatan kadar CK dan AST dalam serum.
Pencegahan dan Pengobatan.
Ransum dapat ditambah dengan selenium atau vitamin E. atau keduanya (seperti untuk ruminansia). Babi yang terkena dampak dan teman-temannya mungkin diberi suntikan
selenium / vitamin E untuk meningkatkan tingkat jaringan dengan cepat. Injeksi menabur pada akhir kehamilan meningkatkan tingkat jaringan pada babi baru lahir.
Penyakit Otot Putih.
Sedangkan penyakit otot juga dikenal sebagai myopathy gizi anak sapi. Hal ini biasanya terlihat pada anak sapi muda dan dikaitkan dengan kekurangan selenium atau vitamin
E, atau keduanya.

Sebab.
Ada dua bentuk penyakit otot putih, bentuk bawaan yang mempengaruhi otot jantung, dan bentuk tertunda yang berhubungan dengan otot jantung atau skeletal.
Gejala.
Anak sapi yang terkena penyakit bawaan dari penyakit otot putih biasanya meninggal dalam 2-3 hari kelahiran karena degenerasi otot jantung.
Pada pemeriksaan pasca kematian, jantung akan menunjukkan plak subendochondral putih berkapur yang paling mencolok di ventrikel kiri. Hasilnya adalah kerusakan sel
otot jantung dan serat Purkinje.
Sapi yang dipengaruhi oleh bentuk tertunda atau penyakit otot putih mungkin menunjukkan tanda mulai dari tipuan umum dan kekakuan, berjalan dengan punggung
melengkung dan menghabiskan lebih banyak waktu untuk berbaring, tergantung pada tingkat selenium dalam makanan.
Seringkali, bentuk yang tertunda dibawa oleh olah raga yang kuat namun jika terpengaruh secara kronis, sapi dapat menampilkan jari kaki yang terentang dan relaksasi pada
korset bahu. Jika anak sapi terkena dampak sangat mungkin meninggal karena kelaparan karena ketidakmampuan untuk menyusui dengan benar karena kelemahan. Lesi otot
skelet yang terkait dengan tertundanya penyakit otot putih biasanya secara bilateral simetris dan dapat mempengaruhi satu atau lebih kelompok otot. Otot akan memiliki striasi
putih dan terasa kering dan berkapur karena deposit kalsium yang abnormal.
Pengobatan:
Sapi dipengaruhi oleh penyakit otot sementara yang telah diobati dengan selenite natrium dan vitamin E dalam emulsi steril. Ini bisa diberikan SC atau IM, pada 1 mg selenium
dan 50 mg (68 IU) vitamin E per 18 kg (40 11b).

Jika perlu, perawatan bisa diulang dua minggu kemudian, tapi tidak lebih dari empat dosis harus diberikan. Pada anak sapi yang terkena kekurangan vitamin E sederhana,
pengobatan dengan suplemen makanan menggunakan? Tokoferol atau zat kaya vitamin E bisa digunakan. Anak sapi telah disembuhkan dengan menggunakan 600 mg alfa-
tokoferol pada awalnya: diikuti dengan dosis harian 200 mg. Setiap lemak tak jenuh ganda harus dikeluarkan dari makanan karena hal ini dapat menyebabkan kekurangan
vitamin E.

Pencegahan.
Untuk mencegah penyakit otot putih dalam waktu empat minggu setelah kelahiran, sapi diberi selenium 15 mg lima hari sebelum melahirkan.

9
Untuk mencegah tipe tertunda. Anak sapi diberi selenium 5 mg pada usia dua sampai empat minggu dan dua kali lagi pada arteri bulanan. Selenium dan vitamin E dianjurkan
di beberapa daerah. Prosedur lain untuk pelengkap selenium meliputi administraboin, pelet selenium intraruminal, penggunaan garam yang difortifikasi oleh selenium atau
mineral SC implantasi pelet selenium, atau penerapan tanah selenium pada 4 glacre (10 g / hektare) dalam pupuk.

Menambahkan selenium untuk memberi makan untuk pembiakan hewan atau anak muda hewan mereka berguna di daerah dengan kekurangan yang diketahui. Tingkat
tambahan yang dianjurkan adalah selenium 0,3 ppm, dihitung berdasarkan asupan bahan kering total. Itu ditambahkan sebagai sodium selenite, yang mengandung 45,65 persen
selenium. Karena jumlah menit yang ditentukan, toksisitas asupan berlebih, premixing dan pencampuran menyeluruh selanjutnya diperlukan. Di beberapa negara, termasuk
Amerika Serikat, penambahan selenium ke pakan dikendalikan oleh undang-undang, dan pihak berwenang yang tepat harus dikonsultasikan, di semua wilayah, kehati-hatian
dalam penggunaan selenium ditunjukkan.

DAFTAR PUSTAKA

Kennedy, G. F. Dr., 2013, White Muscle Disease (internet)

http://askavetsheep.wordpress.com/2013/05/14/white-muscle-disease/
(diakses 15 Juli 2016)

http://www.thecattlesite.com/diseaseinfo/258/white-muscle-disease/

Watt bruce, LHPA Tablelands, Bathurst, Rajkumar Tanya, 2011Flock and Herd (internet)
http://www.flockhandherd.net.au/cattle/reader/white-muscle-disease. Html

Smith, B. P, 2009, Large Animal Internal Medicine, 3rd Ed. Mosby-Elsevier Publishing, St Louis, MO, pp 1279-1282
http://calfology.com/library/wiki/white-muscle-disease

http://ag.ansc.purdue/sheep/ansc442/Semprojs/whitemus/whitemus.htm

http://www.merckvetmanual.com/mvm/muskuloskeletal_system/myopathies_in_ruminants_and_pig

10