PPM Idai 2015

DAFTAR ISI
ALERGI IMUNOLOGI
1. Alergi makanan .......................................................................................... 4
2. Alergi obat .................................................................................................. 6
3. Alergi susu sapi .......................................................................................... 10
4. Anafilaksis .................................................................................................. 14
5. Arthritis Idiopatik Juvenile ......................................................................... 18
6. Bayi baru lahir dari ibu pengidap HIV ....................................................... 26
7. Dermatitis atopi ........................................................................................ 31
8. Infeksi HIV ................................................................................................. 33
9. Lupus Eritematosus sistemik ..................................................................... 42
10. Purpura Henoch Schonlein .................................................................... 46
11. Rinitis alergi ............................................................................................. 48
12. Urtikaria & angioedema ......................................................................... 52
ENDOKRINOLOGI
1. Diabetes Mellitus tipe 1 ............................................................................ 54
2. Genitalia ambigus ...................................................................................... 61
3. Hipertiroidisme akibat penyakit Graves .................................................... 67
4. Hiperplasia adrenal kongenital ................................................................. 70
5. Hipotiroidisme kongenital ........................................................................ 76
6. Ketoasidosis diabetik .............................................................................. 80
7. Krisis adrenal ............................................................................................ 89
8. Osteogenesis imperfekta ........................................................................ 72
9. Perawakan pendek ................................................................................. 95
10. Pubertas prekoks ................................................................................... 100
11. Pubertas terlambat ............................................................................... 108
GASTROENTERO-HEPATOLOGI
1. Hepatitis akut ......................................................................................... 110
2. Konstipasi pada anak .............................................................................. 114
3. Muntah ................................................................................................... 118
4. Kolestasis pada bayi ................................................................................. 123
5. Sakit perut berulang ................................................................................. 132
HEMATOLOGI-ONKOLOGI
1. Anemia defisiensi besi .............................................................................. 138
2. Thalasemia ............................................................................................... 143
3. Purpura trombositopenik imun ............................................................... 147
4. Leukemia limfoblastik akut ........................................................................ 151
5. Hemofilia ................................................................................................ 154
6. Neuroblastoma ........................................................................................ 157
7. Pungsi sumsum tulang ............................................................................. 159
INFEKSI TROPIS
1. Avian influenza ........................................................................................ 161
2. Campak .................................................................................................... 165
3. Demam tifoid .............................................................................................. 168
1
4. Difteri ....................................................................................................... 172
5. Infeksi virus dengue .................................................................................. 178
6. Malaria ...................................................................................................... 193
7. Tetanus ..................................................................................................... 199
KARDIOLOGI
1. Gagal jantung ............................................................................................ 207
2. Duktus arteriosus persisten ...................................................................... 213
3. Tetralogi falot ......................................................................................... 218
4. Defek septum ventrikel ......................................................................... 223
NEFROLOGI
1. Acute kidney Injury .................................................................................. 226
2. Asidosis tubular ginjal ........................................................................... 229
3. Biopsi ginjal ............................................................................................ 232
4. Dialisis peritoneal ................................................................................... 235
5. Glomerulonefritis akut pasca-streptokokus .............................................. 239
6. Hipertensi ................................................................................................ 241
7. Infeksi Saluran Kemih .............................................................................. 246
8. Penyakit ginjal kronik ............................................................................... 250
9. Sindrom Nefrotik .................................................................................... 252
NEUROLOGI
1. Kejang demam ........................................................................................ 257
2. Meningitis bakterialis pada neonatus ....................................................... 262
3. Meningitis bakterialis pada anak ............................................................. 265
4. Meningitis tuberkulosa ............................................................................ 269
5. Ensefalitis herpes simpleks ....................................................................... 272
6. Epilepsi ...................................................................................................... 274
7. Palsi serebral ............................................................................................ 281
8. Lumpuh layuh akut .................................................................................. 285
9. Defisiensi kompleks protrombin didapat (DKPD) dengan
perdarahan intrakranial ....................................................................... 287
10. Hidrosefalus ......................................................................................... 290
11. Peningkatan tekanan intrakranial ......................................................... 292
12. Elektroensefalografi .............................................................................. 295
13. Pungsi lumbal ....................................................................................... 298
14. Tatalaksana kejang akut dan status epileptikus ..................................... 301
15. Trauma kepala ...................................................................................... 306
NUTRISI DAN PENYAKIT METABOLIK

1. Asuhan nutrisi pediatrik .......................................................................... 311
2. Gagal tumbuh ......................................................................................... 318
3. Gizi buruk ................................................................................................ 321
4. Kelainan metabolisme bawaan (inborn errors of metabolism) ................ 329
5. Obesitas ................................................................................................ 339
TUMBUH KEMBANG PEDIATRI SOSIAL

1. Pemantauan dan imunisasi bayi prematur ............................................ 345
2. Imunisasi ............................................................................................... 354
3. Deteksi dini faktor risiko perlakuan salah (child abuse) pada anak .......... 365
4. Pemantauan tumbuh kembang balita ..................................................... 375
2
5. Skrining perkembangan dengan diagram tata laksana anak
dengan gangguan bicara ........................................................................... 382
6. Pemantauan pertumbuhan .................................................................... 395
NEONATOLOGI
1. Resusitasi neonatus ................................................................................ 406
2. Gangguan napas pada bayi baru lahir ...................................................... 418
3. Hipoglikemia pada neonatus ................................................................... 423
4. Ikterus neonatorum ................................................................................. 433
5. Kejang pada neonatus ............................................................................ 443
6. ROP (Retinopathy of prematurity ............................................................. 453
7. Pneumotoraks .......................................................................................... 461
8. Transfusi tukar ......................................................................................... 464
9. Sepsis neonatorum ................................................................................. 474
ERIA
1. Gagal napas ........................................................................................... 483
2. Resusitasi jantung paru ............................................................................ 490
3. Syok .......................................................................................................... 501
4. Tata laksana akut pada gangguan elektrolit ............................................. 507
5. Tata laksana keracunan ........................................................................... 513
RESPIROLOGI
1. Avian influenza ......................................................................................... 525
2. Bronkiolitis .............................................................................................. 530
3. Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) .............................................. 534
4. Pneumonia ............................................................................................. 542
5. Rinitis ....................................................................................................... 550
6. Faringitis, tonsilitis, tonsilofaringitis akut ................................................ 552
7. Rinosinusitis ............................................................................................. 556
8. Serangan asma akut ................................................................................. 565
9. Tata laksana jangka panjang asma pada anak ......................................... 573
10. Tuberkulosis .......................................................................................... 582
3
ALERGI MAKANAN
Batasan
Reaksi simpang terhadap makanan sering ditemukan pada anak, terutama pada 3 tahun
pertama kehidupan. Reaksi simpang makanan dapat terjadi akibat reaksi imunologis
(alergi) atau non imunologis (intoleransi, kontaminan, intoksikasi).
Makanan yang menjadi alergen yang banyak dilaporkan di negara maju adalah telur,
susu sapi, kacang tanah, gandum, dan soya. Pada anak besar ikan, kerang, dan kacang-
kacangan merupakan penyebab alergi seumur hidup.
Alergi makanan bermanifestasi dengan menginduksi reaksi hipersensitivitas yang
utamanya diperantarai oleh IgE.
Anamnesis dan pemeriksaan fisis

1. Anamnesis yang perlu ditanyakan adalah:
a. Jenis makanan yang diduga sebagai pencetus alergi
b. Jarak waktu antara makan makanan pencetus alergi dengan timbulnya gejala
alergi
c. Lamanya gejala berlangsung
d. Jumlah makanan yang dikonsumsi sehingga timbul reaksi alergi
e. Frekuensi dan berulangnya kejadian alergi terhadap jenis makanan yang
sama
f. Tanda dan gejala alergi
g. Apakah makanan pencetus mentah atau matang saat dimakan
h. Apakah aktivitas menjadi predisposisi penyebab alergi makanan?
i. Apakah ada kemungkinan kontaminasi dari makanan lain?
2. Manifestasi klinis dapat terjadi pada:
a. Kulit: urtikaria, dermatitis atopi, angioedema, gatal dan bengkak di sekitar
mulut
b. Saluran napas: asma, rinitis
c. Saluran cerna: nyeri perut, mual, muntah, diare, BAB berdarah
d. Umum: anafilaksis.
3. Pencatatan makanan harian.
Pemeriksaan penunjang
1. Skin prick test, berguna untuk menyingkirkan alergen tertentu karena nilai prediksi
negatif cukup tinggi, sedangkan nilai prediksi positif paling tinggi hanya 60%.
2. Kadar IgE spesifik darah mempunyai nilai prediksi positif untuk beberapa alergen
tertentu mempunyai nilai prediksi positif yang cukup baik.
3. Baku emas alergi makanan adalah DBPCFC (double blind placebo control food
challenge). Namun karena sulit dilakukan maka dapat dilakukan uji provokasi
makanan terbuka. Persiapan uji provokasi makanan terbuka adalah makanan
4
yang diduga sebagai pencetus alergi harus dieliminasi selama minimal 2
minggu, antihistamin dihentikan dengan waktu yang memadai.
Diagnosis banding
Muntah berulang pada bayi: stenosis pilorus atau refluks gastroesofageal
Gejala saluran cerna kronik: defisiensi enzim, fibrosis kistik, penyakit seliak, infeksi
intestinal, malformasi gastrointestinal, dan irritable bowel syndrom (IBS) pada anak besar.
Tata Laksana
1. Eliminasi dan penghindaran jenis makanan yang telah dibuktikan menjadi
penyebab alergi.
2. Medikamentosa sesuai manifestasi klinis.
3. Pendidikan pada orangtua atau pasien mengenai hidden food allergens dengan
cara mengajarkan membaca label makanan.
4. Pendidikan mengenai pengenalan gejala dan cara menanggulanginya.
5. Konsultasi dengan ahli gizi bila harus dilakukan eliminasi salah satu bahan
makanan.
6. Evaluasi berkala minimal tiap 6 bulan apakah pasien sudah toleran terhadap
makanan penyebab alergi, karena beberapa jenis makanan seperti susu dan telur
dapat ditoleransi pada usia yang lebih tua.
Rujukan
1. Hill DJ. The natural history of intolerance to soy and extensively hydrolised formula in infants with
multiple food protein intolerance. J Pediatr 1999;135:118
2. Sampson HA, Ho DG. Relationship between food-specific IgE concentration and the risk of
positive food challenges in children and adolescents. J Allery Clin Immunol 1997;139;100-444.
3. Steinman HA. Hidden allergens in food. J Allergy Clin Immunol 1996;98:241.
4. Jones SM, Burks W. Atopic dermatitis and food hypersensitivity. Dalam: Leung DYM, Sampson
HA, Geha RS, Szefler SJ. Pediatric Allergy Principles and practice.Edisi ke 2. Elsevier-Saunders.
2010. h. 533-9.
5. Leung AK. Food allergy: A clinical approach. Adv Pediatr 1998;45:145-77.
5
ALERGI OBAT
Batasan
Reaksi terhadap obat mencakupi semua reaksi tubuh terhadap obat, tanpa
memperhitungkan mekanisme dasarnya. Hipersensitivitas terhadap obat diartikan
sebagai respon imun terhadap obat pada orang yang sudah tersensitisasi sebelumnya.
Sedangkan alergi obat adalah reaksi imunologis dengan gejala klinis akibat reaksi imun
yang dimediasi oleh IgE.
Reaksi terhadap obat dapat diklasifikasikan berdasarkan ada tidaknya mekanisme
imunologik. Mayoritas (75-80%) reaksi obat disebabkan mekanisme non-imunologik yang
dapat diprediksi, yaitu berdasarkan efek samping yang sudah diketahui atau efek
farmakologik, farmakokinetik (Tabel 1). Sisanya (20-25%) adalah reaksi obat akibat
mekanisme imunologik yang kadang tidak dapat diprediksi. Yang berdasarkan reaksi
hipersensitivitas tipe I (IgE terlibat), hanya 5–10% dari seluruh reaksi akibat obat.
Tabel 1. Klasifikasi hipersensitivitas obat menurut Gell dan Coombs
Reaksi
imunologis Mekanisme Gambaran klinis Onset gejala
Tipe I (IgE- Kompleks obat-IgE akan berikatan Urtikaria, angioedema, spasme Menit–jam
mediated) dengan sel mast , dengan granulasi bronkus, pruritus inflamasi, pasca paparan
histamin, dan berbagai mediator muntah, diare, dan anafilaksis
Tipe II Antibodi spesifik IgG / IgM Anemia hemolitik, neutropenia, Bervariasi

(sitotoksik) trombositopenia
Tipe III Deposisi jaringan kompleks obat- Serum sickness, demam, ruam, 1-3 minggu
(komples imun) antibodi diikuti aktiasi komplemen artralgia, limfadenopati, urtikaria, sesudah
dan inflamasi glomerulonefritis, vaskulitis paparan obat
Tipe IV Presentasi MHC yang membawa Dermatitis kontak alergiks, ruam 2-7 hari
(delayed, cell- molekul obat ke sel T menyebabkan obat makulopapular * sesudah
mediated) dikeluarkannya sitokin dan mediator paparan obat
pro inflamasi kulit
MHC = major histocompatibility complex.
*Diduga reaksi tipe IV, mekanisme belum sepenuhnya dipahami.
6
Manifestasi Klinis
Reaksi hipersensitivitas terhadap obat harus dipikirkan pada pasien yang datang dengan
gejala alergi yang umum seperti anafilaksis, urtikaria, asma, serum sickness-like symptoms,
ruam kulit, demam, infiltrat paru dengan eosinofilia, hepatitis, nefritis interstitial akut,
dan lupus-like syndromes.
Anamnesis
Ditanyakan seluruh obat yang diresepkan maupun obat bebas yang diminum dalam 1
bulan terakhir, termasuk tanggal pemberian dan dosis, karena hubungan waktu
pemberian obat dan onset gejala klinis adalah penting. Onset gejala jarang yang kurang
dari 1 minggu atau lebih dari 1 bulan, kecuali bila pasien sudah tersensitisasi sebelumnya.
Selain itu ditanyakan kepada pasien, obat yang pernah didapat selama ini dan reaksi
terhadap pengobatan tersebut.
Pemeriksaan Fisis
- Evaluasi tanda dan gejala reaksi tipe cepat, karena reaksi tipe cepat ini merupakan
kondisi yang mengancam jiwa.
- Tanda bahaya yang penting adalah ancaman syok kardiovaskular; termasuk
urtikaria, edema jalan napas atas atau laring, suara napas mengi dan hipotensi.
- Tanda yang menunjukkan reaksi simpang yang hebat termasuk demam, lesi
membran mukosa, limfadenopati, nyeri dan bengkak sendi, atau pemeriksaan
paru abnormal.
- Pemeriksaan kulit yang teliti diperlukan karena kulit adalah organ yang paling
sering terkena efek simpang obat.
Faktor risiko
§ Reaksi simpang obat timbul umumnya pada usia muda dan lanjut usia, lebih
sering pada perempuan.
§ Faktor genetik dan predisposisi familial telah dilaporkan (HLA-DQw2 dengan
aspirin, HLAB7DR2, DR3 dengan insulin)
§ Infeksi HIV
§ Peran riwayat atopi kontroversial (penting pada media radiokontras, tidak
penting pada penisilin)
§ Ukuran makromolekular obat, bivalensi, kemampuan menjadi hapten
§ Rute pemberian (sering timbul pada pemberian lokal/topikal, jarang pada
parenteral, paling jarang pada oral) Pemberian intravena sering menimbulkan
reaksi hebat.
§ Pemakaian obat β-blocker dapat menginhibisi kerja adrenalin pada reaksi
anafilaksis
§ Asma dapat memperberat reaksi simpang obat
7
Kriteria Diagnosis
Diagnosis hipersensitivitas obat didasarkan pada penilaian klinis karena uji spesifik
obat konfirmasi sering sulit dilakukan. Kriteria reaksi hipersensitivitas obat adalah:
§ Gejala pada pasien konsisten dengan reaksi imunologi obat
§ Pasien mendapat obat yang diketahui dapat menimbulkan gejala tersebut
§ Waktu antara pemberian obat dan munculnya gejala konsisten dengan reaksi
terhadap obat
§ Penyebab lain gambaran klinis ini sudah disingkirkan
§ Data laboratorium menunjang mekanisme imunologik yang dapat menimbulkan
reaksi obat (tidak selalu dapat dilakukan)
Pemeriksaan Penunjang
Tujuan uji diagnostik adalah untuk memeriksa petanda biokimiawi atau imunologik yang
dapat memastikan aktivasi jalur imunopatologik tertentu sehingga dapat menjelaskan
efek simpang obat yang dicurigai. Uji laboratorium pemilihannya berdasarkan
mekanisme patologik yang dicurigakan.
Tabel 4. Diagnostik dan terapi untuk hipersensitivitas obat
Reaksi imun Uji Laboratorium Kemungkinan terapi

Tipe I (IgE-mediated) Uji kulit Hentikan obat yang dicurigai.
RAST Pertimbangkan epinefrin,
Triptase serum (penelitian) antihistamin, kortikosteroid
sistemik bronkodilator.
Dirawat jika berat
Tipe II (sitotoksik) Uji Coombs langsung dan tidak Hentikan obat yang dicurigai.
langsung Pertimbangkan kortikosteroid
sistemik.
Transfusi pada kasus yang
berat
Tipe III (kompleks imun) LED, C-reactive protein (CRP) Hentikan obat yang dicurigai.
Komplemen Pertimbangkan NSAID,
ANA, antibodi antihistone antihistamin, atau
Biopsi jaringan untuk pemeriksaan kortikosteroid sistemik; atau
immunofluoresensi plasmaferesis jika berat
Tipe IV (delayed, cell- Uji Patch (temple) Hentikan obat yang dicurigai.
mediated) Lymphocyte proliferation assay* Pertimbangkan kortikosteroid
(penelitian) topikal, antihistamin, atau
kortikosteroid sistemik jika
berat.
RAST = radioallergosorbent test; LED= laju endap darah; NSAIDs = nonsteroidal anti-inflammatory drugs
8
Tatalaksana
· Penghentian obat yang dicurigai
· Digunakan obat pengganti yang memiliki struktur kimia berbeda
· Terapi suportif dan simtomatik sesuai gejala yang timbul.
· Kortikosteroid sistemik masih kontroversial, tetapi pada kasus yang berat dapat
membantu
· Sindrom Stevens-Johnson dan toxic epidermal necrolysis :
o Perawatan ruang intensif
Pencegahan dan pendidikan

Setelah diagnosis ditegakkan, pendokumentasian yang akurat di rekam medis diperlukan
untuk mencegah paparan yang tidak perlu. Reaksi non-imun cenderung tidak berat dan
tidak selalu akan berulang. Obat yang dicurigai dapat saja terus dipakai bila risiko tidak
memberi obat akan menyebabkan penyakit makin berat, atau tidak ada obat lain. Pasien
perlu dibekali daftar obat penyebab dan alternatif penggantinya untuk identitas setiap
kali memerukan pemberian obat.
Daftar pustaka
1. Volcheck GW, Hagan JB, Li JT, editors. Drug hypersensitivity. Immunol Allergy Clin North Am
2004;23:345-543.
2. DeShazo RD, Kemp SF. Allergic reactions to drugs and biologic agents. JAMA 1997;278:1895-906.
3. Adkinson NF. Risk factors for drug allergy. J Allergy Clin Immunol 1984;74:567-72.
4. Bayard PJ, Berger TG, Jacobson MA. Drug hypersensitivity reactions and human
immunodeficiency virus disease. J Acquir Immune Defic Syndr 1992;5:1237-57.
5. Sogn DD, Evans R, Shepherd GM, Casale TB, Condemi J, Greenberger PA, dkk. Results of the
national institute of allergy and infectious diseases collaborative clinical trial to test the predictive
value of skin testing with major and minor penicillin derivatives in hospitalized adults. Arch Intern
Med 1992;152:1025-32.
6. Pumphrey RS, Davis S. Under-reporting of antibiotic anaphylaxis may put patients at risk. Lancet
1999;353:1157-8.
7. Kelkar PS, Li JT. Cephalosporin allergy. N Engl J Med 2001;345:804-9.
9
ALERGI SUSU SAPI
Batasan
Alergi susu sapi adalah reaksi imunologis simpang terhadap protein susu sapi. Reaksi ini
dapat diperantarai oleh IgE (awitan cepat) atau tidak diperantarai IgE (awitan lambat).
Reaksi yang tidak diperantarai IgE lebih sulit untuk dikenali.
Angka kejadian dilaporkan berkisar antara 2-3%. Hampir 90% anak dengan alergi susu
sapi memiliki riwayat atopi pada keluarga.
Manifestasi klinis
Pada anamnesis perlu ditanyakan:
· Riwayat konsumsi produk susu sapi dan hubungannya dengan awitan gejala
· Riwayat atopi pada pasien atau keluarga
Alergi susu sapi dapat bermanifestasi pada berbagai organ, seperti kulit, saluran cerna,
atau saluran pernafasan dan dapat pula menimbulkan manifestasi sistemik (anafilaksis)
(Tabel 1). Namun pada tahun pertama kehidupan, manifestasi yang paling sering timbul
adalah gejala saluran cerna dan dermatitis kulit.
Tabel 1. Manifestasi klinis alergi susu sapi

IgE mediated Campuran Non IgE mediated
Umum Anafilaksis
Kulit Urtikaria, Dermatitis atopik

angioedema, rash
morbiliform.
Saluran cerna Oral allergy syndrome, Esofagitis eosinofilik, Proktokolitis,

diare gastroenteritis enterokolitis, kolik,
eosinofilik refluks esofagus
Saluran napas Rinokonjungtivitis, Asma Pulmonary

bronkospasme hemosiderosis
(sindrom Heiner)
· IgE CAP RAST susu sapi. Nilai 0,35 IU dinyatakan positif. Pemeriksaan ini dapat
memberikan hasil negatif pada alergi susu sapi yang tidak diperantarai oleh IgE.
· Teskulit: skin prick, patch test
· Ujieliminasi-provokasi yang merupakanbakuemasdiagnostik.
1
0
Kriteria diagnostik minimal
· Menghilangnya gejala setelah eliminasi susu sapi dan produknya
· Timbulnya kembali gejala setelah pemberian susu sapi
· Eksklusi intoleransi laktosa dan infeksi (pada pasien dengan gejala
gastrointestinal)
Tata laksana
Tata laksana utama adalah dengan eliminasi produk susu sapi dari diet bayi/anak (Bagan
1 dan 2). Hal ini dapat dilakukan dengan eliminasi susu sapi dan produknya dari diet ibu
menyusui, pemberian formula hidrolisat ekstensif atau asam amino pada bayi yang
menggunakan susu formula. Formula kedelai dapat dicoba sebagai alternatif untuk
pasien yang terbukti tidak memiliki alergi kedelai.
Prognosis
Lima puluh persen anak akan menjadi toleran pada usia 1 tahun, 70% pada usia 2 tahun
dan 90% pada usia 5 tahun.
Pencegahan
Pemberian ASI eksklusif terbukti dapat mengurangi kejadian alergi. Bila pemberian ASI
tidak memungkinkan, dapat diberikan formula hipoalergenik (hidrolisat parsial) pada
bayi-bayi dengan riwayat atopi pada keluarga.
Rujukan
1. Host A, Halken S, Jacobsen HP.Clinical course of cow's milk protein allergy/intolerance and atopic
diseases in childhood. Pediatr Allergy Immunol. 2002;13:23-8.
2. Host A. Frequency of cow‘s milk allergy in childhood. Ann Allergy Asthma Immunol.
2002;89(Suppl):33-7.
3. Nowak-Wegrzyn A, Sampson HA. Adverse reaction to food. Med Clin N Am. 2006;90:97-127.
4. IkatanDokterAnak Indonesia. RekomendasiIkatanDokterAnak Indonesia: Diagnosis
dantatalaksanaalergisususapi. IDAI, 2014.
1
1
TATA LAKSANA ALERGI SUSU SAPI PADA BAYI DENGAN ASI
Curiga alergi susu sapi
Pemeriksaan klinis
• Temuan klinis
• Riwayat keluarga
ASS ringan/ sedang ASS berat

Bila ragu-ragu
Satu/lebih gejala dibawah ini: Konsultasikan Satu/lebih gejala dibawah ini:
• Regurgitasi berulang, muntah, diare, kepada Konsultan • Gagal tumbuh karena diare dan atau regurgitasi,
konstipasi (dengan atau tanpa ruam Alegi imunologi/ muntah dan atau anak tidak mau makan
perianal), darah pada tinja Gastrohepatologi/ • Anemia defisiensi besi karena kehilangan darah
• Anemia defisiensi besi Nutrisi metabolik di tinja, protein-losing enteropathy, enteropati
• Dermatitis atopik (DA), angioedema, atau kolitis ulseratif kronik yang sudah terbukti
urtikaria Pemeriksaan: melalui endoskopi atau histologi
• Pilek, batuk kronik, mengi • Uji tusuk kulit • DA berat dengan anemia-hipoalbuminemia atau
• IgE Spesifik gagal tumbuh atau anemia defisiensi besi
• Kolik persisten (> 3 jam perhari/minggu
selama lebih dari 3 minggu) • Laringoedema akut atau obstruksi bronkus
dengan kesulitan bernapas
• Syok anafilaksis
• Lanjutkan pemberian ASI

• Diet eliminasi pada ibu: tidak mengonsumsi protein
susu sapi dan produk olahannya selama 2-4
minggu spesialis anak konsultan dan eliminasi
• Ibu mengonsumsi suplemen kalsium konsultan dan eliminasi susu sapi
eliminasi susu sapi pada diet ibu (jika
sapi pada diet ibu (jika perlu
Perbaikan Tidak ada perbaikan
Perkenalkan • Lanjutkan pemberian ASI

kembali protein • Ibu dapat diet normal
susu sapi • Pertimbangkan diagnosis alergi makanan lain (telur, seafood, kacang, dll)
atau alergi susu sapi bersamaan dengan alergi makanan lain
• Pertimbangkan diagnosis lain
Gejala (+) Gejala (-)

Eliminasi susu sapi pada Ibu dapat kembali
diet ibu (jika perlu mengonsumsi protein susu
tambahkan suplemen sapi
kalsium dalam diet ibu)
Setelah ASI eksklusif 6

* Bila terdapat masalah dana dan ketersediaan
• ASI diteruskan (eliminasi susu sapi pada diet ibu)
formula terhidrolisat ekstensif, sebagai
• Atau dapat diberikan susu formula terhidrolisat
ekstensif* bila memerlukan tambahan alternatif dapat diberikan formula isolat protein
• Makanan padat bebas susu sapi (sampai usia 9-12 kedelai dengan disertai edukasi bahwa masih
bulan atau minimal selama 6 bulan) ada kemungkinan alergi terhadap formula
laitUlang uji
Modifikasi dari: Vandenplas Y, dkk. Arch Dis Child. 2007:92;902-8; Brill H.
Can Fam Physician 2008;54:1258-64; Kemp AS, dkk. MJA. 2008;188:109-12
jala (+) Gejala (-)

9
TATA LAKSANA ALERGI SUSU SAPI PADA BAYI DENGAN
SUSU FORMULA
susu sapi (ASS)
)Pemeriksaan klinis :
aan klinis :
ASS ringan/ sedang ASS berat

sesuai
Bila ragu-ragu
Satu/lebih gejala dibawah ini: Konsultasikan Satu/lebih gejala dibawah ini:
• Regurgitasi berulang, muntah, diare, Konsultan • Gagal tumbuh karena diare dan atau
konstipasi (dengan atau tanpa ruam imunologi/ regurgitasi, muntah dan atau anak tidak mau
perianal), darah pada tinja metabolik/ makan
• Anemia defisiensi besi hepatologi • Anemia defisiensi besi karena kehilangan darah
• Dermatitis atopik (DA), angioedema, di tinja, protein-losing enteropathy, enteropat,i
Pemeriksaan
urtikaria Uji tusuk kulit atau kolitis ulseratif kronik yang sudah terbukti
• Pilek, batuk kronik, mengi IgE Spesifik melalui endoskopi atau histologi
• Kolik persisten (> 3 jam perhari/minggu • DA berat dengan anemia-hipoalbuminemia atau
selama lebih dari 3 minggu) gagal tumbuh atau anemia defisiensi besi
• Laringoedema akut atau obstruksi bronkus
dengan kesulitan bernapas
• Syok anafilaksis
ColdDiet eliminasi dengan
eliminasi dengan formula susu
formula susu
terhidrolisatekstensif minimal 2-4
spesialis anak konsultan Diet
Diet eliminasi susu sapi
Formula asam amino minimal 2-4
perbaikan #
4 minggu
• Uji provokasi terbuka ± menstruasiDiet eliminasi susu sapi

• Berikan susu formula sapi dengan formula asam amino minimal
• Susu sapi dibawah minimal 2-4 minggu * ATAU
pengawasan Perbaikan
Pertimbangkan diagnosis alergi makanan
makanan lain (telur, seafood, kacang, dll)
kacang, dll) atau alergi susu sapi
bersamaan dengan alergi makanan lain
sentralEv asmaUji
orangtu (+)
diagnosis
Eliminasi protein
Berikan
susu sapi dari
susu sapi
makanan
#: Bila ada masalah dana/ketersediaan
usia 9-12 bulan
minimal selama formula asam amino, dapat dicoba susu
bulan terhidrolisat ekstensif
* Bila terdapat masalah dana atau

ketersediaan susu terhidrolisat ekstensif,
sebagai alternatif dapat diberikan formula
karakter/gangg isolat protein kedelai dengan disertai
edukasi bahwa masih ada kemungkinan
alergi terhadap formula kedelai
Toleran
a (+) Gejala (-)
Modifikasidari: Vandenplas Y, dkk. Arch Dis Child. 2007:92;902-8; Brill H. Can Fam Physician 2008;54:1258-
64;Kemp AS, dkk. MJA. 2008;188:109-12
10
ANAFILAKSIS
Batasan
Anafilaksis adalah reaksi alergi berat dengan onset yang cepat dan dapat menyebabkan
kematian. Anafilaksis terjadi akibat sejumlah besar mediator inflamasi dilepaskan dari sel
mast dan basofil sesudah paparan pada alergen pada individu yang sudah tersensitisasi
sebelumnya. Reaksi anafilaktoid mirip dengan reaksi anafilaksis tetapi tidak diperantarai
oleh IgE, mungkin oleh anafilaktosin seperti C3a dan C5a atau bahan yang mampu
menginduksi degranulasi sel mast tanpa melalui reaksi imunologis.
Penyebab reaksi anafilaksis adalah:

1. Obat (antibiotik, bahan anestetikum)
2. Makanan (kacang tanah, ikan, kerang, susu, telur, dan lain-lain)
3. Bahan biologis (latex, insulin, ekstrak alergen, antiserum, produk darah, enzim)
4. Gigitan serangga
Penyebab reaksi anafilaktoid:

1. Bahan media radiokontras
2. Aspirin dan obat anti inflamasi non steroid lain
3. Bahan anestetikum
Manifestasi klinis dan diagnosis

Anafilaksis harus dicurigai bila terdapat 1 dari 3 kriteria di bawah ini:
1. Onset akut dari suatu penyakit (dalam menit sampai beberapa jam) dengan
keterlibatan kulit, mukosa, atau keduanya (misalnya urtikaria generalisata, gatal
atau kemerahan di seluruh badan, edema bibir/lidah/uvula)
Dan disertai oleh salah satu dari kriteria di bawah ini:
a. Gejala saluran napas (sesak, mengi/bronkospasme, stridor, turunnya
PEF (peak expiratory flow), hipoksemia).
b. Tekanan darah turun atau gejala yang berhubungan (hipotonia/kolaps,
sinkop)
2. Dua atau lebih dari gejala di bawah ini yang timbul secara cepat (dalam hitungan
menit sampai beberapa jam) setelah pajanan terhadap suatu zat yang diduga
sebagai alergen:
a. Keterlibatan kulit atau mukosa (misalnya urtikaria generalisata, gata atau
kemerahan di seluruh badan, edema bibir/lidah/uvula)
b. Gejala saluran napas (sesak, mengi/bronkospasme, stridor, turunnya PEF
(peak expiratory flow), hipoksemia).
c. Tekanan darah turun atau gejala yang berhubungan (hipotonia/kolaps,
sinkop)
d. Gejala gastrointestinal persisten (nyeri abdomen, muntah).
3. Tekanan darah turun setelah pajanan terhadap suatu alergen yang sudah
diketahui sebelumnya.
11
Laboratorium
Pada penanganan akut anafilaksis, tidak diperlukan pemeriksaan laboratorium.
Bila ada keraguan mengenai diagnosis anafilaksis, maka dapat diperiksakan serum
triptase (bila ada) yang hasilnya akan meningkat dan mencapai puncak pada 1-2 jam
pertama.
Tata laksana
1. Perawatan umum:
Bila mungkin hentikan pajanan antigen. Lakukan penilaian terhadap jalan napas,
pernapasan, dan sirkulasi. jalan napas harus dijamin terbuka, nadi dan tekanan
darah dipantau. Pasien dibaringkan dengan tungkai ditinggikan. Oksigen
diberikan dengan sungkup atau kanul hidung dengan pemantauan kadar oksigen.
2. Epinefrin
Epinefrin konsentrasi 1:1000 dengan dosis 0,01 mL/kg maksimal 0,3 ml per kali
disuntikkan intramuskular di daerah mid-anterolateral paha. Dosis yang sama
dapat diulangi dengan jarak 5-15 menit sampai 2–3 kali.
3. Cairan
Hipotensi persisten perlu diatasi dengan perbaikan cairan intravaskular dengan
infus kristaloid 20-30 ml/kg dalam 1 jam pertama.
4. Antihistamin
Difenhidramin 1-2 mg/kg maksimal 50 mg dapat disuntikkan intramuskular atau
intravena. Bila diberikan intravena maka harus diberikan secara infus selama 5-10
menit untuk menghindari hipotensi.
5. Bronkodilator
Inhalasi β2-agonis berguna untuk mengatasi bronkokonstriksi.
6. Kortikosteroid
Bila diberikan segera setelah kegawatan teratasi dapat mencegah anafilaksis
bifasik. Metilprednisolon dosis 1-2 mg/kg diberikan secara intravena setiap 4-6
jam.
7. Vasopresor
Bila hipotensi berlanjut perlu diberikan dopamin atau epinefrin
8. Observasi
Pasien yang anafilaksisnya sudah teratasi harus dipantau untuk mengawasi
kemungkinan anafilaksis bifasik.
12
Gejala klinis reaksi alergi
Nilai kembali
YA TIDAK gejala klinis
Evaluasi kegawat daruratan
• Airway : Serak, edema, stridor

• Breathing : Sesak, mengi, sianosis, SpO2 ≤92%
• Circulation : Pucat, akral dingin, hipotensi, gangguan kesadaran
Kelola sebagai
YA TIDAK Penyakit alergi
Adrenalin (Epinefrin 1mg/ml ) 1:1000, intramuskular, dosis 0.01 mg/kgBB/kali (0,01 mL/kg),
dosis maksimal 0.3 mg (0,3 mL), disuntikkan di daerah mid-anterolateral paha
Dapat diulang setelah 5-15 menit jika tidak didapatkan perbaikan klinis, maksimal
Evaluasi ulang airway, breathing, circulation

Oksigenasi
Pasang akses vena, berikan cairan kristaloid (RL), 20
Antihistamin H1 (difenhidramin)
Dosis: 1 mg/kgBB/kali, dosis maksimal 50 mg
intramuskular atau Intravena perlahan
EVALUASI
Perbaikan klinis (+) Reaksi berulang atau tidak berespons
• Steroid (metil prednisolon) 1-2 mg/kgBB/hari; Intravena, ATAU

Observasi dan
Hidrokortison (100mg/ml) intramuskular atau intravena perlahan,
monitoring
Dosis : ≤ 6 bulan : 25 mg
setidaknya 4-6 jam
6 bulan – 6 tahun : 50 mg
Alat –alat yang disiapkan: 6 – 12 tahun : 100 mg
• Oksigen dan nasal ≥12 tahun : 200 mg
kanul • Pemberian cairan intra vena secara cepat 20ml/kgBB/kali dapat
• Abocath, cairan infus diulang kembali dengan maksimal 60 mL/kg. Jangan berikan koloid
Ringer Laktat, infus set karena dapat menjadi penyebab anafilaksis.
• Obat –obatan : • Pada keadaan bronkospasme dapat diberikan inhalasi dengan β2
Adrenalin, agonis
difenhidramin, metil • Pada syok yang lama, berikan resusitasi kardiopulmonal dan
prednisolon atau pertimbangkan pemberian adrenalin 1:10.000 secara intravena
hidrokortison, inhalasi perlahan (titrasi mulai dengan 0,1 mg/kg/menit sampai 1
β2 agonis
• Alat –alat resusitasi :
ambu bag, laringoskop,
pipa endotrakeal
Gambar 1. Penanganan syok anafilaksis 13

Pencegahan
· Bahan yang menyebabkan anafilaksis wajib dihindari.
· Bilapenyebabnya aktivitas, bila berolahraga harus ada pendamping.
· Ajarkan pasien dan keluarga untuk mengenali tanda-tanda anafilaksis dan
penanganan awal.
Daftar pustaka
1. Resuscitation Counsil UK. Emergency treatment of anaphylactic reactions, guidelines for
healthcare provider Working Group of The Resuscitation Council(UK). London, January 2008.
2. Lane RD, Bolte RG. Pediatric anaphylaxis. Pediatr Emergency Care. 2007;23:49-60.
3. Sampson HA. Anaphylaxis and emergency treatment. Pediatrics. 2003;111:1601-8.
4. Simons FER. Anaphylaxis: an overview of assessment and management. Dalam: Dalam: Leung
DYM, Sampson HA, Geha R, Szefler SJ, penyunting. Pediatric allergy: principles and practice. Edisi
kedua. Edinburgh: Saunders Elsevier, 2010; h. 650-63.
14
ARTRITIS IDIOPATIK JUVENIL
Batasan
Artritis idiopatik juvenil (AIJ) yang juga dinamakan artritis reumatoid juvenil (ARJ)
menurut penamaan Amerika atau artritis kronik juvenil (AKJ) menurut penamaan Eropa
merupakan kelompok penyakit rematik pada anak yang sering didiagnosis pada anak.
Etiologi kelainan ini tidak diketahui, onset/awitan sebelum umur 16 tahun dan
menyebabkan kecacatan dan kebutaan. Patogenesisnya ditandai oleh imunoinflamasi
yang diduga diaktifkan oleh antigen eksternal. Selain itu AIJ mempunyai predisposisi
genetik.
Diagnosis
Kriteria klinis untuk penegakan diagnosis artritis idiopatik juvenil menurut American
College of Rheumatology (ACR):
1. Usia onset kurang dari 16 tahun
2. Artiritis pada satu sendi atau lebih yang ditandai oleh bengkak atau efusi sendi, atau
oleh dua dari gejala kelainan sendi berikut: gerakan sendi terbatas, nyeri atau sakit
pada gerakan sendi, dan peningkatan suhu di daerah sendi.
3. Lama sakit lebih dari 6 minggu terus menerus
4. Jenis onset penyakit dalam 6 bulan pertama diklasifikasikan sebagai:
• Oligoartritis: 4 sendi atau kurang
• Poliartritis: 5 sendi atau lebih
• Penyakit sistemik: artritis disertai demam intemiten
5. Penyakit artritis lain dapat disingkirkan (misalnya kelainan mekanis, artritis reaktif
dll.)
Kondisi lain yang harus dipikirkan dalam menyingkirkan keluhan rematik adalah:
- Nekrosis avaskular, penyakit ortopedik seperti slipped upper femoral
epiphysys, osteokondritis
- Artritis reaktif
- Trauma termasuk non-accidental injury, hipermobilitas
- Kelainan hematologis: perdarahan diatesis, hemoglobinopati
- Rickets dan penyakit metabolik-endokrin lain: penyakit diabetes dan tiroid
- Infeksi tulang atau sendi
- Tumor, leukemia, neuroblastoma
- Kelainan idiopatik/psikosomatik termasuk musculoskeletal pain
amplification syndrome
- Penyakit jaringan konektif sistemik: inflamasi otot multisistim, kulit,
pembuluh darah
15
Bersifat suportif, bukan untuk menentukan diagnosis tetapi lebih untuk menyingkirkan
diagnosis yang lain.
• Pemeriksaan darah tepi: anemia ringan atau sedang dengan kadar Hb 7–10
g/dl, leukositosis (15.000 – 25.000/mm3) dengan predominan neutrofil. Hitung
trombosit dapat meningkat hebat pada tipe sistemik berat atau poliartritis,
sering dipakai sebagai petanda kekambuhan atau reaktivasi ARJ.
• Petanda aktivitas penyakit: Peningkatan LED, CRP, kadar IgG dan IgA serum
belum tentu terlihat pada awal penyakit. Kadar komplemen C3 dan komplemen
hemolitik pada ARJ aktif meningkat. Kadar ferritin mencerminkan peningkatan
aktivitas inflamasi; pada JIA tipe sistemik dapat menunjukkan komplikasi
Macrophage Activation Syndrom (MAS)
• Faktor reumatoid (FR) jarang terdeteksi pada anak; bila positif dihubungkan
dengan ARJ poliartritis, anak yang lebih besar, nodul subkutan, erosi tulang,
atau penderita yang secara fungsional lebih buruk. FR biasanya adalah IgM anti
IgG, tapi pada ARJ dapat berupa IgG anti IgG yang tidak terdeteksi dengan
pemeriksaan biasa.
• Antibodi antinuklear (ANA) sering positif, lebih sering pada anak, wanita
muda, terutama pada tipe oligoartritis dengan komplikasi uveitis.
• Ekokardiografi sebaiknya dilakukan pada yang diduga tipe sistemik dan
disertai demam
• Pencitraan dilakukan untuk mengetahui kerusakan yang terjadi pada keadaan
klinis tertentu. Kelainan radiologik pada sendi:
ο Pembengkakan jaringan lunak sekitar sendi, pelebaran ruang sendi,
osteoporosis, formasi tulang baru periostal
ο Pada tingkat lebih lanjut dapat terlihat erosi tulang persendian dan
penyempitan daerah tulang rawan
ο Angkilosis terutama di daerah sendi karpal dan tarsal
ο Gambaran nekrosis aseptik jarang dijumpai pada ARJ walau dengan
pengobatan steroid dosis tinggi jangka panjang
ο Gambaran agak khas pada tipe oligoartritis terlihat berupa erosi tulang
pada fase lanjut, pengecilan diameter tulang panjang, serta atrofi jaringan
lunak regional sekunder
ο Gambaran radiologik yang khas untuk ARJ sistemik menurut Kauffman
dan Lovell adalah: tulang panjang yang memendek, melengkung dan
melebar, metafisis mengembang dan fragmentasi iregular epifisis pada
masa awal sakit yang kemudian secara bertahap bergabung ke dalam
metafisis.
Selain dengan foto Rontgen biasa, kelainan tulang dan sendi ARJ dapat pula dideteksi
lebih dini dengan skintigrafi.
16
Klasifikasi
Klasifikasi menurut International League Against Rheumatism (ILAR) (Klassifikasi Durban,
1997):
1. Sistemik
2. Oligoartritis: - persisten
- extended
3. Poliartritis FR negatif
4. Poliartritis FR positif
5. Artritis psoriatik
6. Artritis yang berhubungan dengan entesitis
7. Artritis lain: - tidak sesuai dengan salah satu kategori
- sesuai dengan lebih dari satu kategori
Tata laksana
• Bertujuan memperoleh status tumbuh kembang fisis dan psikologis normal
agar dapat menjalani kehidupan seoptimal mungkin.
• Perlu kerjasama berbagai bidang keahlian yang berhubungan dengan penyakit
ini misalnya dokter anak ahli reumatologi, perawat, fisioterapis, terapis
okupasional, dan petugas sosial.
• Konsultasi dengan ahli bidang terkait misalnya oftalmologi, gigi-mulut,
ortopedi, kardiologi, psikiatri, nefrologi, dermatologi serta sumber lain dalam
komunitas.
• Pengobatan medikamentosa berupa:
ο Antiinflamasi nonsteroid: diklofenak 2-3 mg/kg/hari dibagi 2 dosis (maks
200 mg) atau asam asetil salisilat 80 - 100 mg/kg/hari dibagi 3 – 4 dosis
pada anak yang lebih kecil, dengan dosis maksimal 4000 mg. Ibuprofen
dapat dipakai sebagai alternatif dengan dosis 30-50 mg/kg/hari dibagi 3 –
4 pemberian dengan maksimal dosis 2400 mg. Lama penggunaan AINS
sebelum penggunaan obat yang lain adalah 4 minggu.
ο Kortikosteroid sistemik sebaiknya dihindari karena sulit untuk
menyapihnya, kecuali pada ARJ sistemik, uveitis kronik atau untuk
pemberian intraartikular
ο Untuk gejala sistemik berat yang tak terkontrol diberikan prednison 0,25-
2 mg/kg/hari dosis tunggal, atau dosis terbagi pada keadaan yang lebih
berat. Bila terjadi perbaikan klinis dosis diturunkan perlahan dan
prednison dihentikan.
ο Disease modifying anti rheumatic drugs (DMARD) saat ini digunakan
sebagai obat utama JIA yaitu metotreksat 10-15 mg/m2/minggu per oral
(tablet @ 2,5 mg tidak boleh dibuat puyer) dosis tunggal setiap minggu
maksimal 5 tablet per hari (bila lebih dari 5 tablet, diminum keesokan
harinya); disertai pemberian asam folat 1-2 mg per oral per hari atau asam
folinat 2,5-5 mg per oral setiap minggu. Metotreksat sangat efektif pada
oligoartritis dan paling tidak efektif pada tipe sistemik.
17
ο Obat biologik digunakan sebagai alternatif pada pasien dengan kelainan
refrakter dan tidak membaik dengan metotreksat. Tetapi penggunaannya
di RSCM masih terbatas untuk anak.
ο Alur tata laksana untuk AIJ oligoartritis dapat dilihat pada Gambar 1, AIJ
poliartritis pada Gambar 2, AIJ sistemik pada Gambar 3 dan Gambar 4.
Tata laksana lain meliputi kontrol nyeri, rehabilitasi, suplementasi kalsium, pemantauan
pertumbuhan.
Komplikasi
Pada tipe sistemik: perikarditis, anemia hemolitik, koagulasi intravaskular diseminata,
sindrom aktivasi makrofag, dan end-arteritis
Pada tipe pausiartikular: uveitis, kontraktur sendi, perbedaan pnjang tungkai
Pada tipe poliartikular: kelainan spinal, dan tulang-tulang lainnya
Pendidikan/Nasihat
Respons pengobatan ARJ tidak segera terlihat, karenanya diperlukan komunikasi yang
jelas pada orangtua untuk mengawasi pemberian obat, menyertakan anak pada program
rehabilitasi dan membuat modifikasi kegiatan bila anak telah sekolah.
Daftar pustaka
1. Cassidy JT, Petty RE. Textbook of pediatric rheumatology. Edisi ke-4. New York: Churchill
Livingstone; 2005.
2. Petty RE, Southwood TR, Baum J, Bhettay E, Glass DN, Manners P, dkk. International League of
Associations for Rheumatology classification of juvenile idiopathic arthritis: second revision,
Edmonton, 2001. J Rheumatol 2004; 31:390-2.
3. Takken T, Van Der Net J, Helders PJ. Methotrexate for treating juvenile idiopathic arthritis.
Cochrane Database Syst Rev 2001;3:CD003129.
4. Beukelman T, Patkar NM, Saag KG, Tolleson-Rinehart S, Cron RQ, deWitt EM, dkk. 2011 American
College of Rheumatology Recommendation for the treatment of juvenile idiopathic arthritis:
initiation and safety monitoring of therapeutic agents for the treatment of arthritis and systemic
features. Arthritis Care Res. 2011;63: 465-82.
5. DeWitt EM, Kimura Y, Beukelman T, Nigrovic PA, Onel K, Prahalad S, dkk. Consensus treatment
plans for new-onset systemic juvenile idiopathic arthritis. Arthritis Care Res. 2012: 64: 1001-10.
18
19
20
21
22
BAYI BARU LAHIR DARI IBU
PENGIDAP HIV
Batasan
Bayi baru lahir dari ibu yang diketahui mengidap HIV selama kehamilannya, dimana ibu
sudah diskrining menggunakan pemeriksaan serologis. Lebih baik lagi bila ibu sudah
mengikuti program pencegahan penularan dari ibu ke bayi (PPIA) atau Prevention of
Mother to Child Infection (PMTCT).
Diagnosis
• Ibu sudah dilakukan skrining HIV, minimal serologis, lebih baik lagi bila PCR
• Sebaiknya dilahirkan dengan cara bedah kaisar terencana
• Direncanakan untuk mendapat susu formula
• Keadaan umum dan pemantauan adanya infeksi oportunistik pada ibu
• Pada saat seputar kelahiran tidak ada yang khusus.
• Penentuan status infeksi HIV pada bayi dengan PCR RNA/DNA-HIV 2 kali
(usia 6 minggu dan 4-6 bulan)
Klasifikasi
Bayi status terpapar pada infeksi HIV, prefix E pada klasifikasi CDC tahun 1994.
Tata laksana
Di kamar bersalin
- Pertolongan persalinan menggunakan sesedikit mungkin prosedur invasif
- Segera bersihkan bayi dengan mematuhi kewaspadaan universal (universal precaution)
Perawatan hari 1- sebelum pulang dari rumah sakit

1. Tidak diberi ASI, berikan susu formula biasa.
2. Berikan terapi profilaksis:
Zidovudin diberikan untuk bayi mulai usia 6-12 jam:
- Usia gestasi > 35 minggu: dosis zidovudin 4 mg/kg/dosis, 2 kali sehari (tiap 12
jam) selama 6 minggu.
23
- Usia gestasi > 30 - < 35 minggu: dosis zidovudin 2 mg/kg/dosis, 2 kali sehari (tiap
12 jam), dilanjutkan menjadi 3 mg/kg/dosis tiap 12 jam pada usia 15 hari.
Zidovudin diberikan sampai usia 6 minggu.
- Usia gestasi < 30 minggu: 2 mg/kg/dosis, 2 kali sehari (tiap 12 jam), dilanjutkan
menjadi 3 mg/kg/dosis, 2 kali sehari (tiap 12 jam) saat usia 4 minggu. Zidovudin
diberikan sampai usia 6 minggu.

3. Imunisasi hepatitis B I dan polio pada saat akan pulang
Usia 7 hari, kontrol pertama

1. Pemantauan efek samping pemberian zidovudin (anemia), kemampuan minum
susu, problem lain bayi baru lahir.
2. Pemeriksaan laboratorium atas indikasi
3. Pemantauan pemberian obat zidovudin pada bayi (penyesuaian dosis)
Usia 1-2 bulan

1. Pemantauan pemberian zidovudin pada bayi
2. Pemeriksaan fisis
a. Keadaan umum, tanda vital, pemeriksaan organ sistemik, tumbuh-kembang
b. Bila ada kelainan klinis/infeksi oportunistik, evaluasi infeksi HIV.
3. Pemeriksaan laboratorium
a. Bila pada pemeriksaan sebelumnya terdapat kelainan darah tepi, terutama
anemia, ulang pemeriksaan Hb, leukosit, trombosit, hitung jenis leukosit dan
eksplorasi terhadap penyebab anemia.
b. PCR RNA-HIV pertama
4. Profilaksis zidovudin dihentikan setelah pemberian 6 minggu.
5. Bila pemeriksaan PCR RNA HIV negatif, rencanakan pemeriksaan PCR
RNA/DNA HIV kedua umur 4-6 bulan. Bila PCR RNA HIV positif, segera ulangi
pemeriksaan PCR RNA/DNA HIV.
6. Berikan profilaksis Pneumocytis carinii dengan kotrimoksazol setelah usia 6
minggu (setelah selesai profilaksis zidovudin) direncanakan sampai dinyatakan
infeksi HIV negatif. Bila memakai PCR RNA/DNA HIV, kotrimoksazol profilaksis
diberikan sampai usia 6 bulan
7. Imunisasi rutin, kecuali imunisasi BCG ditunda, sampai infeksi HIV dapat
disingkirkan (minimal 1 kali PCR RNA/DNA HIV negatif).
Usia 2-4 atau 6 bulan

1. Investigasi penderita tuberkulosis serumah, sesuaikan pengobatan atau profilaksis
bila terdapat kontak tuberkulosis aktif
a. Keadaan umum, tanda vital, pemeriksaan organ sistemik, tumbuh kembang
3. Pemeriksaan laboratorium atas indikasi
4. Kontrol rutin tiap bulan seperti bayi normal lainnya
5. Imunisasi rutin
24
Usia 4-6 bulan
a. Keadaan umum, tanda vital, pemeriksaan organ sistemik, tumbuh kembang
2. Pemeriksaan laboratorium
a. PCR RNA/DNA HIV kedua
b. Lain-lain atas indikasi
3. Bila hasil PCR RNA/DNA HIV kedua negatif (2 kali) maka 95% kemungkinannya
bayi tidak tertular HIV. Bila PCR RNA/DNA HIV positif segera ulangi
pemeriksaan PCR RNA/DNA HIV. Bila sudah konfirmasi anak terinfeksi HIV,
lihat tata laksana bayi yang terinfeksi HIV.
4. Imunisasi rutin.
5. Profilaksis kotrimoksazol dihentikan bila hasil PCR RNA/DNA HIV 2 kali
negatif.
Usia 12-18 bulan

Kontrol rutin dan imunisasi seperti bayi lain.
Usia 18 bulan
a. Keadaan umum, tanda vital, pemeriksaan organ sistematik, tumbuh kembang
2. Pemeriksaan laboratorium (bila perlu)
a. Serologi antiHIV
3. Serologi antiHIV (-): konfirmasi bukan infeksi HIV
4. Serologi antiHIV (+): infeksi HIV, pengobatan ARV sesuai pedoman.
5. Imunisasi rutin, bila ada tanda klinis defisiensi imun berat tidak diberi vaksin
hidup.
Pendidikan
Infeksi HIV mengenai seluruh keluarga. Kehamilan dan kelahiran bayi akan menimbulkan
ketakutan dan kecemasan pada orang tua yang mengidap HIV. Komunikasi terus menerus,
kepatuhan pemberian obat profilaksis dapat meningkatkan kerjasama orang tua dan
keluarga. Orang tua juga diharapkan untuk menjaga kesehatan diri lebih baik dan
dianjurkan untuk mempraktikkan pola hidup sehat.
25
Daftar pustaka
1. Sherman GG, Cooper PA, Coovadia AH, Puren AJ, Jones SA, Mokhachane M, dkk. Polymerase chain reaction
for diagnosis of human immunodeficiency virus infection in infancy in low resource settings. Pediatr Infect Dis
J 2005;24:993-7.
2. Capparelli E, Mirochnick M, Dankner WM, dkk. Pharmacokinetics and tolerance of zidovudine in preterm
infants. J Pediatr 2003;142:47-52.
3. Mofenson LM. Overview of perinatal intervention trials. July 2010. Diunduh dari
http://www.womenchildrenhiv.org
4. McSherry GD, Shapiro DE, Coombs RW. The effect of zidovudine in the subset of infants infected with human
immunodeficiency virus type-1 (Pediatric AIDS clinical trials group protocol 076). J Pediatr 1999;134:717-24.
5. Chalermchokcharoenkit A, Asavapiriyanont S, Teeraratkul A, Vanprapa N, Chotpitayasunondh T,
Chaowanachan T, dkk. Combination short-course zidovudine plus 2-dose nevirapine for prevention of mother-
to-child transmission: Safety, tolerance, transmission, and resistance results. 11th retrovirus and opportunistic
infection conference. San Fransisco, February 2004. [Abstract]
6. Panel on Treatment of HIV-Infected Pregnant Women and Prevention of Perinatal Transmission.
Recommendations for Use of Antiretroviral Drugs in Pregnant HIV-1- Infected Women for Maternal Health
and Interventions to Reduce Perinatal HIV Transmission in the United States. Diunduh dari:
http://aidsinfo.nih.gov/contentfiles/lvguidelines/PerinatalGL.pdf.
26
Tabel 1. Jadwal pemantauan bayi lahir dengan Program PPIA
Lahir 10-14 hari 4 minggu 6 minggu 2 bulan 3 4 6 9 18

bulan bulan bulan bulan bulan
Berat badan/ tinggi

badan/ lingkar kepala
Nutrisi SF SF SF SF SF SF SF SF SF-MP SF-MP
ARV prophylaxis
(AZT 4mg/kg/x,
2x/hari**
Kotrimoksazol
Imunisasi Imunisasi Hepatitis B, OPV, DPT-Hib dapat diberikan sesuai jadwal

Imunisasi campak dapat diberikan kecuali HIV simptomatik
Perhatian khusus: BCG diberikan sesudah infeksi HIV dapat disingkirkan
Hb/Ht
PCR RNA/DNA I II Antibodi

HIV
Keterangan: SF: susu formula; MP: makanan padat Hb = Hemoglobin Ht = Hematokrit PCR RNA/DNA = Polymerase chain reaction RNA/DNA
ARV: antiretroviral, AZT: zidovudin, **: dosis khusus untuk bayi prematur
27
DERMATITIS ATOPIK
Batasan
Dermatitis atopik (DA) merupakan kelainan kulit yang sering terjadi pada bayi dan anak,
ditandai oleh rasa gatal, distribusi lesi yang khas, dan penyakit sering kambuh. Penyebab
DA multifaktorial, termasuk di antaranya faktor genetik, emosi, trauma, keringat, dan
faktor imunologis.
Manifestasi klinis
Pada umumnya DA mulai timbul sekitar usia 6 bulan, jarang sebelum usia 8 minggu.
Umumnya DA sering mengalami kekambuhan, jarang sembuh 100%. Sebagian besar DA
dapat sembuh dengan bertambahnya umur tetapi dapat juga menetap sampai usia
dewasa.
Terdapat 3 bentuk klinis DA:
8. Bentuk infantil, berbentuk akut eksudatif dengan predileksi daerah muka
terutama pipi dan daerah ekstensor ektremitas. Berlangsung sampai usia 2 tahun.
Gatal merupakan gejala yang mencolok.
9. Bentuk anak, merupakan kelanjutan dari bentuk infantil. Kulit tampak lebih
kering (xerosis) yang bersifat kronik dan mengenai daerah fleksura antekubiti,
poplitea, tangan kaki dan periorbita.
10. Bentuk dewasa.
Diagnosis
Kriteria Hanifin dan Rajka
Kriteria mayor (harus terdapat tiga)
• Pruritus
• Morfologi dan distribusi lesi:
ο Wajah dan daerah ekstensor pada bayi
ο Likenifikasi fleksural pada dewasa
• Dermatitis kronik atau kronik residif
• Stigmata atopi pada pasien DA atau keluarganya (asma, rinitis alergi,
dermatitis atopik)
Kriteria minor (tiga atau lebih)

• Xerosis, fisura periaurikular
• Hiperlinearitas palmaris, garis Dennie-Morgan
• IgE reaktif (peningkatan kadar di serum, RAST dan uji kulit positif)
• Dermatitis di daerah palmo-plantar, kulit kepala, puting susu
• Kheilitis, keratosis pilaris, ptiriasis alba
• Kemudahan terinfeksi S. aureus dan herpes simpleks
• White dermographism
• Katarak dan keratokonus
• Kemerahan atau pucat di wajah
• Perjalanan penyakit dipengaruhi faktor lingkungan dan emosi
• Gatal bila berkeringat
28
• Intoleransi terhadap bahan wol dan pelarut lipid
• Intoleransi makanan
Pada umumnya tidak diperlukan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis,
karena mekanisme penyebab tidak murni berbasis IgE. Diperlukan untuk mencari faktor
atopi dengan melakukan uji kulit alergen atau uji IgE spesifik.
Komplikasi
• Sebagian besar anak dengan DA akan mempunyai alergi saluran napas di
kemudian hari
• Pada umumnya tidak diperlukan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan
diagnosis, tetapi diperlukan untuk mencari faktor atopi dengan melakukan uji
kulit alergen atau uji IgE spesifik
• Sebagian besar anak dengan DA mengalami infeksi kulit oleh kuman S. aureus
dan H. simplex
Tata laksana
• Mencegah kekeringan kulit dengan menjaga hidrasi dan pelembab.
• Jangan memakai sabun yang bersifat basa.
• Kortikosteroid lokal potensi ringan sampai sedang,
• Calcineurin inhibitor topikal dapat diberikan untuk daerah kulit tipis atau
lipatan kulit
• Kortikosteroid sistemik; hanya pada kasus yang berat, diberikan jangka
pendek dan harus diperhatikan efek sampingnya.
• Antihistamin diberikan untuk menghilangkan rasa gatal.
• Antibiotik oral bila terdapat infeksi sekunder.
• Identifikasi pencetus dan hindari pencetusnya.
Daftar pustaka
1. Santoso H. Dalam: Akib AAP, Matondang CM, penyunting. Buku ajar alergi imunologi. Jakarta: BP-
IDAI; 1996. h. 161-72.
2. Rasmussen JE, Provost TT. Atopic dermatitis. Dalam: Middleton E, Reed CE, Ellis EF, Adkinson NF,
Yuinginger JW, Busse WW, penyunting. Allergy. Principles and practice. Vol. 2. Edisi ke-4. St. Louis:
Mosby Company; 1993. h. 1581-604.
3. Allen DA, Clark RAF. Atopic dermatitis. Dalam: Bierman SW, Pearlman DS, Shapiro GG, Busse WW,
penyunting. Allergy, asthma, and immunology from infancy to adulthood. Edisi ke-3. New York:
WB Saunders; 1996. h. 613-32.
4. Boguniewicz M, Leung DYM. Atopic dermatitis. Dalam: Leung DYM, Sampson HA, Geha
RS, Szefler SJ. Pediatric Allergy Principles and practice. Edisi ke-2. Elsevier- Saunders.
2010. h. 564-74.
29
INFEKSI HIV
Batasan
Infeksi pada bayi atau anak oleh HIV (Human Immunodeficiency Virus) baik secara vertikal
(dari ibu yang mengandungnya) maupun secara horizontal melalui transfusi produk
darah atau penularan lain yang jarang.
Diagnosis
• Memiliki morbiditas yang khas maupun yang sering ditemukan pada
penderita HIV
• Riwayat kelahiran, pemberian ASI, pengobatan ibu dan kondisi neonatal
• Bila memungkinkan didata riwayat risiko penyakit HIV pada ibu atau ayah
HIV (riwayat narkoba suntik, hubungan seksual yang tidak aman, pasangan
dari penderita HIV, pernah mengalami operasi atau prosedur transfusi produk
darah)
Tidak harus ditanyakan hanya karena akan mendiagnosis

HIV pada saat awal. Pertanyaan ini dapat ditanyakan setelah
kontak beberapa kali, setelah terbentuk kepercayaan antara
pasien/keluarga dan dokter
Morbiditas yang khas pada penderita infeksi HIV adalah:

- Diare kronik
- Gagal tumbuh
- Pneumonia berat
- Pneumonia P. carinii
- Demam berkepanjangan
- TB paru
- Kandidosis orofaring pada anak > 6 bulan
Morbiditas yang mungkin ditemukan pada penderita HIV tetapi juga sering ditemukan
pada anak yang tidak terinfeksi HIV:
- Infeksi berulang
- Otitis media berulang
- Kandidosis oral berulang
- Parotitis kronik
- Limfadenopati generalisata
- Hepatomegali tanpa diketahui penyebabnya
- Demam persisten atau berulang
- Dermatitis HIV
- Kelainan neurologis
- Herpes zoster
- Gizi buruk
30
5. Diagnosis
• Bila merupakan kasus pertama dalam keluarga, untuk setiap anak dapat
dilakukan pemeriksaan antibodi anti HIV pada umur berapa pun, sebaiknya
dengan ELISA dan menggunakan 3 reagens yang berbeda.
• Bila ibu atau ayah sudah diketahui mengidap HIV maka pada anaknya bila
<18 bulan dilakukan pemeriksaan antigen virus (PCR RNA atau DNA HIV).
Kecuali bila pemeriksaan PCR tidak dapat dilakukan maka pada anak sakit
berat diagnosis dapat ditegakkan dengan skema diagnosis presumtif (tabel 1).
Bila anak >18 bulan cukup dengan pemeriksaan antibodi HIV (ELISA) saja.
• Bila anak sedang mendapat ASI, tes dapat dilakukan tanpa harus menyetop
pemberian ASI. Tetapi hasilnya tidak konklusif. Bila hasil negatif (baik PCR
maupun antibodi), maka diperlukan tes ulang setelah 6 minggu penyapihan
ASI. Setelah ASI dihentikan 6 minggu dilakukan tes ulang.
6. Pemeriksaan Lab lain
• Tentukan status imunosupresi dengan pemeriksaan hitung CD4+

• Lakukan pemeriksaan darah tepi lengkap, SGOT/SGPT, dan pemeriksaan lain
sesuai indikasi
• Pemeriksaan lain (laboratorium, pencitraan, dan lain-lain) dan konsultasi ke
ahli terkait disesuaikan dengan kondisi infeksi opportunistik.
Tabel 1. Diagnostik presumtif HIV pada anak < 18 bulan

- Pemeriksaan antibodi pada bayi dan/atau ibunya
- Disertai kondisi klinis yang berat:
o Pneumonia P.jiroveci
o Kandidosis esofagus
o Sepsis
o TB paru
Di negara berkembang, tujuannya untuk pemberian antiretroviral

Harus segera dibuktikan status infeksi HIV dalam waktu yang tidak terlalu lama
Klasifikasi Klinis
Tabel 2. Revisi stadium klinis WHO untuk bayi dan anak yang sudah terbukti terinfeksi HIV (2006)
Infeksi HIV primer

Asimtomatik
Sindrom retroviral akut
Stadium klinis 1
Asimtomatik
Limfadenopati generalisata persisten
Stadium klinis 2
Hepatosplenomegali persisten yang tidak diketahui penyebabnya
Erupsi papular dengan pruritus
Infeksi wart virus berat
Molluscum contagiosum yang luas
Ulserasi oral berulang
Pembesaran parotis persisten yang tidak diketahui penyebabnya
Eritema gusi lineal
Herpes zoster
31
Infeksi saluran napas atas berulang atau kronik (otitis media, otorrhoea, sinusitis, tonsilitis )
Infeksi jamur pada kuku
Stadium klinis 3
Malnutrisi sedang yang tidak diketahui penyebabnya dan tidak memberikan respons adekuat terhadap terapi standar
Diare persisten yang tidak diketahui penyebabnya (14 hari atau lebih)
Demam persisten yang tidak diketahui penyebabnya (di atas 37,5oC, hilang timbul atau terus-menerus,
lebih dari 1 bulan)
Kandidiasis oral persisten (di luar usia 6-8 minggu pertama)
Oral hairy leukoplakia
Gingivitis/periodontitis ulseratif nekrotik akut
TB kelenjar getah bening
TB paru
Dugaan pneumonia bakterialis berat dan berulang
Pneumonitis interstisial limfoid yang simtomatik
Penyakit paru-paru kronik yang berhubungan dengan HIV, termasuk bronkiektasis
Anemia yang tidak diketahui penyebabnya (<8g/dl ), neutropenia (<500/mm3) atau trombositopenia kronik
(<50.000/mm3)
Kardiomiopati atau nefropati yang berhubungan dengan HIV
Stadium klinis 4
Wasting berat yang tidak diketahui penyebabnya, stunting atau malnutrisi berat yang tidak berespons dengan terapi
standar
Pneumonia pneumosistis
Dugaan infeksi bakterial berat berulang (empiema, piomiositis, infeksi tulang atau sendi, meningitis, tetapi tidak
termasuk pneumonia)
Infeksi herpes simpleks kronis (orolabial atau kutan selama lebih dari 1 bulan atau viseral di tempat manapun)
TB ekstrapulmoner
Sarkoma Kaposi
Kandidiasis esofagus (atau kandidiasis trakea, bronkus atau paru-paru)
Toksoplasmosis sistem saraf pusat (di luar masa neonatal)
Ensefalopati HIV
Infeksi sitomegalovirus (CMV); retinitis atau infeksi CMV yang mengenai organ lain, dengan awitan pada usia di atas
1 bulan .
Kriptokokosis ekstrapulmoner termasuk meningitis
Mikosis endemik diseminata (histoplasmosis ekstrapulmoner, koksidiomikosis, penisiliosis)
Kriptosporidiosis kronik
Isosporiasis kronik
Infeksi mycobacteria non-tuberkulosa diseminata
Fistula rektal yang berhubungan dengan infeksi HIV
Limfoma non-Hodgkin serebral atau sel B
Leukoensefalopati multifokal progresif
Klasifikasi Status Imunodefisiensi (WHO)

Kelas imunodefisiensi ditetapkan berdasarkan hasil pemeriksaan CD4, terutama nilai
persentase pada anak umur < 5 tahun.
Tabel 3. Klasifikasi WHO tentang Imunodefisiensi HIV menggunakan CD4

Nilai CD4 Menurut Umur
Imunodefisiensi < 11 12-35 36-59

> 5 Tahun
Bulan Bulan Bulan
(sel/mm3)
(%) (%) (%)
Tidak ada > 35 > 30 > 25 >500
Ringan 30-35 25-30 20-25 350-499
Sedang 25-30 20-25 15-20 200-349
Berat <25 <20 <15 <200 atau <15%
32
Tata laksana
Tata laksana awal adalah memberi konseling pada orangtua mengenai kondisi infeksi
HIV dan risiko infeksi oportunistik, pemberian nutrisi yang cukup, pengawasan tumbuh
kembang, imunisasi, dan pemberian obat anti retroviral (ARV).
Pencegahan infeksi oportunistik

1. Pneumonia Pneumocystis carinii/jiroveci
Pada bayi dan anak terinfeksi HIV, pemberian kotrimoksazol tergantung pada usia.
Pada bayi < 1 tahun diberikan kotrimoksazol tanpa melihat nilai CD4 atau stadium
klinis. Usia 1-5 tahun diberikan pada pasien dengan stadium WHO 2-4 tanpa melihat
persentase CD4 atau stadium WHO berapapun dengan CD4<25%. Di atas 5 tahun
diberikan pada stadium WHO 3-4 atau stadium berapapun dengan CD4 <350 sel.
Dosis kotrimoksazol adalah 4-6 mg TMP/KgBB/hari, diberikan 1 kali per hari.
2. Tuberkulosis
Secara aktif mencari kemungkinan kontak erat dengan penderita TB aktif, dan
melakukan uji tuberkulin bila terdapat kecurigaan. INH profilaksis diberikan pada
bayi dan anak yang tidak terbukti sakit TB aktif tetapi terdapat kontak dengan
penderita TB (10 mg/kgBB/hari, diberikan sekali sehari) selama 6 bulan. Pada anak
> 1 tahun yang terinfeksi HIV INH profilaksis juga dianjurkan meskipun tidak
terdapat kontak dan infeksi serta tidak sakit TB.
3. Infeksi yang bisa dicegah dengan imunisasi

Bila memungkinkan (setelah pengobatan ARV selama 6 bulan) dilakukan tindakan
imunisasi untuk melengkapi jadwal yang belum dipenuhi. . Apabila anak sudah
mendapatkan imunisasi dasar lengkap, evaluasi titer antibodi terhadap Hepatitis B
(anti-Hbs). Bila kadar anti-Hbs < 10 mIU/ml maka anak harus diberikan kembali
vaksin Hepatitis B 3 (tiga) kali dengan jarak 0, 1 dan 6 bulan.
Imunisasi Anak terinfeksi HIV, Anak terinfeksi HIV,

asimptomatik simptomatik
BCG Tidak Tidak
DPT Ya Ya
Hepatitis B Ya Ya
Polio Ya Ya *
Campak Ya Tidak **
Haemophilus influenzae, tipe B Ya Ya
Streptococcus pneumoniae Ya Ya
* : Polio diberikan dalam bentuk inactivated polio vaccine (intramuskular)

**: Pasien dengan CD4 < 15% atau CD4 absolut lebih rendah dari kadar normal
sesuai usia, pasien dengan riwayat penyakit khas AIDS (stadium IV), tidak boleh
diberikan vaksin ini
Pemenuhan nutrisi dan pemantauan tumbuh kembang

Infeksi HIV meningkatkan enteropati, karenanya asupan makro dan mikronutrien perlu
diperhatikan. Tumbuh kembang pada anak terinfeksi HIV stadium lanjut juga
memerlukan stimulasi setelah penyakit primer dan infeksi oportunistik diatasi.
33
Menilai kemungkinan pemberian ARV
1. Menilai kesiapan pasien dan orangtua/wali
2. Menghindari risiko resistensi obat
3. Memperhitungkan kemungkinan risiko interaksi obat-obat
4. Memperhitungkan kemungkinan risiko obat-makanan
5. Posologi dan formularium obat untuk anak
6. Memperhitungkan risiko pemberian obat pada koinfeksi TB, hepatitis
Indikasi Terapi ARV menggunakan Kombinasi Kriteria Klinis dan Imunologis

Anak berumur < 5 tahun bila terdiagnosis infeksi HIV maka terindikasi untuk mendapat
pengobatan ARV sesegera mungkin.
Tabel 4. Inisiasi terapi ARV
Umur Kriteria Klinis Kriteria Imunologis Terapi
< 5 tahun Terapi ARV tanpa kecuali
> 5 tahun Stadium 3 dan 4a Terapi ARVb
Stadium 2 <25% pada anak 24-59 bulan Jangan obati bila tidak ada
pemeriksaan CD4
Obati bila CD4 kurang dari nilai
<350 pada anak < 5 tahun menurut umur
Stadium 1
a
Tatalaksana terhadap infeksi oportunistik yang terdeteksi harus didahulukan
b
Meskipun tidak menjadi dasar untuk pemberian ARV, bila memungkinkan dilakukan pemeriksaan CD4 untuk
memantau hasil pengobatan
Pemberian ARV pada Bayi dan Anak < 18 bulan dengan Diagnosis Presumtif
Bayi umur < 18 bulan yang didiagnosis terinfeksi HIV dengan cara presumtif harus
SEGERA mendapat terapi ARV.
Segera setelah diagnosis konfirmasi dapat dilakukan (mendapatkan kesempatan
pemeriksaan PCR DNA sebelum umur 18 bulan atau menunggu sampai umur 18 bulan
untuk dilakukan pemeriksaan antibodi HIV ulang); maka dilakukan penilaian ulang apakah
pasien PASTI terdiagnosis HIV atau tidak. Bila hasilnya negatif maka pemberian ARV
dihentikan.
Rekomendasi ARV
Paduan Lini Pertama
Yang direkomendasikan adalah 2 nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NRTI) + 1
non-nucloeside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI). Berdasarkan ketersediaan obat,
terdapat 3 (tiga) kombinasi paduan ARV (pilih warna yang berbeda).
AZT NVP
d4T 3TC
TDF EFV
Gambar 1. Kombinasi ARV
34
Langkah 1:
Gunakan 3TC (lamivudin) sebagai NRTI Pertama
Langkah 2:
Pilih 1 NRTI untuk dikombinasi dengan 3TC
• Zidovudin (AZT) dipilih bila Hb > 7,5 g/dl ATAU
• Stavudin (d4T) ATAU
• Tenofovir (TDF) untuk anak > 2 tahun

Langkah 3: Pilih 1 NNRTI
• Nevirapin (NVP) ATAU
• Efavirenz (EFV)

Pemantauan
Setelah pemberian ARV, pasien diharapkan datang setiap 1-2 minggu untuk
pemantauan gejala klinis, penyesuaian dosis, pemantauan efek samping,
kepatuhan minum obat, dan kondisi lain. Setelah 8 minggu, dilakukan
pemantauan yang sama tetapi dilakukan 1 bulan sekali.
Pemeriksaan laboratorium yang diulang adalah darah tepi, SGOT/SGPT, CD4

setiap 2 bulan, dapat lebih cepat bila dijumpai kondisi yang mengindikasikan
untuk dilakukan.
Tabel 5. Pemantauan pasca inisiasi terapi ARV
Setiap Setiap
Setiap Sesuai
Item Dasar 6 12
Bulan/Kunjungan indikasi
bulan bulan
Klinis
Evaluasi klinis X X X
Berat dan tinggi
X X
badan
Perhitungan dosis
X X
ARV
Obat lain yang
X X
bersamaan
Kaji kepatuhan
X
minum obat
Pemantauan efek
X
samping
Laboratorium
Setiap Setiap
Setiap Sesuai
Dasar 6 12
Bulan/Kunjungan indikasi
bulan bulan
Darah tepi lengkap X X X
35
SGOT/SGPT X X
Kimia darah X
Tes kehamilan pada
X X
remaja
CD4 atau absolut X X X
Penapisan infeksi
X X
oportunistik
Penapisan toksisitas X X X
Viral load (VL/PCR
X X X
RNA)
Tata laksana Kegagalan Pengobatan ARV Lini Pertama

Kegagalan terapi ARV dinilai dari klinis, imunologis dan virologis. Parameter
yang kebih dahulu muncul adalah kegagalan virologis (bila VL kembali mencapai
5000 kopi RNA/ml, diperiksa dalam 2 kali pemeriksaan pada saat yang berbeda),
diikuti dengan kegagalan imunologis (bila nilai CD4 turun pada 2 kali
pemeriksaan yang dilakukan dengan jarak 3 bulan) dan terakhir muncul
kegagalan klinis berupa munculnya penyakit baru yang tergolong pada stadium 3
atau 4.
Pada anak yang patuh minum obat, kriteria gagal imunologis adalah:
- Pada anak > 2 tahun - < 5 tahun, nilai CD4 < 200 sel/mm3 atau CD4<10%
- Pada anak > 5 tahun hitung CD4 < 100 sel/mm3
Prinsip tata laksana dalam kegagalan terapi

• Nilai kepatuhan berobat dan dukung agar pasien patuh
• Nilai kegagalan imunologis dan virologis bila mampu diperiksa
• Sambil menunggu pengambilan keputusan mengganti obat, meneruskan obat
ARV yang sekarang tetap memberi efek terapi meskipun tidak sebaik yang
diinginkan.
• Obat ARV lini dua biasanya terdiri atas obat yang berukuran dan berjumlah
lebih banyak sehingga potensial untuk menimbulkan ketidakpatuhan berobat.
• Penggantian tidak boleh terlalu cepat karena akan membebani pembiayaan
nasional dan tidak boleh terlalu lambat karena akan menimbulkan resistensi
yang lebih banyak pada obat ARV bahkan lini dua.

Paduan Lini Kedua yang Direkomendasikan untuk Bayi dan Anak
Tabel 6. Pilihan ARV lini kedua
Situasi Lini Pertama Lini Dua Terpilih

Bayi dan anak < 24 bulan
ARV Naïve NVP + 2 NRTI LPV/r + 2 NRTI
Terpajan ARV
LPV/r + 2 NRTI NNRTI + 2 NRTI
perinatal
Pajanan ARV tidak
NVP + 2 NRTI LPV/r + 2 NRTI
diketahui
36
Anak
Umur 24 bulan atau
NNRTI + 2 NRTI LPV/r + 2 NRTI
lebih
Ada Penyakit Konkomitan
Anak dan remaja NVP + 2 NRTI (bukan

PI + 2 NRTI
dengan anemia AZT)
Anak dan remaja EFV + 2 NRTI atau 3

PI + 2 NRTI
dengan TB NRTI
Remaja TDF + 3TC + NNRTI LPV/r + 2 NRTI
37
Dosis obat ARV
ZDV (AZT) Pediatrik (rentang dosis 90 mg-180mg/m2 LPB)
(Zidovudine) Oral: 160 mg/m2 LPB tiap 12 jam atau 6-7mg/kg/dosis
Adolesen 3x200 mg/200 mg/hari, atau 2x300 mg/hari
3TC Pediatrik 4 mg/kg, 2x sehari → dosis terapi
(Lamivudine) Adolesen BB <50 kg: 2 mg/kg, 2x sehari
BB ≥50 kg: 2x150 mg/hari
Stavudin (d4T) 1 mg/kg/dosis diberikan 2 kali sehari, maksimal 30 mg per dosis
Tenofovir (TdF) (≥12 tahun dan >35 kg) :
300 mg sekali sehari
Abacavir (ABC) Dosis anak:
300 mg tablet (≥14 kg):
Berat badan Dosis AM (pagi) Dosis PM Total Dosis
(malam) Sehari
14–21 kg ½ tablet (150 mg) ½ tablet (150 mg) 300 mg
>21– <30 kg ½ tablet (150 mg) 1 tablet (300 mg) 450 mg
≥30 kg 1 tablet (300 mg) 1 tablet (300 mg) 600 mg
Dosis remaja (≥16 tahun)/Dewasa:

300 mg dua kali sehari atau 600 mg sekali sehari
Emtricitabine (FTC) Dosis anak (3 bulan−17 tahun):
Solusio Oral: 6 mg/kg (dosis maksimum 240 mg) sekali sehari
Kapsul (>33 kg): 200 mg sekali sehari
Dosis remaja (≥18 tahun)/Dewasa:

Solusio Oral: 240 mg (24 mL) sekali sehari
Kapsul: 200 mg sekali sehari
NVP Pediatrik
(Nevirapine) - 14 hari pertama: inisial 5 mg/kg sekali sehari (max. 200 mg)
- 14 hari kedua dosis 5 mg/kg/dosis 2 kali sehari
- selanjutnya dosis 7 mg/kg/dosis 2 kali sehari untuk anak <8 tahun
>8 tahun-adolesen
- Dosis inisial 1x200 mg sehari selama 14 hari kemudian naikkan menjadi 2 x
200 mg bila tidak terdapat rash atau reaksi simpang obat lain
Efavirenz Anak ≥3 tahun: 10-<15 kg=200mg; 15-<20 kg=250 mg; 20-<25 kg=300 mg;
25-32.5 kg=350 mg; 32.5-<40 kg=400 mg
Lopinavir-ritonavir (LPV/r) Dosis berdasarkan berat badan:
<15 kg: 12 mg/3 mg LPV/r/kg berat badan per dosis 2 kali sehari
>15 kg - 40 kg: 10 mg/2.5 mg LPV/r/kg berat badan perdosis 2 kali sehari
>40 kg: 400 mg/100 mg LPV/r per dosis 2 kali sehari
Daftar pustaka
1. World Health Organization-Regional Office for South-East Asia. HIV/AIDS facts and figures.
Diakses dari http://www.who/searo/HIV-AIDS/FactsandFigure.htm
2. World Health Organization. Antiretroviral therapy of HIV infection in infants and children:
towards universal access: recommendations for a public health approach. Geneva, Switzerland.
2010 revision.
3. Moss WJ, Clements CJ, Halsey NA. Immunization of children at risk of infection with human
immunodeficiency virus. Bull World Health Organ. 2003;81:61-70
4. World Health Organization. Revised BCG vaccination guidelines for infants at risk for HIV
infection. Wkly. Epidemiol. Rec. 2007;82:193-196
5. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Penerapan Terapi HIV pada Anak. Jakarta:
Bakti Husada; 2014.
38
LUPUS ERITEMATOSUS
SISTEMIK
Batasan
Lupus eritematosus sistemik (LES) merupakan penyakit reumatologik sistemik yang
ditandai dengan adanya autoantibodi terhadap autoantigen, pembentukan kompleks
imun, dan disregulasi sistem imun; yang menyebabkan kerusakan pada beberapa organ
tubuh.
Perjalanan penyakitnya sulit diramalkan, bersifat episodik, yang diselingi periode remisi.
Manifestasi klinis LES sangat bervariasi dengan perjalanan penyakit yang sulit diduga
dan sering berakhir dengan kematian. Karenanya LES harus dipertimbangkan sebagai
diagnosis banding bila anak mengalami demam yang tidak diketahui penyebabnya,
artralgia, anemia, nefritis, psikosis, dan fatigue. Selain drug induced lupus, penyebab
terjadinya LES belum diketahui. Berbagai faktor dianggap berperan dalam disregulasi
sistem imun dengan didapatinya limfosit T dan B autoreaktif persisten yang
menyebabkan semua gejala klinis yang banyak diperantarai kompleks imun atau
antibodi. Pada anak perempuan, awitan LES banyak ditemukan pada umur 9-15 tahun
Manifestasi Klinis
Gejala sistemik meliputi lemah, anoreksia, demam, fatigue, dan menurunnya berat badan.
Gejala di kulit termasuk ruam malar (butterfly rash), ulkus di kulit dan mukosa, purpura,
alopesia, fenomena Raynaud, dan fotosensitifitas.
Gejala sendi sering ditemukan, bersifat simetris dan tidak menyebabkan deformitas sendi.
Poliserositis mungkin muncul dalam bentuk pleurisi dengan efusi pleura, asites, dan
perikarditis.
Nefritis lupus umumnya belum bergejala pada masa awitan, tetapi sering berkembang
menjadi progresif dan menyebabkan kematian. Gejalanya berupa edema, hipertensi,
gangguan elektrolit, dan gagal ginjal akut. Biopsi ginjal diindikasikan pada pasien yang
pada pemeriksaan awal menunjukkan proteinuria 500 mg/24 jam atau pada pemeriksaan
urin sedimen didapatkan silinder sel.
Hepatosplenomegali dan limfadenopati mungkin terjadi tetapi termasuk manifestasi
yang jarang. Keluhan yang banyak adalah nyeri perut akibat vaskulitis.
Keterlibatan susunan saraf pusat dapat berupa kejang, koma, hemiplegia, neuropati fokal,
korea, dan gangguan perilaku.
39
Diagnosis
Kriteria diagnosis SLE menurut ACR (American College of Rheumatology) 1997: *
1. Eritema malar (butterfly rash)
2. Lesi kulit diskoid
3. Fotosensitivitas
4. Ulserasi mukokutaneus oral atau nasal
5. Artritis non erosif
6. Pleuritis atau perikarditis
7. Kelainan ginjal **(proteinuria >0,5 g/ 24 jam ATAU silinder sel +)
8. Kelainan neurologis** (kejang ATAU psikosis)
9. Kelainan hematologis (anemia hemolitik, leucopenia, limfopenia, trombositopenia)
10. Kelainan imunologis** (Antibodi antidouble stranded DNA, antibodi antigen nuklear
Sm, antibodi antifosfolipid[ peningkatan IgG atau IgM antibody antikardiolipin,
lupus antikoagulan, uji antibody absorpsi treponema])
11. Antibodi antinuklear (ANA) positif
* Empat dari 11 kriteria positif menunjukkan 96% sensitivitas dan 96% spesifisitas;
** Salah satu butir pernyataan cukup
Diagnosis banding harus memikirkan kemungkinan infeksi, keganasan, paparan toksin

dan penyakit multisistem lainnya.
Tahap diagnosis dasar
• Darah tepi lengkap: Anemia, lekopenia, trombositopenia*
• LED*
• Urinalisis*
• ANA*
• Antibodi anti doublestranded-DNA*
• Titer komplemen C3, C4,dan CH50*
• Kreatinin dan ureum darah*
• Protein urin >0.5 gram/24 jam (Nefritis)*
Atas Indikasi
• Pencitraan: foto Rontgen toraks, USG ginjal, MRI kepala
• Uji Coombs (gangguan hemostasis)
• Antibodi antifosfolipid, lupus antikoagulan (kelainan vaskular, gangguan
hemostasis)
• Antibodi lain: anti-Ro(neonatal lupus, renal dan pulmonal), anti-Sm (spesifik
LES, neuropati), anti-RNP(lebih cocok untuk sindrom overlap atau mixed
connective tissue disease)
Dalam menegakkan diagnosis tidak semua pemeriksaan laboratorium ini harus ada, tetapi
pemeriksaan awal (diberi tanda*) sebaiknya dilakukan.
Pemeriksaan dalam rangka pemantauan:
40
- Darah tepi lengkap
- Ureum/kreatinin
- Urin lengkap
- Komplemen serum
- Antibodi anti dsDNA
- SLEDAI (per 3 bulan atau 6 bulan)
Tata laksana
Penatalaksaan LES harus mencakup obat, diet, aktivitas yang melibatkan banyak ahli.
Obat
Lupus adalah penyakit seumur hidup, karenanya pemantauan harus dilakukan
selamanya.
Banyak obat digunakan untuk mengobati LES. Tujuan pengobatan adalah mengontrol
manifestasi penyakit, sehingga anak dapat memiliki kualitas hidup yang baik tanpa
eksaserbasi berat, sekaligus mencegah kerusakan organ serius yang dapat menyebabkan
kematian.
a. Antiinflamasi non-steroid
Digunakan untuk mengobati gejala fatigue, keluhan muskuloskeletal dan serositis.
Pilihannya adalah diklofenak, 2-3 mg/kg/hari diberikan 2 kali sehari dengan dosis
maksimal 200 mg/hari.
b. Antimalaria
Digunakan untuk lupus ringan dan sedang dan juga diindikasikan sebagai terapi
adjunctive pada lupus berat dan mencegah flare. Obat yang diberikan hidroksiklorokuin
sulfat dosis awal 6-7 mg/kg/hari dalam 1-2 dosis selama 2 bulan dan diturunkan 5
mg/kg/hari. Pemakaian jangka panjang memerlukan evaluasi retina setiap 6 bulan.
c. Kortikosteroid
Dosis rendah
• Prednison dosis <0.5 mg/kg/hari diberikan untuk mengatasi gejala klinis
seperti demam, dermatitis, efusi pleura. Diberikan selama 4 minggu minimal
sebelum dilakukan penyapihan.
Dosis tinggi
• Dosis 1-2 mg/kg/hari dalam dosis terbagi maksimal 80 mg/hari, bertujuan
untuk mengatasi krisis lupus, gejala nefritis, SSP, dan anemi hemolitik. Setelah
aktivitas penyakit terkontrol pemberian dijadikan satu kali sehari. Dosis
dipertahankan selama 6-8 minggu untuk kemudian diturunkan dosisnya.
Pada nefritis lupus
• Untuk klasifikasi WHO kelas I dan II digunakan prednison dosis tinggi 2
mg/kg/hari .
• Untuk klasifikasi WHO kelas III-V ditambah siklofosfamid 500-750 mg/m2 intra
vena setiap 3-4 minggu.
d. Obat imunosupresan/sitostatika
• Imunosupresan diberikan pada SLE dengan keterlibatan SSP, nefritis difus dan
membranosa, anemia hemolitik akut, dan kasus yang resisten terhadap
pemberian kortikosteroid.
41
• Siklofosfamid intravena 500–750 mg/m2/IV setiap 3-4 minggu.
• Azatioprin oral untuk nefritis kelas I-II 1-3 mg/kg/hari.
e. Obat antihipertensi
Atasi hipertensi pada nefritis lupus dengan agresif. Dapat digunakan nifedipin dengan
dosis 0,25-0,5 mg/kg/dosis dan dapat diulangi setiap 4-8 jam. Dosis per kali tidak lebih
dari 10 mg. Antihipertensi lain adalah enalapril 2,5-5 mg/kg/hari diberikan dalam dosis
tunggal atau dosis terbagi, serta propranolol 0,5-1 mg/kg/hari dibagi dalam 2-4 dosis.
f. Kalsium
Semua pasien LES yang mengalami artritis serta mendapat terapi prednison berisiko
untuk mengalami osteopenia, karenanya memerlukan suplementasi kalsium dengan
dosis kalsium elemental: < 6 bulan 360 mg/hari, 6-12 bulan 540 mg/hari, 1-10 tahun
800 mg/hari, dan 11-18 tahun 1200 mg/hari
Diet
Restriksi diet ditentukan oleh terapi yang diberikan. Sebagian besar pasien memerlukan
kortikosteroid, dan saat itu diet yang diperbolehkan adalah yang mengandung cukup
kalsium, rendah lemak, dan rendah garam. Pasien disarankan berhati-hati dengan suplemen
makanan dan obat tradisional.
Aktivitas
Pasien lupus sebaiknya tetap beraktivitas normal. Olah raga diperlukan untuk
mempertahankan densitas tulang dan berat badan normal. Tetapi tidak boleh
berlebihan karena lelah dan stress sering dihubungkan dengan kekambuhan.
Pasien disarankan untuk menghindari sinar matahari, bila terpaksa harus
terpapar matahari harus menggunakan krim pelindung matahari (waterproof
sunblock) setiap 2 jam. Lampu fluorescence juga dapat meningkatkan timbulnya
lesi kulit pada pasien LES.
Penatalaksanaan infeksi
• Pengobatan segera bila ada infeksi terutama infeksi bakteri
• Setiap kelainan urin harus dipikirkan kemungkinan pielonefritis
Daftar pustaka
1. Petty RE, Laxer RM. Systemic lupus erythematosus. Cassidy, Petty, Laxer. Lindsley, penyunting. Textbook
of pediatric rheumatology. Edisi ke-5. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005. h. 342-91.
2. Fye KH, Sack KE. Rheumatic diseases. Dalam: Stites DP, Terr AI, penyunting. Basic and clinical
immunology. Edisi ke-7. Norwalk: Appleton and lange; 1991. p. 438-63.
3. Akib AAP. Lupus eritematosus sistemik. Dalam: Akib AAP, Matondang CS. Buku ajar alergi-imunologi
anak. Jakarta: BP-IDAI; 1996.
4. Lehman TJ. A practical guide to systemic lupus erythematosus. Pediatr Clin North Am 1995;42:1223-38.
5. Wallace DJ, Hahn BH, Dubois. Systemic Lupus Erythematosus. Edisi ke-5. Baltimore: Williams and
Wilkins; 1997.
42
PURPURA HENOCH-SCHONLEIN
Batasan
Purpura Henoch-Schonlein adalah kelainan inflamasi yang ditandai oleh vaskulitis
generalisata pada pembuluh darah kecil di kulit, saluran cerna, ginjal, sendi dan
meskipun jarang dapat di paru dan susunan saraf pusat. Purpura Henoch-Schonlein
merupakan vaskulitis yang paling sering ditemui pada anak-anak. Etiologinya belum
diketahui, diperkirakan beberapa faktor berperan, yaitu genetik, lingkungan, dan
diperkirakan reaksi autoimun yang diperantarai Imunoglobulin A.
Kompleks antigen-antibodi terdeposit di seluruh tubuh dan menjadi pencetus vaskulitis

nekrotikans. Tanda khas purpura ini adalah makula eritematosa, papul urtikaria, papul
pruritik dan plak. Papul ini mudah diraba. Umumnya muncul di bagian tubuh dependen,
seperti tungkai bawah, pantat dan perut bagian bawah. Pada anak kurang dari 2 tahun
lesi juga dapat ditemukan di ekstrimitas atas, kepala dan tubuh. Lesi umumnya kemudian
menjadi berwarna keunguan.
Manifestasi klinis
- Dapat dimulai dengan gejala prodromal demam, nyeri kepala dan anoreksia
- Kemudian muncul lesi kulit, nyeri perut, edema perifer, muntah , dan atau tanpa
disertai artritis
- Erupsi kulit akan berlangsung selama kira-kira 3 minggu
- Gejala saluran cerna dialami oleh 85% kasus, umumnya berupa nyeri perut kolik
- Artritis ditemukan pada 75% kasus
- Keterlibatan ginjal ditemukan pada 30-50% kasus dan dapat menetap hingga 6
bulan kemudian. Gejala yang muncul adalah hematuria ringan, proteinuri, oliguri
hingga gagal ginjal
Kriteria Diagnosis (EuLAR, Ann Rheum Dis 2006;65:936-94)

Lesi purpura yang menonjol (dapat diraba) disertai adanya salah satu gambaran
berikut:
- Nyeri perut difus
- Biopsi menunjukkan deposisi IgA
- Artritis (akut, sendi mana saja) atau artralgia
- Keterlibatan ginjal (hematuria dan/atau proteinuria)
Penyelidikan ke arah diagnosis terutama klinis berdasarkan tanda dan gejala. Beberapa
pemeriksaan penunjang dapat dilakukan sebagai berikut:
· Darah tepi lengkap; dapat menunjukkan leukositosis dengan eosinofilia dan
pergeseran hitung jenis ke kiri, trombositosis pada 67% pasien, laju endap darah
tidak selalu meningkat
· Urinalisis menunjukkan hematuria, kadang-kadang dapat dijumpai proteinuria
· Pemeriksaan feses menunjukkan adanya perdarahan
· Ureum dan kreatinin mungkin meningkat, yang menunjukkan penurunan fungsi
ginjal
43
Tata laksana
Pada dasarnya berupa tindakan suportif termasuk hidrasi adekuat dan pemantauan
tanda vital.
Untuk keluhan artritis ringan dan demam dapat digunakan parasetamol.
Edema dapat diatasi dengan elevasi tungkai.
Selama ada keluhan muntah dan nyeri perut, diet diberikan dalam bentuk makanan
lunak.
Kortikosteroid dipertimbangkan pada kondisi:
- Nyeri perut yang hebat
- Perdarahan saluran cerna
- Edema berat
- Keterlibatan ginjal
- Keterlibatan sistem saraf pusat atau paru-paru

Prognosis umumnya baik, terutama menghilangnya lesi di kulit yang dapat terjadi
dalam minggu pertama hingga ketiga. Tetapi relaps dapat terjadi 1 hingga 3 kali.
Bila manifestasi awalnya berupa kelainan ginjal yang berat, maka perlu dilakukan
pemantauan fungsi ginjal setiap 6 bulan hingga 2 tahun pasca-sakit. Oleh karena itu,
pasien dianjurkan untuk follow-up rutin.
Daftar pustaka
1. Amitai Y, Gillis D, Wasserman D, Kochman RH. Henoch-Schonlein purpura in infants. Pediatrics
1993;92:865-7.
2. Gardner-Medwin JM, Dolezalova P, Cummins C, Southwood TR. Incidence of Henoch-Schonlein
purpura, Kawasaki disease, and rare vasculitides in children of different ethnic origins. Lancet 2002;
360: 1197-202.
3. Szer IS, Pierce H. Henoch-Schonlein purpura. Dalam: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt
ME, Weisman MH. Rheumatology. Edisi ke-5.Philadelphia‘ Elsevier-Mosby, 2011.h. 1587-96.
4. Tizard EJ. Henoch-Schonlein purpura. Arch Dis Child 1999; 80: 380-3.
5. Cassidy, Petty. Textbook of pediatric rheumatology. Edisi ke-4. London; Churchill-Livingstone;
2005.
44
RINITIS ALERGI
Batasan
Rinitis alergi secara klinis merupakan gangguan fungsi hidung yang terjadi setelah
pajanan alergen melalui inflamasi yang diperantarai oleh Imunoglobulin E yang spesifik
terhadap alergen tersebut pada mukosa hidung.
Onset pajanan alergen terjadi lama dan gejala umumnya ringan, kecuali bila ada
komplikasi sinusitis.
Klasifikasi
Berdasarkan lama gejala, rinitis alergi dibagi menjadi:
· Intermiten: Gejala <4 hari per minggu dan lamanya <4 minggu
· Persisten: Gejala >4 hari per minggu dan lamanya >4 minggu
Berdasarkan berat gejala, rinitis alergi dibagi menjadi:

· Ringan:
o Tidur normal
o Aktivitas sehari-hari, saat olahraga dan santai normal
o Tidak ada keluhan yang mengganggu
· Berat: (satu atau lebih gejala)
o Tidur terganggu (tidak normal)
o Aktivitas sehari-hari, saat olahraga dan santai terganggu
o Gangguan saat bekerja dan sekolah
o Ada keluhan yang mengganggu
Diagnosis
· Onset pajanan umumnya lama, ditanyakan lama, frekuensi, waktu timbulnya
dan beratnya penyakit
· Hidung berair, hidung tersumbat, post-nasal drip, gatal di hidung dan palatum,
bersin-bersin
· Mata merah, gatal dan berair
· Riwayat atopi dalam keluarga (asma, dermatitis atopi, rinitis alergi)
• Petanda atopi: allergic shiner, geographic tongue, Dennie Morgan’s line, allergic salute.
· Sekret hidung bening dan cair, hipertrofi konka, mukosa dan konka hidung
pucat.
· Hiperemi dan edema konjungtiva
• Darah tepi: hitung jenis eosinofil meningkat, hitung total eosinofil meningkat
• Sitologi mukosa hidung: persentase eosinofil meningkat
• Uji kulit alergen (skin prick test) atau kadar IgE spesifik untuk menentukan alergen
penyebab
• Foto sinus paranasalis (usia 4 tahun ke atas) atau CT-scan bila dicurigai komplikasi
sinusitis atau adanya deviasi septum nasi.
45
Tata laksana
1. Hindari alergen
2. Alur tata laksana rinitis alergi dapat dilihat pada Gambar 1.
3. Medikamentosa:
1. Antihistamin H1 generasi 2, misalnya cetirizine (0,25 mg/kg/kali; 1 kali/hari
untuk anak usia > 2 tahun, 2 kali/hari untuk anak usia 6 bulan - 2 tahun).
2. Dekongestan: pseudoefedrin 1 mg/kg/kali, diberikan 3 kali sehari.
3. Kortikosteroid intranasal:
a. Mometasone furoate:
- 2-11 tahun: 100 µg /hari, 1 kali per hari
- > 12 tahun 100-200 µg/hari, 1 kali per hari
b. Fluticasone propionate
- > 4 tahun: 100-200 µg/hari, 1 kali per hari
c. Fluticasone furoate
- - 2-11 tahun: 50 µg /hari, 1 kali per hari
- > 12 tahun 100 µg/hari, 1 kali per hari
4. Kortikosteroid oral (pada keadaan berat): prednison 1 mg/kg/hari dibagi 3
dosis, paling lama 7 hari.
5. Imunoterapi
4. Tindakan bedah
Tindakan bedah hanya dilakukan pada kasus-kasus selektif misalnya sinusitis
dengan air-fluid level atau deviasi septum nasi.
46
Diagnosis Rinitis Alergi Periksa kemungkinan asma terutama
pada pasien dengan rinitis berat atau
persisten
Gejala Gejala
Intermiten Persisten
Ringan Sedang - Ringan Sedang-berat

Antihistamin H1 oral Berat
dan/atau dekongestan
Antihistamin H1 oral Kortikosteroid intranasal
dan/atau dekongestan Antihistamin H1 atau LTRA
atau kortikosteroid intranasal
Evaluasi setelah 2-4
minggu
Pada rinitis persisten: evaluasi
setelah 2-4 minggu
Membaik Gagal
Jika gagal: ke langkah

berikutnya Kembali ke langkah Tinjau ulang diagnosis
Jika membaik: lanjutkan hingga Sebelumnya. Tinjau ulang kepatuhan
1 bulan Lanjutkan pengo- Atasi infeksi
batan > 1 bulan atau sebab lain
Tambah atau Rinorea: Sumbatan:

tingkatkan tambahkan tambahkan
dosis ipratropium dekongestan/
kortikosteroid kortikosteroid
Intranasal oral (jangka
pendek)
Gagal, rujuk ke spesialis
Penghindaran terhadap alergen dan iritan
Jika terdapat konjungtivitis

Tambahkan
Antihistamin H1 oral
Atau antihistamin H1 intraokular
Atau kromoglikat intraokular
(Atau cairan fisiologis/saline)
Pertimbangkan imunoterapi spesifik
Gambar 1. Tata laksana rinitis alergi
47
Pendidikan/Nasihat
Komunikasi dengan pasien dan orangtua diperlukan agar pemeriksaan berkala dilakukan
dan pemberian obat dapat disesuaikan dengan fluktuasi gejala.
Ajarkan cara pemakaian obat semprot hidung dengan benar.
Pada gejala yang menetap dan berat, diperlukan penilaian menyeluruh dan tatalaksana
lanjut, antara lain imunoterapi.
Daftar pustaka
1. Bousquet J, Khaltaev N, Cruz AA, Denburg J, Fokkens WJ, Togias A. Allergic rhinitis and its impact
(ARIA) 2008. Allergy.2008;S86:7-160.
2. Wallace DV, Dykewicz MS. The diagnosis and management of rhinitis: an update practice parameter. J
Allergy Clin Immunol.2008;122:S1-84.
48
URTIKARIA DAN ANGIOEDEMA
Batasan
· Urtikaria adalah erupsi pada kulit yang berbatas tegas dan menimbul (bentol),
berwarna merah, memutih bila ditekan, dan disertai rasa gatal. Urtikaria dapat
berlangsung secara akut, kronik, atau berulang.
· Urtikaria akut umumnya berlangsung 20 menit sampai 3 jam, menghilang dan
mungkin muncul di bagian kulit lain. Satu episode akut umumnya berlangsung 24-
48 jam.
· Urtikaria kronik adalah urtikaria yang dapat muncul terus menerus atau hilang
timbul selama 3 minggu
· Angioedema dapat mucul berupa pembengkakan jaringan dengan batas yang tidak
jelas seperti daerah sekitar kelopak mata dan bibir. Bengkak juga dapat ditemukan
pada wajah, badan, genitalia dan ekstremitas.
· Urtikaria dapat merupakan bagian reaksi anafilaksis.
· Patogenesis: aktivasi sel mast yang dapat diperantarai IgE (imunologik) maupun
non-IgE(non-imunologik).

· Riwayat gatal (akut/kronik).
· Waktu timbulnya gejala dan lokasinya.
· Faktor pencetus yang dicurigai serta faktor yang memperberat.
· Riwayat atopi dalam keluarga, riwayat urtikaria/angioedema di keluarga.
· Faktor lingkungan seperti debu rumah, tungau debu rumah, binatang
peliharaan, tanaman, karpet, sengatan binatang serta faktor makanan termasuk
zat warna, zat pengawet dan sebagainya.
· Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan urtikaria, dermografism
Diperlukan pada urtikaria kronik/berulang, tidak diperlukan pada urtikaria akut.
· Pemeriksaan darah tepi: LED dapat meningkat bila ada fokal infeksi kronik
atau kelainan sistemik, hitung jenis: eosinofilia
· Pemeriksaan kadar IgE total dan hitung eosinofil total
· Urinalisis, untuk mencari fokal infeksi di saluran kemih, feses rutin untuk
mencari adanya parasit cacing.
· Pemeriksaan uji kulit alergen , dermografisme, uji tempel es atau IgE spesifik
(sesuai indikasi)
· Kadar komplemen (C3, C4) untuk mencari kelainan sistemik yang mendasari
urtikaria, pada pasien yang memiliki riwayat angioedema pada keluarga
49
Tata laksana
· Menghindari pencetus (yang bisa diketahui). Hati-hati dengan obat opiat dan
salisilat yang dapat mengaktivasi sel mast tanpa melalui IgE.
· Antihistamin H1 generasi kedua misalnya setirizin 0,25 mg/kg/kali (1 kali/hari
untuk anak di atas 2 tahun; 2 kali/hari untuk anak berusia 6 bulan-2 tahun).
· Antihistamin H1 seperti CTM (0,25 mg/kg/hari dibagi 3 dosis) atau hidroksizin
dapat diberikan pada pasien di bawah usia 1 tahun atau dapat diberikan sebagai
tambahan pada malam hari untuk membantu pasien tidur.
· Bila tidak terdapat perbaikan dengan antihistamin H1 maka dapat ditambahkan
antihistamin H2 seperti ranitidin.
· Kortikosteroid jangka pendek dapat diberikan pada urtikaria akut generalisata
(sesuai dengan protokol anafilaksis).
· Pada urtikaria generalisata (reaksi anafilaksis) diberikan injeksi larutan
adrenalin 1:1000 dengan dosis 0,01 ml/kg intramuskular (maksimum 0,3 ml)
sesuai protokol anafilaksis.
· Pada urtikaria kronik perlu evaluasi individual. Sebagai langkah pertama dapat
diberikan antihistamin H1 generasi kedua.
Daftar pustaka
1. Deacock SJ. An approach to the patient with urticaria. Clin Exp Immunol. 2008;153:151–61.
2. Zuraw BL. Urticaria and angioedema. Dalam: Leung DYM, Sampson HA, Geha R, Szefler SJ,
penyunting. Pediatric allergy: principles and practice. Edisi kedua. Edinburgh: Saunders Elsevier,
2010; h. 575-84.
50
DIABETES MELITUS TIPE 1
Batasan
Diabetes melitus tipe-1 (DM tipe-1) adalah kelainan sistemik akibat gangguan
metabolisme glukosa yang ditandai oleh hiperglikemia kronik. Keadaan ini
diakibatkan suatu proses autoimun yang merusak sel β-pankreas sehingga
pankreas tidak mampu memproduksi insulin.
Insidens dan prevalens DM tipe-1 sangat bervariasi baik antara negara
maupun di dalam suatu negara. Insidens diabetes tipe 1 sangat bervariasi, antar
negara maupun antar etnik. Insidens DMT1 di dunia makin meningkat, dengan
insidens tertinggi di Finlandia sebesar 64 per 100.000 per tahun dan paling rendah
adalah 0,1 per 100.000 per tahun di Cina dan Venezuela. Seiring dengan
meningkatnya insidens DMT1 di dunia, jumlah pasien DMT1 di Indonesia juga
meningkat pesat dalam 5 tahun terakhir. Berdasarkan data registry UKK
Endokrinologi Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI), pada tahun 2009 terdapat
156 pasien anak dengan DMT1 dan angka tersebut meningkat enam kali lipat
menjadi 1052 pasien pada April 2015. Kelainan ini lebih sering ditemukan pada
ras Kaukasia dibandingkan ras-ras lainnya. Terdapat 2 puncak insidens DM tipe-
1 yaitu umur 5-6 tahun dan 11 tahun. Faktor genetik dan lingkungan sangat
berperan dalam patogenesis DM tipe-1.
Manifestasi klinis
- Poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan turun.
- Lemas, mudah lelah
- Kandidiasis vagina terutama pada anak perempuan pre-pubertal.
- Pada keadaan berat (misal KAD) dapat terjadi muntah, nyeri perut, napas kussmaul,
dehidrasi, penurunan kesadaran. Gejala-gejala ini dapat mneyerupai gastroenteritis
dehidrasi berat, bronkopneumonia sehingga diperlukan kewaspadaan tinggi. Pada
kasus KAD poliuria tetap terjadi sedangkan pada kasus lainnya tidak.
Kriteria diagnostik
51
Diagnosis diabetes melitus ditegakkan jika ditemukan:
- Gejala klinis diabetes (poliuria, polidipsia, polifagia, berat badan turun) dan
konsentrasi gula darah plasma sewaktu ≥ 200 mg/dL, atau
- Tanpa gejala klinis dan glukosa plasma puasa ≥126 mg/dL) atau gula darah 2 jam
setelah pemberian glukosa ≥200 mg/dL atau uji toleransi glukosa oral
Pada pasien yang asimtomatis ditemukan kadar glukosa darah sewaktu >200
mg/dL atau kadar glukosa darah puasa lebih tinggi daripada normal dengan tes
toleransi glukosa yang terganggu pada lebih dari 2 kali pemeriksaan.
- Penderita baru: gula darah, urin reduksi dan keton darah/urin, HbA1C, C-peptide,
IAA, GAD, dan ICA.
- Penderita lama: HbA1C setiap 3 bulan sebagai parameter kontrol metabolik
Tata laksana
Lima pilar pengelolaan DM tipe 1 meliputi pemberian insulin, pengaturan makan,
olahraga dan edukasi, yang didukung oleh pemantauan mandiri (home
monitoring).
Sasaran
- Bebas dari gejala penyakit
- Dapat menikmati kehidupan sosial
- Terhindar dari komplikasi
Tujuan
- Tumbuh kembang optimal
- Perkembangan emosional normal
- Kontrol metabolik optimal tanpa disertai hipoglikemia
- Hari absensi di sekolah rendah dan aktif berpartisipasi di kegiatan sekolah
- Pasien tidak memanipulasi penyakit,
- Pada saatnya mampu mengelola penyakitnya secara mandiri
Insulin
52
Tabel 1. Jenis sediaan dan profil kerja insulin:
Jenis insulin Awitan (jam) Puncak kerja Lama kerja
(jam) (jam)
Kerja cepat (rapid acting) 0,15-0,35 1-3 3-5
Aspart, glulisin, dan lispro
Kerja pendek (regular/soluble) 0,5-1 2-4 5-8
Kerja menengah
Semilente 1-2 4-10 8-16
NPH 2-4 4-12 12-24
IZS lente type 3-4 6-15 18-24
Insulin kerja panjang analog
Glargine 2-4 Tidak ada ≤24
Detemir 1-2 6-12 20-24
Insulin kerja panjang 4-8 12-24 20-30
Ultralente type
Insulin campuran
Cepat-menengah 0,5 1-12 16-24
Pendek-menengah 0,5 1-12 16-24
Dosis Insulin
Dosis insulin yang dibutuhkan bergantung dari banyak faktor a.l berat badan, status
pubertas, aktivitas dll. Pada pasien baru dosis insulin yang dibutuhkan antara 0,5 – 0,8
U/kgBB/hari s.k. Pada kasus DM baru dengan ketoasidosis diabetik maka tata laksana
mengacu pada PPM ketoasidosis diabetik.
Regimen insulin
Beberapa prinsip pemakaian insulin pada pasien dengan DM tipe 1, adalah
sebagai berikut:
1. Tujuan terapi insulin adalah menjamin ketersediaan kadar insulin yang cukup
di dalam tubuh selama 24 jam.
2. Regimen insulin sangat bersifat individual, sehingga tidak ada regimen yang
seragam untuk semua penderita DM tipe-1. Regimen apapun yang digunakan
bertujuan untuk mengikuti pola sekresi insulin orang normal sehingga mampu
menormalkan metabolisme glukosa atau minimal mendekati normal.
3. Pemilihan regimen insulin harus memperhatikan beberapa faktor yaitu: umur,
lamamenderita diabetes mellitus, gaya hidup penderita (pola makan, jadwal
latihan, sekolah, dsb), target kontrol metabolik, dan kebiasaan individu
maupun keluarganya.
53
4. Regimen apapun yang digunakan, insulin tidak boleh dihentikan pada keadaan
sakit. Dosis insulin disesuaikan dengan sakit penderita dan sebaiknya
dikonsulkan kepada dokter.
5. Regimen insulin yang digunakan adalah (1) regimen intensif yaitu dengan
basal-bolus atau dengan penggunaan insulin pump atau (2) regimen
konvensional dengan menggunakan insulin pre-mix disuntikkan dua kali
sehari.
Fase Honeymoon
Fase ini terjadi akibat berfungsinya kembali jaringan residual pankreas sehingga
pankreas mensekresikan kembali sisa insulin, berlangsung selama beberapa
minggu sampai bulan. Fase ini berakhir apabila pankreas sudah menghabiskan
seluruh sisa insulin. Remisi parsial adalah saat pasien membutuhkan insulin
kurang dari 0,5 unit/kg/hari dan kadar HbA1c <7% Remisi total bila dosis insulin
yang dibutuhkan kurang dari 0,25 unit/kg/hari.
Efek Somogyi
Keadaan hiperglikemia pada pagi hari sebagai kompensasi terhadap hipoglikemia
yang terjadi sebelumnya (rebound effect). Fenomena ini terjadi akibat pemberian
insulin sore/malam yang berlebihan, sehingga terjadi hipoglikemia pada larut
malam.
Efek Subuh (Dawn effect)

Efek subuh terjadi akibat kerja fisiologis hormon-hormon kontra insulin pada
malam hari sehingga terjadi hiperglikemia pada subuh/pagi hari. Efek ini diatasi
dengan penambahan dosis insulin malam hari.
Pengaturan Makan DM
• Konsulkan ke Divisi Nutrisi dan Metabolik untuk pengaturan makan dan edukasi
• Jumlah kalori yang dibutuhkan per hari:
54
- Pembagian kalori:
o Makan besar: pagi (20%), siang (30%), malam (20%)
o Snack 30%
o Komposisi diet: karbohidrat 55-60%, lemak 25-30%, protein 20-25%
Tabel 3. Kontrol metabolik yang diharapkan

HbA1C GD pre prandial (mg/dL) GD sesudah makan
(mg/dL)
Bayi <7,5-8,5 100-180 <200
Usia sekolah <8 70/80-150 <200
Remaja <7,5 70-140/150 <180
Edukasi
Edukasi diberikan secepat mungkin disesuaikan dengan keadaan pasien dan
keluarga. Topik yang diberikan agar pasien dan keluarga dapat melanjutkan
pengobatan di rumah adalah
1. Diabetes Mellitus: apa dan kenapa terjadi DM; jenis DM, fase honeymoon, efek
Somogyo, efek Dawn
2. Insulin: mengapa insulin dibutuhkan, jenis insulin (onset, puncak dan lama kerja),
cara penyuntikan insulin (s.k., tempat dan rotasi), dosis penyesuaian, efek
samping (hipoglikemia dan lipodistrofi)
3. Pengaturan makan
4. Monitoring: cara pemeriksaan gula darah, jadwal dan frekuensi pemeriksaan,
interpretasi hasil, indikasi pemeriksaan keton, pengisian buku harian, HbA1c
5. Sick day rules: pemberian insulin, monitoring, indikasi perawatan
6. Hipoglikemia: tanda-tanda, tatalaksana hipoglikemia, pencegahan
7. Kontrol rawat jalan
Komplikasi
Komplikasi akut
1. Hipoglikemia
55
Untuk remaja dan anak penderita DM, dianjurkan mempertahankan kadar glukosa
darah >72 mg/dL. Gejala hipoglikemia dibedakan menjadi neurogenik dan
neuroglikopenia.
Tabel 4. Gejala hipoglikemia

Gejala neurogenik Gejala neuroglikopenia
Berkeringat, lapar, parestesia Pusing, iritabel, lemah, mengantuk, sakit kepala,

di sekitar mulut, tremor, gangguan penglihatan, bicara lamban, pelo, vertigo,
takikardia, pucat, palpitasi, dizziness, kesulitan berpikir, lelah, perubahan
lemas, gelisah, mual afektif (depresi, marah), bicara meracau, kejang,
penurunan kesadaran, koma
Tabel 5.Klasifikasi hipoglikemia

Tingkat Gambaran klinis Terapi
Ringan Lapar, tremor, mudah goyah, Sari buah, limun manis, anggur manis,
pucat, ansietas, berkeringat, makanan ringan. Majukan jadwal makan
palpitasi, takikardi, penurunan apabila episode hipoglikemia terjadi dalam
konsentrasi, dan kemampuan 15-30 menit dari jadwal yang ditentukan
kognitif
Sedang Sakit kepala, sakit perut, 10-20 gram gula yang dapat dicerna segera,
perubahan tingkah laku, agresif, diikuti dengan pemberian snack
gangguan visus, bingung,
mengantuk, lemah, kesulitan
bicara, takikardia, pucat,
berkeringat, dilatasi pupil
Berat Disorientasi berat, penurunan Bila jauh dari pertolongan medis: bila
kesadaran, koma, kejang tersedia glukagon, injeksi glukagon (SC, IM,
atau IV): <5 tahun à 0,5 mg dan >5 tahun
à 1 mg. Bila tidak respons, ulangi 10 menit
sekali lagi. Kemudian diikuti makan dan
monitoring berkala. Bila tidak ada
glukagon, oleskan selai atau madu ke
bagian dalam mulut sambil segera
membawa pasien ke rumah sakit. Di RS:
berikan dekstrose 10% IV dosis 2 mL/kg
diikuti infus dekstrose untuk menstabilkan
kadar gula darah 90-180 mg/dL (5-10
mmol/L).
56
2. Ketoasidosis diabetikum (lihat ppm tentang ketoasidosis diabetikum)
Komplikasi kronik
Komplikasi kronik berupa retinopati, nefropati, dan neuropati diabetik.
Tabel 6. Jadwal monitoring

Pemeriksaan penunjang Jadwal pemantauan
BB, TB, IMT Tiap 3 bulan / perubahan persentil
Status maturitas seksual Tiap 3 bulan / tanda pubertas progresif
Tekanan darah Tiap 3 bulan / target <P90
Mata Setiap tahun mulai usia 10 tahun atau pada saat awitan
pubertas jika awitan pubertas lebih awal dari 10 tahun,
atau setelah 2 atau 5 tahun menderita diabetes
Tiroid Jika ditemukan adanya gejala
Perut Tiap 3 bulan / organomegali (+)
Denyut perifer, kaki Tiap 3 bulan / setelah usia 12 tahun dengan pemeriksaan
denyut, sensasi, vibrasi
Kulit, sendi, sisi suntikan Tiap 3 bulan / sisi injeksi, mobilitas persendian, lesi yang
berhubungan dengan diabetes
Neurologis Tiap 12 bulan / tanda perubahan autonom, nyeri,
neuropati
Pemeriksaan Jadwal pemeriksaan
laboratorium
HbA1c Tiap 3 bulan
Mikroalbuminuria Setiap tahun mulai usia 10 tahun atau pada saat awitan
Urinalisis, kreatinin pubertas jika awitan pubertas lebih awal dari 10 tahun,
atau setelah 2 atau 5 tahun menderita diabetes
Profil lipid puasa Setelah usia 10 tahun, dikerjakan setiap 5 tahun
Kriteria untuk menyatakan kontrol yang baik

1. Tidak terdapat glukosuria atau hanya minimal
2. Tidak terdapat ketonuria
3. Tidak ada ketoasidosis
4. Jarang terjadi hipoglikemia
5. Glukosa post-prandial normal
6. Kontrol metabolik baik
7. Sosialisasi baik
8. Pertumbuhan dan perkembangan normal
9. Tidak terdapat komplikasi
57
GENITALIA AMBIGUS
Batasan
Genitalia ambigus (GA) adalah gambaran genitalia eksterna yang tidak jelas antara jenis
kelamin lelaki atau perempuan. Faktor penentu fenotip lelaki atau perempuan adalah
kromosom, gonad (ovarium/testsi), hormon, genitalia interna dan eksterna. Interseks
adalah ketidaksesuaian antara faktor-faktor penentu tersebut sehingga dapat saja genital
tidak ambigus namun diklasifikasikan sebagai interseks, misalnya sindrom insensitivitas
androgen kompit. Pada sindrom ini klinis secara fenotip adalah perempuan namun
kromosom adalah 46 XY.
Terminologi interseks dianggap sering membingungkan dan seringkali tidak dapat
diterima dengan baik oleh pasien dan keluarga, sehingga digantikan dengan istilah baru
yaitu disorder of sex development yang diperkenalkan dalam Consensus Statement on
Intersex Disorders.
Tabel 1. Terminologi terdahulu dan yang baru sehubungan dengan kasus DSD
Terminologi lama Terminologi baru
Interseks Disorders of Sex Development
(DSD)
Male pseudohermaphrodite, undervirilized male, 46,XY DSD
atau undermasculinization of XY male
Female pseudohermaphrodite, overvirilization of 46,XX DSD
XX female, atau masculinizationof XX female
True hermaphrodite DSD Ovotestikuler
XX male atau XX sex reversal 46, XX DSD testikuler
XY sex reversal atau XY female 46,XY disgenesis gonad komplit
Tabel 2. Etiologi GA pada neonatus

Genetic disorders Gonadal dysgenesis
1. 45,XO (streak ovarium)
2. 46,XX disgenesis gonad
3. 46,XY disgenesis gonad parsial dan komplit
4. 45,X/46,XY mixed gonadal dysgenesis
5. 47,XXY (disgenesis tubulus seminiferus)
58
Ovotesticular DSD
Sindrom Smith-Lemli-Opitz
Mutasi DAX1
Mutasi WT1
DSD 46,XX 1. Hiperplasia adrenal kongenital (HAK)
2. Defisiensi aromatase
3. Hiperandrogenisme maternal: produksi androgen
maternal (luteoma kehamilan, tumor adrenal, HAK
yang tidak diobati), obat progestin selama hamil
DSD 46 XY 1. Hipoplasia/agenesis sel Leydig
2. Defisiensi 5-alfa-reduktase
3. Defek sintesis testis
4. Androgen insensitivity Syndrome (AIS)
GA seringkali terdekteksi pada masa neonatus, namun untuk kelainan genitalia yang
sangat ringan tidak jarang diagnosis baru ditegakkan pada masa anak atau dewasa.
Manifestasi klinis
· Riwayat keluarga dengan GA (sebagian besar GA diturunkan secara autosomal
resesif atau X-linked resesif), hipospadia, kriptokirmus, infertilitas, dan ovarium
polikisitk pada saudara sekandung orangtua pasien
· Riwayat kehamilan (pemakaian obat-obatan seperti androgen, progestin, fenitoin,
alkohol, dan aminoglutetimida serta riwayat insufisiensi plasenta/gawat janin)
· Riwayat kematian neonatal dini pada anak sebelumnya (krisis adrenal akibat HAK
seperti gastroenteritis dehidrasi berat atau pseudohipertrofi pilorik stenosis pada
lelaki)
· Penampilan fisis ibu: akne, suara kelelakian, hirsutisme
· Konsanguinitas
· Pemeriksaan fisis yang perlu diperhatikan dismorfisme, virilisasi (akne,
hirsutisme), tanda-tanda syok (krisis adrenal), tanda-tanda asidosis metabolik
(pernapasan Kussmaul), hipertensi, status pubertas, gagal tumbuh, hiperpigmentasi
· Pemeriksaan fisis khusus: struktur anatomi genitalia eksterna (mikropenis,
hipospadia, letak meatus uretra eksterna, ada tidaknya chordae, rugae skrotum, fusi
skrotum), kriptokismus
Tabel 1. Pemeriksaan klinis pada anak dengan genital ambigus.
59
• Pemeriksaan fisik seksama dan menyeluruh dan mendeteksi adanya dismorfism
• Panjang penis (stretched)
• Posisi lubang uretra, vagina dan anus
• Palpasi gonad di inguinal maupun labioskrotal
• Keadaan rugae pada jaringa labioskrotal
• Derajat virilisasi genitali aeksterna (misal skor Prader)
• Pigmentasi kulit dan genitalia
Pemeriksaan genitalia eksterna pada GA dengan skor Prader yaitu derajat virilisasi pada
genitalia eksterna (Gambar 1). Skor Prader I sampai V menggambarkan derajat virilisasi
berupa hipertrofi klitoris ringan (Prader I) sampai virilisasi berat berupa hipospadia
glandular(Prader V). Adapun skoring sistem Prader adalah sebagai berikut:
1. Fenotip genitalia seperti perempuan normal, hanya hipertrofi klitoris dengan
genitalia eksterna lain normal
2. Hipertrofi klitoris + jarak sinus urogenital, vagina, dan uretra berdekatan
3. Hipertrofi klitoris + sinus urogenital dangkal
4. Falus dengan meatus urogenital kecil
5. Fenotip genitalia seperti lelaki normal
Gambar 1. Skor Prader
60
Kriteria diagnosis
· Diagnosis etiologi GA ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan
penunjang
· Penentuan etiologi GA dilakukan segera, karena GA merupakan suatu kedaruratan
sosial
Genital yang ambigus saja tidak dapat memprediksi etiologi, sehingga pemeriksaan
penunjang yang teliti dan seksama terhadap faktor-faktor penentu genitalia sangat
diperlukan.
1. Analisis kromosom. Selain karyotyping, kadang dibutuhkan pemeriksaan
biomolekuler
2. Hormonal. Pemeriksaan ini diperlukan untuk menentukan ada tidaknya virilisasi;
menentukan etiologi GA dan pemantauan tata laksana. Pemeriksaan hormonal
disesuaikan dengan diagnosis kerja. Pemeriksaan testoteron, LH, FSH, 17-OH
progesteron adalah awal yang paling sering dianjurkan pada DSD. Selain hormonal
pemeriksaan elektrolit sangat membantu diagnosis pada kasus-kasus tertentu.
Tabel 2. Contoh pemeriksaan hormonal pada GA

Analisis kromosom Genitalia interna Pemeriksaan hormonal
46, XX Duktus Mulleri (+) 17-OHP
46, XX Duktus Mulleri (-) T, E2, LH, FSH
46, XY Duktus Mulleri (-) T, DHT, LH, FSH, uji
HCG
3. Pemeriksaan gonad. Pemeriksaan fisis pada sebagian besar sudah cukup, namun
kadangkala diperlukan pemeriksaan hormonal (uji HCG) atau pencitraan (USG,
CT-Scan) untuk memastikan gonad yang ada.
4. Genitalia interna. Pemeriksaan pencitraan memegan peran penting dalam
menentukan struktur genitalia interna. Selain yang sifatnya non-invasif (USG, CT-
Scan, MRI) dapat juga yang invasif (genitogram, laparoskopi)
5.
61
Tabel 3. Interpretasi pemeriksaan gonad pada genital ambigu
Gonad Gonad Kesimpulan
kanan kiri
Palpabel + + 46,XY DSD
Non palpabel (asimetris/ +/- -/+ 46,XY DSD
unilateral)* +/- -/+ 46,XY DSD disgenesis
gonad
OvotestikulerDSD
46,XX DSD
Non palpabel - - 46,XX DSD
46,XY disgenesis gonad
Ovotestikuler DSD
*salah satu gonad saja yang teraba
Tata laksana
Tujuan adalah untuk dapat segera menentukan etiologi GA/jenis kelamin yang sesuai dan
ada tidaknya risiko kedaruratan (krisis adrenal pada HAK). Langkah awal diagnostik
adalah melakukan analisis kromosom. Kasus GA perlu segera dirujuk karena tata laksana
dilakukan secara multidisipliner.
Tata laksana sesuai etiologi (lihat protokol yang sesuai) seperti:
· Penentuan identitas jenis kelamin dilakukan secara multidisipliner (ahli
endokrinologi anak, bedah, genetika, psikiater)
· Medikamentosa: kortison untuk HAK, hormone replacement therapy (testosteron,
etinil estradiol dan lain-lain)
· Konsultasi bedah: rekonstruksi genitalia (uretroplasti, klitoroplasti, vaginoplasti,
dan lain-lain)
· Konsultasi psikiater
· Hati-hati salt losing pada neonatus dengan HAK yang merupakan keadaan gawat
darurat dan memerlukan penanganan segera (tanda-tanda salt losing: severe
wasting, berat badan menurun, hiponatremia, hiperkalemia, asidosis metabolik, dan
syok adrenal)
Sebagian besar kasus GA akan memberikan dampak yang besar pada tumbuh kembang
anak sehingga perlu dilakukan:
· Monitor berkala dan berkesinambungan terhadap status antoprometri, status
pubertas, status psikologis, tingkat virilisasi/feminisasi
· Monitor kemungkinan timbulnya salt losing pada neonatus dengan HAK
62
· Sesuai kelainan yang ada
· Konseling keluarga dan pasien. Konseling dilakukan untuk konseling genetik dan
konseling psikiatri/psikologi.
Daftar pustaka
1. Blizzard Rm. Intersex issues: a continuing conundrum. Pediatrics 2002;110:616-
21
2. Tridjaja B. Kelainan genitalia eksterna. Dalam: Trihono PP, Praborini A,
penyunting. Pediatrics update. Pendidikan kedokteran berkelanjutan IDAI Jaya
2003, Jakarta. Indonesia. Jakarta:IDAI;2003. H.47-56
3. Tridjaja B. Ambiguous genitalia-a mini review. Dalam: Basuki PS, Aziz AL, Noer
MS, Fardah A, penyunting. Pediatric scientific course on neonatal infection,
neurology, endocrinology, growth&development. Dutch foundation for
postgraduate medical courses in Indonesia. Dept of child health, medical faculty,
airlanggauniversity, DR. Soetomo hospital;2004 Jan 16-19; Surabaya, Indonesia.
Surabaya: FK UNAIR; 2004. H.91-7
4. Chi C, Chong Lee H, Neely EK. Ambigous genitalia in the newborn. Neo reviews
2008;9:78-84
5. Lee PA, Houk CP, Ahmed SF, Hughes IA. Consensus statement on management
of intersex disorders. Pediatrics 2006;118:488-500
6. Ahmed SF, Rodie M. Investigation and initial management of ambiguous genitalia.
Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 2010; 24:197–218
7. Allen L. Disorders of Sexual Development. Obstet Gynecol Clin N Am 2009;36:
25–45.
8. Warne GL, Raza J. Disorders of sex development (DSDs), their presentation and
management in different cultures. Rev Endocr Metab Disord 2008;9(3):227-36.
9. Hewitt JK, Warne GL. Management of disorders of sex development. Pediatric
Health. Pediatric Helath 2009; 3(1):51-65.
10. Brain CE, Creighton SM, Mushtaq I, Carmichael PA, Barnicoat A, Honour JW et.
al. Holistic management of DSD. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab.
2010;24(2): 335–354.
63
HIPERTIROIDISME AKIBAT
PENYAKIT GRAVES
Batasan
Lebih dari 95% kasus hipertiroid pada anak dan remaja disebabkan oleh penyakit
Graves, suatu penyakit autoimmun, seperti halnya tiroiditis limfositik kronik,
biasanya timbul pada pasien dengan predisposisi genetik. Lebih sering ditemukan
pada perempuan daripada laki-laki dengan rasio 6-8 : 1. Insiden puncak
ditemukan pada remaja, namun dapat timbul kapan saja. Pada prepubertal,
terutama anak di bawah usia 5 tahun, manifestasi klinisnya cenderung lebih berat,
perlu terapi lebih lama, dan kemungkinan remisi yang lebih rendah dibandingkan
remaja.
Penyakit Graves dapat ditemukan bersamaan dengan penyakit autoimun lainnya,
baik endokrin maupun non-endokrin, termasuk diabetes melitus, penyakit
Adison, vitiligo, lupus eritematosis, rheumatoid arthritis, miastenia gravis,
idiopathic thrombocytopenic purpura dan anemia pernisiosa. Anak dengan sindrom
down memiliki risiko lebih tinggi untuk menderita penyakit Graves.
Tidak seperti pada tiroiditis limfositik kronik, dimana kerusakan tirosit bersifat
predominan, manifestasi utama penyakit Graves adalah hipertiroidisme dan
struma. Penyakit Graves disebabkan karena adanya antibodi reseptor TSH yang
menyerupai kerja TSH menyebabkan terjadinya hormogenesis tiroid dan
hiperplasia kelenjar tiroid. Sebagian besar anak dengan penyakit Graves juga
memiliki antibodi terhadap tiroid peroksidase dan/atau tiroglobulin tetapi
antibodi ini kurang sensitif dan kurang spesifik jika dibandingkan dengan
antibodi terhadap reseptor TSH.
Manifestasi klinis
· Struma difus. Terkadang pada auskultasi tiroid dapat ditemukan bruit tiroid.
· Tanda dan gejala aktivitas hormon tiroid yang berlebihan:
o tremor
o sulit tidur atau tidur terganggu
o penurunan berat badan meskipun nafsu makan meningkat
o kelemahan otot proksimal
o intolerasi panas
o sakit kepala
o takikardia dengan tekanan nadi yang lebar dan precordium yang
hiperaktif
o fatigue, biasanya berlangsung perlahan
o kulit yang lembab, telapak tangan biasanya lembab dan hangat.
· Proptosis ringan, lid lag dan stare sering ditemukan. Opthalmopathy dapat
ditemukan meskipun jauh lebih jarang daripada pada dewasa.
· Menurunnya konsentrasi dan labilitas emosional
· Beberapa pasien mengeluhkan adanya poliuria dan nokturia, akibat
meningkatnya laju filtrasi glomerulus.
· Akselerasi pertumbuhan linear dapat timbul, seringkali diikuti dengan majunya
64
usia tulang tetapi tinggi akhir tidak terpengaruh.
· Pubertas dapat terlambat dan seringkali terjadi amenorea sekunder.
• Terkadang ditemukan bercak Café au lait. Hal ini menuntun diagnosis ke arah
sindrom McCune Albright, terutama jika disertai dengan pubertas prekoks.
· Fungsi tiroid: kadar T4 bebas dan TSH
· Kadar antibodi reseptor TSH (Thyrotropin reseptor antibody/TRAb)
· Kadar antibodi terhadap antitiroid peroksidase (anti TPO) dan anti-tiroglobulin
(ATA)
· USG tiroid
· Skintigrafi tiroid
Penegakkan diagnosis
· Hipertiroid:
o manifestasi klinis hipertiroid
o peningkatan kadar T4 bebas dan supresi kadar TSH
· Penyakit Graves: penyakit Graves ditegakkan jika terdapat
o Hipertiroid dengan struma difus
· Jika diagnosis meragukan maka pengukuran kadar antibodi reseptor TSH dapat
membantu menegakkan diagnosis penyakit Graves.
Tata laksana
Pilihan terapi pada penyakit Graves meliputi terapi medikamentosa, ablasi
radioiodine atau operasi. Pilihan terapi ini bersifat individual dan harus
didiskusikan dengan pasien dan keluarga. Masing-masing pendekatan memiliki
keunggulan dan kerugiannya sendiri-sendiri. Di Indonesia, terapi medikamentosa
masih merupakan pilihan terapi utama.
Terapi medikamentosa
Pilihan terapi medikamentosa:
o Methimazol (MMI) menjadi pilihan terbaik untuk terapi medikamentosa pada pasien
hipertiroid penyakit Graves. Dosis MMI yang biasanya digunakan adalah 0,5- 1,0
mg/kg/hari diberikan 1-2 kali per hari.
o Carbimazole dapat menjadi pilihan selanjutnya jika MMI tidak tersedia karena
carbimazole ini akhirnya akan dikonversi menjadi MMI. Carbimazole paling optimal
jika diberikan dengan dosis 10-20 mg, 2-3x/hari.
o Pilihan selanjutnya adalah preparat thionamide yaitu propiltiourasil/PTU. Saat ini
PTU banyak ditinggalkan karena adanya efek samping fatal yang sampai saat ini
masih ekslusif terkait dengan pemberian PTU. Jika memang MMI tidak tersedia maka
PTU masih dapat digunakan sebagai pilihan medikamentosa dengan dosis 5- 10
mg/kg/hari dibagi menjadi 3 dosis. Pemantauan fungsi hati harus dilakukan lebih
ketat pada pasien yang mendapatkan PTU.
o Pada kasus yang berat dapat diberikan preparat beta-bloker propranolol dengan dosis
0,5-2 mg/kg/hari diberikan tiap 8 jam untuk mengontrol overaktivitas
kardiovaskuler sampai diperoleh kondisi eutiroid.
Pemantauan
o Fungsi tiroid (T4 bebas dan TSH) secara berkala.
65
Konsentrasi serum T4 dan T3 menjadi normal dalam waktu 3-6 minggu tetapi
konsentrasi TSH tidak akan kembali normal sampai beberapa bulan.
o Reaksi efek samping obat serperti rash eritematosus, urtikaria, arthralgia,
granulositopenia transien ( Granulosit <1500/mm3). Yang jarang ditemukan
adalah hepatitis, lupus-like syndrome, trombositopenia atau agranulositosis
(Granulosit < 250/mm3). Risiko terjadinya hepatitis dan agranulositosis lebih
besar pada 3 bulan pertama terapi.
Ablasi tiroid dengan radioiodin

Terapi ini biasanya digunakan untuk pasien yang gagal dengan terapi
medikamentosa, timbul reaksi samping obat atau pasien dengan tingkat
kepatuhan berobat yang buruk. Ablasi tiroid dengan radioiodine harus dilakukan
secara hati-hati pada anak usia kurang dari 10 tahun, terutama pada usia kurang
dari 5 tahun, karena meningkatnya kerentanan kelenjar tirid pada anak muda
terhadap efek proliferatif radiasi.. Dosis 131I dapat dimulai dengan 50-200
µCi/gram jaringan tiroid, terkadang pada anak dibutuhkan dosis yang lebih
besar. Efek terapeutik biasanya tampak dalam 6 minggu sampai 3 bulan setelah
ablasi. Tujuan ablasi tiroid ini adalah mencapai kondisi hipotiroid, sehingga pasca
ablasi dengan radioiodine pasien membutuhkan suplementasi hormon tiroid
Terapi bedah
Terapi bedah merupakan pilihan terakhir untuk penanganan penyakit Graves.
Terapi bedah lebih sesuai untuk pasien yang gagal dengan terapi medikamentosa,
menolak atau kontraindikasi untuk dilakukannya ablasi tiroid dengan
radioiodine. Keuntungan utamanya adalah resolusi hipertiroid yang cepat.
Pilihannya adalah tiroidektomi subtotal atau near-total. Sebelum operasi pasien
harus dalam kondisi eutiroid. Iodida (cairan Lugol, 5-10 tetes, 2 kali per hari atau
Kalium Iodida 2-10 tetes per hari) dapat diberikan pada 7-14 hari sebelum operasi
untuk mengurangi vaskularitas kelenjar. Operasi tiroidektomi ini harus dilakukan
oleh ahli yang sudah berpengalaman melakukan operasi tiroid mengingat
tingginya angka kemungkinan terjadinya komplikasi seperti hipokalsemia
transien, paralisis nervus laryngeal, hipoparatiroidisme, dan kematian.
Prognosis
Kurang lebih 50% anak yang mendapat terapi medikamentosa akan mengalami
remisi jangka panjang dalam 4 tahun, dengan rerata remisi lebih lanjut adalah 25%
setiap 2 tahun sampai dengan 6 tahun setelah terapi. Ukuran struma yang kecil,
minimalnya kelainan mata, kebutuhan dosis obat yang minimal merupakan
indikator prognosis yang baik. Antibodi reseptor TSH yang persisten selama
terapi berhubungan dengan tingginya kemungkinan relaps.
66
HIPERPLASIA ADRENAL
KONGENITAL
Batasan
Hiperplasia Adrenal Kongenital (HAK) adalah kelainan klinis yang disebabkan
oleh inborn errors of metabolism pada biosintesis steroid yang diturunkan secara
autosomal resesif. Kelainan ini muncul akibat adanya defisiensi enzim pada
biosintesis berturut-turut terbanyak adalah enzim 21-hidroksilase, 11beta-
hidroksilase, 3 beta- hidroksisteroid-dehidrogenase, 17,20 lyase/17 alfa-
hidroksilase, STAR (Steroid Acute Regulation atau cholesterol desmolase), serta
P450 oksidoreductase. Akibat defisiensi enzim ini adalah terjadinya
hipokortisolisme dengan atau tanpa disertai salt losing (kehilangan natrium).
Hiperplasia adrenal kongenital merupakan penyebab insufisiensi adrenal
tersering pada anak.
Pada PPM ini dibicarakan mengenai HAK akibat defisiensi 21-
hidroksilase. Defisiensi 21-hidroksilase, yang terdapat pada 1:15.000 penduduk
(tergantung ras), dibagi menjadi HAK klasik dan Non klasik. Pada HAK klasik
dibagi atas jenis salt losing (2/3 kasus HAK) dan simple virilising. Tipe non klasik
biasanya muncul pada awal usia remaja.
Manifestasi klinis
Anamnesis
1. Pada neonatus ditemukan ambigu genital, gagal tumbuh, toleransi
minum yang buruk, muntah berulang, penurunan kesadaran, dan kejang.
2. Pada anak yang lebih besar ditemukan gejala pubertas prekoks seperti
tumbuhnya rambut pubis, jerawat, bau badan orang dewasa, pembesaran
penis maupun klitoris.
3. Kulit tampak lebih hitam, terutama jika dibandingkan kedua orangtua
4. Pertumbuhan tinggi badan yang terlalu cepat
67
5. Riwayat keluarga: adanya riwayat kematian perinatal dengan sebab yang
tidak jelas, riwayat infertilitas, dan riwayat konsanguinitas.
Pemeriksaan fisis
1. Pada neonatus atau bayi muda:
• Bayi perempuan: genitalia ambigus. Bayi perempuan ditemukan
klitoromegali atau memiliki penampilan genitalia eksterna seperti
laki-laki tapi undensesus testis bilateral
• Bayi laki-laki: ditemukan pembesaran penis akibat virilisasi dan
hiperpigmentasi skrotum.
2. Pada bayi dan anak yang lebih besar:
• Pubertas prekoks: pertumbuhan rambut pubis, aksila, akne, bau
badan dewasa
• Klitoromegali pada anak perempuan
3. Keadaan umum buruk: lemah, letargis, kejang
4. Hipotensi, syok dapat ditemukan pada tipe salt wasting
5. Kulit: hiperpigmentasi pada daerah aerola dan skrotum, ekstensor persendia,
mukosa dan gusi atau hiperpigmentasi yang merata di seluruh tubuh
6. Gagal tumbuh atau gizi buruk pada pemeriksaan antropometri pada tipe salt
wasting.
7. Akselerasi pertumbuhan linear pada tipe yang simple virilizing
Pemeriksaan status lokalis

Pemeriksaan genitalia eksterna pada genital ambigu dengan skor Prader yaitu
derajat virilisasi pada genitalia eksterna (Gambar 1). Skor Prader I sampai V
menggambarkan derajat virilisasi mulai dari hipertrofi klitoris ringan (Prader I)
sampai virilisasi berat berupa hipospadia glandular (Prader V). Adapun skoring
sistem Prader adalah sebagai berikut:
1. Fenotip genitalia seperti perempuan normal, hanya hipertrofi klitoris
dengan genitalia eksterna lain normal
2. Hipertrofi klitoris + jarak sinus urogenital, vagina, dan uretra berdekatan
68
3. Hipertrofi klitoris + sinus urogenital dangkal
4. Falus dengan meatus urogenital kecil
5. Fenotip genitalia seperti lelaki normal
Gambar 1. Skor Prader
1. Analisis kromosom. Selain karyotyping, pemeriksaan biomolekuler akan
melengkapi tata laksana klinis secara utuh.
2. Hormonal. Defisiensi 21-hidroksilase merupakan penyebab pada > 90% kasus
HAK. Pemeriksaan 17-hidroksi progesterone (17-OHP) serum merupakan
standar selain saliva. Pemeriksaan hormonal melalui urin dapat dilakukan
apabila fasilitas memungkinkan. Pada kasus meragukan dapat dilakukan
pemeriksaan uji stimulasi ACTH dengan atau tanpa genitograf.
3. Pemeriksaan elektrolit serum: menentukan adanya hiponatremia ,
hiperkalemia
Kriteria diagnosis
• Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan
penunjang
69
• Penentuan etiologi HAK dilakukan segera, karena HAK merupakan suatu
kelainan dengan potensi kedaruratan
Tata laksana
Tatalaksana HAK yang optimal membuthkan tim yang multidisipliner.
1. Medikamentosa. Tata laksana bersifat hormone replacement untuk seumur
hidup. Kepatuhan berobat sangat penting karena akan menunjang
tumbuh kembang yang normal.
Obat yang diperlukan adalah
a. Glukokortikoid. Glukokortikoid selain dibutuhkan untuk menganti
defisiensi kortisol, juga dibutuhkan untuk mengurangi sekresi
ACTH yang berlebihan yang dapat mengakibatkan
hiperandrogenisme pada HAK. Obat pilihan utama adalah
hidrokortison karena mempunyai efek samping terhadap
pertumbuhan yang paling kecil. Hidrokortison diberikan dengan
dosis 10-15 mg/m2/hari dalam dua atau tiga dosis. Dosis pagi
sebaiknya 2/3 dosis total sehari. Pemberian dosis hingga 25
mg/m2/hari seringkali diperlukan pada terapi awal.
Glukokortikoid lainnya (misal deksametason, prednisolon) dapat
diberikan dalam dosis yang sebanding apabila tidak didapatkan
hidrokortison. Glukokortikoid hanya diberikan pada tipe klasik
sedangkan pada tipe non klasik tidak selalu diperlukan.
b. Mineralokortikoid dengan menggunakan fludrokortison 0,1-0,2 mg
per hari. Jika tidak mempunyai fludrokortison maka dapat diberikan
NaCl 1-2 gram/hari (17-34 mEq/hari ) atau kadangkala sebagai
suplemen dibutuhkan selama masa bayi.
c. Suplementasi NaCl 1-2 gram/hari terutama selama dua tahun
pertama kehidupan.
2. Bedah. Pembedahan dilakukan untuk rekonstruksi genitalia pada
perempuan hanya dengan stadium Prader ≥ 3.
3. Genetik / konseling
70
4. Emergensi. Pada situasi yang potensial dapat memicu suatu krisis adrenal
(demam tinggi –suhu > 38.5 C, gastroenteritis dehidrasi) dosis ditingkatkan
3 kali lipat dosis normal. Pada situasi krisis adrenal maka segera berikan
hidrokortison parenteral (SoluCortef) IV.
5. Monitoring. Dilakukan secara teratur dengan melakukan pemeriksaan
untuk mendeteksi overtreatment atau undertreatment (klinis dan laboratorik)
yang keduanya merugikan tumbuh kembang serta Quality of life penderita.
6. Medikolegal.
7. Skrining neonatus. Dilakukan pada keluarga dengan kasus indeks positif.

• Pranatal diagnosis dan terapi
• Konseling keluarga dan pasien. Konseling dilakukan untuk konseling
genetik dan konseling psikiatri/psikologi.
Daftar Pustaka
1. Huynh T, McGown I, Cowley D, Nyunt O, Leong GM, Harris M, et al. The

clinical and biochemical spectrum of congenital adrenal hyperplasia secondary
to 21-hydroxylase Deficiency. Clin Biochem Rev. 2009;30:75-86.
2. Speiser PW, Azziz R, Baskin LS, Ghizzoni L, Hensle TW, Merke DP, et al.
Congenital adrenal hyperplasia due to steroid 21-hydroxylase deficiency: an
endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95:
4133– 60.
3. Speiser PW, White PC. Congenital adrenal hyperplasia. N Engl J Med.

2003;349:776-88.
4. Riepe FG, Sippell WG. Recent advances in diagnosis, treatment, and outcome
of congenital adrenal hyperplasia due to 21-hydroxylase deficiency. Rev
Endocr Metab Disord. 2007;8:349–363
5. Joint ESPE/LWPES CAH working group. Consensus statement on 21-
71
Hydroxylase Deficiency from The European Society for Paediatric
Endocrinology and The Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society. Horm
Res.2002;58:188-95.
72
HIPOTIROIDISME KONGENITAL
Batasan
Hipotiroid kongenital (HK) merupakan salah satu penyebab retardasi mental yang dapat
dicegah karena hormon tiroid sangat diperlukan untuk mielinisasi syaraf pascanatal.
Hipotiroidisme kongenital ini disebabkan oleh kurang atau tidak adanya hormon tiroid
sejak dalam kandungan. Hipotiroidisme kongenital ini dapat disebabkan oleh kelainan
anatomi kelenjar tiroid, kelainan genetik, kesalahan biosintesis tiroid atau faktor
lingkungan. Hipotiroid kongenital yang dimaksud dalam PPM ini adalah hipotiroid
kongenital sporadis yang bersifat permanen.
A. Hipotiroidisme menetap primer
1. Disgenesis kelenjar tiroid (aplasia, hipoplasia, kelenjar ektopik)
2. Dishormonogenesis
3. Tiroiditis autoimmun
4. Ibu mendapatkan pengobatan iodium radioaktif
B. Hipotiroidisme primer transien
1. Ibu menderita penyakit Graves dan mendapatkan obat goiterogenik
2. Ibu defisiensi iodium atau bayi terpapar oleh iodium
3. Amniofetografi
4. Antitiroid antibodi dari ibu (trasplasental)
5. Berhubungan dengan sindrom nefrotik
6. Bayi prematur yang sakit
7. Idiopatik
C. Hipotiroidisme sekunder menetap (hypopituitarisme)
1. Defek perkembangan otak tengah bawaan
2. Aplasia pituitari bawaan
3. Idiopatik (berhubungan dengan trauma kelahiran)
D. Hipotiroidisme sekunder transient (hypopituitarisme)
Diagnosis dini HK sangat penting, Bila diagnosis tak tertegakkan sedini mungkin akan
terjadi kelambatan perkembangan dan pertumbuhan fisik dan mental. Umumnya hal ini
tampak pada usia 3 - 6 bulan. Retardasi mental sering disertai gangguan neurologis
seperti : gangguan koordinasi, ataksia, spastik diplegia, hipotonia dan strabismus. Bila
diagnosis HK terdeteksi setelah usia 3 bulan akan terjadi penurunan IQ yang sangat
bermakna. Makin lambat diagnosis ditegakkan, makin rendah IQ. Insidens universal HK
adalah antara 1:3000-1:5000.
Manifestasi klinis
• Gejala klinis dini HK sangat tidak spesifik (letargi, konstipasi, hiperbilirubinemia
neonatal yang berkepanjangan akibat keterlambatan maturasi enzim glukoronil
transverase hati, letargi, malas menetek (gangguan menelan), hipotermi) sehingga
diperlukan kewaspadaan yang tinggi. Keluhan utama yang sering ditemukan
adalah gangguan perkembangan, wajah dismorfik dan failure to thrive. Bila gejala
itu sudah ada, berarti sudah terlambat.
• Pemeriksaan fisis yang mengarah ke HK adalah gangguan pertumbuhan (berat
dan tinggi badan), pucat, ubun-ubun besar lebar dan lambat menutup, muka
sembab (dismorfik), pangkal hidung datar dengan "pseudo hypertelosism",
makroglosia, ikterus, kutis mamorata, kulit kering, distensi abdomen dengan
73
hernia umbilikalis, hipotonia, reflek melambat, suara tangis serak, gangguan
perkembangan dan jarang sekali dijumpai goiter.
• Dilaporkan 12% kasus HK mempunyai kelainan kongenital lainnya (jantung,
tuli)
Pemeriksaan darah
1. T4 bebas, T4
2. T3RU
3. TSH
4. TBG (bila dicurigai defisiensi TBG)
Pemeriksaan tambahan :
1. Antibodi antitiroid (bilaada riwayat tiroiditis pada ibu)
2. Tiroglobulin
3. Alpha fetoprotein
Urine
1. Kadar iodium urin (bila dicurigai defisiensi atau kelebihan iodium)
Radiologis
1. SkintigrafiTiroid dengan Tc-99m atau I-123
2. Bone age (usia tulang)
2. Foto roetngen sendi lutut atau kaki untuk memeriksa umur tulang pada bayi
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan penunjang,
sebagai berikut
- HK primer: kadar TSH meningkat dan kadar T4/T4 bebas rendah
- HK sekunder: kadar TSH dan T4/T4 bebas menurun
Pemeriksaan penunjang berikut ini dilakukan tidak untuk menegakkan diagnosis
hipotiroidisme kongenital tetapi untuk mengetahui etiologi hipotiroidisme atau
komplikasi yang terkait dengan hipotiroidisme kongenital.
· Skintigram tiroid. Dilakukan untuk menentukan penyebab HK (agenesis,
dishormonogenesis, ektopik,dll)
· Darah tepi: anemia normositik normokrom
· Hiperkolesterolemia
· BERA
· Usia tulang
Tata laksana
· HK memerlukan pengobatan seumur hidup
· Sodium levothyroxine (Na L-T4) masih merupakan cara pengobatan
hipotiroidisme terbaik. Dosis makin berkurang dengan bertambahnya
umur, secara umum dosis untuk segala umur adalah 100 mikrogram per
m2 luas permukaan tubuh. Pengobatan hanya boleh diberikan bila sudah
ada konfirmasi pemeriksaan serum. Dosis yang dianjurkan untuk berbagai
keadaan adalah :
74
Umur Na L-T4 (ug/kg)
0 - 3 bulan 8 - 10
3 - 6 bulan 7 - 10
6 - 10 bulan 6-8
1 - 5 tahun 4-6
6 - 12 tahun 3-5
> 12 tahun 3-4
· Kontrol dilakukan setiap bulan sampai usia 2 tahun; setiap 3 bulan sampai
usia 5 tahun; dan selanjutnya setiap 6-12 bulan sampai pertumbuhan
berhenti
· Konsultasi ke Unit Rehabilitasi Medik
· Konsultasi lain (atas indikasi)
Keberhasilan terapi dimonitor dengan parameter
• Kadar serum T4 atau T4 bebas berada pada ½ nilai normal batas
atas
• Terjadi kejar tumbuh untuk berat atau tinggi badan
• Terjadi kemajuan dalam developmental quotient
Daftar pustaka
1. S Iva KA, Mandel SH, Rien L, et al. Initial Treatment dose of L-Thyroxine in
congenital hypothyroidism. J Pediatr 2002; 141:786-92
2. Hindmarsh PC. Optimisation of thyroxine dose in congenital hypothyroidsm.
Arch Dis Child 2002;86:73-5
3. Fisher DA & Foley BL. Early treatment of congenital hypothyroidsm. Pediatrics
1989;83:785-9
4. LaFranchi S. Disorders of the Thyroid Gland. Behrman (Eds): Nelson Textbook
of Pediatrics, 16th ed., 2000 WB. Saunders Co: 1696-1722
5. Bongers-Schockking JJ, Koot HM, Wierserma D. Influence of timing and dose
of thyroid hormone replacement on development in infants with congenital
hypothyroidism. J Pediatr 200016;292-7
6. Olney RS, Grosse, Vogt RF. Prevalence of Congenital Hypothyroidism—
Current Trends and Future Directions: Workshop Summary. Pediatrics
2010;125:31–36
7. American Academy of Pediatrics, Section on Endocrinology and Committee on
Genetics;Rose SR; American Thyroid Association,Public Health Committee;
Brown RS; Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society. Update of newborn
screening and therapy for congenital hypothyroidism. Pediatrics.
2006;117(6):2290 –2303
8. Kemper A, Foster C. Congenital hypothyroism: A guide for the general
pediatrician. Contemporary 2003;20:32-6
75
76
KETOASIDOSIS DIABETIK
Batasan
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan salah satu kedaruratan pada penderita
DM. Terdapat variasi geografis yang cukup besar dalam angka kejadian KAD
pada saat awitan diagnosis DM. Angka kejadiannya sebesar 15-70% di Eropa dan
Amerika Utara dan lebih tinggi lagi di negara sedang berkembang. KAD saat
awitan DM tipe 1 lebih sering ditemukan pada anak yang lebih muda (usia <2
tahun) terutama karena penanganan yang terlambat dan sosial ekonomi rendah
sehingga memiliki akses yang terbatas terhadap pelayanan kesehatan.
Insidens KAD pada anak yang sudah terdiagnosis DM tipe 1 adalah sebesar
1-10% per pasien tiap tahunnya. Risiko terjadinya KAD pada kelompok ini
meningkat pada anak dengan kontrol metabolik buruk, riwayat KAD sebelumnya,
anak yang tidak menggunakan insulin, gadis remaja atau peripubertal, anak
dengan gangguan makan (eating disorders), sosial ekonomi rendah dan anak dari
keluarga yang tidak memiliki asuransi kesehatan.1 Alvi dkk7menyatakan bahwa
anak keturunan Asia usia < 5 tahun memiliki risiko 8x lebih tinggi untuk
mengalami KAD dibandingkan anak non-Asia pada usia yang sama.
Berdasarkan penelitian nasional berbasis populasi, mortalitas KAD di
beberapa negara cukup konstan, di Amerika Serikat 0,15%, Kanada 0,18% dan
Inggris 0,31%. Pada tempat-tempat dengan fasilitas yang kurang memadai maka
risiko kematian akibat KAD lebih tinggi. Edema serebri bertanggungjawab atas
60-90% kematian akibat KAD. Insidens edema serebri di Amerika Serikat sebesar
0,87%, Inggris 0,68% dan Kanada 0,46%. Mortalitas akibat edema serebri sebesar
21-24%. Penyebab morbiditas dan mortalitas pada KAD selain edema serebri
adalah hipokalemia, hiperkalemia, hipoglikemia, komplikasi SSP yang lain,
hematoma, trombosis, sepsis, rhabdomiolisis dan edema paru.
Manifestasi Klinis
Anamnesis
- Poliuria, polidipsia dan polifagia disertai dengan berat badan menurun
- Penderita DM lama dengan riwayat kepatuhan berobat yang kurang atau riwayat
muntah-muntah disertai nyeri perut atau sesak, disertai kesadaran menurun
- Pada kasus rujukan ditanyakan jumlah maupun jenis cairan dan insulin, dan
jumlah bikarbonas natrikus yang telah diberikan
Pemeriksaan Fisis
- Keadaan umum dan tanda vital
77
- Penilaian ada tidaknya kedaruratan (syok, penurunan kesadaran)
- Derajat dehidrasi
- Pernapasan kussmaul dan berbau keton
- Tanda-tanda infeksi, nyeri perut/distensi abdomen perlu di evaluasi dengan
cermat
Diagnosis
Kriteria biokimia:
- Hiperglikemia (glukosa darah > 11 mmol/L ~ 200 mg/dL)
- pH vena< 7,3 atau bikarbonat < 15 mmol/L
- Ketonemia dan/atau ketonuria
Derajat KAD:
- Ringan : pH vena < 7,3 atau bikarbonat < 15 mmol/L
- Sedang: pH < 7,2 atau bikarbonat < 10 mmol/L
- Berat: pH < 7,1 atau bikarbonat < 5 mmol/L
- Darah: AGD, elektrolit (termasuk kalsium, magnesium, fosfat bila mungkin),
glukosa (serum atau plasma), osmolalitas, BUN, kreatinin, HbA1C, DPL, β-
hidroksibutirat (bila tersedia, dapat digunakan untuk diagnosis KAD dan monitor
terapi), kultur darah, foto toraks dan apus tenggorok (bila ada indikasi)
- Urin: ketonuria, glukosuria.
Tata Laksana
Sebaiknya penderita dengan KAD berat, gangguan sirkulasi, penurunan
kesadaran, atau dengan risiko terjadinya edema serebri (usia < 5 tahun, asidosis
berat, kadar pCO2 rendah, kadar BUN tinggi), dirawat di ICU
Tujuan terapi:
- Mengatasi dehidrasi
- Mengatasi asidosis dan ketosis
78
- Mengembalikan kadar glukosa darah hingga mendekati normal
- Menghindari komplikasi dari terapi
- Mengidentifikasi dan mengatasi kejadian yang memperberat
Penilaian kegawatdaruratan:
- Evaluasi gejala klinis untuk mengkonfirmasi diagnosis dan mencari penyebab,
serta mencari sumber infeksi
- Tentukan derajat dehidrasi. Pasien dengan KAD memiliki defisit volume cairan
ekstraseluler sekitar 5-10%. Pada KAD sedang derajat dehidrasi 5-7%, pada
KAD berat 7-10%.
- Tentukan tingkat kesadaran (GCS)
Terapi suportif:
- Menjaga jalan napas dan bila terdapat gangguan kesadaran, kosongkan isi
lambung dengan menggunakan pipa nasogatrik untuk mencegah aspirasi
pulmonal.
- Monitor jantung diperlukan untuk memantau gelombang T bila terdapat hiper
atau hipokalemia
- Berikan oksigen pada pasien dengan gangguan sirkulasi atau syok
- Berikan antibiotik pada pasien yang demam setelah sebelumnya dilakukan
kultur darah
- Pemasangan kateter dilakukan pada pasien dengan penurunan kesadaran atau
pasien yang tidak bisa buang air kecil spontan (misalnya bayi atau pasien dengan
sakit berat)
Fase Akut
1. Resusitasi cairan
- Tentukan derajat dehidrasi dan defisit cairan dalam 48 jam
- Bila ditemukan renjatan
o Berikan cairan (NaCl 0,9% atau RL) 20 ml/kg/jam, dapat diulang sampai
renjatan teratasi
79
- Bila tidak ditemukan renjatan/setelah renjatan teratasi, lakukan resusitasi cairan
untuk mengatasi dehidrasi. Perhitungan cairan yang akan diberikan
diperhitungkan untuk 48 jam.
- Jumlah cairan yang diberikan terdiri dari:
o Cairan rehidrasi. Tentukan jumlah cairan yang dibutuhkan untuk
rehidrasi berdasarkan Tabel 1. Perhitungkan cairan ini untuk 24 jam.
Tabel 1. Perhitungan derajat dehidrasi pada bayi dan anak

Ringan Sedang Berat
Bayi 5%: 50 10%: 100 15%: 150
ml/kg/hari ml/kg/hari ml/kg/hari
Anak 3%: 30 6%: 60 9%: 90
ml/kg/hari ml/kg/hari ml/kg/hari
o Cairan rumatan. Perhitungkan jumlah cairan rumat ini sekaligus untuk

48 jam.
o Contoh:
Berat badan anak 25 kg dengan derajat dehidrasi sedang. Jumlah
cairan yang diberikan pada fase akut adalah:
§ Dehidrasi sedang (6%) = 1500 ml/24 jam. Jumlah ini dibagi rata
selama 48 jam.
§ Cairan rumat = 1000 ml + 500 ml + 100 ml = 1600/24 jam.
Perhitungkan cairan rumat untuk 48 jam sehingga menjadi 3200
ml/48 jam.
§ Dengan demikian jumlah cairan yang diberikan pada saat mulai
resusitasi cairan adalah: 1500 ml + 3200 ml = 3100 ml/48 jam atau
1550 ml/24 jam.
§ Jenis cairan yang digunakan adalah cairan fisiologis yang isotonis
(0,9% NS atau RL) dan selanjutnya disesuaikan dengan kondisi.
§ Lakukan balans cairan setiap 4 jam. Bila ada penurunan kesadaran
perlu dipasang kateter urin.
§ Hal yang perlu diperhatikan pada resusitasi cairan adalah:
• Kurangi jumlah cairan yang dibutuhkan dengan jumlah
cairan yang telah digunakan untuk mengatai syok.
80
• Jumlah cairan tidak boleh melebihi 4 L/m2/hari (dapat
menimbulkan edema otak)
2. Pemberian insulin
• Berikan reguler insulin 0,05 U sampai 0,1 U/kgBB/jam secara intravena dan
diberikan secara terpisah dengan iv line untuk resusitasi cairan
• 50 IU insulin dimasukkan dalam 500 ml NS 0,9% atau 10 IU insulin dalam 100
ml NS 0,9% sehingga 1 mL = 0,1 IU
• Berikan dengan kecepatan 1 mL/kg/jam jika menggunakan dosis 0,1
U/kg/jam atau berikan dengan kecepatan 0,5 mL/kg/jam
• Kadar gula darah tidak boleh turun > 100 mg/dL per jam
• Jumlah cairan untuk pemberian insulin ini diperhitungkan juga, sehingga
tetesan resusitasi cairan perlu dikurangi dengan jumlah tetesan insulin.
• Dosis insulin harus dipertahankan 0,05-0,1 U/kgBB sampai KAD teratasi (pH
> 7,30, HCO3> 15 mmol/L, dan penurunan anion gap).
• Insulin tidak boleh dihentikan seara tiba-tiba. Kecepatan pemberian insulin
dapat disesuaikan dengan kondisi klinis pasien.
• Apabila kadar gula darah telah mencapai 250-300 mg/dL hendaknya cairan
resusitasi ditambahkan dekstrose 5% dalam perbandingan 1:1 dengan cairan
NaCL 0,9%. Bila perlu digunakan dextrose 10% atau 12,5% untuk mencegah
hipoglikemia selama penggunaan infus insulin à the ―two bag system‖
• Pertahankan kadar gula darah antara 200-250 mg/dL selama pemberian
insulin intravena dengan melakukan monitoring berkala
• Bila terdapat kondisi di mana tidak terdapat akses vena, injeksi subkutan
atau intramuskuluar setiap 1 atau 2 jam dengan insulin analog kerja pendek
atau cepat (insulin lispro atau aspart), tetapi tidak boleh diberikan pada
pasien dengan gangguan sirkulasi.
3. Koreksi gangguan asam basa dan elektrolit

- Gangguan asam basa
o Koreksi asidosis hanya dilakukan apabila pH darah < 6,9 dan terdapat
gangguan perfusi atau hiperkalemia yang mengancam nyawa
81
o Koreksi dilakukan secara perlahan dan dosis natrium bikarbonat yang
diberikan adalah 1-2 mmol/kgBB
o Monitoring dilakukan minimal setiap 2-4 jam
- Gangguan elektrolit
o Natrium. Pada KAD ditemukan pseudohiponatremia sehigga harus
dilakukan koreksi atas hasil pemeriksaan kadar natrium yang ditemukan.
Apabila kadar natrium yang sesungguhnya berdasarkan hasil perhitungan
adalah > 125 mEq/L maka tidak dilakukan koreksi.
Rumus: Kadar Na+ sebenarnya
Kadar Na+ (terukur) + 1,6 (kadar gula darah – 100 mg/dL)
100
o Kalium. Apabila terdapat hipokalemia, penggantian kalium harus dimulai
segera setelah resusitasi cairan untuk mengatasi renjatan dan sebelum
insulin diberikan. Bila hiperkalemia, tunda pemberian kalium sampai
terdapat miksi. Apabila terdapat miksi, maka pemberian kalium dilakukan
sejak awal yaitu 40 mEq/L. Lakukan monitoring EKGpada gangguan
kalium. Kecepatan pemberian kalium tidak boleh melebihi 40 mEq/jam
atau 0,5 mEq/kg/jam.
- Terapi nutrisi. Sebaiknya tidak diberikan makanan oral bila ditemukan nyeri
perut disertai distensi abdomen
4. Pemantauan
- Awasi tanda-tanda vital
- Pemantauan gula darah kapiler sebaiknya dilakukan secara ketat (setiap jam dan
hal ini harus di cross check dengan gula darah vena) pada 4 jam pertama dan
selanjutnya setiap 4 jam
- Periksa Na, K, Cl, Ca, Mg, Ph, ureum, hematokrit, gula darah, analisis gas darah
setiap 2-4 jam. Peningkatan leukosit dapat disebabkan oleh stres, dan tidak dapat
dijadikan sebagai tanda infeksi
- Urin keton atau β-hidroksibutirat bila tersedia, setiap 2 jam
- Waspadai terjadinya edema serebri yang biasanya terjadi pada jam-jam pertama
resusitasi dengan gejala kesadaran menurun dan hipernatremia.
82
- Bila terdapat gejala edema serebri (kesadaran menurun atau berubah, deselerasi
detak jantung < 20x/menit yang tidak meningkat dengan perbaikan volume,
muntah, sakit kepala, letargi, TD diastolik < 90 mmHG), turunkan kecepatan
pemberian cairan menjadi sepertiganya, atau bila terdapat keragu-raguan segera
berikan manitol 0,5-1 g/kgBB dengan selama 20 menit, dan dapat diulangi bila
tidak terdapat perbaikan dalam 30 menit-2 jam. Salin hipertonik (3%), 5-10
ml/kgBB selama 30 menit dapat dipakai bila tidak ada manitol. Elevasi kepala.
Bila memungkinkan, dapat dilakukan CT-scan kepala untuk mencari penyebab
lainnya
- Cari faktor pencetus KAD (misalnya infeksi, noncompliance)
Fase pemulihan
- Pasien boleh mulai dicoba minum bila klinis baik, sadar, dan tidak muntah,
metabolik stabil ( GDS < 250 mg/dL, pH > 7,30, dan HCO3 > 15 mmol/L). Dapat
diberikan cairan rendah kalori (air putih)
- Pemberian insulin secara intravena dapat diganti pemberian secara subkutan
apabila:
o Penderita sudah tidak mengeluh nyeri perut
o Kedaruratan asidosis telah teratasi (pernapasan Kussmaul tidak ada,
kadar HCO3> 15mEq/L)
o Toleransi intake oral baik
o Untuk mencegah rebound hyperglicemia, injeksi subkutan harusn diberikan
15-30 menit (dengan insulin kerja cepat) atau 1-2 jam (dengan insulin
reguler) sebelum menghentikan infus insulin. Drip insulin dipertahankan
selama makan sampai 90 menit setelah insulin subkutan diberikan.
- Edukasi
83
Sangat penting dilakukan edukasi pada orangtua, penderita DM, dan lingkungan
agar tercapai kontrol metabolik yang baik dan mencegah terjadinya komplikasi
DM (KAD).
Kontrol metabolik optimal dapat dicapai dengan memperhatikan hal-hal sebagai
berikut:
- Insulin
- Pengaturan makan
- Olahraga
- Edukasi
- Monitoring gula darah teratur
84
85
KRISIS ADRENAL
Definisi
Krisis adrenal adalah suatu kegawadaruratan yang disebabkan oleh insufisiensi
adrenal akut akibat berkurangnya kadar kortisol secara tiba-tiba. Krisis adrenal
dapat disebabkan oleh insufisiensi adrenal primer baru (Addison disease, HAK)
atau akibat dosis glukokortikoid yang tidak adekuat pada kondisi stress atau
withdrawal dari pemakaian glukokortikoid jangka panjang.
Anamnesis
1. Mudah lelah dan lemas
2. Muntah dan nyeri perut
3. Dapat ditemukan penurunan kesadaran, perubahan kepribadian, bingung
atau bicara meracau
4. Terdapat demam atau gejala infeksi lainnya
5. Buang air kecil berkurang
6. Dapat disertai kejang
7. Riwayat pemakaian glukokortikoid jangka panjang sebelumnya untuk
penyakit lain.
8. Pasien dengan HAK atau penyakit addison
9. Riwayat operasi sistem saraf pusat, trauma, tumor, atau defek kongenital
pada hipofisis-hipotalamus
Pemeriksaan fisis
1. Keadaan umum buruk: lemah, letargis, kejang
2. Penurunan kesadaran
3. Takipnea dan nafas kusmaull
4. Hipotensi, syok
5. Hiperpigmentasi
6. Tanda-tanda dehidrasi
7. Nyeri akut abdomen
8. Penurunan berat badan
86
9. Defisit neurologis
10. Ambigu genitalia pada pasien HAK
1. Gula darah serum
2. Elektrolit serum
3. Analisis gas darah
4. Kortisol serum pagi (jam 08.00) dan sore (jam 16.00)
5. Kadar ureum dan kreatinin
6. Kadar 17-OH Progesteron
7. Kadar PRA (plasma renin activity)
8. Kadar ACTH
9. EKG
10. Analisis kromosom
Diagnosis
Ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, adanya hiponatremia dan
hiperkalemia yang disertai dengan hipoglikemia dan asidosis metabolik yang
dikonfirmasi dengan pemeriksaan kortisol serum pagi dan sore hari.
Tata laksana
1. Cairan:
§ Atasi syok dengan NaCl 0,9% bolus 20mL/kgBB secepatnya, diulang
sampai sirkulasi stabil
§ Ganti defisit cairan dalam 24 jam ke depan
§ Berikan cairan dekstrosa 5%: NaCl 0,9% + 1:1
2. Steroid
§ Berikan hidrokortison suksinat 50-75mg/m2 bolus intravena dilanjutkan
dengan 50-75 mg/m2/hari IV dibagi menjadi 4 dosis. Dosis IM dapat
diberikan apabila tidak ada akses intravena.
87
§ Jika stabil, kurangi dosis IV selanjutnya dosis diturunkan menjadi 30-50
mg/m2/hari dan selanjutnya diturunkan dan diganti preparat
hidrokortison oral secara bertahap menjadi 10-15 mg/m2/hari dalam 5 hari
atau kembali pada dosis hidrokortison awal yang didapat pasien sebelum
terjadi krisis adrenal.
§ Berikan substitusi fludrokortison pada pasien dengan HAK, dengan dosis
0,1-0,2 mg per oral per hari
§ Jika tidak terdapat hidrokortison dapat diganti dengan preparat steroid lain
seperti metilprednisolon dosis 10-15mg/m2 atau deksametason 1.5-2
mg/m2 yang setara dengan dosis hidrokortison 50-75 mg/m2 jika tidak
terdapat sediaan hidrokortison intravena.
3. Hipoglikemia
§ Bolus dextrose 10% bolus 2mL/kgBB, kemudian berikan cairan yang
mengandung dekstrose
§ Cek ulang GDS 30 menit kemudian
§ Monitor GDS secara berkala
4. Koreksi asidosis dengan menggunakan bikarbonat natrikus
Jika kadar kalium > 7 mE1/L dan terdapat perubahan EKG maka dapat
diberikan kalsium glukonat 10% 0,5 mL/kg IV dalam lebih dari 10 menit
atau diberikan infus insulin 0,1 U/kgBB/jam IV simultan dengan pemberian
Dekstrose 10% 5-10 mL/kg/jam
Edukasi
1. Penjelasan kepada keluarga bahwa krisis adrenal merupakan keadaan yang
mengancam nyawa dan membutuhkan tindakan segera.
2. Edukasi pada orangtua tentang tanda-tanda dan gejala krisis adrenal
sehingga orangtua dapat mengenali secara dini dan melakukan terapi awal.
3. Edukasi orangtua untuk menaikkan dosis glukokortikoid pada kondisi
stress.
88
OSTEOGENESIS IMPERFEKTA
Batasan
Osteogenesis imperfekta (OI) merupakan penyakit genetik yang disebabkan oleh
adanya defek pada kolagen tipe 1 atau adanya mutasi gen lain di jalur kolagen
sehingga pembentukan tulang terganggu dan mudah retak.
Anamnesis
1. Riwayat fraktur multipel, berulang, dengan atau tanpa adanya trauma.
2. Tulang dengan bentuk yang tidak normal
3. Kelemahan otot
4. Sklera (bagian putih mata) yang berwarna kebiruan, keunguan, atau keabuan
5. Tubuh bungkuk
6. Gigi dengan bentuk yang lebih kecil dari gigi normal
7. Hilangnya pendengaran
8. Masalah pernapasan
9. Riwayat osteogenesis imperfecta di dalam keluarga
Pemeriksaan fisis
1. Wajah berbentuk segitiga
2. Sklera berwarna kebiruan atau keabu-abuan
3. Kelainan bentuk dada berupa pectus excavatum atau pectus carinatum.
4. Kelenturan sendi-sendi yang berlebihan.
5. Tampak disproporsi tulang lengan, tungkai dan dada.
6. Tulang-tulang ekstremitas yang bengkok
7. Adanya fraktur tulang
8. Dapat dijumpai gangguan pertumbuhan berupa perawakan pendek
1. Bone survey
ditemukan adanya fraktur, deformitas seperti tulang yang melengkung, codfish
vertebrae, wormian bones, atau bekas fraktur lama.
89
2. Bone mass densitometry (BMD), terutama untuk anak usia lebih dari 5 tahun.
Pada osteogenesis imperfekta biasanya ditemukan z score BMD < -2 SD
berdasarkan usia dan jenis kelamin.
3. Pemeriksaan laboratorium: Darah tepi lengkap, pemeriksaan fungsi hati, fungsi
ginjal, kadar kalsium, fosfat inorganik, magnesium, alkali fosfatase, vit-25
(OH)D, natrium, kalium, klorida
4. Pemeriksaan mutasi genetik tidak diperlukan untuk menegakkan diagnosis
osteogenesis imperfekta
Diagnosis
· Diagnosis OI tetap utama ditegakkan secara klinis dengan anamnesis,
pemeriksaan fisik.
· Hasil pemeriksaan bone survey sesuai dengan osteogenesis imperfekta.
Terapi
· Terapi sebagian besar adalah supportif dan paliatif karena OI tidak dapat
disembuhkan.
· Membutuhkan pendekatan multidisipliner dengan dokter spesialis anak bagian
endokrin, dokter bedah orthopaedic, ahili fisioterapi, terapis okupasional, dokter
gigi,dll.
· Terapi medikamentosa:
o Zoledronic acid dosis 0,025 mg/kg -0,05 mg/kg (IV) yang diencerkan dalam
NaCl 0,9% setiap 6 bulan dengan dosis maksimal adalah 0,1 mg/kg/tahun
· Jika ditemukan fraktur maka dikonsultasikan ke bagian ortopedi.
Edukasi
· Walaupun tidak ada obat yang menyembuhkan OI, gejala pada individu
OI dapat ditangani sehingga kualitas hidup meningkat.
· Gaya hidup yang sehat juga dapat membantu mencegah patah tulang dan
mempertahanankan kesehatan. Hidup yang sehat dapat dicapai dengan
berolahraga, mempertahankan berat badan ideal, mengonsumsi makanan
90
bergizi dan seimbang, serta menghindari zat-zat yang dapat membuat
tulang menjadi semakin rapuh (rokok, alkohol, kafein, dan obat-obatan
steroid
91
PERAWAKAN PENDEK
Batasan
Perawakan pendek adalah tinggi badan kurang dari persentil 3 atau 2SD untuk jenis
kelamin, ras dan usia. Perawakan pendek merupakan suatu diagnosis statistik sehingga
sebaiknya menggunakan parameter yang sesuai.
Perawakan pendek tidak selalu berarti ada gangguan pertumbuhan karena pertumbuhan
(growth) merupakan hasil pengukuran perawakan secara berkala sedangkan perawakan
sendiri merupakan pengukuran sesaat.
Manifestasi klinis
Perawakan pendek dapat disebabkan oleh berbagai macam etiologi sehingga gejala klinis
sangat bervariasi. Anamnesis dan pemeriksaan fisis bertujuan untuk mencari etiologi
sehingga dapat membedakan apakah perawakan pendek yang patologis atau varian normal.
Anamnesis yang perlu dilakukan adalah perihal berat lahir, panjang lahir, lingkar kepala
saat lahir, usia gestasi, riwayat kehamilan, riwayat kelahiran, perkembangan, riwayat
pertumbuhan dalam keluarga, riwayat perkembangan pubertas dalam keluarga, riwayat
pendek di keluarga, ada tidaknya gejala neurologis, penggunaan obat-obatan secara kronik,
ada tidaknya penyakit kronis baik infeksi maupun non-infeksi.
Pada pemeriksaan fisis, pemeriksaan antropometri merupakan langkah awal dan utama
untuk menentukan perawakan pendek. Ada tidaknya dismorfis-me untuk mencurigai ada
tidaknya kelainan kongenital atau sindrom tertentu (Sindrom Turner) sangat membantu
untuk penegakkan diagnosis etiologi. Pemeriksaan gigi geligi juga penting selain untuk
mendeteksi usia juga pada defisiensi Growth Hormone ditemukan single central incisor
tooth. Mikropenis, frontal bossing, mid-facial hypoplasia serta lobulated abdominal fat
juga dapat ditemukan pada defisiensi Growth Hormone.
Pemeriksaan antropometri memegang peran sentral dalam diagnosis dan tatalaksana
perawakan pendek. Selain tinggi badan, berat badan dan lingkaran kepala yang rutin
dilakukan, maka pemeriksaan tinggi duduk dan rentang lengan perlu dlakukan untuk
mendeteksi ada tidaknya disproporsi tubuh. Tinggi duduk akan membantu dalam
perhitungan rasio segmen atas-bawah tubuh.
Varian Normal
1. Familial/genetic short stature/normal variant short stature
Gejala dan tanda:
• Berat lahir normal
• Perawakan pendek sejak fase anak
• Kecepatan pertumbuhan normal (sekitar 25th centile)
• Umur tulang sesuai umur kronologis
• Ditemukan riwayat keluarga pendek terutama salah satu atau kedua orang tua
pendek (genetically short)
• Tinggi akhir kurang dari persentil 3 tetapi masih sesuai potensi tinggi genetik
• Onset pubertas normal
92
2. Constitutional delay of growth and puberty/maturation
Gejala dan tanda :
• Berat lahir normal
• Perawakan pendek sejak fase anak
• Pertumbuhan linier normal atau hampir normal
• Umur tulang terlambat tetapi masih sesuai dengan height age
• Awitan pubertas terlambat
• Tinggi akhir dalam batas normal atau sesuai potensi genetik
• Biasanya ada riwayat pubertas terlambat dalam keluarga
• Pemeriksaan biokimia.
Pemeriksaan ini ditujukan untuk mencari etiologi penyakit kronis baik itu infeksi
maupun non-infeksi/organik. Selain untuk skrining, maka pemeriksaan
biokimiawi dapat dilanjutkan dengan pemeriksaan-pemeriksaan lain atas
indikasi. Pemeriksaan tahap pertama yang sebaiknya dilakukan adalah darah tepi
lengkap, urin dan feses rutin, dan elektrolit serum.
• Kurva pertumbuhan.
Terdapat beberapa kurva pertumbuhan yaitu tinggi badan-umur, berat badan–
umur, kecepatan tumbuh, berat badan-tinggi badan, dan Indeks Massa Tubuh.
Beberapa parameter yang mengindikasikan etiologi tertentu adalah apabila rasio
BB/TB tinggi maka kemunginan besar suatu kelainan endokrin. Rasio BB/TB
yang rendah mengarah kepada penyakit kronik atau masalah gizi. Pada anak
dengan kecepatan pertumbuhan normal, maka data-data tinggi badan pada kurva
akan terlihat sebagai garis yang sejajar atau paralel dengan garis kurva
pertumbuhan.
• Perhitungan Potensi Tinggi Genetik.
Dengan melakukan perhitungan ini, maka apabila tinggi badan pada perawakan
pendek berada di luar potensi genetik, sebaiknya dibuktikan dahulu tidak
terdapat kelainan atau penyakit yang mendasari perawakan pendek tersebut.
Potensi Tinggi Genetik anak lelaki = TB ayah + (TB ibu+13) ± 8.5 cm

2
Potensi Tinggi Genetik anak wanita = (TB ayah -13) + TB ibu ± 8.5 cm
2
• Pencitraan.
Pencitraan yang paling sering dilakukan pada perawakan pendek adalah usia
tulang. Indikasi pemeriksaan ini adalah untuk melihat usia biologis penderita.
Pada beberapa penyakit kronis yang berat terlihta usia tulang akan lebih lambat
dari usia kronologis.
Usia tulang dapat digunakan untuk membedakan varian normal perawakan

pendek. Usia tulang yang sesuai dengan usia kronologis hampir pasti
mendukung diagnosis Familial Short Stature, sedangkan varian normal
93
Constitutional Delay of Growth and Puberty akan memperlihatkan usia tulang yang
secara signifikan lebih lambat dibandingkan usia kronologis.
• Pemeriksaan pencitraan Susunan Saraf Pusat dilakukan pada kasus defisiensi
Growth Hormone. Selain untuk mendeteksi apakah defisiensi tersebut disebabkan
oleh kelainan SSP.
• Pemeriksaan hormonal.
Pemeriksaan hormonal dilakukan atas indikasi. Misalnya pemeriksaan GH pada
kasus-kasus perawakan pendek patologis yang proporsional, dengan kecepatan
pertumbuhan yang lambat (< 4 cm/tahun untuk usia anak). Defisiensi growth
hormone dapat diketahui dengan pemeriksaan IGF-1. Pemeriksaan TSH dan T4
bebas dapat mendeteksi atau mengeksklusi hipotiroid.
• Analisis kromosom.
Pemeriksaan ini dilakukan pada setiap anak perempuan dengan perawakan
pendek patologis. Indikasi lain pada kasus-kasus yang dicurigai sebagai suatu
sindrom
Tabel 1. Pemeriksaan penunjang pada perawakan pendek
Pemeriksaan Penunjang Kelainan klinis

Bone age Defisiensi hormon pertumbuhan,
tiroid
Penyakit kronis
Analisis kromosom Sindoma Turner
Tata FSH
laksan Skrining penyakit sistemik
a • pemeriksaan darah
lengkap
• P Gagal ginjal kronik, renal tubular
• laju endap darah
a asidosis
• albumin, kreatinin,
d Hipotiroid
elektrolit
a Vit D defisiensi, Rickets,
(Natrium,Kalium), analisis
gas darah hypophosphatemia
v Infeksi ginjal
• TSH dan Free T4
a
r • Kalsium,phoshor,alkaline
i Fosfatase
a • Urin rutin dan cultur
n Jaras GH / IGF-1
• IGF-1 dan IGFBP-3 Defisiensi hormon pertumbuhan
n • Tes stimulasi GH
o Pencitraan
r • Bone survey Displasia skeletal
m • USG kepala Adanya defek struktural yang
a dihubungkan dengan defisiensi
l hormon pertumbuhan atau
c Defisiensi hormon hipofisis
u multipel pada bayi
k • CT scan atau MRI Etiologi defisiensi hormon
u pertumbuhan
94
p dilakukan observasi, sedangkan pada yang patologis sesuai dengan etiologi.
• Pada perawakan pendek yang penyebabnya patologis, tatalaksana disesuaikan
dengan etiologi.
Daftar pustaka
6. Oostdijk W, Grote FK, Keizer-Schrama SM, Wit JM. Diagnostic Approach in
Children with Short Stature. Horm Res 2009;72:206-17.
7. Cohen P, Rogol AD, Deal CL, et al. Consensus Statement on the Diagnosis and
Treatment of Children with Idiopathic Short Stature: A Summary of the Growth
Hormone Research Society, the Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society, and
the European Society for Paediatric Endocrinology Workshop. J Clin Endocrinol
Metab 2008; 93:4210-7.
8. Nwosu BU, Lee MM. Evaluation of Short and Tall Stature in Children. Am Fam
Physician 2008; 78:597-604.
95
Gambar 1. Algoritme perawakan pendek
96
PUBERTAS PREKOKS
Batasan
Pubertas prekoks adalah timbulnya tanda-tanda seks sekunder sebelum usia 8
tahun pada anak perempuan dan 9 tahun pada anak lelaki akibat reaktivasi jaras
hipotalamus-hipofisis-gonad dini. Pubertas normal anak perempuan antara usia
8-12 tahun dan anak lelaki antara 9-14 tahun.Prevalensi diperkirakan 1:5000-
1:10000. Pubertas prekoks 4-10 kali lebih sering pada anak perempuandaripada
lelaki. Pada perempuan 80% bersifat idiopatik, sementara sebagian besar etiologi
intrakranial lebih sering ditemukan pada anak lelaki.
Manifestasi klinis
Anamnesis
- Tanda-tanda seks sekunder/pubertas:
o Varian normal atau bukan
o Awitan (misalnya CAH timbul pada usia 3-5 tahun)
o Progresifitas gejala dan tanda (misal pada tumor adrenal)
o Percepatan tumbuh (tall child)
- Gejala lain:
o Gejala neurologis, tekanan intrakranial meninggi ataupun defisit nervi kranialis
(misal tumor SSP)
o Gejala khas tumor (hamartoma-gelactic laughter)
o Gejala sistemik lain seperti penurunan berat badan
- Riwayat pubertas keluarga (testotoksikosis hanya pada lelaki, hiperplasia adrenal
kongenital dpat memicu pubertas prekoks pada lelaki maupun perempuan)
- Pemakaian obat-obatan (hormon, non-hormon)
- Penyakit-penyakit dahulu terutama penyakit SSP (ensefalitis, meningitis)
Pemeriksaan fisis
- Keadaaan umum:
o Antropometri (tinggi badan melebihi potensi genetik)
97
o Status gizi (obesitas) dan keadaan umum lainnya (retardasi mental, tekanan
darah)
o Status pubertas, volume testis dengan orkidometer Prader (volume kedua testis >3
mL menunjukkan aktivitas gonadotropin, volume testis-pada GIPP tetap kecil;
isoseksual atau heteroseksual). Klitoromegali pada perempuan tidak pernah
dianggap normal. Tanda-tanda ekses hormonal (akne, hirsutisme, moon face)
o Perkembangan gigi geligi dapat memperkirakan usia tulang
o Status neurologis
o Varian normal: apabila hanya terdapat satu tanda seks sekunder (misal telarche saja
tanpa pubarche)
Klasifikasi dan etiologi pubertas prekoks

1) GnRH dependent (sentral)
- Idiopatik (mayoritas): 80% pada anak perempuan dan 40% pada anak lelaki
- Lesi otak organik: tumor otak (astrositoma, glioma, germinoma), kelainan
kongenital (hidrosefalus, hamartoma), trauma kepala berat, infeksi/post-infeksi
(ensefalitis, meningitis), radiasi kranial (>18 cGy), iskemia
- Hipotiroid (lama dan tidak diobati)
2) GnRH independent (perifer) à isoseksual
- Perempuan:
o Tumor gonad
o Kista ovarium autonom
o Tumor ovarium
o Granulosa-theca cell tumor
o Teratoma, korionepitelioma, sex-cord tumor
o Feminizing adrenocortical tumor
o Estrogen eksogen
o McCune-Albright
- Lelaki:
o Hiperplasia adrenal kongenital
o Tumor adrenokortikal
o Tumor sel Leydig
o Familial male precocious puberty / testotoksikosis
o Pseudohipoparatiroidisme
98
o hCG-secreting tumors
o SSP
o Hepatoblastoma
o Tumor mediastinal pada sindrom Klinefelter
o Teratoma
o Defek reseptor glukokortikoid
o Androgen eksogen
3) Heteroseksual
- Perempuan:
o Hiperplasia adrenal kongenital
o Tumor adrenal
o Tumor ovarium
o Defek reseptor glukokortikoid
o Androgen eksogen
- Lelaki:
o Feminizing adrenocortical tumor
o SCTAT associated with Peutz-Jeghers syndrome
o Estrogen eksogen
4) Pubertas prekoks varian
- Prematur telarche
o Hanya terjadi pembesaran payudara (biasanya antara usia 0 - 2
tahun), tanpa disertai tanda seks sekunder lainnya
o Tinggi badan sesuai potensi genetik, tidak ada akselerasi
pertumbuhan
o Estradiol normal atau sedikit meningkat
o Usia tulang sesuai usia kronologis
- Prematur adrenarche
o Muncul pada usia 4-8 tahun
o Hanya ada pertumbuhan rambut pubis, kadangkala rambut aksila.
o Tinggi badan sesuai potensi genetik, kadangkala ada sedikit
akselerasi pertumbuhan
o LH dan FSH prepubertal
o Usia tulang sedikit meningkat tetapi sesuai dengan usia tinggi
- Prematur menarche
99
o Jarang, harus dianggap patologis sampai terbukti tidak. Etiologi non
hormonal lebih sering (vulvovaginitis, benda asing, sexual abuse; hati-
hati dengan kemungkinan adanya prolaps uretra, sarcoma boitryoides)
o Tanpa ada tanda-tanda seks sekunder
o Usia tulang normal dan akselerasi pertumbuhan tidak ditemukan.
Diagnosis
- Untuk menentukan klasifikasi pubertas prekoks berdasarkan pemeriksaan serum LH,
FSH dan steroid seks (estrogen-perempuan, testosteron-lelaki), khusus pada anak
lelaki kadar β-hCG serum (germinoma) turut diperiksa.
- Usia tulang dan USG pelvis (pada anak perempuan saja) diperlukan untuk
menguatkan diagnosis dan pemantauan pengobatan selanjutnya.
Tabe 1.Gambaran hormonal pubertas prekoks:

Klasifikasi LH FSH Seks steroid
Pubertas prekoks sentral ↑ ↑ ↑
Pubertas prekoks perifer ↓ ↓ ↑
Varian pubertas N N N
- Atas indikasi:
o Uji GnRH: rasio LH/FSH >1 pada menit ke 30, kadar estrogen/testoteron
meningkat sesuai dengan status pubertasnya.
o Serum 17-OH progesteron
o Pencitraan lain: CT/MRI kepala harus dikerjakan pada pubertas prekoks tipe
sentral, bone survey (McCune Albright)
Tata laksana
Tujuan tata laksana dan pengobatan GDPP:
- Deteksi dan pengobatan lesi intrakranial
- Menahan maturasi seksual prematur sampai usia awitan pubertas normal
- Regresi tanda seks sekunder yang telah muncul
100
- Mencapai tinggi matur normal, menekan laju pematangan tulang yang cepat
- Mencegah gangguan emosi dan kecacatan dan mengurangi kecemasan orangtua,
meningkatkan pemahaman dengan konseling, pendidikan seks dini
- Mengurangi risiko kekerasan seksual dan hubungan seksual dini
- Mencegah kehamilan pada anak perempuan
- Menjaga kesuburan di kemudian hari
- Mengurangi peningkatan risiko kanker payudara akibat menarche dini
Terapi
- Sesuai etiologi
- GDPP idiopatik: GnRH analog
- GIPP: obat-obatan untuk memblok: 1) produksi steroid (ketokonazol); 2) aktivitas 5-
alfa reduktase (finasterid); 3) reseptor steroid (flutamid, spironolakton); 4) aktivitas
aromatase (testolakton, anastrozol)
- Tipe varian: observasi
Prognosis
- Sesuai etiologi
- GDPP idiopatik: dengan GnRH agonis
o Tinggi badan akhir sesuai potensi genetik
o Fertilitas tidak terganggu
o Gangguan psikososial minimal, tanda-tanda seks sekunder regresi
- GIPP: terapi medis
o Potensi tinggi genetik
o Regresi tanda-tanda seks sekunder
101
Pertumbuhan payudara
Maturasi genital
Akselerasi pertumbuhan linear
± rambut seksual
± menstruasi
Pubertas prekoks
Usia tulang: maju (advanced)

LH, FSH basal
Estradiol
LH basal >0,3 LH basal <0,83

Estradiol? Estradiol?
Tes stimulasi
GnRH/GnRHs
Pubertas LH >5-8 LH <5-8

prekoks sentral Rasio LH/FSH >1 Rasio LH/FSH <1
Pubertas prekoks
MRI kepala perifer
Lesi (- Lesi (+) USG abdomen & pelvis
Cafe au Kista Tumor yang

Idiopatik Kelainan SSP
ovariumGe memproduksi
gonad atau
Sindrom McCune gonadotropin
Albright Bedah
Th/ sesuai
etiologi
Inhibitor aromatase Bedah
Antagonis reseptor Radiasi
estrogenTidak ada KemoterapiGejala
Gambar 1. Skema diagnosis pubertas prekoks perempuan
102
Perkembangan genital dengan
pembesaran testis
Rambut pubis (+)
Akselerasi pertumbuhan linear
Meningkatnya massa otot
Pubertas prekoksRujuk dokter
Usia tulang: maju (advanced)

LH, FSH basal
Testosteron
↑ Volume ↑ Volume ↑ Volume Volume testis

testis bilateral testis bilateral testis unilateral prepubertal
↑ Testosteron ↑ Testosteron ↑ Testosteron ↑ Testosteron
LH basal >0,3 LH basal <0,3 LH basal <0,3 LH basal <0,3
Tes stimulasi
GnRH/GnRHs
LH >5-8 LH <5-8
Rasio LH/FSH >1 Rasio LH/FSH <1
Pubertas
Pubertas prekoks perifer
prekoks
β-hCG
Lesi (-) Lesi (+) 17-OHP
Idiopatik Kelainan SSP β-hCG β-hCG ↑ 17 OHP ↑ 17 OHP

sesuai etiologi
Radiologi CAH
USG/CT MRI/CT scan s adrenal 17-
GnRHa Th/ sesuai testisGejal SSP, abdomen,
etiologi mediastinum
Androgen Tumor
Testotoksikosi Tumor eksogen adrenal
testis
Inhibitor β-hCG
Bedah
aromatase Bedah secreting tumor
Antagonis reseptor
estrogen
Gambar 2. Skema diagnosis pubertas prekoks anak lelaki
103
Daftar Pustaka
1. Fuqua JS. Treatment and oucomes of precocious puberty: an update. J Clin
Endocrinol Metab. 2013;98:2198-207.
2. Delemarre-van de Waal HA. Regulation of puberty. Best Practice & Research Clinical
Endocrinology and Metabolism. 2002;16:1-12.
3. Bourguignon JP, Rosenfield RL. Precocious breast development in a girl. Dalam:
Hochberg Z, penyunting. Practical algorithms in pediatric endocrinology. Edisi ke-2.
Basel: Karger,2007.h.14-5.
4. Bourguignon JP, Rosenfield RL. Precocious genital development in a boy. Dalam:
Hochberg Z, penyunting. Practical algorithms in pediatric endocrinology. Edisi ke-2.
Basel: Karger, 2007.h.16-7.
5. Carel JC. Precocious puberty. N Engl J Med 2008;358:2366-77.
6. Chalumeau M, Chemaitilly W, Trivin C, Adan L, Breart G, Brauner R. Central
precocious puberty in girls: an evidence-based diagnosis tree to predict central
nervous system abnormalities. Pediatrics 2002;109:61-7.
7. Chalumeau M, Chemaitilly W, Trivin C, Adan L, Breart G, Brauner R. Central
precocious puberty in girls: an evidence-based diagnosis tree to predict central
nervous system abnormalities. Pediatrics 2002;109:61-7.
8. Partsch CJ, Sippel WG. Treatment of central precocious puberty. Best Practice &
Research Clinical Endocrinology and Metabolism 2002;16:165-89.
9. Tanaka T, Lee PA. Treatment approaches for central precocious puberty in Asia and
the US: the role of gonadotropin-releasing hormone analogs (GnRHa). Ped Endocrinol
Rev 2008;6:258-61.
104
PUBERTAS TERLAMBAT
Batasan
Pubertas terlambat adalah tidak timbulnya tanda-tanda seks sekunder pada usia
13 tahun untuk anak perempuan dan pada usia 14 tahun untuk anak laki-laki.
Anak wanita:
• Payudara belum tumbuh pada usia 13 tahun
• Jarak antara tumbuhnya payudara dan haid pertama lebih dari 5
tahun.
• Rambut pubis belum tumbuh pada usia 14 tahun.
• Belum menstruasi pada usia 16 tahun.
Anak Laki:
• Tidak ada pembesaran testis pada usia 14 tahun
• Rambut pubis belum tumbuh sampai usia 15 tahun.
• Dibutuhkan lebih dari 5 tahun untuk pembesaran genital
Anamnesis
1. Belum ada tanda-tanda pubertas yang timbul
2. Adanya gejala penyakit sistemik
3. Riwayat anoreksia/bulemia
4. Apakah terdapat gejala-gejala neurologis (gangguan visus, gangguan penciuman)
5. Riwayat olahraga yang berlebihan
6. Riwayat pubertas terlambat keluarga (orangtua atau saudara kandung)
7. Penyakit-penyakit dahulu terutama penyakit SSP (ensefalitis, meningitis), trauma
kepala, operasi intrakranial maupun kemoterapi
8. Riwayat penyakit kronik lainnya
9. Riwayat pemakaian obat-obatan atau zat-zat tertentu
Pemeriksaan fisis
Antropometri: pengukuran tinggi badan, berat badan, rasio segemen atas/bawah dan
memplot hasil pengukuran ke kurva pertumbuhan
Status pubertas sesuai skala Tanner
• Perempuan: rambut aksila (A), mammae (M), rambut pubis (P)
• Laki-laki: rambut aksila (A), Genital (G), dan rambut pubis (P)
Palpasi tiroid
Pemeriksaan fungsi neurologis, pemeriksaan lapang padang, visus, funduskopi
Palpasi abdomen untuk mendeteksi adanya tumor intraabdomen
Genitalia eksterna sesuai dengan Skala Prader
Perkembangan kognitif
Stigmata tertentu yang spesifik dengan sindrom Turner, Klinefelter, Prader-Willi.
1. Kadar LH, FSH, estradiol/testosteron
2. Darah tepi lengkap, SGOT, SGPT, Ureum, Kreatinin, Urinalisis,
3. T4 bebas dan TSH
4. Analisis kromosom
5. Bone age
105
6. USG pelvis pada perempuan
7. USG testis pada anak laki-laki
8. USG atau CT Scan Abdomen
9. MRI kepala
Kriteria diagnosis
• Tidak terdapat pertumbuhan tanda seks sekunder sesuai dengan skala maturitas
Tanner
• Pemeriksaan LH, FSH, estradiol/testosteron untuk membedakan jenis pubertas
terlambat apakah hipergonadotropik hipogonadisme atau hipogonadotropik
hipogonadisme
Terapi
1. Constitutional delay of growth and puberty (CDGP) sudah ditegakkan maka yang
perlu dilakukan adalah reassurance dan pemantauan secara berkala.
2. Induksi pubertas:
• Laki-laki: ester testosteron tiap bulan yang dinaikkan bertahap tiap 6 bulan.
Mulai dosis 50 mg/bulan menjadi 100 mg/bulan, kemudian 150 mg/bulan,
kemudian 200-250 mg/bulan, kemudian 200-250 mg/2 minggu
• Perempuan: berikan etinil estradiol yg ditingkatkan tiap 6 bulan ( mulai dari
5 µg, kemudian dinaikkan menjadi 10 µg, 15 µg, 20 µg,). Kemudian
ditambahkan progesteron (levonorgestel 30 µg/hari dari hari ke 14 sampai 21
jika sudah terdapat perdarahan per vaginam atau menstruasi).
3. Pubertas terlambat yang disebabkan oleh tumor intrakranial seperti tumor hipofisis
atau kraniofaringioma perlu terapi bedah, radioterapi atau kemoterapi sesuai
dengan etiologinya.
4. Pemantauan secara berkala: klinis, laboratorium, dan radiologis
Edukasi
• Edukasi bahwa pubertas terlambat ini memerlukan pemeriksaan penunjang
yang bertahap dan juga terapinya akan diberikan sesuai dengan etiologi dari
pubertas terlambat.
• Edukasi tentang kemungkinan fertilitas pada pasien
106
HEPATITIS AKUT
Batasan dan uraian umum
Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati. Dapat
disebabkan oleh infeksi, obat-obatan, toksin, gangguan metabolik, maupun kelainan
autoimun. Hepatitis infeksi merupakan penyebab terbanyak dari hepatitis akut. Penyebab
utama adalah virus, bakteri, dan parasit. Hepatitis virus merupakan penyebab terbanyak
dari hepatitis infeksi.
Etiologi
Hepatitis virus adalah infeksi sistemik dimana liver merupakan target organ utama.
Kerusakan pada hati adalah inflamasi dan atau nekrosis dari hepatosit dan infiltrasi
panlobuler oleh sel mononuklear. Dengan kemajuan dibidang biologi-molekuler telah
dapat diidentifikasi dan pengertian yang lebih baik tentang patogenesis dari virus
penyebab hepatitis. Terdapat sedikitnya 6 virus hepatotropik penyebab utama infeksi
akut, yaitu A, B, C, D, E, dan G. Semuanya memberi gejala klinis hampir sama, bervariasi
mulai dari asimtomatis, bentuk klasik sampai hepatitis fulminan yang dapat
menyebabkan kematian. Infeksi yang berlanjut dapat terjadi dalam bentuk subklinis atau
penyakit hati yang progresif dengan komplikasi sirosis atau timbulnya karsinoma hepato
seluler, kecuali virus G yang memberi gejala klinis sangat ringan. Virus A, C, D, E, dan G
adalah virus RNA sedang virus B adalah virus DNA. Virus A dan virus E tidak
menyebabkan penyakit kronis sedang virus B, D, C dapat menyebabkan infeksi kronis.
Dalam menentukan kemungkinan penyebab penyakit hati harus diingat adanya

virus lain yang memberi gejala hepatitis namun gejala hepatitis tersebut hanya
merupakan salah satu komponen dari gejala sistemik. Seperti virus herpes simplek (HSV),
virus sitomegalo (CMV), virus epsteinbarr, varicella, rubella, adeno, entero, arbo, virus
HIV, dapat memberi gejala hepatitis tetapi bukan virus hepatotropik. Selain itu usia
memegang peranan penting dalam menentukan kemungkinan penyebab penyakit hati.
Pada usia neonatus, ikterus fisiologis, neonatal hepatitis, penyakit hemolitik, dan sepsis
memberi gejala menyerupai hepatitis. Sedangkan kelainan metabolik seperti fruktosemi,
tirosinemi, alfa-1 antitripsin defisiensi maupun kelainan anatomis seperti atresia bilier,
kista duktus koledokus, memberi gejala klinis hepatitis. Pada bayi dan anak, malaria,
leptospirosis, brucellosis, infeksi berat pada keganasan, memberi gejala hepatitis
demikian juga batu empedu dan sindroma hemolitik-uremik. Sindroma Reye dapat
meyerupai gejala gagal hati fulminan. Obat-obatan seperti asetaminopen, isoniasid, asam
valproat, halotan dapat memberi gejala hepatitis.
Manifestasi klinis
Gejala klasik berupa demam, mual, muntah, anoreksia, malaise, sakit perut, ikterus dan
diare pada hepatitis akut hampir sama semuanya sehingga hanya dapat dibedakan
dengan pemeriksaan serologis. Gejala klinis hepatitis A bersifat akut, dengan gejala non
spesifik (prodomal) seperti demam, mal, muntah, anoreksia, malaise, sakit perut, dan
diare. Pada fase ini umumnya enzim ALT dan AST meningkat. Ikterus (kolestasis)
107
terjadi umumnya seminggu setelah mulai gejala pertama dan dapat ditemukan
hepatomegali ringan.
Manifestasi atipik hepatitis A dapat berupa kolestasis yang memanjang (prolonged

cholestasis), relapsing hepatitis, dan manifestasi ekstrahepatik. Pada keadaan ini IgM
antiHAV masih tetap positif. Ikterus dapat berlangsung 12 minggu atau lebih, tetapi
umumnya akan sembuh sempurna. Gejala lain yang mungkin ditemukan misalnya
vaskulitis, glomerulonefritis, artritis, krioglobulinemia, Nekrolisis epidermal toksik,
trombositopenia, anemia aplastik, neuritis optika, miokarditis, dan mielitis transversa.
Pada anak dengan hepatitis akut perlu ditanyakan tentang penggunaan obat
hepatotoksik seperti isoniazid (INH), nitrofurantoin, sulfonamide, obat anti
kejang/epilepsi, obat anti jamur, antiinflamasi non steroid seperti parasetamol dan
ibuprofen.
Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan keadaan umum sakit ringan sampai
berat disertai penurunan kesadaran. Pasien tampak ikterus dan hepatomegali. Besar hati
perlu diukur dengan ukuran sentimeter. Selain ukuran hati perlu dilaporkan tepi hati dan
konsistensi serta adanya nyeri tekan pada palpasi. Adanya nyeri dengan hepatomegali
menggambarkan akibat inflamasi oleh virus yang menyebabkan regangan kapsul Glisson
akibat edema.
1. Pemeriksaan urine untuk menilai adanya bilirubinuria.
2. Darah tepi: dapat ditemukan pansitopenia (virus), eosinofilia (infeksi cacing,
hepatotoksisitas obat), leukositosis (infeksi bakteri).
3. Bilirubin direk/indirek serum, aminotransferase, albumin, globulin, gula darah,
PT, APTT.
4. IgG total, ANA, SMA, anti-LKM1 bila dicurigai hepatitis autoimun.
5. USG hati
6. Untuk menentukan virus mana yang bertanggung jawab terhadap adanya
hepatitis akut saat ini adalah dengan melakukan pemeriksaan serologi yang dapat
menunjukkan keadaan akut dan khas untuk masing-masing virus. Pada Tabel 1
tertera penanda serologi dari virus penyebab hepatitis.
Tabel 1. Penanda serologi dari virus hepatitis.
Definisi Signifikansi
Petanda serologis HAV
Anti-HVA IgM Antibodi (subklas IgM) terhadap Menunjukkan infeksi HVA saat ini.
HVA Dideteksi selama 4-6 minggu
Anti-HVA IgG Antibodi (subklas IgG) terhadap Menunjukan riwayat infeksi HVA.
HVA Memastikan paparan terdahulu
dan imunitas terhadap HVA
108
Marker serologis HVB
HbsAg Antigen permukaan HVB, Menunjukkan infeksi dengan HVB

ditemukan pada permukaan (akut maupun kronis)
virus yang utuh dan pada serum
sebagai partikel bebas (speris
atau tubuler)
HbcAg Antigen inti HVB, ditemukan Tidak dideteksi pada serum

pada inti virus yang utuh (hanya pada jaringan liver)
HbeAg Antigen Be hepatitis, antigen Menunjukkan infeksi HVB aktif;

solubel yang diproduksi selama berkorelasi dengan replikasi HBV;
pembelahan HbcAg persisten selama 6-8 minggu
menunjukkan karier kronis atau
penyakit hati kronis
Anti-HBs Antibodi terhadap HbsAg Menunjukkan penyembuhan dari

subklas IgM dan IgG infeksi HVB dan imunitas
Anti-HBc Antibodi total terhadap antigen Menunjukkan infeksi HBV aktif

inti HBVB(HbcAg) (akut dan kronis)
Anti-HBc IgM Antibodi IgM terhadap HBcAg Penunjuk awal untukinfeksi HVB
akut; meningkat pada fase akut
kemudian menurun (4-6 bulan);
tidak ada pada infeksi kronis HVB
Anti-Hbe Antibodi terhadap HBeAg Serokonversi (HbeAg menjadi anti-

Hbe) menunjukkan resolusi dari
fase aktif pada sebagian besar
kasus
HVB DNA DNA dari HVB Indikasi replikasi HVB
Marker serologis HDV
HVD Ag Antigen HVD Menunjukkan infeksi HVD
Anti-HVD Antibodi total terhadap HVD Menunjukkan paparan terhadap

HVD
HVD RNA RNA HVD Menunjukkan replikasi HVD
Marker serologis HVC
Anti-HVC Antibodi terhadap HVC Menunjukkan paparan terhadap

HVC; tidak protektif
HVC RNA RNA HVC Menunjukkan infeksi HVC
Marker serologis HEV
109
HVEAg Antigen berhubungan dengan ?Paparan
HVE
Anti-HVE Antibodi terhadap HVE ?Paparan
Terapi
Hepatitis akut tanpa komplikasi dapat dirawat di rumah. Perawatan di rumah sakit
diperlukan bila anak muntah yang menyebabkan dehidrasi, sakit perut hebat, letargi,
factor koagulasi yang memanjang dan kadar aminotransferase lebih dari 10 kali nilai
normal.
Hepatitis virus A mempunyai prognosis baik dan dapat sembuh sempurna tanpa
terapi khusus. Bila dirawat berikan terapi suportif dengan nutrisi yang cukup, istirahat,
dan hindari obat hepatotoksik. Selama perawatan perlu dipantau kesadaran, suhu badan,
ikterus, ukuran hati, gejala perdarahan. Pemantauan laboratorium seperti bilirubindirek,
indirek, ALT, AST, gula darah, albumin, PT/APTT 3-7 hari tergantung perkembangan
penyakit.
Daftar Pustaka
1. Richard E., Md. Behrman, Robert M., Md. Kliegman, Hal B., Md. Jenson. Nelson
Textbook of Pediatrics 17 edition. 2003. Saunders. Philadelphia
2. Rudolph, Colin D., Rudolph, Abraham M., Hostetter, Margaret K., Lister, George.,
Siegel, Norman J. Rudolph’s Pediatric 21st edition. 2003. McGraw-Hill.
3. Friedman, Scott L., McQuaid. Kenneth R., Grendell. James H. Current Diagnosis And
Treatment in Gastroenterology 2nd edition. 2002. McGraw-Hill/Appleton & Lange.
4. Sherlock S. Disease of the liver. Edisi ke-10. Oxford: Blackwell Scientific
Publications; 1999.h.1-15.
110
KONSTIPASI PADA ANAK

Secara umum definisi konstipasi menurut the North American Society for Pediatric
Gastroenterology and Nutrition (NASPHGAN) adalah kesulitan atau keterlambatan
melakukan defekasi selama dua minggu atau lebih, dan mampu menyebabkan stres pada
pasien. Sedangkan konstipasi fungsional pada bayi dan anak menurut kriteria Roma III
adalah paling sedikit selama dua minggu mengalami feses keras, seperti kerikil pada
sebagian besar defekasi, atau defekasi dengan feses yang normal kurang dari tiga kali
seminggu; tanpa ada kelainan struktural, endokrin, atau metabolik.
Batasan konstipasi menyangkut 2 aspek, yaitu frekuensi defekasi dan konsistensi

tinja. Pada konstipasi, frekuensi defekasi berkurang dari biasanya, umumnya kurang dari
3 kali defekasi per minggu. Sedangkan konsistensinya lebih keras dari biasanya, yaitu
tinja berbentuk bulat-bulat seperti pelet atau kotoran kambing. Temuan penting lainnya
yang menunjukkan adanya konstipasi adalah terabanya masa tinja yang keras (skibala)
pada palpasi abdomen. Aspek lain adalah rasa nyeri yang timbul saat defekasi.
Etiologi
Meskipun sebagian besar konstipasi pada anak adalah fungsional kita perlu
mempertimbangkan suatu kelainan organik bila kita menemukan tanda tanda seperti
yang tercantum dalam Tabel 1 di bawah ini.
Tabel 1. Tanda kelainan organik pada konstipasi
Tanda yang perlu diwaspadai Kemungkinan diagnosis
Mekonium keluar lebih dari 48 jam, kesulitan defekasi sejak Penyakit Hirschprung
lahir, gagal tumbuh, distensi abdomen, spingter anus
sempit, rektum tidak terisi feses pada colok dubur, feses
menyemprot setelah colok dubur
Distensi abdomen, muntah hijau, ileus Pseudo-obstruksi
Anomali tulang belakang
Penurunan reflek anus, ekstremitas inferior, dan tonus

otot.
Terdapat dimple atau hair tuft
111
Tampak lemah, perkembangan terhambat, kulit kering, Hipotiroidism
hernia umbilikalis, makroglosi
Posisi anus tampak abnormal pada pemeriksaan fisis Malformasi anorektal

kongenital
Manifestasi klinis
Kekerapan defekasi kurang dari biasanya dengan konsistensi tinja yang keras. Pada
konstipasi kronis dapat terjadi gejala kecepirit (enkopresis), perut kembung dan nafsu
makan yang menurun. Upaya menahan defekasi tampak dari tingkah laku anak dengan
menyilangkan kedua kakinya dan posisi tubuh tertentu.
Kriteria Diagnosis
1. Frekuensi defekasi < 3 kali seminggu, tinja yang keras, rasa sakit pada defekasi,
kecepirit dan terabanya skibala pada palpasi abdomen merupakan petunjuk
adanya konstipasi.
2. Bila ada keterlambatan pengeluaran mekonium (>24 jam), pikirkanlah

kemungkinan Morbus Hirschsprung (MH)
3. Bila riwayat konstipasi terjadi sejak lahir, pikirkanlah kemungkinan MH.
4. Bila konstipasi disertai gangguan tumbuh kembang, pikirkan penyebab organik.
5. Konstipasi yangt terjadi pada usia > 3 tahun umumnya fungsional.
1. Bila tidak tidak ada kecurigaan kelainan organik sebagai penyebab konstipasi
(konstipasi fungsional), maka tidak diperlukan pemeriksaan penunjang.
2. Pemeriksaan enema barium untuk mencari penyebab organik seperti Morbus

Hirschsprung dan obstruksi usus.
3. Biopsi hisap rektum untuk melihat ada tidaknya ganglion pada mukosa rektum
secara histopatologis.
Tatalaksana
Prinsip penanganan konstipasi fungsional adalah menentukan adanya akumulasi feses
(fecal impaction), evakuasi feses (disimpaction), pencegahan berulangnya akumulasi feses
112
dan menjaga pola defekasi menjadi teratur dengan terapi rumatan oral, edukasi kepada
orang tua dan evaluasi hasil terapi.
Penjelasan kepada orang tua tentang lamanya tatalaksana konstipasi fungsional

dan meyakinkan orang tua dan pasien bahwa tidak ada solusi cepat pada kondisi seperti
ini. Evakuasi feses dapat dilakukan dengan menggunakan terapi per rektal atau oral.
NASPGHAN lebih menganjurkan evakuasi per oral dibandingkan per rektal karena lebih
bersifat invasif dan traumatik bagi pasien. Tabel 2 dibawah ini memberikan informasi
tentang obat yang dapat digunakan untuk evakuasi baik rektal maupun oral.
Tabel 2. Obat yang digunakan untuk evakuasi feses
Obat Usia Dosis

Evakuasi feses per rektal
- Gliserin suposituria Bayi dan anak
- Fosfsat enema < 2 tahun Tidak dianjurkan
≥ 2 tahun 6 ml/kg BB sampai 135 ml 2 kali perhari
Evakuasi feses per oral

Polietilen glikol (PEG) 25 ml/kgBB/jam, dengan NGT
Susu magnesium 2 ml/kg BB 2 kali/hari
Minyak mineral 15-30 ml/tahun usia, maksimum 240 ml
Laktulosa atau sorbitol 3 ml/kg BB 2 kali/hari
Terapi rumatan dilakukan dalam jangka waktu lebih lama yaitu beberapa bulan
bahkan tahun, untuk mencegah berulangnya konstipasi. Aspek penting dari terapi
rumatan jangka panjang adalah membentuk kebiasaan defekasi yang teratur. Beberapa
cara untuk metode ini antara lain modifikasi perilaku, pemberian diet serat, laksatif dan
pendekatan psikologis.
Toilet training akan mengembangkan refleks gastrokolik bila dilakukan secra

teratur, dan selanjutnya akan membangkitkan refleks defekasi. Sebagian besar anak telah
siap memulai toilet training pada usia 3 tahun. Selaian toilet training, latihan dan aktifitas
fisik secara teratur membantu untuk melatih otot-otot yang mengatur defekasi. Aktifitas
fisik juga berguna untuk memperbaiki gerakan usus yang teratur sehingga membantu
feses melewati anus. Monitor terhadap pola defekasi dan penggunaan obat serta efek
samping dapat didapat dari catatan harian yang dibuat oleh orang tua. Salah satu cara
untuk tetap mejaga kepatuhan terapi adalah menstimulasi anak yang telah berhasil dalam
kegiatan ini dengan pemberian hadiah.
Diet tinggi serat memiliki efek meningkatkan retensi air pada feses dan sebagai
substrat bagi pertumbuhan bakteri komensal sehingga bersifat sebagai prebiotik. Sampai
saat ini penggunaan diet tinggi serat pada kasus konstipasi kronis masih kontroversial.
Beberapa studi menyimpulkan manfaat serat pada pencegahan konstipasi.
113
Terapi rumatan dilakukan untuk menjaga agar tidak terjadi kekambuhan, berupa
pemberian laksatif jangka panjang, karena itu harus digunakan laksatif yang aman dan
nyaman bagi pasien. Polietilen glikol (PEG) merupakan laksatif osmotik yang sangat
aman dan dapat diberikan jangka panjang. Alternatif lain adalah Laktulosa dan Sorbitol
yang juga merupakan serat atau prebiotik dan dapat diberikan jangka panjang.
Daftar Pustaka
1. Evaluation and Treatment of Constipation in Infants and Children: Recommendations

of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and
Nutrition. JPGN 2006;43:e1-13
2. Baucke VL. Prevalence, symptoms and outcome of constipation in infants and toddlers.
J Pediatr 2005;146:359-63
3. Hyman PE, Milla PJ, Benninga MA, Davidson GP, Fleisher DF, Taminiau J. Childhood
functional gastrointestinal disorder: neonate/toddler. Gastroenterology
2006;130:1519-26
4. Biggs WS, Dery WH. Evaluation and treatment of constipation in infants and children.
Am Fam Physician 2006;73:469-77, 479-80, 481-2.
5. Baucke VL, Miele E, Staiano A. Fiber (Glucomannan) is beneficial in the treatment of
childhood constipation. Pediatrics 2004;113:259-64
114
MUNTAH
Batasan
Muntah adalah dikeluarkannya isi lambung melalui mulut secara ekspulsif. Usaha
mengeluarkan isi lambung akan terlihat sebagai kontraksi otot dinding perut. Secara
klinis, kadang-kadang sulit dibedakan dengan refluks gastroesofagus dan regurgitasi.
Refluks gastroesofagus (RGE) didefinisikan sebagai kembalinya isi lambung ke dalam
esofagus tanpa adanya usaha dari bayi. Apabila isi lambung tersebut dikeluarkan melalui
mulut, maka keadaan ini disebut sebagai regurgitasi.
Patogenesis
Muntah berada dibawah kendali sistem saraf pusat dan 2 daerah di medulla oblongata,
yaitu nukleus soliter dan formasi retikuler lateral yang dikenal sebagai pusat muntah.
Pusat muntah diaktivasi oleh impuls yang berasal dari Chemoreceptor trigger zone
(CTZ), yaitu tempat berkumpulnya berbagai impuls aferen yang dihantarkan melalui
nervus vagus. Pada CTZ juga ditemukan berbagai neurotransmitter dan reseptor (salah
satunya adalah reseptor dopamin). Proses muntah mempunyai 3 tahap, yaitu nausea,
retching, dan emesis. Nausea merupakan sensasi psikis yang disebabkan oleh berbagai
stimulus (organ visera, labirin, atau emosi). Fase ini ditandai adanya rasa mual yang
disertai gejala otonom seperti produksi air liur bertambah, berkeringat, pucat, takikardia,
atau anoreksia. Gerakan peristaltik aktif berhenti, tekanan di di fundus dan korpus
menurun sedangkan tekanan di antrum sampai pars desendens duodenum meningkat.
Pada fase retching terjadi inspirasi dalam dengan gerakan otot napas spasmodik yang
diikuti dengan kontraksi otot perut dan diafragma, serta relaksasi sfingter esofagus
bawah. Fase emesis ditandai dengan perubahan tekanan intratoraks (dari negatif menjadi
positif) dan relaksasi sfingter esofagus sehingga isi lambung dikeluarkan dari mulut.
Penyebab
Penyebab muntah pada anak sangat bervariasi. Beberapa penyebab muntah yang sering
ditemukan pada anak, yaitu :
1. Saluran cerna :
Obstruksi : atresia esofagus, stenosis pilorus, antral web, Morbus Hirschprung,

malrotasi usus, volvulus, hiatal hernia, akalasia, ileus mekonium,
intususepsi),
Non-obstruksi : RGE, gastroenteritis, enterokolitis nefrotikans, kalasia
2. Luar saluran cerna : tekanan intrakranial meninggi, infeksi (SSP, saluran napas,
saluran kemih, THT), hidrosefalus, kelainan metabolik
3. Non-organik : teknik pemberian minum yang tidak benar, iritasi cairan amnion,
obat, psikogenik, motion sicknes
115
Manifestasi klinis
Anamnesis
- Muntah yang terjadi saat makanan atau minuman baru sampai di dalam rongga
mulut, pikirkan adanya infeksi rongga mulut
- Adanya riwayat hidramnion selama kehamilan, pikirkan atresia esofagus
- Bayi dengan muntah menyemprot beberapa saat setelah diberi minum pikirkan
adanya gangguan ‗gastric outlet‘ (misalnya stenosis pilorus hipertrofi)
- Muntah dengan riwayat keterlambatan pengeluaran mekonium atau konstipasi

sejak lahir perlu dipikirkan adanya Morbus Hirschsprung
- Muntah yang didahului nyeri perut dan perut kembung perlu dipikirkan adanya
obstruksi saluran cerna
- Muntah pada bayi yang terjadi beberapa saat setelah minum sedangkan faktor lain
yang disebut di atas tidak ada, perlu dipikirkan kemungkinan RGE atau faktor
non-organik sebagai penyebab muntah
- Muntah pada anak yang selalu terjadi pada keadaan tertentu yang sama, perlu
dipikirkan faktor psikogenik sebagai dasar keluhan tersebut
Pemeriksan fisis
- Bila ada tanda infeksi, pikirkan muntah sebagai salah satu gejala infeksi tersebut.
- Becak putih dengan dasar merah pada rongga mulut perlu dipikirkan suatu
kandidosis oral
- Hipersalivasi pada bayi baru lahir, pikirkan adanya atresia esofagsus
- Muntah yang didahului gambaran gerakan peristaltik lambung setelah diberi

minum, pikirkan stenosis pilorus hipertrofi
- Distensi perut dan pada pemeriksaan colok dubur ditemukan ampula kolaps,
perlu dipikirkan kemungkinan adanya Morbus Hrschsprung
- Obstruksi saluran cerna perlu dipikirkan bila ditemukan perut distensi dan
bising usus meningkat pada daerah proksimal dan menurun pada daerah distal.
- Muntah pada bayi yang disertai gejala klinis lainnya seperti diare, kembung,
eritema natum, dan sering flatus, perlu dipikirkan adanya intoleransi laktosa
116
- Muntah yang terjadi pada bayi ‗sehat‘ dan tidak ditemukan gejala seperti yang
disebut di atas, perlu dipikirkan adanya faktor non-organik, seperti teknik
pemberian minum atau iritasi cairan amnion (bayi baru lahir).
Kriteria diagnosis
1. Kontraksi otot dinding perut yang didahului fase mual dan retching sebagai
upaya mengeluarkan isi lambung.
2. Nyeri perut yang mendahului muntah, muntah berwarna kehijauan, atau perut
distensi merupakan petunjuk kemungkinan adanya obstruksi saluran cerna.
3. Muntah tanpa didahului fase mual dan retching merupakan petunjuk

kemungkinan adanya organ di luar saluran cerna sebagai penyebab muntah atau
adanya obstruksi saluran cerna
4. Bila tidak itemukan kelainan organ, perlu dipikirkan faktor non-organik sebagai
penyebab muntah.
1. Kecurigaan terhadap atresia esofagus dapat dilakukan pemasangan pipa

nasogastrik dan pemeriksaan foto rontgen toraks
2. Adanya gangguan ‗gastric outlet‘ dapat dibuktikan dengan pemeriksaan barium

meal, sedangkan stenosis pilorus hipertrofi selain dengan barium meal dapat
dibuktikan dengan pemeriksaan ultrasonografi.
3. Kecurigaan terhadap Morbus Hisrchsprung dapat dilakukan pemeriksaan barium

enema dan biopsi hisap rektum
4. Adanya ileus (paralitik atau obstruksi) dapat dibuktikan dengan pemeriksaan foto
polos abdomen 2 atau 3 posisi untuk melihat distribusi udara.
5. Adanya infeksi dapat dibuktikan dengan pemeriksaan darah perifer lengkap dan
urin lengkap
6. Kecurigaan adanya RGE dapat dibuktikan dengan melakukan pemeriksaan

pemantauan pH esofagus 24 jam
7. Konsultasi ke psikologi bila dicurigai adanya faktor psikogenik
8. Kecurigaan kelainan organ di luar saluran cerna dapat dilakukan pemeriksaan

sesuai SPM kelainan tersebut.
Tata laksana
1. Mencari penyebab muntah
2. Atasi keadaan dehidrasi dan kelainan metabolik yang terjadi akibat muntah.
117
3. Kelainan organik yang menyebabkan obstruksi saluran cerna (parsial atau total)
dikonsulkan ke Bagian Bedah untuk dilakukan koreksi.
4. Atasi infeksi yang ada
5. Muntah yang bukan disebabkan oleh kelainan organik: Umumnya akan berhenti
dalam waktu 6-24 jam tanpa pemberian obat anti-muntah. Obat anti-muntah
diberikan kepada kasus dengan muntah berlebihan yang dikhawatirkan akan
menggangu keseimbangan cairan dan elektrolit.
6. Obat anti muntah :
- ‗Biochemical upset‘, infeksi (CTZ) : antagonis reseptor dopamin

(domperidon 0.2 mg/kg BB diberikan 3 kali sehari
- Obat kemoterapi, radiasi (CTZ) : domperidone atau antagonis reseptor

serotonin 5-HT (ondansentron 0,15 mg/kgBB/kali, 3 kali/ sehari)
- Motion sicknes : antagonis reseptor kolinergik muscarinik : Skopolamin-

Hyoscin N.Butylbromie : 0,5mg/ kgBB/kali, 3 kali sehari
- Psikis : anoreksia, bulimia, muntah siklik, pengalaman buruk dengan bau

dan pandangan, cemas : anti-histamin (promethazine : 0,2mg /kg/kali, 3 kali
sehari.
7. Penjelasan kepada orangtua cara memberikan minum yang benar kepada

bayinya
Pencegahan dan Pendidikan

1. Anak diistirahatkan (sebaiknya di tempat tidur) sampai merasa lebih enak
2. Minuman diberikan dengan menggunakan sendok, sedikit demi sedikit yang

dinaikkan secara bertahap setiap 15 menit.
3. Dapat diberikan minuman manis seperti jus (kecuali jeruk dan anggur karena
terlalu asam), sirup, atau madu (umur di atas 1 tahun).
4. Hindarkan makanan padat selama 4-6 jam pertama
5. Berikan rasa nyaman (turunkan suhu tubuh)
6. Hindarkan aktivitas berlebihan setelah makan
Daftar Pustaka
118
1. Werlin SL. Guidelines for evaluation and treatment of gastroesophageal reflux in
infants and children: Recommendations of The North American Society for Pediatric
Gastroenterology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001;32 Supplement 2:
S1-31.
2. Li BUK, Sunku. Vomiting and nausea. Dalam: Hyams JS, Wyllie R. Pedatric
Gastrointestinal and Liver Disease. Edisi ke-3. Philadelphia : Saunders Elsevier;
2006.h.127-49.
3. Sondheimer JM. Vomiting. Dalam: Walker, Goulet, Kleinman, Sherman, Shneider,

Sanderson. Pediatric Gastrointestinal Disease. Pathophysiology, Diagnosis,
Management. Edisis ke-4. BC Decker; 2004.h.203-209.
119
KOLESTASIS PADA BAYI
Dalam praktek sehari-hari, orang tua akan membawa bayi yang kuning ke dokter dan
mengharapkan dokter untuk menjelaskan keadaan yang terjadi serta memberikan terapi
untuk bayi tersebut. Ikterus pada umumnya terjadi pada 3 bulan pertama kehidupan.
Umumnya, bila bayi telah berusia 2 minggu atau lebih dan masih terlihat ikterik perlu
dipikirkan adanya kolestasis.
Kesalahan yang umum terjadi adalah cukup puas melihat bayi berkurang
kuningnya, terlebih lagi bila melihat kadar bilirubin total yang menurun. Padahal
keadaan ini dapat saja terjadi karena penurunan bilirubin indirek terjadi pada saat yang
sama dengan peningkatan bilirubin direk. Penurunan bilirubin indirek yang terjadi dapat
lebih besar daripada peningkatan bilirubin direk, sehingga secara total memang terjadi
penurunan kadar biirubin, tetapi dengan adanya peningkatan bilirubin direk, maka
kondisi ini sesuai dengan definisi kolestasis.
Kolestasis didefinisikan sebagai peningkatan kadar bilirubin direk lebih dari 1

mg/dl bila bilirubin total kurang dari 5 mg/dl; sedangkan bila kadar bilirubin total lebih
dari 5 mg/dl; kadar bilirubin direk adalah lebih dari 20% dari bilirubin total.(The
NASPGHN) Keadaan ini dapat saja segera terjadi setelah lahir tetapi dapat juga
bermanifestasi lambat. Bayi yang tetap ikterik setelah 2 minggu pertama kehidupan perlu
diperiksa kadar bilirubin total dan bilirubin direk darah. Pemeriksaan bilirubin direk dan
total ini merupakan pemeriksaan yang terpenting untuk menentukan ada tidaknya
kolestasis.
Kolestasis adalah keadaan bilirubin direk > 1 mg/dl bila bilirubin total < 5 mg/dl atau
bilirubin direk > 20% dari bilirubin total bila kadar bilirubin total > 5 mg/dl
Pada kolestasis terjadi peningkatan bilirubin direk. Secara teoritis bilirubin direk
bersifat larut dalam air sehingga dapat mewarnai urin menjadi kuning tua atau kuning
seperti teh. Pada bayi diketahui produksi urin relatif lebih banyak sehingga kadang-
kadang bilirubin direk yang meningkat di darah dapat tidak terlihat sebagai warna urin
yang kuning pada bayi.
Etiologi
Ada banyak nomenklatur penyakit hati pada neonatus, istilah ikterus neonatal
mengacaukan keadaan kolestasis dengan ikterus fisiologis pada neonatus. Istilah
hepatitis neonatal juga kurang tepat karena inflamasi hepar bukanlah gambaran yang
ditemukan pada semua kondisi ini. Istilah umum untuk keadaan penyakit hati dengan
kolestasis adalah kolestasis neonatal, yang untuk mudahnya dibagi menjadi dua menurut
penyebabnya yaitu: kolestasis ekstrahepatik dan sindrom hepatitis neonatal. Beberapa
penyebab yang sering ditemukan pada kolestasis neonatal dapat dilihat pada Tabel 1.
120
Tabel 1. Penyebab kolestasis pada bayi
Kolestasis ekstrahepatik
Atresia bilier ekstrahepatik
Kista duktus koledokus
Inspissated bile syndrome
Sindrom Caroli
Perforasi spontan duktus biliaris komunis
Sindrom Hepatitis neonatal
Infeksi
Bakteria
E.coli
Syphilis
Protozoa
Toxoplamosis
Virus
Cytomegalovirus (CMV)
Rubella
Herpesvirus
Kelainan metabolik
Sindrom Alagille
Progressive Familial Intrahepatic Cholestasis (PFIC)
Kelainan endokrin
Hipopituitarisme
Hipotiroidisme
Kelainan kromosom
Trisomi 18,21
Kelainan toksik
Nutrisi parenteral
Hepatitis neonatal idiopatik
Evaluasi bayi dengan kolestasis
Pertama kita perlu memikirkan penyakit yang dapat diobati misalnya sepsis, infeksi
saluran kemih, endokrinopati. Kedua, obstruksi bilier perlu dipikirkan dan dibedakan
121
dengan kolestasis intrahepatik karena intervensi bedah yang cepat akan memberikan
prognosis yang lebih baik. Terakhir, komplikasi klinis kolestasis termasuk koagulopati
karena hipoprotrombinemia atau defisiensi vitamin K dan konsekuensi nutrisi akibat
malabsorpsi lemak perlu dipertimbangkan karena terapi akan memperbaiki outcome dan
kualitas hidup pasien.
Secara umum insidens kolestasis kurang lebih 1:2500 kelahiran hidup. Hepatitis
neonatal idiopatik dilaporkan insidensnya 1: 4800-9000 kelahiran hidup. Adanya metode
diagnostik yang lebih baik dan akurat menurunkan insidens bayi dengan diagnosis
hepatitis neonatal idiopatik. Insidens atresia bilier bervariasi antara 1:8000-
25.000 kelahiran hidup.
Walaupun daftar bermacam-macam penyebab kolestasis sangatlah panjang,

diagnosis atresia bilier dan hepatitis neonatal idiopatik telah mencakup 60% kasus
kolestasis. Beberapa hal berikut dapat membantu membedakan atresia bilier (atresia bilier
ekstra hepatik) dan sindrom hepatitis neonatal (lihat Tabel 2).
Tabel 2. gambaran klinis atresia bilier dan sindrom hepatitis neonatal
Sindrom hepatitis neonatal Atresia bilier
Jenis kelamin Lebih sering pada lelaki Lebih sering pada

perempuan
Pertumbuhan Sering terganggu Biasanya normal
Keadaan umum Biasanya tampak sakit Biasanya tampak sehat
Tinja pucat/dempul Berfluktuasi Terus menerus
Gambaran dismorfik Sering Kadang-kadang ada
Fungsi sintetik Sering terganggu Umumnya awalnya baik
Hipoglikemia Sering Jarang
Mengingat banyaknya penyebab penyebab kolestasis pada bayi, perlu dipilih

pendekatan diagnosis yang cost-effective. Evaluasi yang umum dipakai adalah evaluasi
bertahap yang dapat dilihat pada Tabel 3.
Tabel 3. Tahapan evaluasi kolestasis neonatal
Bedakan kolestasis dari ikterus fisiologis akibat ASI dan tentukan beratnya penyakit
122
Evaluasi klinis (anamnesis, pemeriksaan fisis, dan warna BAB)
Pemeriksaan bilirubin direk dan indirek, asam empedu
Tes kelainan hepatoselular dan bilier (ALT, AST, fosfatase alkali, GGT)
Tes fungsi hati (albumin serum, waktu protrombin, glukosa darah, amonia)
Singkirkan penyebab yang dapat diterapi
Kultur bakteri (darah, urin)
Serologi virus (TORCH)
FT4 dan TSH
Bedakan obstruksi ekstrahepatik dari kelainan intrahepatik
USG
Biopsi hati
Atresia bilier
Atresia bilier merupakan kelainan yang paling sering menyebabkan kolestasis pada
minggu pertama setelah lahir. Kelainan ini ditandai adanya obstruksi total aliran empedu
karena destruksi atau hilangnya sebagian atau seluruh duktus biliaris ekstrahepatik.
Atresia bilier merupakan penyakit yang paling sering menyebabkan kematian pasien
dengan penyakit hati dan merupakan indikasi utama transplantasi hati pada anak.
Pada umumnya, atresia bilier merupakan suatu proses yang bertahap, dengan
inflamasi progresif dan obliterasi fibrotik saluran bilier ekstrahepatik. Selama evolusi
obstruksi saluran bilier ini, pada biopsi hati akan tampak sel epitel yang berdegenerasi,
inflamasi dan fibrosis pada jaringan periduktular. Saluran empedu di dalam hati sampai
ke porta hepatis biasanya tetap paten selama minggu pertama kehidupan, tetapi
kemudian secara progresif rusak kemungkinan karena proses yang sama dengan
penyebab destruksi saluran bilier ekstrahepatik.
Etiologi atresia bilier masih belum diketahui. Adanya gambaran inflamasi yang
menyebabkan terjadinya proses destruksi saluran bilier ekstrahepatik menyebabkan para
ahli memikirkan etiologinya adalah infeksi. Berbagai virus dihubungkan dengan atresia
bilier di antaranya virus sitomegalo, rubella, rotavirus, reovirus tipe 3, tetapi sampai saat
ini belum satupun dapat dibuktikan sebagai penyebab atresia bilier. Imaturitas sistem
imun dan faktor genetik mungkin berkontribusi pada patogenesis penyakit ini. Hipotesis
lain adalah adanya defek atau gangguan penyusunan pada perkembangan duktus biliaris
pada saat dini yang mungkin berhubungan dengan kelainan kongenital yang khas untuk
atresia bilier dengan malformasi splenik (BASM).
123
Lumen duktus ekstrahepatik mengalami obliterasi pada berbagai level, hal ini
menjadi dasar untuk menentukan klasifikasi. Untuk kepentingan klinis klasifilkasi yang
paling umum digunakan adalah sebagai berikut: 1. tipe 1 (5%)- obstruksi terjadi pada
duktus biliaris komunis (kandung empedu akan berisi empedu), 2. tipe 2 (3%) obstruksi
terjadi pada duktus hepatikus komunis (kandung empedu tidak berisi empedu), 3. tipe 3
(>90%) tidak terlihat lumen yang berisi empedu, obstruksi terjadi di porta hepatis.
Gambaran klinis yang sering dijumpai pada atresia bilier adalah biasanya terjadi
pada bayi perempuan, lahir dengan berat normal, bertumbuh dengan baik pada awalnya,
den bayi tidak tampak sakit kecuali sedikit ikterik. Bila dibandingkan dengan hepatitis
neonatal, bayi dengan atresia bilier tidak terlalu ikterik dan umumnya terlihat keadaan
umumnya baik. Kalau dilihat pada tahap dini, bayi atresia bilier akan terlihat keadaan
umumnya lebih baik dibandingkan sindrom neonatal hepatitis, dan pertumbuhannya
pun tetap baik, dengan berat badan naik sesuai grafik pertumbuhan. Hal-hal inilah yang
menyebabkan dokter yang kurang memahami atresia bilier dapat terkecoh, tidak
menyangka pasien yang dihadapinya sebagai atresia bilier yang memerlukan
penanganan segera. Sebaliknya bayi dengan sindrom neonatal hepatitis sering
ditemukan lebih ikterus, kurang bertumbuh baik, tampak lebih ‖ sakit‖
dibandingkan atresia bilier.
Tanda yang penting untuk ditanyakan pada pasien kolestasis adalah warna
tinjanya. Bila disebutkan tinja pucat/dempul terus menerus hal ini akan mengarahkan
kita pada diagnosis atresia bilier. Pasien yang demikian memerlukan pemeriksaan lebih
lanjut untuk menegakkan atau menyingkirkan atresia bilier. Tinja dempul ini sebaiknya
tidak hanya ditanyakan pada anamnesis, tetapi perlu dilihat sendiri. Seringkali orang tua
menyebut tinja kuning muda yang ternyata dempul atau sebaliknya. Orang tua tentunya
tidak berpengalaman melihat warna tinja bayinya. Di Jepang dan Taiwan dokter
membagikan kartu yang berisi warna-warna tinja untuk dipilih orang tua bayi untuk
menjaring atresia bilier, warna pada kartu tersebut sangat diperhatikan pada saat
mencetaknya agar tidak salah interpretasi saat melihat tinja bayi.
Ikterik pada atresia bilier pada umumnya terjadi pada usia 3-6 minggu, hal ini
umumnya terjadi pada tipe perinatal. Pada tipe yang jarang yaitu tipe embrionik
(prenatal), ikterik dapat ditemukan sejak lahir. Sekitar 10%-15% bayi jenis ini memiliki
malformasi kongenital lain.
Laboratorium
Pemeriksaan tes fungsi hati dapat menolong tetapi tidak bernilai diagnostik. Pada bayi
dapat ditemukan pemanjangan waktu protrombin, tetapi umumnya akan kembali normal
bila diberikan vitamin K pada keadaan dini dan nilai albumin serum juga akan di atas 3
g/dl yang berarti fungsi sintesis hati masih baik. Petanda kerusakan hepatoselular berupa
peningkatan serum alanin dan aspartat aminotransferase biasanya hanya ringan sampai
sedang. Sedangkan gamma glutamyl transpeptidase (GGT) dan fosfatase alkali akan
meningkat secara progresif yang menunjukkan adanya kerusakan saluran bilier yang
berat. Tingginya GGT ini memiliki nilai untuk membedakannya
124
dengan sindrom hepatitis neonatal, karena GGT yang rendah jarang ditemukan pada
atresia bilier.
Ultrasonografi
Ultrasonografi abdomen merupakan alat diagnostik yang dapat dipakai untuk

mengetahui ada tidaknya obstruksi saluran bilier ekstrahepatik. Pada saat puasa kandung
empedu bayi normal pada umumnya akan terisi cairan empedu sehingga akan dengan
mudah terlihat dengan USG. Setelah diberi minum, kandung empedu akan berkontraksi
sehingga ukuran kandung empedu akan mengecil. Pada atresia bilier, saat puasa
kandung empedu dapat tidak terlihat yang membuat kita berpikir ada gangguan patensi
duktus hepatikus dan duktus hepatikus komunis sehingga terjadi gangguan aliran
empedu dari hati ke saluran empedu ekstrahepatik. Pada keadaan kandung empedu
tidak terlihat saat puasa, USG setelah minum tidak diperlukan lagi. Pada keadaan lain,
saat puasa kandung empedu terlihat kecil tetapi setelah minum ukuran kandung empedu
tidak berubah, hal ini mengarah pada kemungkinan adanya gangguan aliran cairan
empedu dari kandung empedu melalui duktus sistikus melewati duktus koledokus
komunis ke duodenum. Kedua gambaran ini mengarahkan kita akan kemungkinan
atresia bilier.
Kesalahan yang sering ditemukan adalah USG dilakukan tidak dalam keadaan
puasa, atau operator USG tidak melaporkan ukuran kandung empedu saat puasa dan saat
sesudah minum sehingga hasil yang dilaporkan tidak dapat memberikan informasi
tambahan yang diperlukan. Ada tanda karakteristik lain yang perlu dicari dengan USG
yaitu tanda triangular cord. Pada beberapa penelitan dilaporkan tanda ini memiliki
sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi untuk mendiagnosis atresia bilier, tetapi sekali
lagi hal ini bergantung pada operator yang melakukannya.
Biopsi hati
Biopsi hati per kutan merupakan tes diagnostik yang terpenting untuk evaluasi bayi
dengan kolestasis. Pada umumnya tindakan biopsi hati pada bayi merupakan tindakan
yang aman dengan menggunakan jarum biopsi menghini. Saat ini tersedia jarum
menghini sekali pakai dengan harga yang cukup terjangkau. Berbagai penelitian
melaporkan atresia bilier dapat didiagnosis pada 90-95% kasus. Pada biopsi hati dapat
ditemukan tanda karakteristik adanya obstruksi duktus biliaris komunis antara lain
proliferasi duktus biliaris, bile plug pada duktus biliaris, dan adanya fibrosis portal,
pelebaran portal track, dan edema.
Kolangiografi intraoperatif
Bila hasil gambaran histopatologi hati mengarah pada atresia bilier atau hasil
pemeriksaan belum dapat menyingkirkan atresia bilier, perlu dilakukan laparatomi
eksplorasi. Saat laparotomi, inspeksi langsung keadaan kandung empedu dan sistem
bilier perlu dilakukan. Perlu ditentukan apakah sistem bilier mengalami obstruksi, bila
ada perlu ditentukan tempatnya, dan kemudian perlu melakukan prosedur untuk
mengalirkan empedu dari hati ke duodenum.
Pada umumnya, pada atresia bilier, kandung empedu terlihat kecil dan fibrotik
diikuti fibrosis difus sistem bilier ekstrahepatik. Untuk menentukan patensi sistem
125
bilier, perlu dilakukan kolangiografi. Sebuah jarum atau kateter diinsersikan ke kandung
empedu kemudian disuntikkan zat kontras sambil diamati dengan fluoroskopi untuk
menentukan luasnya obstruksi dan variasi anatominya. Variasi anatomi yang umum
dipakai adalah menurut Japanese Society of Pediatric Surgeons yang membagi keadaan
ini menjadi 3 tipe. Tipe 1 atresia meliputi terutama duktus biliaris komunis. Tipe 2 atresia
bilier naik sampai ke duktus hepatikus komunis, dan tipe 3, atresia bilier mengenai
seluruh sistem bilier ekstrahepatik. Pemeriksaan kolangiografi ini penting dilakukan
untuk memastikan diagnosis atresia bilier. Sindrom Alagille merupakan keadaan yang
dapat mirip dengan atresia bilier yang jika tidak diketahui pada saat kolangiografi atau
tidak dilakukan kolangiografi akan membuat pasien menjalani prosedur Kasai. Bila hal
ini terjadi, portoenterostomi akan menyebabkan pasien Alagille mengalami sirosis bilier
dan memperburuk prognosisnya.
Terapi
Tidak ada terapi medis yang dapat menghambat atau menghilangkan kolestasis dan
kerusakan hati pada bayi dengan atresia bilier. Satu-satunya pilihan adalah
meningkatkan aliran bilier dan memperbaiki ikterus dengan prosedur Kasai
(portoenterostomi).
Prosedur Kasai mempunyai keberhasilan diatas 70% bila dilakukan pada umur dibawah
60 hari, 56% bila dilakukan pada umur 61-70 hari, 31% bila dilakukan pada umur 71-90
hari dan 17-30% bila dilakukan pada umur diatas 90 hari. Sekitar 66% setelah prosedur
Kasai masih memerlukan transplantasi hati.
Terapi postoperatif bayi dengan atresia bilier adalah: 1. menghindari kolangitis

2. menstimulasi koleresis dan 3. memberi tunjangan nutrisi. Untuk menghidari
kolangitis umumnya diberikan terapi antibiotik intravena dan diikuti dengan profilaksis
antibiotik yang waktunya bervariasi dari 3 bulan sampai 1 tahun. Untuk menstimulasi
koleresis pada umumnya digunakan asam ursodeoksikolat (10-20 mg/kg/hari).
Dukungan nutrisi pada atresia bilier perlu dilakukan pada saat diagnosis, perlu
diperhatikan kebutuhan energi untuk menjamin pertumbuhan dan suplementasi
vitamin-vitamin yang larut dalam lemak. Ringkasan dukungan nutrisi yang diperlukan
dapat dilihat pada Tabel 4.
Tabel 4. Tata laksana nutrisi bayi dengan atresia bilier
Nutrien Pilihan terapi Efek bila defisit
Energi 125% RDA berdasarkan persentil 50 untuk BB/TB; Malnutrisi

protein 2-3 g/kg/hari; lemak: diperkaya dengan
MCT (~50% kalori dari lemak)
Vitamin A 5000-25.000 IU/hari Keratopati punctata
Vitamin D 3-10x RDA sesuai umur; 3-5 ug/kg/hari 25- Rickets,

hydroxyvitamin D jika ada rickets osteomalasia
126
Vitamin E 15-25 IU/kg/hari Disfungsi neurologis
Vitamin K 2,5 mg sampai 5,0 mg/hari 2 kali seminggu
Algoritme Kolestasis pada bayi
Bilirubin direk > 1 mg/dL pada bilirubin total < 5 mg/dL atau bilirubin direk >20% dari
bilirubin total pada kadar bilirubin total > 5mg/dL , feses akolik, urin seperti teh
Tegakkan / singkirkan Atresia Biliaris
1. Klinis : keadaan umum tampak baik, berat badan lahir cukup, lebih sering bayi
perempuan
2. Warna feses akolik terus menerus atau pemeriksaan sterkobilin negatif berturut-
turut
3. Pemeriksaan biokimiawi hati: transaminase, GGT, test fungsi hati
4. USG (Level of Evidence I) :
§ Melihat kontraksi kandung empedu: USG dilakukan 2 kali. Yang pertama dalam
keadaan puasa 12 jam dan yang kedua 2 jam setelah minum susu → dilihat
apakah ada perbedaan ukuran untuk menyimpulkan ada tidaknya kontraksi
§ Melihat Triangular Cord Sign
§ Menyingkirkan kelainan anatomis lain seperti kista duktus koledokus
5. Biopsi hati bila USG tidak jelas (Level of Evidence I) :
Gambaran fibrosis vena porta dengan proliferasi duktus biliaris
K E S I M P U L A N
Kecurigaan Atresia Biliaris (negatif) Kecurigaan Atresia Bilaris (positif)
Lacak Kolestasis intrahepatik Kolangiografi intraoperatif
Daftar Pustaka
1. Mclin V, Balstreri WF. Approach to neonatal cholestasis. Dalam: Walker W, Goulet

O, Kleinman R, Sherman P, Shneider B, Sanderson I, penyunting. Pediatric
gastrointestinal disease. Edisi ke-4. Ontario: BC Decker Inc; 2004. 1079-1093.
127
2. Suchy F. Approach to the infant with cholestasis. Dalam: Suchy F, Sokol R, Balistreri
W, penyunting. Liver disease in children. Edisi ke-2. Philadelphia: Lippincott
Williams&Wilkins; 2001. 187-194.
3. Balistreri W, Bove K, Ryckman F. Biliary atresia and other disorders of the
extrahepatic bile ducts. In: Suchy F, Sokol RBW, editors. Liver disease in children.
2nd ed. Philadelphia: Lippincott William&Wilkins; 2001. 253-274.
4. Roberts E. Neonatal hepatitis syndrome. Seminars in neonatology, 2003; 8:357-74.
5. The NASPGHN. The neonatal cholestasis clinical practice guidelines. Website 2007
Diundur dari: URL:www.naspgn/sub/positionpapers.asp
6. Forbes D. Liver diseases in childhood. Dalam: Robinson MJ, Roberton DM,
penyunting. Practical paediatrics. Edisi ke-5. Edinburg: Churchill Livingstone; 2003.
701-712.
7. Kotb M, Kotb A, Sheba M, Nehal M, Koofy E. Evaluation of the triangular cord sign
in the diagnosis of biliary atresia. Pediatrics, 2001; 108:416-20
8. Campbell K, Bezerra J. Biliary atresia. In: Walker W, Goulet O, Kleinman R, Sherman
P, Shneider B, Sanderson I, editors. Pediatric gastrointestinal disease. 2nd ed.
Ontario: BC Decker Inc; 2004. 1122-1138.
9. Makin E, Davenport M. Biliary atresia. Current Paediatrics, 2006; 16:59-63.
10. Samyn M, Vergani G. Liver and biliary disease in infancy. Medicine, 2006; 35:61-6.
11. Piccoli D, Russo P. Disorders of the intrahepatic ducts. In: Walker W, Goulet O,
Kleinman R, Sherman P, Shneider B, Sanderson I, editors. Pediatric gastrointestinal
disease. 4th ed. Ontario: BC Decker Inc; 2004. 1094-1121
128
SAKIT PERUT BERULANG

Definisi sakit perut berulang (SPB) pertama kali dideskripsikan pada tahun 1958 oleh
Apley sebagai keadaan serangan nyeri perut tiga kali atau lebih selama periode lebih dari
tiga bulan yang dapat mengakibatkan gangguan aktivitas.1-3 Definisi ini terus berkembang
dan mengalami perubahan. Definisi sakit perut berulang sulit untuk ditentukan karena
kelainannya meliputi kelainan organik dan fungsional.2 Membedakan antara kelainan
organik dengan fungsional sebagai penyebab sangat sulit untuk dilakukan pada anak.1-3
Klasifikasi Rome III menunjukkan kriteria SPB yang didasarkan kelainan fungsional.
Prevalens sakit perut berulang pada anak-anak di negara maju adalah 10-20%.
Data epidemiologi di negara-negara Asia juga memperlihatkan nilai serupa. Di Malaysia,
prevalens sekitar 10,2%, Bangladesh dan Srilanka 11,5%. Prevalens lebih tinggi pada anak
perempuan.2 Di Indonesia, angka kejadian sakit perut berulang pada anak belum ada data
yang pasti, tetapi dari pengalaman pakar gastroenterologi anak diperkirakan memiliki
prevalens serupa.1-5
Manifestasi klinis
Keluhan SPB sering ditemukan pada usia 4-14 tahun, dengan frekuensi tertinggi pada
usia 5-10 tahun. Pada anak di atas usia 9 tahun keluhan lebih sering ditemukan pada anak
perempuan dibanding anak laki-laki. Keluhan sakit perut pada bayi dan anak bergantung
pada usia penderita. Usia 0-3 bulan biasanya digambarkan dengan adanya muntah. Usia
3 bulan – 2 tahun digambarkan dengan muntah, tiba-tiba menjerit dan menangis tanpa
penyebab. Anak usia 2 – 5 tahun dapat mengatakan sakit perut tapi lokalisasinya belum
tepat. Anak usia di atas 5 tahun sudah dapat menerangkan sifat dan lokalisasi sakit
perut.5-7
Patofisiologi
Lokasi sumber nyeri dapat ditentukan dari deskripsi klinis. Terdapat dua tipe serabut
saraf yang akan menghantarkan rangsang nyeri dari perut. Serabut saraf A
menghantarkan nyeri dari kulit dan otot berupa nyeri yang tajam dan terlokalisasi.
Serabut saraf C menghantarkan nyeri dari organ-organ viseral, peritoneum, dan otot
perut berupa nyeri yang tumpul dan tidak terlokalisasi. Aferen kedua tipe serabut saraf
ini memiliki badan inti di ganglia saraf dorsalis, sebagian akson akan menyebrang garis
tengah dan naik ke medulla, midbrain, dan thalamus. Sensasi nyeri berasal dari korteks di
girus postsentralis yang dapat menerima impuls secara bilateral.6,7
129
Nyeri viseral dirasakan sesuai dengan dermatom persarafan organ yang
bersangkutan. Impuls nyeri yang berasal dari hati, pankreas, traktus biliaris, lambung,
dan sebagian duodenum akan dirasakan pada epigastrium. Nyeri dari duodenum distal,
jejunum, ileum, sekum, dan proksimal kolon dirasakan pada daerah umbilikus.
Sedangkan nyeri dari kolon transversum bagian distal, kolon desenden, sigmoid, rektum,
traktus urinarius, dan organ genitalia wanita umumnya dirasakan di suprapubik. Impuls
nyeri parietal abdomen berasal dari serabut saraf C pada daerah dermatom T6-L1. Nyeri
tipe ini dirasakan lebih terlokalisasi dengan baik di daerah organ berada.2,7
Stimulus nyeri pada perut dapat bersifat tekanan atau regangan. Lesi yang bersifat
inflamasi walaupun berada di bawah ambang batas nyeri tetapi dapat menyebabkan
nyeri dengan mekanisme yang belum jelas. Metabolit jaringan yang dilepaskan di sekitar
serabut saraf dapat menyebabkan impuls nyeri yang disebabkan oleh proses iskemik.
Persepsi nyeri dapat berasal dari sentral (otak) maupun perifer, hal ini menjelaskan nyeri
yang disebabkan faktor psikogenik.2,7 Sakit perut dapat disebabkan oleh proses vaskular
(emboli, trombosis, oklusi karena torsi atau oklusi), peradangan, obstruksi/gangguan
pasase (organ yang berbentuk pembuluh, nyeri bersifat kolik), penarikan, peregangan,
dan pembentangan peritoneum viseralis (pembengkakan hati, ginjal).2
Etiologi
Penyebab SPB yang terbesar adalah faktor psikopatologi,sedangkan kelainan organik

sebagai penyebab SPB hanya sekitar 5-10%. Hipotesis Apley menyatakan bahwa
gangguan psikologis dapat menjadi penyebab sakit fisik. Banyak penelitian klinis
mengenai sakit perut berulang pada anak namun penyebab yang pasti sering tidak
diketahui.5 Faktor sosial atau penolakan untuk hadir di sekolah perlu ditanyakan pada
anak dengan sakit perut berulang. Ramchandani P dkk3 melaporkan bahwa anak dengan
sakit perut berulang dengan onset dini memiliki risiko persistensi gejala sampai usia
remaja. Umumnya anak dengan sakit perut berulang memiliki masalah psikologis
(kecemasan) baik pada anak maupun ibu. Hal ini menunjukkan adanya kemungkinan
stress dan penyakit yang sama dalam keluarga. Klasifikasi menurut Roma III SPB dibagi
menjadi kolik infantil, dispepsia fungsional, irritable bowel syndrome, sakit perut
fungsional, migrain abdomen.1-3 Tabel 1 menunjukkan berbagai penyeba SPB pada anak.
Tabel 1. Penyebab sakit perut berulang2
Kelainan Karateristik Evaluasi
Non-organik
Sakit perut fungsional Sakit tidak spesifik, umumnya sekitar Anamnesis, pemeriksaan fisis
umbilikus (penunjang atas indikasi)
Irritable bowel Kram perut intermiten, diare, dan Anamnesis, pemeriksaan fisis
syndrome konstipasi (penunjang atas indikasi)
130
Dispepsia fungsional Gejala seperti ulkus peptikum tanpa Anamnesis,
kelainan pada pemeriksaan endoskopi esofagogastroduodenoskopi
Migrain abdominal Muntah, riwayat keluarga Anamnesis adanya riwayat

migraine dalam keluarga
Traktus gastrointestinal
Konstipasi kronis Riwayat menahan feses, adanya tanda- Anamnesis, pemeriksaan

tanda konstipasi fisis, colok dubur, foto polos
abdomen
Intoleransi laktosa Gejala berkaitan dengan asupan laktosa Uji diet bebas laktosa,
(kembung, kolik, diare, flatus) reduksi positij dan pH tinja <
5, Breath Hydrogen Test
(BHT)
Infeksi parasit Kembung, flatus >>, kram perut, diare Pemeriksaan tinja untuk
(terutama Giardia) telur dan parasit; serologi
Giardia
Asupan fruktosa atau Sakit perut tidak spesifik, kembung, Asupan apel, jus buah, atau
sorbitol berlebihan flatus >>, kram perut, diare permen yang menganung
sorbitol secara berlebihan
Ulkus peptikum Nyeri yang mengganggu atau seperti Esofagogastroduodenoskopi

terbakar, diperberat saat bangun tidur
dan sebelum makan
Esofagitis Nyeri epigastrium dengan rasa seperti Esofagogastroduodenoskopi

terbakar di substernal
Divertikulum Meckel's Nyeri periumbilikus atau perut bawah, Meckel scan

hematakesia
Intususepsi rekuren Nyeri perut kram paroksismal berat, Riwayat intususepsi, rontgen
dapat disertai dengan darah dalam feses abdomen dengan kontras
Hernia inguinalis Nyeri terlokalisasi Anamnesis, pemeriksaan fisis
(penunjang atas indikasi)
Apendisitis kronis Nyeri kuadran kanan bawah tidak selalu Barium follow trough, CT
didapatkan
Kandung empedu dan pankreas
Kolelitiasis Nyeri kuadran kanan atas, diperberat USG kandung empedu

dengan makanan
131
Kista duktus koledokus Nyeri kuadran kanan atas, dapat disertai USG atau CT kuadran kanan
dengan massa dan peningkatan bilirubin atas
Pankreatitis kronik Nyeri tumpul yang persisten, dapat Amylase dan lipase darah,
menjalar ke punggung, muntah USG dan CT pankreas
Traktus genitourinarius
Infeksi saluran kemih Nyeri suprapubik, nyeri pinggang Urinalisis, kultur urin,
pencitraan ginjal
Hidronefrosis Nyeri perut unilateral atau nyeri USG ginjal

pinggang
Urolitiasis Nyeri progresif dan berat, dari pinggang Urinalisis, USG, IVP, CT
ke region inguinal ke testis
Kelainan lainnya
Epilepsi abdomen Gejala prodormal kejang EEG (mungkin diperlukan

lebih dari 1 kali, termasuk
EEG saat tidur)
Krisis sickle cell Anemia Evaluasi hematologi
Purpura Henoch- Sakit perut berat, kram, darah samar Anamnesis, pemeriksaan
Schönlein pada feses, kelainan kulit, arthritis fisis, darah rutin, urinalisis
Pendekatan Diagnosis
Sakit perut berulang karena kelainan organik memiliki banyak diagnosis banding. Sulit
untuk membuat kategori karena tidak adanya pemeriksaan diagnostik yang definitif.
Kadang kala bahkan terdapat kesulitan untuk membedakan sakit perut berulang organik
dengan fungsional karena keduanya tumpang tindih. Faktor fisik dan emosi dapat terjadi
dalam waktu bersamaan. Evaluasi dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik sangat
penting untuk menentukan prosedur diagnostik penunjang yang tepat dan menegakkan
diagnosis. Jika terdapat tanda dan gejala bahaya (alarm sign) maka kemungkinan besar
penyebabnya adalah kelainan organik dan pasien terindikasi untuk menjalani
pemeriksaan penunjang. Gejala bahaya antara lain penurunan berat badan, penurunan
pertumbuhan linear, perdarahan saluran cerna, muntah yang bermakna terutama muntah
hijau, diare kronis, lokalisasi nyeri jauh dari umbilikus, nyeri kuadran atas dan bawah
kanan yang persisten, riwayat keluarga dengan inflammatory bowel disease, anak kurang
dari 5 tahun, gejala sistemik. Tanda bahaya dari pemeriksaan abdomen adalah nyeri tekan
di kuadran atas atau bawah kanan, perabaan adanya massa, organomegali, nyeri ketok
sudut kostovetebra, kelainan pemeriksaan perianal (fisura, ulserasi, skin tag), radang
sendi (bengkak, kemerahan, hangat).4,5
132
Jika pasien terindikasi untuk dilakukan pemeriksaan penunjang maka diawali
dengan pemeriksaan darah perifer lengkap, laju endap darah atau C-reactive protein,
urinalisis dan kultur urin, fungsi hati dan ginjal. Walaupun belum terdapat data berbasis
bukti, pengalaman para pakar mengklasifikasikan gejala nyeri untuk mempermudah
penegakkan diagnosis. Sakit perut berulang dibagi menjadi sakit perut yang berkaitan
dengan gejala distress abdomen bagian atas, perubahan pola defekasi, sakit perut sebagai
gejala tunggal, dan sindrom sakit perut siklik.6-7
Pada sakit perut dengan gejala distress abdomen bagian atas atau sering disebut
dispepsia, investigasi lanjut dilakukan jika terdapat tanda bahaya. Jika gejala muntah
dominan, ultrasonografi abdomen dan barium meal dilakukan untuk menyingkirkan
penyebab organik seperti malrotasi, obstruksi parsial usus halus, batu empedu,
pseudokista pankreas, hidronefrosis, dan massa retroperitoneal.6,7
Terapi
Pengobatan sesuai dengan etiologi. Pada SPB fungsional pengobatan ditujukan kepada
penderita dan keluarga bukan hanya mengobati gejala. Tujuan pengobatan adalah
memberikan rasa aman serta edukasi kepada penderita dan keluarga sehingga kehidupan
keluarga menjadi normal kembali dan dapat mengatasi rasa sakit, sehingga aktifitas
sehari hari tidak terganggu. Kadang kadang diperlukan konsultasi ke psikolog dan atau
psikiater anak. Pemberian obat antispasmodik, antikolinergik, antikonvulsan, dan
antidepresan tidak dianjurkan.
Daftar Pustaka
1. Weydert JA, Ball TA, Davis MF. Systematic review of treatments for recurrent
abdominal pain. Pediatrics. 2003;111:1-11.
2. Wylie R. Clinical manifestation of gastrointestinal disease. Dalam: Kliegman RM,
Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF (penyunting). Nelson textbook of pediatrics.
Philadelphia: Saunders Elsevier; 2008:h.1525-27.
3. Ramchandani P, Hotopf M, Shandu B, Stein A. The epidemiology of recurrent
abdominal pain from 2 to 6 years of age: result of a a large population-based study.
Pediatrics. 2005;116:46-50.
4. Subcommitee on chronic abdominal pain. Chronic abdominal pain. Pediatrics.
2005;115:812-15.
5. Firmansyah A. Sakit perut berulang pada anak. Disajikan dalam: Pain management
in children. Jakarta. 20-21 November 2006.
6. Boyle JT. Approach to the child with recurrent abdominal pain. Dalam: Rudolph AM,
Rudolph CD, Hostetter MK, Lister G, Siegel NJ (penyunting). Rudolph’s pediatrics.
McGraw-Hill; 2003:h.1357-63.
7. Boyle JT. Abdominal pain. Dalam: Walker WA, Goulet O, Kleinman KE, Sherman PM,
Shneider BL, Sanderson IR (penyunting). Pediatric gastrointestinal disease. Ontario:
BC Decker; 2004:h.225-43.
133
134
ANEMIA DEFISIENSI BESI

Defisiensi besi terjadi karena penurunan kadar besi total tubuh, sedangkan anemia
defisiensi besi (ADB) timbul jika defisiensi besi cukup berat sehingga menyebabkan
anemia. Sebelum timbul gejala, terdapat 2 stadium awal yaitu stadium deplesi besi (iron
depletion state) yang ditandai oleh penurunan kadar feritin serum tanpa penurunan
kadar besi serum (SI) maupun Hb, dan stadium kekurangan besi (iron deficiency state)
yang ditandai oleh penurunan kadar feritin serum dan SI tanpa penurunan kadar
hemoglobin.
Prevalens ADB pada anak di negara sedang berkembang masih tinggi. Pada anak
sekolah dasar umur 7-13 tahun di Jakarta (1999) didapatkan 50% dari seluruh anak
penderita anemia adalah ADB.
ADB memiliki dampak negatif terhadap tumbuh-kembang anak. ADB dapat
mengakibatkan komplikasi yang ringan, seperti kelainan kuku (koilonikia), atrofi papil
lidah, glositis dan stomatitis yang sembuh dengan pemberian besi, namun juga dapat
memberikan komplikasi yang berat, misalnya penurunan daya tahan tubuh terhadap
infeksi, gangguan prestasi belajar, atau gangguan mental lain yang dapat berlangsung
lama bahkan menetap. Karenanya pengobatan ADB harus dimulai sedini mungkin,
demikian pula tindakan pencegahannya.
Penyebab ADB dapat dideteksi pada 80-82% kasus. Di samping faktor nutrisi yang
menjadi penyebab utama, terdapat beberapa faktor lain sebagai penyebab defisiensi besi
(Tabel 1).
Manifestasi klinis
Anamnesis
• Pucat yang berlangsung lama (kronik).
• Gejala komplikasi, antara lain lemas, sariawan, fagofagia, gangguan prestasi
belajar, menurunnya daya tahan tubuh terhadap infeksi, dan gangguan
perilaku.
• Faktor predisposisi dan faktor penyebab.
Pemeriksaan fisis
• Pucat tanpa tanda-tanda perdarahan, seperti petekie, ekimosis, atau
hematoma, dan tidak disertai hepatomegali.
• Limpa kadang sedikit membesar, tetapi umumnya tidak teraba.
• Dapat ditemukan adanya koilinikia, glositis dan stomatitis angularis.
135
Tabel 1. Beberapa penyebab anemia defisiensi besi menurut umur
Bayi di bawah umur 1 tahun

1. Persediaan besi yang kurang, antara lain karena bayi berat lahir rendah
atau lahir kembar, ASI eksklusif tanpa suplementasi besi, susu formula
rendah besi, pertumbuhan cepat, anemia selama kehamilan.
Anak umur 1-2 tahun
· Masukan besi kurang karena tidak mendapat makanan tambahan (hanya
minum susu)
· Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang/menahun
· Malabsorbsi
Anak berumur 2-5 tahun
· Masukan besi kurang karena jenis makanan kurang mengandung Fe-
heme
· Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang/menahun
· Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena
divertikulum
Meckel
Anak berumur 5 tahun – masa remaja
· Kehilangan besi karena perdarahan antara lain karena infestasi parasit
dan
poliposis
Usia remaja-dewasa
· Pada wanita antara lain karena menstruasi berlebihan
• Pemeriksaan penunjang
• Darah tepi lengkap, MCV, MCH, MCHC. Kadar Hb rendah dengan
penurunan nilai MCV dan MCHC. Jumlah eritrosit umumnya normal tetapi
kadang menurun. Jumlah leukosit dan hitung jenis biasanya normal kecuali
disertai infeksi. Kadang dijumpai peningkatan trombosit.
• Sediaan hapus darah tepi: gambaran eritrosit mikrositik hipokrom.
• Kadar besi/feritin rendah dan peningkatan TIBC (total iron-binding capacity)
serum menunjukkan adanya anemia defisiensi besi.
• Pewarnaan besi pada jaringan sumsum tulang.
136
• Pemeriksaan lain untuk mengetahui faktor predisposisi dan faktor penyebab
dilakukan sesuai dengan prioritas, antara lain pemeriksaan darah samar feses
untuk melihat perdarahan gastrointestinal dan pemeriksaan parasitologi
untuk infestasi parasit.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan penunjang.
Diagnosis pasti ditegakkan melalui pemeriksaan kadar besi/ feritin serum yang rendah
dan pewarnaan besi jaringan sumsum tulang.
• Bila sarana dan biaya terbatas, diagnosis kemungkinan ADB ditegakkan hanya
berdasarkan adanya riwayat faktor predisposisi dan faktor penyebab, pada pemeriksaan
fisis terdapat pucat tanpa perdarahan atau organomegali, gambaran eritrosit mikrositik
hipokrom dan responsif terhadap pemberian zat besi.
Tata laksana
• Pengobatan sudah harus dimulai pada stadium dini (pada stadium deplesi besi atau
kekurangan besi) untuk mencegah terjadinya ADB.
• Tata laksana etiologis.
• Terapi dengan menggunakan preparat zat besi, dan pada kondisi tertentu kadang
memerlukan transfusi darah.
Pemberian zat besi

• Preparat besi diberikan sampai kadar Hb normal, dilanjutkan sampai cadangan besi
terpenuhi. Sebaiknya dalam bentuk fero karena lebih mudah diserap daripada bentuk
feri.
• Besi dapat diberikan secara oral atau parenteral berupa besi elemental dengan dosis 3-
5 mg/kg, dibagi dalam dua dosis, segera sesudah makan. Pemberian oral ferosulfas
merupakan cara yang mudah, murah dengan hasil memuaskan.
• Pemberian parenteral dilakukan bila dengan pemberian oral gagal, misalnya akibat
malabsorbsi atau efek samping yang berat pada saluran cerna. Pemberian parenteral
tidak disukai karena dapat menyebabkan syok anafilaktik.
• Evaluasi hasil pengobatan dinilai dengan pemeriksaan Hb dan retikulosit seminggu
sekali, pemeriksaan SI dan feritin sebulan sekali.
• Terapi harus diteruskan sampai 2 bulan setelah Hb normal tanpa pemeriksaan SI dan
feritin.
Transfusi darah
137
• Transfusi darah hanya dilakukan bila kadar Hb kurang dari 6 g/dl atau kadar Hb ≥ 6
g/dl disertai lemah, gagal jantung, infeksi berat, atau akan menjalani operasi.
• Diberikan dalam bentuk suspensi sel darah merah (PRC).

Pendidikan gizi
• Pendidikan gizi merupakan hal yang penting dalam pencegahan defisiensi
besi. ASI mengandung besi yang kurang dibandingkan dengan susu sapi,
tetapi penyerapan/bioavailabilitasnya lebih tinggi (50%) daripada susu sapi.
Bahkan susu sapi dapat menghambat penyerapan besi yang berasal dari
sumber makanan lain. Karenanya pemberian ASI eksklusif perlu digalakkan
dengan memberikan makanan tambahan sesuai dengan usia.
• Perlu dijelaskan bahwa kadar besi pada ikan, hati, daging, lebih tinggi
dibandingkan dengan pada beras, bayam, gandum, kacang kedelai.
Penyerapan besi sumber nabati dihambat oleh tanin, kalsium dan serat dan
dipercepat oleh vitamin C, HCl, asam amino, dan fruktosa. Besi yang berasal
dari ikan, hati dan daging tidak dipengaruhi oleh zat-zat tersebut.
Pemberian suplemen/fortifikasi besi

• Pencegahan primer. Pemberian ASI saja setelah usia 6 bulan dapat
menyebabkan defisiensi besi, oleh sebab itu perlu suplementasi besi sebagai
pencegahan primer. Bila menggunakan susu formula, pilihlah formula yang
difortifikasi dengan besi.
• Pencegahan sekunder. Bayi yang memiliki satu atau lebih faktor risiko seperti
yang tercantum pada Tabel 2 harus menjalani skrining ADB. Skrining tersebut
meliputi pemeriksaan darah tepi lengkap, dan bila ada biaya sebaiknya
diperiksa pula kadar feritin dalam serum dan saturasi transferin.
Tabel 2. Faktor risiko terjadinya defisiensi besi pada tahun pertama kehidupan
Diet Prenatal/perinatal Sosial ekonomi
138
Minum susu sapi Anemia selama Sosial ekonomi rendah
kehamilan
Susu formula rendah Pendatang dari negara sedang
besi Bayi berat lahir berkembang
rendah
ASI ekslusif tanpa Pertumbuhan cepat
suplementasi besi Prematuritas
Kehamilan kembar
Pendidikan kebersihan lingkungan

• Pendidikan kebersihan lingkungan untuk mengurangi kemungkinan infeksi
bakteri/infestasi parasit sebagai penyebab defisiensi besi karena infeksi dan
defisiensi besi merupakan (circulus vitiosus) yang harus diputus.
Daftar Pustaka
1. Jandl JH, The hypochromic anemias and other disorders of iron metabolism. Dalam:
Blood,textbook of hematology. Edisi ke-1. Boston: Little,Brown and Company,1987. h.181-235.
2. Dallman PR.Iron deficiency and related nutritional anemias. Dalam: Nathan DG Oski FA,
penyunting. Hematology of infancy and childhood. Edisi ke-3. Philadelphia: W.B.Saunders
Company,1987.h.274-314.
3. Kazal LA. Prevention of iron deficiency in infants and toddlers. Am Fam Physician 2002;66:1217-
24.
4. Andrews NC, Bridges KR. Disordered iron metabolism. Dalam: Nathan DG, Oski
FA,penyunting. Hematology of infancy and childhood. Edisi ke-5. Philadelphia: W.B.Saunders
Company,1998.h.423-461.
5. Conrad ME. Iron deficiency anemia. Diunduh dari http://www.emedicine.com. Diakses

tanggal 8 April 2006.
139
THALASSEMIA

Talasemia termasuk penyakit anemia hemolitik herediter yang disebabkan oleh defek
genetik pada pembentukan rantai globin. Penyebaran talasemia meliputi daerah
Mediterania, Afrika, Timur Tengah, Asia Tenggara termasuk Cina, Semenanjung
Malaysia dan Indonesia. Talasemia β banyak ditemukan di Asia Tenggara, sedangkan
Talasemia α banyak ditemukan di daerah Timur Jauh termasuk Cina.
Di RSCM sampai dengan akhir tahun 2003 terdapat 1060 pasien talasemia mayor yang
berobat jalan di Pusat Talasemia Departemen Anak FKUI-RSCM, terdiri dari 52,5%
pasien talasemia β homozigot, 46,2% pasien talasemia HbE dan 1,3% talasemia α. Setiap
tahunnya terdapat 70-80 pasien baru yang datang ke Pusat Talasemia IKA FKUI-RSCM.
Penyakit ini diturunkan secara resesif mengikuti kaidah Mendel dan merupakan
kelainan mutasi gen tunggal (single gene mutation) terbanyak di dunia. Menurut defek
yang terjadi, ditemukan beberapa jenis talasemia, namun tipe yang paling sering,
dengan tanda klinis yang umumnya berat adalah talasemia α (kelainan pada rantai α),
dan talasemia β (kelainan pada rantai β). Berkurang atau hilangnya rantai β
menyebabkan ketidakseim-bangan produksi globin sehingga terjadi peningkatan
jumlah rantai α yang bebas. Rantai ini akan mengendap pada prekursor sel darah merah
sumsum tulang dan progenitornya di darah tepi. Hal ini mengakibatkan terganggu-nya
proses maturasi sel darah merah yang memicu terjadinya eritropoiesis berlebihan yang
tidak efektif dan umur sel darah merah menjadi pendek, sehingga terjadi anemia.
Manifestasi klinis
Anamnesis
• Pucat yang berlangsung kronik
• Mudah terkena infeksi
• Perut membesar akibat hepatosplenomegali
• Pertumbuhan terhambat
• Riwayat transfusi berulang (jika sudah pernah transfusi sebelumnya)
• Riwayat keluarga yang menderita talasemia
Pemeriksaan fisis
• Anemia
• Fasies Cooley
• Hepatosplenomegali
140
• Gizi kurang/buruk
• Perawakan pendek
• Hiperpigmentasi kulit
• Pubertas terlambat
•
• Darah tepi lengkap
• Elektroforesis hemoglobin pasien yang dilakukan sebelum transfusi darah
diberikan atau satu bulan setelah transfusi darah terakhir
• Elektroforesis hemoglobin orang tua dan saudara sekandung (jika ada)
• Analisis DNA (jika memungkinkan)
Kriteria diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan
penunjang.
Tata laksana
12. Transfusi darah
13. Asam folat 2x 5 mg oral, sedangkan untuk anak usia < 2 tahun dapat
diberikan dosis 1 mg/hari oral
14. Vit E 1x100 U / hari
15. Banyak minum teh kental
16. Lengkapi imunisasi
17. Hindari preparat Fe atau makanan yang banyak mengandung besi
18. Periksa kadar feritin serum setelah transfusi darah sudah mencapai 3000-
5000 ml atau sudah menjalani 15-20 x transfusi.
19. Bila kadar feritin >1000 ng/ml dimulai pemberian kelasi besi :
· Desferoksamin 25-50 mg/kg /hari, 5 kali seminggu subkutan selama 8-12
jam dengan syringe pump), di ikuti dengan pemberian vitamin C 100
mg/hari, yang hanya diberikan pada saat pemberian desferoksamin. Jika
tidak ada syringe pump dapat diberikan melalui intravena (selama 8-12
jam), atau intramuscular
· Deferipron 50-100 mg/kg/hari, 3 kali sehari, oral
· Deferasiroks 25-30 mg/kg/hari, 1 kali sehari, oral
141
20. Evaluasi organ tubuh dan psikologis untuk kemungkinan komplikasi:
· Hati: SGOT/SGPT, bilirubin, albumin, hepatitis marker, PT- APTT
· Jantung: ekokardiografi - fraksi ejeksi, fraksi pemendekan
· Endokrin: profil hormon, gula darah puasa/PP, elektrolit darah terutama
kalsium dan fosfat
· Pulmonolog: uji fungsi paru
· Pencitraan: bone survey
· Hematologi: kadar feritin serum
· Konsul Departemen Mata, THT, Gigi dan Mulut, Psikiatri terutama untuk
remaja
21. Splenektomi
Indikasi:
• Tanda-tanda hipersplenisme dini: kebutuhan transfusi darah sudah mencapai
200-250 ml/kg/tahun
• Tanda-tanda hipersplenisme lanjut: pansitopenia (hasil kurang memuaskan)
• Limpa >6 cm di bawah arkus kosta, yang menyebabkan rasa tidak nyaman, dan
mencegah terjadinya ruptur
Waktu:
ο Sebaiknya dilakukan pada saat anak berusia > 5 tahun
Persiapan:
• Sebelum operasi sebaiknya dilakukan imunisasi HIB, hepatitis B, meningokok
• (minimal 2 minggu preoperasi)
• Periksa uji fungsi hati terutama PT-APTT, fungsi ginjal, foto toraks dan uji faal
• paru, EKG dan ekokardiografi
• Hati-hati bahaya trombositosis 3 hari pascaoperasi dan bahaya infeksi
• selama 2 tahun pascaoperasi. Jika trombosit >600.000 /µl sebaiknya

• dimulai pemberian aspirin dosis rendah (1 x 80 mg oral)
22. Transplantasi sumsum tulang dilakukan jika tersedia donor dan dana.
142
· Penjelasan mengenai keadaan dan penyakit, semua komplikasi yang mungkin
terjadi, serta bagaimana cara penanganannya
· Skrining pasangan usia subur dan keluarga pasien, dengan melakukan
pemeriksaan darah tepi lengkap termasuk MCV, MCH, MCHC, dan morfologi
eritrosit, serta elektroforesis Hb
· Konsultasi genetik
· Diagnosis prenatal (kehamilan 12-16 minggu)
· Pendidikan melalui seminar, poster, media radio, TV
Daftar pustaka
Honig GR, Hemoglobin disorders. Dalam: Berhman RE, Kliegman RM, Jenson HB, editor.
Nelson Textbook of pediatrics. Edisi ke-16. Philadelphia: W.B. Saunders
Company; 2000: h 1484-87
23. Weatherall DJ, Clegg JB. The thalassaemia syndrome: the pathophysiology of the
thalassaemias. Edisi ke-4. Oxford: Blackwell Science Ltd; 2001: 192-3.
24. Vullo R, Modell B, Georganda E. Guidelines for Clinical management of
Thalassaemia. Dalam: What is thalassaemia?. Edisi ke-2. Cyprus: Thalassaemia
International Federation; 1995:h 5-55.
25. Yaish HM. Thallasemia. Diunduh dari http://www.emedicine.com. Diakses
143
PURPURA TROMBOSITOPENIK
IMUN

Purpura trombositopenik imun (immune thrombocytopenic purpura (ITP) = autoimmune
thrombocytopenic purpura = morbus Wirlhof = purpura hemorrhagica) merupakan sindrom
klinis berupa manifestasi perdarahan (purpura, petekie, perdarahan retina, atau
perdarahan nyata lain) disertai trombositopenia. ITP merupakan gangguan perdarahan
yang sering dijumpai pada anak usia 2-4 tahun. ITP dapat dibagi menjadi akut dan
kronik. ITP akut biasanya sembuh sendiri dalam 6 bulan, sedangkan ITP kronik, sering
ditemukan pada usia < 1 tahun atau > 10 tahun, umumnya dihubungkan dengan
kelainan imun yang umum.
Manifestasi Klinis
Anamnesis
· Didahului oleh infeksi bakteri atau virus (misalnya rubella, rubeola, varisela),
atau setelah vaksinasi dengan virus hidup 1-3 minggu sebelum
trombositopenia.
· Riwayat perdarahan.
· Riwayat pemberian obat-obatan, misalnya heparin, sulfonamid,
kuinidin/kuinin, aspirin.
· Riwayat ibu menderita HIV, riwayat keluarga yang menderita
trombositopenia atau kelainan hematologi.
Pemeriksaan fisis
· Manifestasi perdarahan.
· Hati, limpa dan kelenjar getah bening tidak membesar.
· Infeksi.
· Morfologi eritrosit, leukosit, dan retikulosit biasanya normal.
· Hemoglobin, indeks eritrosit dan jumlah leukosit normal.
· Trombositopenia, besar trombosit normal atau lebih besar (giant platelets).
· Masa perdarahan memanjang.
144
· Pemeriksaan pungsi sumsum tulang hanya dilakukan bila ditemukan
limfadenopati, organomegali, anemia, atau kelainan jumlah leukosit.
Tabel 1. Stadium ITP berdasarkan jumlah trombosit, manifestasi klinis dan

petunjuk intervensi
Stadium Trombosit Gejala dan Rekomendasi
9
(x 10 / l) pemeriksaan fisis
1 > 50 -150 Tidak ada Tidak ada

2 > 20 Tidak ada Pengobatan individual
(terapi/preventif)
3 > 20 dan atau < Perdarahan mukosa Dirawat di rumah sakit dan
10 diberikan IVIG atau
Perdarahan minor
kortikosteroid
Tata laksana
Pengobatan ITP akut masih diperdebatkan karena dapat sembuh spontan. Beberapa
pengobatan ITP yang dapat diberikan pada anak dapat dilihat pada Tabel 2.
145
Berikut ini adalah pendekatan diagnosis anak dengan trombositopenia.
Anamnesis
Pemeriksaan fisis
Pemeriksaan darah
- Hitung jenis
leukosit
- Trombosit
Trombositopenia
Morfologi trombosit
Splenomegali atau Sindrom Bernard-Soulier

limfadenopati Sindrom Wiskot-Aldrich
Anomali May-Hegglin
Sindrome Gray platelet
Pungsi sumsum tulang Pemeriksaan normal Kelainan kongenital
Diagnosis banding: Diagnosis banding: Kelainan skeletal

Keganasan ITP Anemia Fanconi
Infeksi HIV Disebabkan virus
Disebabkan obat-obatan absent radii (TAR)
Hipersplenisme HIV HIV
Penyakit kolagen pembuluh darah Penyakit jantung sianosis
pada bayi: Eksim
Aloimun Sindrom Wiskot-
Autoimun (placental Ab Adrich
transfer) Hemangioma
Hemangioma (tipe viseral) Sindrom Kasabach-
Anemia aplastik Merritt
Anemia Fanconi
Familial
Gambar 1. Pendekatan anak dengan trombositopenia
146
Tabel 2. Beberapa kemungkinan pengobatan ITP pada anak
Imunoglobulin Dosis inisial 0,8 g/kg, 1 kali pemberian. Diulang dengan dosis yang
intravena (IVIG) sama jika jumlah trombosit < 30 x 109/l pada hari ketiga (72 jam
setelah infus pertama). Pada perdarahan darurat: 0,8 g/kg, 1-2 kali
pemberian, bersama-sama dengan kortikosteroid dan transfusi
trombosit. Pada ITP kronik: 0,4 g/kg/kali, setiap 2-8 minggu
Kortikosteroid 4 mg prednison/kg/hari per oral atau IV selama 7 hari, kemudian

tapering-off dalam 7 hari. Pada perdarahan darurat: 8-12 mg/kg
metilprednisolon IV atau 0,5 – 1 mg/kg deksametason IV atau per
oral, bersama sama dengan IVIG atau transfusi suspensi trombosit
Antibodi anti- 10-25 g/kg/hari selama 2-5 hari, IV dalam 50 ml NaCL 0,9%
R(D) selama 30 menit
α interferon 3 x 106 unit subkutan, 3 kali per minggu selama 4 minggu
Siklosporin 3-8 mg/kg per hari dibagi dalam 2 – 3 dosis
Azatioprin 50 -300 mg/m2/ hari per oral, selama > 4 bulan
Daftar Pustaka
9. Hasting CA, Lubin BH. Blood. Dalam: Rudolph AM, Kamel RK, penyunting. Rudolph‘s
fundamentals of pediatrics. Edisi ke-2. Norwalk: Appleton & Lange, 1998.h. 441-90.
10. Sandler SG. Immune thrombocytopenic purpura. Diunduh dari http://www. emedicine.com.
Diakses tanggal 9 April 2006.
11. Montgomery RR, Scott JP. Hemorrahgic and thrombotic diseases. Dalam: Behrman RE,
Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia:
Saunders, 2004.h. 1670-1.
147
LEUKEMIA LIMFOBLASTIK
AKUT
Batasan
Leukemia merupakan keganasan organ pembuat darah, sehingga sumsum tulang
didominasi oleh sel limfoblas abnormal. Leukemia limfoblastik akut (LLA) merupakan
keganasan yang paling sering ditemukan pada masa anak, meliputi 25-30% dari seluruh
keganasan pada anak. ALL lebih sering ditemukan pada anak lelaki daripada
perempuan, dan paling banyak ditemukan pada usia 3-4 tahun. Faktor risiko terjadi
leukemia adalah kelainan kromosom, bahan kimia, radiasi, faktor hormonal, infeksi
virus.
Manifestasi klinis
Anamnesis
Gejala dan tanda LLA menggambarkan infiltrasi sel leukemia ke sumsum tulang dan
jaringan ekstramedular.
• Penekanan terhadap sistem hemopoetik normal menyebabkan gejala pucat,
sering demam, dan perdarahan.
• Infiltrasi jaringan ekstramedular menyebabkan pembesaran kelenjar getah
bening dan pembesaran perut. Kadang terdapat nyeri tulang.
• Biasanya dapat ditemukan lain, seperti berat badan turun, anoreksia, dan
kelemahan umum.
Pemeriksaan fisis
Anak tampak lesu, pucat, perdarahan baik pada kulit, jaringan atau organ lain, sering
disertai demam. Infiltrasi sel leukemia ke jaringan ekstramedular menyebabkan
pembesaran kelenjar getah bening, hati, dan limpa.
26. Darah tepi: terdapat anemia, trombositopenia. Hitung leukosit dapat
leukopenia, normal, atau hiperleukositosis. Pada hitung jenis didapat
dominasi limfosit. Pada gambaran darah tepi ditemukan sel blas.
27. Pungsi sumsum tulang untuk memastikan diagnosis.
148
28. Lumbal pungsi dilakukan untuk mengetahui ada infiltrasi ke cairan
serebrospinalis.
Kriteria diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan
penunjang. Diagnosis pasti berdasarkan pungsi sumsum tulang.
Tata laksana
1. Kemoterapi
• Protokol pengobatan diberikan berdasarkan jenis leukemia.
2. Pengobatan suportif
• Hiperleukositosis merupakan suatu kegawatdaruratan pada pasien leukemia
akut sehingga diperlukan tata laksana cepat dan tepat.
• Pemberian transfusi suspensi sel darah merah dan suspensi trombosit sangat
diperlukan terutama pada fase induksi.
• Pemberian dekontaminasi usus dengan nistatin dan kolistin per oral selama
fase induksi.
• Pencegahan pneumonia Pneumocystis carinii dilakukan selama pasien dalam
pemberian kemoterapi yaitu dengan pemberian kotrimoksazol.
• Perawatan di ruang isolasi diperlukan bila pasien dalam keadaan leukopenia
(leukosit
• Pemeriksaan kesehatan gigi, kecukupan gizi, dan kestabilan psikologi kadang
memerlukan keahlian spesialis lainnya.
3. Pemantauan efek samping obat

• Pemeriksaan darah tepi berkala, fungsi hati dan fungsi ginjal. Bila didapatkan
keluhan kelemahan ekstremitas dapat dilakukan EMG.
Hiperleukositosis
Hiperleukositosis terjadi bila hitung leukosit >100.000/µl, namun demi kepentingan
klinis maka jika hitung leukosit >50.000/µl sudah ditata laksana sebagai
hiperleukositosis. Hiperleukositosis ini dapat menyebabkan sindrom tumor lisis dan
leukostasis.
149
Tata laksana hiperleukositosis
• Hidrasi dengan cairan NaCl 0,9%: D5% dengan perbandingan 3:1 dengan
kecepatan 3000 ml/LPT atau 1 ½ kali rumatan.
• Alopurinol 10 mg/kg/hari dibagi 3 per oral.
• Lakukan pemeriksaan: darah tepi lengkap, analisis gas darah, elektrolit
(natrium, kalium, klorida, kalsium, fosfat, magnesium), fungsi ginjal, dan
urinalisis (pH dan berat jenis urin).
• Jika trombosit < 20.000/ µl, berikan transfusi trombosit.
• Jika terdapat anemia dapat diberikan suspensi sel darah merah dengan target
Hb 10 g/dl.
• Perlu dilakukan pemantauan secara ketat:
ο Tanda vital
ο Balans diuresis ketat
ο Pemeriksaan darah tepi lengkap, analisis gas darah, elektrolit dan
urinalisis,
ο dilakukan tiap 6 jam bila memungkinkan.

Penting melakukan deteksi dini pada leukemia akut yaitu dengan cara mewaspadai
adanya tanda-tanda leukemia akut seperti pucat, perdarahan, demam berkepanjangan
tanpa diketahui sebabnya dan adanya benjolan tanpa nyeri.
Pengobatan leukemia berlangsung lama, menyakitkan, menimbulkan berbagai efek
samping, dan mahal. Pasien dan keluarga hendaknya diberikan penjelasan yang
komprehensif terhadap penyakit dan perlu dimotivasi agar berobat dengan teratur
sesuai dengan petunjuk medis.
Daftar pustaka
Gustafsson G, Lie S.O. Acute leukemia. Dalam:Voute PA, Kalifa C, Barret A, penyunting. Cancer in
children. Clinical Management. Edisi ke-4. New York: Oxford University Press;1998. h.99-118.
12. Margolin JF, Poplack DG. Acute Lymphoblastic leukemia. Dalam: Pizzo PA, Poplack DG,
penyunting. Principles and practice of pediatric oncology. Edisi ke-4. Philadelphia: Lippincott-
Raven Publisher; 2002.h. 409-62.
13. Crist WM, Pullen DJ, Rivera GK. Acute lymphoid leukemia. Dalam: Fernbach DJ, Vietti TJ,
penyunting. Clinical Pediatric Oncology. Edisi ke-4. St Louis: Mosby Year Book, 1991. h.305- 336.
14. Rubnitz JE. Acute lymphoblastic leukemia. Diunduh dari http://www. emedicine. com.
Diakses 8 April 2006.
150
HEMOFILIA

Hemofilia ialah kelainan pembekuan darah akibat kekurangan faktor pembekuan VIII (F
VIII) atau faktor pembekuan IX (F IX). Kekurangan F VIII disebut hemofilia A
sedangkan kekurangan F IX disebut hemofilia B.
Hemofilia merupakan penyakit yang bersifat herediter dan diturunkan secara X-linked
recessive. Gen yang mengkode hemofilia terletak pada ujung lengan panjang kromosom
X. Hampir semua penderita hemofilia adalah laki-laki, tetapi hemofilia juga dapat
terjadi pada perempuan meskipun jarang. Pada kurang lebih 80% kasus tidak
ditemukan riwayat keluarga.
Angka kejadian hemofilia A diperkirakan sebesar 1:10.000 kelahiran bayi lelaki,
sedangkan angka kejadian hemofilia B 1:30.000-50.000 kelahiran bayi lelaki. Sekitar 80-
85% kasus merupakan hemofilia A. Di Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSUPN-CM
pada tahun 2005 dikelola 156 kasus hemofilia terdiri dari 140 hemofilia A dan 16
hemofilia B.
Hemofilia diklasifikasikan menjadi ringan, sedang dan berat berdasarkan atas aktivitas
F VIII atau F IX (Tabel 1).
Tabel 1. Klasifikasi hemofilia

Klasifikasi Aktivitas F VIII Perdarahan
atau F IX
Ringan 5-25% Akibat trauma yang agak berat
Sedang 1-5% Akibat trauma ringan, terjadi 1 kali
sebulan
Berat <1% Spontan, terjadi 1-2 kali seminggu
Manifestasi klinis
Anamnesis
• Secara klinis perdarahan pada hemofilia A maupun B tidak dapat dibedakan.
Terdapat riwayat perdarahan abnormal yang bersifat terlambat (delayed
bleeding) dan letaknya dalam misalnya hemartrosis, hematoma, perdarahan
intrakranial yang terjadi spontan atau akibat trauma. Manifestasi perdarahan
lain misalnya berupa epistaksis atau hematuria. Seorang bayi harus dicurigai
menderita hemofilia jika ditemukan bengkak atau hematoma pada saat anak
mulai merangkak atau berjalan. Pada anak yang lebih besar dapat timbul
hemartrosis di sendi lutut, siku, atau pergelangan tangan.
151
Pemeriksaan fisis
• Pada neonatus dapat ditemukan perdarahan dari umbilikal yang sulit berhenti
dan hematoma.
• Pada anak biasanya ditemukan hemartrosis di sendi lutut, siku, pergelangan
tangan dan hematom sesuai dengan lokasi trauma.
• Terkadang ditemukan perdarahan intrakranial.
• Darah tepi rutin, terutama jumlah trombosit
• Pemeriksaan hemostasis sederhana: uji bendungan, masa perdarahan, masa
protrombin, masa trombin, masa tromboplastin parsial.
• Pemeriksaan hemostasis khusus: pemeriksaan kadar faktor VIII dan faktor IX.
• Pemeriksaan terhadap inhibitor faktor VIII bila diduga ada.
Diagnosis
Ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang.
Tata laksana
Tata laksana pasien hemofilia bersifat komprehensif melibatkan Departemen
Hematologi, Ortopedi, Gigi Mulut dan Rehabilitasi Medis. Tata laksana komprehensif
akan menurunkan morbiditas dan memberikan hasil yang lebih baik.
Bila terjadi perdarahan akut, misalnya hemartrosis:
• Di luar rumah sakit: imobilisasi, kompres es, dibebat dan ditinggikan (RICE:
rest, immobilisation, compression, elevation)
• Di rumah sakit:
ο Dalam waktu 2 jam diberikan F VIII atau F IX
Dosis F VIII: 20-25 U/kg/12 jam (bila mungkin)
Dosis F IX: 40-50 U/kg/24 jam
Diberikan sampai bengkak mengecil dan selama fisioterapi. Oleh

karena
keterbatasan FVIII dan FIX, biasanya diberikan sesuai kebutuhan (on
demand).
152
Sumber faktor VIII: plasma segar beku, kriopresipitat, konsentrat.
Sumber faktor IX: plasma segar beku, konsentrat
ο
ο Dapat diberikan
• antifibrinolisis
• analgetik yang tidak mengganggu fungsi trombosit
ο Fisioterapi
ο Jika terdapat perdarahan intrakranial, konsultasikan pasien kepada Divisi
Saraf
ο Anak dan Departemen Bedah Saraf.

• Menghindari olah raga yang bersifat kontak badan
• Belajar menyuntik sendiri (penderita/orang tua)
• Menjaga vena perifer
• Menjadi anggota hemophilia camp
Daftar pustaka
Carvell JE, Duthie RB. Management of the hemophiliac knee. Dalam: Insall JN, penyunting. Surgery of
the Knee. Ed.1. New York: Churchill Livingstone, 1984: 744-74.
15. Corrigan JJ. Haemorrhagic disorders. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Nelson WE,
Philadelphia:Saunders, 1996:1424-7.
16. Furie B, Limentani SA, Rosenfield CG. A Practical guide to the evalution and treatment of
hemophilia. Blood 1994;84:3-9.
17. Montgmery RR, Scott JP. Hemostasis: Disease of the fluid phase. Dalam: Nathan DG, Oski FA,
penyunting. Hematology of infancy and childhood. Edisi ke- 4. Philadelphia: Saunders,
1993:1605-50.
18. Rickard KA. Guidelines for therapy and optimal dosages of coagulation factors for treatment of
bleeding and surgery in haemophilia. Haemophilia, 1995;1(suppl 1);8-13.
19. Seremetis SV. Modern treatment of haemophilia: Choice of products for the treatment of
haemophilia A and B. Haemophilia 1995;1(Suppl 1):21-25.
20. Sawaf H. Hemophilia A and B. Diunduh dari http://www.emedicine.com. Diakses

153
Neuroblastoma
Batasan
Neuroblastoma merupakan kanker ekstrakranial yang tersering ditemukan pada anak.
Kanker ini berasal dari sistem saraf simpatis derivat dari neural crest. Angka kejadian
berkisar 1,1 per 10.000 anak di bawah 15 tahun. Di RSCM Jakarta, di antara tumor padat,
neuroblastoma menempati urutan ke tiga setelah limfoma dan retinoblastoma.
Manifestasi klinis
Anamnesis
Perut membesar merupakan keluhan yang paling sering ditemukan selain berat badan
menurun. Mata menonjol dengan ekimosis periorbital juga sering dikeluhkan. Keluhan
lain adalah nyeri tulang, anoreksia, dan pucat.
Pemeriksaan fisis
Gejala dan tanda neuroblastoma tergantung pada lokasi tumor primer dan
penyebarannya. Pada pemeriksaan fisis sering ditemukan pembesaran perut. Pada
penyebaran limfogenik ditemukan pembesaran kelenjar getah bening. Penyebaran
hematogenik akan menyebar ke sumsum tulang, tulang, dan hati. Tanda yang
ditemukan adalah pucat, perdarahan, nyeri tulang, dan hepatomegali. Bila tumor
berasal dari ganglia simpatis paraspinal dapat menimbulkan kompresi spinal dan bila
menyebar ke daerah leher akan menimbulkan sindrom Horner (unilateral miosis, ptosis,
dan anhidrosis). Proptosis dan ekimosis periorbital sering ditemukan pada pasien
dengan metastasis ke retrobulbar dan orbita.
• Pemeriksaan darah perifer lengkap, LED.
• USG abdomen untuk mencari tumor primer di daerah abdomen seperti
kelenjar adrenal atau kelenjar para aorta.
• CT scan abdomen dan toraks, untuk mencari tumor primer dan penyebarannya.
• Pungsi sumsum tulang untuk mencari metastasis ke sumsum tulang.
• Vanyl mandelic acid (VMA) dalam urin.
• Pemeriksaan histopatologi jaringan dengan pemeriksaan biopsi terbuka
massa/tumor.
154
Kriteria diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan
penunjang.
Tata laksana
Pengobatan tergantung pada lokasi tumor, usia pasien, dan stadium penyakit. Tata
laksana pasien neuroblastoma terdiri atas:
• Operasi pengangkatan tumor.
• Kemoterapi.
• Radioterapi.
• Suportif.

Tidak ada tindakan pencegahan kecuali deteksi dini. Pasien dan orangtua harus
diberikan penjelasan yang lengkap tentang penyakit dan terapinya.
Daftar pustaka
Caron H, Pearson A. Neuroblastoma. Dalam : Voute PA, Kalifa C, Barret A, penyunting. Cancer in
children: clinical management. Edisi ke-empat. New York: Oxford University Press: 2002.h.274-
91
21. Moeslichan S.Kajian epidemiologik kanker pada anak. Dalam:YKI-FKUI, penyunting.
Proceeding of Seminar sehari: Mengenal lebih dekat kanker pada anak; 1996 Apr 17;
Jakarta:YKI-FKUI; 1996. h.1-6
22. Brodeur GM, Maris JM. Neuroblastoma. Dalam : Pizzo PA, Poplack DG, penyunting. Principles
and prctice of pediatric oncology. Edisi ke empat. Philadelphia. Lippincott William & Wilkins.
2002. h895-838.
23. Lacayo NJ. Neuroblastoma. Diunduh dari http://www.emedicine.com. Diakses tanggal

8 April 2006.
155
PUNGSI SUMSUM TULANG
Indikasi
• Diagnosis kelainan hematologi/onkologi.
• Pemeriksaan sitogenetika.
• Pemeriksaan biakan kuman.
Kontraindikasi
• Untuk bayi baru lahir pungsi pada tulang sternum merupakan kontraindikasi
absolut.
• Infeksi pada kulit.
Alat yang dibutuhkan

• Sarung tangan dan duk steril.
• Semprit 2 ml dengan jarum No.25 yang telah diisi dengan 0,5% lidokain HCl.
• Jarum pungsi sumsum tulang No.18 (steril) dengan panjang 3-5 cm (dapat
diatur dengan mengatur ulir dengan penahannya).
• Satu semprit 10 ml dengan pengunci luar.
• Kaca objek dan kaca penutup yang bersih.
• Perlengkapan laboratorium lainnya (kultur, pewarnaan).
Tempat pungsi
• Tulang tibia, femur, krista iliaka posterior, sternum
Cara
Pungsi tulang tibia
• Tusukkan dilakukan di antara tuberkel dan kondilus medialis tulang media
tibia (sebelah kanan); tempat ini biasanya dipakai pada bayi sampai umur 2
tahun.
• Pasien ditidurkan telentang.
156
• Diletakkan bantal pasir di bawah persendian lutut dan kemudian ditutup
dengan duk steril.
• Infiltrasi anestesi lokal.
• Jarum pungsi diperiksa stiletnya serta diatur panjangnya.
• Jarum pungsi ditusukkan tegak lurus dengan permukaan kulit langsung
menembus korteks tulang.
• Stilet dicabut dan semprit 10 ml dihubungkan dengan jarum pungsi.
• Semprit diisap dan terlihat adanya partikel sumsum tulang yang masuk ke
dalam semprit.
• Semprit dan jarum pungsi sekaligus dicabut.
• Tempat bekas pungsi ditekan dengan bola kapas/ kasa steril kering selama 3-5
menit sampai tidak ada lagi tanda perdarahan.
• Sumsum tulang yang didapatkan segera diletakkan pada gelas obyek dan
dibuat sediaan apus.
Pungsi tulang femur

• Caranya sama hanya tusukan dilakukan di daerah 1/3 distal daerah garis
tengah anterior tulang femur atau 1-2 cm di atas kondilus lateral
Pungsi tulang krista iliaka superior

• Pasien diletakkan miring dan lutut sedikit fleksi, sehingga daerah sisi panggul
jelas terlihat. Raba spina iliaka anterior superior; berilah tanda pada krista
iliaka 1—2 cm sebelah belakang garis aksilaris media dan kira-kira 0,5-1 cm di
bawah krista (tempat ini baik untuk anak di atas 2 tahun).
• Prosedur selanjutnya sama dengan pungsi tulang tibia.
Pungsi tulang sternum

• Anak telentang, pungsi dilakukan di antara sambungan kosto kondral yang
kedua atau ketiga sedikit lateral dari garis tengah sternum. Tempat ini
umumnya dipakai pada anak besar/dewasa. Prosedur selanjutnya sama
dengan pungsi tulang tibia.
Daftar Pustaka
Latief A, Tumbelaka AR, Matondang CS, Chair I, Bisanto J, Abdoerrachman MH, dkk. Beberapa prosedur
pediatrik. Dalam: Matondang CS, Wahidiyat I, Sastroasmoro, penyunting. Diagnosis fisis pada
anak, edisi ke-2, Jakarta: PT Sagung Seto; 2000. h 194 -6
157
AVIAN INFLUENZA
Pendahuluan
Highly pathogenic Avian Influenza ( HPAI) yaitu virus influenza yang bersifat patogen pada
unggas menyerang manusia dan menimbulkan gejala klinis dari ringan hingga
menyebabkan kematian. Virus influenza A/ H5N1, termasuk dalam famili
Orthomyxoviridae, yang menyerang manusia semuanya berasal dari unggas dan
menunjukkan galur yang beredar lokal diantara unggas domestik dan unggas liar. Setelah
terpajan dengan unggas yang terinfeksi, masa inkubasi Avian Influenza umumnya sekitar
7 hari atau kurang, dan pada beberapa kasus hanya dalam 2 – 5 hari. Masa penularan
pada manusia adalah 1 hari sebelum, sampai 3- 5 hari setelah gejala timbul. Anak dapat
menulari sampai 21 hari. Virus lebih lama berada pada orang dengan imunitas yang
rendah. Penularan dapat terjadi melalui sekresi respiratori dan semua cairan tubuh
termasuk feses. Unggas secara umum dan unggas air khususnya merupakan induk
semang (reservoir) alami bagi virus influenza A. Pada dasarnya semua virus influenza A
dapat menginfeksi unggas. Spektrum klinis Avian Influenza sangat lebar mulai dari
common cold hingga pneumonia bahkan ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome).
Diagnosis
Gejala awal sama seperti gejala infeksi saluran respiratorik atas akut, infuenza secara
umum ditularkan dari orang ke orang lain melalui percik pada saat batuk atau bersin
(radius hingga 1 meter). Partikel ini menempel pada permukaan mukosa saluran napas
atas. Penularan juga bisa terjadi melalui kontak langsung atau tidak langsung, seperti bila
menyentuh permukaan yang terkontaminasi virus influenza.
Gejala influensa bisa berupa sakit kepala, malaise, pilek, batuk nyeri tenggorok
dan muntah/ diare, demam biasanya diatas 38ºC. Sering pula ditandai dengan nyeri otot,
badan terasa lemah, terdengar ronkhi, dan limfopenia pada pemeriksaan laboratorium.
Demam tinggi merupakan tanda yang khas, klinis dapat memberat sampai terjadi
pneumonia, ARDS, dan kegagalan berbagai organ sehingga berakhir dengan kematian.
Waktu dari awitan gejala hingga mencari pertolongan medis reratanya 4 hari, hingga
meninggal dunia antara 9 – 10 hari. Penelusuran kontak harus dilakukan dengan teliti dan
seksama, apakah dalam 1-2 minggu terakhir terjadi kontak dengan unggas atau sekresi
unggas yang terinfeksi virus influenza H5 N1.
Klasifikasi
1. Kasus dalam investigasi
• Seseorang yg diputuskan oleh dokter setempat untuk investigasi terkait
kemungkinan infeksi H5N1
• Surveilens pada kasus ILI dan pneumonia di RS serta mereka yg kontak dgn
pasien AI di RS
2. Kasus suspek AI
158
Seseorang yang menunjukkan gejala infeksi saluran respiratori bawah yang tidak
dijelaskan penyebabnya, menderita demam/panas ≥ 38ºC disertai 1atau lebih gejala
di bawah ini:
• Batuk
• Sakit tenggorokan
• Pilek
• Sesak napas
dan diikuti satu atau lebih pajanan ini dalam 7 hari sebelum mulainya gejala:
a. Kontak (merawat, berbicara dengan atau bersentuhan) erat ( jarak 1 meter)
dengan pasien suspek, probable atau kasus konfirmasi avian influenza
b. Terpajan (mis; memegang,menyembelih, mencabuti bulu, memotong,
mempersiapkan untuk konsumsi) dengan ternak ayam, unggas ternak, unggas
liar, bangkai unggas atau terhadap lingkungan yang tercemar oleh unggas dalam
wilayah yang dicurigai atau diketahui telah terjadi infeksi pada hewan atau
manusia dalam 1 bulan terakhir
c. Mengkonsumsi produk unggas mentah atau tidak di masak dengan sempurna di
dalam wilayah yang dicurigai atau dipastikan terdapat hewan atau manusia yang
terinfeksi H5N1dalam 1 bulan terahkir
d. Kontak erat dengan hewan lain (selain ternak unggas atau unggas liar) missal
kucing atau babi yg telah dikomfirmasi terinfeksi H5N1
e. Memegang/menangani sampel (hewan / manusia) yang dicurigai mengandung
virus A/H5N1
f. Ditemukan leukopeni , trombositopeni, limfositopeni
g. Fototoraks pneumonia yang cepat memburuk pada serial foto
3. Kasus Probabel Avian Influenza
Kasus suspek ditambah satu atau lebih keadaan di bawah ini :
a. Bukti pneumonia pada gambaran foto toraks dan bukti gagal napas
(takipnea,hipoksemia)
b. Hasil lab terbatas untuk influenza A/ H5 menggunakan ujin etralisasi (dikirim
kelaboratorium rujukan) tetapi belum cukup bukti untuk infeksi H5N1
Atau
Seseorang yg meninggal karena infeksi respiratori akut yang tak dapat dijelaskan
penyebabnya yang secara epidemiologis (waktu, tempat, pajanan) berkaitan dengan
kasus A/ H5N1 probabel atau yang terkonfirmasi
4. Kasus konfirmasi Influenza A/ H5N1
Kasus suspek atau probabel dengan satu atau lebih keadaan ini :
a. Isolasi virus H5N1 positif
b. Hasil PCR H5N1 positif
159
c. Peningkatan ≥ 4 kali lipat titer netralisasi untuk H5N1 dari spesimen konvalesen
dibandingkan dengan spesimen akut (diambil, ≤ 7 hari setelah awitan gejala
penyakit) dan titer antibodi netralisasi konvalesen harus ≥ 1/80
d. Titer antibodi mikronetralisasi A/H5N1 ≥ 1/80 dalam satu spesimen serum yang
diambil pada hari ≥ 14 awitan gejala DAN satu hasil positif menggunakan
pemeriksaan serologik berbeda, ATAU hasil positif H5 menggunakan specific
Western Blot
Tata laksana
- Terapi antiviral: oseltamivir oral 2mg/kg/kali, diberikan 2 kali sehari selama 5 hari
- Bila tidak ada perbaikan klinis, oseltamivir dapat diperpanjang hingga 5 hari lagi
dan dosis ditingkatkan dua kali lipat
- Antibiotika: sesuai dengan pedoman tata laksana community acquired pneumonia
yang ada
- Steroid sistemik: pada Acute Lung Injury atau Acute Respiratory Distress Syndrome
- Imunoglobulin intravena : dapat dipertimbangkan pada keadaan Haemophagocytic
Lymphocytosis
- Terapi suportif lain sesuai dengan keadaan penderita (seringkali terjadi gagal napas
dan kegagalan fungsi organ menyeluruh)
Disclaimer
Pedoman ini hanya utuk tatalaksana praktis, tidak mutlak mengikat, dapat disesuaikan
dengan situasi, kondisi dan sarana setempat. Informasi detil tentang obat dapat dilihat
dalam farmakope IDAI.
Daftar Pustaka
1. British Thoracic Society. Clinical Guidelines for Patients with an influenza
like illness during an Influenza Pandemic . January 2006. Available at
http://www.show.scot.nhs.uk/sehd/pandemicflu/Documents/PFClinicalguidelinesScot
Ja 2006.pdf Accessed 17/05/2006.
2. Fleming D. Influenza pandemics and avian flu. BMJ 2005;331:1066-69.
3. Hoffmann C, Kamps BS. Clinical Presentation Uncomplicated Human Influenza.
Influenza Report 2006. Available at http://www.influenzareport.com/ir/cp.htm .
Accessed 09/05/2006.
4. Arizona Influenza Pandemic Response Plan: Clinical Guidelines 2006. Available at
http://www.azdhs.gov/pandemicflu/pdf/supp_5_clinical_guidelines.pdf Accessed
09/05/2006.
5. First Human Case of Avian Influenza(H5N1) reported from Indonesia, and WHO
statement on A/H5N1 vaccine prototype strains. 2005. CDR Wkly 2005:15(30).
6. van Zeijl JH, Mullaart RA, Borm GF, Galama JM. Recurrence of febrile seizures in the
respiratory season is associated with influenza A. J Pediatr 2004;145(6):800-5.
7. Cases of influenza A (H5N1)—Thailand, 2004. MMWR Morb Mortal Wkly Rep
2004;53:100-3.
160
8. Direktorat Jendral Bina Pelayanan Medik Departemen Kesehatan RI. Pedoman
Penatalaksanaan Flu Burung di Sarana Pelayanan Kesehatan 2006.
9. WHO Rapid Advice Guidelines on pharmacological management of humans infected
with avian influenza A (H5N1) virus.2006 Available at http://
www.un.org.vn/who/avian/docs%5CWHOHQ200605.pdf Accessed 10/05/2006.
10. World Health Organization. Avian Influenza A(H5N1) Infection in Humans. N Engl J
Med 2005; 353:1374-85.
11. Disease Control Division Ministry of Health. Avian Influenza.2004. Available at
http://dph.gov.my/survelans/Avian%20Influenza.htm Accessed 01/05/2006.
161
CAMPAK

Campak, measles, atau rubeola adalah penyakit virus akut yang disebabkan oleh virus
campak. Penyakit ini sangat infeksius, dapat menular sejak awal masa prodromal sampai
± 4 hari setelah ruam timbul. Penyebaran infeksi terjadi dengan perantara droplet.
Insidens campak di Indonesia masih tinggi. Pada KLB campak tahun 2010 dilaporkan
2.570 kasus dengan kematian 6 kasus. Melalui program imunisasi nasional dan measles
campaign, case fatality rate (CFR) telah dapat diturunkan dari 5,5% menjadi 1,2% pada
tahun 1992-2002, tahun 2010 dilaporkan 17.139 kasus campak dengan CFR 0,73 per 10.000
penduduk. Umur terbanyak kasus campak kurang dari12 bulan, diikuti kelompok umur
1-4 dan 5-14 tahun.
Manifestasi klinis
Anamnesis
Campak umumnya diawali dengan demam tinggi yang terus-menerus ≥38,5 0C disertai
batuk, pilek, nyeri menelan, mata merah dan silau bila kena cahaya (fotofobia), seringkali
diikuti diare. Pada hari ke 4-5 demam, timbul ruam kulit yang memiliki ciri khas, yaitu
diawali dari belakang telinga kemudian menyebar ke muka, dada, tubuh, lengan dan kaki
bersamaan dengan meningkatnya suhu tubuh lebih tinggi dari semula. Pada fase ini anak
dapat mengalami kejang demam. Saat ruam timbul, batuk dan diare dapat bertambah
parah sehingga anak mengalami sesak napas atau dehidrasi. Kulit kehitaman dan bersisik
merupakan tanda penyembuhan.
Pemeriksaan fisis
Gejala klinis terjadi setelah masa tunas 10-12 hari, terdiri dari tiga stadium.
Stadium prodromal, berlangsung 2-4 hari, ditandai dengan demam yang diikuti dengan
batuk, pilek, farings merah, nyeri menelan, stomatitis, dan konjungtivitis. Tanda
patognomonik timbulnya enantema mukosa pipi di depan molar tiga disebut bercak
Koplik.
Stadium erupsi, ditandai dengan timbulnya ruam makulo-papular yang bertahan selama
5-6 hari. Timbulnya ruam dimulai dari batas rambut di belakang telinga, kemudian
menyebar ke wajah, leher, dan akhirnya ke ekstremitas.
Stadium konvalesens, setelah 3 hari ruam berangsur menghilang sesuai urutan

timbulnya. Ruam kulit menjadi kehitaman dan mengelupas yang akan menghilang
setalah 1-2 minggu.
162
Laboratorium: jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada komplikasi infeksi
bakteri. Pada ensefalopati morbili perlu diperiksa pemeriksaan cairan serebrospinalis,
kadar elektrolit darah dan analisis gas darah. Apabila terjadi enteritis: periksa feses
lengkap, dan pemeriksaan foto dada dan analisis gas darah perlu dilakukan apabila
terjadi pneumonia.
Tata laksana
Pengobatan bersifat suportif, terdiri dari pemberian cairan yang cukup, suplemen
nutrisi, antibiotik diberikan apabila terjadi infeksi sekunder, anti konvulsi
diberikan bila terjadi kejang, dan vitamin A.
Indikasi rawat inap: hiperpireksia, dehidrasi, kejang, asupan oral sulit, atau adanya
komplikasi. Pasien dirawat di ruang isolasi, tirah baring.
Tanpa komplikasi :
ο Vitamin A diberikan sekali sehari selama 2 hari dengan dosis 50.000 IU pada
usia < 6 bulan, pada usia 6 bulan-1 tahun 100.000 IU oral pada usia 6 bulan-1
tahun dan , 200.000 IU oral pada usia > 1 tahun.
ο Diet makanan cukup cairan, kalori yang memadai, jenis makanan

disesuaikan dengan tingkat kesadaran pasien dan ada-tidaknya komplikasi.
• Pengobatan komplikasi:
ο Ensefalopati/ensefalitis
§ Simtomatik dan suportif
§ Mengatasi kejang
§ Monitoring status neurologis dan tata laksana peningkatan tekanan
intrakranial dengan manitol 0,5-1 g/kg diberikan tiap 8 jam
§ Antibiotik sebagai pengobatan bila dicurigai adanya infeksi sekunder
§ Restriksi cairan, monitoring produksi urin dan koreksi terhadap
gangguan
§ Bronkopneumonia:
§ Kloramfenikol dosis 75 mg /kg/hari dan ampisilin 100 mg/kg/hari
selama 7-10 hari
§ Oksigen 2 liter/menit
§ Koreksi gangguan analisis gas darah dan elektrolit
ο Enteritis: koreksi dehidrasi sesuai derajat dehidrasi
ο Otitis media : diperlukan terapi antibiotik.
163
Pendidikan dan pencegahan
• Imunisasi campak diberikan pada umur 9 bulan, diulang saat masuk sekolah SD
(program BIAS), atau imunisasi MMR pada umur 12-15 bulan diulang saat umur 5-6
tahun.
• Pada anak yang pernah menderita campak, imunisasi tidak perlu diberikan.
• Imunisasi campak dapat diberikan untuk pencegahan anak yang kontak dengan
kasus campak, apabila vaksin campak diberikan 72 jam setelah kontak campak.
Immunoglobulin dapat diberikan untuk mencegah timbulnya campak pada individu
yang terpapar dalam 6 hari, terutama diindikasikan pada kasus imunokompromais.
Dosis yang direkomendasikan 0,25 mg/kg IM, untuk pasien imunokompromais dosis
yang diberikan 0,5 mg/kg IM (dosis maksimum 15 mL). Immunoglobulin diberikan
pada kelompok risiko tinggi terjadinya komplikasi yaitu bayi <1 tahun, wanita hamil,
dan anak yang immunocompromais.
Daftar Pustaka
1. Feigin RD, Demmler GJ, Cherry JD, Kaplan SL. Textbook of pediatric infectious
diseases. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2009.
2. Long SS, Pickering LK, Prober CG. Principles and practice of pediatric infectious
diseases. 2nd ed. Philadelphia: Churchill & Livingstone; 2003.
3. Gershon AA, Hotez PJ, Katz SL. Krugman‘s infectious disease of children. 11th ed.
Philadelphia: Mosby; 2004.
4. Pomerans AJ, Busey SL, Sabnis S. Pediatric decision making strategies. WB
Saunders: Philadealphia; 2002.
5. Depkes. Profil kesehatan Indonesia.2010
6. WHO. Response to measles outbreaks in measles mortality reduction setting. 2009
7. Iowa Department of Public Health. Measles (Rubeola, Hard measles). July 2011
8. American Academy of Pediatrics. Measles. Redbook 2009
24.
164
DEMAM TIFOID
Demam tifoid merupakan penyakit endemis di Indonesia yang disebabkan oleh infeksi
sistemik Salmonella, 96% kasus demam tifoid disebabkan S. typhi, sisanya disebabkan
oleh S. paratyphi. Sembilan puluh persen kasus demam tifoid terjadi pada umur 3-19
tahun, kejadian meningkat setelah umur 5 tahun. Pada minggu pertama sakit, demam
tifoid sangat sukar dibedakan dengan penyakit demam lainnya. Untuk memastikan
diagnosis diperlukan pemeriksaan penunjang untuk konfirmasi.
Patogenesis
Kuman masuk melalui makanan/minuman, setelah melewati lambung kuman
mencapai usus halus (ileum) dan setelah menembus dinding usus sehingga mencapai
folikel limfoid usus halus (plaque Peyeri). Bakteri ikut aliran limfe mesenterial ke dalam
sirkulasi darah (bakteremia primer) mencapai jaringan RES (hepar, lien, sumsum tulang
untuk bermultiplikasi). Setelah mengalami bakteriemi kedua, kuman mencapai sirkulasi
darah untuk menyerang organ lain (intra dan ekstra-intestinal). Masa inkubasi 10-14
hari.
Penularan
Penularan terjadi dari makanan dan minuman yang dikonsumsi terkontaminasi S.typhi.
Sekali masuk ke dalam tubuh, kuman berkembang biak dan menyebar ke pembuluh
darah.
Manifestasi klinis
Anamnesis
Demam naik secara bertahap tiap hari, mencapai suhu tertinggi pada akhir minggu
pertama, minggu kedua demam terus menerus tinggi. Anak sering mengigau
(delirium), malaise, letargi, anoreksia, nyeri kepala, nyeri perut, diare atau konstipasi,
muntah, perut kembung. Pada demam tifoid berat dapat dijumpai penurunan
kesadaran, kejang, dan ikterus.
Pemeriksaan fisis
Gejala klinis bervariasi dari yang ringan sampai berat dengan komplikasi. Kesadaran
menurun, delirium, sebagian besar anak mempunyai lidah tifoid, yaitu di bagian tengah
kotor dan bagian pinggir hiperemis, meteorismus, hepatomegali lebih sering dijumpai
daripada splenomegali. Kadang dapat terdengar ronki pada pemeriksaan paru.
165
Pemeriksaan laboratorium
• Darah tepi
o Anemia, pada umumnya terjadi karena karena supresi sumsum tulang,
defisiensi besi, atau perdarahan usus.
o Leukopenia, namun jarang kurang dari 3000/ul
o Limfositosis relative
o Trombositopenia, terutama pada demam tifoid berat
o Aneosinofilia
• Pemeriksaan serologi
o Serologi Widal: tidak direkomendasikan oleh AAP dan IDAI, karena nilai
sensitivitas dan spesifisitas yang cukup rendah dan nilai diagnosis yang
rendah
o Kadar IgM dan IgG (Typhi-dot)
o Anti-Salmonella O9 antibodies (TUBEX), mempunyai sensitivitas (75%–85%)
dan spesifisitas (75%–90 %)
• Biakan Salmonela
o Biakan empedu dari spesimen darah terutama pada minggu 1-2
dari perjalanan penyakit, dengan sensitivitas 60%
o Biakan sumsum tulang masih positif sampai minggu ke-4,
walaupun sudah diberi pengobatan sensitivitas masih tinggi (90%).
Pemeriksaan radiologis
o Foto toraks, apabila diduga terjadi komplikasi pneumonia
o Foto abdomen, digunakan apabila diduga terjadi komplikasi intra-intestinal seperti
perforasi usus atau perdarahan saluran cerna. Pada perforasi usus tampak distribusi
udara tak merata, tampak airfluid level, bayangan radiolusen di daerah hepar, dan
udara bebas pada abdomen.
Penyulit
• Perforasi usus atau perdarahan saluran cerna: suhu menurun, nyeri abdomen,
muntah, nyeri tekan pada palpasi, bising usus menurun sampai menghilang,
defence musculair positif, pekak hati hilang à umumnya terjadi pada minggu ke-
2.
· Peritonitis: harus dibedakan dengan perforasi dan perdarahan saluran cerna,
dengan pemeriksanaan pencitraan abdomen. Pada peritonitis diberikan
pengobatan medikamentosa.
· Ekstraintestinal: ensefalopati tifoid, hepatitis tifosa, meningitis, pneumonia, syok
septik, pielonefritis, endokarditis, osteomielitis, pada umumnya terjadi pada
minggu keempat sakit.
166
Diagnosis banding
o Stadium dini: influenza, gastroenteritis, bronkitis, bronkopneumonia,
tuberkulosis, infeksi jamur sistemik, malaria
o Demam tifoid berat: sepsis, leukemia, limfoma
Tata laksana
Medikamentosa
o Antipiretik bila suhu tubuh >38,5°C. Kortikosteroid dianjurkan pada
demam tifoid berat.
o Deksametason, digunakan pada demam tifoid berat dengan perubahan
status mental atau syok. Dexametason 3mg/kg/kali (1x) IV, dilanjutkan
1mg/kg/kali, setiap 6 jam (penggunaan lebih dari 48 jam akan
meningkatkan angka relaps)
o Antibiotik (berturut-turut sesuai lini pengobatan)
o Lini pertama:
o Kloramfenikol (drug of choice) 100 mg/kg/hari, oral atau IV, dibagi
dalam 4 dosis selama 10 – 14 hari, tidak dianjurkan pada leukosit
<2000/µl , dosis maksimal 2g/hari atau
o Amoksisilin 150-200 mg/kg/hari, oral atau IV selama 14 hari
o Kotrimoksazol TMP 4 mg/kg/kali, selama 10 hari
o Lini kedua / Multidrug resisten Salomonella typhi
o Seftriakson 80 mg/kg/hari IV selama 5 hari
o Sefixime 10-15 mg/kgBB/kali diberikan 2 kali sehari per oral
o Aztreonam 50-70 mg/kg/kali, 2-4x/hari selama 5-7 hari
o Azithromycin 5-10 mg/kg/kali, 1x/hari selama 5 hari
o Karier S. typhi (S. typhi tetap ada dalam urin atau feses selama lebih dari 6-
12 bulan): ampisillin 100 mg/kg/hari, 4x hari atau trimetoprim-
sulfametoksazol 4-20 mg/kg/hari, 2x hari selama 6-12 minggu.
Tindakan bedah
Tindakan bedah perlu dilakukan segera bila terdapat perforasi usus. Konsultasi Bedah
Anak bila dicurigai komplikasi perforasi usus.
167
1. Higiene perorangan dan lingkungan
• Demam tifoid ditularkan melalui rute oro-fekal, maka pencegahan
utamamemutuskan rantai tersebut dengan meningkatkan higiene perorangan dan
lingkungan, seperti mencuci tangan sebelum dan sesudah makan, penyediaan air
bersih, dan pengamanan pembuangan limbah feses.
2. Imunisasi
o Vaksin polisakarida (capsular Vi polysaccharide), pada usia 2 tahun atau lebih
diberikan secara intramuskular dan diulang setiap 3 tahun.
o Vaksin tifoid oral (Ty21-a), diberikan pada usia >6 tahun dengan interval selang
sehari (hari 1, 3, dan 5), ulangan setiap 3-5 tahun.
Daftar Pustaka
Saunders: Philadelphia; 2002.
5. CDC. Typhoid fever. 2005. www.cdc.gov/ncidod/dbmd/diseaseinfo/typhoidfever_g.htm
6. Kalra SP, Naithani N, Mehta SR, Swamy AJ. Current trends in the management of
typhoid fever. MJAFI. 2003;59:130-5.
7. Tam FCH, King TKW, Wong KT, Leung DTM, Chan RCY, Lim PL. The TUBEX test
detects not only typhoid-specific antibodies but also soluble antigens and whole
bacteria. Journal of Medical Microbiology. 2008;57:316-23.
8. Beig FK, Ahmadz F, Ekram M, Shukla I. Typhidot M and Diazo test vis-à-vis blood
culture and Widal test in the early diagnosis of typhoid fever in children in a
resource poor setting. Braz J Infect Dis. 2010;14:589-93.
9. Summaries of infectious diseases. Dalam: Red Book Online 2009. Section 3.
http://aapredbook.aappublications.org/cgi/content/full/2009/1/3.117
168
DIFTERI

Difteri merupakan penyakit infeksi akut yang sangat menular, disebabkan oleh
Corynebacterium diphtheriae dengan ditandai pembentukan pseudo-membran pada kulit
dan/atau mukosa. Corynebacterium diphteriae adalah bakteri aerobik, gram positif dan
berbentuk basil. Dikenal 3 tipe utama C. diphtheriae, yaitu tipe gravis, intermedius, dan
mitis. Tipe gravis umumnya menyebabkan gejala yang berat. Dapat memproduksi
eksotoksin yang menyebar secara invasif baik lokal maupun sistemik.
Menurut data WHO pada tahun 2000 terdapat 30.000 kasus dan 3000 kematian
akibat difteri. Surveilans KLB difteri di Indonesia, tahun 2009 terdapat 294 kasus di
sepuluh provinsi, yaitu DKI, Jatim, Jabar, Jateng, Kalbar, Lampung, Banten, Bangka
Belitung, Kaltim, dan Kalbar. Kejadian luar biasa difteria masih berlangsung di Jatim
sampai dengan tahun 2011 dengan jumlah kasus lebih dari 600 kasus. Di RSCM terdapat
21 kasus sejak tahun 2000-2011.
Gambaran klinis
Difteri ditularkan melalui droplet dari pasien atau karier. Bahan muntahan/debu dapat
merupakan wahana penularan (vehicles of transmission). Masa inkubasi pada umumnya 2–
7 hari. Difteri dapat terjadi pada hidung, tonsil sampai laring, kulit, dan vagina.
Difteri hidung
Menyerupai common cold dengan gejala pilek ringan tanpa atau disertai gejala
sistemik ringan. Sekret hidung berangsur menjadi serosanguinus dan kemudian
mukopurulen menyebabkan lecet pada nares dan bibir atas. Membran putih
pada daerah septum nasi.
Difteri tonsil-faring
• Anoreksia, malaise, demam ringan, dan nyeri menelan. Dalam 1-2 hari
kemudian timbul membran yang melekat, berwarna putih kelabu dapat
menutup tonsil dan dinding faring, meluas ke uvula dan palatum molle atau ke
bawah lalu ke laring dan trakea, yang mudah berdarah. Limfadenitis servikal
dan submandibular, bila limfadenitis terjadi bersama dengan edema jaringan
lunak leher yang luas, timbul bullneck. Pada kasus berat, dapat terjadi gagal
napas. Dapat terjadi paralisis palatum molle, baik uni maupun bilateral,
disertai kesukaran menelan dan regurgitasi.
Difteri laring
• Gejala klinis sukar dibedakan dari tipe infectious croups lainnya seperti napas
berbunyi, stridor progresif, suara parau, dan batuk kering. Bila terjadi
169
perluasan dari difteri faring maka gejala yang tampak merupakan campuran
gejala obstruksi dan toksemia.
Difteri di tempat lain

Difteri dapat juga mengenai kulit, vulvovaginal, konjungtiva, dan telinga.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis, karena penundaan pengobatan
akan membahayakan jiwa. Pewarnaan gram dapat membantu menegakkan diagnosis.
Bahan pemeriksaan diambil dari dasar membran dimana dapat ditemukan kuman
dengan jumlah paling banyak. Diagnosis pasti adalah dengan isolasi C. diphtheriae dengan
pembiakan pada media Loeffler.
Diagnosis banding
Difteri hidung, menyerupai rhinorrhea (common cold, sinusitis, adenoiditis), benda asing
dalam hidung, dan snuffles (lues kongenital).
Difteri faring, harus dibedakan dengan tonsilitis membranosa akut yang disebabkan
oleh Streptokokus (tonsilitis akut, septic sore throat), mononukleo-sis infeksiosa, tonsilitis
membranosa non-bakterial, tonsilitis herpetika primer, moniliasis, blood dyscrasia, pasca
tonsilektomi.
Difteri laring, menyerupai laringitis atau infectious croups yang lain yaitu spasmodic
croup, angioneurotic edema pada laring, dan benda asing dalam laring.
Difteri kulit, perlu dibedakan dengan impetigo dan infeksi kulit yang disebabkan oleh
Streptokokus atau Stafilokokus.
Tata laksana
Umum
• Pasien harus diisolasi sampai masa akut terlampaui dan biakan hapusan
tenggorok negatif 2 kali berturut-turut.
• Pada umumnya, pasien tetap diisolasi selama 2-3 minggu
• Pertahankan agar hemodinamika tetap baik.
• Penyulit akibat toksin, pada umumnya reversibel.
170
• Bila pasien gelisah, iritabel, atau terdapat gangguan pernapasan yang progresif
dilakukan trakeostomi.
• Konsultasi kepada bidang terkait bila terdapat komplikasi lain (Kardiologi
Anak, Neurologi Anak, Respirologi Anak, dan spesialis THT)
• Tirah baring selama kurang lebih 2-3 minggu
• Pemberian cairan serta diet yang adekuat
• Pasien dengan difteria laring dijaga agar napas tetap bebas serta dijaga
kelembaban udara dengan menggunakan nebulizer Spesifik
Antitoksin: Anti Difteria Serum (ADS)

• Antitoksin harus diberikan segera setelah dibuat diagnosis difteria
• Pemberian antitoksin pada hari pertama akan menurunkan angka kematian
kurang dari 1%, sedangkan penundaan lebih dari hari ke-6 dapat menyebabkan
angka kematian meningkat sampai 30%
Tabel 1. Dosis ADS menurut lokasi membran dan lama sakit
Tipe Difteria Dosis ADS (IU) Cara pemberian

Difteria Hidung 20.000 Intramuskular
Difteria tonsil 40.000 Intramuskular atau Intravena
Difteria faring 40.000 Intramuskular atau Intravena
Difteria laring 40.000 Intramuskular atau Intravena
Kombinasi lokasi di atas 80.000 Intravena
Difteria + penyulit, bullneck 80.000- Intravena
100.000
Terlambat berobat (>72 jam), 80.000- Intravena
100.000
lokasi dimana saja
Sumber Krugman, 1992 (dengan modifikasi)
•
• Uji Kulit
• Sebelum pemberian ADS harus dilakukan uji kulit karena dapat terjadi reaksi
anafilaktik; siapkan larutan adrenalin 1:1000 dalam semprit. Uji kulit
dilakukan dengan penyuntikkan 0,1 ml ADS dalam larutan garam fisiologis
1:1.000 secara intrakutan. Hasil positif bila dalam 20 menit terjadi indurasi >10
mm. Bila uji kulit positif, ADS diberikan dengan cara desensitisasi (Besredka)
• Tabel 2. Desensitisasi
• No* • Pengenceran • Volume (ml)
• (dengan NaCl 0,9%)
• 1 • 1:1000 • 0,1 intravena
• 2 • 1:1000 • 0,3 intravena
• 3 • 1:1000 • 0,6 intravena
171
• 4 • 1:100 • 0,1 intravena
• 5 • 1:100 • 0,3 intravena
• 6 • 1:100 • 0,6 intravena
• 7 • 1:10 • 0,1 intravena
• 8 • 1:10 • 0,3 intravena
• 9 • 1:10 • 0,6 intravena
• 10 • Tidak diencerkan • 0,1 intravena
• 13 • Tidak diencerkan • 1
intravena
• *Keterangan: Diberikan dengan interval 15 menit
•
• Antibiotik
Diberikan untuk eradikasi kuman difteri berupa Penisilin prokain 50.000 - 100.000
U/kg/hari selama 10-14 hari. Apabila hipersensitif terhadap penisilin diberikan
eritromisin 40-50 mg/kg/hari dalam dosis terbagi (4 kali sehari) selama 10-14 hari.
•
Kortikosteroid
• Steroid diberikan bila terdapat gejala obstruksi saluran napas bagian atas
(dengan atau tanpa bullneck) atau bila terdapat miokarditis.
Penyulit
Komplikasi yang disebabkan oleh toksin difteria secara sistemik dapat mengenai semua
organ namun miokarditis dan gangguan sistem saraf merupakan komplikasi yang sering
ditemukan. Umumnya disebabkan oleh keterlambatan pemberian antitoksin. Komplikasi
lain yaitu otitis media dan gawat napas yang disebabkan oleh obstruksi jalan napas atas.
Obstruksi jalan napas

Disebabkan oleh tertutupnya jalan napas oleh membrane difteria atau oleh karena edema
pada tonsil, faring, daerah submandibular dan servikal. Obstruksi jalan napas dibagi
menjadi empat derajat :
a. Ringan: batuk menggonggong hilang timbul, tidak terdengar stridor saat istirahat,
dapat disertai atau tidak retraksi suprasternal dan intercostal ringan
b. Sedang: batuk menggonggong lebih sering, suara stridor mudah terdengar saat
istirahat, retraksi suprasternal dan dinding sternal saat istirahat tapi tidak ada atau
sedikit gejala distress pernapasan atau agitasi
c. Berat: Batuk menggonggong lebih sering, stridor inspirasi yang menonjol, kadang
disertai stridor ekspirasi, retraksi dinding sternal yang jelas dan gejala distress
napas dan agitasi yang signifikan
d. Kegagalan napas terjadi segera: batuk menggonggong sering tidak menonjol,
terdengar stridor saat istirahat (kadang sulit didengar), retraksi dinding sternal
(dapat tidak jelas), letargis atau penurunan kesadaran, jika tanpa oksigen kulit
tampak gelap
172
Miokarditis
Miokarditis umumnya muncul pada minggu kedua (paling dini pada minggu pertama
dan paling lambat pada minggu ke-6). Dapat ditemukan takikardia, bunyi jantung I
menjauh, murmur dan aritmia. Hasil EKG dapat menunjukkan disfungsi ventrikel kiri,
elevasi segmen ST, perpanjagan interval PR, heart block, dan dapat berlanjut menjadi gagal
jantung.
Gangguan saraf
Sekitar 75% pasien dengan difteria berat mengalami neuropati. Gangguan yang
ditemukan umumnya gangguan motorik, bilateral dan umumnya bersifat sementara.
Dapat ditemukan paralisis pallatum molle, diafragma, neuropati perifer dan
menghilangnya reflek tendon (kadang sulit dibedakan dengan sindrom Guillian Barre).
Paralisis palatum mole umumnya ditemukan di minggu ke-3. Paralisis otot mata,
ekstrimitas dan diafragma umumnya ditemukan di minggu ke-5.
Pengobatan karier
• Karier adalah mereka yang tidak menunjukkan keluhan, mempunyai uji
Schick negatif tetapi mengandung basil difteria dalam nasofaringnya. Uji Shick
: toksin difteria purified 0,1 ml injeksi subkutan, saat ini tidak dilakukan secara
rutin. Untuk pengobatan karier diberikan eritromisin 40-50 mg mg/kg/hari
dalam dosis terbagi (4 kali sehari) selama 7-10 hari atau penisilin 100
mg/kg/hari oral/suntikan .
Imunisasi
Tabel 3. Jadwal imunisasi catch up
Usia Interval minimum pemberian

minimal
Usia Dosis 1-2 Dosis Dosis Dosis
dosis
pertama 2-3 3-4 4-5
4 bulan – 6 6 minggu 4 minggu 4 6 bulan 6

tahun (DTaP) minggu bulan
7 tahun – 18 7 tahun 4 minggu 4 6 bulan 6

tahun (DTaP) * minggu bulan
173
6 bulan**
Keterangan:
* Apabila dosis pertama diberikan saat usia < 12 bulan

**Apabila dosis kedua diberikan saat usia ≥ 12 bulan
Booster (Td) diberikan setiap 10 tahun (Td adalah vaksin dewasa dengan jumlah antigen
sepersepuluh jumlah antigen pada anak)
Daftar Pustaka
Saunders: Philadelphia; 2002.
5. Red book, report of committee on infectious disease, 24th ed. American academy of
pediatrics 2009
6. Top FH, Wehrle PF. Diphtheria. Communicable and infectious disease. St Louis:
Mosby; 1976. h. 223-38.
174
INFEKSI VIRUS DENGUE
Demam Dengue merupakan penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus genus
Flavivirus, famili Flaviviridae, mempunyai 4 jenis serotipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3,
DEN-4, dan ditularkan melalui perantara nyamuk Aedes aegypti atau Aedes albopictus. Dari
4 serotipe dengue yang terdapat di Indonesia, DEN-3 merupakan serotipe yang dominan
dan banyak berhubungan dengan kasus berat, diikuti dengan serotipe DEN-2.
Berdasarkan data dari Kemenkes RI tahun 2012 didapatkan jumlah kasus DBD sebanyak
90.245 kasus dengan angka kematian 0,88%.
Spektrum klinis infeksi dengue
Gambar 1. Spektrum klinis infeksi virus dengue

Sumber: World Health Organization-South East Asia Regional Office. Comprehensive
Guidelines for Prevention and Control of Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever. India:
WHO; 2011 dengan modifikasi.
Gambaran klinis (Gambar 1)

a. Undifferentiated fever (sindrom infeksi virus)
Pada undifferentiated fever, demam sederhana yang tidak dapat dibedakan dengan
penyebab virus lain. Demam disertai kemerahan berupa makulopapular, timbul saat
demam reda. Gejala dari saluran pernapasan dan saluran cerna sering dijumpai.
b. Demam dengue (DD)

Anamnesis: demam mendadak tinggi, disertai nyeri kepala, nyeri otot & sendi/tulang,
nyeri retro-orbital, photophobia, nyeri pada punggung, facial flushed, lesu, tidak mau
makan, konstipasi, nyeri perut, nyeri tenggorok, dan depresi umum.
Pemeriksaan fisik
• Demam: 39-40°C, berakhir 5-7 hari
175
• Pada hari sakit ke 1-3 tampak flushing pada muka (muka kemerahan), leher, dan
dada. Pada hari sakit ke 3-4 timbul ruam kulit makulopapular/rubeolliform
• Mendekati akhir dari fase demam dijumpai petekie pada kaki bagian dorsal,
lengan atas, dan tangan
• Convalescent rash, berupa petekie mengelilingi daerah yang pucat pada kulit yg
normal, dapat disertai rasa gatal (dikenal dengan white island in the sea of red)
• Manifestasi perdarahan
o Uji bendung positif dan/atau petekie
o Mimisan hebat, menstruasi yang lebih banyak (anak anak yang telah
mengalami menstruasi), perdarahan saluran cerna (pada umumnya terjadi
akibat prolonged shock, syok teratasi dalam waktu lebih dari 60 menit)
c. Demam berdarah dengue

Terdapat tiga fase dalam perjalanan penyakit, meliputi fase demam, kritis, dan masa
penyembuhan (convalescence/ recovery).
Fase demam
• Anamnesis
Demam tinggi, 2-7 hari, dapat mencapai 40°C, serta terjadi kejang demam. Dijumpai
facial flush, muntah, nyeri kepala, nyeri otot dan sendi, nyeri tenggorok dengan faring
hiperemis, nyeri di bawah lengkung iga kanan, dan nyeri perut.
• Pemeriksaan fisik
o Manifestasi perdarahan
§ Uji bendung positif (≥10 petekie/inch2) merupakan manifestasi
perdarahan yang paling banyak pada fase demam awal.
§ Mudah lebam dan berdarah pada daerah tusukan untuk jalur vena.
§ Petekie pada ekstremitas, ketiak, muka, palatum lunak.
§ Epistaksis, perdarahan gusi
§ Perdarahan saluran cerna
§ Hematuria (jarang)
§ Menorrhagia
o Hepatomegali teraba 2-4 cm di bawah arcus costae kanan dan kelainan fungsi hati
(transaminase) lebih sering ditemukan pada DBD.
Berbeda dengan DD, pada DBD terdapat hemostasis yang tidak normal, perembesan
plasma (khususnya pada rongga pleura dan rongga peritoneal), hipovolemia, dan syok,
karena terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Perembesan plasma yang
mengakibatkan ekstravasasi cairan ke dalam rongga pleura dan rongga peritoneal terjadi
selama 24-48 jam.
Fase kritis
176
Fase kritis terjadi pada saat perembesan plasma yang berawal pada masa transisi dari saat
demam ke bebas demam (disebut fase time of fever defervescence) ditandai dengan,
• Peningkatan hematokrit 10%-20% di atas nilai dasar
• Tanda perembesan plasma seperti efusi pleura dan asites, edema pada dinding
kandung empedu. Foto dada (dengan posisi right lateral decubitus=RLD) dan
ultrasonografi dapat mendeteksi perembesan plasma tersebut.
• Terjadi penurunan kadar albumin >0.5g/dL dari nilai dasar/<3.5 g% yang
merupakan bukti tidak langsung dari tanda perembesan plasma
• Tanda-tanda syok: anak gelisah sampai terjadi penurunan kesadaran, sianosis,
nafas cepat, nadi teraba lembut sampai tidak teraba. Hipotensi, tekanan nadi ≤20
mmHg, dengan peningkatan tekanan diastolik. Akral dingin, capillary refill time
memanjang (>3 detik). Diuresis menurun (< 1ml/kg berat badan/jam), sampai
anuria.
• Komplikasi berupa asidosis metabolik, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit,
kegagalan multipel organ, dan perdarahan hebat apabila syok tidak dapat segera
diatasi.
Fase penyembuhan (convalescence, recovery)
Fase penyembuhan ditandai dengan diuresis membaik dan nafsu makan kembali
merupakan indikasi untuk menghentikan cairan pengganti. Gejala umum dapat
ditemukan sinus bradikardia/aritmia dan karakteristik confluent petechial rash seperti
pada DD.
Gambar 2. Perjalanan penyakit infeksi dengue

Sumber: Center for Disease Control and Prevention. Clinician‘s case
management.Dengue Clinical Guidance. Updated 2010.
d. Expanded dengue syndrome

Manifestasi berat yang tidak umum terjadi meliputi organ seperti hati, ginjal, otak, dan
jantung. Kelainan organ tersebut berkaitan dengan infeksi penyerta, komorbiditas, atau
komplikasi dari syok yang berkepanjangan.
177
Diagnosis
Diagnosis DBD/DSS ditegakkan berdasarkan kriteria klinis dan laboratorium (WHO,
2011)
Kriteria klinis:
• Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus-menerus
selama 2-7 hari
• Manifestasi perdarahan, termasuk uji bendung positif, petekie, purpura, ekimosis,
epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, dan/melena
• Pembesaran hati
• Syok, ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi (≤20 mmHg),
hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab, dan pasien tampak gelisah.
Kriteria laboratorium
• Trombositopenia (≤100.000/mikroliter)
• Hemokonsentrasi, dilihat dari peningkatan hematokrit ≥ 20% dari nilai dasar/
menurut standar umur dan jenis kelamin
Diagnosis dikonfirmasi dengan pemeriksaan deteksi antigen dengue dan atau uji
serologi IgM/IgG anti dengue.
Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan,

• Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi/
peningkatan hematokrit ≥20%.
• Dijumpai hepatomegali sebelum terjadi perembesan plasma
• Dijumpai tanda perembesan plasma
o Efusi pleura (foto toraks/ultrasonografi)
o Hipoalbuminemia
• Perhatian
o Pada kasus syok, hematokrit yang tinggi dan trombositopenia yang jelas,
mendukung diagnosis DSS.
o Nilai LED rendah (<10mm/jam) saat syok membedakan DSS dari syok
sepsis.
Tabel 1. Derajat DBD berdasarkan klasifikasi WHO 2011

DD/DBD Derajat Tanda dan gejala Laboratorium
DD Demam disertai minimal dengan 2 • Leukopenia (jumlah
gejala leukosit ≤4000 sel/mm3)
• Trombositopenia
• Nyeri kepala
(jumlah trombosit
• Nyeri retro-orbital
<100.000 sel/mm3)
• Nyeri otot
• Peningkatan hematokrit
178
• Nyeri sendi/ tulang (5%-10%)
• Ruam kulit makulopapular • Tidak ada bukti
• Manifestasi perdarahan perembesan plasma
• Tidak ada tanda perembesan
plasma
DBD I Demam dan manifestasi perdarahan Trombositopenia <100.000
(uji bendung positif) dan tanda sel/mm3; peningkatan
perembesan plasma hematokrit ≥20%
DBD II Seperti derajat I ditambah Trombositopenia <100.000
perdarahan spontan sel/mm3; peningkatan
hematokrit ≥20%
DBD* III Seperti derajat I atau II ditambah Trombositopenia <100.000
kegagalan sirkulasi (nadi lemah, sel/mm3; peningkatan
tekanan nadi ≤ 20 mmHg, hipotensi, hematokrit ≥20%
gelisah, diuresis menurun
DBD* IV Syok hebat dengan tekanan darah Trombositopenia <100.000
dan nadi yang tidak terdeteksi sel/mm3; peningkatan
hematokrit ≥20%
Diagnosis infeksi dengue:
Gejala klinis + trombositopenia + hemokonsentrasi, dikonfirmasi dengan deteksi antigen virus
dengue (NS-1) atau dan uji serologi anti dengue positif
(IgM anti dengue atau IgM/IgG anti dengue positif)
Tanda kegawatan/Warning Signs

Tanda kegawatan dapat terjadi pada setiap fase pada perjalanan penyakit infeksi
dengue, seperti berikut:
• Tidak ada perbaikan klinis/perburukan saat sebelum atau selama masa transisi ke
fase bebas demam / sejalan dengan proses penyakit
• Muntah yg menetap, tidak mau minum
• Nyeri perut hebat
• Letargi dan/atau gelisah, perubahan tingkah laku mendadak
• Perdarahan: epistaksis, buang air besar hitam, hematemesis, menstruasi yang hebat,
warna urin gelap (hemoglobinuria)/hematuria
• Giddiness (pusing/perasaan ingin terjatuh)
• Pucat, tangan - kaki dingin dan lembab
• Diuresis kurang/tidak ada dalam 4-6 jam
Komplikasi
Demam Dengue
Perdarahan dapat terjadi pada pasien dengan ulkus peptik, trombositopenia hebat, dan
trauma.
Demam Berdarah Dengue

• Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan atau tanpa syok.
179
• Kelainan ginjal akibat syok berkepanjangan dapat mengakibatkan gagal ginjal
akut.
• Edema paru dan/ atau gagal jantung seringkali terjadi akibat overloading
pemberian cairan pada masa perembesan plasma
• Syok yang berkepanjangan mengakibatkan asidosis metabolik & perdarahan
hebat (DIC, kegagalan organ multipel)
• Hipoglikemia / hiperglikemia, hiponatremia, hipokalsemia akibat syok
berkepanjangan dan terapi cairan yang tidak sesuai
Diagnosis banding
• Selama fase akut penyakit, sulit untuk membedakan DBD dari demam dengue dan
penyakit virus lain yang ditemukan di daerah tropis. Maka untuk membedakan
dengan campak, rubela, demam chikungunya, leptospirosis, malaria, demam
tifoid, perlu ditanyakan gejala penyerta lainnya yang terjadi bersama demam.
Pemeriksaan laboratorium diperlukan sesuai indikasi.
• Penyakit darah seperti trombositopenia purpura idiopatik (ITP), leukemia, atau
anemia aplastik, dapat dibedakan dari pemeriksaan laboratorium darah tepi
lengkap disertai pemeriksaan pungsi sumsum tulang apabila diperlukan.
• Penyakit infeksi lain seperti sepsis, atau meningitis, perlu difikirkan apabila anak
mengalami demam disertai syok.
Laboratorium
1. Pemeriksaan darah perifer, yaitu hemoglobin, leukosit, hitung jenis, hematokrit, dan
trombosit. Antigen NS1 dapat dideteksi pada hari ke-1 setelah demam dan akan
menurun sehingga tidak terdeteksi setelah hari sakit ke-5-6. Deteksi antigen virus ini
dapat digunakan untuk diagnosis awal menentukan adanya infeksi dengue, namun
tidak dapat membedakan penyakit DD/DBD.
2. Uji serologi IgM dan IgG anti dengue
• Antibodi IgM anti dengue dapat dideteksi pada hari sakit ke-5, mencapai
puncaknya pada hari sakit ke 10-14, dan akan menurun/ menghilang pada akhir
minggu keempat sakit.
• Antibodi IgG anti dengue pada infeksi primer dapat terdeteksi mulai minggu ke- 2
sakit dan menghilang setelah 6 bulan sampai 4 tahun. Sedangkan pada infeksi
sekunder IgG anti dengue akan terdeteksi sejak awal sakit.
• Rasio IgM/IgG digunakan untuk membedakan infeksi primer dari infeksi
sekunder. Apabila rasio IgM:IgG >1,2 menunjukkan infeksi primer namun apabila
IgM:IgG rasio <1,2 menunjukkan infeksi sekunder.
Tabel 2. Interpretasi uji serologi IgM dan IgG pada infeksi dengue
Antibodi anti dengue
Diagnosis IgM IgG Keterangan
180
Infeksi primer Positif negatif
Infeksi sekunder Positif positif
Infeksi lampau negatif positif
Bukan dengue negatif negatif Apabila klinis mengarah ke
infeksi dengue, pada fase
penyembuhan: IgM dan IgG
diulang
3. Pemeriksaan laboratorium baik pada kasus syok maupun non syok saat tidak ada
perbaikan klinis walaupun penggantian volume sudah cukup, maka perhatikan
ABCS yang terdiri dari, A – Acidosis: gas darah, B – Bleeding: hematokrit, C –
Calsium: elektrolit, Ca++ dan S – Sugar: gula darah (dekstrostik).
Tabel 3. Jenis pemeriksaan laboratorium A-B-C-S
Pemeriksaan radiologis
Pemeriksaan foto dada dalam posisi right lateral decubitus dilakukan atas indikasi,
• Distres pernafasan/ sesak
• Dalam keadaan klinis ragu-ragu, namun perlu diingat bahwa terdapat kelainan
radiologis terjadi apabilapada perembesan plasma telah mencapai 20%-40%
• Pemantauan klinis, sebagai pedoman pemberian cairan, dan untuk menilai edema
paru karena overload pemberian cairan.
• Kelainan radiologi yang dapat terjadi: dilatasi pembuluh darah paru terutama
daerah hilus kanan, hemitoraks kanan lebih radioopak dibandingkan yang kiri,
kubah diafragma kanan lebih tinggi daripada kanan, dan efusi pleura.
• Pada pemeriksaan ultrasonografi dijumpai efusi pleura, kelainan dinding vesika
felea, dan dinding buli-buli.
181
Tata laksana
Gambar 3. Alur diagnosis dan rawat inap tersangka infeksi dengue
Monitor perjalanan penyakit DD/DBD

Parameter yang harus dimonitor mencakup,
• Keadaan umum, nafsu makan, muntah, perdarahan, dan tanda dan gejala lain
• Perfusi perifer sesering mungkin karena sebagai indikator awal tanda syok, serta
mudah dan cepat utk dilakukan
• Tanda vital: suhu, nadi, pernapasan, tekanan darah, diperiksa minimal setiap 2-4
jam pada pasien non-syok & 1-2 jam pada pasien syok.
• Pemeriksaan hematokrit serial setiap 4-6 jam pada kasus stabil dan lebih sering pada
pasien tidak stabil/ tersangka perdarahan.
• Diuresis setiap 8-12 jam pada kasus tidak berat dan setiap jam pada pasien dengan
syok berkepanjangan / cairan yg berlebihan.
• Jumlah urin harus 1 ml/kg berat badan/jam (berdasarkan berat badan ideal)
Indikasi pemberian cairan intravena

• Pasien tidak dapat asupan yang adekuat untuk cairan per oral ataumuntah
• Hematokrit meningkat 10%-20% meskipun dengan rehidrasi oral
• Ancaman syok atau dalam keadaan syok
Prinsip umum terapi cairan pada DBD

• Kristaloid isotonik harus digunakan selama masa kritis.
• Cairan koloid digunakan pada pasien dengan perembesan plasma hebat, dan tidak
ada respon pada minimal volume cairan kristaloid yang diberikan.
• Volume cairan rumatan + dehidrasi 5% harus diberikan untuk menjaga volume dan
cairan intravaskular yang adekuat.
182
• Pada pasien dengan obesitas, digunakan berat badan ideal sebagai acuan untuk
menghitung volume cairan.
Tabel 4. Cairan yang dibutuhkan berdasarkan berat badan

Berat Cairan Cairan Berat Cairan Cairan
badan rumatan rumatan + 5% badan ideal rumatan rumatan + 5%
ideal (kg) (ml) defisit (ml) (kg) (ml) defisit (ml)
5 500 750 35 1800 3550
10 1000 1500 40 1900 3900
15 1250 2000 45 2000 4250
20 1500 2500 50 2100 4600
25 1600 2850 55 2200 4950
30 1700 3200 60 2300 5300
Sumber: Holiday MA, Segar WE. Maintenance need for water in parenteral fluid therapy.
Pediatrics 1957;19: 823.
Tabel 5. Kecepatan cairan intravena

Keterangan Kecepatan cairan (ml/kg/jam)
Setengah rumatan /2 1.5
Rumatan (R) 3
Rumatan + 5% defisit 5
Rumatan+ 7% defisit 7
Rumatan+ 10% defisit 10
Sumber:World Health Organization-South East Asia Regional Office. Comprehensive Guidelines
for Prevention and Control of Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever. India: WHO; 2011dengan
modifikasi.
Tata laksana infeksi dengue berdasarkan fase perjalanan penyakit

Fase Demam
Pada fase demam, dapat diberikan antipiretik+cairan rumatan/atau cairan oral apabila
anak masih mau minum, pemantauan dilakukan setiap 12-24 jam.
• Medikamentosa
o Antipiretik dapat diberikan, dianjurkan pemberian parasetamol bukan aspirin.
o Diusahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan (misalnya
antasid, anti emetik) untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati.
o Kortikosteroid diberikan pada DBD ensefalopati apabila terdapat perdarahan
saluran cerna kortikosteroid tidak diberikan.
• Supportif
o Cairan: cairan pe oral + cairan intravena rumatan per hari + 5% defisit
o Diberikan untuk 48 jam atau lebih
183
o Kecepatan cairan IV disesuaikan dengan kecepatan kehilangan plasma, sesuai
keadaan klinis, tanda vital, diuresis, dan hematokrit
Fase Kritis
Pada fase kritis pemberian cairan sangat diperlukan yaitu kebutuhan rumatan+deficit,
disertai monitor keadaan klinis dan laboratorium setiap 4-6 jam. Kecepatan cairan
intravena harus disesuaikan dengan keadaan klinis. Gambar di bawah ini menunjukkan
tahapan pemberian cairan pada pasien DBDB non syok di fase leakage (Gambar 5).
Gambar 4. Kecepatan cairan intravena pada pasien DBD non-syok
DBD dengan syok terkompensasi (DBD derajat III)

o Berikan oksigen 2-4 l/menit
o Berikan cairan resusitasi kristaloid 10-20 mL/kgBB dalam waktu 10-20 menit, cek
hematokrit
o Bila syok teratasi berikan cairan 10 mL/kgBB selama 1-2 jam, lalu jika sirkulasi stabil
cairan dapat diturunkan bertahap menjadi 7, 5, 3, 1,5 mL/KgBB/jam. Umumnya
cairan diberikan 24-48 jam pasca resusitasi. Jika cairan per oral sudah adekuat,
pemberian cairan intravena dikurangi dengan asupan oral.
o Bila syok tidak teratasi cek A-B-C-S
Catatan:
• Apabila jalur intravena tidak didapatkan segera, coba cairan elektrolit per oral bila
pasien sadar atau jalur intraoseus. Jalur intraoseus dilakukan dalam keadaan darurat
atau setelah dua kali kegagalan mendapatkan jalur vena perifer atau setelah gagal
pemberian cairan melalui oral. Cairan intraosesus harus dikerjakan secara cepat
dalam 2-5 menit.
184
Gambar 5. Alur tata laksana sindrom syok dengue terkompensasi
Gambar 6. Kecepatan pemberian cairan intravena pada DSS
DBD dengan syok berkepanjangan/dekompensasi (DBD derajat IV)

• Berikan oksigen 2-4 l/menit
• Cairan: 20 ml/kg cairan bolus dalam 10-20 menit, bila tekanan darah sudah didapat
cairan selanjutnya sesuai algoritma pada derajat III
185
• Bila syok belum teratasi, cek A-B-C-S, koreksi bila ada kelainan, cek hematokrit. Jika
hematokrit masih meningkat berikan cairan resusitasi kedua kristaloid atau koloid 10-
20 mL/kgBB dalam waktu 10-20 menit, bila tetap tidak teratasi dapat diberikan
resusitasi cairan koloid kembali 10-20 mL/kgBB dalam 10-20 menit.
• Jika hematokrit menurun namun anak tetap tidak stabil, kemungkinan besar
terdapat perdarahan dan pertimbangkan untuk melakukan tranfusi darah.
Gambar 7. Alur tata laksana sindrom syok dengue dekompenasasi
Perdarahan hebat
• Apabila sumber perdarahan dapat diidentifikasi, segera hentikan. Transfusi darah
segera adalah darurat tidak dapat ditunda sampai hematokrit turun terlalu
rendah. Bila darah yang hilang dapat dihitung, harus diganti. Apabila tidak dapat
diukur, 10 ml/kg darah segar atau 5 ml/kg PRC harus diberikan dan dievaluasi.
• Pada perdarahan saluran cerna, H2 antagonis dan penghambat pompa proton
dapat digunakan.
• Tidak ada bukti yang mendukung penggunaan komponen darah seperti suspense
trombosit, plasma darah segar/cryoprecipitate untuk profilaksis. Penggunaan
larutan tersebut ini dapat menyebabkan kelebihan cairan.
DBD ensefalopati
DBD ensefalopati dapat terjadi bersamaan dengan syok atau tidak.
• Ensefalopati yang terjadi bersamaan dengan syok hipovolemik, maka penilaian
ensefalopati harus diulang setelah syok teratasi.
o Apabila kesadaran membaik setelah syok teratasi, maka kesadaran menurun
atau kejang disebabkan karena hipoksia yang terjadi pada syok
o Pertahankan oksigenasi jalan napas yg adekuat dengan terapi oksigen.
• Jika ensefalopati terjadi pada DBD tanpa syok dan masa krisis sudah dilewati maka,
o Cegah / turunkan peningkatan tekanan intrakranial dengan,
186
§ Memberikan cairan intravena minimal untuk mempertahankan
volume intravaskular, total cairan intravena tidak boleh >80% cairan
rumatan
§ Ganti ke cairan kristaloid dengan koloid segera apabila hematokrit
terus meningkat dan volume cairan intravena dibutuhkan pada kasus
dengan perembesan plasma yang hebat.
§ Diuretik diberikan apabila ada indikasi tanda dan gejala kelebihan
cairan
§ Posisikan pasien dengan kepala lebih tinggi 30 derajat.
§ Intubasi segera untuk mencegah hiperkarbia dan melindungi jalan
napas.
§ Dipertimbangkan steroid untuk menurunkan tekanan intrakranial,
dengan pemberian deksametasone 0,15 mg/kg berat badan/dosis
intravena setiap 6-8 jam.
o Menurunkan produksi amonia
§ Berikan laktulosa 5-10 ml setiap 6 jam untuk menginduksi diare
osmotik.
§ Antibiotik lokal akan mengganggu flora usus maka tidak diperlukan
pemberian
o Pertahankan gula darah 80-100 mg/dl, kecepatan infus glukosa yang
dianjurkan 4-6 mg/kg/jam.
o Perbaiki asam basa dan ketidakseimbangan elektrolit
o Vitamin K1 IV dengan dosis: umur < 1tahun: 3mg, <5 tahun: 5mg, >5 tahun:
10mg.
o Anti kejang phenobarbital, fenitoin, atau diazepam IV sesuai indikasi.
o Transfusi darah, lebih baik PRC segar sesuai indikasi. Komponen darah lain
seperti suspense trombosit dan plasma segar beku tidak diberikan karena
kelebihan cairan dapat meningkatkan tekanan intrakranial.
o Terapi antibiotik empirik apabila disertai infeksi bakterial.
o Pemberian H2 antagonis dan penghambat pompa proton untuk mencegah
perdarahan saluran cerna.
o Hindari obat yang tidak diperlukan karena sebagai besar obat dimetabolisme
di hati.
• Hemodialisis pada kasus perburukan klinis dapat dipertimbangkan.
Indikasi untuk pulang

Pasien dapat dipulangkan apabila telah terjadi perbaikan klinis sebagai berikut:
• Bebas demam minimal 24 jam tanpa menggunakan antipiretik
• Nafsu makan telah kembali
• Perbaikan klinis, tidak ada demam, tidak ada distres pernafasan, dan nadi teratur
• Diuresis baik
• Minimum 2-3 hari setelah sembuh dari syok
• Tidak ada kegawatan napas karena efusi pleura, tidak ada asites
• Trombosit >50.000 /mm3. Pada kasus DBD tanpa komplikasi, pada umumnya
jumlah trombosit akan meningkat ke nilai normal dalam 3-5 hari.
187
Edukasi
Jumlah kasus pada umumnya meningkat bersamaan dengan peningkatan curah hujan
maka puncak jumlah kasus berbeda tiap daerah. Pada umumnya di Indonesia meningkat
saat musim hujan, sejak bulan Desember sampai dengan April-Mei setiap tahun.
Pencegahan/pemberantasan DBD dengan membasmi nyamuk dan sarangnya dengan
melakukan tindakan 3M, yaitu,
• Menguras tempat-tempat penampungan air secara teratur seminggu sekali atau
menaburkan bubuk larvasida (abate)
• Menutup rapat-rapat tempat penampungan air
• Mengubur/menyingkirkan barang bekas yang dapat menampung air
Penentuan KLB
Wewenang untuk menentukan adanya KLB oleh direktur rumah sakit, berdasarkan
hasil surveilans rumah sakit.
Organisasi dan tatalaksana

a. Tim KLB-DBD rumah sakit bertugas selama TERJADI KLB, dikoordinasikan oleh
wakil direktur pelayanan dan penunjang medik, dibantu oleh beberapa penanggung
jawab dari bagian anak dan dewasa. Para penanggung jawab dapat menggerakkan
para supervisor terkait, hubungan antar bagian/UPF/laboratorium (terutama
Patologi Klinik dan Bank Darah). Anggota tim terdiri dari bidang perawatan, yang
dikoordinasi dengan kepala ruangan, logistik, gizi/dapur, rumah tangga, dan
instalasi pemeliharaan sarana.
b. Kerjasama yang erat selama KLB diperlukan terutama dengan bank darah/PMI,
instalasi farmasi, laboratorium Patologi Klinik, dan bagian logistik.
c. Semua penjelasan yang bersifat terbuka pada instalasi resmi maupun kepada media
akan diberikan oleh ketua tim. Keterangan dan foto yang diambil dari ruangan
perawatan oleh media, harus seizin ketua tim secara tertulis.
d. Selama terjadi KLB, dilakukan rapat koordinasi setiap minggu atau setiap saat apabila
dianggap perlu oleh tim atau koordinator
188
Direktur Rumah Sakit
Wakil Direktur Pelayanan Medik
Ka.SMF/UPF
Ka.Instalas
PENANGGUNG JAWAB P BANK DARAH PMI
SUPERVISOR FARMASI/APOTIK
DOKTER JAGA
SENIOR
Gambar 8. Susunan organisasi KLB DBD
Daftar Pustaka
1. World Health Organization-South East Asia Regional Office. Comprehensive Guidelines
for Prevention and Control of Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever. India: WHO;
2011.p.1-67.
2. Centers for Disease Control and Prevention. Dengue Clinical Guidance. Updated 2010
sept 1. Available from: http://www.cdc.gov/dengue/clinicallab/clinical.html.
3. Dengue Hemorrhagic Fever. Diagnosis, treatment prevention and control. Edisi kedua.
WHO, Geneva, 1997.
4. WHO. Dengue for Diagnosis, treatment, prevention and control. 2009:1-146
5. Holiday MA, Segar WE. Maintenance need for water in parenteral fluid therapy.
Pediatrics 1957;19: 823.
6. Demam Berdarah Dengue. Naskah lengkap Pelatihan bagi Pelatih Dokter Spesialis
Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam Tata laksana Kasus DBD. Hadinegoro
SR, Satari HI, penyunting. Balai Penerbit, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
Jakarta 2005.
7. Hadinegoro SR, Moedjito I, Chairulfatah A. Pedoman diagnosis dan tata laksana infeksi
virus dengue pada anak. UKK Infeksi dan Penyakit Tropik IDAI: 2014. H13- 69.
189
MALARIA

Malaria merupakan penyakit infeksi yang akut hingga kronik, disebabkan oleh satu atau
lebih spesies Plasmodium, ditandai demam intermiten, anemia dan hepatosplenomegali.
Malaria masih merupakan penyakit endemis di dunia dan Indonesia yang sangat
potensial mengganggu tumbuh kembang anak.
Manifestasi klinis
Anamnesis
• Demam, menggigil, berkeringat juga dapat disertai sakit kepala, mual, muntah,
diare dan nyeri otot
• Riwayat berkunjung dan bermalam 1-4 minggu terakir ke daerah endemik
Malaria
• Riwayat tinggal di daerah endemik Malaria
• Riwayat sakit Malaria
• Riwayat minum obat Malaria 1 bulan terakir
• Riwayat mendapat transfusi darah
Pemeriksaan fisis
• Malaria tanpa komplikasi:
- Demam > 37,5oC
- Conjungtiva atau telapak tangan pucat
- Splenomegali
- Hepatomegali
• Malaria dengan komplikasi:
- Gangguan kesadaran
- Keadaan umum lemah (tidak bisa duduk/ berdiri )
- Kejang
- Panas sangat tinggi
- Mata atau tubuh kuning.
190
Pemeriksaan mikroskopis
Pemeriksaan darah tebal dan tipis :
o Ada tidaknya parasit malaria
o Spesies dan stadium plasmodium
o Kepadatan parasit
Rapid Diagnostik Test ( RDT )
Pemeriksaan penunjang untuk Malaria Berat
o Darah Rutin.
o Kimia Darah: gula Darah, SGOT/ SGPT, Bilirubin, Alkali fosfatase,
albumin/globulin, ureum/kreatinin, Natrium dan Kalium, Analisa Gas Darah
(AGD)
o EKG
o Foto toraks
o Analisa cairan serebrospinalis
o Biakan darah dan uji serologi
o Urinalisis
Malaria berat
Definisi malaria berat adalah: ditemukannya Plasmodium falciparum stadium aseksual
dengan satu atau beberapa manifestasi klinis dibawah ini (WHO, 2010):
1. Gangguan kesadaran ringan (GCS < 15)
2. Kelemahan otot (tak bisa duduk/berjalan) tanpa kelainan neurologik
3. Tidak bisa makan dan minum
4. Kejang berulang-lebih dari dua episode dalam 24 jam setelah pendinginan pada
hipertermia
5. Edema paru atau Acute Respiratory Distress Syndrome (termasuk gambaran radiologi)
6. Gagal sirkulasi atau syok: tekanan sistolik <70 mm Hg (pada anak: < 50mmHg);
disertai keringat dingin.
7. Ikterus (kadar bilirubin darah > 3 mg%), disertai disfungsi organ vital
8. Hemoglobinuria
9. Perdarahan spontan dari hidung, gusi, alat pencernaan dan/atau disertai kelainan
laboratorik adanya gangguan koagulasi intravaskuler.
10. Hiperpireksia (temperatur rektal > 400C pada orang dewasa, >410C pada anak).
Gambaran Laboratorium
191
1. Hipoglikemia: gula darah <40 mg%.
2. Asidemia (pH: <7,25) atau asidosis (bikarbonat plasma <15 mmol/L).
3. Anemia berat (Hb <5 gr% atau hematokrit <15%) pada keadaan hitung parasit
>10.000/uL; apabila anemianya hipokromik mikrositik harus dikesampingkan
adanya anemia defisiensi besi, talasemia/hemoglobinopati lainnya.
4. Hiperparasitemia >2 %.
5. Hiperlaktemia (asam laktat > 5 ugr/L)
6. Makroskopik hemoglobinuria oleh karena infeksi malaria akut (bukan karena obat
anti malaria pada seorang dengan defisiensi G-6PD).
7. Gagal ginjal akut (urin < 400 ml/24 jam pada orang dewasa atau <1 ml/kgbb/jam
pada anak setelah dilakukan rehidrasi; dengan kreatinin darah >3 mg%).
•
Tata Laksana
Medikamentosa
Untuk semua P. Falciparum dan P. Vivax
Lini 1
ACT + Primakuin
ACT (Artemycin Combination Therapy) diberikan selama 3 hari, terdapat 2 sediaan:
- Lini pertama: Artesunat 4 mg/kgBB/kali + amodiakuin 10 mg/kgBB/kali
- Dapat ditambah Dihydroartemisin 2-4mg/kgBB/kali + piperakuin 16-32
mg/kgBB/kali à untuk daerah yang resisten dengan Artesunat dan Amodiakuin,
seperti Papua
Primakuin: P.falciparum: 0,75mg/kgBB, 1 kali
P. Vivax: 0,25mg/kgBB/kali, 14 hari
Lini 2
P. Falciparum :
Kina + Doksisiklin atau Tetrasiklin + Primakuin
P. vivax
Kina + Primakuin
Dosis:
Kina:10mg/kgBB/hari, 3 kali/hari, selama 7 hari
Doksisiklin:
o usia 8-14 tahun: 2,2 mg/kgBB/hari, 2kali/hari, 7 hari
o usia ≥15 tahun: 3,5 mg/kgBB, 2kali/hari, 7 hari
Tetrasiklin: 4 mg/kgBB/kali, 4kali/hari 7 hari
Primakuin:
o P.falciparum: 0,75mg/kgBB, 1 kali
o P. Vivax: 0,25mg/kgBB/kali, 14 hari
192
Untuk P. ovale dan P. malariae:
ACT (Artemycin Combination Therapy)
- Lini pertama: Artesunat 4 mg/kgBB/kali + amodiakuin 10 mg/kgBB/kali, selama
3 hari
- Tambahan Dihydroartemisin 2-4mg/kgBB/kali + piperakuin 16-32
mg/kgBB/kali, selama 3 hari kali
à untuk daerah yang resisten dengan Artesunat dan Amodiakuin, seperti Papua
Malaria berat
Pilihan Utama
Artesunat IV atau Artemeter IM
Dosis:
Artesunat IV 2,4mg/kgBB/kali, diulang 12 jam, selanjutnya 2,4mg/kgBB/kali, 1
kali/hari (minimal 3 kali pemberian) sampai pasien dapat minum oral
Artemeter IM 1,6mg/kgBB/kali, diulang 12 jam, selanjutnya 2,4mg/kgBB/kali, 1
kali/hari sampai pasien dapat minum oral
Alternatif
Kina
Dosis:
Kina HCL 25% 10mg/kgBB (bila umur < 2 bulan : 6-8 mg/kg bb) diencerkan
dalam dextose 5% atau NaCL0,9% 5-10ml/kgBB drip dalam 4 jam, 3 kali/hari
Kina dihidroklorida 10 mg/kgbb intramuskular diberikan dengan masing-
masing 1/2 dosis pada paha depan kiri-kanan (jangan diberikan pada bokong).
Untuk pemakaian intramuskular, kina diencerkan dengan 5-8 mL NaCl 0,9%
untuk mendapatkan konsentrasi 60-100 mg/ml.
Suportif
1. Bila pasien koma lakukan prinsip ABC (A = Airway, B = Breathing, C = Circulation)
2. Perbaiki kebutuhan cairan: monitor tanda-tanda vital, keadaan umum, kesadaran,
dan perfusi jaringan
3. Penderita hipotensi ditidurkan dalam posisi Trendenlenburg.
4. Lakukan pemeriksaan darah tebal ulang untuk monitoring parasitemia tiap 24 jam
5. Berikan antipiretik pada penderita demam untuk mencegah hipertermia.
6. Berikan antikonvulsan pada penderita dengan kejang
193
Monitoring Terapi
Untuk program malaria, pemantauan pengobatan dilakukan pada: hari ke-4, hari
ke-14 dan hari ke-28 melalui pemeriksaan mikroskopik dan perbaikan gejala
klinis.
Apabila terjadi demam setelah hari ke-3 sampai hari ke-28 penderita juga
diharuskan kembali ke Puskesmas untuk dilakukan pemeriksaan sediaan darah
dan evaluasi klinis.
Kriteria pengobatan
a. Kriteria Sembuh
Penderita dikatakan sembuh apabila: gejala klinis (demam) sembuh dan parasit aseksual tidak
ditemukan sejak hari ke-4 pengobatan sampai dengan hari ke-28
b. Kriteria gagal pengobatan ( pengobatan tidak efektif) à lini ke 2

Penderita dikatakan gagal pengobatan/pengobatan tidak efektif jika ditemukan salah
satu keadaan di bawah ini :
• Gejala klinis memburuk dan disertai parasit aseksual positif pada periode follow
up atau
• Gejala klinis tidak memburuk tetapi parasit aseksual tidak berkurang dibandingkan
pemeriksaan pertama atau parasit menghilang, kemudian timbul kembali selama
periode follow up
Pencegahan
Pencegahan dengan obat antimalaria yang diminum 2 minggu sebelum, selama tinggal
dan 4 minggu sesudah meninggalkan daerah endemis.
• Doksisiklin, 2 mg/kgbb/hari selama tidak lebih dari 4 –6 minggu (Tidak boleh
untuk anak ≥ 8 tahun)
• Fansidar, pirimetamin 0,5-0,75 mg/kg +sulfadoksin 10-15 mg/kgb , sekali
seminggu (untuk usia ≥ 6 tahun)
Daftar Pustaka
1. World Health Organizaation. Guidelines for the treatment of malaria -- 2nd
edition.2010.
194
2. Sumarmo PS, Herry G, Sri RH, Hindra IS , penyunting. Buku ajar Ilmu Kesehatan Anak:
Infeksi dan penyakit tropis. Edisi ke-2. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2008.h.
408-38.
3. Pedoman malaria Kementrian Kesehatan . 2011
5. Gershon AA, Hotez PJ, Katz SL. Krugman’s infectious disease of children. 11th ed.
6. Krause PJ. Malaria (Plasmodium). Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB,
penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia: Waunders; 2004.
h. 1139-42.
diseases. 2nd ed. Philadelphia: Churchill & Livingstone; 2003
195
TETANUS
Tetanus adalah suatu penyakit toksemik akut dan fatal yang disebabkan oleh Clostridium
tetani dengan tanda utama spasme tanpa gangguan kesadaran. Tetanus timbul akibat
neurotoksin yang dihasilkan kuman Clostridium tetani dengan manifestasi klinis berupa
spastis progresif kelompok otot multipel dan trismus. Gejala klinis timbul sebagai
dampak eksotoksin pada sinaps ganglion spinal dan neuromuscular junction serta saraf
autonom. Tetanus neonatorum menyebabkan 50% kematian perinatal dan 20% kematian
bayi. Angka kejadian 6-7/100 kelahiran hidup di perkotaan dan 11-23/100 kelahiran
hidup di pedesaan. Selama tahun 2001-2008, terdapat total 233 kasus dan 26 kematian
akibat tetanus di Amerika. Menurut World Health Organization (WHO) tahun 2010
terdapat 137 kasus tetanus di Indonesia.
Epidemiologi
Tetanus tersebar di seluruh dunia dengan angka kejadian tergantung pada jumlah
populasi masyarakat yang tidak kebal, tingkat pencemaran biologik lingkungan
peternakan/pertanian, dan adanya luka pada kulit atau mukosa. Tetanus tersebar
terutama pada daerah risiko tinggi dengan cakupan imunisasi DPT yang rendah.
Patogenesis
Toksin dari tempat luka menyebar ke motor endplate dan aksis silinder saraf tepi,
kemudian ke kornu anterior sumsum tulang belakang, akhirnya menyebar ke SSP.
Manifestasi klinis terutama disebabkan oleh pengaruh eksotoksin terhadap susunan
saraf pusat. Pengaruh tersebut berupa gangguan terhadap inhibisi presinaptik sehingga
mencegah keluarnya neurotransmiter inhibisi yaitu GABA dan glisin, maka terjadi
eksitasi terus-menerus dan spasme. Eksotoksin tetanospasmin pada sistem saraf
autonom berpengaruh pada saraf simpatis sehingga terjadi gangguan pada pernapasan,
metabolisme, hemodinamika, hormonal, saluran cerna, saluran kemih, dan
neuromuskular.
Anamnesis
Anak
• Riwayat mendapat trauma, pemotongan dan perawatan tali pusat yang tidak
steril, riwayat menderita otitis media supurativa kronik (OMSK), atau gangren
gigi.
• Riwayat tidak diimunisasi/tidak lengkap imunisasi tetanus.
196
Pemeriksaan fisis
• Masa inkubasi 5-14 hari.
• Gejala awal adalah trismus; pada neonatus tidak dapat/sulit menetek, mulut
mencucu. Disertai dengan kaku kuduk, risus sardonikus, opistotonus, perut
papan. Selanjutnya dapat diikuti kejang apabila dirangsang atau kejang spontan;
pada kasus berat dijumpai status konvulsivus. Gejala yang akan hilang pertama
kali adalah kejang spontan, dan terakhir adalah trismus.
Derajat penyakit
Derajat I (tetanus ringan)
• Trismus ringan sampai sedang
• Kekakuan umum: kaku kuduk, opistotonus, perut papan
• Tidak dijumpai disfagia atau ringan
• Tidak dijumpai kejang
• Tidak dijumpai gangguan respirasi
Derajat II (tetanus sedang)
• Trismus sedang
• Kekakuan jelas
• Dijumpai kejang rangsang, tidak ada kejang spontan
• Takipne
• Disfagia ringan
Derajat III (tetanus berat)
• Trismus berat
• Otot spastis, kejang spontan
• Takipne, takikardia
• Serangan apne (apneic spell)
• Disfagia berat
• Aktivitas sistem autonom meningkat
Derajat IV (stadium terminal), derajat III ditambah dengan
• Gangguan autonom berat
• Hipertensi berat dan takikardi, atau
• Hipotensi dan bradikardi
• Hipertensi berat atau hipotensi berat
Penyulit tetanus
197
Gangguan ventilasi paru, spirasi pneumonia, bronkopneumonia, atelektasis, emfisema
mediastinal, pneumotoraks, sepsis, fraktur vertebra, abses gigi, abses
parafaring/retrofaring/peritonsilar, meningitis bakterial, ensefalitis, rabies, keracunan
striknin, efek simpang fenotiazin, tetani, epilepsi.
Terapi tetanus
Eradikasi kuman
Antibiotik
• Metronidazole IV/oral loading dose 15 mg/kgBB dilanjutkan dengan dosis 30
mg/kgBB/hari diberikan setiap 6 jam selama 7-10 hari, atau
• Penisilin prokain 50.000 IU/kg/kali IM, tiap 12 jam selama 7-10 hari
• Bila ada sepsis/pneumonia dapat ditambahkan sefalosporin.
Netralisasi toksin
• Anti tetanus serum (ATS) 50.000-100.000 IU, setengah dosis diberikan IM dan
setengahnya IV; lakukan uji kulit terlebih dahulu
• Bila tersedia, dapat diberikan human tetanus immunoglobulin (HTIG) 3000-6000 IU
IM.
Meminimalisir efek toksin

Anti konvulsan
• Diazepam 0,1-0,3 mg/kg/kali IV tiap 2-4 jam. Dalam keadaan berat: diazepam
drip 20 mg/kg/hari, di ICU
• Dosis pemeliharaan diazepam 8 mg/kg/hari oral, dibagi 6-8 dosis
• Prinsip penurunan dosis diazepam : 5-10 mg/hari bila kondisi pasien membaik
(kejang dan spastisitas berkurang)
• Diazepam lebih unggul dibanding antikonvulsan lain (fenobarbital dan
klorpromazin) karena selain memiliki efek antikonvulsan juga sebagai pelemas
otot, sedatif, dan anti cemas. Penggunaan diazepam saja berhubungan dengan
akibat kematian yang lebih kecil dibandingkan dengan penggunaan kombinasi
fenobarbital dan klorpromazin.
Perawatan luka atau port d’entree

• Dilakukan setelah diberi antitoksin dan anti-konvulsan
• Luka dibersihkan, jaringan nekrotik dan benda asing dibuang, bila perlu konsul
ke departemen terkait, seperti THT, Gigi-Mulut dan Bedah
• Luka ringan dan bersih: jika imunisasi lengkap tidak perlu ATS atau tetanus
imunoglobulin. Jika imunisasi tidak lengkap berikan imunisasi aktif DPT/DT
• Luka sedang/berat dan kotor: belum dilakukan imunisasi atau riwayat tidak jelas:
ATS 3000-5000 U IV, tetanus imunoglobulin 250-500 U. Toksoid tetanus pada sisi
lain.
198
• Imunisasi (+), lamanya sudah >5 tahun: ulangan toksoid, ATS 3000-5000 U, IV,
tetanus imunoglobulin 250-500 U
Terapi suportif
• Bebaskan jalan napas
• Perawatan dengan stimulasi minimal
• Hindarkan aspirasi dengan mengisap lendir perlahan-lahan dan memindah-
mindahkan posisi pasien
• Pemberian oksigen
• Pemberian cairan dan nutrisi adekuat, bila trismus berat dapat dipasang sonde
nasogastrik
• Bantuan napas pada tetanus berat atau tetanus neonatorum
• Pemantauan/monitoring kejang dan tanda penyulit
Tetanus ringan dan sedang

• Diberikan pengobatan tetanus dasar.
Tetanus sedang
• Terapi dasar tetanus.
• Perhatian khusus pada keadaan jalan napas (akibat kejang dan aspirasi).
• Pemberian cairan parenteral, bila perlu nutrisi secara parenteral.
Tetanus berat
• Terapi dasar seperti di atas.
• Perawatan dilakukan di ICU, diperlukan intubasi dan ventilator.
• Keseimbangan cairan dimonitor secara adekuat.
• Apabila spasme sangat hebat, berikan pankuronium bromida 0,02 mg/kg IV,
diikuti 0,05 mg/kg/kali, diberikan tiap 2-3 jam.
• Apabila terjadi aktivitas simpatis yang berlebihan, berikan β-blocker seperti
propranolol/α dan β- blocker labetalol.
Pencegahan
Imunisasi aktif
Imunisasi dasar DPT diberikan tiga kali sejak usia 2 bulan (usia 2, 4, dan 6 bulan)
dengan interval 4-6 minggu, ulangan pada umur 18 bulan dan 5 tahun.
199
Prognosis
Prognosis ditentukan oleh masa inkubasi, period of onset, jenis luka, dan status imunitas
pasien. Semakin pendek masa inkubasi dan period of onset, semakin buruk prognosis.
Daftar Pustaka
Saunders: Philadealphia; 2002.
29. Okoromah CN, Lesi FEA. Diazepam for treating tetanus (Cochrane Review). Dalam:
The Cochrane Library, Issue 2, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.
30. American Academy on Pediatric (AAP). Tetanus. Report of the committee on control
of infectious diseases, 24th ed. New York; 1997. h. 518-22.
31. Wenstein L. Tetanus. Dalam: Feigin RD, Cherry YD, penyunting. Textbook of
pediatric infectious diseases. 2th ed. Philadelphia, WB Saunders; 1992. h. 106-40.
Markowirz SM. Tetanus. Strickland Hunter's tropical medicine, 7th ed. Philadelphia,
WB Saunders; 1991. h. 149-60.
32. World health organization. Redbook of Tetanus (Lockjaw). 2009. Diunduh dari:
http://aapredbook.aappublications.org, tanggal 7 Januari 2012.
33. Okoromah CAN, Lesi FEA. Diazepam for treating tetanus. Diunduh dari: http://
http://www.nichd.nih.gov/cochrane/okoromah/okoromah.htm, tanggal 10 Januari
2012.
34. Tejpratap S. P. Tiwari MD. Tetanus. Diunduh
dari:http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/surv-manual/chpt16-tetanus.pdf,
tanggal 10 Januari 2012.
200
DEFEK SEPTUM ATRIUM
Pendahuluan
Setiap defek pada septum atrium, selain foramen ovale persisten, disebut defek septum
atrium (DSA). Secara anatomis, terdapat empat tipe DSA yaitu: defek sekundum, defek
primum, defek tipe sinus venosus dan defek tipe sinus koronarius. Defek septum atrium
mencakup lebih kurang 5-10% penyakit jantung bawaan. Defek septum atrium tipe
sekundum merupakan bentuk kelainan terbanyak (50% sampai 70%), diikuti tipe primum
(30%), sinus venosus (10%), dan sinus koronarius relatif jarang. Kebanyakan DSA terjadi
sporadis tetapi pada beberapa keluarga ada peranan faktor genetik.
Pada defek sekundum kurang dari 3 mm yang didiagnosis sebelum usia 3 bulan,
penutupan secara spontan terjadi pada 100% pasien pada usia 1½ tahun. Defek 3 sampai
8 mm menutup pada usia 1½ tahun pada 80% pasien, dan defek lebih besar dari 8 mm
jarang menutup spontan. Defek ini dalam perjalanannya dapat mengecil, menetap, atau
meski jarang, melebar. Defek sinus venosus dan primum tidak mengalami penutupan
spontan.
Diagnosis
Anamnesis
Sebagian besar bayi dan anak asimtomatik. Bila pirau cukup besar, maka pasien
mengalami sesak napas (terutama saat beraktivitas), infeksi paru berulang, dan berat
badan sedikit kurang.
Pemeriksaan fisis
– Anak dapat tampak kurus, tergantung derajat DSA.
– Pada auskultasi, S2 terpecah lebar dan menetap pada saat inspirasi maupun ekspirasi
disertai bising ejeksi sistolik di sela iga ke-2 garis parasternal kiri (daerah pulmonal).
Pada pirau kiri ke kanan yang besar dapat terdengar bising middiastolik pada sela
iga 3-4 garis parasternal kiri akibat stenosis trikuspid relatif.
1. Elektrokardiografi: deviasi sumbu QRS ke kanan (+120 sampai 180o), hipertrofi
ventrikel kanan, blok cabang berkas kanan (RBBB) dengan pola rsR‘ pada V1.
2. Foto Rontgen toraks: kardiomegali dengan pembesaran atrium kanan dan ventrikel
kanan. Arteri pulmonalis tampak menonjol disertai tanda peningkatan corakan
vaskular paru.
3. Ekokardiografi (transtorakal) dapat menentukan lokasi, jenis dan besarnya defek,
dimensi atrium kanan ventrikel kanan dan dilatasi arteri pulmonalis. Pada
pemeriksaan Doppler dapat dilihat pola aliran pirau. Jika pada ekokardiografi
transtorakal tidak jelas maka dapat dilakukan ekokardiografi trans-esofageal dengan
memasukkan transduser ke esofagus.
201
Tata laksana
Medikamentosa
• Pada DSA yang disertai gagal jantung, diberikan digitalis atau inotropik yang sesuai
dan diuretik (lihat PPM gagal jantung).
• Profilaksis terhadap endokarditis bakterial tidak terindikasi untuk DSA, kecuali pada
6 bulan pertama setelah koreksi dengan pemasangan alat protesis (lihat indikasi dan
jenis obat untuk profilaksis endokarditis pada Bab ―Duktus Arteriosus Persisten‖ ).
Penutupan tanpa pembedahan

Hanya dapat dilakukan pada DSA tipe sekundum dengan ukuran tertentu. Alat
dimasukkan melalui vena femoral dan diteruskan ke DSA. Terdapat banyak jenis alat
penutup (occluder) namun saat ini yang paling banyak digunakan adalah ASO (Amplatzer
septal occluder). Keuntungan penggunaan alat ini adalah tidak perlunya operasi yang
menggunakan cardiopulmonary bypass dengan segala konsekuensinya, rasa nyeri minimal
dibanding operasi, serta tidak adanya luka bekas operasi.
Penutupan dengan pembedahan

Dilakukan apabila bentuk anatomis DSA tidak memungkinkan untuk dilakukan
pemasangan alat
• Pada DSA dengan aliran pirau kecil, penutupan defek dengan atau tanpa
pembedahan dapat ditunda sampai usia 5-8 tahun bila tidak terjadi penutupan secara
spontan.
• Pada bayi dengan aliran pirau besar, pembedahan/intervensi dilakukan segera bila
gagal jantung kongestif tidak memberi respons memadai dengan terapi
medikamentosa.
• Tindakan intervensi penutupan defek dilakukan bila hipertensi pulmonal belum
terjadi. Bila telah terjadi hipertensi pulmonal dengan pirau balik dari kanan ke kiri
hanya diberikan terapi konservatif.
Disclaimer
Pedoman ini hanya untuk tata laksana praktis, tidak mutlak mengikat, dapat
disesuaikan dengan situasi, kondisi, dan sarana setempat. Informasi detil tentang
obat dapat dilihat dalam farmakope RSCM.
202
Daftar pustaka
1. Park MK. Pediatric Cardiology for Practitioner. 5th ed. Philadelphia: Mosby; 2008. h.
161-66.
2. McMahon CJ, Feltes TF, Fraley JK, Bricker JT, Grifka RG, Tortoriello TA, dkk. Natural
history of growth of secundum atrial septal defects and its implication for trans
catheter closure. Heart. 2002;87:256-9.
3. Porter JC, Edwards, WD. Atrial Septal Defects. Dalam Allen HD,Driscoll DJ, Shady RE,
Feltes TF, penyunting. Moss and Adams’ Heart Disease in Infants, Children, and
adolescents. Philadelphia: Lippincott Wiliams and Wilkins, 2008. h.632-45.
4. Djer MM. Penanganan penyakit jantung bawaan tanpa operasi (kardiologi
intervensi). Pedoman praktis menangani pasien dan mengedukasi keluarga. Jakarta:
Sagung Seto; 2014. h. 73-82.
203
GAGAL JANTUNG
Pendahuluan
Gagal jantung pada bayi dan anak adalah suatu sindrom klinis akibat ketidakmampuan
miokardium memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh termasuk kebutuhan untuk pertumbuhan, ketidakmampuan
jantung mengalirkan darah vena paru dan vena sistemik atau ke-duanya. Gagal jantung
dapat disebabkan oleh penyakit jantung bawaan maupun didapat yang diakibatkan
oleh beban volume (preload) atau beban tekanan (afterload) yang berlebih, atau
penurunan kontraktilitas miokard. Penyebab lain misalnya adalah takikardia
supraventrikular, blok jantung komplit, anemia berat, kor pulmonal akut, dan hipertensi
akut.
Diagnosis
Anamnesis
- Sesak napas terutama saat beraktivitas. Sesak napas dapat mengakibatkan
kesulitan makan/minum dan, dalam jangka panjang, gagal tumbuh
- Sering berkeringat (peningkatan tonus simpatis)
- Ortopnea: sesak napas yang mereda pada posisi tegak
- Dapat dijumpai mengi
- Edema di perifer atau, pada bayi, biasanya di kelopak mata
Pemeriksaan fisis
• Tanda gangguan miokard
- Takikardia: laju jantung >160 kali/menit pada bayi dan >100 kali/menit pada anak
(saat diam). Jika laju jantung >200 kali/menit perlu dicurigai ada takikardia
supraventrikular.
- Kardiomegali pada pemeriksaan fisis dan/atau foto Rontgen toraks.
- Peningkatan tonus simpatis: berkeringat, gangguan pertumbuhan
- Irama derap (gallop)
• Tanda kongesti vena paru (gagal jantung kiri)

- Takipne
204
- Sesak napas, terutama saat aktivitas
- Ortopne
- Mengi atau ronki
- Batuk
•
• Tanda kongesti vena sistemik (gagal jantung kanan)
- Hepatomegali: kenyal dan tepi tumpul
- Peningkatan tekanan vena jugularis (tidak ditemukan pada bayi)
- Edema perifer (tidak dijumpai pada bayi)
- Kelopak mata bengkak (pada bayi)
- Darah rutin
- Elektrolit
- Analisis gas darah
- Foto Rontgen toraks: hampir selalu ada kardiomegali
- EKG: hasil tergantung penyebab, terutama melihat adanya hipertrofi
atrium/ventrikel dan gangguan irama misalnya takikardi supra ventrikular
- Ekokardiografi: melihat kelainan anatomis dan kontraktilitas jantung, bermanfaat
untuk melihat penyebab
Tata laksana
Penatalaksanaan gagal jantung ditujukan untuk:
- Menghilangkan faktor penyebab, misalnya penutupan duktus arteriosus persisten
- Menghilangkan faktor presipitasi, misalnya mengobati infeksi, anemia, aritmia
- Mengatasi gagal jantungnya sendiri
Umum
- Oksigen
- Tirah baring, posisi setengah duduk. Sedasi kadang diperlukan: fenobarbital 2-3
mg/kg/dosis tiap 8 jam selama 1-2 hari
- Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit
- Restriksi garam jangan terlalu ketat, pada anak garam <0.5 g/hari
205
- Timbang berat badan tiap hari
- Hilangkan faktor yang memperberat: atasi demam, anemia, infeksi jika ada
Medikamentosa
Ada tiga jenis obat yang digunakan untuk gagal jantung:
- Inotropik untuk meningkatkan kontraktilitas miokard
- Diuretik untuk mengurangi preload atau volume diastolik akhir
- Vasodilator untuk mengurangi afterload atau tahanan yang dialami saat ejeksi
ventrikel
Obat inotropik yang bekerja cepat seperti dopamin dan dobutamin

digunakan pada kasus kritis atau akut, sedangkan obat inotropik lain
seperti digoksin digunakan pada semua kasus yang tidak kritis.
Diuretik hampir selalu diberikan bersama obat inotropik. Obat
pengurang afterload (vasodilator) belakangan ini cukup banyak
digunakan karena dapat meningkatkan curah jantung tanpa
meningkatkan konsumsi oksigen miokard.
Inotropik
o Digoksin
· Lakukan EKG sebelum pemberian digoksin
· Jika mungkin periksa kadar K karena keadaan hipokalemia
mempermudah terjadinya toksisitas digoksin
Tabel 1. Dosis digoksin untuk gagal jantung (oral)

Usia Dosis digitalisasi Dosis rumatan
(mikrogram/kg) (mikrogram/kg/hari)
Prematur 20 5
Bayi <30 hari 30 8
Usia <2 tahun 40-50 10-12
Usia >2 tahun 30-40 8-10
· Digoksin dapat diberikan IV (jarang) dengan dosis 75% dosis oral.
206
· Pemberian IM tidak dianjurkan
· Digitalisasi diberikan dengan cara:
o Dosis awal ½ dosis digitalisasi total
o 8 jam kemudian ¼ dosis digitalisasi total, sisanya 8 jam kemudian
o Dosis rumat diberikan 12 jam setelah dosis digitalisasi selesai
o Pada gagal jantung ringan: dapat langsung dosis rumatan
· Tanda tanda intoksikasi digitalis:
o Pemanjangan interval PR pada EKG
o Bradikardia sinus atau blok pada sinoartrial
o Takikardia supraventrikular
o Aritmia ventrikular
o Dopamin
· Inotropik dengan efek vasodilatasi renal dan takikardia
· Dosis 5-10 mikrogram/kgBB/menit secara IV drip
o Dobutamin
· Inotropik tanpa efek vasodilatasi renal atau takikardia
· Dosis 5-8 mikrogram/kg BB/menit secara IV drip
· Dobutamin dan dobutamin dapat diberi bersamaan dalam dosis rendah
Diuretik
o Furosemid
· Dosis: 1-2 mg/kgBB/hari, 1-2 kali perhari, oral atau IV
· Dapat menimbulkan hipokalemia
o Spironolakton
· Dosis: BB < 10 kg 2 X 6,25 mg; BB 10-20 kg 2 X 12,5 mg; BB > 20 kg 2 X 25
mg.
· Dapat diberikan bersamaan dengan furosemid
· Bersifat menahan kalium
Vasodilator
o Kaptopril
· Kaptopril biasanya diberikan pada gagal jantung akibat beban volume,
kardiomiopati, insufisiensi mitral atau aorta berat, pirau dari kiri ke kanan
yang besar
207
· Dosis 0,3 -3 mg/kgBB/hari per oral, dibagi dalam 2-3 dosis
· Bersifat retensi kalium
Seringkali digoksin, furosemid dan kaptoptril diberikan bersamaan per oral.

Pada penderita yang tidak dapat diberikan obat peroral maka
dopamin/dobutamin dan furosemid secara intravena dapat menjadi alternatif.
Diuretik jangan digunakan sebagai obat tunggal.
Intervensi non-bedah
Sebagian besar penyakit jantung bawaan seperti duktus arteriosus, defek septum
atrium, defek septum venrtikel dapat di tata laksana tanpa bedah dengan alat
penutup defek (Device).
Tindakan bedah
Tergantung penyebab misalnya pada defek septum ventrikel yang tidak dapat ditata
laksana dengan intervensi non-bedah dilakukan penutupan defek setelah gagal jantung
teratasi.
Terapi suportif
Perbaikan penyakit penyerta atau kondisi yang memperburuk gagal jantung misalnya
demam, anemia dsb.
Disclaimer
Daftar Pustaka
1. Auslender M, Artman M. Overview of the management of pediatric heart
failure. Prog Pediatr Cardiol. 2000; 11:321-9
2. Park MK. Pediatric Cardiology for Practitioner. Edisi ke-5. Philadelphia: Mosby;
2008. h. 461-5
3. Burch M. Heart failure in the young. Heart. 2002;88:198-202.
4. Bernstein D.Heart Failure. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB,
penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-16. Philadelphia :
Saunders Company; 2000. h. 1440-4.
5. Tortoriello TA. Hemodynamic adaptive mechanism in heart failure. Dalam
:Chang AC, Towbin, JA, penyunting. Heart failure in children and young
208
adults. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006. h. 60-84
6. Davies MK, Gibbs CR, Lip GYH. ABC of heart failure investigation. Student
BMJ. 2000;8:103-06.
7. Wilkinson J. Assessment of the infant and child with suspected heart disease.
Dalam: Robinson MJ, Roberton DM, penyunting. Practical Paediatrics. Edisi
ke-4. Edinburgh: Churchill Livingstone; 1998.h. 460-9.
8. Advani N, Diagnosis dan penatalaksanaan mutakhir gagal jantung pada anak.
Dalam: Lubis M, Supriatmo, Nafianti S, Lubis SM, Saragih RAC, Sovira N,
penyunting. Prosiding International Symposium Pediatric Challenge 2006;
2006 May 1-4; Medan, Indonesia. Medan: Ikatan Dokter Anak Indonesia
Cabang Sumatera Utara; 2006. h. 142-58.
9. Waight DJ. Heart failure and cardiomyopathy. Dalam: Koenig P, Hijazi ZM,
Zimmerman F, penyunting. Essential Pediatric Cardiology. New York:
McGraw-Hill; 2004. h. 98-105.
10. Advani N. Penatalaksanaan gagal jantung pada anak. Dalam: Updates in
pediatric emergencies. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2002. h. 87-94.
11. Altman CA, Kung G. Clinical recognition of congestive heart failure in children.
Dalam: Chang AC, Towbin, JA, penyunting. Heart failure in children and
young adults. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006. h. 201-10
12. Bohn D. Inotropic agents in heart failure. Dalam: Chang AC, Towbin, JA,
penyunting. Heart failure in children and young adults. Philadelphia: Saunders
Elsevier; 2006. h. 468-86.
209
DUKTUS ARTERIOSUS
PERSISTEN
Pendahuluan
Duktus arteriosus persisten (DAP) adalah suatu kelainan berupa duktus (pembuluh
yang menghubungkan arteri pulmonalis kiri dan aorta desendens) yang tetap terbuka
setelah bayi lahir. Pada bayi cukup bulan penutupan duktus secara fungsional terjadi 12
jam setelah bayi lahir dan secara lengkap dalam 2 sampai 3 minggu. Duktus arteriosus
persisten dijumpai pada 5-10% dari seluruh penyakit jantung bawaan, dengan rasio
perempuan lebih banyak dari laki-laki (3:1). Insidens makin bertambah dengan
berkurangnya masa gestasi.
Kegagalan penutupan duktus pada bayi cukup bulan terjadi akibat kelainan struktur
otot polos duktus, sedangkan pada bayi prematur akibat menurunnya responsivitas
duktus terhadap oksigen, dan peran relaksasi aktif dari prostaglandin E2 (PGE2) dan
prostasiklin (PGI2). Jadi berbeda halnya dengan bayi prematur, penutupan spontan DAP
pada bayi cukup bulan relatif jarang terjadi. Duktus arteriosus persisten pada bayi
prematur amat responsif terhadap pemberian indometasin (yang bersifat anti-
prostaglandin), sedangkan respons pada bayi cukup bulan buruk. Penyulit yang dapat
terjadi adalah gagal jantung kongestif, pneumonia berulang, penyakit paru obstruktif,
dan endokarditis infektif.
Diagnosis
Anamnesis
• Gambaran klinis tergantung pada besarnya pirau kiri ke kanan (dari aorta desenden
ke arteri pulmonalis)
• Pada DAP kecil pasien asimtomatik
• Pada DAP sedang, biasanya gejala timbul pada usia 2 bulan atau lebih yang berupa
kesulitan makan, infeksi saluran napas akut berulang, tetapi berat badan masih
dalam batas normal atau sedikit berkurang
• DAP besar sering memberikan gejala sejak minggu pertama berupa sesak, sulit
minum, berat badan sulit naik, infeksi saluran napas akut berulang, atelektasis, dan
gagal jantung kongestif
Pemeriksaan fisis
• Pada DAP kecil tidak ditemukan kelainan fisis kecuali terdengar bising kontinu di
daerah subklavia kiri. Pada neonatus seringkali komponen diastoliknya amat
210
pendek sehingga dapat terdengar sebagai bising sistolik. Tekanan darah dan nadi
normal.
• Pada DAP sedang dapat diraba pulsus seler, yaitu denyut nadi yang kuat (bounding
pulse) akibat tekanan nadi yang melebar.
• Pada pirau DAP besar terdapat takikardia, dispneu, takipneu. Hiperaktivitas
prekordium dan thrill sistolik pada kiri atas tepi sternum sering dijumpai. Teraba
pulsus seler, tekanan nadi lebar.
• Bila telah terjadi penyakit paru obstruktif maka aliran akan berbalik menjadi kanan
ke kiri, dan akan memberikan gejala sianosis (Sindrom Eisenmenger)
Elektrokardiografi
Pada DAP kecil dan sedang EKG dapat normal atau menunjukkan tanda hipertrofi
ventrikel kiri, sedangkan pada DAP besar dapat menunjukkan tanda hipertrofi ventrikel
kiri atau dilatasi atrium kiri.
Foto Rontgen toraks

Pada DAP kecil, foto Rontgen toraks masih normal, sedangkan pada DAP sedang
sampai besar tampak kardiomegali, pembesaran atrium kiri, ventrikel kiri dan aorta
asendens, serta tanda peningkatan vaskular paru.
Ekokardiografi
Dapat mengukur besarnya duktus, dimensi atrium kiri, dan ventrikel kiri. Makin besar
pirau, makin besar dimensi atrium kiri dan ventrikel kiri. Doppler berwarna dapat
memperlihatkan arus kontinu dari aorta ke arteri pulmonalis melalui DAP.
Tata laksana
Medikamentosa
• Pada neonatus prematur diberikan indometasin atau ibuprofen oral atau IV dengan
dosis dan cara pemberian bervariasi:
– Cara pertama adalah memberikan indometasin oral atau IV 0,2 mg/kgBB sebagai
dosis awal. Pada bayi <48 jam berikan dosis kedua dan ketiga sebesar 0,10
mg/kgBB dengan interval 24 jam. Pada bayi berusia 2-7 hari dosis kedua dan
ketiga adalah 0,2 mg/kgBB, sedangkan pada bayi >7 hari dosis kedua dan ketiga
adalah 0,25 mg/kgBB.
– Cara lain adalah dengan memberikan indometasin 0,1 mg/kgBB sehari sekali
sampai 5-7 hari. Pemberian 5-7 hari dianjurkan untuk mencegah pembukaan
kembali duktus yang menutup.
211
– Efek maksimal dapat diharapkan bila pemberian dilakukan sebelum bayi berusia
10 hari. Pada bayi cukup bulan efek indometasin minimal.
– Belakangan ini banyak digunakan ibuprofen 10 mg/kg BB, hari kedua dan ketiga
masing-masing 5 mg/kg/hari dosis tunggal.
– Parasetamol intravena dengan dosis 15 mg/kg/kali diberikan 4 kali sehari selama
3 hari terbukti dapat menutup DAP pada bayi yang belum mendapatkan asupan
per oral.
• Indometasin, ibuprofen atupun parasetamol tidak efektif pada bayi aterm dengan
DAP sehingga perlu tindakan medis seperti intervensi atau ligasi.
• Pada DAP sedang atau besar yang disertai gagal jantung, diberikan digitalis atau
inotropik yang sesuai, dan diuretik.
• Pada DAP yang belum dikoreksi, profilaksis terhadap endokarditis bakterial
subakut diberikan bila ada indikasi. Prosedur-prosedur yang memerlukan tindakan
profilaksis adalah:
o Prosedur pengobatan gigi (termasuk manipulasi jaringan gusi)
o Insisi atau biopsi mukosa saluran napas (contohnya, tonsilektomi)
o Prosedur gastrointestinal atau traktus urinarius jika terdapat infeksi pada saluran
tersebut. Profilaksis tidak diperlukan untuk prosedur
esofagogastroduonenoskopi atau kolonoskopi.
o Prosedur yang melibatkan kulit, struktur kulit atau jaringan muskuloskeletal yang
terinfeksi.
• Untuk profilaksis sebelum tindakan tersebut di atas, antibiotik diberikan 30-60 menit
sebelumnya. Obat yang dianjurkan adalah amoksisilin 50 mg/kgBB oral dosis tunggal
atau ampisilin/cefazolin/ceftriakson 50 mg/kgBB IV/IM jika pasien tidak dapat minum
obat oral. Pada pasien yang alergi terhadap penisilin, dapat diberikan sefaleksin (50
mg/kgBB), klindamisin (20 mg/kgBB), azitromisin/klaritromisin (15 mgBB/kg) oral
atau sefazolin, klindamisin, seftriakson IM/IV.
•
Penutupan tanpa pembedahan

Bila duktus tidak menutup dengan medikamentosa (bayi prematur) atau pada bayi
aterm, setelah usia 3 bulan, penutupan dapat dilakukan dengan pemasangan device (coil
atau Amplatzer ductal occluder) secara transkateter. Anjuran saat ini adalah DAP kecil (<3
mm) ditutup dengan Gianturco stainless coil, sedangkan untuk DAP sedang dan besar
(4-10 mm) ditutup dengan Amplatzer ductal occluder (ADO). Biasanya penutupan
transkater dengan menggunakan ADO atau coil dilakukan jika BB >6 kg (Gambar 1).
Untuk bayi baru lahir atau bayi prematur saat ini telah dirancang device khusus yaitu
ADO AS (Amplatzer ductal occluder additional size). Sedangkan untuk DAP yang panjang
dan berbentuk tubular digunakan ADO II.
212
Duktus arteriosus persisten
Neonatus/bayi Anak/remaja
Gagal jantung (+) Gagal jantung (-) Hipertensi Hipertensi

pulmonal (-) pulmonal (+)
Prematur Cukup bulan LàR RàL
Ibuprofen/ Antifailure
Hiperoksia
indomet/paras
et + Antifailure
Gagal Berhasil
Reaktif Non-
Berhasil Gagal reaktif
Umur >12 minggu
Berat > 6 kg
Menutup Operasi ligasi Penutupan transkateter Konservatif

spontan
213
Gambar 1. Algoritme tata laksana duktus arteriosus persisten
Penutupan dengan pembedahan

• Pada neonatus (prematur atau cukup bulan) dengan gagal jantung, penutupan DAP
dengan pembedahan harus dilakukan secepatnya.
• Pada bayi tanpa gagal jantung, tindakan intervensi dapat ditunda sampai mencapai
berat badan ideal (di atas 6 kg). Tindakan dapat dilakukan kapan saja, tetapi jika
bayi mengalami gagal jantung, hipertensi pulmonal, atau pneumonia berulang,
operasi harus dilakukan sesegera mungkin. Intervensi bedah perlu dilakukan
apabila bentuk anatomis DAP tidak memungkinkan untuk dilakukan pemasangan
device.
• Pada pasien anak/dewasa bila belum terjadi hipertensi pulmonal, maka langsung
dilakukan tindakan intervensi penutupan duktus.
• Penutupan duktus tidak dikerjakan apabila telah terjadi hipertensi pulmonal yang
ireversibel, pada keadaan ini hanya dilakukan tindakan konservatif.
•
Disclaimer
Daftar pustaka
35. Moore P, Brook MM. Patent ductus arteriosus and aortopulmonary window. Dalam:
Allen HD, Driscoll DJ, Shaddy RE, Feltes TF, penyunting. Moss and Adams’ heart
disease in infants, children, and adolescents: including the fetus and young adult.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2008. h. 683-701.
36. Mullins CE, Pagotto L: Patent ductus arteriosus. Dalam: Garson A, Bricker JT,Fisher
DJ, Neish SR, peyunting. The science and practice of pediatric cardiology. Lippincott
Williams & Wilkins; 1997:1181-98.
37. Park MK. Pediatric cardiology for practitioner. 5th ed. Philadelphia: Mosby; 2008. h.
175-8.
38. Mullins EC. Cardiac catheterization in congenital heart disease: pediatric and adult.
Massachusetts: Blackwell Publishing; 2006. h. 693-727.
39. Djer MM. Penanganan penyakit jantung bawaan tanpa operasi (kardiologi intervensi).
Pedoman praktis menangani pasien dan mengedukasi keluarga. Jakarta: Sagung Seto;
2014. h. 57-72.
214
TETRALOGI FALLOT
Pendahuluan
Tetralogi Fallot (TF) adalah penyakit jantung bawaan sianotik yang paling sering
ditemukan, mencakup 5-8% seluruh penyakit jantung bawaan. Tetralogi Fallot
terjadi akibat deviasi septum infundibulum ke kiri dan anterior. Deviasi ke kiri
menyebabkan defek septum ventrikel malalignment, deviasi ke anterior
menyebabkan stenosis pulmonal. Sindrom ini terdiri dari 4 kelainan, yakni: (1)
defek septum ventrikel, (2) stenosis pulmonal, (3) overriding aorta, (4) hipertrofi
ventrikel kanan. Kelainan yang penting secara fisiologis adalah stenosis pulmonal
dan defek septum ventrikel. Oleh karena defek septum ventrikel hampir selalu
besar (lebih kurang sama dengan diameter pangkal aorta), maka derajat TF
ditentukan oleh beratnya stenosis pulmonal; makin berat derajat stenosisnya,
makin berat derajat TF.
Diagnosis
Anamnesis
– Terdapat sianosis, napas cepat, dyspnea d’effort
– Squatting (jongkok) sering terjadi setelah anak dapat berjalan, yaitu setelah berjalan
beberapa lama, anak akan berjongkok untuk beberapa waktu sebelum ia berjalan
kembali
– Riwayat serangan sianotik
Pemeriksaan Fisis
– Bayi/anak tampak sianosis
– Tampak right ventricular tap sepanjang tepi sternum
– Getaran bising dapat teraba pada bagian atas dan tengah tepi kiri sternum
– Terdengar bunyi jantung II tunggal dan mengeras, disertai bising ejeksi
sistolik di daerah pulmonal
– Jari tabuh
215
Darah
Didapatkan kenaikan jumlah eritrosit dan hematokrit yang sesuai dengan derajat
desaturasi dan stenosis. Pasien TF dengan kadar hemoglobin dan hematokrit normal atau
rendah mungkin menderita defisiensi besi.
Foto Rontgen Toraks

Tampak jantung berbentuk sepatu (apeks terangkat, clog-like) dengan konus
pulmonalis cekung dan vaskularisasi paru menurun
Elektrokardiografi
EKG pada neonatus dengan TF tidak berbeda dengan anak normal. Pada anak
mungkin gelombang T positif di V1, disertai deviasi sumbu QRS ke kanan (right
axis deviation) dan hipertrofi ventrikel kanan yang dapat disertai dengan strain.
Gelombang P di hantaran II tinggi (P pulmonal). Kadang-kadang terdapat
gelombang Q di V1.
Ekokardiografi
Gambaran ekokardiografi pada tetralogi Fallot yang khas adalah defek septum
ventrikel besar disertai overriding aorta. Aorta besar, sedangkan arteri pulmonalis
kecil, katup pulmonal tidak selalu dapat dilihat jelas dan infundibulum sempit.
Teknik Doppler dapat digunakan untuk melihat arus dari ventrikel kanan ke aorta
dan dapat diperkirakan perbedaan tekanan antara ventrikel kanan dengan arteri
pulmonalis, meskipun dalam praktik gambaran Doppler yang bagus tidak mudah
diperoleh, khususnya pada stenosis infundibular yang berat. Stenosis pada cabang
arteri pulmonalis dapat terjadi.
Tata laksana
Serangan Sianotik
Penderita dapat mengalami serangan sianotik yaitu suatu keadaan serangan biru tiba-
tiba. Anak tampak lebih biru, pernapasan cepat, gelisah, kesadaran menurun, kadang-
kadang disertai kejang. Ini terjadi akibat spasme infundibulum sehingga terjadi
peningkatan pirau kanan ke kiri dan berkurangnya aliran darah ke paru secara tiba-tiba.
Keadaan ini dapat dicetuskan oleh beberapa kejadian seperti menangis, buang air besar,
demam, atau aktivitas yang meningkat. Kejadian berlangsung selama 15-30 menit dan
biasanya teratasi spontan, tetapi serangan yang hebat dapat berakhir dengan koma,
bahkan kematian. Serangan sianotik biasanya mulai timbul pada usia antara 6-12 bulan,
bahkan dapat lebih awal sejak usia 2-4 bulan. Serangan sianotik juga dapat terjadi pada
penderita stenosis atau atresia pulmonal disertai komunikasi intraventrikular dan pirau
dari kanan ke kiri pada tingkat ventrikel. Apapun mekanismenya, serangan sianotik
216
terjadi akibat meningkatnya pirau kanan ke kiri yang tiba-tiba, maka terjadi penurunan
aliran darah ke paru yang berakibat hipoksemia berat.
Tata laksana serangan sianotik

1. Posisi lutut ke dada. Dengan posisi ini diharapkan pirau kanan ke kiri berkurang
karena peningkatan afterload aorta akibat penekukan arteri femoralis.
2. Morfin sulfat 0,1-0,2 mg/kgBB SC, IM atau IV untuk sedasi dan mengatasi takipne.
3. Bikarbonas natrikus 1 mEq/kgBB IV untuk mengatasi asidosis. Dosis yang sama
dapat diulangi dalam 10-15 menit.
4. Oksigen dapat diberikan, walaupun pemberian di sini tidak begitu tepat karena
permasalahan di sini bukan karena kekurangan oksigen, tetapi karena pirau kanan
ke kiri yang meningkat.
Dengan usaha di atas diharapkan anak tidak lagi takipnea, sianosis berkurang dan anak
menjadi tenang. Bila hal ini tidak terjadi, dapat dilanjutkan dengan pemberian berikut:
5. Propranolol 0,01-0,25 mg/kgBB (rata-rata 0,05 mg/kgBB) intravena bolus perlahan
untuk menurunkan denyut jantung sehingga serangan dapat diatasi. Harus diingat
bahwa 1 mg IV merupakan dosis standar pada dewasa. Dosis total dilarutkan dengan
10 ml cairan dalam spuit, dosis awal diberikan separuhnya dengan IV bolus, bila
serangan belum teratasi sisanya diberikan perlahan dalam 5 sampai 10 menit
berikutnya. Pada setiap pemberian propranolol, isoproterenol harus disiapkan untuk
mengatasi efek overdosis
6. Ketamin 1-3 mg/kgBB (rata-rata 2 mg/kgBB) IV perlahan (dalam 60 detik). Preparat
ini bekerja dengan meningkatkan resistensi vaskular sistemik dan juga sebagai
sedatif
7. Vasokonstriktor seperti fenilefrin 0,02 mg/kgBB IV meningkatkan resistensi
vaskular sistemik sehingga pirau kanan ke kiri berkurang dan aliran darah ke paru
meningkat.
8. Penambahan volume cairan tubuh dengan infus cairan dapat efektif dalam
penanganan serangan sianosis. Volume darah dapat mempengaruhi tingkat
obstruksi. Penambahan volume darah juga dapat meningkatkan curah jantung,
sehingga aliran darah ke paru bertambah dan aliran darah sistemik membawa
oksigen ke seluruh tubuh juga meningkat
Bayi dengan riwayat serangan sianosis

Pada bayi atau anak dengan riwayat serangan sianosis harus diberikan
propranolol (per oral) dengan dosis 0,5-1,5 mg/kgBB/6-8 jam atau 2-6
mg/kg/hari sampai dilakukan operasi. Pemberian obat ini diharapkan dapat
mengurangi spasme otot infundibular dan menurunkan frekuensi serangan.
Selain itu keadaan umum pasien harus diperbaiki, misalnya koreksi anemia,
termasuk mengatasi defisiensi zat besi, dan menghindari dehidrasi atau infeksi
yang semuanya akan meningkatkan frekuensi serangan.
217
Bila serangan sianotik tak teratasi atau masih sering berulang dengan pemberian
propranolol dan keadaan umum memburuk, maka operasi harus dilakukan
secepatnya. Bila usia kurang darj 6 bulan dilakukan operasi paliatif Blalock- Taussig
Shunt (BTS) sementara menunggu bayi lebih besar atau keadaan umum lebih baik
untuk operasi definitif (koreksi total). Bila usia sudah lebih dari 6 bulan, operasi
koreksi total (penutupan lubang VSD dan pembebasan alur keluar ventrikel kanan
yang sempit) biasanya dapat langsung dilakukan.
Bila serangan sianotik terkendali dengan propranolol dan kondisi bayi cukup baik
untuk menunggu, maka operasi koreksi total dilakukan pada usia sekitar 1 tahun.
Bayi tanpa riwayat serangan sianotik

Bila tak ada riwayat serangan sianosis, umumnya operasi koreksi total dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun. Sebaiknya dilakukan pemeriksaan kateterisasi jantung
untuk menilai kondisi kedua arteri pulmonalis (Gambar 1).
Anak usia>1 tahun

Pada anak usia sekitar atau lebih dari 1 tahun, secepatnya dilakukan pemeriksaan
kateterisasi jantung untuk menilai diameter arteri pulmonalis dan cabang-
cabangnya. Bila ternyata ukuran arteri pulmonalis kecil maka harus dilakukan
operasi BTS dahulu.
Disclaimer
Daftar pustaka
1. Park MK. Pediatric cardiology for practitioners. Edisi ke-5. Philadelphia:
Mosby; 2008. h. 235-42.
218
2. Zeltser I, Tabbutt S. Critical heart disease in the newborn. Dalam: Vetter VL,
penyunting. Pediatric cardiology: the requisites in pediatrics. Philadelphia:
Elsevier Mosby; 2006. h. 31-50.
3. Breitbart RE, Flyer DC. Tetralogy of Fallot. Dalam: Keane JF, Lock JE, Flyer
DC, penyunting. NADAS‘ Pediatric Cardiology. Edisi ke-2. Philadelphia:
Elsevier Saunders; 2006. h. 559-79.
4. Siwik ES, Erenberg FG, Zahka KG, Goldmuntz E. Tetralogy of Fallot. Dalam: Allen
HD, Driscoll DJ, Shaddy RE, Feltes TF, penyunting. Heart disease in infants, children,
and adolescents. Edisi ke-7. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2008. h.
888-910.
Tetralogi Fallot
Usia <1 tahun Usia >1 tahun
Spell (+) Spell (-)
Propranolol Usia 1 tahun
Gagal Berhasil Kateterisasi
BT - shunt
Evaluasi
Arteri ∅ arteri
Kateterisasi BT – shunt pulmonalis kecil pulmonalis
/BTA stent cukup
Total koreksi
Gambar 1. Algoritme tata laksana tetralogi Fallot
219
DEFEK SEPTUM VENTRIKEL
Pendahuluan
Secara anatomis DSV dapat diklasifikasikan sesuai letak defeknya. Klasifikasi DSV
berdasarkan letak: (1) DSV perimembran, (2) DSV muskular, (3) DSV subarterial (doubly
committed subarterial) yang disebut juga tipe oriental. Berdasarkan fisiologinya DSV dapat
diklasifikasikan menjadi: (1) DSV defek kecil, ukuran DSV sepertiga anulus aorta (pada
bayi anulus aorta 10 mm, pada dewasa 20 mm) dengan resistensi vaskular paru normal;
(2) DSV defek sedang ukuran DSV setengah anulus aorta dengan resistensi vaskular paru
bervariasi; (3) DSV defek besar ukuran DSV sebesar anulus aorta, dengan peningkatan
resistensi vaskular paru dari ringan sampai sedang; (4) DSV defek besar dengan resistensi
vaskular paru yang tinggi.
Diagnosis
Anamnesis
- DSV kecil: gejala ringan atau tanpa gejala (asimtomatik), anak tampak sehat.
- DSV defek sedang: gangguan pertumbuhan yaitu berat badan yang kurang
- DSV defek besar dengan peningkatan tahanan vaskular paru: sesak, infeksi saluran
pernapasan akut (ISPA) berulang, gagal tumbuh, banyak keringat.
Pemeriksaan fisis
- DSV kecil: bising holosistolik derajat IV/6 disertai getaran bising dengan pungtum
maksimum pada sela iga 3-4 garis parasternal kiri yang meluas ke sepanjang tepi kiri
sternum.
- Defek besar: bunyi jantung ke-3 disertai bising middiastolik di apeks, menandakan
adanya stenosis relatif katup mitral akibat aliran darah balik yang berlebih dari paru
ke atrium kiri.
- Defek besar dengan peningkatan tahanan vaskular paru: takipnea disertai retraksi
otot-otot pernapasan. Bunyi jantung ke-2 (komponen pulmonal) terdengar mengeras.
- Pada penderita DSV yang disertai peningkatan tahanan vaskular paru dengan
tekanan ventrikel kiri yang sama dengan tekanan ventrikel kanan, penderita tidak
menunjukkan gagal jantung, tetapi bila keadaan ini berlanjut sehingga tekanan
ventrikel kanan melebihi tekanan ventrikel kiri, penderita tampak sianosis akibat
pirau dari kanan ke kiri. Pada keadaan ini bising dapat tidak terdengar atau jika
terdengar sangat pendek; dapat terdengar bising holosistolik dari katup trikuspid
akibat insufisiensi trikuspid.
Foto Rontgen Toraks
220
- Pada defek kecil gambaran radiologis menunjukkan ukuran jantung normal dan
vaskularisasi normal.
- Pada defek sedang tampak pembesaran jantung dan peningkatan vaskular paru.
- Pada foto PA tampak bayangan jantung melebar ke arah bawah dan kiri akibat
hipertrofi ventrikel kiri yang disertai peningkatan vaskularisasi paru.
Elektrokardiografi
- Pada bayi, gambaran EKG sering tidak jelas menunjukkan kelainan.
- Pada DSV defek kecil, EKG biasanya normal.
- Pada defek sedang, sering didapatkan hipertrofi ventrikel kiri, akibat pirau kiri ke
kanan yang akan menyebabkan beban tekanan pada ventrikel kiri; sering tidak
didapatkan hipertrofi ventrikel kanan.
- Pada penderita DSV besar dengan tekanan ventrikel kiri dan kanan yang sama, selain
tampak gambaran hipertrofi ventrikel kiri juga didapatkan hipertrofi ventrikel kanan.
Bila telah terjadi hipertensi pulmonal maka hipertrofi ventrikel kanan tampak makin
menonjol, bahkan hipertrofi ventrikel kiri dapat menghilang.
Ekokardiografi
Ekokardiografi perlu dilakukan pada defek septum ventrikel untuk mengetahui
lokasi dan besar/ukuran defek.
Tata laksana
- Anak dengan DSV kecil biasanya asimtomatik dan tidak memerlukan obat atau
tindakan bedah saat awal. Pada anak asimptomatik, tindakan penutupan dapat
dilakukan pada usia 2-4 tahun.
- Jika anak dengan DSV sedang atau besar mengalami gagal jantung simtomatik perlu
diberikan obat anti gagal jantung [diuretik, vasodilator (ACE inhibitor)], digoksin;
(lihat Bab ―Gagal Jantung pada Anak‖ ). Jika pengobatan medis gagal maka perlu
dilakukan tindakan penutupan DSV pada usia berapa pun. Bayi yang berespons
terhadap terapi medis dapat dioperasi pada usia 12-18 bulan.
- Indikasi penutupan DSV pada masa bayi adalah (Gambar 1):
• Gagal jantung yang tidak terkontrol
• Gagal tumbuh
• Infeksi saluran pernapasan berulang
• Pirau kiri ke kanan yang signifikan dengan rasio aliran darah paru dibanding
sistemik (Qp:Qs) lebih besar dari 2:1
Pada defek besar, meski tanpa gejala, dioperasi pada usia <2 tahun jika
didapatkan peningkatan tekanan arteri pulmonalis.
- Penutupan DSV
• Tindakan bedah, dapat dilakukan pada hampir semua jenis DSV.
• Intervensi non-bedah: penggunaan alat untuk menutup DSV. Yang paling banyak
digunakan belakangan ini adalah APMVO (Amplatzer perimembranous VSD
occluder) untuk menutup VSD perimembran dan AMVO (Amplatzer
221
muscular VSD occluder) digunakan pada DSV jenis muskular. Pada DSV yang
lokasinya dekat dengan katup atrioventrikular sulit dilakukan, sebaliknya pada
DSV muskular yang jauh dari katup atrioventrikular lebih mudah. Bahkan pada
DSV muskular kecil yang letaknya jauh di apeks tindakan ini menjadi pilihan yang
lebih baik dibanding bedah.
- Nutrisi tambahan, seperti formula tinggi kalori, perlu diberikan sejak awal jika
terdapat pirau yang besar karena kebutuhan metabolisme meningkat. Kebutuhan
kalori hingga 150-200 kkal/kgBB/hari mungkin diperlukan untuk pertumbuhan yang
adekuat.
Prognosis
Penutupan spontan terjadi pada 30-40% kasus DSV, paling sering pada DSV
trabekular (muskular) kecil dan lebih sering pada defek kecil dibandingkan besar,
pada tahun pertama kehidupan dibandingkan setelahnya. DSV tipe inlet,
infundibular, dan subarterial tidak dapat mengecil atau menutup spontan.
Disclaimer
disesuaikan dengan situasi, kondisi, dan sarana. Informasi detil tentang obat
dapat dilihat dalam farmakope RSCM. Penyusun tidak bertanggung jawab
terhadap luaran (outcome) tata laksana yang dilakukan.
Daftar pustaka
1. Park MK. Pediatric cardiology for practitioners. Edisi ke-5. Philadelphia:
Mosby; 2008.h.166-72.
2. Joshi VM, Sekhavat S. Acyanotic congenital heart disease. Dalam: Vetter VL,
penyunting. Pediatric cardiology: the requisites in pediatrics. Philadelphia:
Elsevier Mosby; 2006. h. 79-96
3. Keane JF, Flyer DC. Ventricular septal defect. Dalam: Keane JF, Lock JE, Flyer
DC, penyunting. NADAS’ pediatric cardiology. Edisi ke-2. Philadelphia: Elsevier
Saunders; 2006. h. 527-47.
4. Mullins EC. Cardiac catheterization in congenital heart disease: pediatric and
adult. Massachusetts: Blackwell Publishing;2006. h. 803-41.
5. McDaniel NL,Gutgesell HP. Ventricular Septal Defects. Dalam: Allen HD, Driscoll DJ,
Shady RE, Feltes TF, penyunting. Moss and Adams’ heart disease in infants, children,
and adolescents. Philadelphia: Lippincott Wiliams and Wilkins, 2008. h.667-81.
6. Djer MM. Penanganan penyakit jantung bawaan tanpa operasi (kardiologi
intervensi). Pedoman praktis menangani pasien dan mengedukasi keluarga.
Jakarta: Sagung Seto; 2014. h. 89-112.
222
ACUTE KIDNEY INJURY
Batasan
Acute kidney injury (AKI) adalah suatu sindrom klinis yang didefinisikan sebagai
penurunan fungsi ginjal yang mendadak yang ditandai oleh peningkatan kreatinin
serum atau penurunan produksi urin. Klasifikasi AKI yang digunakan saat ini adalah
klasifikasi RIFLE (Risk-Injury-Failure-Loss-End stage renal disease) yang dimodifikasi
oleh AKIN (Acute Kidney Injury Network).
Klasifikasi RIFLE dan AKIN
Pada anak dibuat modifikasi RIFLE sebagai berikut:
Pembagian AKI dalam p-RIFLE

Stadium eKL KR dengan formula Schwartz Output urin
Risk Kenaikan SKR 1,5 x atau eKL KR menurun 25% < 0,5 ml/kgbb/jam selama 8 jam
Injury Kenaikan SKR 2 x atau eKL KR menurun 50% < 0,5 ml/kgbb/jam selama 16 jam
Failure Kenaikan SKR 3 x atau eKL KR menurun 75% < 0,3 ml/kgbb/jam dalam 24 jam
atau < 35 ml/men/1.73m2 atau anuria 12 jam
Loss Gagal ginjal (failure) selama > 4 minggu
ESRD Failure > 3 bulan
eKL Kr = estimasi klirens kreatinin = eCcr dihitung dengan rumus Schwartz
Diagnosis
· Oliguria / anuria
· Napas cepat dan dalam (tanda Kussmaul)
· Hematuria
· Edema
· Kesadaran menurun
· Hipertensi
223
· Tanda lain kelebihan (overload) cairan: edema paru, gagal jantung
· Manifesasi klinis lain tergantung pada penyebab GGA (pra-renal, renal, dan
pasca-renal)
(Catatan: Dalam menegakkan diagnosis tidak semua manifestasi klinis ini harus ada)
· Urinalisis: dapat ditemukan proteinuria, hematuria, leukosituria
· Darah tepi: anemia
· Ureum dan kreatinin meningkat dengan cepat
· Analisis gas darah menunjukkan asidosis metabolik
· Elektrolit serum: hiponatremia, hiperkalemia, hipokalsemia, hiperfos-fatemia
· USG ginjal dan saluran kemih untuk membedakan gagal ginjal akut atau kronik,
dan untuk menyingkirkan adanya obstruksi saluran kemih
· Pemeriksaan penunjang lain bergantung pada penyebab GGA
Tata laksana
Umum
· Penjelasan kepada pasien atau orangtua mengenai penyakit pasien dan tindakan
yang akan dilakukan untuk tata laksana pasien
· Tentukan penyebab GGA
· Terapi sesuai penyebab
§ GGA prarenal:
• atasi penyebab pra renal (misalnya: renjatan, dehidrasi, perdarahan,
dll)
§ GGA pascarenal:
• atasi penyebab pasca renal (misalnya: batu saluran kemih,
kejengkolan, dll)
§ GGA renal
· Diet: kalori adekuat, rendah protein, dan rendah garam
Khusus
· Terapi konservatif:
§ Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit
§ Mengatasi infeksi
§ Mengatasi asidosis metabolik dengan pemberian natrium bikarbonat
sesuai dengan hasil analisis gas darah (jumlah natrium bikarbonat = 0,3 x
berat badan x base excess)
§ Mengatasi hiperkalemia:
• Kadar kalium serum 5,5-6,5 mEq/L diterapi dengan restriksi
asupan kalium dan pemberian furosemid, dapat ditambahkan
pemberian cation exchange resin, seperti sodium polystyrene sulfonate
(Kayexalate) 1 g/kgBB per rektal atau calcium natrium exchange
resin (Kalitake) PO.
224
• Kadar kalium serum > 6.5 mEq/L atau bila didapatkan gelombang
T pada EKG, selain Kayexalate, diberikan natrium bikarbonat 1
mEq/kgBB IV dalam 30 menit. Hati-hati terjadi hipokalsemia dan
hipernatremia.
• Bila ditemukan interval PR memanjang pada EKG ditambahkan
kalsium glukonat
• Dapat juga diberikan glukosa 0,5 g/kgBB per imfus ditambah
insulin 0,1 mL/kgBB
• Bila hiperkalemia disertai anuria perlu dilakukan dialisis.
§ Mengatasi hipertensi
§ Bila penyebab GGA prarenal dan pascarenal telah dapat disingkirkan,
dapat diberikan diuretik furosemid 1-2 mg/kg/ kali tiap 6-8 jam,
dinaikkan sampai maksimal 5 mg/kg/kali dengan cara ―diuresis paksa‖
§ Mengatasi komplikasi lain yang ada
§ Konsultasi ke departemen dan divisi lain yang terkait
· Terapi dialisis:
§ dialisis peritoneal atau hemodialisis
· Mengatasi penyakit primer
Daftar pustaka
40. Yong K, Dogra G, Boudville N, Pinder M, Lim W. Acute kidney injury: controversies revisited. Res
Int J Nephrol. 2011;2011:1-14.
41. Arbus GS, Farine M, Guignard J-P. Acute renal failure. Dalam: Postlethwaite RJ, penyunting, Clinical
paediatric nephrology, edisi ke-2, Butterworth Heinemann, Oxford, 1994, h.248-65.
42. Alatas H. Gagal ginjal akut. Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO, penyunting.
Buku ajar nefrologi anak, edisi ke-2, Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta, 2002, h. 490-508.
43. Fitzpatrick MM, Kerr SJ, Bradbury MG. The child with acute renal failure. Dalam: Webb N,
Postlethwaite RJ, penyunting, Clinical paediatric nephrology, edisi ke-3, Oxford University Press,
Oxford, 2003, h.405-26.
44. Benfield MR, Bunchman TE. Management of acute renal failure. Dalam: Avner ED, Harmon WE,
Niaudet P, penyunting. Pediatric Nephrology, edisi ke-5, Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia, 2004;h. 1253-66.
45. Andreoli SP. Clinical evaluation of acute kidney injury in children. Dalam: Yoshikawa N, Niaudet P,
Avner ED, Harmon WE. Pediatric nephrology. 6th ed. Berlin Heidelberg: Springer-Verlag, 2009. h.
1603-18.
46. Zappitelli M, Goldstein SL. Management of acute kidney failure. Dalam: Yoshikawa N, Niaudet P,
Avner ED, Harmon WE. Pediatric nephrology. 6th ed. Berlin Heidelberg: Springer-Verlag, 2009. h.
1619-28.
225
ASIDOSIS TUBULAR GINJAL
Batasan
Asidosis tubular ginjal (ATG) adalah suatu asidosis metabolik hiperkloremik akibat
kerusakan tubulus primer, umumnya fungsi glomerulus tidak terganggu. ATG terdiri
dari 3 tipe; ATG tipe distal (tipe 1), tipe proksimal (tipe 2), dan tipe 4. Pada ATG tipe
distal atau disebut juga ATG klasik terjadi gangguan sekresi H+ di tubulus distal, sedang
pada ATG tipe proksimal terjadi gangguan reabsorbsi natrium bikarbonat di tubulus
proksimal. Pada ATG tipe 4 terjadi gangguan pertukaran kation di tubulus distal.
Manifestasi klinis
Anamnesis
· Gagal tumbuh
· Poliuria
· Anoreksia
· Bowing legs
Pemeriksaan fisis
· Pengukuran tinggi badan dan berat badan
· Pernapasan cepat dan dalam (tanda Kussmaul)
· Tanda osteodistrofi/rikets
(Catatan: dalam menegakkan diagnosis tidak semua manifestasi klinis harus
ada)
· Urinalisis: pH urin > 5,5
· Analisis gas darah: asidosis metabolik
• Elektrolit plasma: kalium bisa rendah, normal atau meningkat, hiperkloremia,
senjang anion plasma {natrium – (klorida + HCO3)} normal (8-16 meq/l)
· Elektrolit urin
· USG ginjal: sering ditemukan nefrolitiasis dan nefrokalsinosis
· Foto tulang: didapatkan tanda osteodistrofi/rikets
· Pemeriksaan penunjang lain sesuai keadaan
Tabel 1. perbedaan antara beberapa tipe ATG
Tipe 1 Tipe 2 Tipe 4

Asidosis hiperkloremik Ya Ya Ya
226
pH urin minimum >5,5 <5,5 <5,5
Kadar Kalium plasma Rendah- Rendah- Tinggi
normal normal
Nefrolitiasis/nefrokalsinosis Ya Tidak Tidak
Diagnosis ATG
Asidosis metabolik
Anion gap plasma ( Na+ - (Cl- + HCO3-))
Normal (8-16 mEq/L) Meningkat
Hilang melalui ATG • Produksi asam

saluran cerna: meningkat
o Diare o Ketoasidosis
o Ileostomi o Asidosis laktat
• Ekskresi asam menurun
o Gagal ginjal
Anion gap urin
( Na+ + K+) – Cl-
Negatif Positif
ATG Proksimal (Tipe I) K+ serum

pH urin < 5,5
Hipokalemia Hiperkalemia
pH urin > 5,5 pH urin< 5,5
ATG distal (Tipe ATG Hiperkalemik

II)Curiga alergi (Tipe IV)
Tata laksana
29. Koreksi asidosis metabolik
30. Koreksi hipokalemia
227
Daftar Pustaka
228
1. Guay-Woodward LM. Renal tubular disorder. Berl T, Boventre JV, penyunting.
Dalam: Atlas of diseases of kidney. Diunduh dari http://www.kidneyatlas.org.
Diakses tanggal 10 April 2006.
2. Tambunan T. Tubulopati. Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO,
penyunting. Buku ajar nefrologi anak. Edisi ke-2. Jakarta: Ikatan Dokter Anak
Indonesia, 2002. h. 470-89.
3. Brandis K. Acid-base physiology: renal tubular acidosis. Diunduh dari
http://www.anesthesiaMCQ.com. Diakses tanggal 10 April 2006.
4. Renal tubular acidosis. Diunduh dari http://www.kidney.niddk.nih.gov. Diakses
229
BIOPSI GINJAL
Batasan
Biopsi ginjal adalah prosedur untuk mengambil sebagian kecil jaringan ginjal untuk
pemeriksaan patologi anatomi yang dapat membantu menegakkan diagnosis, tata
laksana, dan meramalkan prognosis pasien. Biopsi ginjal dapat dilakukan dengan biopsi
terbuka melalui operasi atau biopi perkutan.
Indikasi
· Sindrom nefrotik dengan hematuria nyata, hipertensi, kreatinin dan ureum
tinggi, atau kadar komplemen menurun
· Sindrom nefrotik, dependen steroid, dan resisten steroid
· Glomerulonefritis progresif cepat
· Glomerulonefritis akut atipikal atau nonresolving
· Tersangka nefritis tubulo interstisial akut
· Sindrom hematuria rekuren
· Proteinuria persisten non-ortostatik
• Penyakit sistemik dengan gangguan ginjal, seperti lupus eritematosus sistemik,
nefritis Henoch Schönlein, dll
Kontraindikasi
Absolut
· diatesis hemorhagik
· sedang dalam pengobatan antikoagulan
· ginjal soliter
· ginjal polikistik
· tumor intrarenal
· hipertensi
· terdapat pielonefritis
· pasien tidak kooperatif
Relatif
· hidronefrosis
· abses perinefrik
· infeksi intrarenal akut
· gagal ginjal stadium lanjut
· anemia berat
· obesitas berat
230
Prosedur biopsi ginjal perkutan
yang akan dilakukan serta kemungkinan komplikasi tindakan.
· Pasien dipersiapkan baik fisis maupun psikis. Dilakukan foto polos abdomen
untuk menentukan lokasi biopsi ginjal, serta pemeriksaan darah tepi, masa
perdarahan, dan masa pembekuan. Pada foto polos perut, ditentukan titik lokasi
biopsi di ginjal kiri kutub bawah.
· Pasien berbaring telungkup. Perut diganjal dengan bantal pasir tepat di bawah
tempat biopsi.
· Tentukan proyeksi titik lokasi biopsi ginjal pada kulit dengan bantuan urogram.
· Dilakukan tindakan a- dan antiseptik, dilanjutkan dengan anestesi lokal pada
daerah lokasi biopsi.
· Jarum penduga ditusukkan tegak lurus pada titik yang telah ditentukan sampai
mencapai ginjal yang dapat diketahui dengan menyuruh pasien menarik napas
dan akan terlihat jarum mengikuti gerakan pernapasan. Jarak ginjal ke permukaan
pada anak 7-8 tahun kira-kira 3-5 cm. Pada anak gemuk jarak ini lebih besar.
· Lubang tusukan dilebarkan dengan jarum khusus.
· Jarum biopsi dan obturator diambil dan ditentukan jarak kedalaman biopsi
dengan memposisikannya sedemikian rupa pada ujung jarum penduga, sehingga
jarak yang ditentukan pada jarum penduga sama dengan kedalaman pada jarum
biopsi.
· Jarum biopsi beserta obturatornya ditusukkan secara perlahan ke arah ginjal.
Pasien disuruh menarik napas panjang dan diamati pergerakan jarum biopsi
sampai terlihat pergerakan jarum biopsi mengikuti irama pernapasan. Bila jarum
biopsi belum bergerak, maka jarum biopsi ditusukkan lagi lebih dalam dan
diamati pergerakan jarum sampai sesuai dengan pernapasan
· Bila jarum biopsi telah mencapai ginjal, obturator dicabut dan dimasukkan jarum
pemotong sampai terasa tahanan dari jaringan ginjal
· Salah satu tangan operator memegang poros jarum biopsi dengan kuat dan tangan
yang satu lagi menekan jarum pemotong ke arah ventral dengan cepat masuk ke
dalam jaringan ginjal. Jarum biopsi dan jarum pemotong ditarik ke atas dengan
cepat. Semua ini dikerjakan dengan gerakan cepat dan terampil
· Setelah jarum dicabut, lubang tusukan ditekan selama beberapa menit. Jaringan
ginjal dimasukkan ke dalam larutan formalin 4% dan bila memungkinkan
sebagian jaringan dimasukkan dalam embedding medium dan disimpan dalam
dry ice untuk pemeriksaan imunofluorensi.
· Bila tidak terjadi komplikasi setelah biopsi, pasien dipindahkan ke tempat tidur
dalam posisi telentang
Pengawasan pascabiopsi
· Pasien berbaring di tempat tidur selama 24 jam
• Periksa nadi dan tekanan darah setiap ½ jam untuk beberapa jam, kemudian
dilanjutkan setiap jam selama 3 jam.
231
· Urin ditampung pada 3 tempat terpisah berturut-turut untuk evaluasi
perdarahan
· Bila urin pertama tidak menunjukkan hematuria makroskopik, tekanan darah
dan nadi normal dan stabil, anak boleh bangun dan berbaring seperti biasa
Komplikasi
· Hematuria makroskopik
· Hematoma perirenal
· Nyeri pada pinggang dan punggung
· Fistula arteriovena ginjal
· Pembuluh darah besar ginjal tertusuk
· Kolik akibat bekuan darah
· Obstruksi uretra
· Infeksi ginjal
· Sepsis
· Infark ginjal
Daftar pustaka
47. Wila Wirya IGN. Biopsi ginjal. Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO, penyunting.
Buku ajar nefrologi anak, edisi ke-2, Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta, 2002, h.73- 86.
48. Fogo AB. Renal pathology. Dalam: Avner ED, Harmon WE, Niaudet P, penyunting, Pediatric
nephrology, edisi ke-5, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2004, h.475-500.
232
DIALISIS PERITONEAL
Batasan
Dialisis peritoneal adalah tindakan dialisis yang mengambil alih sebagian fungsi ginjal
dengan memasukkan cairan dialisat ke dalam rongga peritoneum, sehingga terjadi
pertukaran cairan dan zat terlarut antara cairan dialisat di dalam rongga peritoneum
dengan sirkulasi darah melalui membran peritoneum. Pertukaran cairan dan zat terlarut
ini terjadi melalui proses difusi dan transportasi aktif yang terjadi bersamaan. Dialisis
peritoneal dapat dilakukan dengan berbagai metode seperti dialisis peritoneal mandiri
berkesinambungan (continuous ambulatory peritoneal dialysis, CAPD), continuous cycling
peritoneal dialysis (CCPD), dialisis peritoneal intermiten, dan lain-lain. Di Departemen
Ilmu Kesehatan Anak RSCM yang dilakukan adalah dialisis peritoneal intermiten.
Indikasi
· Gagal ginjal akut:
§ Indikasi klinis:
o sindrom uremia
o kelebihan cairan yang menimbulkan gagal jantung, edema paru,
hipertensi yang tidak responsif terhadap pengobatan
o asidosis metabolik yang tidak responsif dengan pemberian bikarbonat
intravena
§ Indikasi biokimawi:
o ureum > 200 mg/dl atau kreatinin 15 mg/dl
o hiperkalemia: K > 7 mEq/l
o bikarbonat plasma < 12 mEq/l
o asam urat > 20 mg/dl
· Gagal ginjal kronik: gagal ginjal kronik yang menunjukkan tanda akut (acute on
chronic renal failure)
· Intoksikasi obat dan keracunan: intoksikasi barbiturat, sodium salisilat, metil
alkohol, difenilhidantoin, dan lain-lain
· Lain-lain seperti koma hepatikum, sindrom Reye, gagal jantung refrakter, edema
paru, sindrom hemolitik uremik.
Kontraindikasi
· perdarahan intraabdomen
· peritonitis
· baru operasi daerah abdomen
· diatetis hemorhagik
· adanya shunt ventrikuloperitoneal.
Cairan dialisat
· Cairan standar: cairan dialisat yang mengandung glukosa 1,5% dan mempunyai
komposisi elektrolit yang sama dengan cairan ekstraselular tubuh, misalnya
Perisolution, Dianeal. Di Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSCM, cairan yang
sering digunakan adalah Perisolution. Dalam cairan dialisat yang tersedia,
233
biasanya tidak terdapat kalium, sehingga bila diperlukan dapat ditambahkan
kalium 4 mEq/liter.
· Cairan hipertonik. Cairan hipertonik ini dapat dibuat dengan menambahkan
glukosa 40% ke dalam kolf/labu cairan peritoneal.
Kateter dialisis peritoneal

Kateter yang digunakan untuk dialisis peritoneal terdiri dari beberapa bentuk dan merk.
Pada umumnya terdiri dari 3 bentuk yaitu; (1.) kateter yang keras dengan mandren yang
ujungnya tajam dan tebal disebut stilocath, (2.) kateter lunak dengan ujung tumpul tanpa
mandren sehingga memerlukan trokar untuk memasukkannya ke dalam rongga
peritoneum, dan (3.) kateter Tenckhoff. Di Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSCM,
kateter yang sering digunakan adalah kateter lunak dengan ujung tumpul.
Teknik pelaksanaan
yang akan dilakukan serta komplikasinya.
· Anak dibaringkan dalam posisi terlentang, tangan dan kaki difiksasi. Kandung
kemih dikosongkan dengan kateterisasi urin. Bila perlu dapat diberikan
premedikasi dengan diazepam.
· Giving set dipersiapkan sedemikian rupa dengan menghubungkan ujung giving set
dengan kolf/labu cairan dialisat, dan ujung yang lain bebas karena akan
dihubungkan dengan kateter dialisis peritoneal untuk memasukkan cairan
dialisat ke dalam rongga peritoneum dan mengeluarkan cairan dari rongga
peritoneum.
· Dilakukan tindakan a dan antiseptik. Dinding abdomen antara umbilikus dan
simfisis pubis disterilkan. Pada daerah garis tengah 1/3 proksimal antara
umbilikus dan simfisis pubis dilakukan anestesi lokal.
· Dengan jarum suntik yang agak besar dan panjang, dinding abdomen yang sudah
dianestesi tadi ditusuk sampai menembus peritoneum. Lalu dimasukkan cairan
dialisat atau NaCl fisiologis 20 ml/kg, untuk membuat asites buatan, untuk
menghindari bahaya perforasi sewaktu memasukkan trokar atau stilokateter.
Pada pasien dengan asites yang banyak, tidak diperlukan asites buatan.
• Kulit dinding abdomen di tempat yang sudah ditentukan diinsisi selebar + ½ cm.
Melalui lobang insisi, trokar beserta mandrinnya ditusukkan ke dalam rongga
peritoneum sampai menembus peritoneum, yang dapat dirasakan dengan
berkurangnya tegangan dinding abdomen secara tiba-tiba disertai keluarnya
cairan asites melalui pinggir trokar. Mandrin trokar dicabut dan kateter dialisis
peritoneal dimasukkan melalui lubang trokar, kemudian didorong sampai
mencapai daerah rongga pelvis atau kavum Douglas. Kemudian trokar dicabut.
· Ujung kateter dialisis peritoneal yang berada di luar rongga abdomen
dihubungkan dengan giving set yang sudah dipersiapkan sebelumnya, dan dialisis
siap dilakukan. Dialisis dilakukan dengan memasukkan cairan dialisat 40 ml/kg,
membiarkannya di dalam rongga peritoneum, kemudian mengeluarkannya.
Cairan dialisat sebaiknya dihangatkan untuk mengurangi rasa sakit dan
meningkatkan efektivitas dialisis
· Untuk menghindari rembesan cairan keluar melalui pinggir lubang tempat
kateter, dilakukan penjahitan kulit pada luka insisi dengan mengelilingi kateter.
234
· Kemudian kateter difiksasi dengan kasa steril dan diplester ke dinding
abdomen.
· Pada permulaan sebaiknya cairan dialisat segera dikeluarkan setelah masuk ke
dalam rongga peritoneum untuk menguji kelancaran keluar masuknya cairan
dialisat
· Setiap siklus memerlukan waktu kira-kira 1 jam, terdiri dari waktu memasukkan
cairan dialisat kira-kira 15 menit, cairan dialisat dibiarkan di dalam rongga
peritoneum selama 30 menit, dan kemudian dikeluarkan selama kira-kira 15 menit
· Pada beberapa siklus pertama sebaiknya dimasukkan heparin ke dalam kolf/labu
cairan dialisat dengan dosis 1.000 unit per liter untuk mencegah pembentukan
fibrin yang dapat menyumbat lubang kateter
· Bila sejak semula kadar kalium darah normal, harus ditambahkan kalium ke
dalam cairan dialisat sejak siklus pertama dengan dosis 4 mEq per liter. Bila
terdapat hiperkalemia, maka pada beberapa siklus pertama tidak ditambahkan
kalium ke dalam cairan dialisat sampai kalium darah normal
· Untuk mencegah peritonitis, dapat diberikan antibiotik ampisilin 250 mg atau
gentamisin 5 mg per liter ke dalam cairan dialisat setiap 6 jam
Pengawasan pasien
· Pencatatan tanda vital: pernapasan, nadi, tekanan darah, suhu
· Balans cairan
· Periksa kadar ureum, kreatinin, elektrolit, dan analisis gas darah
Komplikasi
· Perdarahan
· Penimbunan cairan preperitoneal
· Sumbatan pada kateter dialisis peritoneal
· Peritonitis
· Perforasi usus dan kandung kemih
· Herniasi omentum pasca dialisis
· hiperglikemia
· Gangguan sirkulasi seperti hipotensi
· Hipoproteinemia
Daftar pustaka
1. Alatas H. Dialisis peritoneal. Dalam: Hasan R, Tjokronegoro A, penyunting.
Pengobatan intensif pada anak. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, Jakarta, 1982: h.117-30.
2. Damanik MP. Dialisis peritoneal. Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono
PP, Pardede SO, penyunting, Buku ajar nefrologi anak, edisi ke-2, Ikatan
Dokter Anak Indonesia, Jakarta, 2002, h. 594-614.
235
Gambar 1: Posisi anak dan giving set yang
sudah siap untuk dialisis
Gambar 2: Posisi kateter dalam rongga peritoneum
236
GLOMERULONEFRITIS AKUT
PASCA-STREPTOKOKUS
Batasan
Glomerulonefritis akut pasca-streptokokus (GNAPS) adalah suatu sindrom nefritik
yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi
ginjal. Gejala-gejala ini timbul setelah infeksi, umumnya oleh kuman Streptococcus beta
hemolyticus group A di saluran napas bagian atas atau di kulit.
GNAPS merupakan glomerulonefritis akut pasca-infeksi yang paling sering ditemukan.
Kelainan ginjal terjadi akibat deposisi kompleks imun pada membran basalis
glomerulus dan / atau mesangium sehingga terjadi reaksi inflamasi. Komplikasi yang
dapat terjadi adalah ensefalopati hipertensif, gagal jantung, edema paru, dan gagal
ginjal.
Diagnosis
· Ada masa laten, yaitu masa antara saat masuknya streptokokus sampai
timbulnya gejala/tanda GNAPS, berkisar 10-21 hari
· Hematuria tanpa disertai rasa sakit
· Edema
· Oliguria/anuria
· Hipertensi, dapat disertai kejang, kesadaran menurun
· Tanda gagal jantung kongestif
(Catatan: Dalam menegakkan diagnosis, tidak semua manifestasi klinis ini harus ada)
· Urinalisis: ditemukan proteinuria + sampai dengan ++++, hematuria,
leukosituria, silinder eritrosit
· Darah:
§ Darah tepi: dapat ditemukan anemia ringan
§ Kreatinin dan ureum umumnya meningkat
§ Kadar komplemen C 3 akan menurun, dan kembali normal 8 – 10 minggu
kemudian
§ Kadar antibodi terhadap streptokokus seperti ASTO, antihialuronidase,
anti-DNase B umumnya meningkat
· Klirens kreatinin dan klirens ureum umumnya menurun

· Kultur dari spesimen apus tenggorok atau kulit
· Pemeriksaan penunjang lain atas indikasi
Tata laksana
237
Umum
yang akan dilakukan untuk tata laksana pasien.
· Tirah baring sampai hipertensi dan edema membaik, hematuria nyata
menghilang.
· Diet rendah garam (< 1 g per hari) dan rendah protein 1 g/kg/hari
· Balans cairan dan elektrolit (jumlah yang masuk sama dengan jumlah yang
keluar).
Khusus
· Antibiotik golongan penisilin (amoksisilin 50 mg/kg/hari dibagi 3) atau
eritromisin 30 mg/kg/hari dibagi 3, selama 10 hari.
· Diuretik: furosemid 1 mg/kg/kali, 2-3 kali per hari, per oral atau IV, bila perlu.
· Mengatasi hipertensi.
· Mengatasi gagal ginjal akut, bila anuria berkepanjangan dilakukan dialisis.
· Mengatasi komplikasi lain yang terjadi seperti ensefalopati, gagal jantung,
edema paru.
Daftar pustaka
1. Noer MS. Glomerulonefritis Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO, penyunting.
Buku ajar nefrologi anak, edisi ke-2, Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta, 2002, h. 323-61.
2. Niaudiet P. Nephritic syndrome. Dalam: Geary DF, Schaefer F, penyunting. Comprehensive
pediatric nephrology. 1st ed. Philadelphia: Mosby-Elsevier, 2008. h. 195-203.
3. Rodriguez-Iturbe B, Mezzano S. Acute postinfectious glomerulonephritis. Dalam: Yoshikawa N,
Niaudet P, Avner ED, Harmon WE. Pediatric nephrology. 6th ed. Berlin Heidelberg: Springer- Verlag,
2009. h. 743-56.
238
HIPERTENSI
Batasan
The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressurel in
Children and Adolescents (2004) membagi pengukuran tekanan darah pada anak sebagai
berikut:
1. TD Normal. TD sistolik atau diastolik < 90 persentil menurut gender,
umur dan tinggi badan anak
2. Pra Hipertensi. TD sistolik atau diastolik 90-95 persentil atau pada anak
remaja TD ≥ 120/80 mmHg meskipun < 95 persentil dianggap
prahipertensi.
3. Diagnosis hipertensi adalah TD sistolik dan atau diastolik ≥ 95 persentil
menurut gender, umur dan tinggi badan pada ≥ 3 kali pemeriksaan pada
saat yang berbeda.
4. Hipertensi Stadium 1. TD ≥ 95 persentil sampai 99 persentil plus 5
mmHg
5. Hipertensi Stadium 2. TD > 99 persentil plus 5 mmHg
Diagnosis
· Muntah
· Sefalgia
· Fatigue
· Kejang
· Penglihatan kabur
· Kesadaran menurun
• Bell‘s palsy
· Edema
· Epistaksis
· Hipertensi
· Pada bayi baru lahir: gagal tumbuh, letargi, distres pernapasan, gagal jantung
(Catatan: Dalam menegakkan diagnosis, tidak semua manifestasi klinis ini harus ada).
· Urinalisis
· Darah tepi
· Kreatinin dan ureum
· Pemeriksaan penunjang lain tergantung pada manifestasi klinis
239
Klasifikasi
Hipertensi dapat dibagi menjadi

· Hipertensi non-krisis
· Hipertensi krisis: peningkatan tekanan darah sistolik >180 mmHg dan atau
tekanan darah diastolik >120 mmHg, atau hipertensi dengan tekanan darah
sistolik <180 mmHg dan atau diastolik <120 mmHg tetapi disertai komplikasi
ensefalopati hipertensif, gagal jantung, atau edema papil.
Pada bayi atau anak kecil, batasan hipertensi krisis adalah kenaikan
tekanan darah >50% dari angka tekanan darah normal berdasarkan umur
dan jenis kelamin.
Tata laksana
· Diet rendah garam
· Mengatasi hipertensi:
1. Hipertensi krisis:
§ Nifedipin 0,1 mg/kg/kali per oral dinaikkan 0,1 mg/ kg/kali setiap
5 menit (maksimum 10 mg/kali) sampai 15 menit pertama, lalu
setiap 15 menit sampai 1 jam.
atau
§ Klonidin drip 0,002 mg/kg/8 jam dalam 100 ml dekstrose 5%,
dinaikkan bertahap sampai maksimal 0,006 mg/kg/8 jam
atau
§ Natrium nitroprusid 0,5 – 8,0 mikrogram/kg/menit secara intravena
dengan mengunakan infusion pump
ditambah
§ Furosemid 1 mg/kg/kali, 2-3 kali sehari
§ Bila tekanan darah tidak turun, tambahkan kaptopril 0,3 mg/kg/kali
per oral (maksimum 2 mg/kg/kali), 2-3 kali per hari
2. Hipertensi non-krisis:
§ Tekanan diastolik 90-100 mmHg:
• diuretik (furosemid/hidroklorotiazid)
o Tekanan diastolik 100-120 mmHg:
• diuretik (furosemid/hidroklorotiazid)
• kaptopril 0,3 mg/kg/kali, 2-3 kali sehari
§ Jika tidak turun dapat ditambahkan antihipertensi golongan beta
bloker atau golongan lain
o Mengatasi komplikasi yang ada
o Mencari dan menanggulangi penyebab hipertensi
o Konsultasi ke departemen atau divisi lain yang terkait
240
Tabel 1.Tekanan darah pada anak laki-laki
241
Tabel 2. Tekanan darah pada anak perempuan
242
Tabel 3. Dosis obat antihipertensi oral pada anak
Klasifikasi/Nama obat Dosis (oral)/hari Interval dosis
Awal Maksimal
Diuretika
Hidroklorotiazid 1 mg/kg 4 mg/kg Tiap 12 jam
Klortalidon 1 mg/kg 2 mg/kg Sekali sehari
Spironolakton 1 mg/kg 3 mg/kg Tiap 12 jam
Furosemid 2 mg/kg 6 mg/kg Tiap 6-8 jam
Penghambat adrenergik
Propranolol 0,5 mg/kg 10 mg/kg Tiap 8 jam
Atenolol 0.8-1 mg/kg 2 mg/kg Tiap 24 jam
Prazosin 0,05 mg/kg 0,4 mg/kg Tiap 8 jam
Labetalol 1-3 mg/kg 3 mg/kg Tiap 12 jam
Antiadrenergik sentral
Klonidin 0,002 mg/kg 0,06 mg/kg Tiap 8 jam
Metildopa 5 mg/kg 40 mg/kg Tiap 6-8 jam
Vasodilator langsung
Hidralazin 1-2 mg/kg 8 mg/kg Tiap 8-12 jam
Minoksidil 0,1-0,2 mg/kg 1-2 mg/kg Tiap 12 jam
Ca channel blockers
Nifedipin 0,25 mg/kg 1 mg/kg Tiap 6-8jam
Diltiazem 2 mg/kg 3,5 mg/kg Tiap 12 jam
ACE inhibitors
Kaptopril 0,5 mg/kg 5 mg/kg Tiap 8 jam
Neonatus 0,05-0,5 mg/kg
Enalapril 0,08-0,1 mg/kg 1 mg/kg Tiap 24 jam
Daftar pustaka
1. Bahrun D. Hipertensi sistemik. Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede
SO, penyunting, Buku ajar nefrologi anak, edisi ke-2, Ikatan Dokter Anak
Indonesia, Jakarta, 2002;h. 242-90.
2. Dillon MJ. Hypertension. Dalam: Postlethwaite RJ. Clinical paediatric nephrology,
edisi ke-2,Oxford, Butterworth Heinemann, 1994, h. 175-95.
3. Ellis D. Management of the hypertensive child. Dalam: Yoshikawa N, Niaudet P,
Avner ED, Harmon WE. Pediatric nephrology. 6th ed. Berlin Heidelberg: Springer-
Verlag, 2009. h. 1541-78.
4. The fourth report on diagnosis, evaluation and treatment of high blood pressure
in children and adolescents. Pediatrics 2004;114:555-576
243
INFEKSI SALURAN KEMIH
Batasan
Infeksi saluran kemih (ISK) ialah tumbuh dan berkembang biaknya kuman dalam
saluran kemih dalam jumlah yang bermakna. Jumlah kuman dianggap bermakna bila:
· Pada pengambilan urin pancar tengah ditemukan >100.000 koloni kuman per
mililiter urin
· Pada pengambilan urin dengan kateter ditemukan >50.000 koloni kuman per
mililiter urin
· Pada pengambilan urin dengan cara aspirasi supra pubik ditemukan berapapun
jumlah kuman Gram negatif atau > 2000-3000 koloni kuman stafilokokus per
mililiter urin
Pada sebagian besar kasus, ISK terjadi akibat migrasi mikroorganisme dari perineum
melalui uretra. Penyebaran hematogen dapat pula terjadi khususnya pada bayi di
bawah usia 6 bulan.
Diagnosis
Anamnesis dan pemeriksan fisis
· ISK dapat bersifat asimtomatik atau simtomatik
· Gejala dan tanda klinis tergantung pada umur pasien:
§ Neonatus
• suhu tidak stabil
• mudah terangsang (irritable)
• muntah, diare, perut kembung
• napas tidak teratur, sianosis
• ikterus
• urin berbau menyengat
• gejala sepsis
§ Bayi dan anak kecil
• demam
• rewel
• nafsu makan berkurang
• gangguan pertumbuhan
• diare dan muntah
• kelainan genitalia (fimosis, hipo/epispadia, sinekia vulva)
• urin berbau menyengat
§ Anak besar
• demam
• nyeri pinggang
• nyeri perut bagian bawah
244
• mengedan waktu berkemih
• disuria, polakisuria, enuresis
• nyeri ketok daerah kosto-vertebral
• kelainan genitalia (fimosis, hipo/epispadia, sinekia vulva, dll)
(Catatan: Untuk menegakkan diagnosis, tidak semua manifestasi klinis ini harus ada)
· Urinalisis: dapat ditemukan leukosituria (>5 sel leukosit/LPB), hematuria (>3 sel
eritrosit/LPB), bakteri pada pewarnaan Gram
· Darah tepi: dapat ditemukan leukositosis
· Biakan urin dan uji sensitivitas
· Kreatinin dan ureum untuk menilai fungsi ginjal
· Pencitraan ginjal dan saluran kemih untuk mencari kelainan anatomis maupun
fungsional saluran kemih, seperti terlihat pada algoritme di bawah ini
ISK
USG saluran kemih
0-2 tahun 2-5 tahun > 5 tahun
MSU MSU USG

DMSA normal tidak normal tidak
Pantau DMSA Pantau MSU
Normal tidak
Pantau DMSA
DTPA dilakukan atas indikasi khusus untuk mengetahui fungsi ginjal kanan dan kiri
secara terpisah, misalnya pada hidronefrosis dan hipertensi.
Tata laksana
Tujuan
· Memberantas kuman penyebab
· Mencegah atau penanganan dini komplikasi
· Mencari kelainan yang mendasari
Umum
· Masukan cairan yang cukup
· Jangan menahan berkemih
· Menjaga kebersihan daerah perineum dan periuretra
· Hindari konstipasi
245
Khusus
· Eradikasi infeksi akut dengan antibiotik 7-14 hari. Dimulai dengan antibiotik
empirik sampai didapatkan hasil uji resistensi, kemudian jenis antibiotik
disesuaikan dengan hasil uji resistensi tersebut
· Pencegahan dan pengobatan infeksi berulang
· Bila memungkinkan lakukan biakan urin pasca terapi antibiotik hari ke-3, setelah
1 bulan, dan setiap 3 bulan. Jika ada infeksi antibiotik diberikan sesuai hasil uji
resistensi
· Antibiotik profilaksis diberikan pada ISK simpleks berulang, pielonefritis akut,
ISK pada neonatus, atau ISK kompleks (ISK yang disertai dengan kelainan
anatomis maupun fungsional saluran kemih yang menyebabkan stasis atau aliran
balik urin)
· Koreksi bedah terhadap kelainan anatomik saluran kemih bila diperlukan
Indikasi rawat
· Neonatus.
· Terdapat gejala sistemik penyakit berat, seperti demam tinggi, muntah-muntah,
nyeri pinggang/perut, ikterik, dehidrasi.
· Indikasi khusus.
Obat untuk eradikasi infeksi akut
Nama obat Dosis (mg/kg/hari)

Antibiotik oral
Amoksisilin 20-40
Ko-trimoksazol 6-8 (TMP)
Sefiksim 8
Sefaleksin 50
Sefprozil 30
Sefpodoksim 10
Asam nalidiksat 50
Asam pipemidat 20
Nitrofurantoin 5-7
Loracarbef 15-30
Antibiotik parenteral
Gentamisin 3-5
Amikasin 15
Dibekasin 2-3
Tobramisin 5
Sefotaksim 50-100
Seftriakson 50-100
Seftazidim 100
Sefazolin 50
Karbenisilin 100
Obat untuk profilaksis

Ko-trimoksazol 1,5-2 (TMP)
Sefaleksin 15
Nitrofurantoin 1-2
246
Keterangan:
· Nitrofurantoin tidak dapat diberikan pada pielonefritis akut karena penetrasi ke
jaringan kurang baik.
· Nitrofurantoin dan preparat sulfa jangan diberikan pada bayi berusia kurang dari
6 minggu. Dosis sefalosporin generasi pertama, seperti sefaleksin, diturunkan
menjadi 10 mg/kg sampai bayi berusia 6 minggu
Daftar pustaka
1. American Academy of Pediatrics. Committee on Quality Improvement.
Subcommittee on Urinary Tract Infection. Practice parameter: Diagnosis,
treatment, and evaluation of the initial urinary infection in febrile infants and young
children. Pediatrics 1999;103:843-52.
2. Rusdidjas, Ramayati R. Infeksi saluran kemih. Dalam: Alatas H, Tambunan T,
Trihono PP, Pardede SO, penyunting. Buku ajar nefrologi anak, edisi ke-2, Ikatan
Dokter Anak Indonesia, Jakarta, 2002. h. 142-63.
3. Hansson S, Jordal U. Urinary tract infection Dalam: Avner ED, Harmon WE, Niaudet
P, penyunting. Pediatric Nephrology, edisi ke-5, Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia, 2004. h. 1007-26.
4. Pardede SO, Tambunan T, Alatas HH, Trihono PP, Hidayati EL. Konsensus infeksi
saluran kemih pada anak. Jakarta: Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia,
2011.
247
PENYAKIT GINJAL KRONIK
Batasan
Penyakit ginjal kronik (PGK) atau chronic kidney disease (CKD) adalah istilah baru
yang ditetapkan oleh National Kidney Foundation Kidney Disease and Outcome
Quality Initiative (KDOQI) Group untuk mengklasifikasikan:
· pasien yang mengalami kerusakan ginjal selama sekurang-kurangnya 3 bulan
dengan atau tanpa penurunan LFG; atau
· pasien yang memiliki LFG < 60 mL/menit/1,73 m2 selama 3 bulan dengan atau
tanpa kerusakan ginjal.
Diagnosis
· Ada riwayat penyakit ginjal
· Rentan terhadap infeksi
· Napas cepat dan dalam (tanda Kussmaul)
· Oliguria / anuria
· Anemia
· Gagal tumbuh
· Tanda kelebihan (overload) cairan: edema, hipertensi, gagal jantung
· Tanda osteodistrofi ginjal seperti tulang bengkok, ujung tulang panjang melebar
(cupping), rosary sign, osteitis fibrosa.
· Tanda uremia seperti ensefalopati, gangguan perdarahan, asidosis metabolik,
perikarditis, pleuritis, dll
(Catatan: Dalam menegakkan diagnosis tidak semua manifestasi klinis ini harus
ada)
· Urinalisis, dapat ditemukan isostenuria, proteinuria, leukosituria, hematuria
· Darah tepi: anemia
· Kreatinin dan ureum meningkat
· Klirens kreatinin dan klirens ureum menurun
· Analisis gas darah: asidosis metabolik
· Elektrolit serum: hiponatremia, hiperkalemia, hipokalsemia, hiperfosfatemia
· Pemeriksaan pencitraan: USG ginjal dan saluran kemih untuk membedakan gagal
ginjal akut atau kronik, dan untuk menyingkir-kan adanya obstruksi saluran
kemih
Klasifikasi
KDOQI Group mengklasifikasikan PGK menjadi 5 stage:
Stage Deskripsi LFG (mL/menit/1,73 m2)
248
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal ≥ 90
atau meningkat
2 Kerusakan ginjal dengan penurunan 60-89
derajat ringan LFG
3 Penurunan derajat sedang LFG 30-59
4 Penurunan derajat berat LFG 15-29
5 Gagal ginjal < 15 (atau dialisis)
Tata laksana
· Tata laksana tergantung pada stadium dan keadaan pasien
· Harus cukup diberikan penjelasan kepada pasien atau orangtua mengenai
penyakit pasien dan tindakan yang akan dilakukan untuk tata laksana pasien
1. Terapi konservatif
• Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit
• Pengaturan diit dengan diit cukup kalori dan rendah protein
• Mengatasi asidosis metabolik dengan natrium bikarbonat
• Mencegah osteodistrofi dengan kalsium oral 50 mg/kg/hari dan vitamin D3
aktif 0,25 mikrogram, 2 kali seminggu
• Membatasi masukan fosfat dan pemberian obat pengikat fosfat (kalsium
karbonat 50 mg/kg/hari diberikan bersama makanan)
• Mengatasi anemia: transfusi suspensi sel darah merah bila kadar Hb< 7 g/dl
• Mengatasi infeksi bila ada
• Mengatasi hipertensi
• Mengatasi komplikasi lain yang ada
• Konsultasi ke departemen dan divisi lain yang terkait
2. Terapi pengganti ginjal

Dilakukan pada gagal ginjal terminal atau gagal ginjal tahap akhir
• Dialisis (dialisis peritoneal atau hemodialisis)
• Transplantasi ginjal
3. Mencari dan mengobati penyebab PGK
Daftar pustaka
1. Sekarwana N, Rachmadi D, Hilmanto D. Gagal ginjal kronik. Dalam: Alatas H,
Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO, penyunting. Buku ajar nefrologi anak, edisi
ke-2, Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta, 2002; h. 509-30.
2. VanDeVoorde RG, Warady BA. Management of chronic kidney disease. Dalam:
Yoshikawa N, Niaudet P, Avner ED, Harmon WE. Pediatric nephrology. 6th ed. Berlin
Heidelberg: Springer-Verlag, 2009. h. 1661-92.
249
SINDROM NEFROTIK
Definisi dan uraian umum
Sindrom nefrotik adalah sindrom klinis dengan gejala proteinuria masif (> 40
mg/m2/jam), hipoalbuminemia (<2,5 g/dl), edema, dan hiperkolesterol-emia. Kadang
disertai hematuria, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal.
Sindrom nefrotik resisten steroid: sindrom nefrotik yang dengan pemberian prednison
dosis penuh (2 mg/kg/ hari) selama 4 minggu tidak mengalami remisi.
Sindrom nefrotik relaps jarang: sindrom nefrotik yang mengalami relaps < 2 kali dalam
6 bulan sejak respons awal atau < 4 kali dalam 1 tahun.
Sindrom nefrotik relaps sering: sindrom nefrotik yang mengalami relaps > 2 kali dalam
6 bulan sejak respons awal atau > 4 kali dalam 1 tahun.
Sindrom nefrotik dependen steroid: sindrom nefrotik yang mengalami relaps setelah
dosis prednison diturunkan menjadi 2/3 dosis penuh atau dihentikan dalam 14 hari,
dan terjadi 2 kali berturut-turut.
Relaps: timbulnya proteinuria kembali (> 40 mg/jam/m2 LPT) atau > 2+ selama 3 hari
berturut-turut
Remisi: keadaan proteinuria negatif atau trace selama 3 hari berturut-turut.
Anamnesis
• Bengkak di kelopak mata, tungkai, skrotum/labia mayora dan perut
• Buang air kemih berkurang, dapat disertai buang air kemih berwarna
kemerahan
Pemeriksaan fisis
• Edema dapat ditemukan di kelopak mata, abdomen (asites), tungkai,
skrotum/labia mayora, dan efusi pleura
• Tekanan darah dapat normal atau meningkat
• Urin
§ Urinalisis: proteinuria semikuantitatif ++ atau lebih, dapat disertai
leukosituria dan atau hematuria
§ Protein urin kuantitatif
• Darah
§ Darah tepi (Hb, leukosit, hitung jenis, trombosit) dapat ditemukan tanda
hemokonsentrasi, LED meningkat
§ Kadar albumin, globulin, rasio albumin/globulin, kolesterol, kreatinin,
ureum
§ Kalau memungkinkan: komplemen C3
• Faal ginjal: klirens ureum dan klirens kreatinin
• Biopsi ginjal atas indikasi:
250
§ Sindrom nefrotik dengan hematuria nyata, hipertensi, kreatinin dan
ureum tinggi, atau komplemen menurun,
§ Sindrom nefrotik resisten steroid
§ Sindrom nefrotik dependen steroid
Tata laksana
31. Penjelasan kepada pasien atau orangtua mengenai penyakit pasien dan
tindakan yang akan dilakukan untuk tata laksana pasien
32. Diet
§ Bila kadar ureum dan kreatinin normal diberikan diet nefrotik dengan
protein 2-3 g/kg/hari, rendah garam 1 g/hari
§ Bila kadar ureum dan kreatinin tinggi diberikan diet nefritis: dengan
protein 1 g/kg/hari, rendah garam 1 g/hari
33. Medikamentosa
• Pemberian imunosupresan
§ Sindrom nefrotik baru (pengobatan awal):
§ Berikan prednison dengan dosis penuh (full dose) 60 mg/ m2LPT/hari (2
mg/kg/hari) dibagi dalam 3 dosis setiap hari selama 4 minggu,
dilanjutkan prednison dengan dosis 2/3 dosis penuh atau 40
mg/m2LPT/hari, 3 hari dalam seminggu, diberikan secara alternating
(selang sehari) selama 4 minggu.
§ Bila remisi terjadi pada 4 minggu pertama, maka prednison
intermiten/alternating diberikan selama 4 minggu, tetapi bila remisi tidak
terjadi pada 4 minggu pertama, maka didiagnosis sebagai sindrom nefrotik
resisten steroid.
§ Sindrom nefrotik relaps.
• Relaps jarang: prednison dosis penuh tiap hari sampai remisi
(maksimal 4 minggu) dilanjutkan dengan prednison alternating
selama 4 minggu.
• Relaps sering: prednison dosis penuh sampai remisi (maksimal 4
minggu) kemudian dilanjutkan dengan prednison alternating
ditambah imunosupre-san/sitostatik selama 8-12 minggu.
§ Sindrom nefrotik dependen steroid
• Prednison dosis penuh setiap hari sampai remisi (maksimal 4
minggu) kemudian dilanjutkan dengan siklofosfamid puls dengan
dosis 500-750 mg/m2LPT diberikan melalui infus sekali sebulan
selama 6 bulan dan prednison alternating 40 mg/m2LPT/ hari
selama 12 minggu. Kemudian prednison di-tappering-off dengan
dosis 1 mg/kg/hari selama 1 bulan dilanjutkan 0,5 mg/kg/hari
selama 1 bulan (lama tappering-off 2 bulan)
atau
§ Prednison dosis penuh setiap hari sampai remisi (maksimal 4 minggu)
kemudian dilanjutkan dengan siklofosfamid oral 2-3 mg/kg/hari sekali
sehari selama 12 minggu dan prednison alternating 40 mg/m2LPT/ hari
selama 12 minggu. Kemudian prednison di-tappering-off dengan dosis 1
251
mg/kg/hari selama 1 bulan dilanjutkan 0,5 mg/kg/hari selama 1 bulan
(lama tappering-off 2 bulan)
§ Sindrom nefrotik resisten steroid
§ Bila dengan pemberian prednison dosis penuh selama 4minggu tidak
terjadi remisi, maka dapat diberikan:
• Sitostatik oral selama 3-6 bulan: siklofosfamid 2-3 mg/kg/ hari
dosis tunggal
atau
• Siklofosfamid puls dengan dosis 500-750 mg/m2 LPT diberikan
melalui infus satu kali sebulan selama 6 bulan yang dapat
dilanjutkan tergantung keadaan pasien.
§ Selama pemberian siklofosfamid, baik oral maupun puls, prednison
diberikan dengan dosis 40 mg/m2LPT/hari , kemudian prednison di-
tapering-off dengan dosis 1 mg/kg/
hari selama 1 bulan, dilanjutkan 0,5 mg/kg/hari selama 1 bulan (lama
tappering off 2 bulan).
§ Selama pemberian sitostatik perlu dilakukan pemeriksaan Hb, leukosit,
dan trombosit setiap 1-2 minggu. Terapi sitostatik dihentikan sementara
bila Hb <8 g/dl, leukosit <3000/µl, atau trombosit <100.000/µl. Obat
diberikan kembali bila Hb >8 g/dL, leukosit >5000/µl, dan trombosit
>100.000/µl
§ Bila terdapat kontraindikasi pemberian steroid, seperti kadar ureum
tinggi, hipertensi berat, dll. diberikan siklofosfamid oral dengan dosis 2-3
mg/kg/hari dosis tunggal atau siklofosfamid puls dengan dosis 500-750
mg/m2 LPT diberikan melalui infus
• Mengatasi edema:
o Diuretik: furosemid 1-2 mg/kg/kali, bila perlu ditambah
spironolakton 1-2 mg/kg/kali dan hidroklorotiazid 1-2
mg/kgBB/hari. Bila tidak ada respons, dapat diberikan
albumin per infus 0,5-1 g/kg (atau plasma darah 10-20
ml/kg/hari jika pemberian albumin tidak memungkinkan),
dilanjutkan dengan furosemid intravena 1 mg/kg/kali. Infus
albumin atau plasma diberikan selama 2-4 jam, bila perlu dapat
diberikan selang sehari.
• Mengatasi renjatan yang diduga karena hipoalbuminemia:

o Berikan albumin (atau plasma darah jika pemberian albumin
tidak memungkinkan).
Indikasi rawat
Bila didapatkan komplikasi berat seperti edema anasarka, infeksi berat (peritonitis,
selulitis luas, pneumonia, sepsis), syok, gagal ginjal, dan indikasi khusus.
Tata laksana pasien rawat jalan

Pemeriksaan fisis
252
• Ukur berat dan tinggi badan
• Ukur tekanan darah
• Periksa tanda-tanda lainnya
• Urin rutin
• Darah tepi
• Kadar ureum dan kreatinin darah 3-6 bulan sekali bergantung pada situasi
Terapi
Disesuaikan dengan keadaan klinis
• Remisi total: tanpa obat
• Remisi parsial (rest proteinuria 1 (+): tanpa obat
• Proteinuria ++ tanpa edema dan disertai gejala infeksi: berikan antibiotik
(ampisilin/amoksisilin 3-5 hari). Bila tetap terdapat proteinuria ditata
laksana sebagai relaps.
Komplikasi yang mungkin timbul

• Infeksi
• Syok hipovolemik
• Gagal ginjal karena perfusi ginjal yang buruk
• Trombosis
• Tetani/kejang karena hipokalsemia
• Hipertensi
Daftar pustaka
1. Report of the International Study of Kidney Disease in Children. Nephrotic
syndrome in children: A randomized trial comparing two prednisone regimens in
steroid-responsive patients who relapse early. J Pediatr 1979;95: 239-43.
2. Haycock G. The child with idiopathic nephrotic syndrome. Dalam: Webb N,
Postlethwaite RJ, penyunting, Clinical paediatric nephrology, edisi ke-3, Oxford
University Press, Oxford, 2003: h.341-66.
3. Report of a workshop by the British Association for Paediatric Nephrology and
Research Unit, Royal College of Physicians. Consensus statement on management
and audit potential for steroid responsive nephrotic syndrome. Archs Dis Child
1994;70:151-7.
4. Indian Pediatric Nephrology Group. Indian Academy of Pediatrics. Consensus
statement on management of steroid sensitive nephrotic syndrome. Indian
Pediatrics 2001;38:975-86.
5. Niaudet P. Steroid sensitive idiopathic nephrotic syndrome in children. Dalam:
Avner ED, Harmon WE, Niaudet P, penyunting. Pediatric nephrology, edisi ke-5,
Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2004;h. 543-56.
253
6. Niaudet P. Steroid resistant idiopathic nephrotic syndrome in children. Dalam:
Avner ED, Harmon WE, Niaudet P, penyunting. Pediatric nephrology, edisi ke-5,
Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2004;h. 557-74.
254
KEJANG DEMAM

Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu
di atas 38°C dengan metode pengukuran apapun) yang disebabkan proses ekstrakranial,
tanpa adanya infeksi susunan saraf pusat (SSP) atau gangguan elektrolit akut/metabolik
serta tidak ada riwayat kejang tanpa demam sebelumnya.
Kejang demam terjadi pada 2–5% anak dengan umur berkisar antara 6 bulan sampai 5
tahun, insidens tertinggi pada umur 18 bulan. Kejang demam dibagi atas kejang demam
sederhana dan kejang demam kompleks. Kejang demam kompleks adalah kejang
demam fokal, atau kejang demam lebih dari 15 menit, atau berulang dalam 24 jam.
Kejang demam sederhana adalah kejang yang berlangsung umum, singkat kurang dari
15 menit, dan hanya satu kali dalam 24 jam.
Manifestasi klinis
Anamnesis
• Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran, lama kejang, suhu sebelum/saat kejang,
frekuensi, interval, kondisi anak pasca kejang.
• Penyebab kejang di luar SSP seperti gangguan elektrolit (muntah/diare), sesak
(hipoksia), asupan kurang (hipoglikemia)
• Tidak ada riwayat kejang tanpa demam sebelumnya
• Riwayat kelahiran, perkembangan, kejang demam dalam keluarga, epilepsi
dalam keluarga (tiga generasi)
Pemeriksaan fisis
Kesadaran, suhu tubuh, tanda rangsang meningeal, tanda peningkatan tekanan
intrakranial, dan tanda infeksi di luar SSP (Otitis media akut, ISPA, ISK, gastroenteritis
akut)
Pemeriksaan neurologis
Umumnya tidak dijumpai adanya kelainan neurologis, termasuk tidak ada kelumpuhan
nervi kranialis.
255
Kriteria diagnosis
• Kejang didahului oleh demam
• Pasca-kejang anak sadar kecuali kejang lebih dari 15 menit
• Pemeriksaan laboratorium dilakukan sesuai indikasi untuk mencari penyebab
demam (darah perifer lengkap, urinalisis, feses, biakan darah atau urin) atau
kejang (gula darah, elektrolit serum).
Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan
kemungkinan meningitis. Berdasarkan bukti-bukti terbaru, saat ini, pemeriksaan
pungsi lumbal tidak dilakukan secara rutin pada anak berusia <12 bulan yang
mengalami kejang demam sederhana, well-appearing, imunisasi lengkap (termasuk HiB
dan pneumokokus).
Indikasi pungsi lumbal :

1. Terdapat tanda dan gejala rangsang meningeal
2. Terdapat kecurigaan adanya infeksi SSP berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
klinis
3. Dipertimbangkan pada bayi usia 6-12 bulan yang belum mendapat imunisasi HiB
ATAU pneumokokus ATAU yang riwayat imunisasinya tidak jelas
4. Dipertimbangkan pada anak dengan kejang disertai demam yang sebelumnya telah
mendapat antibiotik dan pemberian antibiotik tersebut dapat mengaburkan tanda
dan gejala meningitis
Pemeriksaan pencitraan (CT scan atau MRI kepala) hanya atas indikasi pada keadaaan
:
1. Adanya riwayat atau tanda klinis trauma kepala
2. Kemungkinan adanya lesi struktural di otak, ditandai adanya defisit neurologi
(mikrosefal, spastisitas, hemiparesis, kejang fokal )
3. Adanya tanda peningkatan tekanan intrakranial (kesadaran menurun, muntah
berulang, fontanel anterior membonjol, paresis saraf otak, atau edema papil)
Elektroensefalografi dipertimbangkan HANYA pada keadaan kejang demam yang
bersifat fokal, kejang demam kompleks pada anak berusia lebih dari 6 tahun.
Tata laksana
Pengobatan medikamentosa saat kejang dapat dilihat pada bagan tata laksana
penghentian kejang (lihat algoritma). Pengobatan kejang demam saat ini lebih
diutamakan pada pengobatan profilaksis intermiten pada saat demam.
256
Antipiretik
Antipiretik tidak mengurangi risiko terjadinya demam, akan tetapi tetap diberikan
asetaminofen 10–15 mg/kg/hari setiap 4–6 jam atau ibuprofen 5–10 mg/kg/hari tiap 4–
6 jam.
Pemberian obat antikonvulsan intermiten
Tidak ditemukan bukti bahwa pemberian obat antikonvulsan dapat mencegah
terjadinya kejang demam. Dokter neurologi anak di Indonesia sepakat bahwa
profilaksis intermiten:
• Tidak diberikan pada kejang demam sederhana tanpa faktor risiko
• Diberikan pada kejang demam sederhana dengan faktor risiko yaitu;
• Kelainan neurologis berat
• Berulang 3 kali dalam 6 bulan atau 4 kali dalam setahun
• Usia <6 bulan
• Bila kejang terjadi pada suhu tubuh yang tidak terlalu tinggi
• Kejang demam sebelumnya terjadi saat suhu tubuh naik dengan cepat
• Obat yang digunakan adalah diazepam dengan dosis 0,3 mg/kg/kali, sebanyak 3x
sehari, dosis maksimum diazepam 7,5 mg/kali. Obat diazepam intermiten
diberikan selama 48 jam pertama demam. Perlu diinformasikan pada orangtua
bahwa dosis tersebut cukup tinggi dan dapat menyebabkan ataksia, iritabel, serta
sedasi.
Pemberian obat antikonvulsan rumat
Berdasarkan bukti ilmiah bahwa kejang demam tidak berbahaya dan penggunaan obat
dapat menyebabkan efek samping yang tidak diinginkan, maka pengobatan rumat
hanya diberikan terhadap kasus selektif dan dalam jangka pendek.
Indikasi pengobatan rumat:
1. Kejang fokal
2. Kejang lama >15 menit
3. Terdapat kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang, misalnya
palsi serebral, hidrosefalus, hemiparesis.
Obat antikonvulsan yang diberikan adalah asam valproat 15–40 mg/kg/hari dibagi 2
dosis atau fenobarbital 3–5 mg/kg/hari, dibagi 1-2 dosis selama satu tahun, kemudian
dihentikan secara bertahap selama 1-3 bulan.
Note: algoritme kejang mohon dilihat di bab tata laksana kejang akut dan status
epileptikus
257
Faktor risiko berulangnya kejang demam adalah:
• Riwayat kejang demam dalam keluarga
• Usia kurang dari 12 bulan
• Temperatur yang rendah saat kejang
• Interval waktu yang pendek antara kejang dan demam
Faktor risiko kemungkinan menjadi epilepsi adalah:

• Gangguan neurodevelopmental yang jelas sebelum kejang pertama
• Kejang demam kompleks
• Riwayat epilepsi dalam keluarga
Angka berulangnya kejang demam adalah 30-40%, sedangkan risiko menjadi epilepsi
berkisar antara 2-4%. Bila didapatkan satu atau lebih faktor risiko diatas, risiko
berulangnya kejang adalah 80%, sedangkan bila tidak ada, risiko berulangnya 10-15%.
Pemantauan
• Walaupun secara umum kejang demam merupakan hal benigna,/jinak namun
kejang demam sangat mencemaskan orangtua karena sering berulang. Kejang
demam juga meningkatkan kejadian epilepsi, dan pada beberapa kasus status
epileptikus yang disebabkan kejang demam dapat merusak jaringan otak.
Pasien kejang demam sebaiknya dirujuk atau di rawat di rumah sakit apabila :
ο Kejang demam kompleks
ο Hiperpireksia
ο Kejang demam pertama
ο Usia di bawah 6 bulan
ο Dijumpai kelainan neurologis setelah kejang
Daftar Pustaka
1. AAP, Subcommitee on Febrile Seizure. Clinical Practice Guidelines – Febrile
seizures : Gudelines for the Neurodiagnostic Evaluation of the Child with Simple
Febrile Seizures. Pediatrics. 2011;127:389-94.
2. Kesepakatan Saraf Anak IDAI. 2015.
3. Hesdorffer DC, Benn EK, Bagiella E, Nordli D, Pellock J, Hinton V, dkk.
Distribution of febrile seizures duration and association with development. Ann
Neurol. 2011;70(1):93-100.
4. Berg AT, Shinnar S. Complex febrile seizures. Epilepsia. 1996;37(2):126-133.
258
5. Wong V. Clinical guideline on management of febrile convulsion. HK J Paediatr.
2002;7:143-151.
6. Berg AT, Shinnar S, Darefsky AS, Holford TR, Shapiro ED, Salomon ME, dkk.
Predictors of recurrent febrile seizures. A prospective cohort study. Arch Pediatr
Adolesc Med. 1997;151:371-8.
7. Pavlidou E, Tzitiridou M, Kontopoulos E, Panteliadis CP. Which factors determine
febrile seizure recurrence? A prospective study. Brain Dev. 2008;30:7-13.
8. Rosenbloom E, Finkelstein Y, Adams-Webber T, Kozer E. Do antipyretics prevent
the recurrence of febrile seizures in children ?. Eur J Paediatr
Neurol. 2013;17:585-8.
9. Offringa M, Newton R. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Apr 18;4:CD003031.
doi:10.1002/14651858.CD003031.pub2.
10. AAP. Practice parameter: Longterm treatment of the child with simple febrile
seizure. Pediatr 1999;103:1307-9.
11. Nelson KB, Ellenberg JH. Prognosis in children with febrile seizures. Pediatr
1978;61:720-727.
12. Annegers JF. Factors prognostic of unprovoked seizures after febrile convulsions.
N Engl J Med. 1987;316:493-8.
49.
259
MENINGITIS BAKTERIALIS
PADA NEONATUS
Batasan
Meningitis bakterialis adalah peradangan selaput otak yang disebabkan oleh bakteri.
Insidens meningitis bakterialis neonatus adalah sekitar 0,5 kasus per 1000 kelahiran
hidup. Insidens meningitis pada bayi berat lahir rendah 3 x lebih tinggi dibandingkan
bayi dengan berat lahir normal. Streptococcus group B dan E. coli merupakan penyebab
utama meningitis bakterialis neonatus.
Manifestasi klinis
• Terdapat faktor risiko infeksi pada ibu dan bayi seperti infeksi intrapartum,
prematur dan sepsis
• Manifestasi klinis pada neonatus sering tidak spesifik seperti: suhu yang tidak
stabil, gangguan pernapasan, iritabel, letargi, problem minum atau muntah
• Kejang terjadi pada kira-kira 40% kasus
• Tanda lainnya berupa ubun-ubun besar membonjol, hiper/ hipoaktif, penurunan
kesadaran, tremor, twitching, apne, hemiparesis atau kelumpuhan saraf kranial
• Darah perifer lengkap, gula darah, elektrolit darah, biakan darah
•
polimorfonuklear, protein > 150 mg/dl, glukosa kurang dari 40 mg/dl,
pewarnaan Gram, biakan dan uji resistensi, identifikasi antigen (aglutinasi lateks)
• Pemeriksaan USG kepala, CT atau MRI kepala tidak rutin dilakukan, hanya jika
ada indikasi
Tata laksana
Pengobatan terhadap neonatus yang diduga menderita meningitis harus dilakukan
secepatnya, diawali dengan terapi empirik, kemudian disesuaikan dengan hasil
pewarnaan Gram atau identifikasi antigen dan atau biakan serta uji resistensi.
260
Terapi empirik
Umur 0-7 hari:
• Ampisilin 150 mg/kg/hari IV dibagi 3 dosis dan sefotaksim 100 mg/kg/hari IV

dibagi 2 dosis, atau
• Seftriakson 50 mg/kg/hari IV diberikan setiap 24 jam, atau
• Ampisilin 150 mg/kg/hari IV dibagi 3 dosis dan gentamisin 5 mg/kg/hari IV
dibagi 2 dosis
Umur > 7 hari
• Ampisilin 200 mg/kg/hari IV dibagi 4 dosis dan gentamisin 7,5 mg/kg/hari IV

• Ampisilin 200 mg/kg/hari IV dibagi 4 dosis dan sefotaksim 150 mg/kg/hari IV
• Seftriakson 75 mg/kg/hari IV setiap 24 jam
Deksametason: tidak diperlukan.

Catatan:
• Lama pengobatan: tergantung etiologi, pada umumnya 14-21 hari

• Pada umumnya tidak diperlukan tindakan bedah, kecuali bila ada komplikasi
seperti subdural empiema, ventrikulitis, abses otak atau hidrosefalus
• Perlu perhatian khusus terhadap ada tidaknya gangguan ventilasi, perfusi, suhu,
keadaan metabolik dan komplikasi penyakit seperti kejang, syndrome
inappropriate anti diuretic hormon (SIADH), edema otak, hidrosefalus akut, efusi
subdural dan abses otak
• Untuk memonitor efek samping penggunaan antibiotik dosis tinggi, perlu
pemeriksaan darah perifer serial, uji fungsi hati dan uji fungsi ginjal

• Mengurangi atau menghilangkan faktor risiko dari ibu atau bayi, termasuk
menurunkan insidens sepsis neonatal, kejadian prematur, ketuban pecah dini,
korioamnionitis, demam pada ibu dan kelahiran traumatik. Pemberian
kemoprofilaksis intrapartum pada kasus risiko tinggi dapat dipertimbangkan.
261
Pemantauan
• Pemantauan lingkar kepala selama perawatan untuk deteksi terjadi hidrosefalus.
• Perlu dilakukan pemantauan ketat terhadap tumbuh kembang pasien yang
sembuh dari meningitis
• Angka kejadian sekuele berat 15-20% dan 25-35% dengan sekuele ringan-sedang
• Pemeriksaan uji pendengaran segera dikerjakan setelah pulang, selain
pemeriksaan klinis neurologis
• Pemeriksaan penunjang lain disesuaikan dengan temuan klinis pada saat itu
Daftar pustaka
1. Stoll BJ. Infections of the neonatal infant. Volpe JJ. Bacterial and fungal intracranial
infections. Dalam: Behrman RE, Kleigman RM, Jenson HB, editors. Nelson textbook
of pediatrics, edisi ke-17. Philadelphia: Saunders; 2004. h. 623-40.
2. Volpe JJ, editor. Neurology of the newborn, 5th ed. Philadelphia: WB Saunders Co;
2008. h. 916-956.
3. Guerina NG. Bacterial and fungal infections. In: Cloherty JP, Stark editors. Manual of
neonatal care, 4th ed. New York: Lippincott Raven; 1998. h.271-291.
4. Klinger G, Chin CN, Beyene J, et al. Predicting the outcome of neonatal bacterial
meningitis. Pediatrics 2000; 106: 477-82.
5. Pickering LD, ed 2000 red Book: Report of The Committee on Infectious Diseases,
25th ed. American Academy of Pediatrics; 2000.
262
50.
MENINGITIS BAKTERIALIS
PADA ANAK

Meningitis merupakan peradangan selaput otak yang disebabkan oleh bakteri patogen.
Penyakit ini menyebabkan angka kesakitan dan kematian yang signifikan di seluruh
dunia. Keadaan ini harus ditangani sebagai keadaan darurat. Kecurigaan klinis
meningitis sangat dibutuhkan untuk diagnosis. Bila tidak terdeteksi dan tidak diobati,
meningitis bakterialis dapat mengakibatkan kematian.
Manifestasi klinis
Anamnesis
Meningitis bakterialis pada anak seringkali didahului infeksi pada saluran napas atas,
OMSK, sinusitis kronis atau pencernaan seperti demam, batuk, pilek, diare dan
muntah. Demam, nyeri kepala, kejang dan meningismus dengan atau tanpa penurunan
kesadaran merupakan hal yang sangat sugestif meningitis. Gejala meningitis berkaitan
dengan usia, anak berusia kurang dari dua tahun memperlihatkan gejala yang tidak
khas seperti letargi, iritabel, gelisah, high-pitched cry. Anak diatas 2 tahun
memperlihatkan gejala lebih khas seperti muntah dan nyeri kepala.
Pemeriksaan fisis
• Gangguan kesadaran dapat berupa penurunan kesadaran atau iritabel
• Dapat juga ditemukan ubun-ubun yang membonjol, kaku kuduk atau tanda
rangsang meningeal lain, kejang dan defisit neurologis.
• Tanda rangsang meningeal mungkin tidak ditemukan pada anak kurang dari
dua tahun
Kriteria diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan manifestasi klinis dan pemeriksaan penunjang
• Darah perifer lengkap dan biakan darah
263
• Pungsi lumbal: jumlah sel 100-
polimorfonuklear, protein 200-500 mg/dl, glukosa <40 mg/dl, pewarnaan gram,
biakan dan uji resistensi, identifikasi antigen (aglutinasi lateks)
• Pada kasus berat/terdapat kontra indikasi pungsi lumbal dapat ditunda
(penundaan 2-3 hari tidak mengubah nilai diagnostik kecuali untuk identifikasi
kuman)
• Pemeriksaan CT atau MRI kepala dengan kontras tidak rutin dilakukan, hanya
jika terdapat indikasi misalkan mencari komplikasi meningitis seperti empiema
subdural, hidrosefalus, abses otak atau ventrikulitis.
Tata laksana
Pengobatan meningitis bakterialis pada anak diawali dengan terapi empirik, kemudian
disesuaikan dengan hasil pewarnaan Gram atau identifikasi antigen dan atau biakan
serta uji resistensi.
Terapi empirik
Umur 1-3 bulan
• Ampisilin 200-400 mg/kg/hari IV dibagi 4 dosis dan sefotaksim 200 mg/kg/hari

IV dibagi 4 dosis, atau
• Seftriakson 100 mg/kg/hari IV dibagi 2 dosis
Umur > 3 bulan
• Sefotaksim 200-300 mg/kg/hari IV dibagi 3-4 dosis

• Seftriakson 100 mg/kg/hari IV dibagi 2 dosis
• Ampisilin 200-400 mg/kg/hari IV dibagi 4 dosis dan kloramfenikol 100
mg/kg/hari dibagi 4 dosis
Deksametason
• Deksametason 0.6 mg/kg/hari IV dibagi 4 dosis untuk 2 hari pertama
(rekomendasi AAP). Dosis awal diberikan sebelum atau pada saat pemberian
antibiotika
Pemantauan
• Lama pengobatan tergantung etiologi kuman, pada umumnya 10-14 hari
• Pada umumya tidak diperlukan tindakan bedah, kecuali bila ada komplikasi
seperti subdural empiema, ventrikulitis, abses otak atau hidrosefalus
• Periode kritis pengobatan meningitis bakterialis adalah hari ke-3 dan ke-4. Tanda
vital dan evaluasi neurologis harus dilakukan secara teratur
264
• Jika dalam minggu pertama tidak terdapat perbaikan klinis, pikirkan adanya
komplikasi yang disebut di atas sehingga terindikasi dilakukan pemeriksaan CT-
Scan atau MRI kepala dengan kontras.
• Lingkaran kepala harus dimonitor setiap hari pada anak dengan ubun-ubun
terbuka
• Peninggian tekanan intrakranial, kejang, syndrome of inappropriate anti diuretic
hormone (SIADH) dan demam harus dikontrol dengan baik. Diagnosis SIADH
ditegakkan jika terdapat kadar natrium serum yang < 135 mEq/L (135 mmol/L),
osmolaritas serum < 270 mOsm/kg, osmolaritas urin > 2 kali osmolaritas serum,
natrium urin > 30 mEq/L (30 mmol/L) tanpa adanya tanda-tanda dehidrasi atau
hipovolemia. Beberapa ahli merekomendasikan pembatasan jumlah cairan
dengan memakai cairan isotoni, terutama jika natrium serum < 130 mEq/L (130
mmol/L). Jumlah cairan dapat dikembalikan ke cairan rumatan jika kadar
natrium serum kembali normal.
• Adanya gejala peninggian tekanan intrakranial harus ditata laksana secepatnya
dengan cara:
o Intubasi endotrakeal dan hiperventilasi (mempertahankan tekanan PCO2
sekitar 25 mmHg. (Dilakukan atas indikasi, tidak selalu dikerjakan pada
setiap kasus)
o Obat-obat untuk menurunkan tekanan intra kranial :
§ Furosemid IV 1 mg/kgBB/kali, 2 kali sehari
a. Manitol 20% 0,25 – 1,0 gram/kgBB/kali, 3 kali sehari, NaCl 3 % 1-6
ml/kgBB tiap 8 jam. Pemilihan obat untuk menurunkan tekanan
intra kranial tergantung kondisi pasien.
• Pemantauan balans cairan dan diuresis serta elektrolit darah jika
menggunakan manitol dan furosemid.
• Elevasi kepala lebih tinggi (30o – 450)
• Untuk monitor efek samping penggunaan antibiotik dosis tinggi, perlu
pemeriksaan darah perifer serial, uji fungsi hati dan uji fungsi ginjal
• Kejadian sekuele meningitis bakterialis 9-38%, maka pemeriksaan uji
pendengaran segera dikerjakan setelah pasien pulang, selain pemeriksaan klinis
neurologis. Pemeriksaan penunjang lain disesuaikan dengan temuan klinis pada
saat itu

• Kemoprofilaksis pada anak yang kontak erat dengan pasien meningitis Hib atau
meningitidis
• Akhir-akhir ini telah tersedia vaksinasi Hib, pneumokokus dan meningokokus.
265
Daftar Pustaka
1. Tauber MG, Schaad UB. Bacterial infection of the nervous system. Dalam : Swaiman
KF, Ashwal S, Ferriero DM, penyunting. Pediatric neurology principles and practice.
Edisi ke-5. Philadelphia:Mosby; 2012. p. 1241-1261.
2. Chavez-Bueno S, Mc Cracken GH. Bacterial meningitis in children. Pediatr Clin N Am.
2005;52:795-810.
3. Saez-Lorens X, Mc Cracken GH. Bacterial meningitis in children. Lancet. 2003;361:39-
48.
4. Mann K, Jackson MA. Meningitis. Pediatr Rev. 2008;29:417-30.
5. Prasad K, Kumar A, Singhal T, Gupta PK. Third generation cephalosporin versus
conventional antibiotics for treating acute bacterial meningitis (Review).Cochrane
database of Systematic Review, Issue 4, 2007.
6. Van de Beek D, de Gans J, Mc Intyre P, Prasad K. Corticosteroids for acute bacterial
meningitis (Review), Issue 4, 2008.
266
MENINGITIS TUBERKULOSA

Meningitis tuberkulosa merupakan peradangan selaput otak yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis. Penyakit ini jarang ditemukan pada bayi di bawah usia 3
bulan dan insidensnya meningkat dalam usia 5 tahun pertama. Angka kematian
berkisar antara 10-20%. Sebagian besar memberi gejala sisa pada pasien yang sembuh,
hanya 18% pasien yang mempunyai status neurologis dan intelektual normal.
Manifestasi klinis
Anamnesis adanya riwayat demam kronis, dapat pula berlangsung akut, kejang,
penurunan kesadaran, suhu sebelum/saat kejang, frekuensi, kondisi anak pasca kejang,
Riwayat penurunan berat badan, imunisasi BCG, kontak dengan pasien TB dewasa.
Manifestasi klinis dibagi atas 3 stadium:
34. Stadium I (inisial)
ο Pasien tampak apatis iritabel, nyeri kepala, demam, malaise, anoreksia,
mual dan muntah. Belum tampak manifestasi kelainan neurologi
35. Stadium II
ο Pasien tampak mengantuk, disorientasi, ditemukan tanda rangsang
meningeal,kejang, defisit neurologis fokal, paresis nervus kranial (N.III, IV,
VI, VII) dan gerakan involunter (tremor, koreoatetosis, hemibalismus).
Dapat ditemukan tuberkel pada koroid.
36. Stadium III
ο Pasien koma, pupil terfiksasi, spasme klonik, pernapasan iregular disertai
peningkatan suhu tubuh. pupil terfiksasi, pernapasan ireguler disertai
peningkatan suhu tubuh, ekstremitas spastis.
Pemeriksaan fisis
Pemeriksaan parut BCG, limfadenopati, dan tanda rangsang meningeal. Pada
funduskopi dapat ditemukan papil edema jika terdapat peningkatan tekanan intra
kranial, papil pucat jika penyakit sudah berlangsung lama, tuberkuloma di retina,
adanya nodul di koroid. Umumnya didapatkan tremor, dapat pula ditemukan
koreoatetosis atau hemibalismus.
Diagnosis ditegakkan dengan manifestasi klinis dan pemeriksaan penunjang.
267
Pemeriksaan neurologi
Dapat ditemukan paresis saraf kranial, (terutama N.III, IV, VI dan VII), kelumpuhan tipe
UMN (spstisitas, refleks fisiologis meningkat dan refleks Babinski positif)
• Darah perifer lengkap, laju endap darah, gula darah, elektrolit darah
• Pungsi lumbal: cairan serebrospinal jernih atau santokrom, sel meningkat
laupun pada
keadaan awal dapat polimorfonuklear. Protein meningkat sampai 500 mg/dl,
kadar glukosa di bawah normal (< 40 mg/dl).
• Pemeriksaan polymerase chain reaction (PCR), enzyme-linked immunoassay (ELISA)
dan latex particle agglutination dapat mendeteksi kuman mikobakterium di cairan
serebrospinal
• Pencitraan dengan kontras (CT-Scan atau MRI) menunjukkan penyangatan pada
daerah basal otak, infark, tuberkuloma dan hidrosefalus.
• Foto rontgen dada dapat menunjukkan adanya penyakit tuberkulosis apabila
terdapat gambaran klinis.
• Uji tuberkulin dapat mendukung diagnosis.
Tata laksana
Pengobatan medikamentosa sesuai rekomendasi American Academy of Pediatrics 1994,
yaitu pemberian 4 macam OAT selama 2 bulan, diteruskan dengan pemberian INH dan
rifampisin selama 10 bulan.
ο Isoniazid (INH) 5-10 mg/kg/hari, dosis maksimum 300 mg/hari
ο Rifampisin 10-20 mg/kg/hari, dosis maksimum 600 mg/hari
ο Pirazinamid 20-40 mg/kg/hari, dosis maksimum 2000 mg/hari
ο Etambutol 15-25 mg/kg/hari, dosis maksimum 2500 mg/hari
ο Prednison 1-2 mg/kgBB/hari selama 2-3 minggu, dilanjutkan dengan
tapering-off selama 1 minggu.
Jika didapatkan hidrosefalus dapat dilakukan pemasangan VP-Shunt
Tata laksana kejang maupun peningkatan tekanan intrakranial dapat dilihat pada bab
terkait.
Pengobatan suportif meliputi fisioterapi pasif untuk mengurangi spastisitas dan
mencegah kontraktur.
268
• Angka kejadian meningitis TB meningkat dengan meningkatnya pasien
tuberkulosis dewasa.
• Faktor risiko adalah malnutrisi, peminum alkohol, penyalahgunaan obat/zat
adiktif, diabetes melitus, pemakaian kortikosteroid lama, keganasan, dan infeksi
HIV
• Imunisasi BCG dapat mencegah meningitis tuberkulosa yang berat
• Perlu ditekankan pengobatan yang teratur dalam jangka lama
Pemantauan
• Umumnya angka kematian berkisar 10-20%. Gejala sisa berupa gangguan fungsi
mata dan pendengaran. Dapat dijumpai hemiparesis, mental retardasi, kejang,
keterlibatan hipotalamus dan sisterna basalis sehingga terjadi gejala endokrin.
Daftar Pustaka
1. Tauber MG, Schaad UB. Bacterial infection of the nervous system. Dalam : Swaiman
KF, Ashwal S, Ferriero DM, penyunting. Pediatric neurology principles and practice.
Edisi ke-5. Philadelphia:Mosby; 2012. p. 1241-1261.
2. Shingadia D, Novelli V. Review:Diagnosis and treatment of tuberculosis in children.
Lancet Infect Dis. 2003;3:624-32.
3. Thwaites GE, Hien TT. Review:Tuberculous meningitis: many questions, too few
answers. Lancet Neurol. 2005;4:160-70.
4. Woodfield J, Argent A. Clinical review:Evidence behind the WHO guidelines: Hospital
care for children: what is the most appropriate anti-microbial treatment for tuberculous
meningitis ?. J of Trop Pediatr. 2008; 54:220-4.
5. Prasad K, Singh MB. Corticosteroid for managing tuberculous meningitis
(Review).Cochrane database of systematic reviews 2008.
269
ENSEFALITIS HERPES
SIMPLEKS

Penyakit ini merupakan infeksi jaringan otak yang disebabkan oleh virus herpes
simpleks. Keberhasilan pengobatan ensefalitis herpes simpleks tergantung pada
diagnosis dan pengobatan dini. Virus herpes simpleks tipe I umumnya ditemukan pada
anak, sedangkan tipe II pada neonatus.
Manifestasi klinis
Ensefalitis herpes simpleks dapat bersifat akut atau subakut. Fase prodromal seperti
influenza, kemudian diikuti dengan gambaran khas ensefalitis. Hampir 40% kasus
datang dalam keadaan koma atau sopor-koma.
Umumnya dipertimbangkan ensefalitis herpes simpleks bila dijumpai demam, kejang
fokal dan defisit neurologis fokal seperti hemiparesis dengan penurunan kesadaran
yang progresif. Gejala pada anak besar dapat berupa sakit kepala dan perubahan
perilaku.
Gejala serebral lain dapat beraneka ragam, seperti kelumpuhan tipe upper motor neuron
(spastis, hiperrefleks, refleks patologis dan klonus).
• Gambaran darah tepi tidak spesifik
• Pemeriksaan cairan serebrospinalis memperlihatkan jumlah sel meningkat yang
berkisar 10 –
berubah menjadi mononuklear
• Protein dapat meningkat 50 – 100 mg/dl dan glukosa normal atau sedikit
menurun.
• Pemeriksaan PCR cairan serebrospinal dapat mendeteksi titer antibodi virus
herpes simpleks dengan cepat. PCR menjadi positif segera setelah timbulnya
gejala dan pada sebagian besar kasus tetap bertahan dua minggu atau lebih
• Gambaran EEG memperlihatkan periodic lateralizing epileptiform discharged atau
perlambatan fokal pada daerah temporal atau frontotemporal. Sering pula
gambaran EEG memperlihatkan perlambatan umum yang tidak spesifik, mirip
dengan hipofungsi umum otak
270
• CT scan kepala dapat memperlihatkan gambaran yang normal dalam tiga hari
pertama setelah timbulnya gejala neurologis, kemudian tampak lesi hipodens
pada regio frontotemporal
• T2 weight MRI kepala dapat memperlihatkan lesi hiperdens pada regio temporal
paling cepat dalam dua hari setelah munculnya gejala
Tata laksana
• Asiklovir 20 mg/kgBB IV setiap 8 jam diberikan dalam infus 100 ml NaCl 0,9%
minimum dalam 1 jam . Terapi diberikan selama 14-21 hari.
• Pada kasus yang alergi terhadap asiklovir atau virus herpes simpleks resisten,
dapat diberikan vidarabin 15 mg/kg/hari selama 14 hari
• Obat anti kejang
• Obat anti edema otak jika ditemukan manifestasi klinis peningkatan tekanan
intrakranial
Oleh karena manifestasi klinis dan laboratorium yang tidak selalu sensitif, pemberian
terapi inisial secara dini sangat terindikasi
Ensefalitis ini sangat sering menimbulkan kematian. Angka kematian 70% bila tidak
diobati
Daftar pustaka
1. Irani DN. Viral ensefalitis. Dalam: Johson RT, Griffin JW, McArthur JC, editor. Current
therapy in neurologic disease, edisi ke-6. St Louis: Mosby; 2002.h.121-4
2. Gorelick MH. Neurologic emergencies.Dalam: Fleisher GR. Ludwig S, Silverman BK,
editor. Synopsis of pediatric emergency medicine, edisi revisi. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2002.h. 467-626 287-98.
3. Bale Jr JF. Viral infection of the nervous system. Dalam : Swaiman KF, Ashwal S,
Ferriero DM, penyunting. Pediatric neurology principles and practice. Edisi ke-5.
Philadelphia:Mosby; 2012. p. 1262-1290.
51. Maria BL, Bale JF. Infection of the nervous system. Dalam : Menkes JH, Sarnat HB,
Maria BL, penyunting. Child neurology. Edisi ke-7.Philadelphia:Lippincott Williams
& Wilkin;2006. p. 433-526.
52. Lewis P, Glaser CA. Encephalitis. Pediatr Rev. 2005;26:353-63
271
EPILEPSI

Epilepsi adalah terjadinya dua atau lebih bangkitan kejang tanpa provokasi yang
dipisahkan oleh interval lebih dari 24 jam. Insidens epilepsi pada populasi umum
diperkirakan 20-70 per 100.000 orang per tahun, dengan prevalens 4-10 per 1000 orang.
Insidens lebih tinggi pada anak daripada orang dewasa, dan tertinggi pada neonatus.
Namun demikian, kurang dari sepertiga kasus kejang pada anak disebabkan oleh
epilepsi.
Berdasarkan etiologinya, dikenal epilepsi idiopatik (tidak diketahui penyebabnya) dan
epilepsi simtomatik (timbul sebagai manifestasi kelainan intra- atau ekstrakranial yang
diketahui). Panduan ini hanya membahas secara rinci mengenai epilepsi idiopatik.
Manifestasi klinis
Berdasarkan gambaran klinis dan elektroensefalografis, International League Against
Epilepsy (ILAE) menyusun klasifikasi kejang epileptik menjadi tiga jenis utama, yaitu
kejang parsial, kejang umum, dan kejang yang tidak dapat diklasifikasikan. Klasifikasi
selengkapnya dapat dilihat di Tabel 1. (Berdasarkan klasifikasi kejang)
272
Tabel 1. Klasifikasi kejang epileptik menurut International League Against
Epilepsy (1981)
I. Kejang parsial
Parsial sederhana (pasien tetap sadar)
Motor
Sensori
Autonomik
Psikik
Parsial kompleks (kesadaran terganggu)
Parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran
Kesadaran terganggu saat awitan
Kejang parsial dengan generalisasi sekunder
II. Kejang umum
Absens
Tipikal
Atipikal
Kejang umum tonik-klonik
Tonik
Klonik
Mioklonik
Atonik
Spasme infantil
III. Kejang yang tidak dapat diklasifikasikan
273
Tabel 2. Klasifikasi sindrom epileptik menurut International League Against
Epilepsy (1989)
• Epilepsi fokal dan sindrom
Idiopatik (Benign childhood epilepsy with centrotemporal spike, childhood epilepsy with
occipital paroxysm, primary reading epilepsy)
Simtomatik (temporal lobe epilepsy, frontal lobe epilepsy, parietal lobe epilepsy,occipital lobe
epilepsy)
Kriptogenik (termasuk simtomatik tetapi etiologi belum diketahui)
• Epilepsi umum dan sindrom
Idiopatik ( Benign neonatal familial convulsion, benign neonatal convulsion, benign

myoclonic epilepsy in infancy, childhood absence epilepsy, juvenile epilepsy, juvenile
myoclonicepilepsy, epilepsy with grand mal seizures)
Kriptogenik (sindrom West, sindrom Lennox-Gastatut, epilepsi mioklonk-astatik,

epilepsi dengan mioklonik-absans)
Simtomatik (early myoclonicencephalopathy, early infantile epileptic encephalopathy with

supression burst)
• Epilepsi dan sindrom yang tidak dapat diklasifikasi fokal atau umum
Neonatal seizures, severe myoclonic epilepsy in infancy, epilepsy with continuous spike-wave
during slow wave sleep, Landau-Klefner syndrome.
• Sindrom epilepsi
Kejang demam, isolated seizures or isolated status epilepticus
Anamnesis
Anamnesis merupakan kunci diagnosis epilepsi. Sebaiknya keterangan diperoleh dari
orang yang telah beberapa kali menyaksikan kejang yang dialami pasien. Jika pasien
274
cukup umur, hendaknya juga dilakukan autoanamnesis. Hal-hal yang perlu ditanyakan
meliputi:
• Adanya kejang; apakah pasien memang benar kejang?
• Jenis kejang; apa yang dialami atau dilakukan pasien selama kejang? Bilamana
mungkin, orang yang menyaksikan kejang diminta untuk menirukannya atau
merekam dengan telepon selular. Dalam hal kejang parsial atau fokal, keterangan
tentang bagian tubuh yang mengalami kejang dapat membantu menentukan
fokus awitan kejang di otak
• Kesadaran selama kejang dan ingatan pasien akan kejadian kejang
• Lamanya kejang
• Keadaan pasien sesudah kejang dan waktu yang dibutuhkan untuk kembali
pada keadaan semula
• Frekuensi kejang dan riwayat kejang sebelumnya
• Adanya faktor pencetus; kejang yang tergolong epilepsi tidak didahului faktor
pencetus
• Saat terjadinya kejang; seringkali kejang epileptik terjadi pada dini hari atau saat
pasien baru bangun dari tidur
• Adanya aura, misalnya berupa rasa takut, mati rasa atau kesemutan pada jari, atau
cahaya terang pada satu lapang pandang. Jika tidak ada aura, biasanya pasien
tidak dapat mengingat apapun dari kejadian kejang
• Adanya masa prodromal yang ditandai dengan rasa "tidak enak badan"
(unwellness), iritabilitas, perubahan mood, nyeri kepala, atau perubahan
kepribadian. Masa prodromal dapat berlangsung selama beberapa menit sampai
beberapa hari sebelum terjadinya aura dan kejang
• Jika ada, terapi antiepileptik sebelumnya, dosis dan jenis obat yang didapat,
keteraturan minum obat, serta respons pasien terhadap terapi tersebut
• Riwayat tumbuh kembang anak
• Gejala lain yang menyertai, misalnya diare, muntah ,demam, sesak napas, trauma
kepala; penting ditanyakan untuk menyingkirkan kemungkinan penyebab kejang
lainnya
• Adanya riwayat epilepsi dalam keluarga
Pemeriksaan fisis
Pemeriksaan fisis, termasuk pemeriksaan neurologik lengkap, ditujukan terutama untuk
menyingkirkan penyebab kejang lain dan mendiagnosis adanya sindrom epilepsi. Hal-
hal yang perlu diperhatikan meliputi keadaan umum, kesadaran, suhu tubuh, tanda
rangsang meningeal, dan tanda peningkatan tekanan intrakranial
275
• Pemeriksaan laboratorium tidak rutin dilakukan, hanya atas indikasi berdasarkan
anamnesis dan pemeriksaan klinis, ditujukan untuk menyingkirkan adanya
penyebab kejang ekstrakranial. Pemeriksaan yang dilakukan dapat meliputi darah
tepi lengkap, gula darah, elektrolit, kalsium serum, magnesium dan BUN.
Pemeriksaan kadar obat antikonvulsan mungkin diperlukan pada kecurigaan
ketidakpatuhan pasien terhadap regimen pengobatan
• Elektroensefalografi (EEG) mutlak diperlukan pada setiap kasus yang dicurigai
sebagai epilepsi. EEG bermanfaat dalam menentukan jenis epilepsi , prognosis
serta evaluasi pengobatan
• Pungsi lumbal dilakukan bila dicurigai adanya infeksi susunan saraf pusat
• Pemeriksaan pencitraan berupa CT scan atau MRI kepala dilakukan bila dicurigai
adanya trauma kepala, lesi struktural otak, atau peningkatan tekanan intrakranial
Tata laksana
Jika sudah jelas diagnosis epilepsi obat anti epilepsi (OAE) dapat diberikan sesuai jenis
dan klasifikasi epilepsi. Sesuai kesepakatan dokter neurologi anak IDAI terapi dimulai
jika interval antara 2 episode kejang kurang dari 6 bulan. Prinsip pengobatan epilepsi
adalah monoterapi dengan dosis yang bisa memberantas kejang. Mulai dengan dosis kecil
terlebih dahulu, naikkan secara bertahap jika masih terdapat kejang. Obat anti epilepsi
dapat dinaikkan sampai dosis maksimal, jika dengan dosis maksimal masih terdapat
kejang, dapat dipertimbangkan pemberian OAE kedua. Jika dengan 2 OAE kejang sudah
terkontrol OAE pertama dapat dicoba diturunkan secara bertahap. Jika dengan
monoterapi kedua kejang kembali ada maka tetap diberikan politerapi dengan 2 OAE.
Lama pemberian OAE sampai 2 tahun bebas kejang, EEG ulang dilakukan untuk evaluasi
jika hasil EEG normal OAE dapat diturunkan bertahap selama 3-4 bulan. Jika EEG
abnormal, OAE dilanjutkan sampai 3 tahun bebas kejang, setelah itu dilakukan evaluasi
EEG ulang.
Selama pengobatan jika masih ada kejang, sebelum menaikkan dosis OAE atau
menambah OAE dinilai dahulu kepatuhan minum obat, adakah faktor pencetus kejang.
Tabel 3. Pilihan OAE pertama

Nama obat Indikasi Kontraindikasi Dosis
Fenobarbital Epilepsi umum Absans 4-6 mg/kg/hari dibagi 2 dosis
Epilepsi fokal
Fenitoin Epilepsi fokal Mioklonik 5-7 mg/kg/hari dibagi 2 dosis
Epilepsi umum Absans
Asam valproat Epilepsi umum - 15-40 mg/kg/hari dibagi 2 dosis
Epilepsi fokal Target awal: 15-25 mg/kg/hari
Absans
Mioklonik
Karbamazepin Epilepsi fokal Mioklonik 10-30 mg/kg/hari dibagi 2-3 dosis
276
Absans Mulai dengan dosis 5-10 mg/kg/hari
Dinaikkan setiap 5-7 hari, 5 mg/kg/hari
Target awal: 15-20 mg/kg/hari
Tabel 4. Pilihan OAE lini kedua

Nama obat Indikasi Dosi
Topiramat Epilepsi umum 5-9 mg/kg/hari dibagi 2-3 dosis
Epilepsi fokal Mulai dari dosis 0,5-1 mg/kg/hari.
Dinaikkan setiap 1-2 minggu hingga
dosis 5-9 mg.kg.hari
Levetiracetam Epilepsi fokal 10-30 mg/kg/hari dibagi 2-3 dosis
Epilepsi umum Mulai dari dosis 5-10 mg/kg/hari
Absans Dapat dinaikkan setiap 5-7 hari
hingga dosis 30 mg/kg/hari
Mioklonik
Oxcarbazepine Epilepsi fokal 10-30 mg/kg/hari dibagi 2-3 dosis
Benign Rolandic Mulai dengan dosis 5-10 mg/kg/hari
epilepsy
Dapat dinaikkan setiap 5-7 hari
Lamotrigine Epilepsi umum 0,5-5 mg/kg/hari dibagi 2-3 dosis
Epilepsi fokal Mulai dengan dosis 0,5 mg/kg/hari
Absans Dapat inaikkan setiap 2 minggu
Mioklonik
Medikamentosa
• Jika pasien datang dalam keadaan kejang, penghentian kejang harus segera
dilakukan tanpa menunggu anamnesis dan pemeriksaan fisis lengkap
277
• Bila diagnosis epilepsi telah ditegakkan, ditentukan regimen terapi antikonvulsan
sesuai jenis epilepsi. Terapi antikonvulsan diberikan sampai pasien bebas kejang
selama 2 tahun.
Edukasi
• Edukasi mengenai penyakit dan pengobatannya, termasuk kepatuhan minum
obat dan efek samping obat
• Edukasi mengenai fungsi dalam kehidupan sehari-hari :
ο Pasien dapat beraktivitas normal seperti anak-anak lain seusianya,
termasuk berolahraga
ο Pada aktivitas fisik tertentu, seperti berenang, sebaiknya pasien ditemani
orang lain
• Aktivitas fisik yang ekstrem, kurang tidur, stres psikis sebaiknya dihindari
Pemantauan
Pemantauan dilakukan untuk mengetahui kepatuhan minum obat, respons terhadap
obat, dan timbulnya efek samping obat (bila perlu dilakukan pemeriksaan darah tepi
dan fungsi hati). Juga perlu dilakukan evaluasi neurologik ulang secara berkala.
Daftar Pustaka
1. Johnson MV. Seizures in childhood. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB,
penyunting. Nelson textbook of pediatrics, 17th edition. Philadelphia: WB Saunders,
2004.
2. Passat J. Epidemiologi epilepsi. Dalam: Soetomenggolo TS, Ismael S, penyunting.
Buku ajar neurologi anak, edisi ke-2. Jakarta: Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak
Indonesia, 2000.
3. Moe PG, Seay AR. Neurologic and muscular disorders. Dalam: Hay WW, Hayward
AR, Levin MJ, Sondheimer JM, penyunting. Current pediatric diagnosis and
treatment, 16th edition. New York: Lange Medical Books/McGraw Hill, 2003.
4. Lumbantobing SM. Etiologi dan faal sakitan epilepsi. Dalam: Soetomenggolo TS,
Ismael S, penyunting. Buku ajar neurologi anak, edisi ke-2. Jakarta: Badan Penerbit
Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2000.
5. Cavazos JE, Lum F, Spitz M. Seizures and epilepsy: Overview and classification.
Diunduh dari: http://www.emedicine.com/neuro/topic415.htm. Diakses pada 10
April 2006.
6. Clinical aspects of the diagnosisof epileptic seizures and epileptic syndromes. Dalam
: CP Panayiotopopoulos, penyunting. The epilepsies, seizures, syndromes and
management. Oxfordshire: Bladon Medical Publishing, 2005.
278
PALSI SEREBRAL

Palsi serebral adalah gangguan motorik dan postur yang bersifat statis, non-progresif
dengan gambaran klinis dapat berubah seiring dengan bertambahnya usia, dapat timbul
sekunder akibat lesi atau anomali otak yang terjadi pada tahap awal perkembangan
otak.
Prevalens palsi serebral sebesar 2-3 per 1000 kelahiran hidup dan prevalens ini
cenderung meningkat. Palsi serebral diklasifikasikan berdasarkan gangguan motorik
yang dominan, bagian tubuh yang terkena dan derajat keparahan penyakit sesuai
dengan klasifikasi The Gross Motor Function Classification System (GMFCS)(Tabel 1) .
Tabel 1. Klasifikasi palsi serebral

Bagian tubuh yang terkena Gangguan motorik Derajat keparahan
dominan berdasarkan klasifikasi The
Gross Motor Function
Classification System
§ Hemiparesis/hemiplegia § Spastik § Derajat I
§ Diplegia § Ataksik § Derajat II
§ Triplegia § Diskinetik § Derajat III
§ Kuadriplegia/tetraplegia § Distonik § Derajat IV
§ Koreoatetosis § Derajat V
Faktor risiko palsi serebral meliputi faktor prenatal, perinatal dan postnatal. Faktor
risiko sebelum kehamilan antara lain ibu dengan riwayat aborsi spontan, bayi lahir mati
dan adanya riwayat keluarga yang menderita palsi serebral awitan dini. Faktor risiko
yang timbul selama kehamilan adalah bayi berat lahir rendah (BBLR) dan bayi kurang
bulan, malformasi sistem saraf, kelahiran multipel, ibu hipertiroidisme atau
mendapatkan hormon tiroid atau estrogen selama kehamilan, perdarahan antepartum
atau proteinuria berat pada akhir kehamilan. Faktor yang timbul selama periode
neonatal adalah bayi yang lahir dari ibu yang menderita korioamnionitis, sepsis, skor
apgar yang rendah, kernicterus, persalinan yang mengalami komplikasi, dan kejang
neonatal.
279
Manifestasi klinis
Anamnesis
Tanda awal palsi serebral timbul sebelum usia 3 tahun. Bayi mengalami keterlambatan
perkembangan motorik kasar seperti tengkurap, duduk, merangkak atau berjalan. Anak
palsi serebral memiliki tonus yang abnormal, terlihat lemas/flaksid atau kaku/spastis.
Pada beberapa kasus mula-mula bayi hipotoni kemudian menjadi hipertoni setelah 2-3
bulan pertama kehidupan. Postur tubuhnya juga abnormal. Biasanya juga disertai
dengan gejala lain seperti iritabilitas berlebihan, kesulitan makan (kesulitan menghisap,
menelan dan mengunyah), sekresi air liur berlebihan, kaget yang berlebihan, dominasi
tangan (hand preference) yang nyata dalam 12 bulan pertama kehidupan. Pada pasien
palsi serebral juga dapat ditemukan komorbiditas seperti epilepsi, gangguan
penglihatan, gangguan pendengran, problem psikiatri dan retardasi mental. Pada
anamnesis juga perlu digali berbagai kemungkinan faktor risiko terjadinya palsi serebral
pada pasien.
Pemeriksaan fisis
• Pemeriksaan lengkap mulai dari kepala sampai kaki penting untuk mendeteksi
abnormalitas yang dapat mempengaruhi perkembangan. Pertumbuhan yang
abnormal, dismorfik wajah, kelainan bawaan, organomegali, kelainan kulit,
kelainan pada mata dan telinga
• Asimetri tonus atau fungsi otot, hipertonia, hipotonia, menetapnya refleks primitif
dan terlambat atau tidak munculnya reaksi postural. Penilaian tonus dilakukan
dengan 3 cara yaitu respons tarikan, suspensi horisontal dan suspensi vertikal
• Bila memungkinkan dilakukan pemeriksaan khusus perkembangan motorik yaitu
The Early Motor Pattern Profile (EMPP)
• Pemeriksaan pencitraan seperti USG dan MRI kepala pada saat usia aterm
dilakukan terhadap bayi-bayi risiko tinggi untuk meramalkan kejadian palsi
serebral dan untuk mengetahui etiologi
• Pemeriksaan EEG dilakukan jika terdapat kejang
Diagnosis
Diagnosis palsi serebral ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis.
Langkah selanjutnya adalah mencari komorbiditas yang dapat memperberat keadaan
klinis. Dalam hal ini yang paling penting adalah untuk memastikan bahwa kelainan
tersebut tidak menjadi progresif meskipun gejalanya dapat berubah sejalan dengan
280
waktu, karena salah satu karakteristik utama palsi serebral adalah kelainan ini tidak
bersifat progresif
Tata laksana
Palsi serebral tidak dapat disembuhkan, namun dengan penanganan yang tepat dapat
memperbaiki fungsi dan kualitas hidup penderita. Tata laksana anak dengan palsi
serebral perlu dilakukan secara komprehensif antara berbagai bidang antara lain dokter
anak, saraf anak, rehabilitasi medik, ahli terapi okupasi, ahli fisioterapi, ahli terapi
wicara, pekerja sosial dan berbagai bidang yang berkaitan dengan gangguan lain yang
menyertainya.
Adanya kurva prediksi rata-rata perkembangan anak palsi serebral berdasarkan GMFCS
memungkinkan orang tua dan klinisi merencanakan intervensi yang sesuai dan menilai
perkembangannya dari waktu ke waktu. Dengan kurva ini dokter beserta keluarga
dapat bersama-sama menentukan jenis intervensi apa yang sesuai dan berguna bagi
anak mereka
Tata laksana meliputi:
• Fisioterapi
• Terapi kelainan penyerta, misalnya epilepsi
• Bila memungkinkan dapat dilakukan terapi spesifik seperti Botulinum toxin
(Botox), obat-obat untuk mengurangi spastisitas seperti diazepam, lioresal,
tizanidin.
• Pemberian alat bantu seperti crutches, walker, splint, AFO
• Konsultasi ke departemen Mata, THT, Psikiatri, dan Ortopedi

Pengenalan terhadap gejala klinis, faktor risiko, modalitas yang membantu deteksi dini
palsi serebral, prognosis berdasarkan GMFCS dan terapi yang dapat diberikan, dapat
menjadi dasar pelaksanaan berbagai tingkat pencegahan terhadap palsi serebral, baik
pencegahan primer, sekunder, maupun tersier. Upaya ini memerlukan kerjasama yang
komprehensif antara berbagai pihak mulai dari ibu, keluarga, pihak pemberi pelayanan
kesehatan dan pihak pengambil kebijakan. Pengenalan terhadap faktor risiko palsi
serebral merupakan pencegahan primer, sedangkan kemampuan deteksi dini
memungkinkan pelaksanaan pencegahan sekunder. Untuk pencegahan sekunder,
peranan dokter umum pada tingkat pelayanan primer dalam mendeteksi kemungkinan
seorang anak menderita palsi serebral, sangatlah penting. Pencegahan tertier dapat
dilakukan pada saat anak tersebut sudah didiagnosis palsi serebral dengan tujuan
meningkatkan kualitas dan fungsi hidupnya dengan pemilihan cara terapi yang tepat
untuk anak tersebut.
281
Daftar Pustaka
1. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Cerebral Palsy: hope
through research. Didapat dari URL: http://www.ninds.nih.gov/
health_and_medical/ubs/cerebral_palsy.htm
2. Johston MV. Ensephalopathies: cerebral palsy. Dalam: Berhman RE, Kliegman RM,
Jenson HB, editor. Nelson textbook of pediatrics. 17 ed. United State of America:
Saunders;2003. h. 2024-25.
3. Rosenbaum P. Cerebral palsy: what parents and doctors want to know. BMJ
2003;326:970–4.
4. Cans C. Surveillance of cerebral palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy
surveys and registers. Dev Med Child Neurol 2000;42:816-24.
5. Wilson-Costello D, Borawski E, Friedman H, Redline P, Fanaroff AA, Hack M.
Perinatal Correlates of Cerebral Palsy and Other Neurologic Impairment Among Very
Low Birth Weight Children. Pediatrics 1998;102:315–322.
6. Morgan AM, Aldag JC. Early identification of cerebral palsy using a profile of
abnormal motor patterns. Pediatrics 1996;98:692-7.
7. Rosenbaum PL,Walter SD, Hanna SE, Palisano RJ, Russell DJ, Raina R, et al. Prognosis
for gross motor function in cerebral palsy: creation of motor development curves.
JAMA 2002;288:1357-63.
8. Ubhi T, Bhakta BB, Ives HL, Allgar V, Roussounis SH. Randomised double blind
placebo controlled trial of the effect of botulinum toxin on walking in cerebral palsy
Arch Dis Child 2000;83:481-487.
282
LUMPUH LAYUH AKUT

Lumpuh layuh akut adalah hilangnya kekuatan otot yang disebabkan oleh gangguan
lower motor neuron atau unit motorik, yaitu mulai dari badan sel di kornu anterior
medula spinalis, akson, saraf perifer, sambungan saraf otot, atau otot dalam waktu 2
minggu. Kelumpuhan tersebut bukan akibat trauma/rudapaksa.
Berbagai kelainan yang melibatkan kompleks lower motor neuron dapat menyebabkan
lumpuh layuh akut, yaitu:
• Sel-sel kornu anterior : infeksi virus seperti poliomielitis
• Trunkus saraf/akson : sindrom Guillain-Barre; toksin difteria, porphyria
• Saraf perifer : neuropati yang dapat disebabkan oleh kemoterapi, penyakit
kronik seperti DM, HIV
• Sambungan neuromuskular: toksin botulinum, miastenia gravis
• Otot : miositis, miopati,
Kadang-kadang paralisis dapat disebabkan oleh kelainan metabolik (paralisis periodik)
atau penyakit radang otot (miositis). Lesi yang menyebabkan kompresi korda spinalis
harus disingkirkan.
Manifestasi klinis
Pada anamnesis perlu ditanyakan umur, riwayat penyakit yang mendahului/baru saja
berakhir, adanya demam saat paralisis terjadi, progresivitas gejala, serta gejala nervus
kranialis/sensoris.
Pada pemeriksaan fisis ditemukan kelumpuhan tipe lower motor neuron berupa paralisis
flasid, menurun atau menghilangnya refleks fisiologis, atrofi, fasikulasi otot, dan
kontraktur. Kelumpuhan dapat terjadi pada kedua ekstremitas bawah dan monoplegia.
Selain itu, dapat ditemukan pula:
• Hilangnya sebagian fungsi sensorik karena gangguan traktus spinothalamicus
• Nyeri punggung spontan/pada perkusi, inkontinensia urin dan alvi
• Pada keadaan tertentu, seperti sindrom Guilainn Barre, dapat ditemukan
paralisis asendens, simetris, dan nyeri (mialgia).
283
Pemeriksaan penunjang pada penyakit motor unit adalah elektrodiagnosis
(elektromiografi yang meliputi kecepatan hantar saraf, stimulasi repetitif, F-wave) untuk
membedakan apakah lesi terletak di badan sel kornu anterior, akson, paut saraf-otot,
atau otot. Pemeriksaan lain yang diperlukan adalah biopsi saraf, biopsi otot, enzim
kreatin kinase, uji tensilon dan pemeriksaan DNA.
Analisis likuor serebrospinal dapat membantu untuk menegakkan diagnosis etiologi.
Pemeriksaan pencitraan (CT-scan, MRI) dapat dilakukan untuk menyingkirkan lesi
kompresi medula spinalis.
Untuk kasus poliomielitis dapat dilakukan biakan virus dari sediaan tinja, tenggorokan,
atau likuor serebrospinal. Peningkatan antibodi serum IgG lebih dari empat kali atau
IgM yang positif dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis penyakit ini.
Tata laksana
Tata laksana sebagian besar bersifat suportif. Sindrom Guillan-Barre memerlukan terapi
IVIG 0,4 gram/kgBB/hari selama 5 hari bertutur-turut. Miastenia gravis memerlukan
terapi antikolinesterase yaitu piridostigmin bromida 4-7 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4-
6 dosis. Pada paralisis karena toksin botulinum, dapat diberikan antibiotik penisilin dan
antitoksin untuk anak yang lebih besar. Untuk kasus yang disebabkan oleh poliomielitis
akut, tidak terdapat antivirus khusus. Miositis memerlukan terapi kortikosteroid. Terapi
penunjang yang dapat dilakukan antara lain:
• Pemberian analgetik jika terdapat mialgia atau sakit kepala
• Ventilasi mekanik untuk pasien dengan paralisis bulbar
• Trakeostomi untuk pasien yang membutuhkan ventilasi mekanik jangka
panjang.
• Terapi fisis berupa mobilisasi untuk mencegah kontraktur dan ulkus dekubitus
dan latihan gerakan pasif-aktif saat periode konvalesen.
Daftar Pustaka
1. Snell RS. The descending tract of the tract of the spinal cord and skeletal muscle
activity. Clinical neuroanatomy. New Delhi:PG Asian economy, 1984.
2. Fenichel GM. Hemiplegia. Clinical pediatric neurology a signs and symptoms
approach. Edisi kelima.Philadelphia:Elsevier Saunders, 2005.
3. Estrada B. Poliomyelitis [diakses tanggal 11 Apr 2006]. Diunduh dari:
www.emedicine.com.
4. Moe PG, Seay AR. Neurologic and muscular diorders. Dalam: Hay WW, Hayward
AR, Levin MJ, Sondheimer JM. Current pediatric diagnosis and treatment. 15th ed.
New York: McGraw Hill; 1999. h. 632-635
284
DEFISIENSI KOMPLEKS
PROTROMBIN DIDAPAT (DKPD)
DENGAN PERDARAHAN
INTRAKRANIAL

Perdarahan akibat defisiensi vitamin K (PDVK) disebut juga sebagai hemorrhagic disease of
the newborn (HDN), dahulu lebih dikenal dengan acquired prothrombin complex deficiency
(APCD). PDVK adalah perdarahan spontan atau akibat trauma yang disebabkan karena
penurunan aktivitas faktor koagulasi yang tergantung vitamin K (faktor II, VII, IX dan X)
sedangkan aktivitas faktor koagulasi lain, kadar fibrinogen, dan jumlah trombosit, masih
dalam batas normal. Kelainan ini akan segera membaik dengan pemberian vitamin K.
Prevalens PDVK di Thailand sebesar 1:1.200 bayi, dengan perdarahan intrakranial
sebanyak 82%, sedangkan di Indonesia belum terdapat data mengenai angka kejadian
PDVK.
PDVK berdasarkan umur saat manifestasi klinis terjadi dibagi menjadi PDVK dini,
klasik dan lambat:
• Early VKDB (PDVK dini), timbul pada hari pertama kehidupan. Kelainan ini
jarang sekali dan biasanya terjadi pada bayi dari ibu yang mengkonsumsi obat-
obatan yang dapat mengganggu metabolisme vitamin K seperti fenitoin.
• Classical VKDB (PDVK klasik), timbul pada hari ke 1 sampai 7 setelah lahir
• Late VKDB (PDVK lambat), timbul pada hari ke 8 sampai 6 bulan setelah lahir,
sebagian besar timbul pada umur 1 sampai 3 bulan. Perdarahan intrakranial yang
serius terjadi pada 30-50%
Manifestasi klinis
Manifestasi klinis yang sering ditemukan adalah perdarahan, pucat dan hepatomegali
ringan. Perdarahan dapat terjadi spontan atau akibat trauma, terutama trauma lahir.
Pada kebanyakan kasus perdarahan terjadi di kulit, mata, hidung, dan saluran cerna.
Perdarahan kulit sering berupa purpura, ekimosis, atau perdarahan melalui bekas
tusukan jarum suntik.
Perdarahan intrakranial merupakan komplikasi tersering (63%), 80-100% berupa
perdarahan subdural dan subaraknoid. Pada perdarahan intrakranial didapatkan gejala
peningkatan tekanan intrakranial (TIK) bahkan kadang-kadang tidak menunjukkan
gejala ataupun tanda. Pada sebagian besar kasus (60%) didapatkan sakit kepala,
285
muntah, anak menjadi cengeng, ubun-ubun besar membonjol, pucat dan kejang. Kejang
yang terjadi dapat bersifat fokal atau umum. Gejala lain yang dapat ditemukan adalah
edema papil, penurunan kesadaran, perubahan tekanan nadi, pupil anisokor, serta
kelainan neurologis fokal (hemiparesis)
Pada anamnesis perlu digali berbagai faktor yang mempengaruhi timbulnya PDVK
antara lain konsumsi obat-obatan yang mengganggu metabolisme vitamin K saat hamil
(obat antikoagulan oral, obat antikonvulsan, obat antituberkulosis), gangguan fungsi
hati (kolestasis), dan kurangnya asupan vitamin K. Faktor risiko lain adalah bayi tidak
mendapat injeksi vitamin K1 pada saat baru lahir.
• Darah tepi lengkap : anemia berat dengan jumlah trombosit normal
• Prothrombin time (PT) yang memanjang dan activated partial thromboplastin time
(aPTT) dapat normal atau memanjang.
• Kadar fibrinogen
• Pemeriksaan radiologis: USG atau CT scan kepala jika dicurigai perdarahan
intrakranial
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan
penunjang. Penurunan kompleks protrombin (faktor II,VII,IX,X) ditandai oleh
pemanjangan masa pembekuan, masa protrombin dan masa tromboplastin parsial.
Masa perdarahan, jumlah leukosit dan trombosit biasanya normal. Perdarahan
intrakranial dapat terlihat jelas dengan pemeriksaan CT-scan kepala.
Tata laksana
• Vitamin K1 (phytomenadion) diberikan 1 mg IM selama 3 hari berturut-turut.
• Plasma segar beku (FFP) 10-15 ml/kgBB dapat diberikan jika terdapat perdarahan
sedang-berat. Transfusi FFP ulangan diberikan jika belum terdapat perbaikan
klinis.
• Transfusi Packed Red Cel sesuai kadar hemoglobin
• Tata laksana peningkatan tekanan intrakranial.
• Konsultasi ke bedah syaraf
Pencegahan
Untuk mencegah PDVK maka semua bayi baru lahir harus mendapat profilaksis
vitamin K1 dosis tunggal 1 mg IM.
286
Daftar Pustaka
1. National health and medical research council Australia. Joint statement and
recommendations on vitamin K to newborn infants to prevent vitamin K deficiency
bleeding in infancy. Diunduh dari :http://www.health. gov.au
/nhmrc/publications/pdf/ch39.pdf. Diakses pada Juni 2003.
2. American Academy of Pediatrics. Controversies concerning vitamin K and the
newborn. Pediatrics 1993;91:1001-3.
3. St John EB. Hemorrhagic disease of newborn. Diunduh dari http://www.
emedicine.com. Diakses tanggal 11 April 2006.
4. Shendurnikar N, Rana H, Gandhi DJ. Late Hemorrhagic disease of the newborn.
Indian Ped 2001;38:1198-9.
5. Knight D. Vitamin K prophylaxis and haemorrhagic disease of the newborn. Newborn
Services Medical Guidelines. Diunduh dari http://www.adhb.govt.nz/
newborn/MedicalGuidelines/VitaminK.htm. Diakses Juni 2003.
287
HIDROSEFALUS

Hidrosefalus adalah dilatasi progresif ventrikel otak yang terjadi akibat gangguan
dinamik cairan serebrospinal. Keadaan ini biasanya disertai dengan peningkatan
tekanan intrakranial dan makrosefali, namun pada tahapan awal kedua hal tersebut
mungkin belum terjadi.
Terdapat dua jenis hidrosefalus, yakni hidrosefalus komunikans dan hidrosefalus non-
komunikans. Hidrosefalus komunikans terjadi akibat gangguan penyerapan di ruang
subaraknoid, bukan disebabkan obstruksi aliran cairan otak. Pada hidrosefalus non-
komunikans terdapat obstruksi sirkulasi cairan otak pada sistem ventrikel yang paling
sering terjadi karena kelainan akuaduktus Sylvii atau lesi di ventrikel ke-empat.
Etiologi dan manifestasi klinis

Hidrosefalus bukan merupakan penyakit melainkan manifestasi penyakit akibat
pelbagai keadaan seperti perdarahan, infeksi SSP, tumor, atau kelainan kongenital.
Pasien hidrosefalus sering mengalami makrosefali, pertumbuhan lingkar kepala yang
berlebih, serta manifestasi tekanan intrakranial yang meninggi seperti iritabel, sakit
kepala, muntah, gangguan gerakan bola mata, hipertonia tungkai, hiper-refleksi, dan
klonus. Bila hidrosefalus tidak ditata laksana dengan baik akan terjadi peningkatan
tekanan intrakranial yang menyebabkan kebutaan akibat atrofi nervus optikus.
Pada pemeriksan fisis ditemukan lingkar kepala yang lebih dari normal. Pada bayi,
ditemukan ubun-ubun besar terbuka lebar dan menonjol, sutura dan vena kulit kepala
melebar, cracked-pot sign (Macewen sign), sunset appearance pada mata. Pada bayi
mungkin tidak ditemukan edema papil, namun pada anak dengan fontanel yang telah
menutup dapat terjadi edema papil.
Pada pasien hidrosefalus dengan ubun-ubun yang masih terbuka, pemeriksaan USG
kepala memberikan informasi yang penting. Pemeriksaan CT-scan atau MRI diperlukan
untuk melihat pelebaran ventrikel serta struktur otak lain yang mungkin mengarah ke
diagnosis etiologi.
Tata laksana
Tujuan awal pengobatan hidrosefalus adalah membuat pintasan aliran cairan
serebrospinal dari intrakranial ke ekstrakranial, biasanya dengan membuat pintasan
288
ventrikulo-peritoneal, kemudian dicari penyebab hidrosefalus untuk diberikan
pengobatan yang sesuai.
Terapi medikamentosa diberikan asetazolamid 30-50 mg/kg/hari per oral dibagi 3 – 4
kali.
Prognosis
Prognosis tergantung pada etiologi, derajat hidrosefalus, ketebalan mantel korteks otak
saat dilakukan pemasangan pintasan ventrikulo peritoneal, kondisi korpus kalosum dan
ada tidaknya malformasi otak yang lain. Anak dengan hidrosefalus mempunyai risiko
untuk mengalami gangguan perkembangan intelegensia, memori, visus, perilaku, dan
akselerasi pubertas.
Daftar Pustaka
1. Johnston MV, Kinsman S. Congenital anomalies of the central nervous system. Dalam:
Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics.
Edisi ke -17, Philadelphia: Saunders; 2004. h. 1983-93.
AR, Levin MJ, Sondheimer JM. Current pediatric diagnosis and treatment. Edisi ke-
15. New York: McGraw Hill; 1999. h. 632-635
3. Fenichel GM. Clinical pediatric neurology. A signs an symptoms approach. Edisi ke-
7. Philadelphia: Elsevier Saunders 2013. h. 348-65.
4. Gupta N, Ross EM. Congenital structural defects : Disorder of forebrain development.
Dalam: Swaiman KE, Ashwal S, penyunting. Pediatric neurology, principle & practice.
Edisi ke-5. Missouri; Mosby, 2012. h. 125-159.
289
PENINGKATAN TEKANAN
INTRAKRANIAL

Diagnosis dan tatalaksana peningkatan tekanan intrakranial pada anak merupakan suatu
hal yang sangat penting. Kegagalan dalam menilai kegawatan neuropediatri secara dini
akan memperlambat tindakan pengobatan dan dapat mengakibatkan gejala sisa ataupun
kematian.
Etiologi peningkatan tekanan intrakranial :
(1) Gangguan aliran cairan serebrospinal (CSS) seperti obstruksi aliran di luar maupun
di dalam sistem ventrikel, kelainan pada pleksus koroid dan gangguan penyerapan CSS
yang menyebabkan hidrosefalus,
(2) Peningkatan volume otak seperti edema otak difus dan edema otak setempat,
seperti pada infeksi SSP, trauma kepala.
(3) Peningkatan volume darah otak, (4) Proses desak ruang seperti tumor dan abses
otak.
Manifestasi klinis
Anamnesis
• Sakit kepala sering bertambah pada waktu bangun pagi, batuk, bersin,
mengedan, perubahan posisi kepala tiba-tiba (pada proses lesi desak ruang).
• Muntah tanpa disertai rasa mual, mulanya hanya timbul pada waktu bangun
pagi kemudian dapat terjadi setiap waktu.
• Perubahan kebiasaan/kepribadian, penurunan prestasi belajar, pelupa, letargi,
lesu, mengantuk, lebih banyak tidur.
• Gejala lain (pada proses lesi desak ruang) : penglihatan ganda, strabismus,
kelumpuhan, kejang, gangguan keseimbangan/koordinasi.
Pemeriksaan fisis
• Penurunan kesadaran, mulai dari gelisah, apatis, somnolen, sampai koma
• Trias Cushing terdiri dari bradikardia, hipertensi, pernapasan tidak teratur
• Tanda penekanan nervus kranialis III (ptosis, pupil anisokor) dan nervus
kranialis VI (gangguan lateralisasi bola mata)
290
• Pemeriksaan lingkar kepala dan UUB. Pada bayi dan anak dengan UUB belum
menutup, pada peningkatan tekanan intrakranial dapat ditemukan peningkatan
lingkar kepala dan UUB membonjol.
• Kelumpuhan otot penggerak bola mata (N.III,IV,VI), papiledema. Namun
papiledema jarang dijumpai pada fase akut, dan pada anak dengan fontanel
belum menutup.
• Komplikasi peningkatan tekanan intrakranial : herniasi dengan gejala-gejala
tergatung etiologi.
• Tanda-tanda herniasi sentral:
o Tahap diensefalik : letargi-stupor/gelisah, pernapasan teratur/Cheyne-
Stokes, pupil kecil dan reaktif, adanya refleks okular, hemiparesis dengan
refleks patologis menjadi tetraparesis spastik, hipertoni, rigiditas dekortikasi.
o Tahap mesensefalon-pons : koma, suhu mulai meninggi, hiperventilasi
sentral, pupil mulai melebar,ditengah, tidak bergerak, gerakan refleks okular
diskonjugat/tidak ada, hipertoni, rigiditas deserebrasi.
o Tahap medula oblongata : Pernapasan dangkal, lambat, ireguler dan gasping,
nadi ireguler lambat/cepat, hipotensi, gagal pernapasan, pupil di tengah,
dilatasi dan tidak bergerak, gerakan refleks okular tidak ada dan flaksid.
• Tanda-tanda herniasi unkus
o Stupor menjadi koma, anisokoria dengan dilatasi pupil ipsilateral, pupil
tidak dapat bergerak, kelumpuhan N.III, hemiparesis kontralateral.
• Tanda-tanda herniasi infratentorial
o Muntah-muntah, kelumpuhan beberapa saraf otak, pupil miosis dan
refelsk cahaya positif, refleks kalori asimetri positif/negatif, kesadaran
menurun disertai hiperventilasi, deserebrasi.
• Hati-hati bila terdapat tanda-tanda perburukan dari status neurologi yang tiba-
tiba, berupa: penurunan kesadaran, dilatasi pupil unilateral, trias Cushing
(peningkatan tekanan darah, bradikardi dan pernapasan ireguler).
• Pemeriksaan funduskopi
• USG kepala, CT scan dan atau MRI kepala
• Pemeriksaan penunjang lain sesuai etiologi
o Darah perifer lengkap, analisis gas darah, elektrolit darah.
o Pungsi lumbal jika dicurigai meningitis.
Tata laksana
291
Tujuan pengobatan tekanan intrakranial yang meningkat adalah menurunkan tekanan
intrakranial untuk memperbaiki aliran darah ke otak dan pencegahan atau
menghilangkan herniasi. Tatalaksana dapat dibagi menjadi :
Medikamentosa
1. Mengurangi volume komponen-komponen otak intrakranial
a. Pengurangan volume cairan serebrospinal. Pada hidrosefalus terjadi edema
interstisiel dengan peningkatan tekanan intraventrikel yang tinggi serta edema
periventrikel. Dapat diberikan asetazolamid 30-50 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis.
b. Pengurangan volume jaringan otak. Pada edema sitotoksik, dapat diberikan
manitol 20% dengan dosis 0,25-1 gram/kgBB melalui infus intravena selama 30
menit setiap 8 jam. Selama pemberian osmoterapi perlu diperhatikan keseimbangan
cairan dan elektrolit serta osmolaritas serum 300-320 mosm/L. Pemberian diuretik
tubular yang kuat dapat menurunkan tekanan intrakranial dengan efektif melalui
berkurangnya cairan tubuh total, tonus pembuluh darah dan produksi CSS. Obat
yang dianjurkan adalah furosemid dengan dosis 1 mg/kgBB/kali IV, dapat
diberikan 2 kali sehari.
c. Pada edema vasogenik seperti pada tumor otak, abses terjadi edema karena
pendesakan masa, dapat diberikan kortikosteroid untuk mengurangi edema dan
memperbaiki integritas membrane dalam mempertahankan permeabilitasnya.
Dapat diberikan deksametason IV dengan dosis 0,1-0,2 mg/kgBB tiap 6 jam. Pada
peningkatan tekanan intrakranial fase lanjut edema sitotoksik dan edema vasogenik
dapat terjadi secara bersamaan.
d. Natrium hipertonik efektif untuk menurunkan peningkatan tekanan intrakranial
yang berfungsi mempertahankan tekanan osmolar parenkim otak. Digunakan pada
pasien dengan keadaan hipotensi dan hipoperfusi. NaCl 3% diberikan dengan dosis
0,1 – 1 ml/kg/jam drip kontinyu IV atau 1-6 ml/kgBB IV tiap 8 jam. Efek samping
pemberian cairan ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial
kembali, mielinolisis sentral pontin atau perdarahan subaraknoid.
2. Mempertahankan fungsi metabolik otak.
a. Tekanan arterial O2 dipertahankan 90-120 mm Hg
b. Mempertahankan kadar glukosa darah
c. Stabilisasi hemodinamik
3. Menghindari keadaan peningkatan tekanan intrakranial.
a. Elevasi kepala 30-45 derajat dan dalam posisi netral.
b. Meminimalkan tindakan seperti pengisapan lendir, pengambilan sampel
darah dll. Jika pasien gelisah/agitasi dapat diberikan sedasi, karena agitasi
akan meningkatkan tekanan intrakranial.
Tindakan bedah
Jika peningkatan tekanan intrakranial tidak dapat diatasi dengan medikamentosa maka
perlu dilakukan koreksi dengan bedah dekompresi (kraniektomi) untuk mengatasi
292
pergerseran dan herniasi otak. Tindakan bedah lain tergantung dari etiologi (hidrosefalus,
perdarahan intrakranial, abses otak, tumor otak). Pemasangan VP shunt bertujuan untuk
mengurangi tekanan intrakranial misalnya pada tumor otak.
Daftar Pustaka
1. Fenichel GM. Clinical pediatric neurology. A signs an symptoms approach. Edisi ke-
7. Philadelphia: Elsevier Saunders 2013. h.89-112.
2. Use of hyperosmolar therapy in the management of severe pediatric traumatic brain
injury. Pediatr Crit Care Med 2003;4:S40-3.
3. The use of barbiturate in the control of intracranial hypertension in severe pediatric
traumatic brain injury. Pediatr Crit Care Med 2003;4:S49-51.
4. Palmer J. Review article. Management of raised intracranial pressure in children.
Intensive and critical care nursing 2000;16:319-27.
5. Lin Lei-Me,Schubaa DM, Carson BS, Jalio GI. Increased intracranial pressure. Dalam:
Maria BL, penyunting. Current management in child neurology. Edisi ke-4.
Canada:BC Decker Inc 2009.h.681-7.
293
ELEKTROENSEFALOGRAFI
Batasan
Elektroensefalografi (EEG) adalah suatu pemeriksaan elektrofisiologis untuk merekam
aktivitas serebral. Pemeriksaan ini memiliki aplikasi klinis terbesar dalam evaluasi
kejang. Pada sebagian besar kasus, kelainan EEG merupakan indikator non-spesifik
disfungsi otak.
Indikasi
• Evaluasi kejang: memastikan apakah serangan yang timbul merupakan kejang
atau bukan, mencari fokus kejang, memastikan kejang yang timbul bersifat fokal
atau umum, klasifikasi epilepsi, dan menilai efektivitas terapi antikejang.
• Evaluasi tumor, kelainan serebrovaskular, neurodegeneratif
• Gangguan neurologis lain yang menyebabkan disfungsi otak (gejala regresi)
• Gangguan tidur atau narkolepsi
• Menentukan penyebab atau mekanisme koma
• Membantu menentukan apakah koma bersifat ireversibel atau kematian otak telah
terjadi
Kontraindikasi dan risiko

Tidak ada kontraindikasi khusus untuk pemeriksaan ini. Pada kasus tertentu dimana
pengobatan anti kejang harus dihentikan selama 1-2 hari, terdapat risiko untuk lebih
mudah mengalami kejang.
Persiapan
• Obat antikejang, antidepresan, atau stimulan dapat dihentikan sementara selama
1-2 hari bila perlu. Tujuan penghentian obat kejang adalah untuk memunculkan
gelombang kejang.
• Rambut dan kulit kepala harus dicuci bersih, produk penataaan rambut (hairspray,
gel) tidak boleh dipakai.
• Tidak diberikan obat tidur (sedatif) karena dapat mempengaruhi gambaran EEG
dan menekan gelombang epileptiform. Pasien tidur dalam keadaan tidur alami.
294
Prosedur
Teknisi EEG akan mengatur elektroda-elektroda untuk ditempatkan pada area-area
tertentu di kepala anak. Elektroda akan difiksasi dengan gel dan pasta tertentu. Pasien
harus berada dalam posisi diam dan berbaring saat EEG dilakukan. Gerakan anak dapat
mengganggu perekaman, namun pasien tidak dapat diberikan obat sedasi karena dapat
menyebabkan hasil yang tidak akurat.
Perekaman umumnya dilakukan selama 30 menit dalam keadaan sadar dan tidur, dan
hanya merefleksikan fungsi kortikal permukaan. Perekaman selama 24 jam atau
sepanjang malam dilakukan untuk gangguan tidur/narkolepsi atau jika serangan yang
kita curigai sebagai kejang tidak tertangkap dengan lama pemeriksaan EEG yang
standar. Secara rutin dilakukan teknik aktivasi tertentu untuk memunculkan gelombang
kejang atau abnormalitas lain. Teknik aktivasi tersebut seperti stimulasi fotik,
hiperventilasi selama 3 menit dan deprivasi tidur.
Daftar Pustaka
1. Vrocher III D, Lowell MD. Electroencephalography [diakses tanggal 11 April 2006].
Diunduh dari: www. emedicine.com.
AR, Levin MJ, Sondheimer JM. Current pediatric diagnosis and treatment. 15th ed.
New York: McGraw Hill; 1999. h. 632-635.
295
PUNGSI LUMBAL
Indikasi
• Diagnosis infeksi SSP (meningitis atau ensefalitis)
• Diagnosis perdarahan subarakhnoid
• TBC milier
• Mastoiditis kronis yang dicurigai meningitis
• Diagnosis dan evaluasi penyakit demielinisasi, degeneratif atau vaskular
kolagen
• Deteksi sel tumor dalam rongga subaraknoid
• Pemberian obat secara intratekal
• Terapi pada benign intracranial hypertension dengan pungsi lumbal serial
• Pengobatan atau pencegahan pada hidrosefalus komunikans yang disebabkan
perdarahan intraventrikular
Kontraindikasi
• Kelainan mekanisme pembekuan darah (trombositopenia dan gangguan
koagulasi)
• Infeksi kulit di tempat pungsi
• Kelainan tulang lumbosakral
• Infeksi medula spinalis daerah lumbosakral (abses epidural/subdural, empiema
epidural/subdural)
• Lesi medula spinalis daerah servikal (bahaya herniasi)
• Peninggian tekanan intrakranial yang disebabkan oleh lesi desak ruang/space-
occupying lesion, seperti pada pasien tumor, abses otak, gejala herniasi
• Gangguan pernafasan dan sirkulasi yang dapat membahayakan anak sewaktu
pungsi dikerjakan
• Anak dalam keadaan kejang
Alat yang dibutuhkan

• Sarung tangan, masker, duk berlubang (semua steril)
296
• Empat buah tabung reaksi steril dengan penutupnya. Dua tabung untuk
pemeriksaan Nonne dan pandy, 2 tabung berikut untuk pemeriksaan analisis
rutin dan kultur cairan serebrospinal.
• Cunam kecil steril
• Jarum pungsi lumbal no. 20,22, 23 dan 24 dengan stiletnya. Pemilihan nomor
jarum spinal tergantung dari usia dan besar anak.
Cara
• Dokter memakai sarung tangan steril
• Posisi pasien berbaring miring :
• Anak dibaringkan miring di meja periksa dekat tepi meja, kepala ditekuk pada
leher dan lutut ditekuk ke arah dada sehingga bertemu dengan kepala yang
menunduk. Seorang asisten/perawat membantu memegang pasien dengan kedua
tangan pasien dijepit di antara kedua lutut pasien, dan memegang pasien pada
leher/bahu serta pantat.
• Posisi pasien duduk :
• Anak besar diminta untuk duduk bebas di meja dengan punggung membungkuk
dan siku menem[el di lutut. Dapat diletakkan bantal besar di depan perut dan
pasien disuruh mendekap bantal tersebut. Pada bayi kecil harus dipegangi oleh
asisten/perawat dalam posisi duduk dengan menekuk paha ke depan perut.
Asisten/perawat memegang lutut dan siku pasien dengan tangan kiri, dan
emmegang lutut dan siku kiri dengan tangan kanan
• Tempat pungsi lumbal : Pada garis potong yang menghubungkan spina iliaka
anterior-superior (SIAS) kiri dan kanan dengan kolumna vertebralis, biasanya
diantara L3-L4 dan boleh turun antara L4-L5 atau naik antara L2-L3 tetapi tidak
boleh pada bayi.
• Cara pungsi lumbal :
• Bersihkan tempat pungsi lumbal sekitar 10 cm ke semua arah dari tempat pungsi
lumbal denagn larutan yodium kemudian dengan larutan alkohol 70%
• Pasang kain penutup steril diatas dan di bawah dan daerah pungsi lumbal
dibiarkan terbuka.
• Tentukan tanda di daerah yang akan ditusuk dengan menekan ibu jari tengan
yang telah memakai sarung tangan steril selama kira-kira 15-30 detik. Tindakan
ini akan meninggalkan tanda di daerah tersebut selama kurang lebih 1 menit.
• Jarum pungsi lumbal yang sesuai ditusukkan di daerah yang telah ditentukan
tersebut. Jarum akan melalui beberapa lapisan yang terasa sebagai
tahanan,misalnya ligamnetum flavum dan duramater. Setelah menembus
jaringan ini terasa tahanan berkurang terlebih setelah menembus duramater.
• Kemudian mandren dicabut dari pungsi perlahan-lahan untuk mengetahui
apakah daerah cairan serebrospinal telah tercapai. Bila cairan belum keluar jarum
diputar 900 pada tempat yang sama, mungkin ada yang menyumbat.
297
• Bila masih belum keluar cairan tusukkan sedikit lebih dalam lagi dengan mandren
yang telah dimasukkan kembali ke dalam jarum, kemudian cek lagi dengan cara
seperti di atas.
• Jarak antara kulit dan ruang subarakhnoid berbeda pada setiap anak, sesuai
dengan umur dan keadaan gizi pasien. Biasanya 1,5 – 2,5 cm pada bayi dan
meningkat sampai 5 cm pada umur 3-5 cm. Pada remaja jaraknya 6-8 cm.
• Setelah selesai tutup bekas tusukan dengan kasa betadin yang diganti setiap hari.
• Pasien bed-rest selama 24 jam
Daftar Pustaka
1. Latief A, Tumbelaka AR, Matondang C, Chair I, Bisanto J, Abdoerrachman MH, dkk.
Beberapa prosedur pediatrik. Dalam: Sastroasmoro S, Matondang CS, Wahidiyat I,
penyunting. Diagnosis fisis pada anak. Edisi ke-3. Jakarta: Sagung Seto; 2014. h. 183-
99.
2. Michelson DJ.Spinal Fluid examination. Dalam : Swaiman KF, Ashwal S, Ferriero DM,
penyunting. Pediatric neurology principles and practice. Edisi ke-5.
Philadelphia:Mosby; 2012. h. 140-150.
298
TATALAKSANA KEJANG AKUT
DAN STATUS EPILEPTIKUS
Pendahuluan
Kejang merupakan tanda awal penyakit yang serius dan dapat berkembang menjadi
status epileptikus. Status epileptiikus adalah kejang yang berlangsung lebih dari 30 menit
atau kejang berulang selama lebih dari 30 menit tanpa pemulihan kesadaran diantara 2
serangan kejang. Hampir 10%-12% status epileptikus merupakan kejang yang pertama
kali dialami bayi dan anak. Sedangkan kejang refrakter adalah kejang yang tidak
berespons dengan diazepam, fenitoin, fenobarbital atau kejang yang berlangsung selama
60 menit meskipun sudah mendapat terapi adekuat.
Etiologi :
(1) Infeksi dengan demam ( 52% ) seperti kejang demam ,ensefalitis, meningitis
(2) Kelainan SSP kronik ( 39% ) seperti ensefalopati hipoksik iskemik dan serebral palsi,
(3) Penghentian obat anti kejang ( 21% ), (4) Lain lain ( <10% )
Diagnosis
Anamnesis
• Deskripsi kejang (bentuk (fokal atau umum), lama, frekuensi, interval, kesadaran
sebelum,selama dan sesudah kejang, tanda-tanda yang dirasakan sebelum terjadi
kejang, dengan/tanpa demam, kelumpuhan pasca kejang )
• Anamnesis untuk mencari etiologi kejang : demam, trauma kepala, sesak nafas,
diare, muntah, riwayat ada tidaknya kejang/epilepsi, asupan makan, riwayat
perdarahan. Jika ada epilepsi, apakah minum obat secara teratur.
• Riwayat kejang/epilepsi dalam keluarga.
Pemeriksaan fisik
• Penilaian kesadaran, pemeriksaan fisik umum yang menunjang kearah etiologi
kejang seperti ada tidaknya demam, hemodinamik, tanda-tanda dehidrasi
maupun tanda-tanda hipoksia.
• Pemeriksaan neurologi meliputi ada tidaknya kelainan bentuk kepala, ubun-
ubun besar, tanda rangsang meningeal, nervus kranial, motorik, refeks fisiologis
dan patologis.
Sesuai indikasi untuk mencari etiologi dan komplikasi status epileptikus :
299
• Darah perifer lengkap, cairan serebrospinal, gula darah, elektrolit darah, analisis
gas darah.
• Elektroensefalografi (EEG).
• CT-Scan/MRI kepala.
Tata laksana
Medikamentosa
Tujuan utama pengobatan status epileptikus :
(1) Mempertahankan fungsi vital ( A,B,C),
(2) Identifikasi dan terapi faktor penyebab dan faktor presipitasi,
(3) Menghentikan aktivitas kejang,
(4) Mencegah kejang berulang,
(5) Mencegah komplikasi dan gejala lain yang lebih berat. Mayoritas pasien terapi obat
tetap merupakan pilihan utama.
Terapi harus mengikuti tahapan berikut :

(1)Terminasi status epileptikus,
(2) Mencegah terjadinya kejang berulang,
(3) Managemen komplikasi
300
Catatan:
Midazolam buccal: dapat menggunakan midazolam sediaan IV/IM, ambil sesuai dosis yang diperlukan dengan menggunakan spuit
1 cc yang telah dibuang jarumnya, dan teteskan pada buccal kanan, selama 1 menit. Dosis midazolam buccal berdasarkan kelompok
usia;
• 2,5 mg (usia 6 – 12 bulan)
• 5 mg (usia 1 – 5 tahun)
• 7,5 mg (usia 5 – 9 tahun)
• 10 mg (usia ≥ 10 tahun)
Tapering off midazolam infus kontinyu: Bila bebas kejang selama 24 jam setelah pemberian midazolam, maka pemberian
midazolam dapat diturunkan secara bertahap dengan kecepatan 0,1 mg/jam dan dapat dihentikan setelah 48 jam bebas kejang.
Bila pasien terdapat riwayat status epileptikus, namun saat datang dalam keadaan tidak kejang, maka dapat diberikan fenitoin
atau fenobarbital 10 mg/kg dilanjutkan dengan pemberian rumatan bila diperlukan.
301
Terapi rumatan
Jika pada tatalaksana kejang akut, kejang berhenti dengan diazepam
• Tergantung dari etiologi. Jika penyebab kejang suatu hal yang dapat dikoreksi
secara cepat (hipoglikemia, kelainan elektrolit, hipoksia) tidak diperlukan terapi
rumatan selama pasien dirawat.
• Jika etiologi adalah epilepsi, lanjutkan obat antiepilepsi (jika sudah mendapat
obat antiepilepsi) dengan menaikkan dosis.
• Jika baru saja terdiagnosis epilepsi, maka lanjutkan dengan obat antiepilepsi
sesuai jenis epilepsi.
• Jika etiologi adalah kejang demam dapat dilihat pada bab kejang demam.
• Jika pada tatalaksana kejang akut kejang berhenti dengan fenitoin lanjutkan
rumatan dengan dosis 5-10 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 2 dosis
• Jika pada tatalaksana kejang akut kejang berhenti dengan fenobarbital, lanjutkan
rumatan dengan dosis 3-5 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 2 dosis.
Cara pemberian obat antikonvulsan pada tatalaksana kejang akut

Diazepam
• Dosis maksimum pemberian diazepam rektal 10 mg, dapat diberikan 2 kali
dengan interval 5-10 menit.
• Sediaan IV tidak perlu diencerkan, maksimum sekali pemberian 10 mg dengan
kecepatan maksimum 2 mg/menit, dapat diberikan 2-3 kalidengan interval 5
menit.
Fenitoin
• Dosis inisial maksimum adalah 1000 mg (30 mg/kgBB).
• Sediaan IV diencerkan dengan NaCl 0,9%, 10 mg/1 cc NaCL 0,9%.
• Kecepatan pemberian IV : 1mg/kg/menit, maksimum 50 mg/menit.
• Jangan diencerkan dengan cairan yang mengandung dextrose, karena akan
menggumpal. Sebagian besar kejang berhenti dalam waktu 15-20 menit setelah
pemberian. Dosis rumat : 12-24 jam setelah dosis inisial. Efek samping : aritmia,
hipotensi, kolaps kardiovaskuler pada pemberian IV yang terlalu cepat.
Fenobarbital
• Sudah ada sediaan IV, sediaan IM tidak boleh diberikan IV.
• Dosis inisial maksimum 1000 mg (30 mg/kgBB).
• Kecepatan pemberian 1 mg/kg/menit, maksium 100 mg/menit.
• Dosis rumat : 12-24 jam setelah dosis inisial.
302
• Efek samping : hipotensi dan depresi napas, terutama jika diberikan setelah obat
golongan benzodiazepin.
Protokol penggunaan midazolam pada kejang refrakter

Rawat di ICU, intubasi dan berikan ventilasi. Midazolam bolus 0,2 mg/kg (perlahan),
kemudian drip 0,02-0,4 mg/kg/jam. Rumatan fenitoin dan fenobarbital tetap diberikan.
Dosis midazolam diturunkan jika terdapat gangguan kardiovaskuler. Infus midazolam
diturunkan secara bertahap jika dalam 12 jam tidak tedapat kejang.
Tata laksana umum
• Pemantauan tekanan darah/laju napas/laju nadi/suhu/EKG
• Pemantauan tekanan intrakranial : kesadaran, Doll”s eye movement, pupil, pola
pernapasan dan edema papil.
• Analasis gas darah, darah tepi, pembekuan darah, elektrolit, fungsi hati dan
ginjal, bila dijumpai kelainan lakukan koreksi.
• Balans cairan input-output
• Tata laksana etiologi
• Edema serebri – dapat diberikan manitol 0,5-1,0 gram/kgBB/8 jam
Pemantauan dan prognosis

• Mati batang otak (Brain Death) – angka kematian 5%
• Pemantauan (atas indikasi): CT-Scan/MRI kepala, elektroensefalografi, Brainstem
Auditory Evoked Potential, Visual Evoked Potential.
• Gejala sisa : keterlambatan perkembangan motorik, sindrom ekstraporamidal,
retardasi mental dan epilepsi.
Daftar pustaka
1. Goldstein JA, Chung MG. Status epileticus and seizures. Dalam : Abend NS, Helfaer
MH, penyunting. Pediatric neurocritical care. New York: Demosmedical;2013.h. 117-
138.
2. Lowenstein DH, Bleck T, Mac Donald R. Epilepsia .1999;40:120-2.
3. Singh RK, Stephen S, Neurology.2010;74:636-42.
4. Camfield PC, Camfield CC. Advances in the diagnosis and management of pediatric
seizure disorders in the twentieth century. J Pediatr, 2000;136:847-9.
5. Mae PG, Seay AR. Neurological and muscular disorders. Dalam:Hay WW, Hayward
AR, Levin MJ, Sandheimer JM, penyunting. Current pediatric : Diagnosis and
treatment. Edisi ke-18. International edition: Mc Graw Hill;2008.h.735.
6. ACT Health. Buccal midazolam for prolonged convulsions. Summary for parents.
7. Hartmann H, Cross JH. Post natal epilepsies seizures. Dalam: Kennedy C,
penyunting. Principles and practice of child neurology in infancy. Mac Keith
Press;2012.234-235.
8. Anderson M. Buccal midazolam for pediatric convulsive seizures : efficacy, safety and
patient acceptability. Patient preference and adherence.2013;7:27-34.
303
TRAUMA KEPALA
Pendahuluan
Trauma kepala merupakan salah satu alasan kunjungan ke dokter dan merupakan
penyebab kematian dan kecacatan tersering pada anak. Pasien yang sembuh dari trauma
kepala berat umumnya mempunyai gangguan yang menetap, sedangkan anak dengan
trauma kepala ringan dan sedang memiliki risiko mengalami gangguan fungsi kognitif
dan motorik di kemudian hari. Penyebab tersering trauma kepala adalah jatuh dan
kecelakaan lalu lintas.
Klasifikasi trauma kepala ditentukan berdasarkan Skala Koma Glasgow. Skala ini dibagi
berdasarkan kemampuan respon motorik, bicara dan membuka mata, denga skor antara
3-15. Trauma kepala ringan mempunyai skor 13-15, trauma kepala sedang dengan skor 9-
12 dan trauma kepala berat dengan skor < 8.
Trauma kepala pada anak berdasarkan umur dibagi 2 yaitu: anak usia dibawah 2 tahun
dan anak diatas usia 2 tahun. Pembagian ini dilakukan oleh karena trauma pada anak
dibawah 2 tahun mempunyai karakteristik: a) pemeriksaan klinis lebih sulit; b) kerusakan
intrakranial umumnya asimtomatik; c) sering terjadi keretakan tulang kepala akibat
trauma ringan dan d) sering terjadi kerusakan jaringan otak
Diagnosis
Anamnesis
• Posisi dan mekanisme anak mengalami trauma kepala ?
• Bagian tubuh mana saja yang mengalami trauma
• Apakah anak pingsan/tidak sadar, bila pingsan berapa lama? keluhan sakit
kepala, , kejang, perdarahan/keluar cairan dari hidung, telinga atau rongga
mulut, muntah, sakit kepala?
• Bagaimana aktifitas anak setelah trauma kepala, masih aktif atau lebih banyak
tidur atau sulit dibangunkan.
• Adakah benjolan di kepala setelah jatuh, tulang yang retak, patah tulang leher,
bahu maupun ekstremitas ?
Pemeriksaan fisis dan neurologi

• Tentukan anak sadar atau tidak, panggil nama dan goyangkan
badannya.Tentukan derajat kesadaran dengan skala koma glasgow.
• Rabalah seluruh bagian kepalanya dengan sedkiti penekanan untuk mencari
adanya hematoma/benjolan, nyeri , fraktur kompresi di kepala.
• Ubun-ubun besar (UUB) membonjol atau tidak. UUB membonjol merupakan
tanda adanya peningkatan tekanan dalam otak akibat
pembengkakan/perdarahan otak.
304
• Gerakkan kepala, lengan, kakinya, untuk memastikan tidak ada patah tulang
leher, bahu, tulang belakang atau ekstremitas.
• Perhatikan dengan teliti mata, kelopak mata, raut wajah atau senyumnya adakah
perubahan atau simetris.
• Periksa apakah penglihatannya terganggu atau tidak.
• Pemeriksaan neurologis : pupil, funduskopi, saraf kranial, motorik,refleks
fisiologis dan patologis.
• Adakah perdarahan/keluar cairan dari telinga, hidung dan rongga mulut.
• Pemeriksaan darah tepi lengkap
• Berdasarkan Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN2009), CT Scan kepala
harus dilakukan pada anak dengan trauma kepala bila Skala Koma Glasgow ≤ 13
pada evaluasi awal:
o hilang kesadaran lebih dari lima menit
o dicurigai adanya fraktur tengkorak atau ubun-ubun yang tegang
o adanya kelainan neurologis adan adanya tanda-tanda fraktur dasar
tengkorak.
• CT Scan dipertimbangkan dalam 8 jam pasca trauma bila terdapat:
o kemerahan/bengkak/laserasi lebih dari 5 cm di kepala
o kejang pasca trauma tanpa riwayat epilepsi
o amnesia lebih dari 5 menit, kecurigaan trauma kepala bukan karena
kecelakaan
o jatuh yang bermakna
o tiga atau lebih episode muntah, pusing atau respon lambat
o usia kurang dari satu tahun dengan Skala Koma Glasgow <15
• Indikasi CT Scan berdasarkan SIGN 2009 dapat di lihat pada lampiran 1.
• Shutzman dkk (2001), membagi risiko tinggi, sedang dan rendah pada pasien
berusia kurang dari 2 tahun yang mengalami trauma kepala.
o Risiko tinggi bila terdapat penurunan kesadaran lebih dari satu menit,
kelainan neurologis fokal, kejang, ubun-ubun membonjol, dan muntah lebih
dari lima kali dalam enam jam.
o Risiko sedang bila terdapat penurunan kesadaran kurang dari satu menit,
muntah tiga sampai empat kali, riwayat letargis dan mudah terangsang,
perubahan tingkah laku yang menetap dan fraktur kepala terjadi lebih dari 24-
48 jam.
o Risiko sedang dengan faktor risiko tambahan seperti mekanisme jatuh (jatuh
> 3-4 kaki), hematom besar atau lokasi selain frontal, jatuh ke permukaan yang
keras, trauma yang tidak ada yang melihat, tidak jelas riwayat trauma tetapi
terdapat tanda dan gejala trauma kepala.
o CT Scan kepala mutlak dilakukan pada pasien risiko tinggi, dipertimbangkan
pada risiko sedang bila ditambah faktor risiko tambahan mutlak dilakukan
dan tidak dilakukan pada risiko rendah.
Tata laksana
305
Medikamentosa
• Analgesik untuk mengurangi nyeri (parasetamol, ibuprofen, tramadol oral atau
supositoria)
• Tatalaksana peningkatan tekanan intrakranial dan kejang (jika ada).
• Demam dapat berupa demam neurogenik pasca trauma kepala terjadi akibat
gangguan set point suhu di hipotalamus karena kerusakan hipotalamus sehingga
suhu tubuh meningkat.
• Diperlukan pemantauan klinis yang ketat, selama 12 sampai 48 jam oleh karena
adanya edema otak atau kerusakan jaringan otak
Non medikamentosa
Rujukan ke Departemen Bedah Saraf
Nasehat untuk orangtua

Tips untuk orangtua yang dapat diberikan :
• Trauma kepala ringan tanpa penurunan kesadaran dapat dirawat di rumah.
• Tirah baring selama 3 hari.
• Selama observasi di rumah anak sebaiknya tidak minum obat anti muntah,
karena dapat membuat gejala muntah tertutupi. Analgetik diberikan jika perlu.
• Pengawasan dilakukan dengan memeriksa anak setiap 2-3 jam per hari sampai
72 jam setelah jatuh.
• Anak segera dibawa ke rumah sakit, jika selama observasi didapatkan :
o Anak tampak tidur terus atau tidak sadar
o Anak menjadi gelisah, lebih rewel, bingung atau delirium
o Kejang pada wajah atau ekstremitas
o Anak mengeluh sakit kepala yang menetap dan bertambah berat, atau
adanya kekakuan di leher.
o Muntah yang menetap terutama pagi hari.
o Keluar cairan/darah dari lubang telinga atau hidung.
o Ubun-ubun besar yang membonjol.
o Terdapat gangguan gerak ekstremitas.
Lampiran 1: Indikasi CT Scan Kepala (Scottish Intercollegiate Guidelines Network

(SIGN) 2009
Tdk
GCS 14-15
306
GCS ≤ 13
Ya
Ya
Ya
Akibat kecelakaan
lalu lintas
Adanya bercak
merah/bengkak/laserasi >
Tdk 5 cm di kepala
Kejang post trauma,
Kehilangan kesadaran tanpa riwayat epilepsi
> 5 menit atau bukan karena refleks
Curiga fraktur terbuka anoksia
atau fraktur kompresi Amnesia (anterograde
Ya
tulang kepala atau Tdk atau retrograde) > 5
ubun-ubun tegang menit
Gangguan status Curiga trauma bukan
neurologis karena kecelakaan
Terdapat tanda Riwayat jatuh
fraktur dasar yang bermakna
tengkorak. Tiga atau lebih episode
muntah
Pusing (respon lambat)
Usia < 1 tahun: GCS < 15
di unit gawat darurat
dinilai oleh personil yang
CT Scan segera
Ya
Pertimbangkan CT Scan dalam 8 jam

Tdk
Jika curiga kekerasan, CT Scan harus

dilakukan segera setelah stabil (dalam 24
jam) untuk anak-anak:
Dengan gambaran ensefalopati atau tanda
neurologis fokal atau perdarahan retina atau
dibawah 1 tahun
CT normal
Tdk Ya
Tindakan berdasarkan hasil CT dan Pertimbangkan pulang jika tidak ada komorbiditas dan
konsul neurologi ada dukungan sosial di rumah, jika tidak rawat di
rumah sakit
307
Daftar pustaka
1. Mangunatmadja I. Trauma kepala. Dalam: Pediatric neurology and neuroemergency
in daily practice. Naskah lengkap Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu
Kesehatan Anak XLIX. Jakarta : Balai Penerbit IDAI. 2006. h. 71-77.
2. Kennedy CS, Moffat M. Acute traumatic brain injury in children:exploring the cutting
edge in understanding, therapy and research. Clin Ped Emerg Med. 2004;5:224-38.
3. Dias MS. Traumatic brain injury and spinal cord injury. Pediatr Clin N Am. 2004;51:271-
303.
4. Berger RP, Adelson DP.Evaluation and management of pediatric head trauma in the
ergency department: current concept and state-of-the art research. Clin Ped Emerg
Med. 2004; 5:224-38.
5. Halley MK, Silva PD, Foley J, Rodarte A. Loss of consciousness: when to perform
computed tomography?. Pediatr Crit Care Med. 2004; 5:230-3.
6. Schultzman SA, Barnes P, Duhaime AC, Greenes D, Homer C, Jaffe D, dkk. Evaluation
and management of children younger than two years old with apparently minor head
trauma:proposed guideline. Pediatrics 2001;107: 983-99.
7. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Early management of children with a head
injury. 2009. Diunduh dari http://www.sign.ac.uk . Diakses tanggal 3 April 2011.
308
ASUHAN NUTRISI PEDIATRIK
Asuhan nutrisi pediatrik adalah suatu pelayanan kesehatan pencegahan berupa asuhan
nutrisi yang diberikan kepada setiap pasien rawat jalan dan rawat inap untuk mencegah
terjadinya malnutrisi, menurunkan angka morbiditas dan mortalitas akibat masalah
nutrisi dan mencegah malnutrisi rumah sakit. ANP harus dilakukan pada setiap anak
baik sehat maupun sakit (dirawat inap maupun rawat jalan) oleh karena ANP merupakan
hak setiap anak.
Pada pasien rawat jalan, penilaian status gizi termasuk mendeteksi masalah nutrisi dan
penilaian pertumbuhan merupakan keharusan atau bagian yang tidak terpisahkan dari
pemeriksaan klinis seorang dokter spesialis anak. Pemeriksaan ini harus dilakukan pada
semua anak setiap jangka waktu tertentu atau lebih sering bila diperlukan (sesuai usia
dan kondisi klinis anak). Konseling gizi diberikan sesuai dengan kondisi anak, baik sehat
maupun sakit ataupun mempunyai masalah khusus. Bila pasien memerlukan dukungan
nutrisi khusus maka perlu rujukan.
Pada pasien rawat inap, tim asuhan nutrisi pediatrik (ANP) dipimpin oleh seorang dokter
spesialis anak yang mempunyai pendidikan /pelatihan/pengalaman khusus dalam
memberikan asuhan nutrisi. Bila tidak ada maka tim akan dipimpin oleh dokter spesialis
anak yang menangani pasien tersebut. Seluruh anggota tim harus mempunyai
kemampuan untuk menilai status nutrisi dan memberikan pelayanan nutrisi yang sesuai
dengan bidangnya masing masing.
Langkah-langkah Asuhan Nutrisi Pediatrik

1. Assessment (penilaian)
Penilaian meliputi penentuan status gizi, masalah yang berhubungan dengan proses
pemberian makanan dan diagnosis klinis pasien. Anamnesis meliputi asupan makan,
pola makan, toleransi makan, perkembangan oromotor, motorik halus dan motorik kasar,
perubahan berat badan, faktor sosial, budaya dan agama serta kondisi klinis yang
mempengaruhi asupan. Penimbangan berat badan dan pengukuran panjang/tinggi
badan dilakukan dengan cara yang benar dan menggunakan timbangan yang telah ditera
secara berkala. Pemeriksaan fisik terhadap keadaan umum dan tanda spesifik khususnya
defisiensi mikronutrien harus dilakukan.
Penentuan status gizi dilakukan berdasarkan berat badan (BB) menurut panjang
badan (PB) atau tinggi badan (TB) (BB/PB atau BB/TB). Grafik pertumbuhan yang
digunakan sebagai acuan ialah grafik WHO 2006 untuk anak kurang dari 5 tahun dan
grafik CDC 2000 untuk anak lebih dari 5 tahun.
Grafik WHO 2006 digunakan untuk usia 0-5 tahun karena mempunyai
keunggulan metodologi dibandingkan CDC 2000. Subyek penelitian pada WHO 2006
berasal dari 5 benua dan mempunyai lingkungan yang mendukung untuk pertumbuhan
optimal. Untuk usia di atas 5 tahun hingga 18 tahun digunakan grafik CDC 2000 dengan
pertimbangan grafik WHO 2007 tidak memiliki grafik BB/TB dan data dari WHO 2007
merupakan smoothing NCHS 1977.
309
Tabel 1. Pemilihan grafik yang akan digunakan untuk penilaian gizi sesuai dengan
usia saat ini.
Klasifikasi usia Grafik yang digunakan
0 – 5 tahun WH0 2006
Untuk status gizi lebih dan obesitas lihat
ketentuan di bawah ini.
>5-18 tahun CDC 2000
WHO= World Health Organization, CDC= Centers for Disease Control and Prevention.
Penentuan status gizi menggunakan cut off Z-score WHO 2006 untuk usia 0-5 tahun dan
persentase berat badan ideal sesuai kriteria Waterlow untuk anak di atas 5 tahun.
Tabel 2. Perbedaan penentuan status gizi menurut kriteria Waterlow, WHO 2006, dan
CDC 200011-12..
Status gizi BB/TB BB/TB WHO 2006 IMT CDC 2000
(% median)
Obesitas > +3 > P95
Overweight > +2 hingga +3 SD P85 – P95
Normal > 90% +2 SD hingga -2 SD
Gizi kurang 70-90 < -2 SD hingga 3 SD
Gizi buruk < 70% < - 3 SD
WHO= World Health Organization, CDC= Centers for Disease Control and Prevention
Status gizi lebih (overweight)/obesitas ditentukan berdasarkan indeks massa tubuh

(IMT)
Bila pada hasil pengukuran didapatkan, terdapat potensi gizi lebih ( >+1 SD ) atau
BB/TB>110%, maka grafik IMT sesuai usia dan jenis kelamin digunakan untuk
menentukan adanya obesitas. Untuk anak < 2 tahun, menggunakan grafik IMT WHO
2006 dengan kriteria overweight Z score > + 2, obesitas > +3, sedangkan untuk anak usia 2-
18 tahun menggunakan grafik IMT CDC 2000 (algoritma dilampirkan). Ambang batas
yang digunakan untuk overweight ialah diatas P85 hingga P95 sedangkan untuk obesitas
ialah lebih dari P95 grafik CDC 2000.
Tabel 3. Dasar pemilihan penggunaan grafik IMT sesuai usia saat ini.
Usia Grafik IMT yang dipakai Alasan
310
0 – 2 tahun WH0 2006 Grafik IMT (CDC 2000) tidak tersedia untuk
klasifikasi usia dibawah 2 tahun
> 2 – 18 tahun CDC 2000 Dengan menggunakan grafik IMT CDC 2000
persentil 95, deteksi dini obesitas dapat
ditegakkan
IMT=indeks massa tubuh, WHO= World Health Organization, CDC= Centers for Disease Control and
Prevention.
Pemeriksaan laboratorium dan analisis diet dilakukan sesuai indikasi klinis. Diagnosis
klinis merupakan salah satu pertimbangan dalam memformulasikan rencana pemberian
nutrisi.
Dalam keadaan tertentu dimana berat badan dan panjang/tinggi badan tidak dapat
dinilai secara akurat, misalnya terdapat organomegali, edema anasarka, spondilitis atau
kelainan tulang, dan sindrom tertentu maka status gizi ditentukan dengan menggunakan
parameter lain misalnya lingkar lengan atas, knee height, arm span dan lain lain akan
dijelaskan dalam rekomendasi tersendiri.
2. Penentuan Kebutuhan
Kebutuhan kalori idealnya ditentukan secara individual menggunakan kalorimetri
indirek, namun hal tersebut mahal dan tidak praktis. Kebutuhan nutrien tertentu secara
khusus dihitung pada kondisi klinis tertentu.
Untuk kemudahan praktek klinis, kebutuhan kalori ditentukan berdasarkan:
Kondisi sakit kritis (critical illness) REE x faktor aktivitas x faktor stres
Kondisi tidak sakit kritis (non critical illness)
1. Gizi baik/kurang:
Kebutuhan kalori ditentukan berdasarkan berat badan ideal dikalikan
RDA menurut usia tinggi (height age). Usia tinggi ialah usia saat tinggi
badan anak tersebut merupakan P50 pada grafik. Kebutuhan nutrient
tertentu secara khusus dihitung pada kondisi klinis tertentu13.
a. Tatalaksana Gizi Buruk menurut WHO, atau
b. Berdasarkan perhitungan target BB ideal: BB ideal x RDA menurut
usia tinggi dengan pemberian kalori awal sebesar 50- 75% dari
target untuk menghindari sindrom refeeding14.
2. Obesitas: target pemberian kalori adalah RDA menurut usia tinggi x BB
ideal. Pemberian kalori dikurangi secara bertahap sampai tercapai target.
Catatan:
- Berat badan ideal adalah berat badan menurut tinggi badan pada P50 pertumbuhan
- Pada obesitas penatalaksanaan tidak akan berhasil tanpa disertai dengan
peningkatan aktifitas fisik dan perubahan perilaku.
-
311
3. Penentuan cara pemberian
Pemberian nutrisi melalui oral atau enteral merupakan pilihan utama. Jalur parenteral
hanya digunakan pada situasi tertentu saja. Kontra indikasi pemberian makan melalui
saluran cerna ialah obstruksi saluran cerna, perdarahan saluran cerna serta tidak
berfungsinya saluran cerna. Pemberian nutrisi enteral untuk jangka pendek dapat
dilakukan melalui pipa nasogastrik atau nasoduodenal atau nasojejunal. Untuk jangka
panjang, nutrisi enteral dapat dilakukan melalui gastrostomi atau jejunostomi. Untuk
nutrisi parenteral jangka pendek (kurang dari 14 hari) dapat digunakan akses perifer,
sedangkan untuk jangka panjang harus menggunakan akses sentral15.
4. Penentuan jenis makanan

Pada pemberian makan melalui oral bentuk makanan disesuaikan dengan usia dan
kemampuan oromotor pasien, misalnya 0-6 bulan ASI dan/formula, 6 bulan-1 tahun ASI
dan/atau formula ditambah makanan pendamping, 1-2 tahun makanan keluarga
ditambah ASI dan/atau susu sapi segar, dan di atas 2 tahun makanan keluarga. Jenis
sediaan makanan untuk enteral disesuaikan dengan fungsi gastrointestinal dan dapat
dibagi dalam beberapa jenis, yaitu:
• Polimerik, yang terbuat dari makronutrien intak yang ditujukan untuk fungsi
gastrointestinal yang normal, terbagi menjadi formula standar dan formula
makanan padat kalori
• Oligomerik (elemental), biasanya terbuat dari glukosa polimer, protein
terhidrolisat, trigliserida rantai sedang (MCT, medium chain triglyceride)
• Modular, terbuat dari makronutrien tunggal
Pada pemberian parenteral, pemberian jenis preparat sesuai dengan usia, perhitungan
kebutuhan dan jalur akses vena. Untuk neonatus dan bayi beberapa asam amino seperti
sistein, taurin, tirosin, histidin merupakan asam amino yang secara khusus/kondisional
menjadi esensial, sehingga dibutuhkan sediaan protein yang bisa berbeda antara bayi dan
anak16-18.
Evaluasi dan Monitoring

Evaluasi dan monitoring meliputi pemantauan terhadap akseptabilitas atau penerimaan
makanan, toleransi (reaksi simpang makanan). Reaksi simpang yang dapat terjadi pada
pemberian enteral antara lain adalah mual/muntah, konstipasi dan diare. Pada
pemberian parenteral dapat terjadi reaksi infeksi, metabolik dan mekanis. Diperlukan
pemantauan efektivitas berupa monitoring pertumbuhan. Pada pasien rawat inap
evaluasi dan monitoring dilakukan setiap hari, dengan membedakan antara pemberian
jalur oral/enteral dan parenteral. Pada pasien rawat jalan evaluasi dilakukan sesuai
kebutuhan15, 19.
312
Gambar 1. Langkah-langkah melakukan Asuhan Nutrisi Pediatrik (ANP). Dikutip dari
American Society for Parenteral and Enteral Nutrition(ASPEN) dengan modifikasi. BB=
berat badan15.
313
Gambar 2. Algoritme Penggunaan Grafik Pertumbuhan pada Gizi Lebih/Obesitas.
BB= berat badan, TB =tinggi badan, IMT=indeks massa tubuh, WHO= world health
organizations, CDC = centers for disease control and prevention.
Daftar Pustaka
1. Global Strategy for Infant And Young Child Feeding. World Health Organization. 2002
2. Alderman, H., Behrman, J., & Hoddinott, J.. Hunger and malnutrition. In Lomborg, B.ed.,
Global crises, global solutions. 2004 Cambridge.Cambridge University Press. 672 pp.
3. Isabel M, Correia TD, D Waitzberg.The impact of malnutrition morbidity, mortality, length of
hospital stay and cost evaluated through a multivariate model analysis. Clin Nutr 2003:235-9
4. Baker S. Protein-energy Malnutrition in The Hospitalized Patient. In: Nutrition in Pediatrics
Basic Science and Clinical Applications. 3rd ed. London: BC Decker Inc. 2003: p910-16.
5. Tienboon P. Nutrition problem of hospitalized children in a developing country:Thailand. Asia
Pasific J Clin Nutr 2002; 11: 258-62.
6. Sidiartha IGL. In-Hospital Malnutrition in Children at Sanglah Hospital. Unpublished data.
7. Puryatni A, Ramadan N, Yanuar. Hospital Malnutrition pada Pasien Rawat Inap di Bagian
Anak RS DR Saiful Anwar Malang. Unpublished data
8. Anzar J, Nazir M. Hospital Malnutrition in Department of Child Health Medical School
University of Sriwijaya/Mohammad Hoesin Hospital Palembang. Unpublished data
9. Y Devaera. Hospital malnutrition at Ciptomangunkusumo hospital. Unpublished data
10. Am.J. Clin. Nut. 1979;32: 1320-1325
11. World Health Organizations. World Health Organizations (WHO) growth standards. 2006
12. European Society of Paediatric Research. European Society of Paediatric Gastroenterology,
Hepatology, and Nutrition (ESPGHAN) and European Society for Clinical Nutrition (ESPEN)
guidelines on paediatric parenteral nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2005 Nov; 41 Suppl:
5–11
13. Afsal NA, Addai S, Fagbemi A, Murich S, Thomson M, Heuschkel R. Refeeding syndrome with
enteral nutrition in children: a case report, literature review and clinical guidelines. Clin Nutr.
2002; 21:515-20.
314
14. Silverspring, MD; American Society for Parenteral and Enteral Nutrition, Board of Directors.
Clinical Pathways and algorithms for delivery of parenteral and enteral nutrition support in
adults. 1998; p 5.
15. Basic principles of enteral feeding. Turk J Gastroenterol. 2002; 13: 186-91
16. The low birth weight infant and Parenteral nutrition. Nutrition research reviews. 1992; 5: 115-
29
17. European Society of Paediatric Research. European Society of Paediatric Gastroenterology,
Hepatology, and Nutrition (ESPGHAN) and European Society for Clinical Nutrition (ESPEN)
guidelines on paediatric parenteral nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2005 Nov; 41
Suppl:2.
18. Kessler DB, Baker SS, Silverman LA (editors). Consensus in Pediatrics. Growth Assessment
and growth failure, pp 26-7.
315
GAGAL TUMBUH

Istilah gagal tumbuh (failure to thrive, FTT) digunakan dalam menyatakan bahwa bayi
atau anak yang tidak mengalami penambahan berat badan yang sesuai dengan kurva
pertumbuhan normal atau mengalami penurunan berat badan. Terminologi gagal
tumbuh sesungguhnya kurang tepat, karena tumbuh sendiri mempunyai parameter
berat badan, panjang/tinggi badan, dan lingkar kepala. Sedangkan dalam sejarahnya
istilah failure to thrive digunakan dalam pengukuran antropometri yang menjelaskan
adanya hambatan dalam penambahan berat badan yang sesuai atau lebih tepat disebut
weight faltering. Jika kegagalan penambahan berat badan yang adekuat berlangsung
dalam jangka panjang maka akan mempengaruhi panjang badan dan akhirnya lingkar
kepala seorang anak.
Gagal tumbuh lebih merupakan tanda atau gejala dari suatu masalah pada pasien dan
bukan merupakan suatu diagnosis atau derajat suatu penyakit. Gagal tumbuh
menyatakan suatu pengamatan antropometrik jadi bukan berarti gizi kurang atau gizi
buruk, yang merupakan suatu keadaan yang ditentukan pada satu titik pengamatan.
Untuk menyatakan seorang pasien mengalami gagal tumbuh diperlukan minimal dua
titik pengamatan pada kurva berat badan menurut umur dan jenis kelamin. Bila
menggunakan kurva WHO 2006, maka kriteria gagal tumbuh adalah jika garis yang
menghubungkan antara dua titik tersebut menjauhi garis kurva di atasnya (weight
faltering). Bila menggunakan kurva CDC 2006, kriteria gagal tumbuh adalah bila garis
yang menghubungan kedua titik pengamatan tersebut memotong dua garis persentil
mayor (75th,50th,25th,10th,5th,3th) berat badan menurut umur.
Penyebab gagal tumbuh dapat diklasifikasikan sebagai asupan kalori yang tidak
adekuat, absorbsi kalori yang tidak adekuat, dan kebutuhan kalori yang meningkat.
Manifestasi klinis
Anamnesis
Anamnesis dasar meliputi:
• Riwayat kehamilan dan persalinan
• Riwayat pemberian makan mulai lahir sampai saat ini
• Riwayat penyakit dahulu dan sekarang
• Riwayat sosial
Selanjutnya perlu dilakukan anamnesis yang lebih rinci dengan tujuan
mengelaborasi kemungkinan penyebab gagal tumbuh, yaitu:
• Asupan makanan yang tidak adekuat: tanyakan bagaimana manajemen laktasi
(terutama bayi 0-6 bulan), bagaimana riwayat nutrisi sejak lahir sampai saat ini,
bagaimana praktek pemberian makan (feeding practice) selama ini, nafsu makan
316
yang tidak baik (misalnya anemia), kesulitan menelan, misalnya kelainan
oromotorik), tidak tersedianya makanan (misalnya child abused), atau muntah
berulang (misalnya penyakit refluks gastroesofagus)
• Absorbsi makanan yang tidak adekuat, misalnya pada diare kronik
(kemungkinan alergi susu sapi), sindrom malabsorpsi
• Kebutuhan kalori yang meningkat: infeksi kronik, keganasan, penggunaan kalori
yang tidak efisien (misalnya pada kelainan metabolisme bawaan, tubulopati
ginjal, hipoksemia kronik seperti penyakit jantung bawaan)
• Riwayat kehamilan dan persalinan
Pemeriksaan fisis
Pemeriksaan fisis yang lengkap sangat penting, dengan empat tujuan, yaitu:
• Identifikasi gambaran dismorfik yang mengarahkan pada kelainan genetik yang
mempengaruhi pertumbuhan
• Deteksi penyakit dasar yang menghambat pertumbuhan
• Menilai kemungkinan child abuse
• Menilai BB, PB/TB, dan lingkar kepala untuk menilai kemungkinan gizi kurang
atau gizi buruk serta komplikasinya
• Pemeriksaan penunjang hanya dilakukan atas indikasi, untuk mencari penyakit
dasar
Tata laksana
1. Mencari dan mengobati penyakit dasarnya.
2. Kebutuhan nutrisi dihitung berdasarkan berat badan ideal menurut usia tinggi
badan (lihat Bab Asuhan nutrisi pediatrik).

• Pemantauan pertumbuhan secara teratur
• Pemberian nutrisi yang cukup dan seimbang
Daftar Pustaka
1. Markowitz R, Watkins JB, Duggan C. Failure to thrive: malnutrition in the pediatric outpatient
setting. Dalam: Duggan C, Watkins JB, Walker WA. Nutrition in Pediatrics 4. Ontario: BC Decker
Inc.; 2008. h. 479-90
317
2. Bauchner H. Failure to Thrive. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Nelson
Textbook of Pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia: Saunders; 2004. h.133-4
3. Olsen EM. Failure to thrive: still a problem of definition. Clin Pediatr. 2006;45:1-6
4. Krugman SD, Dubowitz, H. Failure to Thrive. Am Fam Physician. 2003;68:879-84
5.
318
GIZI BURUK
Gizi buruk adalah keadaan klinis akibatkan tidak terpenuhinya kebutuhan protein dan
energi, karena asupan yang kurang atau kebutuhan/keluaran yang meningkat atau
keduanya secara bersama. Dikatakan sebagai gizi buruk apabila terdapat gejala klinis
wasting atau sangat kurus dan berat badan menurut tinggi badan (weight for height) < -3 z
score atau < 70% dengan atau tanpa edema atau mempunyai lingkar lengan atas (LILA)
< 115 mm. Anak dengan gizi buruk harus dirawat, karena memerlukan tata laksana
awal yang komprehensif. Keadaan gizi buruk hampir selalu disertai dengan defisiensi
nutrien lain. Gizi buruk secara klinis terdapat dalam 3 bentuk, yaitu: kwasiorkor,
marasmus, dan marasmik-kwasiorkor.
Manifestasi klinis
• Anamnesis
o Sejak kapan tubuh makin kurus dan/atau timbulnya edema
o Sejak kapan terjadi penurunan atau hilangnya nafsu makan
o Riwayat makan sebelum sakit
o Riwayat pemberian ASI dan MP-ASI
o Gejala dan tanda yang mengarah ke penyakit lain, misalnya diare, tuberkulosis,
cacingan, campak
o Batuk kronik
o Kelainan pada kulit
o Kelainan pada mata
o Kapan diuresis terakhir
o Keadaan keluarga dan lingkungan (untuk memahami latar belakang sosial anak)
• Pemeriksaan fisis
o BB (kg), PB atau TB (cm)
o Kesadaran/status mental: sadar, apatis, cengeng
o Suhu tubuh: dapat dijumpai hipotermia (< 360C, aksila)
o Tanda vital lain: nadi, tekanan darah, dan tanda-tanda kegagalan sirkulasi
o Pucat
o Tanda dehidrasi: turgor kulit, mata cekung, mukosa bibir / lidah kering
o Mata: tanda defisiensi vitamin A
o Mulut: tanda defisiensi vitamin B (keilosis, atrofi papil)
o Rambut: perubahan warna (pirang), jarang, tekstur (kasar), mudah dicabut dan /
atau rontok
o Jaringan lemak subkutan: tipis/hilang
319
o Dada: iga gambang
o Paru: apakah ditemukan kelainan, bila ditemukan cari kemungkinan infeksi TB
o Jantung: adakah bising? Adakah penyakit jantung bawaan atau anemia?
o Abdomen: pembesaran hepar
o Ekstremitas: hipotrofi sampai atrofi otot
o Edema: lokasi di bagian tubuh mana?
o Kulit: dermatosis
Kriteria diagnosis
Dikatakan gizi buruk apabila terdapat gejala klinis wasting atau sangat kurus dan berat
badan menurut tinggi badan (weight for height) < -3 z score atau < 70% dengan atau tanpa
edema atau mempunyai lingkar lengan atas (LILA) < 115 mm.
•
• Pemeriksaan penunjang
• Darah perifer lengkap dan LED
• Fungsi hati
• Gula darah sewaktu
• Elektrolit: K, Na, Cl
• Analisis gas darah
• Foto toraks
• Urinalisis
• Analisis tinja
• Pemeriksaan lain sesuai dengan indikasi
Tata Laksana
Pada prinsipnya tata laksana gzi buruk meliputi 3 fase yaitu: stabilisasi, rehabilitasi, dan
tindak lanjut dan terdiri dari 10 langkah utama yang harus dilakukan secara simultan
agar semua kekurangan yang terjadi pada gizi buruk dapat tertangani dengan baik dan
paripurna (lihat tabel 1). Fase inisial/stabilisasi bertujuan untuk mengidentifikasi dan
mengatasi masalah yang mengancam nyawa, sedangkan fase Rehabilitasi bertujuan
untuk mengupayakan pemberian makan yang intensif untuk tumbuh kejar, stimulasi fisik
dan emosi serta persiapan pulang dan edukasi tata laksana lanjutan di rumah. Pada fase
tindak lanjut, tujuan utamanya adalah upaya pencegahan terjadinya kekambuhan dan
pemantauan tumbuh kembang yang optimal.
Tabel 1. Sepuluh Langkah Tata Laksana Gizi Buruk

No Tindakan Stabilisasi Rehabilitasi Tindak lanjut
H 1-2 H 3-7 mg 3-6 mg 7-26
1 Cegah & atasi hipoglikemia
320
2 Cegah & atasi hipotermia
3 Cegah & atasi dehidrasi
4 Perbaiki gangguan elektrolit
5 Obati infeksi
6 Perbaiki defisiensi tanpa Fe dengan Fe

mikronutrien
7 Makanan stabilitasi
8 Makanan tumbuh kejar
9 Stimulasi
10 Siapkan tindak lanjut
Langkah 1. Atasi/cegah hipoglikemia
Semua anak gizi buruk berisiko mengalami hipoglikemia (kadar gula darah < 54
mg/dL). Jika pengukuran kadar glukosa darah tidak dapat dilakukan, anggaplah semua
anak gizi buruk mengalami hipoglikemia dan lakukan penanganan segera.
ο Bila anak sadar, berikan 50 mL glukosa 10% atau 10% sukrosa (1 sendok teh penuh
gula dengan 50 mL air) melalui oral atau NGT. Kemudian mulailah pemberian F75
setiap 2 jam; untuk 2 jam pertama, setiap 30 menit diberikan ¼ dosis/volume F75.
ο Bila anak tidak sadar, berikan glukosa 10% intravena (5 mL/kgBB) diikuti dengan 50
mL glukosa 10% atau sukrosa melalui NGT. Kemudian mulailah pemberian F75
seperti di atas.
Hipoglikemia dan hipotermia biasanya terjadi bersama dan sering merupakan tanda
infeksi. Bila ditemukan hipotermia, harus dicek terhadap kemungkinan hipoglikemia.
Pemantauan:
Periksa kadar gula darah setelah 2 jam, bila hipoglikemia masih terjadi ulangi
pemberian 50 mL glukosa 10% atau sukrosa. Lanjutkan pemberian F75 tiap 2 jam hingga
anak stabil. Lakukan pemeriksaan kadar gula darah ulang, jika: 1) suhu rektal < 35,5º C,
2) terdapat penurunan tingkat kesadaran.
Langkah 2. Atasi/cegah hipotermia
Dikatakan hipotermia bila suhu aksila <35 ºC atau tidak terbaca pada termometer.
Bila tersedia termometer yang mampu membaca rendah, periksa suhu rektal <35,5
ºC untuk mengkonfirmasi hipotermia. Tata laksana yang dilakukan:
ο Berikan makan segera
ο Pastikan tubuh anak tertutup pakaian, termasuk kepala, selimuti dan tempatkan
pemanas atau lampu di dekat anak, atau tempatkan anak pada dada atau perut
telanjang ibu, kemudian selimuti ibu dan anak.
Pemantauan:
321
Lakukan pemantauan suhu tubuh setiap 30 menit hingga mencapai suhu > 36,5 ºC.
Selalu lakukan pemeriksaan kadar gula darah jika terdapat hipotermia.
Langkah 3. Atasi/cegah dehidrasi
Tidak mudah menentukan dehidrasi pada anak dengan gizi buruk. Pikirkan adanya
dehidrasi pada anak gizi buruk dengan muntah atau diare. Diagnosis pasti dehidrasi pada
anak gizi buruk adalah jika berat jenis urin > 1.030, selain manifestasi klinis dehidrasi (bila
ada) berupa rasa haus, mukosa mulut kering. Hati-hati menggunakan jalur intravena
untuk rehidrasi, karena kemungkinan overload cairan. Jalur intravena digunakan pada
keadaan syok dan dehidrasi berat.
Rehidrasi anak gizi buruk menggunakan ReSoMal yang mengandung tinggi
kalium dengan kadar natrium yang relatif rendah. Pada keadaan dehidrasi diberikan
ReSoMal 5 mL/kgBB setiap 30 menit selama 2 jam, melalui oral atau NGT. Selanjutnya
berikan ReSoMal 5-10 mL/kgBB/jam selama 4-10 jam, tergantung dari banyaknya
kehilangan cairan yang terjadi lewat muntah atau diare. Formula 75 tetap diberikan
sesuai jadwal.
Pemantauan:
Lakukan pemantauan tanda vital, volume dan frekuensi muntah dan diare yang terjadi
setiap 30 menit selama 2 jam pertama, setelah itu tiap jam selama 6-12 jam.
Langkah 4. Koreksi gangguan keseimbangan elektrolit
Anak gizi buruk mengalami kelebihan natrium, walaupun kadar natrium dalam darah
rendah. Sangatlah berbahaya untuk memberikan cairan yang mengandung Natrium
yang tinggi. Defisiensi kalium dan magnesium juga terjadi, diperlukan waktu sekitar 2
minggu untuk memperbaikinya. Edema yang terjadi pada gizi buruk umumnya karena
ketidakseimbangan elektrolit, karenanya jangan berikan diuretik untuk menghilangkan
edema. Ketidakseimbangan elektrolit dapat diatasi sekaligus dengan pemberian
Mineral mix yang telah terkandung dalam F75 dan F100 serta ReSoMal.
Langkah 5. Atasi/cegah infeksi
Pada keadaan gizi buruk, tanda klinis demam seringkali tidak terjadi. Manifestasi
hipotermia justru lebih sering didapatkan. Oleh sebab itu sejak awal pada anak dengan
gizi buruk diwaspadai adanya infeksi.
Pemberian Antibiotik:
ο Pada keadaan infeksi yang tidak nyata: diberikan antibiotik oral spektrum luas,
pilihan kotrimoksasol (4 mg/kg/hari trimetoprim dan 20 mg/kg/hari
sulfametoksazol, dibagi 2 dosis) selama 5 hari
ο Pada keadaan infeksi nyata: diberikan antibiotik spektrum luas intravena, pilihan:
ampisilin IV 100 mg/kg/hari, dibagi 4 dosis, selama 2 hari, dilanjutkan per-oral
322
(ampisilin/amoksisilin), dan gentamisin 7,6 mg/kg IV/IM sekali sehari, selama 7
hari; atau sefotaksim IV 25 mg/kg/kali
ο Apabila terbukti adanya infeksi yang spesifik, diberikan antibiotik atau terapi lain
yang sesuai.
Langkah 6. Koreksi defisiensi mikronutrien
o Berikan vitamin A (oral): pada hari pertama (usia 0-5 bulan 50.000 IU; 6-12 bulan
100.000 IU; usia >12 bulan 200.000 IU); kecuali bila telah diberikan dalam jangka
waktu 1 bulan yang lalu
o Berikan paling tidak selama 2 minggu:
o Asam folat: 5 mg pada hari pertama, selanjutnya 1 mg/hari
o Seng (seng sulfat): 2-4 mg/kg/hari
o Tembaga (Cuprum): 0,3 mg/kg/hari
o Multivitamin
o Preparat zat besi (sulfas ferrosus): 3 mg/kg/hari, diberikan pada fase rehabilitasi
setelah infeksi teratasi
Langkah 7. Pemberian makan
Fase Stabilisasi
ο Pemberian makan telah dimulai sejak fase stabilisasi, dalam porsi kecil dan sering
dengan formula rendah laktosa dan relatif iso-osmolar (F75)
ο Energi 80-100 kkal/kg/hari, cairan 130 mL/kg/hari (100 mL/kg BB/hari bila
terdapat edema berat)
ο Protein 1-1,5 g/kg BB/hari
ο ASI diteruskan
ο Fase transisi, peralihan ke energi lebih tinggi sampai 150 kkal/kgBB/hari berupa F-
100 dilakukan secara bertahap
ο Pemberian makan yang diberikan perlahan dan dinaikkan secara bertahap (small
frequent) agar dapat mencegah terjadinya kondisi refeeding syndrome. Refeeding
syndrome adalah terjadinya komplikasi metabolik akibat pemberian asupan makanan
dalam jumlah banyak dan dalam waktu singkat. Terjadi abnormalitas keseimbangan
cairan dalam tubuh, gangguan metabolisme glukosa, hipofosfatemia, hipomagnesia
dan hipokalemia intraselular hingga defisiensi vitamin dan mineral. Kekacauan
metabolisme tersebut akan berakibat terjadinya aritmia, gagal jantung, distres
pernapasan yang mempercepat kematian.
Fase rehabilitasi dan tindak lanjut
o Pemberian makanan tinggi kalori (150-220 kkal/kgBB/hari)

o Suplementasi zat besi (FeSO4) 10 mg/kg/kali, 3 kali/hari
323
o Atasi penyebab
o Pendidikan tentang gizi dan kesehatan
•
• Pemantauan:
• Lakukan pemantauan jumlah yang dihabiskan dan yang tersisa,
adanya muntah, diare dan peningkatan berat badan
•
Langkah 8. Mencapai tumbuh kejar
Target kenaikan berat badan yang diinginkan adalah > 10 g/kgBB/hari. Dianjurkan
menggunakan F100 atau dapat pula modifikasi makanan keluarga untuk memenuhi
target tersebut. Anak dengan gizi buruk tanpa komplikasi akan mencapai status gizi baik
(-1 SD atau 90% dari BB/TB) dalam waktu 2–4 minggu.
• Jika kenaikan berat badan < 5 g/kgBB/hari, nilai ulang secara
menyeluruh
• Jika kenaikan berat badan 5-10 g/kgBB/hari, nilai jumlah asupan
dan kemungkinan adanya infeksi
Langkah 9. Stimulasi sensorik dan emosi
• Ciptakan kondisi perawatan yang menyenangkan dengan

melibatkan ibu/pengasuh dalam upaya stimulasi
• Berikan aktivitas bermain yang berstruktur 15-30 menit/hari
• Aktivitas fisik dimulai segera setelah perbaikan klinis
Langkah 10. Persiapan pemantauan lanjutan
• Praktek pemberian makan yang baik dan stimulasi yang benar

harus diteruskan sewaktu di rumah
• Ingatkan orangtua/pengasuh untuk memeriksa anak secara teratur
(kontrol)
• Pastikan imunisasi booster telah dilakukan
• Pastikan vitamin A diberikan tiap 6 bulan
•
Beberapa keadaan khusus
1. Gizi buruk pada bayi kurang dari 6 bulan
Gizi buruk pada bayi berusia di bawah 6 bulan biasanya berkaitan dengan kelainan
organik yang dimilikinya. WHO menyarankan untuk memberikan ASI atau susu formula
sebagai makanan yang diberikan pada fase stabilisasi. Selanjutnya dapat diberikan F-100
dengan pengenceran air hingga 1,5 liter.
2. Gizi buruk pada anak yang lebih besar maupun remaja

Pada prinsipnya tata laksana yang dilakukan tidak berbeda dengan panduan gizi buruk
untuk balita. Tetapi umumnya anak yang usianya lebih besar lebih menginginkan
makanan padat. Oleh karenanya dapat diberikan dalam bentuk campuran antara
makanan cair dan padat. Pada anak yang usianya lebih besar dan remaja, terjadinya gizi
buruk merupakan akibat dari penyakit kronik (infeksi, autoimun, endokrin), sindrom
malasopsi, penyakit hati, keganasan maupun AIDS.
324
3. Gizi buruk dengan HIV dan AIDS
Manifestasi klinis yang ditampilkan oleh anak gizi buruk dengan HIV seringkali
merupakan bagian dari infeksi virusnya sendiri, merupakan infeksi oportunistik maupun
komplikasi dan interaksi dari pengobatannya. Hal inilah yang sering berpengaruh
terhadap lama rawat dan prognosis pasien. Tata laksana gizi buruk pada anak dengan
HIV/AIDS tidak berbeda dengan tata laksana standar. Diare persisten dan oral trush
merupakan keluhan utama tersering yang membawa pasien berobat, disusul dengan
pneumonia, tuberkulosis dan infeksi saluran kemih.
4. Gizi buruk dengan penyakit dasar lainnya

Gizi buruk dan gagal tumbuh seringkali terjadi akibat adanya malformasi kongenital,
penyakit metabolik bawaan, keganasan, penyakit autoimun dan penyakit lainnya yang
melibatkan organ-organ mayor, seperti penyakit jantung bawaan, penyakit hati dan ginjal
serta kelainan endokrin. Anak dapat saja lahir dengan berat yang cukup baik, tetapi
kemudian mengalami gagal tumbuh dan akan jatuh dalam keadaan gizi buruk. Perbaikan
gizi yang signifikan sering tidak dapat terjadi selama penyakit yang mendasarinya tidak
ditata laksana secara adekuat. Apalagi beberapa di antaranya berkaitan langsung dengan
perubahan struktur, kapasitas dan fungsi saluran cerna sehingga memperburuk
kemampuan digesti dan absorpsi yang dengan sendirinya memperbesar kemungkinan
terjadinya gizi buruk.
Tabel 2. Komposisi Formula WHO

Komposisi F-75 F-100
Susu skim 25 g 80 g
Gula 70 g 50 g
Tepung beras 35 g --
Minyak 30 g 60 g
Mineral mix 20 mL 20 mL
Vitamin mix 140 mg 140 mg
Air 1000 mL 1000 mL
Tabel 3. Kandungan Formula WHO

F-75 F-100
Energi 75 kcal 100 kcal

Protein 0.9 g 2.9 g
325
Lakosa 1.3 g 4.2 g
Kalium (K) 3.6 mmol 5.9 mmol
Natrium (Na) 0.6 mmol 1.9 mmol
Magnesium 0.43 mmol 0.73 mmol
(Mg)
Seng (Zn) 2.0 mg 2.3 mg
Tembaga (Cu) 0.25 mg 0.25 mg
% energi:
Protein 5% 12 %
Lemak 32 % 53 %
Osmolaritas 333 mmol 419 mmol
Daftar Pustaka
1. Kementerian Kesehatan RI. Rencana aksi nasional pencegahan dan penanggulangan Gizo
buruk. Diunduh dari www.depkes.go.id pada tanggal 15 April 2011.
2. World Health Organization. Management of severe malnutrition: a manual for physicians and
other senior health worker. Geneva: World Health Organization, 1999
3. World Health Organization. Severe malnutrition. In: Hospital care for children: Guidelines for
management of common illness with limited resources. Geneva: World Health Organization,
2005.
4. Penny ME. Protein-Energy Malnutrition. In: Walker WA, Watkins JB, Duggan C, eds. Nutrition
in Pediatrics, Basic Science and Clinical Applications. 3rd ed. BC Decker Inc 2003. p.174-190
5. World Health Organization. Integrated Management of Childhood Illness. Management of the
Child with a Serious Infection or Severe Malnutrition. Guidelines for Care at the First-Referral
Level in Developing Countries. Geneva: World Health Organization, 2000.
326
KELAINAN METABOLISME
BAWAAN
(Inborn errors of metabolism)
Pengertian
Metabolisme adalah cara tubuh menghasilkan energi serta membentuk molekul yang
yang diperlukannya dari asupan karbohidrat, protein serta lemak di makanan. Proses
ini dikatalisis oleh enzim dengan bantuan mineral serta vitamin sebagai ko-faktor.
Proses metabolisme dimulai dari masuknya bahan makanan (karbohidrat, protein, serta
lemak) ke dalam tubuh kemudian dihidrolisis oleh enzim pencernaan menjadi molekul
kecil (small molecules) yaitu antara lain glukosa, asam amino dan lemak, secara
berurutan. Proses selanjutnya adalah mengubah molekul kecil tersebut menjadi energi
yang diperlukan untuk menjaga homeostasis tubuh (proses katabolisme), serta
membentuk molekul yang kompleks (complex molecules) untuk menggantikan jaringan
tubuh yang mati (proses anabolisme) (lihat Gambar 1).
Macromolecul
es, e.g. starch
Anabolism
phase II
Precursors of
macromolecules,
e.g. sugars
Anabolism
Digestion Phase I
ngested Intermediate
Products of
Catabolisme metabolites,
macromolecul digestion, e.g.
Phase I e.g.acetyl-CoA
es, e.g. starch sugars
Catabolisme
Phase II
Inorganic
products, e.g. ATP
+
CO2, H2O
Gambar 1. Diagram proses metabolisme.
327
Pada kelainan metabolisme bawaan (inborn errors of metabolisme) yang selanjutnya
disingkat mejadi KMB, terjadi defek pada jalur metabolisme di atas. Defek tersebut
disebabkan oleh mutasi genetik yang mengkode protein spesifik yang berakibat
perubahan struktur protein atau jumlah protein atau jumlah protein yang disintesis.
Fungsi protein tersebut baik sebagai enzim, reseptor, transport protein, membran atau
elemen struktural dapat terganggu mulai dari yang ringan sampai yang berat. Gejala
kelainan metabolisme yang muncul dapat diakibatkan penumpukan substrat sebelum
defek serta terbentuknya metabolit alternatif (side product) yang berlebihan (toksisitas)
atau defisiensi metabolit yang seharusnya terbentuk (lihat Gambar 2).
Membran
y
Aoutsid inside A B
Holoenzy
ATP
Apoenzym
e
Side
E F
Gambar 2. Diagram potensial defek pada kelainan metabolisme bawaan yaitu pada transport protein
untuk melalui membran, holoenzim, apoenzim atau ko-faktornya (dikutip dari Clarke, 2002)
Kelainan metabolisme bawaan digolongkan juga sebagai kelainan biokimiawi herediter

(biochemical agent). Sebagian metabolisme bawaan diturunkan secara autosomal resesif,
sedangkan sisanya diturunkan secara terangkai kromosom X (X-linked), autosomal
dominant (ketiganya mengikuti hukum Mendel) atau mitochondrial. Perlu juga diingat
bahwa herediter tidak sama dengan kongenital. Seorang penderita kelainan
metabolisme bawaan umumnya terlahir sebagai bayi normal, gejala klinis dapat timbul
saat bayi, anak-anak, remaja bahkan dewasa.
Secara garis besar KMB diklasifikasikan menjadi tiga kategori yaitu intokskasi selular,
defisiensi energi, dan tipe campuran. Kelainan dengan intoksikasi selular disebabkan
oleh toksisitas sel akibat kelebihan prekursor (substrat) atu produk alternatif (metabolit).
Intoksikasi selular dibedakan menjadi kelainan molekul kecil (small molecules disorders)
contohnya aminoaciduria dan organic aciduria; dan kelainan molekul besar (large molecules
disorders) contohnya storage diseases. Selanjutnya kelainan molekul kecil dibagi lagi
berdasarkan penampilan klinisnya yaitu tipe akut dengan atau tanpa krisis; dan tipe
kronik yang ditandai oleh dekompensasi metabolik berulang yang umumnya dipicu
oleh keadaan yang meningkatkan katabolisme. Kelainan akibat defisiensi energi terjadi
karena ketidakmampu-an sel memproduksi energi yang dibutuhkan untuk berfungsi
dengan normal misalnya pada kelainan metabolisme mitokondrial atau oksidasi asam
328
lemak. Penyakit peroksisomal dapat menyebabkan intoksikasi dan defisiensi energi,
oleh sebab itu dikelompokkan sebagai tipe campuran.
Diagnosis
Hal terpenting dalam menegakkan diagnosis KMB adalah ‗kecurigaan‘. Kecurigaan
terhadap adanya metabolisme bawaan dimulai dengan menge-nali kumpulan gejala
serta tanda yang umum serta nonspesifik, dari anamnesis, pemeriksaan fisis serta
pemeriksaan laboratorium rutin. Data dasar yang diperoleh dapat menggiring pada
pemilihan jenis uji tapis metabolik yang diperlukan (selective metabolic screening),
sehingga dapat menghemat waktu serta biaya. Diagnosis pasti diperlukan untuk
melakukan konsultasi genetik. Bahkan pada penyakit yang belum ada pengobatannya
pun, diperlukan untuk uji tapis pranatal pada kehamilan berikutnya.
Lima langkah utama diperlukan dalam menegakkan diagnosis KMB:
Anamnesis
1. Adanya riwayat kosanguinitas dalam keluarga (perlu membuat silsilah keluarga
atau yang dikenal sebagai pedigree)
2. Riwayat saudara dengan kelainan yang tidak dapat diterangkan: SIDS (sudden
infant death syndrome), ensefalopati, sepsis
3. Kelainan yang bersifat familial: penyakit neurologis yang progresif, PKU
maternal, keguguran berulang, sindrom HELPP (heamolysis, elevated liver enzymes
and low platelet count), dll.
4. Gagal tumbuh atau malnutrisi
5. Dekompensasi metabolik berulang yang dipicu oleh keadaan spesifik misalnya:
peningkatan laktosa, karbohidrat, fruktosa, lemak, serta obat-obatan
6. Bau tubuh dan urin yang tidak lazim terutama sat dekompensasi metabolik:
PKU, MSUD (maple syrup urine disease), dll
7. Warna urin: biru-coklat pada alkaptonuria, coklat pada mioglobulin-uria
Pemeriksaan fisis
1. Sindrom neurologis
• Ensefalopati kronik, ditandai oleh adanya retardasi psikomotorik atau hambatan

perkembangan (delayed development), yang pada KMB menunjukkan ciri-ciri sbb:
ο Umumnya bersifat global yang meliputi semua aspek perkembangan
yaitu motor kasar dan halus, kognitif, sosio-adaptif, serta kemampuan
bicara
ο Disertai gejala iritabilitas, impulsifitas, agresifitas serta hiperaktifitas
ο Umumnya bersifat progresif
329
ο Seringkali berkaitan dengan disfungsi neurologis lain misalnya gangguan
fungsi saraf kranialis.
• Ensefalopati akut pada KMB, tanpa memperhatikan penyebabnya merupakan
keadaan darurat medis. Umumnya ditandai dengan gangguan kesadaran,
dengan ciri khas sbb:
ο umumnya terjadi pada anak yang sebelumya tampak normal
ο seringkali terlewati karena gejala dininya sering diartikan sebagai
perubahan perilaku
ο seringkali berkembang dengan cepat serta sangat berfluktuasi
ο biasanya tanpa disertai defisit neurologis
• Kelainan gerak (movement disorders) ekstrapiramidalis sangat menonjol pada
KMB, misalnya ataksia, koreoatetosis, distonia.
• Miopati pada KMB umumnya disebabkan oleh defisiensi energi. Segera klinis
dikelompokkan menjadi:
ο Kelemahan otot yang progresif
ο Intoleransi latihan dengan kram dan mioglobinuria (fenotipe defisiensi
miofosforilase)
ο Intoleransi latihan dengan kram dan mioglobinuria {fenotipe defisiensi
carnitine palmityl transferase-2 (CPT II)}
ο Miopati sebagai bagian dari manifestasi penyakit multisiste-mik (miopati
mitokondrial).
Tabel 1. Diagnosis banding antara defisiensi miofosforilase dengan defisiensi CPT II

(diterjemahkan dari Clarke, 2002)
Fenotipe
Miofosforilase CPT II
Latihan singkat dan Intoleransi Toleransi
intensif
Latihan ringan-sedang Toleransi Intoleransi
dan lama
Fenomena second wind Ada Tidak ada
Efek puasa Bermanfaat Berbahaya
Diet tinggi karbohidrat Tidak bermanfaat Bermanfaat
tinggi lemak
2. Sindrom hati
Secara garis besar dikelompokkan menjadi empat yaitu:
330
• Ikterus, KMB lebih sering memberikan gejala hiperbilirubinemia terkonjogasi
daripada yang tidak terkonjugasi.
• Hepatomegali pada KMB umumnya persisten dan tidak nyeri. Jika
konsistensinya lunak dan sulit diraba tepinya kemungkinan akibat penimbunan
lemak misalnya pada glikogenosis, jika keras dan ireguler kemungkinan akibat
fibrosis seperti pada tirosemia. Kadangkala disertai pembesaran limpa terutama
jika ditemui gejala dilatasi vena abdominal, asites, atau hematemesis.
• Hipogligemia, adapat terjadi karena gangguan produksi glukosa (glikogenolisis
atau glukoneogenesis) atau pemakaian glukosa yang berlebihan akibat defek
oksidasi asam lemak atau keton.
• Disfungsi hepatoselular memberikan gejala gabungan yang diakibatkan oleh
kolestasis, kerusakan sel hati aktif serta gangguan disfungsi hati.
3. Sindrom jantung
• Kardiomiopati karena KMB dapat ditelusuri dari gejala ekstrapira-midal yang

ditemukan, sebagai contoh jika disertai gajala miopati skeletal misalnya
hipotonia, dapat dipikirkan kemungkinan glycogen storage diseases (GSD) type II
yang lebih dikenal sebagai penyakit Pompe, defisiensi long-chain-3-hydroxyacyl-
CoA dehydrogenases (LCHAD), atau miopati mitokondrial. Jika disertai
hepatomegali tanpa disfungsi hepatoselular pikirkan kemungkinan gangguan
metabolisme glikogen, sedangkan jika disertai disfungsi hepatoselular
kemungkinan besar disebabkan oleh defek oksidasi asam lemak.
Hepatosplenomegali dengan kardiomiopati mengarahkan pada kemungkinan
penyakit lisosomal. Selanjutnya jika disertai abnormalitas neurologis biasanya
akibat miopati mitokondrial.
• Aritmia merupakan komplikasi nonspesifik yang sering dijumpai pada
kardiomiopati metabolik Derajat disritmia sangat bervariasi mulai dari sindrom
Wolff-Parkinson-White sampai henti jantung. Sindrom Kearns-Sayre (sitopati
mitokondrial), penyakit Fabry, defisiensi carnitine-acylcarnitine trnslocase,
propionic acidemia, penyakit Hunter dan defisiensi medium-chain-acyl-CoA
dehydrogenases (MCAD) adalah contoh KMB dengan gejala aritmia.
• Penyakit arteri koroner prematur adalah gejala hiperkolesterolemia familial dan
penyakit Fabry.
4. Dismorfisme dan storage syndrome
Dismorfisme yang berkaitan dengan KMB mempunyai karakteristik sbb: umumnya

merupakan kelainan bentuk daripada kelainan jumlah, deformitas semakin berat
dengan bertambahnya usia, dan abnormalitas mikroskopik dan ultrastuktural
mencolok.
Umumnya KMB yang berkaitan dengan dismorfisme berkaitan dengan kelainan
molekul besar (large molecule diseases) yang meliputi organel sel yaitu: kelainan lisosomal
(mukopolisakaridosis, glikoproteinosis, sfingoli-pidosis, dll), kelainan peroksismal
(sindrom Zellweger, dll), kelainan mitokondrial (defisiensi pyruvate dehydrogenase =
PDH, dll). Selain itu juga ditemukan pada defek biosintesis misalnya familial
hiperkolesterolemia.
330
Kelainan lisosomal dikenal juga sebagai storage syndrome, gejala klinisnya merupakan
akibat akumulasi bahan makromolekular di pelbagai organ. Yang khas adalah wajah
yang kasar (coarse facies), kelainan tulang (disostosis multipleks) dan perawakan pendek,
serta organomegali (megaensefali atau hepatosplenomegali).
5. Sindrom neonatal
Gambaran klinis KMB pada masa neonatus yang patognomonis dapat dikelompokkan
menjadi sindrom neonatal yang terdiri dari:
• Ensefalopati tanpa asidosis metabolik, umumnya didahului dengan periode
normal tanpa riwayat trauma lahir sehingga tidak dapt menjelaskan kejadian
ensefalopati. Dapat terjadi pada MSUD, urea cycle disorders (UCD), nonketotik
hiperglisinemia, kejang akibat defisiensi piridoksin, kelainan peroksismal
(sindrom Zellweger), defek kofaktor molibden.
• Ensefalopati dengan asidosis metabolik, memberikan gambaran khas yaitu bayi
awalnya normal sampai usia 3-5 hari, selanjutnya timbul kesulitan minum serta
gejala ensefalopati nonspesifik yang disertai takipne. Hal ini dapat terjadi pada
organic aciduria, asidosis laktat kongenital dan dicarboxylic aciduria.
• Sindrom hati neonatal. Ikterus adalah gejala utama atau mungkin satu-satunya
gejala yang ditemukan pada masa neonatus misalnya pada sindrom Gilbert,
sindrom Gilbert-Najjar, sindrom Dubin-Johnson. Disfungsi hepatoselular akibat
KMB yang muncul pada masa neonatus disertai hipoglikemia, asites, edema
anasarka, hiperalbuminemia, hiperamonemia, hiperbilirubinemia dan
koagulopati. Contohnya adalah tirosemia hepatorenal, GSD tipe IV, intoleransi
fruktosa herediter, defek oksidasi asam lemak, kelainan metabolisme energi di
mitokondrial dan penyakit Niemann-Pick.
• Hidrops fetalis non-imunologis merupakan gejala dari kelainan hematologis
yaitu defisiensi G6PD, defisiensi piruvat-kinase, defisiensi glukosefosfat-
isomerase atau kelainan lisosomal (a.l. gangliosidosis GMI, penyakit Gaucher,
dll)
Laboratorium rutin
• Darah perifer lengkap: anemia, leukopenia, trombositopenia dapat ditemukan
pada organic aciduria, limfosit atau netrofil bervakuola pada penyakit lisosomal,
akantositosis pada abetalipoproteinemia dan penyakit Wolman.
• Analisis gas darah dan elektrolit untuk menilai anion gap: asidosis metabolic +/-
peningkatan anion gap ditemukan pada organic aciduria, alkalosis respiratorik
pada UCD
• Glukosa: hipoglikemia dapat ditemukan a.l. pada defek glikoneolisis, defek
glukoneogenesis
• Amonia: hiperamonemia dijumpai pada UCD, organic aciduria, dan defek
oksidasi asam lemak
331
• Transaminase, uji fungsi hati: abnormalitas ditemukan pada KMB yang bergejala
sindrom hati
• Kadar creatine kinase (CK) meningkat pada miopati metabolik misalnya pada
mitokondriopati, defek oksidasi asam lemak, GSD
• Laktat dan piruvat: asidosis laktat ditemukan pada organic aciduria, GSD,
kelainan mitokondrial, dll
• Badan keton (asetoasetat serta hidroksibutirat): ketosis ditemukan pada organic
aciduria
• Lipid analisis: peninggian kadar trigliserida, kolesterol total, dan kolesterol-LDL
ditemukan pada GSD, gangguan metabolisme lipo-protein; sebaliknya kadar
kolesterol yang rendah ditemukan pada sindrom SLO
• Ureum, kreatinin, asam urat: kadar ureum yang rendah dapat dijumpai pada
UCD, abnormalitas kadar asam urat umumnya ditemukan pada defek
metabolisme purin dan GSD, kadar kreatinin yang rendah dapat ditmukan pada
defisiensi guanidinoacetate methyltransferases (GMAT)
• Urin: bau, warna (lihat Tabel 2 dan 3). Keton, pH, glukosa, reduksi, tes sulfit,
ureum, kreatinin, asam urat; jika uji reduksi urin (-) sedangkan uji glukosa urin
(+) pikirkan kemungkinan galaktosemia; jika terdapat hipoglikemia tanpa
ketosis, pikirkan kemungkinan defek oksidasi asam lemak
Pemeriksaan penunjang khusus

Pungsi lumbal, radiologis, EKG, ekokardiografi, USG kepala, EEG, CT Scan/MRI
kepala, biopsi hati, biopsi otot
Uji tapis metabolik

Bertujuan untuk menentukan intervensi medis misalnya pada uji tapis neonatus,
perencanaan reproduksi (diagnosis pranatal), riset (untuk menjawab pertanyaan
epidemiologis). Pada pendekatan klinis KMB yang dimaksud disini, uji tapis dilakukan
secara selektif setelah mendapat diagnosis kerja yang terarah berdasar ketiga aspek
yang telah dijelaskan di atas. Tujuannya selain untuk menentukan intervensi medis juga
untuk kepeluan perencanaan reproduktif tetapi dengan cara seefisien mungkin
terutama dalam segi pembiayaan.
Umumnya langkah awal uji tapis metabolik adalah melakukan pemeriksaan asam
amino plasma dan asam organik urin. Jika dapat dilakukan berbagai uji tapis khusus
untuk mendeteksi mukopolisakaridosis serta oligosakaridosis (kelainan lisosomal),
status acylcarnitine(defek oksidasi asam lemak), kadar very long chain fatty acid = VLCFA
(kelainan peroksisomal). Sampel untuk pemeriksaan ini dapat berbentuk sediaan darah
kering (dry blood spot) atau sediaan urin kering (dry urine spot) di kertas saring.
332
Tabel 2. Bau urin dan tubuh yang berkaitan dengan kelainan metabolisme bawaan
(diterjemahkan dari Zschocke and Hoffmann, 1999)
Bau Substansi Penyakit

Tikus Fenilasetat PKU
Maple syrup Sotolone MSUD
Kaki Asam isovalerat Isovaleric aciduria, glutaric
berkeringat aciduria type II
Urin kucing Asam 3-hidroksi 3-metilkrotonilglisinuria,
valerat defisiensi karboksilase multipel
Kubis Asam 2-hidroksi- Tirosinemia tipe I, malabsorbsi
butirat metionin
Mentega Asam2-keto-4- Tirosinemia tipe I
asam metiolbutirat
Asam Asam metilmalonat Methyl malonic acidemia (MMA)
Belerang Hidrogen sulfit sistinuria
Amis (ikan Trimetilamin, Trimetilaminuria,
busuk) dimetilglisin dimetilglisinuria
Tabel 3. Warna urin yang berkaitan dengan kelainan metabolisme bawaan (diterjemahkan dari
Zschocke and Hoffmann, 1999)
Warna Substansi Penyakit

Biru Indigo Penyakit Hartnup
Biru-kecoklatan Asam homogentisat alkaptonuria
Coklat Methemoglobin Mioglobinuria
Merah-kecoklatan Hemoglobin/methemoglobin Hemoglobinuria
Merah Eritrosit Hematuria
Porfirin Porfiria
Diagnosis pasti
Meskipun dengan uji tapis metabolik dapat ditentukan kemungkinan KMB, tetapi
untuk keperluan konsultasi genetik diperlukan diagnosis pasti dapat ditegakkan
dengan pemeriksaan aktifitas enzim pada leukosit, fibroblast, hati, atau otot.
Berkembang pesatnya teknik pemeriksaan molekular genetik, memungkin-kan
mendeteksi mutasi ditingkat DNA. Meskipun demikian untuk melakukan analisis
DNA, gen penyebab kelainan genetik tersebut harus sudah dikenal serta diisolasi.
Umumnya mutasi DNA penyebab penyakit jarang sekali yang tunggal, selain itu jika
333
pemeriksaan tidak dapat mendetek-si adanya mutasi bukan berarti mengubah
diagnosis.
Ada beberapa KMB yang mempunyai mutasi umum misalnya defisiensi MCAD (mutasi
K329E pada gen MCAD), galaktosemia (mutasi Q188R pada gen GALT), dll. Pada KMB
tersebut diatas, analisis DNA mungkin lebih praktis. Selain itu analisis DNA dapat
digunakan untuk menegakkan diagnosis pranatal.
Tata laksana
Tata laksana kedaruratan metabolik
Segera setelah diagnosis KMB dicurigai, tata laksana kedaruratan metabolik harus
direncanakan dengan prinsip umum sbb:
1. Tindakan suportif diperlukan pasien KMB yang sakit berat khususnya neonatus
terutama untuk menunjang fungsi ventilasi serta sirkulasi. Umumnya mereka
memerlukan rehidrasi serta koreksi ketidak-seimbangan kalsium, fosfat dan
elektrolit. Selain itu perlu dicari serta dicegah terjadinya infeksi yang dapat
memperberat kondisi katabolik.
2. Apapun penyakitnya, pemberian nutrisi merupakan bagian dari tata laksana yang
penting. Komposisi serta cara pemberiannya harus segera ditetapkan. Secara
singkat ada empat tipe komposisi diet, diet normal, diet rendah protein, diet
pembatasan karbohidrat, dan diet tinggi glukosa dengan atau tanpa pembatasan
lemak. Cara pemberian nutrisi tergantung dari penyakit serta kondisi klinis. Jika
keadaan klinis memungkinkan nutrisi per oral merupakan pilihan utama.
Meskipun demikian, nutrisi enteral kontinu dapat memberikan manfaat
sementara pada keadaan klinis yang tidak terlalu baik. Pada kasus- kasus
intoleransi intestinal, kebutuhan energi atau glukosa yang tinggi atau sedang
menjalani teknik invasif untuk mengeluarkan toksin sebaiknya diberikan nutrisi
parenteral total.
3. Prosedur mengeluarkan toksin dipertimbangkan pada pasien-pasien KMB tipe
intoksikasi misalnya aminoaciduria atau UCD, selama keadaan neurologis tidak
stabil. Prosedur ini juga dikerjakan jika tindakan simptomatik yang berkaitan
dengan diet khusus kurang efektif dalam mengoreksi ketidak-seimbangan
metabolik secara cepat. Transfusi tukar, dialisis peritoneal, hemofiltrasi, dan
hemodialisis merupakan teknik utama yang digunakan, tetapi perlu diingat
bahwa pilihan teknik yang digunakan tergantung pada fasilitas yang tersedia
serta ketrampilan staf medis.
4. Terapi tambahan tergantung pada penyakitnya. Umumnya terdiri dari
suplementasi vitamin, karnitin, dan substrat spesifik yang memungkinkan jalan
keluar dari jaras alternatif. Sebagai contoh: biotin untuk propionic acidemic dan
hiperlaktasidemia, kobalamin untuk MMA.
Prinsip umum tata laksana KMB

• Mengurangi beban pada jalur yang terkena dengan cara:
334
ο Mengurangi asupan substrat dengan cara mengkonsumsi diet restriktif
merupakan pengobatan pilihan untuk beberapa penyakit misalnya PKU,
MSUD, homosistinuria, dll.
ο Membatasi absorbsi substrat misalnya dengan menggunakan resin pada
hipertrigliseridemia
• Mengeluarkan metabolit toksik, misalnya sodium benzoate dan sodium
fenilbutirat pada hiperamonemia, L-karnitin pada organic acidemia.
• Mengantikan produk yang defisien, misalnya tyrosine pada PKU, arginin atau
citrulin pada UCD, karbohidrat pada GSD
• Memberikan substrat yang defisien, misalnya L-carnitine pada defisiensi
transporter karnitin, mannose pada defisiensi fosfomanose isomerase = sindrom
carbohydrate-deficient glycoprotein (CDG) tipe Ib
• Menghambat produksi metabolit toksik, misalnya pemberian N-methyl-D-
aspartate (NMDA) channel agonist seperti dekstrometorfan dan ketamin pada
nonketotik hiperglisinemia dapat membatasi efek neuroaksitasi glisin pada
reseptor NMDA
• Merangsang aktivitas sisa enzim, misalnya dengan pemberian ko-faktor BH4
pada hiperfenilalaninemia, ko-faktor B12 pada methyl malonic acidemia (MMA)
Tren baru
• Substitusi enzim
ο Terapi subtitusi enzim langsung, telah berhasil dilakukan pada penyakit
Gaucher non-neuropatik (β-glukosidase), penyakit Pompe,
mucopolysacharidoses (MPS) type I, penyakit Fabry
ο Transplantasi sumsum tulang, untuk mengoreksi defisiensi enzim pada
kelainan liposomal dan peroksisomal
ο Transplantasi organ lain, transplantasi hati telah digunakan secara sukses
pada beberapa KMB a.l. tirosinemia tipe I
• Terapi gen adalah transfer DNA rekombinan ke dalam sel manusia untuk
memperbaiki penyakit. Terapi gen dibantu oleh vektor yang mentransfer
plasmid DNA, RNA, oligonukleotida ke sel target, sehingga mengubah ekspresi
mRNA spesifik yang mengatur sintesis protein terapeutik oleh sel yang
tertransfeksi. Terapi ditargetkan untuk penyakit yang bersifat letal tanpa terapi
yang efektif. Sebagai contoh adalah defisiensi adenosin deaminase (ADA) suatu
kelianan metabolisme purin yang mengakibatkan penyakit defisiensi imun berat,
penyakit lisosomal dan hiperkolesterolemia yang disebabkan oleh defek reseptor
LDL.
• Tata laksana simtomatis diperlukan untuk memperbaiki kualitas hidup karena
meskipun pemahaman tentang KMB berkembang dengan pesat, tetapi
penatalaksanaannya belum tersedia. Sebagai contoh: kejang berulang pada
beberapa KMB diatasi dengan antikonvulsan. Kesulitan makan pada beberapa
KMB dapat disebabkan oleh kelemahan otot-otot yang diperlukan untuk makan,
sehingga sebaiknya diberikan nutrisi enteral, dan seterusnya.
335
Konsultasi genetik pada KMB
Bila seorang anak dilahirkan cacat atau didiagnosis menderita kelainan metabolisme
bawaan maka untuk menjelaskan hal tersebut pada keluarga bukanlah hal yang yang
mudah. Memberikan kabar buruk selalu merupakan hal yang sulit apalagi harus
memberikan informasi yang seringkali bersifat teknis. Meskipun demikian hal ini sangat
penting, karena dengan informasi yang tepat diharapkan keluarga dapat mengambil
keputusan sesuai dengan yang diinformasikan. Oleh sebab itu konsultasi genetik
didefinisikan sebagai proses pendidikan yang bertujuan membantu kasus dan/atau
individu yang berisiko untuk memahami perjalanan penyakit genetik, penurunannya,
dan pilihan tata laksana dan perencanaan keluarga yang tersedia bagi mereka.
Seorang petugas kesehatan yang akan memberikan konsultasi genetik harus memahami
prinsip-prinsip genetik, mampu mengenal serta mendiagnosis penyakit genetik dan
sindrom-sindrom yang jarang, serta menguasai riwayat perjalanan penyakit dan risiko
berulangnya. Selain itu juga diperlukan pengetahuan tentang dimana tersedia fasilitas
diagnosis pranatal, uji tapis, tata laksana mutakhir, demikian pula kontak dengan
keluarga yang berpenyakit sejenis sehingga dapat saling menunjang.
Daftar pustaka
53. Clarke JTR. A clinical guide to inherited metabolic disease. Edisi ke-2. Cambridge: Cambridge
University Press; 2002.
54. Saudubray JM, Ogier de Baulny H, Charpentier C. Diagnosis and treatment: general principles.
Dalam: Fernandes J, Saudubray JM, van den Berghe G, penyunting. Inborn metabolic diseases:
diagnosis and treatment. Edisi ke-3. Berlin: Springer-Verlag; 2000. H. 3- 41.
55. Rezvani I. An Approach to Inborn Errors of Metabolism. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson
HB, editors. Nelson Textbook of Pediatrics. 17th ed. Philadelphia: Saunders; 2004. h. 397
56. Ogier de baulny H, Saudubray JM. Emergencies teratments. Dalam: Fernandes J, Saudubray
JM, van den Berghe G, penyunting. Inborn metabolic diseases: diagnosis and treatment. Edisi
ke-3. Berlin: Springer-Verlag; 2000. H. 53-61.
57. Walter JH. Wraith JE. Treatment: present status and new trends. Dalam: Fernandes J,
Saudubray JM, van den Berghe G, penyunting. Inborn metabolic diseases: diagnosis and
treatment. Edisi ke-3. Berlin: Springer-Verlag; 2000. H. 75-84.
Obesitas

Obesitas adalah keadaan penimbunan jaringan lemak tubuh yang berlebihan dan
ditandai dengan adanya gambaran klinis yang khas.
Obesitas terjadi bila asupan energi total melebihi pengeluaran energi total.
Ketidakseimbangan energi ini dapat disebabkan oleh asupan energi yang berlebih dan
atau pengurangan pengeluaran energi, baik untuk metabolisme, termoregulasi dan
336
aktivitas fisik. Kebanyakan obesitas dipengaruhi oleh faktor genetik dan lingkungan,
misalnya pola makan, olahraga, jenis aktivitas sehari-hari.
Etiologi
Obesitas terjadi karena ketidakseimbangan antara asupan energi dengan keluaran
energi sehingga terjadi kelebihan energi yang selanjutnya disimpan dalam bentuk
jaringan lemak.
Sebagian besar gangguan homeostasis energi ini disebabkan faktor idiopatik (obesitas
primer atau nutrisional), yaitu sebanyak 90%, sedangkan faktor endogen (obesitas
sekunder atau non-nutrisional, disebabkan oleh kelainan hormonal, sindrom, atau defek
genetik) hanya mencakup kurang dari 10% kasus.
Sindrom genetik terkait dengan obesitas pada masa kanak, antara lain:
• Sindrom Prader Wili
• Pseudohipoparatiroidisme
• Sindrom Laurence-Moon-Biedl (Bardet Biedl)
• Sindrom Down
Kelainan hormonal terkait dengan obesitas pada masa kanak, antara lain:
• Defisiensi growth hormone
• Resistensi growth hormone
• Hipotiroidisme
• Pubertas prekoks
• Sindrom ovarium polikistik
• Tumor yang mensekresi prolaktin
Obat-obatan yang dapat mengakibatkan peningkatan berat badan, antara lain:
• Kortisol dan glukokortikoid lain
• Penghambat monoamin oksidase
• Sulfonilurea
• Tiazolidindion
• Risperidon
• Klozapin
• Insulin (dosis berlebih)
• Kontrasepsi oral
Manifestasi klinis
Anamnesis
• Riwayat pertumbuhan/pertambahan berat badan
• Kapan mulai tampak gemuk
337
• Riwayat masukan makanan
• Riwayat obesitas dalam keluarga
• Tidur mengorok
• Aktivitas sehari-hari
• Perawakan pendek atau defek pertumbuhan linear pada anak dengan obesitas
harus dicurigai kemungkinan defisiensi growth hormone, hipotiroidisme,
kelebihan kortisol, pseudohipoparatiroid-sme, atau sindrom genetik, misalnya
sindrom Prader-Willi
• Kulit kering, konstipasi, intoleransi terhadap cuaca dingin atau cepat lelah
mengarah pada hipotiroidisme
• Riwayat kerusakan pada SSP (misalnya infeksi, trauma, perdarahan, radiasi,
kejang) mengarah pada obesitas hipotalamikus dengan atau tanpa defisiensi
growth hormone atau hipotiroidisme hipotalamus. Riwayat sakit kepala pagi hari,
muntah, gangguan penglihatan dan miksi berlebih juga merupakan petunjuk
bahwa obesitas disebabkan oleh tumor atau massa di hipotalamus
Pemeriksaan fisis
• Pengukuran BB, TB, BB/TB, body mass index (BMI) dan tekanan darah
• Peningkatan berat badan di luar karakter keluarga
• Obesitas pada anak yang pendek
• Peningkatan berat badan progresif yang tidak disertai dengan peningkatan
pertumbuhan linear yang sebanding
• Muka tembem, dagu rangkap, leher pendek
• Tonsil / adenoid
• Kulit kering, intoleransi terhadap dingin, konstipasi, cepat lelah
• Akumulasi lemak di leher dan badan, tetapi tidak pada ekstremitas
• Striae ungu
• Hipertensi
• Rambut wajah yang berlebihan, jerawat, menstruasi iregular pada remaja
perempuan
• Perkembangan seksual yang tidak sesuai untuk usianya
• Payudara tampak besar
• Perut membuncit, pendular
• Ektremitas: - jari meruncing
• Kaki bentuk X atau O
• Genitalia: burried penis
338
Kriteria diagnosis
Diagnosis obesitas ditentukan berdasarkan indeks massa tubuh (IMT). Bila pada hasil
pengukuran didapatkan, terdapat potensi gizi lebih ( >+1 SD ) atau BB/TB>110%, maka
grafik IMT sesuai usia dan jenis kelamin digunakan untuk menentukan adanya obesitas.
Untuk anak < 2 tahun, menggunakan grafik IMT WHO 2006 dengan kriteria overweight Z
score > + 2, obesitas > +3, sedangkan untuk anak usia 2-18 tahun menggunakan grafik IMT
CDC 2000 (algoritma dilampirkan). Ambang batas yang digunakan untuk overweight ialah
diatas P85 hingga P95 sedangkan untuk obesitas ialah lebih dari P95 grafik CDC 2000.
Tabel 1. Dasar pemilihan penggunaan grafik IMT sesuai usia saat ini
Usia Grafik IMT yang Alasan

dipakai
0 – 2 tahun WH0 2006 Grafik IMT (CDC 2000) tidak tersedia

untuk klasifikasi usia dibawah 2 tahun
> 2 – 18 tahun CDC 2000 Dengan menggunakan grafik IMT CDC

2000 persentil 95, deteksi dini obesitas
dapat ditegakkan
IMT=indeks massa tubuh, WHO= World Health Organization, CDC= Centers for Disease Control and
Prevention.
Pemeriksaan standar:
• Darah perifer lengkap
• Profil lipid
• Tes toleransi glukosa oral
• Fungsi hati: SGPT, SGOT
Pemeriksaan indikasi:
• Sekresi dan fungsi growth hormone
• Kalsium, fosfat dan kadar hormon paratiroid bila dicurigai
pseudohipoparatiroidisme
• Fungsi tiroid
• Foto orofaring AP dan Lat
• USG hati
• Pemindaian MRI otak dengan fokus hipotalamus dan hipofisis, bila terindikasi
secara klinis
339
• Polisomnografi untuk mendeteksi sleep apnea
Tata laksana
• Pengaturan diet, petunjuk praktis diet pediatrik dapat dilihat pada Tabel 1.
• Peningkatan aktivitas fisik
• Modifikasi perilaku
Tabel 1. Petunjuk praktis diet pediatrik (usia >2 tahun)
o Konsumsi lebih banyak buah-buahan, sayuran, sereal, kacang,

gandum
o Makanlah paling sedikit 3 porsi sayuran dan 2 porsi buah setiap
hari
o Pilih produk bebas lemak atau rendah lemak
o Perbanyak konsumsi daging merah tanpa lemak, unggas (tanpa
kulit) atau ikan
o Konsumsi kuning telur kurang dari 3 per minggu
o Gunakan minyak sayur, margarin yang mengandung asam lemak
tak jenuh dan yang hanya sedikit mengandung asam lemak trans
o Bila makan atau membeli makanan jadi, pilihlah makanan yang
mengandung asam lemak jenuh dan kolesterol yang rendah,
atau makanan yang dipanggang atau dipanggang.
Sumber: Walker WA, Watkins JB, Duggan C. Nutrition in Pediatrics, Basic Science and Clinical
Applications. Edisi ke-3. London: BC Decker Inc; 2003.
Pendidikan dan pencegahan
340
• Pemantauan pertumbuhan
• Pendidikan / penjelasan bahaya atau komplikasi obesitas
Daftar pustaka
1. Donohoue PA. Obesity. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, editors. Nelson
Textbook of Pediatrics. 17th ed. Philadelphia: Saunders; 2004. p.173-6
2. Roberts SB, Hoffman DJ. Energy and Substrate Regulation in Obesity. Dalam:
Walker WA, Watkins JB, Duggan C, penyunting. Nutrition in Pediatrics, Basic
Science and Clinical Applications. Edisi ke-3. London: BC Decker Inc; 2003.
3. Berkowitz RI. Obesity in childhood and adolescence. Dalam: Walker WA, Watkins
JB, Duggan C, penyunting. Nutrition in Pediatrics, Basic Science and Clinical
Applications. Edisi ke-3. London: BC Decker Inc; 2003.
4. Barlow SE. Expert committee recommendation regarding the prevention,
asessment, and treatment of child and adolescent overweight and obesity:
summary report. Pediatrics. 2007;120 Suppl.4:S164-92.
341
PEMANTAUAN DAN IMUNISASI
BAYI PREMATUR

Bayi prematur adalah bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang dari 37 minggu. Bayi
prematur mempunyai risiko untuk terjadinya keterlambatan maupun penyimpangan
tumbuh kembang. Semakin kecil masa gestasi, semakin besar risiko terjadinya
keterlambatan maupun penyimpangan tumbuh kembang. Selain itu bayi prematur
mempunyai risiko morbiditas termasuk kelainan neurologis dan gangguan belajar yang
dapat timbul sampai umur 7-10 tahun.
Bayi prematur merupakan bagian terbesar dari kelompok bayi berat lahir rendah
(BBLR), yaitu bayi berat lahir kurang dari 2500 g. Terjadi peningkatan angka kejadian
BBLR di RSCM yaitu dari 17,8% pada tahun 1998 menjadi 26,8% pada tahun 2008.
Koreksi prematuritas
Untuk menilai pertumbuhan dan perkembangan bayi prematur, digunakan umur
koreksi. Umur koreksi adalah umur kronologis dikurangi jumlah minggu prematuritas.
Koreksi prematuritas dihitung dari 40 minggu dikurangi usia gestasi. Penggunaan
koreksi prematuritas dilakukan sampai anak berumur 2 tahun.
Pemantauan pertumbuhan
Pertumbuhan bayi prematur perlu dipantau setiap bulan pada tahun pertama. Berat
badan, panjang badan, lingkar kepala diplot pada kurve pertumbuhan. Pemantauan
pertumbuhan bayi berat lahir rendah yang prematur digunakan kurva khusus bayi
prematur yang dipublikasi oleh Fenton sesuai dengan jenis kelamin (Gambar 1). Setelah
bayi mencapai umur pasca menstruasi (postmenstrual age) 50 minggu, maka pemantauan
dilanjutkan dengan menggunakan kurva WHO 2006 atau CDC-NCHS 2000 dengan
menggunakan umur koreksi.
342
Gambar 1. Kurva pertumbuhan bayi prematur (Fenton) untuk bayi perempuan
343
Gambar 2. Kurva pertumbuhan bayi prematur (Fenton) untuk bayi laki-laki
Pemantauan perkembangan
Perkembangan bayi prematur dapat dipantau dengan menggunakan metode
Kuesioner Pra Skrining Perkembangan (KPSP), Parents Evaluation of Developmental Status
(PEDS) untuk tahap awal dan bila ada kecurigaan keterlambatan dapat dilanjutkan
dengan menggunakan Denver II, atau Bayley Infant Neurodevelopmental Screener (BINS).
Untuk menilai tingkat perkembangan (developmental quotient) anak, dapat digunakan
Clinical Adaptive Test/Clinical Linguistic and Auditory Milestone Scale (CAT/CLAMS) atau
sekarang dikenal dengan Capute scale. Skrining perkembangan minimal dilakukan pada
344
umur 9, 18, 24 atau 30 bulan atau bila ada keluhan mengenai perkembangan oleh
orangtua atau pengasuh.
Tabel 1. Jadwal pemantauan bayi risiko tinggi

Kondisi bayi Jadwal kunjungan
Berat lahir < 1800 gram Hari ke 3-7 setelah dipulangkan untuk mengecek
dan/atau usia gestasi < 35 apakah bayi telah beradaptasi dengan baik di rumah.
minggu Selanjutnya setiap 2 minggu sampai berat badan 3000
gram (termasuk pemberian imunisasi)
Usia koreksi 3, 6, 9, 12, dan 18 bulan dan dilanjutkan
setiap 6 bulan sampai usia 8 tahun
Kondisi bayi lainnya 2 minggu setelah pulang

Usia kronologis 6, 10, 14 minggu
Usia koreksi 3, 6, 9, 12, dan 18 bulan dan dilanjutkan
setiap 6 bulan sampai usia 8 tahun
Pemeriksaan fungsi penglihatan

Berdasarkan AAP 2013, setiap bayi yang lahir dengan berat <1500 g atau usia gestasi 30
minggu atau kurang, dan bayi dengan berat lahir antara 1500 dan 2000 g atau usia
kehamilan lebih dari 30 minggu namun disertai kondisi klinis yang tidak stabil seperti
membutuhkan bantuan alat bantu kardiorespiratori, dan diyakini oleh dokter anak atau
neonatologis merupakan bayi yang memiliki risiko tinggi terjadinya ROP, sebaiknya
menjalanani pemeriksaan skrining ROP. Skrining pertama dilakukan pada usia 2
minggu setelah lahir dan keadaan klinis stabil.
Pemeriksaan fungsi pendengaran

Bayi prematur mempunyai risiko untuk mengalami tuli konduktif dan/atau kelainan
neurosensoris terutama bila mempunyai faktor risiko yang meliputi:
• Riwayat keluarga dengan tuli kongenital
• Infeksi kongenital
• Anomali kraniofasial
• Berat lahir <1500 g
• Hiperbilirubinemia yang mendapat transfusi tukar
• Pernah mendapat obat yang bersifat ototoksik
• Menderita meningitis bakterialis
• Nilai apgar 0-4 pada menit pertama atau 0-6 pada menit ke lima
• Mendapat ventilasi mekanik lebih dari 4 hari
• Mempunyai sindrom yang meliputi tuli.
345
•
Pemeriksaan fungsi pendengaran dapat dilakukan dengan auditory brain response (ABR)
pada bayi dengan umur gestasi 34 minggu ke atas. Bila ada kelainan, intervensi dini
sebelum umur 3 bulan berhubungan dengan perbaikan perkembangan kognitif pada
umur 3 tahun. Bila fungsi pendengaran normal pada pemeriksaan pertama, maka
pemeriksaan ulangan perlu dilakukan pada umur 12-24 bulan. Alur skrining
pendengaran pada bayi baru lahir tercantum pada Gambar 3.
Gambar 3. Alur Skrining Gangguan Pendengaran pada Bayi Baru Lahir

Sumber: KONAS PERHATI 2007. Skrining pendengaran pada anak.
Imunisasi bayi prematur

Bayi prematur, termasuk bayi berat lahir rendah, pada umumnya harus mendapat
imunisasi sesuai jadwal sesuai umur kronologisnya, kecuali untuk imunisasi hepatitis B.
Dosis vaksin untuk bayi prematur sama dengan dosis vaksin untuk bayi cukup bulan.
Bayi prematur yang oleh karena suatu sebab masih dirawat di rumah sakit saat berumur
2 bulan (umur kronologis) perlu mendapat imunisasi seperti BCG, DTP, Polio (dan bila
memungkinkan Hib dan PCV), jika tidak ada indikasi kontra terhadap pemberian vaksin
tersebut. Untuk bayi yang masih dirawat, vaksin Polio yang diberikan adalah Inactivated
Polio Vaccine (IPV) untuk menghindari kontaminasi virus polio vaksin.
Jadwal imunisasi hepatitis B untuk bayi prematur tergantung pada HBsAg ibu (Tabel 2).
346
Tabel 2. Skema Imunisasi hepatitis B pada bayi berdasarkan status HBsAg ibu.*
Status Berat lahir
HBsAg ibu
≥ 2000 g <2000 g
HBsAg Vaksin Hepatitis B + HBIg Vaksin Hepatitis B + HBIg
positif (dalam umur 12 jam) (dalam umur 12 jam)
Imunisasi dengan 3 dosis Imunisasi dengan 4 dosis
vaksin pada 0, 1, dan 6 bulan vaksin pada 0, 1, 2-3, dan 6
umur kronologis. bulan umur kronologis.
Periksa anti-HBs dan HBsAg Periksa anti-HBs dan HBsAg
pada umur 9–15 bulan. pada umur 9–15 bulan +
Bila HBsAg dan anti-HBs Bila HBsAg dan anti-HBs ne-
negatif, reimunisasi dengan 3 gatif, reimunisasi dengan 3
dosis, dengan interval 2 dosis, dengan interval 2 bu-
bulan, dan periksa kembali lan, dan periksa kembali HB-
HBsAg dan anti-HBs. sAg dan anti-HBs.
HBsAg Vaksin Hepatitis B (dalam 12 Vaksin Hepatitis B + HBIg

tidak jam) + HBIg (dalam 7 hari) bila (dalam 12 jam)
diketahui hasil pemeriksaan HBsAg ibu
Periksa HBsAg ibu segera,
positif
bila tidak dapat dilakukan
Periksa HBsAg ibu segera dalam 12 jam, berikan HBIg.
HBsAg Dianjurkan vaksin Hepatitis B Vaksin Hepatitis B dosis 1 da-

negative saat lahir. lam 30 hari umur kronologis,
bila secara klinis keadaannya
Imunisasi Hepatitis B dalam 3
stabil, atau pada saat keluar
dosis pada umur 0–2, 1–4, dan
RS sebelum 30 hari umur
6–18 bulan umur kronologis.
kronologis.
Bila akan diberikan vaksinasi
Imunisasi Hepatitis B dalam 3
kombinasi DTP-HB, maka
dosis pada umur 1–2, 2–4, dan
dapat diberikan saat usia 6–8
6–18 bulan umur kronologis.
minggu umur kronologis.
Bila akan diberikan vaksinasi
Evaluasi anti-HBs dan HBsAg
kombinasi DTP-HB, maka
tidak perlu dilakukan
dapat diberikan saat usia 6–8
minggu umur kronologis.
Evaluasi anti-HBs dan HBsAg
tidak perlu dilakukan
*Saari TN. Immunization of preterm and low birth weight infants. Pediatrics
2003;112:193-8.
Pemantauan morbiditas
347
Bayi berat lahir rendah mempunyai risiko untuk menderita penyakit tertentu. Risiko
tergantung pada penyebab, berat dan durasi hambatan yang terjadi intrauterin, derajat
prematuritas. Perinatal bayi berat lahir rendah yang mengalami hambatan pertumbuhan
yang berat mempunyai mortalitas 5 – 20 kali dibandingkan bayi yang sesuai masa
kehamilan dengan usia gestasi yang sama.
Tabel 3. Komplikasi yang mungkin timbul dalam tahun pertama pada bayi prematur
Medis
Respirasi Kongesti hidung
Eksaserbasi dysplasia bronkopulmoner
Mengi rekuren
SIDS
Jantung PDA
Defek Septum Ventrikel
Mata Retinopati Prematuritas
Strabismus
Miopia
Telinga Tuli Saraf

Disfungsi Konduktif
Pertumbuhan Gagal mencapai potensi genetik

Gastrointestinal Muntah, refluks gastro-esofageal, konstipasi, kolik
Neurologi
Major Diplegia spastik, hipotonia, hemiplegia, quadriplegia,
hidrosefalus, mikrosefali, retardasi mental
Minor Ataxia, inkoordinasi, gangguan belajar spesifik, gangguan
pemusatan perhatian, gangguan kognitif ringan sampai sedang
Bedah Hernia inguinalis, hernia umbilikalis, undesended testis, hidrokel
Lain-lain Child abuse and neglect, deprivasi, gangguan perilaku, gangguan
emosi, gagal tumbuh
Daftar Pustaka
American Academy of Pediatrics Policy Statement. Screening Examination of Premature
Infants for Retinopathy of Prematurity. Pediatrics 2006;117;572
Fenton TR, Kim JH. A systematic review and meta-analysis to revise the Fenton growth
chart for preterm infants. BMC Pediatrics 2013, 13:59.
Gunardi H. Pemantauan bayi prematur. Dalam: Trihono PP, Syarif DR, Syarif BG,
Gunardi H, Oswari H, Kadim M, penyunting. Hot topics in Pediatrics II: Naskah
348
lengkap Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XLV. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI; 2002. h. 17-27.
1. Hadinegoro SRS. Jadwal imunisasi. Dalam: Ranuh IGN, Suyitno H, Hadinegoro SRS,
Kartasasmita CB, Ismoedijanto, Soedjatmiko, penyunting. Pedoman Imunisasi di
Indonesia. 4 ed. Jakarta: Balai Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2011. h 46-63.
2. Hendrarto TW. Imunisasi bayi pada ibu beresiko. Dalam: Ranuh IGN, Suyitno H,
Hadinegoro SRS, Kartasasmita CB, Ismoedijanto, Soedjatmiko, penyunting. Pedoman
Imunisasi di Indonesia. 4 ed. Jakarta: Balai Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2011.
h 111-4.
3. Joint Comitee on Infant Hearing, American Academy of Audiology, American Academy
of Pediatrics, American Speech-Language-Hearing Association and Directors of Speech
and Hearing Programs in State Health and Welfare Agencies. Year 2000 Position
Statement: Principles and guidelines for early hearing detection and intervention
programs. Pediatrics 2000;106:798-817.
Levene M, Tudehope D, Thearle M. Follow-up of high-risk infants. Dalam: Levene M,
Tudehope D, Thearle M, penyunting. Essentials of neonatal medicine. 3 ed. Oxford:
Blackwell Science; 2000. h 290-306.
Perinatologi FKUI-RSCM. Jumlah kelahiran hidup berdasarkan berat lahir di RSCM
2007-2008. Jakarta 2009.
Perinatologi FKUI-RSCM. Pedoman skrining ROP pada bayi risiko tinggi. Jakarta, 2012.
4. Position statement: Principles and guidelines for early hearing detection and intervention
programs. Pediatrics. 2007;120(4):898-921.
Saari TN. Immunization of preterm and low birth weight infants. Pediatrics 2003;112:193
8.
Siregar PS. Imunisasi pada bayi dan anak berisiko. Dalam: Ranuh IGNG, Suyitno H,
Hadinegoro SRS, Kartasasmita CB, Ismoedjianto, Soedjatmiko, penyunting. Pedoman
imunisasi di Indonesia. Edisi ke-4. Jakarta: Balai Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia;
2011. h.98-112.
Screening examination of premature infants for retinopathy of prematurity. Pediatrics.
2006;117(2):572-6
Kumar P, Sankar MJ, Sapra S, Agarwal R, Deorari A, Paul V. Follow-up of High Risk
Neonates. Diunduh dari www.newbornwhocc.org. Diakses tanggal 24 Mei 2015.
Pandit A, Mukhopadhyay K, Suryawanshi P. Follow up of High risk newborn. Diunduh
dari www.nnfpublication.org. Diakses pada tanggal 24 Mei 2015.
Suwento R. Skrining pendengaran pada anak. KONAS PERHATI XIV. Surabaya 2007
Thureen PJ, Anderson MS, Hay WW. The Small-for-Gestational Age Infant.
NeoReviews. 2001;2:139-49.
AAP. Screening Examination of Premature Infants for Retinopathy of Prematurity.
Pediatrics 2013;131:189–195.
349
350
IMUNISASI
Batasan
Imunisasi adalah pemberian vaksin (antigen) untuk merangsang sistem imun di dalam
tubuh, dengan tujuan untuk merangsang dan meningkatkan kekebalan tubuh dan
memperkecil dampak negatif akibat infeksi bakteri, virus atau toksinnya.
Tata cara
1. Cocokkan identitas anak untuk menghindari kekeliruan anak yang akan
diimunisasi, sehingga menghindari ketidak sesuaian vaksin yang akan
diberikan.
2. Tanyakan keluhan / keadaan anak saat ini, obat-obat yang sedang diminum,
kejadian ikutan pasca imunisasi imunisasi (KIPI) sebelumnya, riwayat alergi
vaksin, obat, telur dan lain-lain, untuk mencari indikasi kontra imunisasi.
3. Lakukan pemeriksaan fisik rutin
4. Lihat catatan imunisasi anak untuk melihat imunisasi yang belum diberikan
5. Tentukan vaksin yang akan diberikan berdasarkan jadwal, bila perlu ditawarkan
vaksin lain untuk mengejar imunisasi yang tertinggal.
6. Jelaskan manfaat vaksin yang akan diberikan, dan risiko bila tidak mendapat
vaksin tersebut
7. Jelaskan kejadian ikutan pasca imunisasi yang mungkin timbul dan cara
pertolongan pertamanya.
8. Tanyakan persetujuan orangtua untuk imuniasi anaknya
9. Periksa alat dan obat untuk penanggulangan KIPI berat yang cepat misalnya
untuk menanggulangi syok anapilaktik, urtikaria berat, sinkop dan lain-lain
10. Baca nama vaksin yang akan diberikan, pastikan sesuai dengan vaksin yang akan
diberikan.
11. Periksa suhu dan cara penyimpanan vaksin, tanggal kadaluarsa, warna VVM
(vaccine vial monitor), warna larutan, endapan, gumpalan dan lain-lain untuk
menilai kualitas vaksin.
12. Panjang jarum disesuaikan dengan cara penyuntikan (intra muskular, subkutan,
intrakutan)
13. Vaksin yang harus diberikan secara intramuskular disuntikkan dengan sudut
sekitar 60-90 derajat pada bagian otot yang tebal. Setelah penyuntikkan, berikan
penekanan pada tempat suntikan selama 1-2 menit, kemudian ditutup dengan
plester.
14. Pada bayi yang belum bisa berdiri atau berjalan vaksin disuntikkan pada paha
1/3 tengah bagaian lateral sambil meregangkan dan menggeser kulit disekitar
lokasi penyuntikan.
351
15. Secara umum, anak yang sudah berusia 2 tahun dan sudah dapat berjalan,
dengan memperhatikan ketebalan otot deltoid, suntikan intra muskular dapat
dilakukan di otot deltoid dengan sudut 60 – 90 derajat
16. Vaksin subkutan disuntikkan sambil mencubit tebal dilakosi yang akan disuntik,
dengan sudut sekitar 45 derajat, sambil mencubit tebal sekitar lokasi
penyuntikan.
17. Vaksin intrakutan disuntikkan sambil meregangkan kulit di lokasi yang akan
disuntik, dengan sudut sekitar 15 derajat. Suntikan vaksin dengan cara yang
benar, memakai jarum dan semprit yang sesuai, lokasi pemberian yang benar,
arah jarum suntik dan posisi bayi/anak penerima vaksin
18. Vaksin polio tetes diberikan dengan meneteskan 2 tetes ke dalam mulut. Bila
dimuntahkan dalam 1 jam boleh diberikan lagi.
19. Simpan sisa vaksin ke dalam termos atau refrigerator dengan suhu 2 – 8 derajat C
20. Buang jarum dan semprit bekas tanpa recapping ke dalam kotak limbah (safety
box) yang tidak mudah tertembus jarum, tidak mudah robek, bocor atau tumpah.
21. Catat tanggal, jenis vaksin yang diberikan, lokasi penyuntikkan (deltoid atau
femur) sebaiknya nomor batch vaksin juga dicatat di dalam rekam medis rumah
sakit dan pribadi
22. Ingatkan kembali manfaat dan kemungkinan KIPI, cara pertolongan pertama
KIPI, dan anjuran untuk membawa ke sarana kesehatan terdekat atau ke RSCM
bila terjadi KIPI
23. Sebaiknya pasien tidak langsung pulang, menunggu 15 hingga 30 menit setelah
penyuntikkan.
24. Periksa catatan imunisasi anak, dan ingatkan untuk melanjutkan imunisasi
sesuai jadwal, atau untuk mengejar ketinggalan, bila diperlukan.
37.
Penyimpanan vaksin
Semua vaksin sebaiknya disimpan didalam suhu 2-8 o C.
Oleh karena itu sebaiknya setiap hari dipantau termometer suhu lemari pendingin
penyimpan vaksin agar yakin suhunya 2 – 8 derajat C. Vaksin DTP, DT, hepatitis B, hepatitis
A, IPV, Hib, influenza, dan pneumokok menjadi rusak bila beku.
Oleh karena itu vaksin yang mudah rusak bila beku (vaksin mati, polisakarida) tidak boleh
disimpan di dalam atau di dekat freezer. Vaksin hidup (OPV, BCG, Campak, MMR,
Varicella) boleh disimpan di dekat freezer.
352
VVM (vaccine vial monitor)
Vaccine vial monitor untuk menilai apakah vaksin sudah pernah terpapar suhu diatas 8 C dalam
waktu lama dengan membandingkan warna kotak segi empat dengan warna lingkaran di sekitarnya.
Bila warna kotak segi empat lebih muda daripada lingkaran dan sekitarnya (disebut kondisi VVM A
atau B) maka vaksin belum terpapar suhu di atas 8 C. Vaksin dengan kondisi VVM B harus segera
dipergunakan.
Vaccine vial monitor
353
Pengenceran vaksin
Vaksin kering harus diencerkan dengan pelarut khusus dan digunakan dalam periode
waktu tertentu. Bila vaksin telah diencerkan, harus diperiksa tanda-tanda kerusakan (warna
dan kejernihan). Vaksin BCG yang telah dilarutkan masih bisa diberikan dalam 3 jam,
sedangkan vaksin campak yang telah dilarutkan boleh diberikan dalam 8 jam, bila
disimpan dalam suhu 2 – 8 derajat C.
Pemberian suntikan
Setiap suntikan harus menggunakan semprit dan jarum yang baru. Setelah dipakai, semprit
dan jarum dibuang dalam tempat tertutup yang tidak mudah robek dan bocor.
Standar jarum suntik adalah ukuran 23 dengan panjang 25 mm, kecuali :
354
• pada bayi kurang bulan, bayi kurang dari 2 bulan dan bayi kecil lainnya dapat
dipakai jarum 26 panjang 16 mm
• untuk suntikan subkutan pada lengan atas, dipakai jarum 24 panjang 26 mm,
untuk bayi kecil dipakai jarum 27 panjang 12 mm
• Untuk suntikan intramuskuler pada orang dewasa yang sangat gemuk (obes)
dipakai jarum ukuran 23 panjang 38 mm
• Untuk suntikan intradermal (BCG) dipakai jarum 25-27 dengan panjang 10 mm
Posisi anak dan lokasi suntikan yang dianjurkan

Bayi dan anak diletakkan di atas meja periksa, dapat dipegang oleh orangtua/pengasuh
atau dalam posisi setengah tidur pada pangkuan orangtua/pengasuh. Celana dan popok
harus dibuka bila menutupi otot vastus lateralis.
Untuk bayi kurang dari 2 tahun, bagian tubuh yang dianjurkan untuk vaksinasi adalah paha
anterolateral yaitu vastus lateralis. Regio deltoid adalah alternatif untuk vaksinasi pada
anak yang lebih besar (telah dapat berjalan). Penyuntikan di daerah gluteus tidak
dianjurkan untuk vaksinasi pada anak oleh WHO, untuk menghindari risiko kerusakan
saraf iskiadika.
Lokasi suntikan intramuskular pada vastus lateralis adalah sebagai berikut:

• Bila bayi berada di tempat tidur atau meja, bayi ditidurkan telentang.
• Tungkai bawah sedikit ditekuk dengan fleksi pada lutut.
• Cari trokanter mayor femur dan kondilus lateralis dengan palpasi
• Tarik garis yang menghubungkan ke dua tempat tersebut (bila tungkai bawah
sedikit menekuk, maka lekukan yang dibuat traktus iliotibilalis menyebabkan garis
distal lebih jelas
• Supaya vaksin yang disuntikkan masuk ke dalam otot pada batas antara sepertiga
atas dan tengah, jarum ditusukkan 1 jari di atas batas tersebut
• Jarum suntik harus diarahkan dengan sudut 60 – 90 derajat ke dalam otot vastus
lateralis ke arah lutut
Lokasi suntikan intra muskular pada deltoid adalah sebagai berikut:

• Posisi anak yang paling nyaman untuk suntikan di deltoid adalah duduk di
pangkuan ibu atau pengasuhnya
• Lengan yang akan disuntik dipegang menempel pada tubuh bayi, sementara
lengan lainnya di belakang tubuh orangtua atau pengasuh
• Lokasi deltoid yang paling baik adalah pada tengah otot, yaitu separuh antara
akromion dan insersi pada humerus
• Jarum suntik ditusukkan membuat sudut 60 – 90 derajat mengarah akromion
355
Kontraindikasi dan perhatian khusus
Vaksin Indikasi kontra Perhatian khusus
Umum (DtaP/DTP, OPV,Hepatitis B, Hib, MMR,Varisela, IPV)

• Reaksi anafilaksis terhadap
vaksin, indikasi kontra
pemberian vaksin tersebut
berikutnya
• Reaksi anafilaksis terhadap
konstituen vaksin, indikasi
kontra pemberian vaksin yang
mengandung bahan konstituen
tsb
• Sakit sedang atau berat, dengan
atau tanpa demam
DtaP/DTP Ensefalopati dalam 7 hari pasca Demam > 40,5 C, kolaps dan episode
vaksinasi hipotonik-hiporesponsif dalam 48
jam pasca DTaP/DTP sebelumnya
yang tidak berhubungan dengan
penyebab lain
Kejang dalam 3 hari pasca
DTaP/DTP sebelumnya
Menangis terus > 3 jam dalam 48 jam
pasca DTaP/DTP sebelumnya
Sindrom Gullain-Barre dalam 6
minggu pasca imunisasi
Vaksin Infeksi HIV atau kontak HIV

Polio Oral serumah
(OPV)
Imunodefisiensi (keganasan
hematologi atau tumor padat,
imunodefisiensi kongenital, terapi
imunosupresan jangka panjang)
Imunodefisiensi penghuni serumah
Vaksin Reaksi anafilaksis terhadap

Polio in- neomisin, strepmisin atau
activated polimiksin-B
(OPV)
MMR Reaksi anafilaksis terhadap Baru mendapat transfusi
356
neomisin, atau gelatin darah/produk darah atau
imunoglobulin (3-11 bulan)
Kehamilan
Trombositopenia
hematologi atau tumor padat, Riwayat trombositopenia
imunosupresan jangka panjang,
infeksi HIV dengan imunosupresi
berat)
Hepatitis Reaksi anafilaksis terhadap ragi

B
Hib Tidak ada Tidak ada
Varisela Reaksi anafilaksis terhadap Baru mendapat imunoglobulin
neomisin, atau gelatin (dalam 5 bulan)
Kehamilan Riwayat imuodefisiensi dalam
keluarga
Infeksi HIV
hematologi atau tumor padat,
imunosupresan jangka panjang)
Pencatatan
Setelah melakukan vaksinasi, perlu dicatat nama vaksin, nomor batch vaksin, tanggal
pemberian, lokasi penyuntikkan (deltoid atau femur), dan nama dokter atau petugas
imunisasi yang memberikan.
Penjelasan kepada orangtua

Sebelum melakukan imunisasi, dokter sebaiknya memberikan penjelasan kepada orangtua
bahwa imunisasi dapat melindungi anak dari bahaya penyakit dan mempunyai manfaat
yang lebih besar dibandingkan risiko kejadian ikutan yang dapat ditimbulkannya. Selain itu
kejadian ikutan pasca imunisasi (KIPI) yang mungkin timbul perlu diberitahukan dan
diantisipasi segera, misalnya pemberian parasetamol pasca vaksinasi DTP. Orangtua juga
diberitahu bila terjadi KIPI, agar segera menghubungi Poliklinik IKA RSCM pada saat jam
kerja atau Instalasi Gawat Darurat RSCM pada saat di luar jam kerja.
Pemantauan KIPI
Pasca vaksinasi, bayi sebaiknya diobservasi selama 15 hingga 30 menit, untuk menilai
kemungkinan timbulnya reaksi anafilaksis.
357
Setiap kejadian ikutan pasca imunisasi (KIPI) yang terjadi dalam 1 bulan setelah imunisasi
harus dilaporkan segera ke Komisariat Daerah (Komda) KIPI, menggunakan blangko yang
telah disediakan.
KIPI berat harus segera di rawat di RS untuk mendapat penanganan dan pemantauan yang
memadai, dan harus segera dilaporkan ke Ketua Departemen Ilmu Kesehatan Anak,
Direktur RSCM, Komda KIPI dan Dinas Kesehatan, terutama vaksin program pemerintah.
Imunisasi pada keadaan khusus

Imunisasi pada keadaan khusus adalah imunisasi pada bayi atau anak yang menderita
defisiensi imunitas, dan bayi prematur. Imunisasi pada bayi prematur dibicarakan khusus.
Imunisasi pada anak yang menderita defisiensi imun adalah sesuai dengan Buku Panduan
Imunisasi di Indonesia
Daftar pustaka
1. Ranuh IGN. Imunisasi upaya pencegahan primer. Dalam Ranuh IGN, Soeyitno H,
Hadinegoro SRS, Kartasasmita C. Pedoman imunisasi di Indonesia. Edisi ke-2. Satgas
imunisasi Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2014.h.2-8.
2. Suyitno H. Tatacara pemberian imunisasi. Dalam Ranuh IGN, Soeyitno H, Hadinegoro
SRS, Kartasasmita C. Pedoman imunisasi di Indonesia. Edisi ke-2. Satgas imunisasi
Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2014.h. 137-151.
3. Soedjatmiko, Musa DA. Penyimpanan dan transportasi vaksin. Dalam Ranuh IGN,
Soeyitno H, Hadinegoro SRS, Kartasasmita C. Pedoman imunisasi di Indonesia. Edisi ke-
2. Satgas imunisasi Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2014.h.179-194.
4. Soedjatmiko, Rahajoe N. Penjelasan kepada orangtua mengenai imunisasi. Dalam Ranuh
IGN, Soeyitno H, Hadinegoro SRS, Kartasasmita C,.Pedoman imunisasi di Indonesia.
Edisi ke-2. Satgas imunisasi Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2014.
358
Kolom ini hanya diisi oleh
Komnas PP KIPI
FORMULIR PELAPORAN KEJADIAN IKUTAN PASCA IMUNISASI
Kode sumber data :
(KIPI) 2005
..........................................
Tgl. terima : …./…./……..
Tanggal lahir :
Identitas pasien ...../...../………
Nama ....................................
: ..... Penanggung jawab (dokter)
Nama Orang .................................... ..............................................................
Tua : ..... Jenis Kelamin ............
Alamat : 1. Laki-laki; 2.
.......................................................... Perempuan Alamat (RS, Puskesmas, Klinik)
................................................................
.......................................................... ............
RT/RW : ....../...... Kel./Desa Bagi Wanita Usia Subur RT/RW : ....../...... Kel./Desa
............................ (WUS) ............................
Kec. : 1. Hamil; 2. Tidak Kec. :
.......................................................... Hamil ...........................................................
Kab/Kota : Kab/Kota:
.......................................................... ...........................................................
Prop. : Prop. :
.......................................................... Keadaan umum : ...........................................................
Telp. : ..................................... Telp. :
.......................................................... ........ ...........................................................
Kode Pos Kode Pos
: :
Pemberi Imunisasi : Dokter / Bidan / Perawat / Jurim
Vaksin-vaksin yang diberikan dalam 4 minggu terakhir

Pemberian
N No. Oral / i.m / Lokasi
Jenis Vaksin Pabrik Jumlah
o. Batch Tanggal Jam subkutan / penyuntika
dosis
intrakutan n
1
2
3
4
Tempat pemberian 1. RS; 2. RB; 3. Puskesmas; 4. Dokter Praktek; 5. Bidan Praktek; 6. BP; 7.
imunisasi : Posyandu; 8. Sekolah;
9. Balai Imunisasi; 10. Bidan Desa (Polindes); 11. Rumah; 12. Pustu
Manifestasi kejadian ikutan (keluhan, gejala klinis)

Waktu gejala Perawatan / tindakan
Lama gejala
timbul
Keluhan & Gejala Klinis
Ja M M Ja Ha Tindakan darurat
Tanggal
m nt nt m ri
359
Bengkak pada lokasi penyuntikan Rawat inap
Perdarahan pada lokasi Rawat jalan
penyuntikan
Perdarahan lain
..................................................
Gatal Kondisi akhir pasien
Bengkak pada bibir / kelopak mata
/ kemaluan Sembuh
Bentol disertai gatal Tidak sembuh
Muntah Gejala sisa
Diare Meninggal
( tgl.
Pingsan (sinkop) ...........................)
Tidak ada
Kejang keterangan
Sesak nafas
Demam tinggi (>390 C) lebih dari
satu hari
Pembesaran kelenjar aksila
Kelemahan/kelumpuhan otot:
lengan/tungkai
Kesadaran menurun
Menangis menjerit terus menerus >
3 jam
Lain-lain 1.
.........................................................
2.
.........................................................
Diagnosis
Meningiti Neuritis Purpura Limfadenitis
Ensefalitis s brankhialis trombositopenia BCG
Syok
Ensefalopati Abses anafilaksis Kejang demam Hemofilia
Sindrom Guillain Abses
Barre dingin Urtikaria Sepsis APCD
Hipotonik Poliomielitis Eritema
hiporesponsif Selulitis paralitik BCGitis multiform
Pengobatan KIPI Tindakan penanganan KIPI
Adrenali Kortikostero Antipireti ......................

n id k ....
Antihistami ......................
Infus n Antibiotik ....
360
Data laboratorium pe
Obat-obat yang sedang diberikan KIPI
...................... ......................
.... .... ..........................
...................... ......................
.... .... ..........................
Diagnosis lain: alergi, kelainan sejak lahir, pengobatan Riwayat efek sampin
khusus dialami
Berita KIPI diperoleh dari : (kader, keluarga, masyarakat, ................

.............................. )
Nama : Tan
Hubungan dengan pasien :
Tanggal : ...../...../..........
(............
361
DETEKSI DINI FAKTOR RISIKO
PERLAKUAN SALAH (CHILD
ABUSE) PADA ANAK
Definisi
Perlakuan salah meliputi perbuatan ataupun penelantaran yang mengakibatkan morbiditas
dan mortalitas. Peraturan perundang-undangan di Indonesia belum memberikan definisi
ataupun pengertian atas istilah child abuse dalam bahasa Indonesia. Berdasarkan salah satu
kepustakaan, istilah child abuse dalam bahasa Indonesia diterjemahkan menjadi kekerasan
terhadap anak.
Pengertian kekerasan terhadap anak adalah (child abuse) adalah semua bentuk perlakuan
menyakitkan secara fisik ataupun emosional, penyalahgunaan seksual, pelalaian, eksploitasi
komersial atau eksploitasi lain, yang mengakibatkan cedera/kerugian nyata ataupun
potensial terhadap kesehatan anak, kelangsungan hidup anak, tumbuh kembang anak, atau
martabat anak, yang dilakukan dalam konteks hubungan tanggung jawab, kepercayaan atau
kekuasaan.
Faktor risiko
Menurut Bittner dan Newberger perlakuan salah pada anak disebabkan faktor-faktor
multidimensi (Gambar 1).
Pusat Krisis Terpadu
Di beberapa rumah sakit termasuk RS Cipto Mangunkusumo, telah terdapat Pusat Krisis
Terpadu (PKT) yang menyediakan pelayanan one stop service secara terintegrasi. Setiap anak
yang dicurigai mengalami perlakuan yang salah atau kekerasan, sebaiknya diperiksa di PKT
sehingga anak tidak menjalani anamnesis dan pemeriksaan fisik yang berulang-ulang.
Diagnosis
Diagnosis perlakuan salah terhadap anak sukar karena kebanyakan orangtua tidak
mengaku bahwa trauma terjadi akibat dari perlakuannya, tetapi mereka berusaha
mengarang cerita tentang bagaimana trauma tersebut terjadi bahkan ada yang marah-marah
atau bicara sekedarnya saja pada saat dilakukan anamnesis, sehingga diperlukan anamnesis
dari orang–orang yang tinggal di sekitar keluarga tersebut dan juga dituntut kecermatan
dalam pemeriksaan karena biasanya terlambat dilaporkan.
Untuk melihat perlakuan salah terhadap anak kita harus mengetahui umur dan tingkat
perkembangan anak saat kejadian dialami anak, pengalaman anak dalam menghadapinya
dan seluruh lingkungan, emosi dari keluarganya. Diagnosis perlakuan salah terhadap anak
memerlukan pendekatan multi disiplin yaitu riwayat penyakit, pemeriksaan fisis dan
mental, laboratorium, dan radiologi.
362
Faktor sosio-kulturalPerbaikan
1. Norma/nilai yang ada di masyarakat

2. Hubungan antarmanusia
3. Kemajuan zaman: pendidikan, hukum, hiburan, olah
raga, kesehatan, dsb.
Stres berasal dari Stres keluargaToleran Stres berasal dari

anak 1. Kemiskinan,
1. Fisik berbeda pengangguran, mobilitas, 1. Rendah diri
(misal cacat) isolasi, perumahan tidak 2. Mendapat perlakuan
2. Mental berbeda memadai, dsb. salah di masa kecil
(misal retardasi) 2. Hubungan orangtua-anak, 3. Depresi
3. Temperamen stres perinatal, anak yang 4. Harapan pada anak
berbeda tidak diharapkan, yang tidak realistis
prematuritas, dsb. 5. Kelainan
(misal sukar)
3. Perceraian
4. Tingkah laku
dll.
berbeda
Situasi pencetus
- disiplin
- konflik keluarga
- masalah lingkungan yang
Sikap/perbuatan yang keliru

- penganiayaan
- ketidakmampuan merawat
- peracunan
teror mentalTidak ada perbaikan
Gambar 1. Faktor risiko perlakuan salah pada anak
363
Perlakuan salah fisis
Anamnesis
Bila dijumpai satu atau lebih indikator berikut, dapat dipikirkan adanya child abuse pada
anak:
1. Riwayat kecelakaan tidak sesuai jenis atau beratnya trauma. Misalnya distribusi atau
jenis lesi tidak sesuai dengan kejadian yang diceritakan atau riwayat menyatakan
trauma ringan tetapi dijumpai lesi yang berat.
2. Riwayat bagaimana kecelakaan terjadi tidak jelas atau pengasuh (orangtua) tidak
tahu bagaimana terjadinya kecelakaan.
3. Riwayat kecelakaan yang berubah-ubah kepada petugas kesehatan yang berlainan.
4. Orangtua jika ditanya secara terpisah memberi keterangan yang saling bertentangan
5. Riwayat yang tidak masuk akal. Misalnya anak dikatakan terjatuh ketika memanjat
padahal dudukpun belum bisa.
Pemeriksaan fisis
Tujuan pemeriksaan fisik adalah :
mengidentifikasi trauma atau kondisi yang memerlukan penanganan medis
mendokumentasikan bukti adanya perlakuan salah
meyakinkan orangtua atau anak bahwa anak tersebut akan mendapatkan penanganan yang
baik
Seringkali tidak ada kesesuaian antara pemeriksaan fisis dengan anamnesis tentang
kejadian yang diungkapkan oleh orangtua atau pengantar. Pemeriksaan fisis harus
dilakukan dengan teliti dan hati-hati, terutama bila dilakukan pada bagian-bagian tubuh
yang tidak lazim. terpisah dari anamnesis sebelumnya. Lakukan pemeriksaan dengan cara
yang sensitif dan lembut, perlu izin/persetujuan dari anak tersebut, lakukan tanpa
kekerasan atau paksaan dan memberikan kesempatan pada anak tersebut untuk merasa
nyaman
Indikator kemungkinan terjadinya perlakuan salah fisis pada anak yaitu:

1. Memar dan bilur
• Pada wajah, bibir/mulut, bagian tubuh lain seperti di punggung, bokong, paha,
betis
• Terdapat baik memar/bilur yang baru maupun yang sudah menyembuh
• Corak memar/bilur menunjukkan benda tertentu yang dipakai untuk kekerasan
2. Luka lecet dan luka robek

• Di mulut, mata, bibir, telinga, lengan dan tangan, dsb
• Di genitalia
• Luka akibat gigitan manusia
• Di bagian tubuh lain; terdapat luka baru atau berulang
364
3. Patah tulang
• Setiap patah tulang pada anak di bawah 3 tahun
• Patah tulang baru dan lama (dalam penyembuhan) yang ditemukan bersamaan
• Patah tulang ganda
• Patah tulang spiral pada tulang-tulang panjang lengan dan tungkai
• Patah tulang pada kepala, rahang, dan hidung serta patahnya gigi
4. Luka bakar
• bekas sundutan rokok
• luka bakar pada kaki, tangan, atau bokong akibat kontak bagian tubuh tersebut
dengan benda panas
• bentuk luka yang khas sesuai dengan bentuk benda panas yang dipakai untuk
menimbulkan luka tersebut
5. Cedera pada kepala

• Perdarahan (hematom) subkutan dan atau subdural yang dapat dilihat pada foto
Rontgen
• Bercak/area kebotakan akibat tertariknya rambut
• Terdapat cedera baik yang baru maupun berulang
•
6. Lain-lain
• Dislokasi/lepas sendi pada sendi bahu atau pinggul (kemungkinan akibat tarikan)
• Tanda-tanda luka yang berulang.
• Penanganan komprehensif terhadap korban, keluarga, serta pelakunya.
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis dipilih jenis pemeriksaan
laboratorium dan pencitraan.
• Bila dicurigai perdarahan: evaluasi faktor perdarahan dan koagulasi
• Uji toksikologi dilakukan apabila terdapat gejala keracunan
• Untuk <2 tahun yang dicurigai telah mengalami perlakuan salah dianjrkan survei
tulang meliputi foto rontgen anteroposterior untuk humerus, lengan bawah, tangan,
pelvis, femur, tungkai bawah dan kaki, foto lateral toraks, dan kepala. Modalitas
pencitraan lain, seperti CT-scan/MRI dilakukan sesuai indikasi.
365
Tata laksana
Medis
Penangananan masalah medis diutamakan terhadap keadaan yang mengancam jiwa dengan
konsultasi pada ahli terkait sesuai indikasi. Pada kondisi gawat darurat, segera atasi
kegawat daruratan. Penanganan harus dilakukan secara komprehensif.
Psikososial
• Penanganan komprehensif terhadap korban, keluarga, serta pelakunya.
• Tergantung dari berat ringannya masalah anak yang mengalami perlakuan salah
fisis oleh orangtuanya untuk sementara dapat diasuh oleh lembaga perlindungan
anak dan orangtua sebagai pelaku harus mendapat terapi psikologis.
• Masalah sosial dan masyarakat dapat dikurangi dengan bantuan lembaga terkait.
Contoh kasus Kekerasan Fisik.
Gambar 1. Gambaran jejas pada kekerasan fisik
366
Gambar 2. Gambaran jejas gigitan manusia
Perlakuan salah seksual

Anamnesis
Sangat sulit untuk menggali cerita anak yang mengalami perlakuan salah seksual; kadang
dengan sendirinya anak bercerita kepada orangtua atau dokter tentang apa yang terjadi dan
siapa yang melakukan. Untuk menggali cerita dapat digunakan alat bantu seperti ilustrasi
gambar, boneka maupun alat bantu lainnya.
Pada anamnesis ditanyakan kembali identitas yang bersangkutan terutama umur dan
perkembangan seks, kegiatan seksualnya selama 2 minggu terakhir (hubungan seksual
terakhir sebelum kejadian, siklus haid, haid terakhir dan apakah masih haid saat kejadian,
waktu dan lokasi kejadian, ada tidaknya kekerasan sebelum kejadian, segala bentuk
kegiatan seksual yang terjadi, termasuk ada tidaknya penetrasi, juga ditanyakan apa yang
dilakukan korban setelah kejadian kekerasan seksual tersebut.
Kecurigaan terhadap kejadian seksual abuse, bila ditemukan 1 atau lebih indikator berikut:
1. Adanya penyakit hubungan seksual, paling sering infeksi gonokokus
2. Infeksi vaginal berulang pada anak < 12 tahun
3. Rasa nyeri, perdarahan, atau keluar sekret dari vagina
4. Ganggguan mengendalikan BAB atau BAK
5. Kehamilan pada usia remaja
6. Cedera pada payudara, bokong, perut bagian bawah, paha, sekitar alat kelamin,
atau dubur
7. Pakaian dalam robek atau ada bercak darah pada pakaian dalam
8. Ditemukan cairan semen di sekitar mulut, genitalia, anus, atau pakaian
9. Nyeri bila BAB atau BAK
367
10. Promiskuitas yang terlalu dini
Pemeriksaan fisis
Indikator kemungkinan terjadinya perlakuan salah pada anak, yaitu:
· Adanya penyakit hubungan seksual, paling sering infeksi gonokokus
· Infeksi vaginal rekuren/berulang pada anak di bawah 12 tahun
· Rasa nyeri atau perdarahan dan atau keluarnya sekret dari vagina
· Gangguan dalam mengendalikan buang air besar atau buang air kecil
· Kehamilan pada usia remaja
· Cedera pada buah dada, bokong, dan perut bagian bawah, paha, sekitar alat
kelamin atau dubur
· Pakaian dalam robek dan atau adanya bercak darah pada pakaian dalam
· Ditemukannya cairan mani/semen disekitar mulut genital anus atau pakaian.
· Rasa nyeri bila buang air besar dan buang air kecil
· Promiskuitas yang terlalu dini (prekoks).
Gambar 3. Bentuk jejas pada kekerasan fisik
368
Gambar 4. Bentuk jejas luka bakar pada kekerasan fisik
· Pengambilan sampel forensik harus dilakukan dalam <72 jam setelah kejadian.
Sampel yang diperiksa meliputi: serpihan kulit, rambut, semen, sperma dan darah.
· Adanya informasi penggunaan kondom atau cairan lubrikasi serta apakah korban
telah makan, mandi/membersihkan diri, berkemih maupun berdefekasi setelah
kejadian menjadi data tambahan yang sangat berguna bagi bukti forensik.
· Pengambilan kultur dan pemeriksaan darah serologis terhadap penyakit menular
seksual tergantung pada kemungkinan telah terjadinya penetrasi, gejala yang ada,
angka kejadian penyakit menular seksual setempat.
Tata laksana
Jenis tata laksana berdasarkan pada jenis penganiayaan, usia anak, serta jangka waktu
kejadian.
Medis
· Pemberian antibiotik profilaksis terhadap penyakit menular seksual pada anak yang
mengalami perlakuan salah masih kontroversial
· Terapi spesifik diberikan apabila pada pemeriksaan laboratorium darah
menunjukkan hasil yang positif.
Psikososial
· Depresi, gangguan cemas, gangguan pasca-trauma, dan gangguan tingkah laku
seksual sering dialami pada anak yang mengalami perlakuan salah seksual sehingga
diperlukan penanganan terhadap korban maupun keluarga.
· Dokter sebagai penyedia pelayanan tingkat awal dapat melakukan rujukan ke
lembaga perlindungan anak yang mempunyai fasilitas sosiopsikologis.
369
Diagnosis banding
Beberapa keadaan atau penyakit yang dapat menyerupai akibat fisis perlakuan salah
terhadap anak antara lain sebagai berikut:
1. Kelainan kulit
• Luka memar dibedakan dengan bercak mongol. Bercak mongol berwarna biru
keabuan tanpa warna merah. Luka memar selain akibat trauma juga harus
dibedakan dengan hemofilia, purpura anafilaktoid, dan purpura fulminan
• Eritema atau bula lokal, harus dibedakan dengan luka bakar, impetigo, nekrolisis
epidermal toksik, selulitis, pioderma gangrenosa, reaksi fotosensitif dll. Untuk
membedakan perlu anamnesis perjalanan penyakit, kultur, pewarnaan Gram, dll.
2. Kelainan tulang
• Fraktur juga dapat sebagai akibat osteogenesis imperfekta, rikets, dan leukemia
yang dapat meningkatkan insiden fraktur patologis, tetapi tidak mengenai metafisis
• Lesi pada metafisis dapat disebabkan oleh scurvy, lues, trauma lahir
• Osifikasi subperiosteal dapat terjadi akibat keganasan, lues, osteoid osteoma, scurvy.
3. Sudden infant death syndrome (SIDS)
• Sebagian besar penyebab dari SIDS tidak diketahui, tetapi SIDS juga akibat dari
trauma, asfiksia, infeksi botulinum, imunodefisiensi, aritmia jantung, dan
hipoadrenalisme.
4. Kelainan mata
• Perdarahan retina dapat karena gangguan perdarahan atau kanker
• Perdarahan konjungtiva dapat karena batuk yang berat misalnya pada pertusis,
konjungtivitis viral atau bakteri.
• Bengkak pada daerah orbita dapat terjadi pada selulitis orbita/ periorbita,
hematoma epidural, metastasis kanker.
•
5. Hematuria
• Dapat terjadi akibat infeksi saluran urogenitalis, glomerulonefritis, dan lain lain.
6. Akut abdomen
• Dapat terjadi akibat kelainan pada sistem saluran pencernaan.
Daftar Pustaka
1. Ranuh IG.N G. Perlakuan salah dan menelantarkan anak (‗child abuse and neglect‘). Dalam:
Narendra MB, Sularyo TS, Soetjiningsih, Suyitno H, Ranuh IgNG, Wiradisuria S. Tumbuh
Kembang anak dan remaja. Buku ajar II. Edisi Pertama. Jakarta:Ikatan Dokter Anak
Indonesia 2005. h. 81-5.
2. Jacobi G, Dettmeyer R, Banaschak S, Brosig B, Herrmann B. Child abuse and neglect:
diagnosis and management. Dtsch Arztebl Int 2010;107: 231–40.
370
3. Sampurna B, Dharmono S, Kalibonso RS, Wiguna T, Sekartini R, Suryawan A, dkk.
Deteksi dini, pelaporan dan rujukan kasus kekerasan dan penelantaran anak. Jakarta:
Ikatan Dokter Indonesia; 2003.
4. Sekartini R. Kedaruratan dalam kasus child abuse. Dalam: Pardede SO, Djer MM, Soesanti
F, Ambarsari CG, Soebadi A. Tata laksana berbagai keadaan gawat darurat pada anak.
Jakarta: Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM 2013. h. 86-94.
5. Dubowitz H, Lane WG. Abused and neglected of children. Dalam: Kliegman RM, Stanton
BF, St. Geme III JW, Behrman RE, Schor N, penyunting. Nelson textbook of pediatrics.
Edisi ke-19. Philadelphia: WB Saunders 2011. h. 135-51.
6. Kellog ND. Evaluation of suspected child physical abuse. Pediatrics 2007:119;1232.
7. US Department of Human and Health Services. Child Maltreatment 2012. The National
Child Abuse and Neglect Data System. Diakses tanggal 2 Februari 2014. Diunduh dari:
https://www.childwelfare.gov/systemwide/statistics/can/stat_natl_state.cfm
8. Komisi Perlindungan Anak Indonesia. Diakses tanggal 2 Februari 2014. Diunduh dari:
http://bakohumas.kominfo.go.id/news.php?id=1177.
9. Komite Nasional Perlindungan Anak. Diakses tanggal 2 Februari 2014. Diunduh dari:
http://health.liputan6.com/read/780480/1600-an-kasus-kekerasan-anak-di-2013-
meningkat-60-persen.
10. Pusat Krisis Terpadu. Rekapitulasi data kasus PKT RS Cipto Mangunkusumo. Pusat Krisis
Terpadu. Jakarta, 2014.
11. McIntyre JK, Widom CS. Childhood Victimization and Crime Victimization. Journal of
Interpersonal Violence 2011:26;640–663.
12. Flaherty EG, Sege R, Griffith J, Price LL, Wasserman R, Slora E, et al. From Suspicion of
Physical Child Abuse to Reporting:Primary Care Clinician Decision-Making. Pediatrics
2008;122:611–61
13. Child Welfare Information Gateway. Long-term Consequences of Child Abuse and
Neglect. Diakses pada 6 November 2013. Diunduh dari: www.childwelfare.gov.
14. Hussey JM, Chang JJ, Kotch JB. Child maltreatment in the United States: prevalence, risk
factors, and adolescent health consequences. Pediatrics 2006;118:933-42.
15. Kellog N. The Evaluation of Sexual Abuse in Children. Pediatrics 2005;116;506
16. Illinois Emergency Medical Services for Children. Child abuse and neglect policy &
procedure guidelines/toolkit. Diakses tanggal 2 Februari 2014. Diunduh dari:
http://www.luhs.org/depts/emsc/CAN/CAN2ndED_Final.pdf.
17. Kenny MC, Capri V, Reena R, Kolar T, Ryan EE, Runyon MK. Child sexual abuse: from
prevention to self protection. Child Abuse Rev. 2008;17:36-54.
18. Hibbard R, Barlow J, MacMillan H, the Committee on Child Abuse and Neglect, American
Academy of Child and Adolescent. Psychological Maltreatment. Pediatrics 2012;130:372–
378
19. Christian CW. Child abuse. Dalam: Schwartz MW, penyunting. Clinical handbook of
pediatrics, edisi ke-3. Baltimore, 2003, Lippincott Williams & Wilkins, h. 192-193.
20. Children in need of special protection. Diakses tanggal 2 Februari 2014. Diunduh dari:
http://www.ci.org.za/depts/ci/plr/pdf/salrc_dis/16-dp103-ch13.pdf.
371
PEMANTAUAN TUMBUH
KEMBANG BALITA

Pertumbuhan dan perkembangan merupakan proses yang berjalan bersamaan, saling
berkaitan dan sulit dipisahkan. Pertumbuhan adalah bertambahnya ukuran fisis anak dalam
hal panjang/tinggi badan, berat badan, dan lingkar kepala. Panjang/tinggi badan
merupakan indikator pertumbuhan linear. Berat badan berkaitan dengan status gizi dan
hidrasi, karena itu dapat berubah. Pertambahan lingkar kepala berkaitan dengan
pertumbuhan otak yang berhubungan dengan perkembangan anak.
Perkembangan adalah bertambahnya kemampuan fungsi individu antara lain dalam bidang
motorik kasar dan halus, pendengaran, penglihatan, komunikasi, bahasa, intelektual, emosi,
dan sosial.
Tumbuh kembang perlu dipantau agar setiap penyimpangan tumbuh kembang dapat
dideteksi dan diintervensi sedini mungkin, agar anak mencapai tumbuh kembang optimal
sesuai dengan potensi genetiknya.
Pemantauan tumbuh kembang

Pemantauan pertumbuhan memerlukan alat, teknik, standar/referensi, interpretasi dan
waktu yang tepat. Tujuan pemantauan pertumbuhan adalah mendeteksi dini adanya
gangguan pertumbuhan, memantau status gizi dan meningkatkan gizi anak, menilai dampak
kegiatan intervensi medis dan nutrisi, serta deteksi dini penyakit yang mendasari gangguan
pertumbuhan. Pertumbuhan seorang anak hanya dapat dinilai dengan melihat
―trend‖ / arah hasil ukuran antropometri dalam kurva pertumbuhan. Oleh karena itu
pengukuran antropometri harus dilakukan secara serial, sehingga bila terjadi pertumbuhan
yang tidak adekuat (menyimpang dari kurva pertumbuhannya) bias dilakukan intervensi
dini untuk mencegah terjadinya malnutrisi.
Tinggi badan
Tinggi badan adalah parameter sederhana, yang pengukurannya mudah dilakukan dan
diulang, dan bila dikaitkan dengan berat badan akan memberikan informasi yang bermakna
bagi klinikus. Seperti berat badan, evaluasi tinggi badan juga memerlukan data umur yang
tepat, jenis kelamin.
Berat badan
Pemantauan berat badan membantu mendeteksi gangguan pertumbuhan. Penimbangan
berat badan dan pengukuran tinggi badan diplot dalam kurva berat dan tinggi badan
NCHS. Balita normal pada umumnya mempunyai berat badan di atas persentil ke-5 NCHS,
tetapi berat badan dapat naik atau turun memotong 1–2 kurva persentil berat badan. Jika
kurva berat badan memotong lebih dari 2 kurva persentil, keadaan ini disebut failure to
thrive (gagal tumbuh), yang dapat disebabkan oleh faktor medis (penyakit), faktor nutrisi,
maupun faktor psikososial (deprivasi maternal).
372
Lingkar kepala
Lingkar kepala dipengaruhi oleh status gizi anak sampai usia 36 bulan. Lingkar kepala
dipantau dengan menggunakan kurva lingkar kepala Nellhaus (Lampiran 2). Ukuran
kepala yang lebih kecil dari persentil ke-2, disebut mikrosefali, berhubungan dengan
gangguan perkembangan. Mikrosefali yang progresif berhubungan dengan kelainan
degenerasi SSP. Makrosefali, yaitu lingkar kepala lebih dari persentil ke-98, mungkin
disebabkan oleh hidrosefalus, neurofibromatosis, atau megaensefali.
Perkembangan
Pada setiap well-child visit atau jadwal pemberian imunisasi sebaiknya dokter juga melakukan
surveilans perkembangan dengan menanyakan pencapaian milestone atau tahapan
perkembangan atau dengan menggunakan alat skrining yang sederhana untuk membantu
deteksi dan intervensi dini gangguan perkembangan.Seperti halnya pertumbuhan,
perkembangan bayi prematur dalam 2 tahun pertama dinilai berdasarkan usia koreksi.
Beberapa alat skrining yang dapat digunakan untuk pemantauan bayi prematur antara lain:
Parent’s evaluation developmental status (PEDS), Kuesioner pra skrining perkembangan (KPSP)
dan Denver II
Baik PEDS,KPSP maupun Denver II screening tool merupakan alat skrining perkembangan
umum, yang mendeteksi empat area perkembangan anak yaitu motor kasar, motor halus,
bahasa dan personal sosial – kemandirian. Kuesioner pra skrining perkembangan merupakan
modifikasi dari prescreening developmental questionnaire (PDQ) dan telah direkomendasikan
oleh Kementerian Kesehatan RI untuk dikerjakan di tempat pelayanan kesehatan primer.
Kuesioner PEDS dapat diselesaikan dalam 5 menit, mempunyai sensitifitas dan spesifisitas
tinggi, dan dapat membantu dokter menggali keluhan para orang tua tentang gangguan
perkembangan perilaku putra putrinya. Sedangkan Denver II merupakan alat skrining yang
telah lama digunakan dan sangat praktis untuk praktik sehari-hari.
Clinical Adaptive Test (CAT) dan Clinical Linguistic Auditory Milestone Scale (CLAMS), Early
Language Milestone Scale (ELMS)
Alat skrining CAT dan CLAMS digunakan untuk bayi dan anak usia 1-36 bulan untuk menilai
perkembangan bahasa dan kognitif. Skrining ini dapat menghasilkan developmental quotient.
Sedangkan ELMS digunakan untuk usia 0-36 bulan dan mendeteksi dini keterlambatan
perkembangan bahasa dan bicara.
Alat skrining dan penilaian perkembangan lain
Terdapat beberapa alat skrining perkembangan lain seperti Ages and Stages Questionnaires
(ASQ), dan Bayley Infant Neurodevelopment Screener (BINS), serta alat penilaian perkembangan
Bayley Scales of Infant and Toddler Development 3 (BSID-3), dan Griffith yang menilai seluruh
area perkembangan. Bila penilaian perkembangan menunjukkan adanya keterlambatan
perkembangan, maka perlu dilakukan intervensi dini.
Jadwal pemantauan
373
• Bayi: dipantau tiap bulan sampai umur 1 tahun
• Anak balita: dipantau tiap 3 bulan sampai umur 5 tahun.
Bayi yang perlu dipantau

Bayi yang perlu skrining perkembangan berkala adalah yang berisiko tinggi, yaitu:
• Faktor risiko biologis, antara lain: prematuritas, hiperbilirubinemia, perdarahan
intrakranial, retardasi pertumbuhan intrauterin, mikrosefali, malformasi
kongenital, meningitis/sepsis, penyakit paru seperti sindrom gawat napas,
sindrom aspirasi mekonium, kejang pada neonatus, ibu penyalahguna obat.
• Faktor risiko lingkungan, antara lain: sosial ekonomi rendah, anak yang tidak
diinginkan, ibu remaja, orangtua cerai, orangtua/pengasuh dengan gangguan
emosi atau retardasi mental atau tidak mempunyai ketrampilan mengasuh, atau
menyalahgunakan obat.
Skrining perkembangan anak: Denver II

Skrining perkembangan yang banyak digunakan adalah Denver II. Denver II merupakan
penyempurnaan Denver Developmental Screening Test (DDST) yang diterbitkan pertama kali
tahun 1967. Sampai tahun 1990, DDST telah digunakan pada minimal 54 negara dan telah
menskrining lebih dari 50 juta anak. Denver II mencakup usia 0–6 tahun, mencakup 4
bidang perkembangan yaitu personal-sosial, bahasa, motorik kasar, dan motorik halus
(Lampiran 3). Denver II terdiri dari 125 butir uji yang disusun dalam 4 sektor fungsi yaitu :
38. Personal-sosial: berhubungan dengan orang lain dan pemenuhan kebutuhan sendiri
39. Gerak halus-adaptif: koordinasi mata-tangan, manipulasi objek kecil
40. Bahasa-dengar: mengerti dan menggunakan bahasa
41. Gerak kasar: duduk, berjalan, melompat dan gerak otot besar keseluruhan.
Tolok ukur perkembangan anak

Uji Denver II memerlukan pelatihan khusus dan waktu pemeriksaan sekitar 15-30 menit.
Untuk mempermudah penyaringan kelainan perkembangan anak dapat digunakan tolok
ukur perkembangan dari Denver II.
Tabel 1. Batas perkembangan gerak kasar anak

No Gerak kasar P75 Denver II P90 Denver II
(Hati-hati) (Terlambat)
1. Tengkurap bolak balik 4,3 bulan 5,4 bulan
2. Ditarik untuk duduk, kepala 4,1 bulan 6,2 bulan
tegak
3. Duduk tanpa pegangan 6,3 bulan 6,8 bulan
4. Berdiri berpegangan 7,8 bulan 8,5 bulan
5. Berdiri 2 detik 10,9 bulan 11,6 bulan
374
6. Berdiri sendiri 12,5 bulan 13,7 bulan
7. Berjalan lancar 13,6 bulan 14,9 bulan
8. Lari 17,8 bulan 19,9 bulan
Tabel 2. Batas perkembangan bahasa

No P75 Denver II P90 Denver II
Bahasa (Hati-hati) (Terlambat)
1. Tertawa 2,5 bulan 3,1 bulan
2. Berteriak, mengoceh 2,8 bulan 4,3 bulan
3. Mama, papa, non-spesifik 7,7 bulan 9,1 bulan
4. Memanggil mama, papa 11,0 bulan 13,3 bulan
5. Bicara 2 kata 14,6 bulan 16,5 bulan
6. Bicara 6 kata 18,8 bulan 21,4 bulan
7. Menunjuk 2 gambar 20,9 bulan 23,6 bulan
8. Menyebut 1 warna 3,3 tahun 3,7 tahun
Tabel 3. Batas perkembangan personal sosial

No P75 Denver II P90 Denver II
Personal-sosial (Hati-hati) (Terlambat)
1. Tersenyum responsif 1,2 bulan 1,5 bulan
2. Mengamati tangan 3,1 bulan 4,0 bulan
3. Memasukan mainan/kue ke 5,9 bulan 6.5 bulan
mulut
4. Bertepuk tangan 10,4 bulan 11,4 bulan
5. Melambaikan tangan (da-da) 9,2 bulan 14,0 bulan
6. Minum dari cangkir 15,2 bulan 17,1 bulan
7. Menggunakan sendok garpu 17,5 bulan 19,9 bulan
8. Menyebut nama teman 2,8 tahun 3,1 tahun
Tabel 4. Batas perkembangan gerak halus

No Gerak halus P75 Denver II P90 Denver II
(Hati-hati) (Terlambat)
1. Mengikuti ke garis tengah 1,7 minggu 1,3 bulan
2. Tangan bersentuhan 2,9 bulan 4,0 bulan
3. Memegang icik-icik (rattle) 3,7 bulan 3,9 bulan
4. Meraih 5,2 bulan 5,6 bulan
5. Memegang dengan ibu jari dan 9,2 bulan 10,2 bulan
jari
6. Memasukan kubus ke cangkir 12,4 bulan 13,8 bulan
7. Mencoret-coret 14,8 bulan 16,3 bulan
8. Menyusun 2 kubus 17,1 bulan 20,6 bulan
375
Cara melakukan pemeriksaan skirining perkembangan menggunakan Denver II.
Langkah Persiapan
1. Formulir Denver II
2. Alat-alat
3. Benang Kismis
4. Kerincingan dengan gagang yang kecil
5. Balok-balok berwarna luas 1 inci (2,5 cm)
6. Botol kaca kecil dengan lubang 5/8 inci
7. Bel kecil
8. Bola tenis
9. Pinsil merah
10. Boneka kecil dengan botol susu
11. Cangkir plastik dengan gagang/pegangan
12. Kertas kosong
Langkah Pelaksanaan
Deteksi dini penyimpangan perkembangan anak umur < 6 th, berisi 125 gugus tugas yang
disusun dalam formulir menjadi 4 sektor untuk menjaring fungsi berikut :
1. Personal social - (sosial personal): Penyesuaian diri dengan masyarakat dan perhatian
terhadap kebutuhan perorangan
2. Fine motor adaptive - (motor halus adaptif) : Koordinasi mata tangan, memainkan,
menggunakan benda-benda kecil
3. Language - (bahasa): Mendengar, mengerti dan menggunakan bahasa.
4. Gross motor - (motor kasar): Duduk, jalan, melompat dan gerakan umum otot besar
Langkah Persiapan
Persiapan tempat.
Persiapan alat.
Persiapan formulir.
Langkah Pelaksanaan
1. Sapa orangtua/ pengasuh dan anak dengan ramah.
2. Menjelaskan kepada orangtua/ pengsuh tujuan dilakukan tes perkembangan,
jelaskan bahwa tes ini bukan untuk mengetahui IQ anak.
3. Membuat komunikasi yang baik dengan anak.
4. Menghitung umur anak dengan benar, tanyakan apakah anak lahir prematur.
5. Tanggal pemeriksaan ditulis di atas garis umur. Garis umur digambarkan dg benar.
6. Melakukan tugas perkembangan untuk tiap sektor minimal 3 tugas sebelah kiri garis
umur dan bila lulus diteruskan sampai menembus garis umur serta sebelah kanan
sampai anak gagal pada 3 tugas perkembangan. Beri skor penilaian dengan tepat.
376
7. Selama penilaian orangtua/pengasuh ditanyakan adanya perilaku yang khas pada
anak.
Langkah Mengambil Kesimpulan

Mengambil kesimpulan dengan benar.
Menjelaskan hasil penilaian, mengucapkan terima kasih, dan salam perpisahan
Skor Penilaian
Skor dari tiap ujicoba ditulis pada kotak segi empat.
Uji coba dekat tanda garis 50%
· P : Pass/lewat. Anak melakukan ujicoba dengan baik, atau ibu/pengasuh anak
memberi laporan (tepat/dapat dipercaya bahwa anak dapat melakukannya)
· F : Fail/gagal. Anak tidak dapat melakukan ujicoba dengan baik atau ibu/pengasuh
anak memberi laporan (tepat) bahwa anak tidak dapat melakukannya dengan baik
· No : No opportunity/tidak ada kesempatan. Anak tidak mempunyai kesempatan untuk
melakukan uji coba karena ada hambatan. Skor ini hanya boleh dipakai pada ujicoba
dengan tanda R
• R : Refusal/menolak. Anak menolak untuk melakukan ujicoba Penolakan dapat
dikurangi dengan mengatakan kepada anak ―apa yang harus dilakukan‖ , jika tidak
menanyakan kepada anak apakah dapat melakukannya (ujicoba yang dilaporkan oleh
ibu/pengasuh anak tidak diskor sebagai penolakan)
Interpretasi Penilaian Individual

· Lebih ( advanced) - Bila seorang anak lewat pada ujicoba yang terletak di kanan garis
umur, dinyatakan perkembangan anak lebih pada ujicoba tersebut.
· Normal - Bila seorang anak gagal atau menolak melakukan ujicoba di sebelah kanan
garis umur
· Caution - /peringatan : Bila seorang anak gagal atau menolak ujicoba, garis umur
terletak pada atau antara persentil 75 dan 90 skornya
· Delayed - /keterlambatan : Bila seorang anak gagal atau menolak melakukan ujicoba
yang terletak lengkap disebelah kiri garis umur
· No Opportunity - /tidak ada kesempatan ujicoba yang dilaporkan orangtua
Interpretasi Denver II
· Normal: Bila tidak ada keterlambatan dan atau paling banyak satu caution. Lakukan
ulangan pada control berikutnya.
· Suspek: Bila didapatkan - > 2 caution dan/atau > 1 keterlambatan. Lakukan uji ulang
dalam 1-2 mgg untuk menghilangkan faktor sesaat seperti rasa takut, keadaan sakit,
atau kelelahan.
· Tidak dapat diuji : Bila ada skor menolak pada - > 1 uji coba terletak disebelah kiri
garis umur atau menolak pada > 1 uji coba yang ditembus garis umur pada daerah 75-
90%.
377
Uji ulang dalam 1-2 mgg Bila ulangan hasil pemeriksaan didapatkan suspek atau tidak
dapat diuji, maka dipikirkan untuk dirujuk (referral consideration).
Daftar Pustaka
1. Sularyo TS. Periode kritis pada tumbuh kembang anak. Deteksi dan intervensi dini penyimpangan tumbuh
kembang anak dalam upaya optimalisasi kualitas sumber daya manusia. Naskah lengkap pendidikan
kedokteran berkelanjutan ilmu kesehatan anak XXXVII, 1996. h. 1-15.
2. Hageman RJ. Brain growth. Dalam: Hay WW, Groothuis JR, Hayward AR, Levin MJ, penyunting. Current
pediatric diagnosis and treatment. Denver: Prentice-Hall; 1995. h. 69.
3. Gunardi H, Wawolumaja C, Hilmansyah I. Pengetahuan ibu tentang tumbuh kembang dan hubungannya
dengan tumbuh kembang balita di kelurahan Pisangan Baru, Jakarta. 1997.
4. Sudiyanto. Instrumen pemantauan tumbuh kembang anak: Poster aksi mencatat dan mengingatkan. Naskah
lengkap pendidikan kedokteran berkelanjutan ilmu kesehatan anak XXXVII, 1996, h. 1251-15.
5. Allen MC. The high-risk infant. Dalam: Batshaw ML, penyunting. The child with developmental disabilities.
Ped Clin N Am, 1993;324:479-490.
6. Frankenburg WK, Dodds J, Archer P, Bresnick B, Maschka P, Edelman N, dkk. Denver II training manual.
Denver: Denver Developmental Materials; 1992.
378
SKRINING PERKEMBANGAN
DENGAN DIAGRAM TATA
LAKSANA ANAK DENGAN
GANGGUAN BICARA
Gangguan perkembangan bicara dan bahasa merupakan gangguan
perkembangan yang sering terjadi pada anak umur 3-16 tahun. Selain itu
gangguan bicara ini juga sering merupakan komorbid dari penyakit/kelainan
tertentu (sekitar 50%) seperti retardasi mental, gangguan pendengaran, kelainan
bahasa ekspresif, deprivasi psikososial, autisme, elective mutism, afasia reseptif,
dan palsi serebral.
Angka kejadian gangguan bicara dan bahasa berkisar antara 1-32% dari populasi
normal, rentang yang lebar ini disebabkan terminologi yang digunakan masih
rancu, tergantung pada umur saat didiagnosis, kriteria diagnosis yang berbeda,
pengamatan perkembangan bahasa oleh orangtua yang kurang baik, alat
didiagnosis yang kurang dapat dipercaya, dan perbedaan dalam metodologi
pengumpulan data.
Terdapat berbagai pengertian gangguan bicara dan bahasa pada anak, tetapi yang
sering digunakan adalah:
− terdapat keterlambatan perkembangan bicara dan bahasa bila dibandingkan
dengan anak lain yang sama dalam umur, jenis kelamin, adat istiadat, dan
kecerdasannya.
− terdapat kesenjangan antara potensi anak untuk bicara dengan penampilan
anak yang kita observasi.
Penyebab gangguan bicara dan bahasa bermacam-macam, yang melibatkan
berbagai faktor yang saling memengaruhi, seperti lingkungan, kemampuan
pendengaran, kognitif, fungsi saraf, emosi psikologis, dan lain sebagainya.
Alur skrining dan tata laksana

Untuk alur skrining dan tata laksanan gangguan bicara pada anak, dapat dilihat
pada Algoritme. Sedangkan hal-hal yang harus diperhatikan pada alur
379
logaritme, dapat dilihat pada penjelasan di bawah ini (Harus sambil membuka
lembar algoritme, agar lebih mudah mengikuti).
Anamnesis
− Pengambilan anamnesis harus mencakup masalah yang dikemukan oleh
orangtua mengenai perkembangan bahasa anaknya. Keluhan orangtua
tersebut harus ditanggapi sebagai masalah yang serius, walaupun nantinya
diagnosis tidak sesuai dengan keluhan tersebut.
− Ditanyakan riwayat perkembangan bahasa dan kognitif dalam keluarganya,
keadaan sosial ekonomi, lingkungan sekitarnya, riwayat perkembangan pada
umumnya (bahasa motorik, sosial, kognitif).
− Ditanyakan pula faktor risiko seperti penyakit ibu selama hamil, riwayat
perinatal, penyakit-penyakit yang pernah sebelumnya, penggunaan obat-
obatan, riwayat psikososial dan sebagainya.
− Kecurigaan adanya gangguan tingkah laku perlu dipertimbangkan, bila
dijumpai gangguan bicara dan tingkah laku secara bersamaan.
− Kesulitan tidur dan makan sering dikeluhkan orangtua pada awal gangguan
autisme. Pertanyaan bagaimana anak bermain dengan temannya dapat
membantu mengungkap tabir tingkah laku. Anak dengan autisme lebih
senang bermain sendiri dengan huruf balok atau magnetik dalam waktu yang
lama; mereka kadang-kadang dapat bermain dengan anak sebaya, tetapi
hanya dalam waktu singkat lalu menarik diri.
Tabel 2. Normal Language Milestones dan Petunjuk Klinis Kemungkinan

Gangguan Komunikasi
DALAM 3 BULAN PERTAMA
Tolak Ukur Normal Petunjuk Klinis/Alasan Kekhawatiran
dalam 3 bulan pertama
• Melihat pengasuh/orang lain • Kurangnya respons

• Berdiam sebagai respons • Kurangnya kepekaan terhadap
terhadap bunyi (khususnya suara
terhadap pembicaraan) • Kurangnya kepekaan terhadap
• Menangis dengan pola lingkungannya
berbeda ketika lelah, lapar • Menangis dengan pola yang
atau nyeri sama saat lelah, lapar atau nyeri
• Tersenyum sebagai respons • Masalah dalam menghisap atau
380
terhadap senyuman atau suara menelan.
orang lain
3-6 BULAN
Tolok Ukur Normal Petunjuk Klinis/Alasan Kekhawatiran
saat usia 6 bulan
• Menatap wajah orang lain • Tidak bisa fokus, mudah over-
• Berespon terhadap nama stimulasi
dengan melihat sumber bunyi • Kurangnya kepekaan terhadap
• Secara teratur melokalisir bunyi, tidak melokalisir sumber
sumber bunyi/speaker bunyi/speaker
• ‖ cooing‖ , berkumur, tertawa • Kurangnya kepekaan terhadap
orang dan benda di
lingkungannya
6-9 BULAN
saat usia 9 bulan
• Menirukan suara • Tidak tampak memahami dan
• Menikmati permainan sosial menikmati penghargaan sosial
resiprokal terstruktur dari interaksi
• Memiliki vokalisasi berbeda • Kurangnya koneksi dengan
terhadap berbagai situasi orang dewasa (seperti
• Mengenai orang yang familiar kurangnya kontak mata, tatapan
mata resiprokal, permainan
• Menirukan bunyi dan
sosial resiprokal)
tindakan yang familiar
• Mengulang ‖ babbling‖
• Tidak dapat ‖ babbling‖ atau
bisa dengan sedikit/tanpa
(‖ bababa ‖ , ‖ mama -mama‖ ),
konsonan
permainan vokal dengan pola
intonasi, berbagai bunyi yang
berbentuk kata
• Menangis ketika ditinggal
orang tuanya (usia 9 bulan)
• Berespon secara konsisten
terhadap percakapan yang
lembut dan bunyi di
lingkungan
9-12 BULAN
saat usia 12 bulan
• Menarik perhatian (seperti • Mudah marah dengan bunyi
bersuara, batuk) yang tidak mengganggu bagi
381
• Menggelengkan kepala, orang lain
mendorong barang yang tidak • Tidak menunjuk dengan jelas
diinginkan keinginannya akan suatu benda
• Melambai ‖ dadahhh‖ • Tidak mengkoordinasikan
• Mengindikasikan permintaan tindakan antara benda dan
dengan jelas; menunjuk orang dewasa
perilaku orang lain (menunjuk • Kurangnya pola yang konsisten
benda); memberikan benda dari ‖ babbling‖ yang berulang
kepada orang dewasa; • Kurangnya respons yang
menarik/merenggut orang menunjukkan pemahaman kata-
dewasa, menunjuk benda yang kata atau bahasa tubuh
diinginkan • Bergantung secara eksklusif
• Mengkoordinasikan aksi pada konteks untuk
diantara orang dewasa dan pemahaman bahasa
benda (melihat ke belakang
dan ke depan antara orang
dewasa dan benda yang
diinginkan)
• Menirukan bunyi/tindakan
baru
• Menunjukkan pola konsisten
dari ‖ babbling‖ dan
memproduksi vokalisasi yang
terdengar seperti kata-kata
pertama (‖ mama ‖ , ‖ dada ‖ )
12-18 BULAN
saat usia 18 bulan
• Memulai produksi satu kata • Kurangnya bahasa tubuh untuk
• Meminta benda: menunjuk, berkomunikasi
bersuara, bisa menggunakan • Tidak mencoba menirukan atau
pendekatan kata secara spontan memproduksi
• Mendapatkan perhatian: satu kata
secara vokal, fisik, atau • Tidak persisten dalam
menggunakan kata (seperti berkomunikasi (seperti
‖ mama‖ ) memberikan benda pada orang
382
• Memahami bahwa orang dewasa untuk minta bantuan,
dewasa bisa melakukan namun putus asa dengan
sesuatu untuknya (seperti mudahnya jika orang dewasa
memainkan mainan) tidak memberikan respon
• Menggunakan kata-kata biasa segera)
(seperti ‖ dahh ‖ , ‖ hai ‖ , ‖ terima • Pemahaman kosakata yang
kasih‖ , ‖ tolong‖ ) terbatas (memahami kurang dari
• Protes: berkata ‖ nggak‖ , 50 kata atau frase tanpa bahasa
menggelengkan kepala, tubuh atau petunjuk konteks)
menjauh, mendorong benda • Produksi kosakata terbatas
menjauh (bicara kurang dari 10 kata)
• Berkomentar: menunjuk • Kurangnya pertumbuhan
benda, vokalisasi atau produksi kosakata (dari 12
menggunakan pendekatan sampai 18 bulan)
kata
• Pengetahuan: kontak mata,
respons vokal, repetisi kata-
kata
18-24 BULAN
saat usia 24 bulan
• Menggunakan kata-kata untuk • Bergantung pada bahasa tubuh
berkomunikasi tanpa bahasa verbal
• Memulai menggunakan • Produksi kosakata terbatas
kombinasi 2-kata; kombinasi (kurang dari 50 kata)
pertama biasanya bentuk yang • Tidak menggunakan kombinasi
diingat dan digunakan dalam dua-kata
satu atau dua konteks. • Produksi konsonan terbatas
• Saat 24 bulan, menggunakan • Percakapan tidak bertujuan
kombinasi dengan arti yang
• Regresi dalam perkembangan
berhubungan (seperti ‖ kue
bahasa, berhenti berbicara atau
lagi‖ , ‖ sepatu papa‖ ), lebih
memulai menggemakan frase
fleksibel dalam
yang dia dengar, umumnya
penggunaannya
tidak tepat
• Saat 24 bulan, memiliki
setidaknya 50 kata, yang bisa
merupakan pendekatan pada
bentuk yang digunakan orang
dewasa.
383
24-36 BULAN
saat usia 36 bulan
• Terlibat dalam dialog singkat • Kata-kata terbatas pada silabus
dan mengekspresikan tunggal tanpa konsonan final
emosinya • Sedikit atau tidak ada
• Mulai menggunakan bahasa penggunaan berbagai gabungan
dalam cara imaginasi kata
• Mulai menggunakan detail • Tidak meminta respon dari
deskriptif untuk membantu pendengar
pemahaman pendengar • Tidak bertanya
• Menggunakan alat untuk • Percakapan tidak bertujuan
mendapat perhatian (seperti yang buruk
‖ hei ‖ ) • Sering mengungkapkan
• Mampu menghubungkan ide kemarahan ketika tidak
yang tidak berhubungan dan dimengerti
elemen cerita • Menggemakan atau menirukan
• Mulai menggunakan kata percakapan tanpa tujuan
hubung, kata depan dan komunikasi yang jelas.
penggunaan kata yang tepat
Pemeriksaan fisis
− Pemeriksaan fisis dapat digunakan untuk mengungkapkan penyebab lain
dari gangguan bahasa.
− Apakah ada mikrosefali, anomali telinga luar, otitis media, yang berulang,
sindrom Down, palsi serebral, celah palatum, dan lain-lain.
− Gangguan oromotor dapat diperiksa dengan menyuruh anak menirukan
gerakan mengunyah, menjulurkan lidah dan mengulang suku kata PA, TA,
PA-TA, PA-TA-KA. Gangguan kemampuan oromotor terdapat verbal
apraksia.
− Mengamati anak saat bermain dengan alat permainan yang sesuai dengan
umurnya, sangat membantu dalam mengidentifikasi gangguan tingkah laku.
Dengan developmental surveillance ini akan dapat menemukan kelainan-
kelainan yang bermakna atau ―red flag‖ gangguan bicara dan bahasa (Lihat
Tabel 1). Idealnya pemeriksa juga ikut bermain dengan anak tersebut atau
mengamati orangtuanya lebih mudah dilaksanakan. Anak yang
memperlakukan mainannya sebagai obyek saja atau hanya sebagai satu titik
pusat perhatian saja, dapat merupakan petunjuk adanya kelainan tingkah
laku.
384
Instrumen penyaring
− Selain anamnesis yang diteliti, disarankan digunakan instrumen penyaring
untuk menilai gangguan perkembangan bahasa.
− Denver II dapat digunakan untuk skrining awal untuk penyimpangan
melalui 4 sektor perkembangan termasuk bahasa, tetapi tidak dianjurkan
untuk menilai secara khusus gangguan bicara atau bahasa.
− Alat skrining yang khusus untuk masalah bahasaa adalah Early Language
Milestone Scale (ELM-2), Receptive-Expresive Emergent Languange Scale, Clinical
Adaptive Tese/ Clinical Linguistic and Auditory Milestone Scale (CAT/CLAMS).
ELM-2 cukup sensitif dan spesifik untuk mengidentifikasi gangguan bicara
pada anak kurang dari 3 tahun.
Menemukan penyakit atau kelainan yang mendasari

− Setelah melakukan anamnesis, pemeriksaan fisis dan tes (Tahap A, B, C),
perlu dilanjutkan ke tahap berikutnya (D).
− Harus dicari dan diobati bila terdapat: kelainan neurologik, kelainan
genetik/sindrom, penyakit metabolik, kelainan endokrin, masalah mental,
dan deprivasi sosial, sebeb seringkali gangguan bicara dan bahasa tersebut
sebagai komorbid dari suatu penyakit tertentu. Contoh, bila ditemukan
perkembangan yang mengalami kemunduran maka diperlukan pemeriksaan
untuk penyakit metabolik. Riwayat adanya kejang atau gerakan yang tidak
biasa, diperlukan pemeriksaan Electroencephalography (EEG).
− Dicurigai adanya penelantaran dan penganiayaan pada anak, perlu
anamnesis yang komprehensif terhadap keluarga.
− Pemeriksaan laboratorium lainnya dimaksudkan untuk membuat diagnosis
banding.
− Bila terdapat gangguan pertumbuhan, mikrosefali, makrosefali, terdapat
gejala-gejala dari suatu sindrom perlu dilakukan CT-scan atau MRI untuk
mengetahui adanya skrining kromosom untuk fragile-X mungkin diperlukan.
− Pemeriksaan dari psikolog/neuropsikiater anak diperlukan jika ada
gangguan bahasa dan tingkah laku. Pemeriksaan ini meliputi riwayat dan tes
bahasa, kemampuan kognitif anak tersebu. Masalah tingkah laku dapat
diperiksa lebih lanjut dengan menggunakan instrumen seperti Vineland
385
Social Adaptive Scale Revised, Child Behavior Checklist atau instrumen seperti
Childhood Autism Rating Scale (CHAT). Konsultasi ke psikiater anak dilakukan
bila ada gangguan tingkah laku yang berat.
− Ahli patologi wicara akan mengevaluasi cara pengobatan anak dengan
gangguan bicara. Anak akan diperiksa apakah ada masalah anatomi yang
memengaruhi produksi suara.
Pemeriksaan audiologi
− Semua anak dengan gangguan bahasa harus dilakukan pemeriksaan
audiologi, untuk mengetahui adanya ketulian.
− Periksa semua bayi atau anak dengan gangguan bicara dan bahasa yang berat
dengan auditory brainstem responses (BERA) dan/atau otoacoustic emissions
(OAE). Pada anak yang lebih besar dapat dilakukan pemeriksaan audiometri
konvensional.
− Dari pemeriksaan audiologi dapat diketahui adanya ketulian atau
pendengarannya normal. Bila ada ketulian, tentukan apakah itu tuli konduksi
atau sensorineural.
Tuli konduksi
Bila ditemukan tuli konduksi, ditentukan apakah penyebabnya temporer seperti
otitis media atau permanen seperti kelainan anatomi telinga atau cholesteatoma
yang perlu penanganan khusus oleh spesialis THT.
Tuli sensorineural
Bila ditemukan tuli sensorineural, dirujuk ke audiologis dan ahli terapi wicara,
untuk dipertimbangkan penggunaan alat bantu dengar dan latihan komunikasi.
Mencari keterlambatan sektor perkembangan lainnya

− Anak dengan gangguan bicara dan bahasa harus dicari apakah ada
keterlambatan pada sektor perkembangan lainnya, termasuk motorik,
kognitif, dan sosial. Pemeriksaan ini merupakan kunci untuk diagnosis
gangguan bicara dan bahasa tersebut.
386
387
− Tentukan apakah terdapat gangguan sektor perkembangan yang majemuk
(multiple domain) atau hanya sektor bahasa saja.
Bila terdapat gangguan sektor perkembangan yang majemuk

− Identifikasi apakah ada: global development delay, retardasi mental, autisme,
atau deprivasi sosial.
− Bila terdapat keterlambatan global semua sektor perkembangan,
kemungkinan adanya retardasi mental.
− Anak dengan gangguan komunikasi, disertai gangguan interaksi sosial dan
perilaku, kemungkinan besar menderita autisme.
Bila terdapat gangguan sektor bahasa saja

Tentukan apakah gangguan bahasa ataau gangguan bicara.
− Gangguan perkembangan bahasa adalah kelompok heterogen dari gangguan
perkembangan bahasa ekspresif dan reseptif tanpa etiologi yang spesifik.
Sangat sulit membedakan antara anak dalam tahap perkembangan bahasa
yang masih dalam batas normal (late bloomer), dengan anak yang sudah ada
gangguan perkembangan bahasa. Oleh karena itu, deteksi dini dan intervens
dini sangat dianjurkan.
− Keterlambatan bahan ekspresif, diobservasi sebagai terlambat bicara (delayed
speech).
− Masalah bahasa reseptif seperti auditory processing disorders atau gangguan
pada auditory short-term memory mungkin akan tampak dengan bertambahnya
umur anak.
− Keterlambatan atau gangguan bicara sering merupakan faktor keturunan.
− Bila terdapat gangguan sektor bahasa, rujuk untuk program intervensi dini
atau ke ahli terapi wicara.
Gangguan bicara
− Bila terdapat gangguan bicara pada anak yang disebabkan oleh gangguan
fonologi, verbal apraksia atau gagap, maka rujuk ke ahli terapi wicara.
− Bila terdapat gangguan kelancaran bicara yang tidak menetap (transient
dysfluency) maka perlu diobservasi dan kontrol kembali.
388
Rujukan
− Bila ditemukan kelainan majemuk pada beberapa sektor perkembangan,
maka rujuk ke Spesialis Anak Ahli Tumbuh Kembang atau mengikuti
Program Intervensi Dini. Rujukan diperlukan untuk intervensi pendidikan,
dan latihan terpi wicara yang penting untuk anak dengan global delays, autism,
serta gangguan bicara dan bahasa.
− Intervensi atau terapi sesuai dengan masalah atau kelainan yang diderita
anak. Intervensi ini diperlukan untuk mengoptimalkan kemampuan
komunikasi yang kelak dapat memengaruhi kualitas hidup anak.
− Pada anak yang mengalami deprivasi berat, diperlukan penelurusan riwayat
sosial dan rujukan untuk mendapatkan pelayanan sosial, kesehatan mental,
dan tumbuh kembang yang memadai.
− Pada anak dengan gangguan bicara dan bahasa yang ternyata normal dalam
pemeriksaan, harus tetap dilakukan surveilans untuk meyakinkan bahwa
masalahnya tidak bertambah.
− Pada anak dengan keterlambatan atau kelainan bahasa, harus dipantau terus
menerus selain untuk menilai kelainnya, juga untuk menilai apakah ada
gangguan di sektor perkembangan lainnya.
389
ii ii
JJ
Gambar 1. Alur pendekatan anak dengan keterlambatan bicara
Daftar pustaka
1. Busari JO. Weggelar NM. How to investigate and manage the child who is
slow to speak. BMJ. 2004; 328: 272-6.
2. Soetjiningsih. Gangguan bicara dan bahasa pada anak. Dalam: Ranuh IGN
Gde, penyunting. Tumbuh Kembang Anak. Jakarta: EGC, 1995.h.237-48.
3. Feldman HM. Language disorders. Dalam: Berman S, penyunting. Pediatric
Decision Making. Edisi ke-4. Philadelphia: Mosby, 2003.h.94-7.
4. Parker S, Zuckerman B., Behavioral & Developmental Pediatrics A Handbook for
Primary Care.
390
391
PEMANTAUAN
PERTUMBUHAN
Pemantauan pertumbuhan memerlukan alat, teknik, standar/referensi,
interpretasi dan waktu yang tepat. Tujuan pemantauan pertumbuhan adalah
mendeteksi dini adanya gangguan pertumbuhan, memantau status gizi dan
meningkatkan gizi anak, menilai dampak kegiatan intervensi medis dan nutrisi,
serta deteksi dini penyakit yang mendasari gangguan pertumbuhan.
Pertumbuhan seorang anak hanya dapat dinilai dengan melihat ―trend‖ / arah
hasil ukuran antropometri dalam kurve pertumbuhan. Oleh karena itu
pengukuran antropometri harus dilakukan secara serial, sehingga bila terjadi
pertumbuhan yang tidak adekuat (menyimpang dari kurva pertumbuhannya)
bias dilakukan intervensi dini untuk mencegah terjadinya malnutrisi.
Standar pertumbuhan yang lama mempunyai beberapa keterbatasan. Standar
Pertumbuhan Harvard dan Tanner mengambil sampel sedikit dan kurang
mewakili faktor genetik. Standar National Center for Health Statistics (NCHS 1977),
CDC 2000 tidak menggambarkan pertumbuhan anak, karena populasi yang
dipakai seharusnya mendapat perawatan kesehatan yang optimal terutama yang
berhubungan dengan nutrisi. Sampel yang digunakan adalah anak-anak hanya
berasal dari satu Negara, dan tidak mempertimbangkan lingkungan atau perilaku
sehat anak tersebut.
Menyadari beberapa keterbatasan, World Health Organization (WHO) telah

membuat standar pertumbuhan di seluruh dunia berdasarkan sampel anak yang
berasal dari 6 negara yaitu: Brazil, Ghana, Norwegia, Oman, India, USA (United
States of America). WHO MGRS (WHO Multicentre Growth Reference Study)
dibentuk untuk dapat menyediakan data bagaimana seharusnya anak tumbuh,
dengan criteria seleksi yang direkomendasikan berupa perilaku sehat seperti
mendapatkan ASI eksklusif hingga 4 bulan, menyediakan standar perawatan
anak, dan ibu tidak merokok. Penelitian dilakukan secara longitudinal dari bayi
baru lahir sampai anak berumur 2 tahun. Pada kelompok umur 18 bulan sampai
71 bulan dilakukan potong lintang dengan melakukan pengukuran satu kali. Data
yang didapat kemudian dikombinasikan untuk mendapatkan standar
pertumbuhan anak baru lahir sampai umur 5 tahun dan dinamakan Kurva
Standar Pertumbuhan WHO 2005. Adapun untuk anak 5-19 tahun, WHO merevisi
kurva hasil survey NCHS, hasil revisi disebut dengan Kurva Referens
Pertumbuhan WHO.
392
Walaupun pertumbuhan anak akan mengikuti pola pertumbuhan yang hamper
sama, tetapi selalu terdapat perbedaan atau variasi pola pertumbuhan dari setiap
populasi disebabkan oleh perbedaan etnik, ras, geografis, faktor lingkungan serta
sosioekonomi yang menyebabkan perbedaan pola maturasi dan tinggi akhir.
Tinggi akhir dari berbagai etnik akan berbeda walaupun sudah memperhitungkan
adanya secular trends. Oleh karena itu untuk penilaian pertumbuhan sebaiknya
dipakai kurva pertumbuhan yang mewakili populasi nasional dari suatu Negara.
Kalaupun kita menggunakan kurva pertumbuhan sebaiknya dipakai kurva
pertumbuhan dari populasi lain maka harus diingat bahwa populasinya berbeda
dan perlu penyesuaian- penyesuaian tertentu, sehingga tidak terjadi kesalahan
dalam interpretasi atau terapi yang diberikan.
Alat-Alat
− Perlengkapan pengukuran dasar seperti timbangan yang sudah ditera, papan
pengukur panjang/tinggi badan, pita pengukur lingkar kepala
− Perlengkapan untuk mencatat hasil pengukuran dan membandingkan
dengan standar pertumbuhan (seperti Boy‘s Growth Record dan Girl’s Growth
Record)
− WHO Child Age Calculator berupa rotating disk yang dipakai untuk
menghitung umur anak dalam minggu, bulan, atau tahun dan bulan
− Grafik standar pertumbuhan anak (WHO Child Growth Standards) yang
meliputi kurva:
− Length/height-for-age boys (birth to 5 years)
− Weight-for-age boys (birth to 5 years)
− Weight-for-length boys (birth to 5 years)
− Weight-for-height boys (birth to 5 years)
− BMI-for-age boys (birth to 5 years)
− Length/height-for-age girls (birth to 5 years)
− Weight-for-age girls (birth to 5 years)
− Weight-for-length girls (birth to 5 years)
− Weight-for-height girls (birth to 5 years)
− BMI-for-age girls (birth to 5 years)
393
− Height-for-age boys (5 to 19 years)
− Weight-for-age boys (5 to 10 years)
− BMI-for-age boys (5 to 19 years)
− Height-for-age girls (5 to 19 years)
− Weight-for-age girls (5 to 10 years)
− BMI-for-age girls (5 to 19 years)
− Untuk pengukuran lingkar kepala, kurva lingkar kepala Nellhaus (lampiran)
masih dianjurkan mengingat cakupan usia yang lebih luas namun kurva
WHO juga dapat digunakan untuk menilai lingkar kepala anak usia 0-5
tahun.
− Tabel BMI, dapat dipakai untuk mengukur BMI anak tanpa kalkulator,
dengan mencari panjang/tinggi anak (dalam meter) terhadap berat (dalam
kg).
Langkah-langkah penilaian pertumbuhan

Penilaian pertumbuhan meliputi beberapa langkah:
− Persiapan
− Mengukur pertumbuhan anak
− Melakukan plotting ke kurva pertumbuhan
− Interpretasi indikator-indikator pertumbuhan
− Konseling pertumbuhan dan asupan makanan
Persiapan
− Langkah persiapan meliputi penyediaan instrument seperti yang
dicantumkan di atas. Khusus mengenai timbangan berat badan yang
direkomendasikan adalah sbb:
− Untuk anak <2 tahun: timbangan pediatrik dengan alas tidur (pediatric
scale with pan). (Gambar 1).
394
− Untuk anak >2 tahun: beam balance scale (Gambar 2), UNISCALE
(timbangan elektronik untuk menimbang ibu dan anak sekaligus
(Gambar 3).
− Timbangan berat badan yang direkomendasikan adalah sbb:
− Solidity built dan durable
− Elektronik (digital)
− Dapat mengukur berat sampai 150 kg
− Mengukur sampai ketelitian 0,1 kg (100 g)
− Penimbangan berat badan dengan cara ditera
− Timbangan harus ditera secara berkala sesuai spesifikasi masing-masing
timbangan.
− Timbangan kamar mandi (bathroom scale) tidak direkomendasikan.
− Anak dalam kondisi tidak berpakaian atau berpakaian minimal
Mengukur pertumbuhan anak

− Mulai dari catatan pertumbuhan (growth record) anak, cari halaman pada
buku pencatatan tersebut sesuai dengan umur anak saat kunjungan
− Tentukan umur anak pada saat pengukuran
− Kenali tanda-tanda klinis marasmus dan kwashiorkor
− Ukur dan catat berat badan anak
− Ukur dan catat panjang badan atau tinggi badan
− Ukur dan catat lingkar kepala anak
− Tentukan BMI dengan menggunakan tabel atau kalkulator
BMI = BB (kg)
[TB]2 (m2)
Penentuan umur anak

Penentuan umur yang ditepat diperlukan untuk menentukan indikator
pertumbuhan yang pasti. Penentuan umur dapat dengan cara mengurangi
tanggal pemeriksaan dengan tanggal lahir atau menggunakan child age calculator.
395
Child age calculator adalah sebuah disk yang dapat diputar untuk menghitung umur
anak dalam minggu atau bulan pada satu tahun pertama. Jika anak berumur lebih
dari satu tahun, dinyatakan dalam bulan dan tahun. Pada anak yang lahir kurang
bulan/prematur; umur dihitung berdasarkan usia koreksi. Setelah mencapai
umur 2 tahun, tidak diperlukan koreksi lagi. Pada anak yang lahir kecil untuk
masa kehamilan, pada usia 2 tahun diharapkan harus sudah catch-up sesuai
potensi genetiknya.
Tanda-tanda marasmus dan kwashiorkor

Tanda-tanda klinis marasmus dan kwashiorkor perlu diketahui karena perlu
penanganan khusus segera yang meliputi pemberian asupan khusus, pemantauan
ketat, antibiotika, dll (lihat PPM Malnutrisi Energi Protein). Anak dengan kondisi
seperti ini sebaiknya segera dirujuk.
Pengukuran berat badan

− Mengukur berat badan anak usia di bawah dua tahun
− Penimbangan juga dapat dilakukan dengan timbangan pediatrik. Pada
penimbangan dengan menggunakan alat ini, harus dipastikan anak
ditempatkan di alas baring sehingga berat badan terdistribusi secara
merata. Setelah anak berbaring dengan tenang, berat badan dicatat.
Untuk anak usia kurang dari 1 tahun, catat berat badan sampai 10 gram
terdekat. (Gambar 1).
− Bila tidak ada alternatif, dapat digunakan UNISCALE. (Gambar 3)
− Sebelum digunakan pastikan UNISCALE ditempatkan di alas yang
datar dan keras serta mendapat pencahayaan yang cukup.
− Untuk menyalakan UNISCALE, tutupi bagian panel hingga muncul
angka 0.0.
− Pastikan ibu sudah melepas sepatunya dan anak yang akan
ditimbang sudah telanjang namun diselimuti.
− Ibu diminta berdiri di tengah timbangan, kaki tidak dirapatkan,
pakaian tidak menutupi panel, dan tetap tenang di atas timbangan
sampai anaknya ditimbang.
− Tera timbangan kembali setelah muncul angka berat badan ibu
dengan cara menutupi panel hingga muncul gambar ibu dan bayi
serta angka 0.0 kembali.
396
− Perlahan berikan anak pada ibu dan minta ibu untuk tetap berdiri
tenang dan berat badan bayi akan terlihat di panel.
− Catat berat badan bayi dari arah atas seakan-akan pemeriksa dalam
posisi berdiri di timbangan.
− Bila berat badan ibu terlalu besar (misal > 100 kg) dan berat badan
anak sangat kecil (misal < 2,5 kg), berat badan anak tidak akan
muncul di panel sehingga harus ditimbang bersama orang lain yang
lebih ringan.
− Berat badan anak dihitung dengan mengurangi berat badan total
(ibu dan anak) dengan berat badan ibu secara otomatis. Ketetapan
penimbangan dengan cara ini adalah 100 gram.
− Mengukur berat badan anak usia ≥ 2 tahun dengan beam balance scale atau
timbangan elektronik
− Penimbangan sebaiknya dilakukan setelah anak mengosongkan
kandung kemih dan sebelum makan.
− Timbangan harus ditempatkan di alas yang keras dan datar serta
dipastikan ada pada angka nol sebelum digunakan.
− Anak berdiri tenang di tengah timbangan dan kepala menghadap
lurus ke depan, tanpa dipegangi.
− Adanya edema atau massa harus dicatat.
− Berat badan dicatat hingga 0,1 kg terdekat.
− Waktu pengukuran harus dicatat karena dapat terjadi variasi diurnal
berat badan.
Pengukuran panjang badan

− Untuk bayi dan anak berusia < 2 tahun, panjang badan diukur menggunakan
papan pengukur kayu atau Perspex (Perspex measuring board, Gambar 4). Bila
karena sesuatu hal, ketentuan tsb. Tidak dipenuhi, hasil pengukuran harus
dikoreksi 0,7 cm. Hal ini berkaitan dengan referensnya. Bila anak berusia < 2
tahun diukur tinggi badannya (misalnya karena anak lebih suka berdiri),
maka untuk mendapatkan panjang badannya: tinggi badan + 0,7 cm.
− Pengukuran harus dilakukan oleh dua pemeriksa untuk memastikan posisi
anak secara benar agar hasilnya akurat dan dapat dipercaya.
397
− Anak diposisikan dengan wajah menghadap ke atas, kepala menempel pada
sisi yang terfiksasi (Gambar 5), bahu menempel di permukaan papan, dan
tubuh parallel terhadap aksis papan.
− Pemeriksa kedua memegang kaki anak, tanpa sepatu, jari kaki menghadap ke
atas, dan lutut anak lurus.
− Ujung papan yang dapat digerakkan, didekatkan hingga tumit anak dapat
menginjak papan (Gambar 6).
− Bila anak tidak dapat diam, pengukuran dapat dilakukan hanya dengan
mengukur tungkai kiri.
− Pengukuran dilakukan hingga mulimeter terdekat.
Pengukuran tinggi badan

− Untuk anak dengan berusia 2 tahun atau lebih, pengukuran tinggi badan
harus dilakukan dalam posisi berdiri. Bila usia ≥ 2 tahun diukur panjang
badannya karena anak tak dapat berdiri, tinggi badan = panjang badan – 0,7
cm.
− Jika memungkinkan, gunakan free-standing stadiometer atau anthropometer
(Gambar 7). Pengukuran juga dapat dilakukan dengan right-angle headboard
dan batang pengukur, pita yang tidak meregang dan terfiksasi ke dinding,
atau wall-mounted stadiometer.
− Pakaian anak seminimal mungkin sehingga postur tubuh dapat dilihat
dengan jelas. Sepatu dan kaos kaki harus dilepas.
− Anak diminta berdiri tegak, kepada dalam posisi horisontal, kedua kaki
dirapatkan, lutut lurus, tumit, bokong, serta bahu menempel pada dinding
atau permukaan vertikal stadiometer atau anthropometer. Kedua lengan
berdiri di sisi tubuh dan telapak tangan menghadap ke paha; kepala tidak
harus menempel pada permukaan vertical. Untuk anak yang lebih muda,
tumit perlu dipegang agar kaki tidak diangkat (Gambar 8).
− Papan di bagian kepala yang dapat bergerak (movable head-board) diturunkan
perlahan hingga menyentuh ujung kepala.
− Tinggi badan dicatat saat anak inspirasi maksimal dan posisi mata pemeriksa
parallel dengan papan kepala.
− Tinggi badan diukur hingga millimeter terdekat.
− Catat waktu pengukuran karena dapat terjadi variasi diurnal.
398
Pengukuran lingkar kepala
Pengukuran lingkar kepala dilakukan pada semua bayi dan anak secara rutin
untuk mengetahui adanya mikrosefali, makrosefali, atau normal sesuai dengan
umur dan jenis kelamin. Alat yang dipakai adalah pita pengukur fleksibel, terbuat
dari bahan yang tidak elastik (pita plastik atau metal yang fleksibel). Sebaiknya
ada yang membantu memegang kepala bayi/anak selama pemeriksaan agar
posisi kepala anak tetap. Cara mengukur:
− Kepala pasien harus diam selama diukur
− Pita pengukur ditempatkan melingkar di kepala pasien melalui bagian yang
paling menonjol (protuberantia occipitalis) dan dahi (glabella), pita pengukur
harus kencang mengikat kepala.
− Cantumkan hasil pengukuran pada grafik lingkar kepala.
Interpretasi
Pemeriksaan lingkar kepala secara serial dapat menentukan pertumbuhan dan
perkembangan otak: normal, terlalu cepat (keluar dari jalur pertumbuhan normal)
seperti pada hidrosefalus, terlambat atau tidak tumbuh yang dapat disebabkan
oleh berbagai penyakit. Jika lingkar kepala lebih besar dari 2 SD di atas angka rata-
rata untuk umur dan jenis kelamin/ras (> + 2SD) disebut makrosefali. Bila lingkar
kepala lebih kecil dari 2 SD di bawah angka rata-rata untuk umur dan jenis
kelamin/ras (< - 2 SD) disebut mikrosefali.
− Melakukan plotting ke kurva pertumbuhan
Setelah mendapatkan hasil pengukuran, hasil tersebut diplot-kan ke kurva
pertumbuhan (berat badan menurut umur, tinggi badan menurut umur,
berat badan menurut tinggi badan, dll). Pada tinggi badan perlu
diperhitungkan juga tinggi potensi genetik anak berdasarkan tinggi badan
kedua orang tua. Tinggi potensi genetik anak laki-laki = TB ayah + TB ibu
+ 13) / 2 ± 8,5 cm. Tinggi potensi genetik anak perempuan = TB ayah – 13
+ TB ibu) / 2 ± 8,5 cm.
− Interpretasi Indikator-indikator pertumbuhan (Tabel 1)

Catatan:
− Anak pada rentang ini tergolong sangat tinggi (> 2 SD). Tinggi jarang
menjadi masalah, kecuali tinggi sangat berlebihan yang mengindikasikan
adanya gangguan endokrin seperti tumor yang memproduksi hormone
pertumbuhan. Rujuk anak jika dicurigai adanya
399
gangguan endokrin (misalnya tinggi kedua orangtua normal, namun
anaknya mengalami tinggi yang berlebihan tidak sesuai dengan usianya).
Apabila ditemukan anak dengan skor SD tinggi badan menurut umur
cenderung terus meningkat atau laju pertumbuhan lebih cepat dari
seharusnya, rujuk anak untuk kecurigaan gangguan endokrin (risiko
pubertas prekoks, dll).
− Anak yang berat badan terhadap umur berada rentang ini mempunyai
masalah pertumbuhan, namun lebih baik dinilai dari pengukuran berat
terhadap panjang/tinggi atau BMI terhadap umur.
− Point yang diplot pada z-score di atas 1 menunjukkan adanya
kemungkinan risiko (possible risk). Adanya kecenderungan menuju garis
z-score 2 menunjukkan pasti berisiko (definite risk). Untuk anak usia lebih
dari 2 tahun, bila sudah termasuk dalam kategori possible risk of
overweight, overweight, atau obesitas, hitung BMI dan plot pada kurva BMI
CDC-NCHS 2000 untuk penentuan lebih lanjut.
− Adanya kemungkinan stunted atau severely stunted menjadi overweight.
Rujuk anak dengan kecurigaan gangguan endokrin apabila ditemukan
stunted atau pendek. Apabila ditemukan anak dengan skor SD tinggi
badan menurut umur cenderung tidak mengikuti kurva pertumbuhan
atau pertumbuhan lebih lambat dari seharusnya rujuk anak untuk dicari
penyebabnya apakah faktor nutrisi, endokrin atau sebab lainnya.
− Interpretasi kecenderungan pada kurva pertumbuhan, dan menentukan

apakah anak tumbuh normal, mempunyai masalah pertumbuhan atau
berisiko mengalami masalah pertumbuhan
− Menyeberang/memotong garis z-score
− Peningkatan dan penurunan tajam pada garis pertumbuhan (growth line)
− Garis pertumbuhan dasar (flat growth line/stagnation)
− Kecenderungan pada BMI terhadap umur. BMI tidak meningkat sesuai
dengan umur. Pada kurva normal, BMI pada bayi meningkat tajam di
mana pencapaian berat cepat relatif terhadap panjang badan pada 6
bulan kehidupan. BMI kemudian menurun kemudian setelah itu dan
relatif stabil dari umur 2 tahun sampai 5 tahun. BMI terhadap umur
bermanfaat untuk skrining overweight, jika keduanya, 70% kemungkinan
anak mengalami overweight.
400
− Interpretasi tinggi badan menurut umur memerlukan data tinggi badan
kedua orang tua untuk menentukan tinggi potensi genetik. Apabila
tinggi badan menurut umur tidak sesuai dengan tinggi potensi genetik
atau meningkat/menurun tajam atau mendatar perlu dipikirkan
kelainan endokrin.
− Perlu diketahui bahwa anak dengan kondisi khusus seperti sindrom
Down, Turner, akondroplasia, dll menggunakan kurva khusus tersendiri.
Jadwal pengukuran antropometri

Pada anak balita, idealnya pengukuran antropometri dilakukan setiap bulan.
Anjuran dari AAP adalah:
− Berat badan: lahir, 1 minggu, 1, 2, 4, 6, 9, 12, 18 bulan, 2, 3, 4 dan 5 tahun.
− Tinggi badan diperiksa berkala. Jadwal pemeriksaan dan pemantauan
sebagai berikut:
− < 1 tahun, saat lahir, 1, 2, 4, 6, 9, 12 bulan
− 1-2 tahun setiap 3 bulan
− > 3-21 tahun setiap bulan
− Lingkaran Kepala: lahir, 1 minggu, 1, 2, 4, 6, 9, 12, dan 15 bulan
Daftar pustaka
1. World Health Organization. Training Course on Child Growth Assessment.
Version 1 – November 2006. Geneva: WHO; 2006.
2. Gibson RS. Nutritional assessment a laboratory manual. New York: Oxford
University Press; 1996. h. 41-7.
3. Osborn LM. Preventive Pediatrics. Dalam: Kliegman, Behrman, Jenson,
Stanton, penyunting. 18th ed. Nelson Textbook of Pediatrics.
Z-score Indikator pertumbuhan
Panjang/ Berat BMI terhadap

Berat
tinggi terhadap umur
terhadap
terhadap panjang/
401
umur umur tinggi
Obese (lihat Obese (lihat

Di atas 3 Lihat catatan 1 Lihat catatan 2
catatan 3) catatan 3)
Overweight Overweight
Di atas 2 Lihat catatan 1 (lihat catatan (lihat catatan
3) 3)
Possible risk Possible risk
overweight overweight
Di atas 1
(lihat catatan (lihat catatan
3) 3)
0 (median)
Di bawah -
1
Di bawah - Stunted (lihat

Underweight Wasted Wasted
2 catatan 4)
Severely
Di bawah - Severely Severely Severely
stunted (lihat
3 underweight wasted wasted
catatan 4)
402
ALGORITMA RESUSITASI NEONATUS
(Sumber: UKK Neonatologi IDAI. Resusitasi neonatus; 2014)
403
404
LANGKAH AWAL RESUSITASI
Indikasi
Bila salah satu atau lebih dari penilaian awal mendapat jawaban ―tidak‖ ,
langkah awal resusitasi segera dilakukan.
Langkah awal resusitasi terdiri dari tindakan berurutan sebagai berikut:
• Memberikan kehangatan
• Memposisikan bayi dan membuka/membersihkan jalan napas
• Mengeringkan, sambil merangsang
• Memposisikan kembali
• Menilai bayi
Memberikan kehangatan
Bayi diletakkan di bawah alat pemancar panas agar tim resusitasi mudah
mencapai bayi dan untuk mengurangi kehilangan panas. Biarkan bayi
telanjang agar panas dari alat pemancar dapat mencapai bayi dan untuk
mendapat pandangan penuh.
Bayi yang lahir dengan umur gestasi kurang dari 28 minggu, atau < 1500
gram, dapat dipertahankan kehangatannya setelah lahir tanpa dikeringkan
terlebih dahulu. Bayi diletakkan atau dibungkus dengan kantong plastic
polietilen yang tembus pandang, kepala bayi di luar kantong dan ditutupi
topi, sedangkan seluruh tubuh dibungkus plastik.
405
Alat pemancar panas untuk
resusitasi neonatus
Penggunaan plastik pada bayi lahir

rendah dengan usia gestasi <28
Meletakkan bayi dengan sedikit menengadahkan kepalanya

Bayi diletakkan terlentang atau miring dengan leher sedikit tengadah
dalam posisi menghidu. Dengan demikian posisi farings, larings dan trakea
dalam satu garis lurus yang akan mempermudah masuknya udara.
406
Posisi ini juga adalah posisi terbaik untuk melakukan ventilasi dengan
balon dan sungkup dan/atau untuk pemasangan pipa endotrakeal. Perlu
diperhatikan agar mencegah posisi yang terlampau tengadah atau fleksi
karena keduanya dapat menghambat pemasukan udara.
Posisi yang benar dan salah pada resusitasi
Bersihkan jalan napas (bila perlu)

Setelah persalinan, cara yang tepat untuk membersihkan jalan napas
selanjutnya bergantung pada:
1. Adanya mekonium
2. Bayi bugar atau tidak
Mengeringkan, sambil merangsang pernapasan

Seringkali meletakkan pada posisi yang benar dan menghisap sekret telah
memberi rangsang yang cukup untuk memulai pernapasan. Mengeringkan
juga memberikan rangsangan. Mengeringkan tubuh dan kepala bayi akan
membantu mengurangi kehilangan panas.
Sebagai bagian dari persiapan resusitasi, sediakan beberapa handuk atau
selimut yang telah dihangatkan terlebih dahulu. Bayi dapat diletakkan di
407
atas salah satu handuk yang kemudian dapat digunakan untuk
mengeringkannya. Handuk ini kemudian disingkirkan dan digantikan
dengan handuk baru yang hangat untuk melanjutkan pengeringan dan
perangsangan.
Sambil mengeringkan bayi dan juga setelah itu, pastikan bahwa kepala
berada pada posisi yang benar agar jalan napas tetap terbuka.
Mengeringkan dan menyingkirkan kain basah untuk mencegah kehilangan , dan meletakkan
kepala pada posisi yang benar untuk memastikan jalan napas terbuka
Rangsangan lain yang dapat membantu bayi bernapas adalah dengan

memberikan rangsangan taktil. Cara yang aman dan sesuai untuk
memberikan rangsangan taktil adalah:
1. menepuk atau menyentil telapak kaki
2. menggosok punggung, tubuh atau ekstremitas bayi
408
Beberapa cara perangsangan taktil yang dapa t
Berikan tambahan oksigen

Tambahan oksigen tidak diperlukan secara rutin pada permulaan
resusitasi. Namun bila bayi mengalami sianosis selama resusitasi, sianosis
dapat dihilangkan lebih cepat dengan memberi oksigen.
409
Sungkup diletakkan sedekat mungkin ke Oksigen yang dialiri melalui pipa oksigen
hidung bayi untuk mendapatkan oksigen ditutupi dengan tangan
mendekati 100%
Peralatan untuk melakukan ventilasi tekanan positif

Peralatan yang digunakan untuk ventilasi tekanan positif adalah balon
mengembang sendiri (self-inflating bag), balon tidak mengembang sendiri
(flow-inflating bag), atau T-piece resuscitator. Dalam 30 detik diberikan VTP
20-30 kali: mengikuti frekuensi pernafasan bayi 40-60 kali/menit.
410
Balon mengembang
Balon tidak mengembang

sendiri
411
T-piece resuscitator
Kompresi dada
Diperlukan dua orang untuk melakukan kompresi dada yang efektif- satu
untuk menekan dada dan lainnya melanjutkan ventilasi. Teknik yang
digunakan dalam melakukan kompresi dada adalah teknik ibu jari dan
teknik dua jari.
412
Posisi jari : 1/3 bawah tulang dada/sternum
Penekanan : ± 1/3 diameter anterior-posterior dada
Kecepatan : satu siklus terdiri dari 3 kompresi + 1 ventilasi (waktu
2 detik)
Dalam 30 detik bayi mendapat RJP sebanyak 15 siklus
Epinefrin
Epinefrin 1: 10.000 diberikan dengan dosis 0,1-0,3 ml/KgBB/kali. dapat
diberikan secara intravena atau melalui pipa endotrakea. Bila akses
intravena sulit didapat, diberikan melalui pipa endotrakea dengan dosis
413
yang lebih besar yaitu 0,1-0,2 mg/KgBB/kali (1-2 ml/KgBB/kali). Bolus
cairan 10 mg/KgBB bila perlu.
Daftar pustaka
1. UKK Neonatologi IDAI. Resusitasi neonatus; 2014
2. Dharmasetiawani N, Asfiksia dan Resusitasi Bayi Baru Lahir. Buku ajar
Neonatologi. Kosim MS et al, Penyunting. Edisi Pertama Jakarta 2010
. hal 103-24
3. International Liaison Committee on Resuscitation. Part 7: Neonatal
Resuscitation.
Resuscitation. 2005; 67:293-303
414
GANGGUAN NAPAS PADA
BAYI BARU LAHIR
Pendahuluan
Distres Respirasi atau gangguan napas merupakan masalah yang sering
dijumpai pada hari – hari pertama kehidupan BBL, ditandai dengan
takipnea, napas cuping hidung, retraksi interkostal, sianosis daan apnu.
Gangguan napas yang paling sering ialah TTN (Transient Tchypnea of the
Newborn), RDS (Respiratory Distress Syndrome) atau PNH (Penyakit
Membran Hialin) dan Displasia bronkopulmonar.
Definisi
Kumpulan gejala klinis terdapatnya kesulitan bernapas pada neonatus,
yang ditandai dengan gejala utama seperti takipnea (frekuensi pernafasan
> 60 x menit), sentral sianosis (lidah berwarna biru pada suhu ruangan),
retraksi, dan merintih. Gejala lain dapat berupa napas cuping hidung dan
periodik apnea
Etiologi
1 Penyebab pulmonal
a. Respiratory distress syndrome/hyaline membrane disease/ penyakit
membrane hialin: prematur, ibu diabetes mellitus (tidak terkontrol),
timbul saat lahir atau segera setelah lahir, progresif dalam 48-72 jam, bayi
letargi, terjadi edema perifer, foto rontgen dada tampak small lungs dengan
gambaran granular pada lapangan paru.
b. Transient tachypneu of the newborn/wet lung syndrome : pasca bedah
kaisar, fetal hipoksia/asfiksia berat, sedasi maternal, polihidramnion,
matur/premature, timbul segera/ dalam 1 jam pertama setelah lahir,
perbaikan dalam 24 jam – hilang dalam 72 jam, overinflasi dada, foto
rontgen dada hiperinflasi (large lungs), setelah usia 6 jam gambaran
rontgen dada berupa hiperekspansi paru, peningkatan parahiler vascular
making dengan lapangan paru perifer lebih bersih.
415
c. Aspirasi mekonium : matur/premature, pertumbuhan janin terhambat
(PJT), mekonium staining pada kulit dan cairan amnion, saat dilakukan
suction dari mulut dan jalan nafas atas terdapat mekonium, hiperinflasi
dada, foto rontgen dada menunjukkan hiperinflasi dengan banyak white
areas dari paru yang kolaps.
d. Pneumonia (dihubungkan dengan sepsis neonatus): faktor resiko sepsis,
umumnya gejala timbul dalam usia 12 jam – 1 hari pertama, gejalan klinis
sepsis lain.
e. Perdarahan paru
f. Bronchopulmonary dysplasia/chronic lung disease
g. Kista atau tumor intratoraks, efusi atau kilotoraks, agenesia atau
hipoplasia paru, emfisema lobaris congenital
2. Penyebab non pulmonal

a. Sumbatan jalan napas atas
b. Pneumotoraks: pasca ventilasi resusitasi/CPAP, aspirasi mekonium,
pergerakan dada asimetrik, sianosis mendadak, suara jantung melemah/
lebih kuat terdengar pada kanan sternum, peningkatan diameter
anteroposterior, tranluminasi pada sisi pneumotoraks positif, foto rontgen
dada tampak udara pada rongga pleura.
c. Hernia diafragmatika : Skapoid abdomen.
d. Gagal Jantung kongestif, hipertensi pulmonal menetap.
e. Kelainan metabolic (asidosis, hipoglikemia, hipokalsemia).
f. Depresi neonatal.
g. Syok, polisitemia/anemia, hipotermia/hipertermia.
h. Kelainan susunan saraf (perdarahan SSP) : trauma inpartu, persalinan
sungsang.
Diagnosis
Anamnesis
• Riwayat Kelahiran Kurang Bulan, sindrom aspirasi mekonium, infeksi,
trauma persalinan sungsang, depresi Susunan saraf pusat, perdarahan
susunan saraf pusat.
• Riwayat Gangguan SSP : tangis melengking, hipertoni, flasiditas, atonia,
trauma, miastenia.
• Riwayat kelainan kongenital :arteri umbilikalis tunggal, abdomen cekung
pada hernia diafragmatika, paralisis erb.
416
• Riwayat Diabetes pada Ibu, perdarahan antepartum pada persalinan
kurang bulan, partus lama, Ketuban pecah dini, Oligohidramnion,
penggunaan obat yang berlebihan.
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai gejala klinik gangguan napas,
berupa beberapa tanda di bawah ini :
• Grunting
• Sianosis
• Retraksi
• Tanda obstruksi saluran napas mulai dari hidung: atresia koana, ditandai
dengan kesulitan memasukkan pipa nasogastrik melalui hidung
• Air ketuban bercampur mekonium atau pewarnaan hijau kekuningan
pada tali pusat
• Abdomen mengempis (scaphoid abdomen)
• Napas cepat > 60 kali per menit
1. Laboratorium
a. Analisa Gas Darah
• PaCO2> 50 mmHg, PaO2< 60 mmHg, atau saturasi oksigen
< 90%
• Asidosis Metabolik atau asidosis respiratorik dan keadaan
hipoksia
b. Elektrolit
• Kenaikan kadar serum Bikarbonat
• Hipoglikemia
• Hipokalemia, hipokalsemia, hipofosfatemia
c. Pemeriksaan darah rutin, CRP,IT, Kultur darah.
2. Radiologik
Foto toraks posisi AP dan lateral, bila diperlukan serial. Gambaran
radiologis memberi gambaran penyakit membran hialin.
417
Gambaran yang khas berupa pola retikulogranular, yang disebut
dengan ground glass appearance, disertai dengan gambaran bronkus
di bagian perifer paru (air bronchogram).
Terdapat 4 stadium :
o Stadium 1: pola retikulogranular
o Stadium 2: stadium1 + air bronchogram
o Stadium 3: stadium 2 + batas jantung-paru kabur
o Stadium 4: stadium 3 + white lung
Selama perawatan, diperlukan foto toraks serial dengan interval

sesuai indikasi. Pada pasien dapat ditemukan pneumotoraks
sekunder karena pemakaian ventilator, atau terjadi
bronchopulmonary Dysplasia (BPD) setelah pemakaian ventilator
jangka lama.
Tata laksana
1. Rawat Inkubator, pertahankan suhu tubuh (aksila) 36,5-37,50C
2. Oksigenasi untuk mempertahankan saturasi O2
Pasien dengan napas spontan dapat diberikan: HFN, CPAP, atau NIPPV.
Apabila tidak terdapat napas spontan atau napas spontan tidak adekuat
dapat diberikan ventilasi mekanik
3. Puasa per oral, berikan cairan parenteral dengan dekstrosa 10%, mulai 60
mL/kg/hari
4. Bila hipoperfusi, berikan larutan isotonus (NaCL 0,9%) atau volume
expander 10 mL/kg/kali dalam waktu 30 menit (dapat diulang sampai 2
kali). Pertimbangkan obatan-obatan inotropik bila pemberian cairan gagal.
5. Berikan antibiotika + ―septic work up‖ sampai terbukti bukan sepsis
6. Cari Etiologi :
• Riwayat ante-perinatal
• Pemeriksaan fisik
• Rontgen dada
• Pemeriksaan laboratorium
• Analisis gas darah dan elektrolit
418
Daftar Pustaka
1. Sholeh Kosim M, Gangguan Napas Pada Bayi baru lahir. Buku ajar Neonatologi.
Kosim MS et al, Penyunting. Edisi Pertama Jakarta 2010 . hal 126-46
2. Aly H, Respiratory Disorders in the Newborn : Identification and Diagnosis.
Pediatrics in Review 2004;25;201
419
HIPOGLIKEMIA PADA
NEONATUS
Batasan dan Uraian umum
Hipoglikemia merupakan penyakit yang sering dijumpai pada neonatus.
Batasan hipoglikemia pada neonatus masih kontroversial. Salah satu
batasan yang paling banyak dipakai adalah kadar gula plasma <2,6 mmol/l
atau <47 mg/dl untuk neonatus cukup bulan maupun neonatus kurang
bulan (menggunakan glukometer). Hipoglikemia biasanya berhubungan
dengan berbagai kondisi seperti prematuritas, perkembangan janin
terlambat di intra uterin dan ibu hamil dengan diabetes.
Gejala klinis
1. Asimptomatik
2. Simptomatik dengan gejala tidak spesifik seperti stupor, jitteriness, tremors,
apatis sianosis, kejang, apnoe, takikardi, lemah, high pitched cry, limpness,
letargi, gangguan minum dan eye rolling. Episode berkeringat, pucat,
hipotermia dan henti jantung juga dilaporkan.1-3
Etiologi
A. Cadangan energi kurang
1. Bayi prematur
2. Bayi kecil untuk masa kehamilan / wasted infants
3. Stressed infants; seperti infeksi atau hipoksia. Dalam keadaan hipoksia
pembentukan energi tidak efisien. Dalam keadaan normal 1 gram
glukosa menghasilkan 38 ATP, sedangkan dalam keadaan hipoksia
hanya 2 ATP.
4. Bayi dengan kerusakan atau gangguan hati seperti hepatitis sering
mempunyai cadangan glikogen yang rendah sehingga tidak ada
cadangan energi yang dapat diubah menjadi glukosa.
B. Pemakaian energi meningkat

1. Bayi dengan distres pernafasan
420
2. Bayi hipotermia; untuk mempertahankan suhu tubuh diperlukan
banyak energi dari glukosa dan lemak coklat
3. Bayi dari ibu diabetes melitus; sebelum lahir terbiasa mendapat
glukosa tinggi sehingga membuat janin obesitas dan merangsang
pankreas janin untuk sekresi insulin ekstra. Saat lahir penyediaan
glukosa terhenti sedangkan produksi insulin tetap, sehingga terjadi
hipoglikemia.
4. Bayi besar untuk masa kehamilan
5. Bayi dengan polisitemia
6. Hiperinsulinemia, islet cell dysplasia, sindrom Beckwith-
Wiedemann
7. Pasca transfusi tukar
C. Gangguan mobilisasi glukosa
1. Inborn errors of metabolism
2. Defisiensi endokrin seperti Growth Hormon, kortisol, epinefrin
3. Ibu mendapat pengobatan propanolol (mencegah glikogenolisis
dengan menghambat rangsangan saraf simpatik, mencegah
peningkatan asam lemak bebas dan asam laktat sesudah aktifitas
dengan cara menghambat epinefrin.
Diagnosis
Anamnesis
- Tremor, jitteriness (gerakan tidak beraturan), atau iritabilitas
- Kejang, koma
- Letargi, apatis
- Sulit menyusui, muntah sehingga asupan kurang
- Apneu
- Menangis melengking (high pitched cry) atau lemah
- Sianosis
- Beberapa bayi tidak memberikan gejala
Pemeriksaan fisis
- Berat lahir ≥ 4000 gram atau < 2500 gram
421
- Beberapa saat sesudah lahir menunjukkan gejala sakit seperti lemas
atau letargi, kejang, atau gangguan napas
- Pemeriksaan kadar glukosa darah baik menggunakan strip reagen
(glucose sticks) (hasilnya 15% lebih rendah dari kadar dalam plasma),
maupun melalui laboratorium (darah vena)
- Pemeriksaan urin rutin, khususnya reduksi urin pada waktu yang
sama dengan pengambilan sampel gula darah
- Bila tersedia fasilitas, diperiksa kadar elektrolit darah (kadar
elektrolit darah jika fasilitas tersedia)
- Apabila ditemukan hipoglikemi yang refrakter atau berat atau jika
telah diberikan infus glukosa >1 minggu, perlu dicari penyebab
hipoglikemia dengan memeriksa (jika tersedia fasilitas) insulin,
growth hormone, kortisol, ACTH (adrenocorticotropic hormone),
tiroksin, TSH (thyroid-stimulating hormone), glukagon, asam amino
plasma, atau keton urin
Tata laksana
1. Intervensi hipoglikemia tanpa gejala

Masukan per oral: Pemberian ASI langsung ataupun expressed breast milk
dapat digunakan. Bila asi tidak ada dapat digunakan susu formula. Bila
ada kontraindikasi oral dapat diberikan infus dekstrosa. Beberapa
penelitian klinik secara acak pada bayi KMK dan SMK ( sesuai masa
kehamilan) bahwa pemberian gula atau sukrosa pada susu (5g gula/100ml
susu) dapat meningkatkan kadar gula darah dan mencegah
hipoglikemia.17 Suplementasi dapat diberikan pada neonatus dengan
kadar gula darah antara >25 - <47mg/dl tanpa gejala.
2. Intervensi hipoglikemia dengan gejala

Semua bayi hipoglikemia dengan gejala harus diterapi dengan cairan
dekstrosa intravena.
Tata laksana hipoglikemia di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo dapat
dilihat pada Gambar 1.
422
423
Gula Darah (GD) <47 mg/dL
GD ≤25 mg/dL atau

GD >25 - <47 m
dengan gejala
Koreksi secara IV bolus dekstrosa 10% 2 ml/kg BB - Nutrisi oral/enteral segera:

**IVFD dekstrosa 10%, minimal 60 ml/kg/hari (hari pertama) ASI atau PASI, maks 100 ml/kg/hari (ha
sampai mencapai GIR 6-8 mg/kg/menit pertama), bila ada kontraindikasi oral at
Oral tetap diberikan bila tidak ada kontra indikasi à **
GD ulang setiap ½ - 1 jam sampai GD ulang (1 jam)

euglikemic kemudian setiap 6 jam
GD < 36 mg/dL GD 36 - <47 mg/dL
Oral: ASI atau PASI

yang dilarutkan dengan
GD ≥47 mg/dL GD <47 mg/dL dekstrosa 5%
GD ulang (1 jam)
Stabil 24 jam & 2x Dekstrosa ↑, dengan cara:

pemeriksaan volume ↑ sampai maks 100
berturutan GD ≥47 ml/kg/hari (hari pertama)
mg/dL ,setelah 24 jam Atau
GD 36 - <47 mg/dL** GD
terapi infus glukosa konsentrasi↑ : vena perifer maks
12,5%, umbilikal dapat mencapai
25%
Ulang GD tiap 2-4 jam, 1

• Infus diturunkan sebelum jadwal minum beriku
bertahap 2 mg/kg/ kali berturut-turut nor
menit setiap 6 jam Glucose Infusion Rate (GIR) 6-8
• Periksa GD setiap 6 mg/kgBB/menit untuk mencapai gula
darah maksimal
jam
• Asupan per oral
Frekuensi minum
ditingkatkan sampai
full-feed ditingka
GIR bisa dinaikkan setiap
2 mg/kgBB/menit sampai 12
mg/kgBB/menit
Monitor kadar gula dara
Bila dibutuhkan >12 mg/kgBB/menit,
pertimbangkan obat-obatan:
Glukagon, Kortikosteroid, Diazoxide
Stop setelah 48 jam
à konsul
Stop IV jika GIR 4
mg/kg/menit dan bayi NB: Bila ditemukan hasil GD 36 – < 47
stabil 424
berturut – turut setelah pemberian ASI/P
425
Rumus Glucose Infusion Rate (GIR) pada neonatus
GIR (mg/kg/min): 2
a. Kecepatan cairan (ml/jam) x konsentrasi dekstrosa (%)
6 x berat badan (kg)
b. Kecepatan cairan (ml/kg/hari) x konsentrasi dekstrosa (%)

144
c. Kecepatan cairan (ml/kg/hari) x konsentrasi dekstrosa (%) x 0,07
Hipoglikemia yang berulang dan persisten

Hipoglikemia berulang dan persisten adalah kegagalan mempertahankan
kadar normal gula darah walaupun sudah mendapat infus glukosa dengan
GIR 12mg/kg/min atau ketika stabilitas tidak tercapai setelah 7 hari
pengobatan. Pengobatannya selain dengan meningkatkan GIR, obat
tambahan dapat diberikan untuk hipoglikemia menetap dengan GIR
>12mg/kg/min. Obat yang digunakan dapat berupa hidrokortison
(menurunkan utilisasi glukosa perifer), diazoxide (mengurangi sekresi
insulin), glucagon (meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis).
Jangan gunakan diazoxide dan glucagon pada bayi KMK.
Tata laksana hipoglikemia berulang dan persisten dapat dilihat pada
gambar 2. Penyebab hipoglikemia berulang dan persisten dapat kita lihat
pada tabel 3.
Tabel 3 Penyebab dan pemeriksaan hipoglikemia berulang dan

persisten1-3
Penyebab hipoglikemia persisten Pemeriksaan
Congenital hypopitutarism kadar insulin serum
Insufisiensi adrenal kadar kortisol serum
Hiperinsulinemia kadar Growth hormone
Galaktosemia Amonia darah
Glycogen storage disorders Kadar laktat darah
426
Maple syrup urine disease Urine ketones and
reducing substances
Mitochondrial disorders Urine and sugar
aminoacidogram
Fatty acid oxidation defect kadar free fatty
acid
Kadar galactose 1
phosphate uridyl
transferase
Gambar 2.
Tatalaksana Hipoglikemia Persisten
Pemantauan dan efek jangka panjang

Keluaran Hipoglikemia dipengaruhi oleh lama dan durasi
Hipoglikemia, kecepatan aliran darah serebral, dan pemakaian glukosa
serebral. Perhatian khusus perlu dilakukan terhadap keluaran
perkembangan saraf seperti : IQ, Arithmetic Proficiency dan gangguan
motorik.2 Pemantauan mata dilakukan pada usia koreksi 1 bulan.
Pemantauan pertumbuhan, mata dan telinga pada usia koreksi 3,6,9,12,18
427
bulan. Pemantauan Neurodevelopment dilakukan oleh psychologist. MRI
dilakukan usia 4-6 minggu untuk melihat kerusakan otak oleh karena
Hipoglikemia.2
Pencegahan
- Menghindari faktor risiko yang dapat dicegah (misalnya
hipotermia).
- Pemberian nutrisi secara enteral merupakan tindakan preventif
tunggal paling penting.
- Jika bayi tidak mungkin menyusu, mulailah pemberian minum
dengan menggunakan sonde dalam waktu 1-3 jam setelah lahir.
- Neonatus yang berisiko tinggi harus dipantau nilai glukosanya
sampai asupannya penuh dan tiga kali pengukuran normal.
- Jika ini gagal, terapi IV dengan glukosa 10% harus dimulai dan
kadar glukosa dipantau.
Prognosis
Tergantung berat dan lama hipoglikemia. Prognosis buruk jika terdapat
gejala klinik, khususnya kejang.
Daftar Pustaka
1. Fetus and Newborn Committee, Canadian Paediatric Society (CPS). Screening
guidelines for newborns at risk for low blood glucose. Paediatr Child Health
2004;9:723-9.
2. Jain A, Aggarwal R, Sankar MJ, Agarwal R, Deorari Ak, Paul VK.
Hypoglycemia in the newborn. Indian J Pediatr 2010;77:1137-42.
3. Christiansen D. Screening and treatment of neonatal hypoglycemia. Diakses
[Sitasi tanggal 4 Januari 2012]. Diunduh dari: URL:
http://umanitoba.ca/faculties_medicine/
The_Pas.Christiansen.2009.pdf.
428
429
IKTERUS NEONATORUM
Ikterus neonatorum adalah keadaan klinis pada bayi yang ditandai oleh
pewarnaan ikterus pada kulit dan sklera akibat akumulasi bilirubin yang
berlebih. Istilah hiperbilirubinemia menunjukkan adanya ikterus dengan
konsentrasi bilirubin serum yang menjurus ke arah terjadinya kern ikterus
atau ensefalopati bilirubin bila kadar bilirubin tidak dikendalikan.
Ikterus fisiologis
Ikterus fisiologis merupakan masalah yang sering terjadi pada bayi kurang
maupun cukup bulan selama minggu pertama kehidupan yang
frekuensinya pada bayi cukup bulan dan kurang bulan berturut-turut
adalah 50-60% dan 80%. Untuk kebanyakan bayi fenomena ini ringan dan
dapat membaik tanpa pengobatan.
Ikterus patologis :
• Ikterus terjadi sebelum umur 24 jam
• Setiap peningkatan kadar bilirubin serum yang memerlukan fototerapi
• Peningkatan kadar bilirubin total serum > 0,5 mg/dl/jam
• Adanya tanda-tanda penyakit yang mendasari pada setiap bayi (muntah,
letargis, malas menetek, penurunan berat badan yang cepat, apnea,
takipnea atau suhu yang tidak stabil).
• Ikterus bertahan setelah 8 hari pada bayi cukup bulan atau setelah 14 hari
pada bayi kurang bulan.
Bilirubin ensefalopati menunjukkan kepada manifestasi klinis yang timbul

akibat efek toksis bilirubin pada sistem saraf pusat yaitu basal ganglia dan
pada berbagai nuklei batang otak.
Kern ikterus adalah perubahan neuropatologi yang ditandai oleh deposisi
pigmen bilirubin pada beberapa daerah di otak terutama ganglia basalis,
pons dan serebelum.
430
Diagnosis
Faktor risiko
Berbagai faktor risiko dapat meningkatkan kejadian hiperbilirubinemia
berat. Dengan demikian perlu dilakukan penilaian terhadap adanya risiko
tersebut pada bayi baru lahir, terutama bayi-bayi yang pulang lebih awal.
Tabel 1. Faktor risiko hiperbilirubinemia berat bayi usia kehamilan >35

minggu.
431
Faktor risiko major
- Sebelum pulang, kadar bilirubin serum total atau bilirubin
transkutaneus terletak pada daerah risiko tinggi (gambar 1)
- Ikterus yang muncul dalam 24 jam pertama kehidupan
- Inkompatibilitas golongan d
- arah dengan tes antiglobulin direk yang positif atau penyakit hemolitik
lainnya (defisiensi G6PD, peningkatan ETCO)
- Umur kehamilan 35-36 minggu
- Riwayat anak sebelumnya yang mendapat fototerapi
- Sefalhematoma atau memar yang bermakna
- ASI eksklusif dengan cara perawatan tidak baik dan kehilangan berat
badan yang berlebihan
- Ras Asia, Mediterania
Faktor risiko minor
- Sebelum pulang, kadar bilirubin serum total atau bilirubin
transkutaneus terletak pada daerah risiko sedang (gambar 1)
- Umur kehamilan 37-38 minggu
- Sebelum pulang, bayi tampak kuning
- Riwayat anak sebelumnya kuning
- Bayi makrosomia dari ibu DM
- Umur ibu >25 tahun
- Laki-laki
Faktor risiko kurang ( faktor-faktor ini berhubungan dengan
menurunnya risiko ikterus yang signifikan, besarnya risiko sesuai
dengan urutan yang tertulis makin ke bawah risiko makin rendah)
- Kadar bilirubin serum total atau bilirubin transkutaneus terletak pada
daerah risiko rendah
- Umur kehamilan >41 minggu
- Bayi mendapat susu formula penuh
- Kulit hitam
- Bayi dipulangkan setelah 72 jam
Sumber: American Academy of Pediatrics. Management of

hyperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of
gestation. Pediatrics 2004;114:297-316
Manifestasi klinis
Tanda klinis yang utama adalah warna kuning pada kulit, konjungtiva, dan
mukosa. Ikterus dapat dideteksi secara klinis dengan cara mengobservasi
warna kulit setelah dilakukan penekanan pada kulit
432
(metoda Kramer). Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan dalam ruangan
dengan pencahayaan yang baik. Ikterus dimulai dari kepala dan meluas
secara sefalokaudal. Akan tetapi penilaian ikterus dengan cara ini tidak
dapat dijadikan indikator dalam memprediksi kadar bilirubin serum.
Beberapa tanda yang dapat ditemukan bersamaan dengan ikterus pada

pemeriksaan fisik antara lain:
• Pucat, berkaitan dengan anemia hemolitik (misal inkompatibilitas ABO
atau rhesus, defisiensi G6PD) atau kehilangan darah ekstravaskular
• Trauma lahir, seperti memar, sefalhematoma, perdarahan tertutup
lainnya
• Pletorik akibat polisitemia. Hal ini dapat disebabkan keterlambatan
memotong tali pusat, bayi kecil untuk masa kehamilan (KMK)
• Petekie, berkaitan dengan infeksi kongenital, sepsis, atau eritroblastosis
• Tanda infeksi intrauterin, misalnya mikrosefali, bayi KMK, korioretinitis
• Letargi atau gejala sepsis lainnya
• Hepatosplenomegali, berkaitan dengan anemia hemolitik, infeksi
kongenital, penyakit hati
• Omfalitis
• Tanda hipotiroid
• Massa abdomen kanan atas, berkaitan dengan duktus koledokus
• Feses dempul disertai urin warna coklat tua
• Kadar bilirubin serum total. Kadar bilirubin serum direk dianjurkan untuk
diperiksa bila ikterus menetap sampai usia >2 minggu atau dicurigai
adanya kolestasis
• Darah perifer lengkap dan gambaran apusan darah tepi untuk melihat
morfologi eritrosit dan ada tidaknya hemolisis, serta hitung retikulosit
• Pemeriksaan golongan darah, Rhesus, dan direct Coomb’s test dari ibu dan
bayi untuk mencari kemungkinan hemolitik. Bayi dari ibu dengan Rhesus
negatif harus menjalani pemeriksaan golongan darah, Rhesus, dan direct
Coomb’s test segera setelah lahir
• Pemeriksaan kadar enzim G6PD pada eritrosit
• Pada ikterus yang berkepanjangan, dapat dilakukan pemeriksaan fungsi
hati, pemeriksaan urin terhadap galaktosemia, pemeriksaan fungsi tiroid
• Bila dicurigai sepsis secara klinis, dilakukan pemeriksaan kultur darah,
kultur urin, rasio IT, dan C-reactive protein (CRP); lihat bab tentang sepsis.
433
Dalam merencanakan pemeriksaan penunjang dianjurkan untuk
memprioritaskan pemeriksaan-pemeriksaan tersebut dengan mengarah
kepada diagnosis hiperbilirubinemia yang paling mungkin.
Tata laksana
Prinsip umum penatalaksanaan hiperbilirubinemia pada neonatus adalah
berdasarkan etiologi. Terdapat beberapa strategi dalam penatalaksanaan
tersebut yaitu: pencegahan, penggunaan fototerapi, transfusi tukar, dan
farmakoterapi.
Pencegahan
Pencegahan dititik beratkan pada inisiasi menyusui dini (IMD) dan
pemberian minum sesegera mungkin, sering menyusui untuk menurunkan
sirkulasi enterohepatik, menunjang kestabilan bakteri flora normal, dan
merangsang aktifitas usus halus.
American Academy of Pediatrics merekomendasikan pemeriksaan bilirubin
serum total pada seluruh bayi yang akan pulang untuk menilai risiko
terjadinya hiperbilirubinemia berat. Pemeriksaan ini sangat penting
terutama pada bayi yang akan pulang sebelum 72 jam. Cara yang terbaik
untuk menilai risiko adalah dengan mem-plot kadar bilirubin serum total
pada nomogram risiko (gambar 1).
434
Gambar 1. Nomogram penentuan risiko hiperbilirubinemia pada bayi
sehat usia 36 minggu atau lebih dengan berat badan 2000 gram atau lebih
atau usia kehamilan 35 minggu atau lebih dan berat badan 2500 gram
atau lebih berdasarkan jam observasi kadar bilirubin serum
hyperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of gestation.
Pediatrics 2004;114:297-316
Follow-up sebaiknya dilakukan sesuai anjuran sebagai berikut:

Bayi pulang Follow-up dalam
Sebelum 24 jam 72 jam
Antara 24 dan 47,9 jam 96 jam
Antara 48 dan 72 jam 120 jam
Fototerapi dan transfusi tukar

Panduan untuk terapi sinar dan transfusi tukar untuk bayi dengan usia
gestasi >35 minggu yang dianut di Departemen IKA FKUI/RSCM
435
mengacu pada diagram yang diajukan oleh American Academy of Pediatrics
(AAP) tahun 2004 (lihat gambar 2 dan 3) sedangkan tatalaksana untuk
neonatus kurang bulan dapat dilihat pada tabel 2.
American Academy of Pediatrics menganjurkan penggunaan fototerapi
intensif jika kadar bilirubin serum total melewati cut-off point masing-
masing kategori pada diagram. Fototerapi intensif menggunakan pancaran
sinar dengan panjang gelombang 430-490 nm (spektrum biru- hijau)
minimal 30 W/cm2 per nm (diukur langsung pada kulit bayi tepat dibawah
unit fototerapi). Pada kadar bilirubin serum total lebih rendah 2-
3 mg/dL dari cut-off point, dapat dipertimbangkan terapi sinar
konvensional
.
Tabel 2. Panduan terapi sinar untuk bayi prematur
Berat Indikasi terapi sinar Indikasi transfusi tukar
Bilirubin serum total Bilirubin serum total
(mg/dL) (mg/dL)
<1000 g Dimulai dalam 24 jam 10-12
pertama
1000-1500 g 7-9 12-15
1500-2000 g 10-12 15-18
2000-2500 g 13-15 18-20
436
Gambar 2. Panduan terapi sinar untuk bayi dengan usia gestasi >35
minggu.
Pediatrics 2004;114:297-316
Keterangan:
- Bilirubin yang digunakan adalah bilirubin serum total. Jangan
menggunakan nilai bilirubin tak terkonjugasi ataupun bilirubin
terkonjugasi.
- Faktor risiko: penyakit hemolitik isoimun, defisiensi G6PD, asfiksia,
letargi, instabilitas suhu, sepsis, asidosis, atau albumin <3g/dL.
- Untuk bayi dengan usia gestasi 35-37 6/7 minggu, digunakan kurva risiko
medium (medium risk). Untuk bayi dengan usia gestasi mendekati 35
minggu, dapat dipertimbangkan untuk mengintervensi pada kadar
bilirubin serum total yang lebih rendah dari cut-off point, sedangkan untuk
bayi dengan usia gestasi mendekati 37 6/7 minggu dapat dipertimbangkan
untuk mengintervensi pada kadar bilirubin serum total yang lebih tinggi
dari cut-off point.
437
Gambar 3. Panduan transfusi tukar untuk bayi dengan usia gestasi >35
minggu.
Pediatrics 2004;114:297-316
Keterangan:
- Transfusi tukar segera direkomendasikan untuk bayi yang menunjukan
tanda ensefalopati bilirubin akut ( hipertoni, arching, retrocollis,
opistotonus, demam, high pitched cry) atau bila bilirubin serum total
>5mg/dL di atas garis yang ditentukan.
- Faktor risiko: penyakit hemolitik isoimun, defisiensi G6PD, asfiksia,
letargi, instabilitas suhu, sepsis, asidosis.
- Periksa albumin serum dan hitung rasio bilirubin/ albumin.
- Bilirubin yang digunakan adalah bilirubin serum total.
Farmakoterapi
Beberapa farmakoterapi yang digunakan dalam mengelola
hipebilirubinemia, antara lain:
• Imunoglobulin intravena
438
Digunakan pada bayi-bayi dengan inkompatibilitas Rh berat dan
inkompatibilitas ABO untuk menekan hemolisis isoimun dan
menurunkantindakan transfusi tukar.
• Fenobarbital
Penggunaan fenobarbital memperlihatkan hasil yang efektif dalam
merangsang aktivitas dan konsentrasi UDPGT dan ligandin serta dapat
meningkatkan jumlah tempat ikatan bilirubin. Penggunaan obat ini setelah
lahir masih kontroversial dan secara umum tidak direkomendasikan.
• Metalloprotoporphyrins
Merupakan inhibitor heme oksigenase. Digunakan dalam penanganan
hiperbilirubinemia pada bayi dengan inkompatibilitas ABO dan Crigler- Najjar
tipe I. Namun obat ini tidak digunakan secara rutin dan masih membutuhkan
penelitian lebih lanjut.
Daftar pustaka
1. American Academy of Pediatrics. Subcommittee on hyperbilirubinemia.
Management of hyperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of
gestation. Clinical Practice Guidelines. Pediatrics 2004; 114: 297-316.
2. Sukadi A. Hiperbilirubinemia. Kosim MS et al, Penyunting. Dalam: Buku Ajar
Neonatologi. Edisi Pertama. Jakarta 2010 .h. 147-68.
3. Martin CR, Cloherty JP. Neonatal hyperbilirubinemia. Cloherty JP, Eichenwald
EC, Stark AR, penyunting. Dalam: Manual of Neonatal Care. Edisi ke-6.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins 2008.h. 181-212.
439
KEJANG PADA NEONATUS
Kejang pada neonatus merupakan keadaan darurat, oleh karena kejang
merupakan manifestasi gangguan susunan saraf pusat, kelainan metabolik,
atau penyakit lain yang dapat menyebabkan kerusakan otak. Kejang harus
diatasi sesegera mungkin untuk mencegah kerusakan otak yang luas.
Penatalaksanaan kejang dilakukan secara komprehensif dengan mengatasi
dan mengendalikan kejang serta mencari etiologi. Tatalaksana kejang pada
neonatus terutama ditujukan pada penyakit primernya (etiologi),
sedangkan pemberian antikonvulsan merupakan penatalaksanaan
sekunder.
Etiologi
Kejang pada neonatus jarang bersifat idiopatik (tidak diketahui sebabnya).
Penelusuran etiologi yang tepat harus diupayakan untuk menentukan tata
laksana yang adekuat dan prognosis. Awitan dan karakteristik kejang
dapat menjadi petunjuk etiologi kejang. Etiologi tersering kejang pada
neonatus (80-85%) yaitu: gangguan metabolik, ensefalopati hipoksik
iskemik (hypoxic ischemic encephalopathy, HIE), perdarahan intrakranial,
infeksi, dan kelainan serebral bawaan. Beberapa etiologi dapat terjadi pada
saat bersamaan pada seorang neonatus.
A. Gangguan metabolik
Kejang pada neonatus sering disebabkan oleh gangguan metabolisme
glukosa, kalsium, dan magnesium. Beberapa gangguan metabolik lain yaitu
gangguan metabolisme asam amino, asam organik, amoniak darah, elektrolit,
intoksikasi dari anestesi lokal, dan pyridoxin dependent.
Hipoglikemia
Hipoglikemia merupakan salah satu masalah metabolik yang sering
dijumpai. Sebagian besar kepustakaan menggunakan kadar gula darah
(KGD) <40mg/dL sebagai batasan hipoglikemia pada neonatus cukup bulan
(NCB) maupun kurang bulan (NKB). Beberapa unit neonatologi
merekomendasikan KGD yang lebih tinggi, yaitu 47 mg/dL (2,6 mmol/L)
untuk mencegah kemungkinan terjadinya disfungsi neurologis. Kesepakatan
divisi perinatologi, Divisi Gizi Metabolik, dan Divisi Endokrin
440
Departemen IKA FKUI-RSCM menggunakan KGD <47 mg/dL sebagai
batasan hipoglikemia pada NCB maupun NKB.
Hipoglikemia sering terjadi pada neonatus besar masa kehamilan (BMK),
neonatus kecil masa kehamilan (KMK), NKB, asfiksia berat, dan neonatus
lahir dari ibu penderita diabetes mellitus (DM) yang tidak terkontrol. Pada
80% neonatus KMK dengan hipoglikemia dapat dijumpai kelainan neurologis
dan 50% kelainan neurologis tersebut berupa kejang. Kejang umumnya
timbul pada hari kedua setelah lahir. Pada NKB sulit menentukan
hipoglikemia sebagai penyebab tunggal timbulnya kejang, karena disertai
asfiksia, hipokalsemia, infeksi, atau perdarahan.
Hipokalsemia
Hipokalsemia yaitu kadar kalsium darah <7mg/dL. Hipokalsemia dapat
terjadi bersamaan dengan hipoglikemia, hipomagnesemia, atau
hiperfosfatemia. Tiga persen kejang pada neonatus disebabkan oleh
hipokalsemia.
Hipokalsemia pada neonatus yang terjadi pada 2-3 hari pertama kehidupan
disebut hipokalsemia awitan dini dan yang terjadi pada akhir minggu
pertama/ kedua disebut hipokalsemia awitan lambat. Hipokalsemia awitan
dini terjadi pada neonatus KMK, lahir dari ibu DM, NKB, dan HIE. Pada
keadaan tersebut hipokalsemia bukan penyebab tunggal timbulnya kejang,
tetapi 13% diantaranya bersamaan dengan hipoglikemia. Hal ini perlu
dipikirkan bila kejang tidak dapat berhenti dengan pemberian kalsium.
Hipokalsemia awitan lambat terjadi pada NCB, neonatus BMK, serta
neonatus yang mendapat susu sapi dengan kadar fosfat tinggi atau
perbandingan antara fosfat dengan kalsium dan perbandingan antara fosfat
dan magnesium tidak optimal. Pada keadaan tersebut sering disertai oleh
hipomagnesemia, sehingga bila kejang tidak dapat diatasi dengan
pengobatan kalsium harus dipikirkan adanya hipomagnesemia.
Hipomagnesemia
Hipomagnesemia adalah kadar magnesium darah <1,2 mg/dL.
Hipomagnesemia sering terjadi bersamaan dengan hipokalsemia. Mekanisme
terjadinya hipokalsemia bersamaan dengan hipomagnesemia belum jelas.
Hipomagnesemia primer mempunyai gejala yang mirip dengan hipokalsemia
awitan lambat.
Gangguan metabolik lain
441
Gangguan metabolik lain jarang merupakan penyebab kejang pada neonatus,
misalnya hiponatremia, hipernatremia, gangguan metabolisme asam amino,
asam organik, pyridoxin dependent, defisiensi piridoxin, penyakit mitokondria,
dan defisiensi transpor glukosa.
B. Ensefalopati hipoksik iskemik (HIE)

HIE terjadi sekunder akibat asfiksia perinatal. Keadaan asfiksia mengganggu
pompa Na-k ATP-dependent sehingga terjadi depolarisasi berlebihan yang
menyebabkan Na masuk ke dalam neuron dan K keluar dari neuron. Ronen
dkk melaporkan 40% kasus kejang pada neonatus disebabkan HIE. Kejang
terjadi dalam 24 jam pertama dan sulit diatasi dengan pemberian
antikonvulsan. Pada HIE dapat dijumpai semua tipe kejang, tetapi umumnya
kejang bersifat fokal dan unilateral. Hal ini menggambarkan lokasi lesi di
otak.
C. Perdarahan intrakranial
Kejang, tergantung pada jenis pedarahan, umumnya terjadi setelah hari
pertama kehidupan. Terdapat 3 jenis perdarahan intrakranial:
• Perdarahan subaraknoid primer
Perdarahan disebabkan oleh robekan vena superfisial akibat partus
lama atau bila disertai ensefalopati hipoksik iskemik. Manifestasi
klinis sebagian besar asimptomatik. Kejang umumnya terjadi pada
hari kedua setelah lahir. Perdarahan lebih sering pada NCB, dengan
karakteristik bayi terlihat sehat diantara terjadinya kejang.
• Perdarahan intraventrikular-periventrikular
Perdarahan berasal dari pembuluh darah kecil di daerah
subependimal matriks germinalis, akibat lesi pada daerah tersebut,
atau akibat keduanya. Kejang timbul dalam beberapa jam sampai 3
hari setelah lahir, dengan tipe kejang tonik. Perburukan keadaan
dapat terjadi secara cepat (beberapa menit sampai beberapa jam) dan
berakhir dengan kematian. Perdarahan sering terjadi pada NKB,
terutama pada usia gestasi <34 minggu.
• Perdarahan subdural
Kejang terjadi akibat penekanan batang otak oleh darah yang
terkumpul di fosa posterior karena robekan tentorium di dekat falk
serebri. Kejang dapat timbul pada hari pertama kehidupan, bersifat
fokal dan subtle. Keadaan ini sering pada NCB terutama BMK dan
presentasi bokong, ekstraksi forsep, atau partus yang dipercepat
sehingga terjadi kontusio serebri. Perdarahan di bawah tentorium
442
tidak dapat dilihat dengan USG dan dapat menekan batang otak,
sehingga menyebabkan kematian mendadak.
D. Infeksi intrakranial
Infeksi pada neonatus dapat terjadi di dalam rahim, selama persalinan, atau
segera setelah lahir. Kejang pada neonatus akibat infeksi intrauterin dapat
disebabkan oleh toksoplasma, sitomegalovirus, rubela, dan herpes. Kejang
timbul pada hari ketiga kehidupan. Lima sampai sepuluh persen infeksi
intrakranial disebabkan oleh infeksi bakterial dan non-bakterial, yang dapat
terjadi selama persalinan atau segera setelah lahir. Di Divisi Perinatologi
Departemen IKA FKUI/ RSCM, infeksi bakteri antara lain Enterobacter dan
Acinetobacter dapat menyebabkan meningitis bakterialis dan kejang yang
sering timbul pada akhir minggu pertama. Infeksi non-bakterial, termasuk
infeksi yang disebabkan oleh virus herpes simpleks, coxsakie B, rubela,
toksoplasmosis, dan sitomegalovirus, dapat menyebabkan ensefalitis.
E. Kelainan bawaan
Keadaan terganggunya perkembangan otak seperti mikrogria, pakigria, dan
heteropia merupakan 5-10% penyebab kejang pada neonatus. Kejang dapat
timbul setiap saat. Penyebab yang sering ditemukan adalah disgenesis
korteks serebri berhubungan dengan gangguan migrasi neuron.
F. Idiopatik
Kejang pada neonatus yang tidak diketahui penyebabnya mempunyai
prognosis yang baik. Pada kelompok idiopatik terdapat 2 hal yang
perlu mendapat perhatian yaitu benign familial neonatal seizure dan
benign idiopathic neonatal seizure (fifth-day fits).
• Benign familial neonatal seizure
Kejang terjadi antara hari kedua dan ketiga setelah lahir dan
menghilang setelah beberapa bulan. Kejang sering berulang >10
sampai dengan 12 kali per hari. Di antara kejang neonatus terlihat
normal. Tipe kejang bersifat klonik fokal atau tonik fokal disertai apne.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat keluarga. Keadaan ini
diturunkan secara autosomal dominan.
• Benign idiopathic neonatal seizure (fifth-day fits)

Karakteristik kejang ini adalah timbul pada akhir minggu
pertama, umumnya terjadi pada NCB dengan riwayat kelahiran
normal. Kejang terjadi antara hari keempat dan keenam setelah
lahir dan menghilang dalam 15 hari. Tipe
443
kejang klonik fokal atau multifokal dan serangan apne. Kejang
dapat berlangsung sampai 24 jam. Pada 80% kasus dapat terjadi
status epileptikus selama interval tersebut.
Diagnosis
Anamnesis
• Deskripsi lengkap tentang kejang
Pergerakan mata dan anggota tubuh, perubahan warna kulit, perubahan
fungsi autonomik, kesadaran, usia terjadinya kejang.
• Riwayat antenatal
- Infeksi intrauterin
- Diabetes mellitus pada ibu
- Ketergantungan obat narkotika
- Peningkatan gerakan janin secara tiba-tiba
• Riwayat perinatal
- Asfiksia perinatal
- Penggunaan pudendal block untuk mid-cavity forcep
• Riwayat asupan makanan
- Konsanguinitas
- Riwayat kejang/ retardasi mental/ kematian janin atau neonatus dini
dalam keluarga
Pemeriksaan fisis
• Kejang
Manifestasi klinis terbanyak adalah kejang fokal. Kejang subtle terjadi
sebanyak 50% pada NCB maupun NKB. Manifestasi klinis kejang pada
neonatus berdasarkan patofisiologi dibagi dalam dua kelompok, yaitu:
Tipe kejang (patofisiologi epileptik)
- Klonik fokal
o Kontraksi ritmik otot-otot tungkai, muka, dan batang tubuh
o Fokal, multifokal, dapat dihentikan dengan peregangan
o Simultan pada kedua sisi tubuh, bersamaan/ tidak bersamaan
pada satu sisi tubuh.
- Tonik fokal
o Kekakuan asimetris pada batang tubuh, satu tungkai, deviasi
mata
444
o Diprovokasi dengan stimulasi atau dihentikan dengan
peregangan.
- Mioklonik
o Kontraksi mendadak (cepat) secara acak, berulang/ tidak
berulang pada otot tungkai, muka, dan badan
o Umum, fokal, fragmental, dapat diprovokasi dengan stimulasi.
- Spasme
o Kekakuan pada otot fleksor, ekstensor, atau keduanya
o Berkelompok, tidak dapat diprovokasi dengan stimulasi atau
dihentikan dengan peregangan.
Tipe
- Tonik umum
o Mengenai otot fleksor, ekstensor, atau keduanya
o Kekakuan simetris pada batang tubuh, leher, dan tungkai
o Dihentikan dengan peregangan atau reposisi.
- Mioklonik: sesuai keterangan di atas.
- Automatisme motorik (subtle)
o Gerakan okular
Nistagmus; diprovokasi dengan stimulasi taktil.
o Gerakan oral-buccal- lingual
Mengisap, mengunyah, protrusi lidah; diprovokasi dengan
stimulasi.
o Gerakan progresif
Gerakan seperti mendayung, berenang, mengayuh sepeda;
diprovokasi dengan stimulasi dan dapat dihentikan dengan
peregangan/ reposisi.
o Gerakan kompleks bertujuan
Gerakan hebat tiba-tiba pada tungkai; diprovokasi/ intensifikasi
dengan stimulasi.
Manifestasi klinis kejang pada neonatus sering sulit dibedakan dengan
gerakan normal. Kriteria klinis yang dapat membedakan kejang dengan
gerakan bukan kejang dapat dilihat pada tabel 1.
Tabel 1. Kriteria klinis untuk membedakan kejang dengan gerakan bukan

kejang
Kriteria Kejang Non kejang
445
Ditimbulkan dengan rangsang - +
sensoris
Ditekan dengan peregangan halus/ - +
reposisi
Disertai fenomena otonom + -
Tipe kejang >1 + -
Pemeriksaan neurologis abnormal + -
EEG abnormal pada NCB + -
USG/ CT-scan/ MRI abnormal + -
Gerakan mata abnormal + -
• Manifestasi klinis lain: ubun-ubun membonjol, gangguan kesadaran, kelainan

tonus otot, kelainan pada fundus mata, hepatomegali, bau urin abnormal,
tanda neurocutaneous.
• Pemeriksaan wajib
Gula darah, hematokrit, bilirubin (jika bayi tampak kuning), elektrolit serum
(Na, Ca, Mg), analisa gas darah, anion gap, cairan serebrospinal, USG kepala,
elektroensefalografi (EEG).
• Pemeriksaan spesifik
Pemeriksaan ini dilakukan pada neonatus yang tidak responsif dengan
kombinasi fenobarbital dan fenitoin. Pemeriksaan yang dilakukan meliputi:
radio imaging (CT, MRI), skrining infeksi kongenital (TORCH, VDRL),
skrining metabolik untuk inborn error of metabolism.
Tata laksana
Tata laksana kejang pada neonatus secara umum meliputi:
• Menjamin ventilasi dan perfusi yang adekuat
- Rawat bayi dalam lingkungan thermoneutral
- Lakukan ABC: buka jalan napas, berikan oksigen, pasang infus, loading
cairan (bila perlu)
- Intubasi merupakan indikasi apabila terjadi depresi napas akibat
pemberian antikonvulsan atau kejang tidak teratasi (knock down)
• Koreksi hipoglikemia dan hipokalsemia
446
Apabila terjadi hipoglikemia, beri bolus dekstrosa 10% 2 mL/kg diikuti infus
kontinu GIR 6-8 mg/kg/menit. Bila hipoglikemia sudah disingkirkan/
diterapi namun bayi masih kejang, beri Ca glukonas 10% intravena (IV) 2
mL/kg selama 20 menit. Pada bayi yang terbukti mengalami hipokalsemia,
setelah loading dose diberikan maintenance 8 mL/kg/hari selama 3 hari.
Magnesium sulfat (MgSO4) 50% dapat diberikan sebanyak 0,25 mL/kg IV/
intramuskular (IM) apabila kejang masih berlangsung setelah koreksi
kalsium.
• Pemberian antikonvulsan
Antikonvulsan diberikan apabila:
- Kejang menetap >3 menit
- Kejang yang sering >3 dalam 1 jam
- Kejang mengganggu fungsi vital
Lama terapi antikonvulsan tergantung etiologi yang mendasari. Hal
yang perlu diingat adalah terapi kejang elektrik lebih penting daripada
kejang klinis.
Antikonvulsan yang dapat diberikan untuk menghentikan kejang
dapat dilihat pada alur tatalaksana kejang neonatus (gambar 1).
Jika akses intravena sulit didapat, dapat diberikan:

- Diazepam rektal. Bila kejang masih berlanjut, perlu antikonvulsan lain
atau diazepam drip 0,3 mg/kg/jam.
- Fenobarbital IM, dengan dosis 10-15% > dosis IV. Konsentrasi puncak
akan dicapai dalam 60 menit. Pemberian oral tidak untuk kejang yang
sering atau bila terdapat depresi kardiovaskular (catatan: dengan sediaan
fenobarbital IM)
Terapi antikonvulsan dapat dihentikan apabila pemeriksaan
neurologis normal. Jika pemeriksaan neurologis terus-menerus
abnormal, pertimbangkan etiologi dan lakukan EEG. Pada kebanyakan
kasus, fenitoin dapat dihentikan dan fenobarbital tetap dilanjutkan,
lalu dilakukan pemeriksaan kembali dalam 1 bulan:
- Jika pemeriksaan neurologis normal, hentikan fenobarbital dalam 2
minggu
- Jika pemeriksaan neurologis terus-menerus abnormal, lakukan EEG.
447
o Jika tidak ditemukan gambaran aktifitas kejang pada EEG, hentikan
fenobarbital dalam 2 minggu
o Jika aktifitas kejang tampak jelas, lanjutkan fenobarbital sampai
usia 3 bulan dan periksa kembali
Prognosis
Faktor penentu dari prognosis neurologis yang penting adalah proses
neuropatologis yang mendasari.
Daftar pustaka
1. Ismael S. Kejang pada bayi baru lahir. Soetomenggolo TS, Ismael S, penyunting.
Dalam: Buku ajar neurologi anak. Jakarta:IDAI,1999.h.253-73.
2. Hill A. Neonatal seizure. Pediatrics 2000;21(4). Diunduh
dari:/das/journal/view/N/11247811?ja=175801&PAGE=1.html&ANCHOR=top&source
=HS,MI.
3. Evans D, Leven M. Neonatal seizures. Arch Dis Child Fetal Neonatal 1998;78:F70-5.
4. Arzimanoglou A, Aicardi J. Seizures disorders of the neonate and infant. Dalam: levene
MI, Chervenak FA, Whittle MJ, penyunting. Fetal and neonatal neurology and
neurosurgery. Edisi ke-3. Toronto: Churchill Livingstone 2001.h.647-55.
5. Shet RD. Neonatal seizure. Emed J 2001;2(9). Diunduh dari:
http://www.emedicine.com/NeonatalSeizure-Neurology.html.
6. Koh THHS, Aynsley-Green A, Tarbit M, Eyre JA. Neuronal dysfunction during
hypoglycemia. Arch Dis Child 1988;63:1335-8.
7. Neonatal seizures. Intensive and special care nurseries clinican’s handbook. The Royal
Women’s Hospital 2004.h.138-9.
8. Kuban KCK,Filoano J. Neonatal seizures. Dalam: Cloherty JP, Stark AR, penyunting.
Manual of neonatal care. Edisi ke-4. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
1998.h.493-505.
9. Menkes JH, Sankar R. Paroxysmal disorders. Dalam: Menkes JH, Sarnat HB,
penyunting. Child neurology. Edisi ke-6. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2000.h.919-1007.
10. Volpe JJ. Neonatal seizures. Neurology of the newborn. Edisi ke-4. Philadelphia: WB
Saunders, 2001.h.178-208.
11. Mizrahi Em. Neonatal seizures and neonatal epileptic syndrome. Dalam: Volpe JJ,
penyunting. Clinics in perinatology. Philadelphia: WB Saunders, 2001.h.427-55.
Bayi dengan klinis Yang perlu diperhatikan:

Gula darah, Ca, Mg, elektrolit
Penapisan sepsis: DPL, pungsi lumbal, kul
darah dan cairan serebrospinal, TORCH
Penapisan metabolik: gas darah, amonia, a
amino, asam organik, metabolit lainnya
Gambaran neurologis: USG, CT scan otak,
Pastikan ventilasi dan perfusi
448
449
ROP
(Retinopathy of prematurity)
Latar belakang
Kemajuan di bidang neonatologi saat ini dapat meningkatkan harapan
hidup bayi prematur. Makin muda usia gestasi, makin banyak
masalah yang muncul, salah satunya retinopati pada prematuritas
(ROP). ROP adalah kelainan vasoproliferasi retina pada bayi
prematur. ROP sangat unik, hanya ditemukan pada bayi prematur
dengan vaskularisasi retina yang belum sempurna.
Berbagai faktor diperkirakan menjadi faktor risiko ROP. Prematuritas,
berat lahir rendah, pemberian oksigen jangka panjang, serta
saturasi oksigen yang tinggi dan tidak stabil merupakan faktor
risiko yang secara konsisten berkaitan dengan ROP.
Dalam International Classification of Acute Retinopathy of Prematurity,
Phelps dkk mendapatkan risiko ROP pada bayi dengan berat lahir
kurang dari 1.251 gram di Amerika Serikat sebesar 66%. Delapan
belas persen menderita ROP sedang (prethreshold disease) dan 6%
menderita ROP berat (threshold disease). Bayi penderita ROP dapat
hanya mengalami sekuele minimal tanpa gangguan penglihatan,
sampai buta total pada kasus yang berat. Kebutaan pada anak
akibat ROP pada negara dengan angka kematian bayi <10‰ adalah
6-20%, sedangkan pada negara dengan angka kematian bayi 10-
60‰ ROP merupakan penyebab utama kebutaan pada anak.
Penelitian multisenter dengan metode tersamar acak ―controlled trial
Supplemental Therapeutic Oxygen for Prethreshold Retinophaty of
Prematurity‖ (STOP-ROP) menyimpulkan bahwa saturasi oksigen
yang terukur dengan pulse oximetry sebesar 94% tidak
menyebabkan ROP prethreshold menjadi progresif, akan tetapi
penelitian ini menggunakan pasien yang sudah menderita ROP
prethreshold sebagai subyek penelitian.5 Tin dkk melakukan
penelitian di Inggris Utara pada 295 neonatus dengan masa
450
gestasi <28 minggu, dan diikuti selama 9 tahun. Hasil dari
penelitian ini adalah neonatus prematur yang mendapatkan
suplemen oksigen selama minimal 8 minggu dengan saturasi
oksigen sebesar 88–98% berdasarkan pengukuran pulse oximetry
akan mempunyai peluang sebanyak 4 kali untuk terjadinya ROP
yang cukup berat sehingga harus dilakukan krioterapi, jika
dibandingkan neonatus dengan saturasi oksigen 70–90%(27,2% vs
6,2%).6 Chow dkk melakukan penelitian kolaborasi multisenter
selama 5 tahun pada neonatus kurang bulan dengan berat lahir
500–1500 gram. Penelitian ini membatasi pemberian suplementasi
oksigen dengan cara melakukan pengamatan saturasi oksigen
menggunakan pulse oximetry. Pada neonatus >32 minggu dibatasi
85–95%, sedangkan pada neonatus <32 minggu 83–93%. Hasil yang
didapatkan adalah terjadinya penurunan angka kejadian neonatus
yang menderita ROP grade 3 dan 4 dari 12.5% menjadi hanya 2,5%.
Klasifikasi ROP
Tabel Stadium Retinopati pada prematuritas2,4
Stadium Karakteristik Keterangan
1 Demarcation line Garis batas daerah vaskular
dan
avaskular, patognomonik
ROP
2 Ridge Penonjolan demarcation
line
3 Ridge dengan proliferasi Ridge sering tampak
bergerigi
Fibrovaskular ekstraretinal
4 Ablasio retina subtotal Ablasio, akibat efusi
eksudatif
atau tarikan atau
keduanya
451
A Ekstrafovea Konkaf, biasanya zona II
atau III
B Ablasio mengenai fovea Prognosis buruk
5 Ablasio retina total
American Academy of Pediatrics, The American Association for

Pediatric Ophthalmology and Strabismus, The American Academy
of Ophthalmology (revisi 2001), menganjurkan penapisan pada
semua bayi prematur dengan berat lahir <1500 gram atau usia
kehamilan 32-34 minggu, atau bayi dengan berat lahir 1500-2000
gram atas indikasi tertentu. Penapisan dilakukan pada usia
pascamenstruasi 32-34 minggu atau usia kronologis 4–6 minggu
(Gambar 1). Pemeriksaan funduskopi dengan oftalmoskop indirek
dilakukan oleh ahli yang sudah berpengalaman.
Pemeriksaan I
Usia 4 - 6 minggu
progresif
Vaskularisasi bagian nasal
Vaskularisasi zona III belum
ROP di zona I atau stadium 2 plus
sempurna atau terdapat ROP
atau dengan stadium 1 atau 2
stadium 1 atau 2 di zona III
di zona II, pemeriksaan diulang tiap 1
pemeriksaan setiap 2 - 3 minggu
diulang tiap 2 minggu minggu
Regresi
pembuluh darah retina

Threshold ROP
Regresi ROP dan atau maturasi
à laser photocoagulation atau
cryotherapy
sempurna sempurna vitrektomi,

scleral buckle
sempurna
alignment, nistagmus, refraksi,

fundus
Gambar 1. Bagan penapisan ROP (American Academy of Pediatrics).
452
Pemeriksaan penapisan ROP di Divisi Perinatologi FKUI/RSPUNCM
• PokJa Nasional ROP dan bayi prematur (2013) menetapkan bayi harus
dilakukan penapisan ROP jika ditemukan kondisi:
• Kriteria Subyek
1. Usia kehamilan ≤ 34 minggu, atau
2. Bayi lahir dengan berat badan ≤ 1500 gram
3. Bayi dengan berat badan lahir lebih besar atau usia kehamilan lebih tinggi
diperiksa oleh dokter anak tergantung pada tingkat keparahan faktor
resiko di bawah ini
• Terapi oksigen (FiO2) dosis tinggi dalam jangka waktu panjang
• (> 1 minggu)
• Infeksi berat (sepsis)
• Transfusi darah secara berulang
• Gangguan pernafasan atau jantung
• Riwayat apnea, riwayat asfiksia, kecil untuk usia kehamilan, displasia
bronkopulmonal, patent ductus arteriosus, dan riwayat prematuritas
atau ROP pada keluarga
• Bayi dengan usia gestasi ≥ 37 minggu tidak memenuhi indikasi untuk
pemeriksaan ROP
•
• Tempat dan waktu
• Skrining dilakukan di Unit Perinatologi. Selama pemeriksaan denyut
jantung dan saturasi oksigen harus dipantau.
• Pemeriksaan setidaknya satu kali sebelum pulang kemudian
pemeriksaan dilanjutkan di poliklinik mata bila keadaan klinis stabil.
Bila memungkinkan denyut jantung harus dipantau selama
pemeriksaan.
• Pemeriksaan lanjutan dilakukan 1-2 minggu setelah skrining awal,
tergantung dari hasil pemeriksaan ROP :
453
ο Diagnosis pada pemeriksaan Rekomendasi
ο Agresif Posterior ROP

Pertimbangkan
Zona I semua ROP dengan penyakit tambahan pengobatan dalam 48-72
Tahap 3 tanpa penyakit tambahan
jam
Zona II Tahap 2 atau 3 dengan penyakit

tambahan
Zona I Tahap 1 atau 2, tanpa penyakit Follow-up ≤ 1 minggu
tambahan
Zona II Tahap 2 atau 3, tanpa penyakit Follow-up 1 minggu
tambahan
Zona I Immature Follow-up 1-2 minggu
Zona II Immature Follow-up 2 minggu
Zona II Tahap 1 ROP, tanpa penyakit

tambahan
Zona III Immature Ulangi pada hari ke 10-14
dan pertimbangkan untuk
keluar dari pemeriksaan
fase akut
*(jika terdapat preplus, pemeriksaan dilakukan lebih cepat dari di atas)
ο
•
•
• Alat
ο Midriasil 0,5% tetes mata
ο
• Pelaksanaan
• Sebelum pemeriksaan bayi akan diberikan obat tetes mata sebanyak 2-3 kali
untuk melebarkan pupil mata.
• Pemeriksaan retina dapat menggunakan alat oftalmoskop indirek atau retinal
camera
• Pemeriksaan dilakukan oleh dokter spesialis mata yang terlatih dalam
melakukan skrining ROP
454
ο
• Kapan pemeriksaan untuk mendeteksi ROP fase akut dihentikan :

Hasil pemeriksaan Follow-up
Dirawat karena ROP parah Berdasarkan hasil pemeriksaan mata. kehati-hatian

dalam tindak lanjut diperlukan untuk menentukan
perlu tidaknya untuk re-pengobatan dan temuan
okular lain selanjutnya yang umum terdapat pada bayi
prematur termasuk strabismus, miopia, anisometropia
dan ambliopia.
zona III Mature Sesuai kebutuhan, minimal 1-3 tahun
penurunan ROP tanpa terapi Sesuai kebutuhan, minimal 1-3 tahun
Mencapai 42 minggu PMA Sesuai kebutuhan, minimal 1-3 tahun

tanpa ROP
•
• Yang dibutuhkan dalam pengobatan:
- NICU dengan ruang operasi,
- Anestesi umum dengan sedasi,
- Ketersediaan neonatologis atau dokter anestesi yang terlatih
untuk merawat bayi selama dan setela prosedur
•
• Pilihan pengobatan, tindak lanjut, dan pertimbangan :
1. Laser oftalmoskopi langsung (LIO) menjadi modalitas terapi pilihan dalam
pengobatan ROP
2. Anti-VEGF tidak dianjurkan dalam semua kasus ROP
3. Anti-VEGF pada pengobatan ROP berat mungkin dipertimbangkan untuk
:
• Penyakit sangat posterior di zona I dengan penampilan agresif, yaitu AP-
ROP berat
• View dikaburkan karena perdarahan yang tampak pada retina dan ROP
parah, tapi laser tidak memungkinkan
• Tidak dapat melebarkan pupil kaku
455
• Bayi sangat tidak stabil dan dinilai oleh ahli anestesi dan / atau
neonatologis yang menimbulkan resiko
Alur Kegiatan
Registrasi di buku
Midriasil 0,5 %
Evaluasi
oftalmologi Penentuan Grade & Follow up
456
Daftar pustaka
58. Gunardi H. Pemantauan bayi premature. Disampaikan pada Pendidikan
Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XLV tahun 2002 di Jakarta.
59. Palmer EA, Patz A, Phelps DL, Spencer R. Retinopathy of prematurity. Dalam:
Ryan SJ, penyunting. Retina: medical retina. Edisi ke-3. St Louis: Mosby,
2000.h. 1472-95.
60. Gomella TL, Cunninham MD, Eyal FG, Zenk KE. Retinopathy of prematurity.
Dalam Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE, penyunting.
Neonatology management, procedures , on call problems, disease and drugs.
Edisi ke-4. New York: McGraw-Hill, 1994.h.521-5.
61. Phelps DL. Retinopathy of prematurity. Dalam: Fanaroff AA, Martin RJ,
penyunting. Neonatal-perinatal medicine: diseases of the fetus and infant. Edisi
ke-7. St Louis: Mosby, 2002.h.1595-9.
62. Wheatley CM, Dickinson JL, Mackey DA, Craig JE, Sale MM. Retinopathy of
prematurity: recent advances in our understanding. Br J Ophthalmol
2002;86:696-701.
63. The STOP-ROP Multicenter Study Group. Supplemental Therapeutic Oxygen
for Prethreshold Retinopathy of Prematurity (STOP-ROP), a randomized,
controlled trial I: primary outcomes. Pediatrics 2000;105:295-310
64. Tin W, Milligan DWA, Pennefather P, Hey E. Pulse oximetry, severe
retinophaty, and outcome at one year in babies of less than 28 weeks
gestation. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2001;84:F105-10
65. Chow LC, Wright KW, Sola A. Can changes in clinical practice decrease the
incidence of severe retinopathy of prematurity in very low birth weight infants
? Pediatrics2003;111:39-45
66. Subhani M, Combs A, Weber P, Gerontis C, Cristofaro JD. Screening guidelines
for retinopathy of prematurity: the need for revision in extremely low birth
weight infants. Pediatrics 2001;107:656-9.
67. American Academy of Pediatrics, The American Association for Pediatric
Ophthalmology and Strabismus, The American Academy of Ophthalmology.
Screening examination of premature infants for retinopathy of prematurity.
Pediatrics 2001;809-11.
68. American Academy of Pediatrics, The American Association for Pediatric
Ophthalmology and Strabismus, and The American Academy of
Ophthalmology. Screening examination of premature infants for retinopathy of
prematurity. Dalam: American Academy of Ophthalmology. Pediatrics section
9. Revision 2001-2002. New York: The Foundation of the American Academy
of Ophthalmology, 2002.h.269-73.
69. 3rdIndonesia National Workshop on ROP, ”Developing an Effective Network
in Indonesia for ROP Screening and Therapy” , Bali, Indonesia, October 28-
29, 2013
457
PNEUMOTORAKS
Tata laksana pneumotoraks
Definisi dan cara diagnosis: lihat bab gawat napas pada neonatus.
Pneumotoraks
Tata laksana umum gawat napas
sesak ↓, sianosis (-) sianosis (+), sesak
observa
perburukan chest drain/aspirasi
Gambar. Bagan tata laksana pneumotoraks
Prosedur aspirasi
Prosedur ini hanya untuk kegawatdaruratan, bukan untuk diagnosis.
Alat:
Kapas lidi dan kasa steril, povidon iodin, spuit 10 ml, 3-way stopcock,
jarum kupu-kupu no.18
Prosedur:
1. A/antisepsis daerah toraks.

2. Persiapkan spuit 10 ml yang disambungkan pada 3-way stopcock dan
jarum kupu-kupu no. 18.
3. Masukkan jarum kupu-kupu pada sela iga ke-2 garis midklavikula, tepat
di atas iga. Jarum melalui kulit dan saat sampai ke pleura akan terasa
‗pop‘. Jangan tusuk lebih dalam.
458
4. Buka 3-way stopcock, aspirasi udara sebanyak mungkin. Bila spuit terisi
udara, tutup 3-way stopcock, lepaskan spuit dan kosongkan. Pasang
kembali spuit yang telah kosong, buka 3-way stopcock, dan aspirasi lagi
sebanyak mungkin udara.
5. Sekali udara dapat diaspirasi, segera tarik jarum agar tidak mengenai
jaringan paru. Bila perburukan terjadi sebelum dilakukan chest drain,
ulangi kembali prosedur ini.
6. Lakukan foto Roentgen dada setelah tindakan.
Chest drain
Alat
Masker, sarung tangan, duk steril, povidon iodin dan klorheksidin,

kasa steril dan kapas lidi, skalpel, mosquito forceps (klem bengkok),
artery forceps (klem lurus), jarum kulit ukuran 3-0 beserta benang,
needle holder, drain interkostal F10 dan F12 untuk bayi dengan BB
>1500 g dan F 8-10 untuk bayi dengan BB <1500 g, botol suction
steril dengan plastik konektor, spuit 2 ml dan 1 ampul lignocain
1%, serta kasa no. 26.
Prosedur:
7. Siapkan botol drainage berisi air steril (isi ½ botol sampai pipa drainage
berada 1 cm di bawah permukaan air)
8. Posisi bayi telentang dengan bagian pneumotoraks menghadap operator,
baju terbuka (tetap jaga kehangatan dalam inkubator/radiant warmer).
Angkat lengan sisi pneumotoraks ke atas dan letakkan duk steril di bawah
punggung bayi. Oksigen head box dalam keadaan terpasang.
9. Gunakan masker dan sarung tangan, a/antisepsis daerah toraks.
10. Anastesi lokal (bila diperlukan) sekitar aksilaris anterior sela iga IV-V
(jangan lebih dari 0,5 ml lignocain 1%)
11. Buat irisan kecil (0,5 cm) secara paralel pada sela iga IV-V garis aksilaris
anterior minimal 2 cm dari puting susu.
12. Gunakan klem bengkok untuk melebarkan lubang irisan sambil menekan
otot interkosta di atas iga IV. Bila sampai pleura terasa bunyi ‘pop‘. Jangan
menggeser klem saat masuk ke pleura.
13. Ambil drain dengan tangan yang lain, buka klem selebar mungkin sambil
memasukkan ujung drain melalui lubang pada dinding dada sejauh 5 cm.
459
14. Jika posisi drain sudah benar, angkat klem.
15. Hubungkan drain dengan konektor, drain dapat bergerak dengan baik bila
posisinya benar. Jika posisi tidak benar, tarik drain dan coba lagi.
16. Insisi kulit tidak harus tertutup rapat. Bila insisi terlalu lebar, berikan 1-2
jahitan terputus. Tidak perlu membuat simpul jahitan ke drain.
17. Fiksasi drain.
18.
19. Lakukan foto Roentgen dada untuk memastikan pneumotoraks berhasil
dievakuasi. Bila menggunakan ventilator atau pneumotoraks masih ada,
botol drainase harus di-suction dengan tekanan -200 cmH2O.
20. Drain dibiarkan sampai terisi serum dan tidak bergerak lagi, lalu selang
drain dapat diklem. Jika kondisi klinis stabil dan foto Roentgen dada
menunjukkan tidak ada lagi pneumothoraks, drain dapat dilepas. Tutup
lubang bekas drain dengan gauze steril yang dilapisi vaselin selama 24 jam.
460
TRANSFUSI TUKAR
Transfusi tukar (TT) Adalah suatu rangkaian tindakan mengeluarkan
darah pasien dan memasukkan darah donor untuk mengurangi
kadar serum bilirubin atau kadar hematokrit yang tinggi, atau
mengurangi konsentrasi toksin dalam aliran darah pasien.
Indikasi TT
1. Hiperbilirubinemia (lihat bagian Ikterus Neonatorum)
2. Hemolytic disease of the newborn
3. Sepsis berat dengan atau tanpa syok yang disebabkan oleh endotoksin
bakteri (TT dilakukan untuk membuang bakteri, toksin, fibrin split products,
asam laktat, serta untuk menyediakan imunoglobulin, komplemen, dan
faktor-faktor koagulasi).
4. Koagulasi intravaskular diseminata / disseminated intravascular coagulation
(DIC)
5. Polisitemia (hematokrit 68% pada bayi baru lahir)
6. Gangguan metabolik dengan asidosis berat (aminoaciduria dengan amonia
tinggi)
7. Gangguan keseimbangan elektrolit yang berat (hiperkalemia/
hipernatremia)
8. Anemia sangat berat dengan gagal jantung pada pasien hydrops fetalis
9. Semua kelainan yang membutuhkan komplemen, opsonin/gama
globulin
Indikasi TT pada penyakit hemolisis

TT segera bila:
1. Kadar bilirubin tali pusat >4,5 mg/dl dan kadar Hb tali pusat <11 g/dl
2. Kadar bilirubin meningkat > 1 mg/dl/jam meski sudah difototerapi
3. Kadar Hb antara 11-13 g/dl dan bilirubin meningkat >0,5 mg/dl/jam
meskipun sudah difototerapi.
4. Kadar bilirubin 20g/dl, atau diduga kuat akan mencapai 20 mg/dl dalam
peningkatannya
5. Ada anemia yg progresif meskipun sudah difototerapi
461
Kontraindikasi
1. Kontraindikasi transfusi tukar melalui arteri/vena umbilikalis:
ο Ketidakmampuan untuk memasang akses arteri/vena umbilikalis
dengan tepat
ο Omphalitis
ο Omfalokel/Gastroskisis
ο Necrotizing enterocolitis
2. Kontraindikasi transfusi tukar melalui arteri dan vena perifer:
ο Gangguan perdarahan (nleeding diathesis)
ο Infeksi pada tempat tusukan
ο Aliran pembuluh darah kolateral dari a. ulnaris/a. dorsalis pedis
kurang baik
ο Ketidakmampuan untuk memasang akses arteri dan vena perifer
Pemeriksaan laboratorium
Harus segera dikerjakan sebelum TT:
1. Darah tepi lengkap (DPL) dan hitung jenis
2. Golongan darah (ABO, Rhesus) bayi dan donor
3. Bilirubin total, direk, dan indirek
4. Elektrolit dan gula darah sewaktu (GDS)
5. PT dan APTT
6. Albumin
7. Kultur darah bila perlu
Beberapa hal yang dilakukan sebelum TT:

1. Bayi dipuasakan 3–4 jam sebelumnya, dan selang lambung diaspirasi
sebelum TT
2. Bila mungkin 4 jam sebelum TT bayi diberi infus albumin 1 gr/kg (pada
kasus hiperbilirubinemia)
3. Menentukan dan memesan jumlah darah donor yg diperlukan untuk TT.
Jumlah volume darah yang normal pada neonatus cukup bulan: 80 ml/kg,
sedangkan pada BBLR/BBLSR bisa sampai 95 ml/kg.
4. Misalnya pada bayi dg berat badan 3 kg, volume darah bayi tersebut 240
ml. Dua kali dari volume tersebut ditranfusi tukar pada prosedur 2 volume
TT, maka jumlah total darah yang diperlukan adalah 480 ml.
462
5. Bila tali pusat sudah mulai kering harus dikompres dulu 30 menit sebelum
TT, menggunakan kasa yang dibasahi dengan NaCl 0,9% agar lebih lunak,
dan memudahkan mencari vena serta memasukkan kateter.
6. Pada polisitemia dilakukan partial exchange menggunakan NaCl 0,9%, atau
untuk anemia yang sangat berat dengan Packed Red Cells (PRC).
Formula untuk menentukan jumlah volume transfusi tukar pada polisitemia:
Volume transfusi tukar (ml) =
Perkiraan vol darah (ml) X BB (kg) X (Hematokrit pasien – Ht yg diinginkan)

Hematokrit pasien
Formula untuk menentukan jumlah volume transfusi tukar pada anemia berat:
Volume transfusi tukar (ml) =
(Hematokrit yg diinginkan – Hematokrit pasien)

Perkiraan vol darah (ml) X ----------------------------------------------------------------------
(70 % - Hematokrit pasien)
a. Menentukan jumlah volume setiap aliquot (jumlah darah yang akan
dikeluarkan/dimasukkan ke dalam semprit setiap kali melakukan TT)
Aliquots yg biasanya digunakan dalam transfusi tukar pada neonatus:
BB Bayi Aliquot (ml)

> 3 kg 20
2 – 3 kg 15
463
1 - 2 kg 10
850 gr – 1 kg 5
< 850 gr 1–3
Sebaiknya tidak melebihi 5 ml/kg
b. Memilih salah satu metode TT yang bisa dilakukan dengan beberapa cara
berikut (lihat gambar skematik di halaman terakhir):
a. Metode yang paling disukai adalah Isovolumetric exchange, yaitu
mengeluarkan dan memasukkan darah dilakukan bersama.
kateter a. umbilikalis dipakai untuk mengeluarkan darah pasien dan
kateter v. umbilikalis dipakai untuk memasukkan darah donor.
b. Teknik-teknik alternatif:
1) Mengeluarkan melalui kateter a. umbilikalis dan memasukkan
melalui vena perifer
2) Metode ―push – pull ― melalui kateter a. umbilikalis
3) Metode ―push – pull― melalui kateter v. umbilikalis. bila tidak
memungkinkan memasukkan kateter kedalam v. umbilikalis, TT
dapat dilakukan melalui vena sentral pada fossa antecubiti/ke dalam
v. femoralis melalui v. safena. Lokasinya 1 cm di bawah lig. inguinalis
dan medial dari a. femoralis, masukkan kateter sedalam 5 cm.
4) Mengeluarkan melalui arteri perifer (radialis/tibialis posterior)
dengan angiocath ukuran 24, kemudian memasukkannya melalui vena
perifer pada ektremitas sisi yang lain.
Jangan menggunakan a. brachialis dan a. femoralis karena risiko
kehilangan sirkulasi ke esktremitas.
c. Asisten membuat beberapa kolom pada selembar kertas untuk mencatat
identitas pasien, waktu mulai dan selesai dilakukan TT, jumlah darah dan
nomor frekuensi aliquot darah yang dikeluarkan dan dimasukkan, serta
waktu rencana diberikan larutan Ca glukonat dan heparin encer selama TT.
Alat-alat yang diperlukan

7. Radiant warmer
464
8. Peralatan untuk bantuan pernapasan dan resusitasi (O2/suction). Semua
alat dan obat yg dibutuhkan untuk resusitasi harus tersedia.
9. Peralatan monitor untuk denyut jantung, tekanan darah, kecepatan
pernapasan, suhu, PaO2, PaCO2, dan SaO2
10. Monitor EKG bila ada
11. Peralatan untuk pemasangan kateter arteri/vena umbilikalis
12. Nampan (sterile/disposable tray) untuk TT
13. Selang lambung 5 F/6 F untuk mengosongkan lambung sebelum
memulai TT
14. Ca glukonat 10% (100 mg/ml)
15. Heparin encer (5 U/ml, yaitu dengan mencampurkan 500 unit heparin
(0,1 ml) ke dalam 100 ml NaCl 0,9%)
16. Semprit steril 20 ml, dua buah (untuk mengeluarkan dan memasukkan
darah)
17. Three way stopcock yang steril, dua buah
18. Sarung tangan steril, dua buah
19. Semprit 5 ml/10 ml steril, dua buah, untuk Ca gluconas 10% dan heparin
encer
20. Kateter umbilikalis satu buah (bila tidak ada bisa menggunakan selang
lambung no 5 F), sediakan dua buah bila memakai tehnik isovolumetric 2
volume exchange, satu dimasukkan ke Vena dan satu lagi untuk arteri
umbilikalis.
21. ―Nier-bekken‖ (dua buah), serta botol plastik bekas infus untuk
menampung darah yg dibuang.
22. Infus set, dua buah
23. Darah harus dihangatkan hingga suhu 37° C. Penggunaan pemanas air
tidak dianjurkan, sebab darah yg terlalu hangat menjadi hemolisis.
24. Pada polisitemia diperlukan larutan NaCl 0,9% 500 ml / 5% albumin
dalam 0,9% NaCl sebagai pengganti cairan untuk mengobati
hiperviskositas.
Penentuan golongan darah dan cross match

Sebaiknya dipakai darah segar dari donor dengan golongan darah yang sesuai
dengan menggunakan antikoagulan citrate phosphate dextrose (CPD). Bila tak ada
darah segar, maksimal yang berumur 72 jam. Untuk gangguan yang
berhubungan dengan hidrops fetalis/asfiksia fetal, sebaiknya memakai darah
465
segar atau maksimal yang berumur 24 jam. Hematokrit darah donor yang
diinginkan sebaiknya minimal 45-50%.
25. Bayi-bayi dengan inkompatibilitas Rhesus.
ο Darah harus golongan O, Rhesus negatif, dengan titer anti-A dan
anti-B yg rendah. Harus di-cross match dengan darah ibu.
26. Bayi-bayi dengan inkompatibilitas ABO harus tipe O, Rhesus yg sesuai dg
ibu dan bayi atau Rhesus negatif, dengan titer anti A dan anti B yang
rendah. Harus di cross match baik dengan darah ibu maupun darah bayi.
27. Grup inkompatibilitas darah lainnya
ο Untuk penyakit-penyakit hemolitik lain (misalnya anti Rh-c, anti-
Kell, anti-Duffy), darah harus di cross-match dg darah ibu untuk
menghindari antigen-antigen yang mengganggu.
28. Hiperbilirubinemia, gangguan keseimbangan metabolik, atau hemolisis
tidak disebabkan oleh gangguan isoimun. Darah harus di cross-match
terhadap plasma dan eritrosit bayi.
Jumlah orang yang diperlukan

Operator membutuhkan asisten untuk mencatat jumlah volume darah yang
ditukar dan untuk menolong mempertahankan lapangan yang steril, serta
memonitor dan menilai keadaan bayi. Bila dilakukan isovolumetric 2 volume
exchange transfusion, diperlukan dua operator dan seorang asisten.
Prosedur
Simple 2 volume exchange transfusion
Digunakan untuk hiperbilirubinemia yang tidak banyak komplikasi.

29. Bayi diletakkan dibawah radiant warmer pada posisi supine, lengan dan
tungkai diikat tapi jangan terlalu ketat. Semua ekstremitas harus terlihat
untuk memonitor komplikasi vaskular.
30. Alat monitor tanda-tanda vital, O2 saturasi dipasang dan hasilnya
diawasi (bayi jangan sampai hipotermi dan sianosis). Bila perlu beri O2.
31. Peralatan dan obat-obat resusitasi serta iv line sudah siap.
32. Cuci tangan dan pakai gaun serta sarung tangan steril.
33. Bersihkan tali pusat dan daerah perut sekitarnya dengan lidi kapas steril
yang sudah diberi betadin 2–3 kali. Lalu pasang duk lubang steril.
34. Bila tali pusat masih segar, potong horisontal diatas dinding perut
466
35. Pasang kateter vena umbilikalis, fiksasi, dan pastikan posisi dengan foto
rontgen abdomen. Ambil sampel darah 10–15 ml untuk pemeriksaan
laboratorium.Jika akan melakukan isovolumetric exchange, maka kateter
arteri umbilikal harus juga dipasang dan dikonfirmasi dengan foto rontgen
abdomen.
36. Persiapan alat-alat:
a. Pada tempat infus/memasukkan darah:
Hubungkan kateter V. Umbilikalis ke selang infus yang
menempel pada kantong darah dan pasang 3 way stopcock
sesuai dengan arahnya pada nampan transfusi.
b. Pada tempat penarikan darah:
Hubungkan three way stopcock ke selang pembuangan yang
ujungnya dimasukkan ke kantung plastik bekas infus.
Orientasi stopcock untuk memasukkan dan mengeluarkan
darah harus di cek ulang dan frekuensi siap dicatat oleh asisten.
37. Mulai bergantian memasukkan/mengeluarkan darah sebanyak volume
aliquot yang sudah ditentukan, setiap kali diperlukan waktu kira-kira 20
detik. Aliquot yang lebih kecil dan kecepatan rata-rata yang lebih lambat
mengurangi stress pada sistim kardiovaskular.Lamanya waktu yang
direkomendasi untuk TT adalah 1 jam.
38. Irigasi kateter dan semprit untuk dibilas dengan larutan heparin encer
setiap lima menit untuk mencegah pembekuan.
39. Goyangkan kantong darah donor setiap 10–15 menit untuk mencegah
pengendapan eritrosit, agar kadar hematokrit yang dimasukkan merata.
40. Pelan-pelan masukkan 1 ml kalsium glukonat setiap kali sesudah
memasukkan 100 ml darah donor.
41. Bila hasil monitor tanda-tanda vital dan kondisi pasien memburuk, segera
hentikan TT.
42. Bila TT sudah selesai, jahitan melingkar dengan benang silk harus
ditempatkan sekeliling vena, sisa benang harus ditinggalkan. Untuk
memudahkan TT berikutnya. Lalu sambungkan kateter ke cairan intra
vena dengan kecepatan yang sesuai, untuk mempersiapkan bila TT perlu
diulang dalam 12–24 jam. Bila ternyata tidak diperlukan, kateter boleh
dilepas.
Isovolumetric 2-volume exchange transfusion
467
Dilakukan menggunakan set-up ganda, dengan memasukkan darah melalui
vena umbilikalis dan mengeluarkan darah melalui arteri umbilikalis.
Metode ini lebih disukai, karena waktu pergeseran volume selama simple
exchange bisa memperburuk insufisiensi miokardium.
43. Lakukan langkah 1–6 seperti pada simple 2-volume exchange transfusion.
Sebagai tambahan pasang kateter arteri umbilikalis.
44. Sambungkan kantong darah pada selang dan three way stopcock
dihubungkan ke kateter vena umbilikalis.
45. Selang dan stopcock yg kedua dihubungkan dengan kateter arteri
umbilikalis dan ujung lainnya dihubungkan dengan kantong plastik steril
untuk pembuangan darah yang ditukar.
46. Bila isovolumetric exchange dilakukan karena gagal jantung, maka tekanan
vena sentral dapat ditentukan melalui kateter vena umbilikalis, yang harus
ditempatkan diatas diafragma, pada vena cava inferior.
Partial exchange transfusion
Dilakukan seperti pada 2-volume exchange transfusion. Partial exchange adalah

untuk polisitemia dengan menggunakan NaCl 0,9%.
Isovolumetric partial exchange transfusion
Dengan menggunakan Pakced Red Cells merupakan prosedur terbaik

untuk kasus anemia berat pada hydrops fetalis.
Prosedur tambahan sesudah TT

47. Pemeriksaan laboratorium:
a. Pemeriksaan elektrolit termasuk natrium, kalium, kalsium,
klorida, gula darah sewaktu dan analisa gas darah kalau perlu.
b. Darah perifer lengkap dan hitung jenis.
c. Kultur darah direkomendasikan sesudah TT (masih
kontroversi).
d. Monitor kadar serum bilirubin:
Dicek pada 2, 4 dan 6 jam, lalu setiap 6 jam sesudah transfusi.
Suatu rebound kadar bilirubin bisa terjadi 2–4 jam sesudah
transfusi.
48. Pasien dipuasakan minimal 24 jam untuk memonitor bayi yang
mempunyai kemungkinan ileus sesudah TT.
468
49. Fototerapi:
50. Mulai/dipasang lagi fototerapi sesudah TT untuk gangguan-gangguan
dengan kadar bilirubin yang tinggi.
51. Remedication:
Antibiotik atau antikonvulsan harus diberikan lagi. Untuk digoksin tak
perlu diberikan lagi. Minimal 2,4% digoksin hilang, tetapi 32,4%
theophyllin mungkin hilang selama 2-volume exchange transfusion.
52. Antibiotik profilaksis:
Diberikan sesudah transfusi. Infeksi merupakan komplikasi dengan
frekuensi terbanyak.
Komplikasi TT
53. Infeksi:
Bakteremia (biasanya disebabkan oleh kuman Staphylocomlus), hepatitis,
CMV, malaria, AIDS.
54. Komplikasi vaskular:
Bekuan/emboli udara, spasme arteri pada ekstremitas bawah,
thrombosis, renovaskular hipertensi dan infark dari organ-organ mayor.
55. Koagulopati:
Merupakan hasil dari trombositopenia atau berkurangnya faktor-faktor
koagulasi. Trombosit bisa turun sampai > 50% sesudah 2-volume
exchange transfusion.
56. Gangguan elektrolit:
Hiperkalemia dan hipokalsemia, sehingga dapat terjadi aritmia dan
tetani.
57. Hipoglikemia:
Khususnya pada bayi-bayi dari ibu DM dan erythroblastosis fetalis.
58. Asidosis metabolik:
Dari darah donor yg sudah disimpan (karena beban asam), lebih jarang
terjadi pada darah dengan antikoagulan sitrat (CPD).
59. Alkalosis metabolik:
60. Bisa terjadi karena terlambatnya pembersihan pengawet sitrat dari darah
donor oleh hati.
61. Heparinisasi yang berlebihan
469
62. Hemolisis baik karena faktor mekanik, temperatur, kerusakan osmotik
eritrosit
63. Perdarahan intrakranial
64. Perdarahan dari pembuluh darah vena atau arteri, hematom
65. Hipovolemia/hipervolemia
66. Enterokolitis nekrotikan (EKN):
Peningkatan insidens NEC sesudah TT. Maka, kateter vena umbilikalis
harus dilepaskan sesudah prosedur, kecuali tekanan vena sentral harus
dimonitor.
Daftar Pustaka
1. Hinkes MT, Cloherty JP. Exchange transfusion. Dalam: Cloherty JP, Stark AR,
penyunting. Manual of neonatal care. Edisi ke-4. Philadelphia: Lippincott
Williams&Wilkins, 1998. h. 197-9.
70. Gomella TL. Exchange transfusion. Dalam: Gomella TL, Cunningham MD, Eyal
FG, Zenk KE, penyunting. Neonatology. Edisi ke-4. USA: Appleton&Lange, 1999.
h. 165-9.
71. Tureen JH. Exchange transfusion. Dalam: Chestnutt MS, penyunting. Office and bedside
procedures: a Lange clinical manual. Edisi ke-4. USA: Appleton&Lange, 1992. h. 460-4.
470
SEPSIS NEONATORUM
Batasan dan Uraian Umum
Sepsis neonatorum adalah sindrom klinik yang terjadi akibat invasi
mikroorganisme ke dalam aliran darah dan timbul pada satu bulan
pertama kehidupan. Sepsis neonatorum dibedakan menjadi sepsis
neonatorum awitan dini (SNAD) dan sepsis neonatorum awitan lambat
(SNAL). Pada SNAD terjadi pada usia ≤ 72 jam, biasanya infeksi
disebabkan oleh mikroorgaisme yang berasal dari ibu(secara vertikal) baik
saat kehamilan maupun selama proses persalinan. Pada SNAL terjadi pada
usia ≥ 72 jam, infeksi dapat disebabkan oleh mikroorganisme yang berasal
dari lingkungan di sekitar bayi dan termasuk infeksi nosokomial(secara
horizontal). Kedua nya memiliki perbedaan pada waktu paparan kuman
dan perbedaan bentuk infeksi bedasarkan penyebabnya. Selanjutnya baik
patogenesis, gambaran klinik ataupun penatalaksanaan penderita tidak
banyak berbeda dan sesuai dengan perjalanan sepsisnya yang dikenal
dengan cascade sepsis.
471
Angka Kejadian
Angka kejadian sepsis di negara yang sedang berkembang masih
cukup tinggi (1,8-18/ 1000 kelahiran) dibanding dengan negara maju (1-5
pasien/1000 kelahiran). Kejadian meningkat pada BKB dan BBRL. Kejadian
Sepsis pada bayi berat lahir amat rendah (< 1000 g) yaitu 26 per1000
kelahiran dan pada bayi berat badan lahir antara 1000-2000 g yaitu 8-9
per1000 kelahiran. Di RS Cipto Mangunkusumo, angka kejadian sepsis
neonatal memperlihatkan angka yang tinggi(13,01%) dan kematian
mencapai 14%.
Etiologi
Bakteri penyebab SNAD umumnya berasal dari traktus genitalia
maternal yang tidak menyebabkan penyakit pada ibu. SNAL umunya
disebabkan oleh infeksi nosokomial seperti Staphylococcos coagulase-
negatif, Staphylococcus aureus, Enterococcus, Streptococcus grup-B, E. Coli
dan Listeria monocytogenes.
Data pola kuman pada tahun 2014 di Divisi Perinatologi RSCM dari
17 bayi SNAD; 9 Acinetobacter sp., 3 E Coli, 2 Staphylococcus
Epidermidis, 1 MRSE, 1 Bascillus sp., 1 Sphyngomonas Paucimobillis.
Pada 178 bayi SNAL; dengan 5 terbanyak yaitu 98 Acinetobacter sp., 21
Klebsiela Sp, 18 MRSE, 7 Enterobacter Sp, 7 Pseudomonas Sp.
Patogenesis
Pada dasarnya fetus yang masih terbungkus oleh lapisan amnion
cukup terlindung dari floran bakteri ibu. Cairan amnion mempunyai fungsi
menghambat pertumbuhan E. coli dan bakteri lainnya karena mengandung
lisozim, transferin ataupun immunoglobulin (IgA dan IgG) yang diduga
berfungsi sebagai bakteriostatik. Maka bila terjadi kerusakan lapisan
amnion (baik disengaja atau tidak, misalnya pada prosedur amniosintesis),
fetus akan mudah mendapat infeksi melalui amnionitis. Kesempatan
pertama pertama bayi kontak dengan bakteri kolonisasi adalah pada saat
ketuban pecah dilanjutkan saat bayi melalui jalan lahir. Jika oleh sesuatu
hal bayi terlalu lama kontak dengan kolonisasi mikroflora pada jalan lahir,
maka bakteri dari vagina akan menjalar ke
472
atas sehingga kesempatan terjadinya infeksi pada janin makin besar. Infeksi
di daerah vagina merupakan risiko yang penting. Demikian pula bila ibu
mengalami infeksi segera setelah melahirkan dengan suhu > 37,80C, maka
sekitar 9,2-38,2% di antara bayi yang dilahirkan akan menderita sepsis
neonatorum. Sebagian besar meningitis neonatorum sebagai akibat dari
bakteriemia neonatal, bakteriemia maternal atau infeksi transplasental.
Pada saat kelahiran, invasi bakteri melalui kulit yang terinfeksi dapat
menjalar melalui jaringan lunak dan sutura kepala atau melalui thrombosis
vena akhirnya terjadi meningitis; akan tetapi jalur terbanyak melalui aliran
darah ke pleksus koroideus pada saat terjadi sepsis.
Bila bakterimia tidak mampu diatasi oleh kekebalan tubuh maka
akan terjadi respons sistemik (Systemic Inflammatory Response
Syndrome/SIRS). SIRS dapat disebabkan oleh infeksi maupun noninfeksi,
dan bila disebabkan oleh infeksi maka SIRS dianggap identik dengan
sepsis. Endotoksin bakteri maupun komponen-komponen dinding sel
bakteri yang dilepaskan ke sirkulasi akan mengaktivasi berbagai sitokin
yang berperan sebagai mediator proinflamasi, sehingga timbul respon
fisiologis tubuh yaitu: (1)aktivasi system komplemen, (2)aktivasi sistem
koagulasi, (3)sekresi ACTH dan endorphin, (4)stimulasi neutrofil
polimorfonuklear, (5)stimulasi sistem kinin-kalirein. Akibat aktivasi
berbagai sistem tersebut permeabilitas vaskular akan meningkat, tonus
vaskular menurun dan ketidakseimbangan perfusi dengan kebutuhan
jaringan yang meningkat.
Mediator-mediator proinflamasi yang dihasilkan pada keadaan ini
akan mencetuskan lepasnya mediator-mediator antiiflamasi sebagai upaya
tubuh untuk menghambat reaksi inflamasi yang terjadi, sehingga tercapai
keseimbangan atau homeostasis (Compensatory Anti- inflammatory
Respon Syndrome /CARS). Bila terjadi dominasi salah satu reaksi inflamasi
dan anti-iflamasi, homeostasis tidak dapat tercapai. Bila reaksi
inflamasi lebih
dominan akan terjadi renjatan dan disfungsi organ. Sebaliknya bila reaksi
antiinflamasi berlebihan akan terjadi supresi terhadap system imun. Bila
keadaan makin berat akan terjadi renjatan akibat menurunnya perfusi dan
transport oksigen ke jaringan dan berakhir dengan kematian.
Gejala Klinik
473
1. Faktor Risiko
Faktor Risiko Sepsis Neonatorum
• Faktor Risiko Mayor
- Ketuban pecah > 24 jam
- Ibu demam saat intrapartum suhu > 380C
- Korioamnionitis
- Denyut jantung janin menetap > 160x/menit
- Ketuban berbau
• Faktor Risiko Minor

- Usia gestasi < 34 minggu
- Nilai Apgar rendah (menit ke-5 < 3)
- Ketuban pecah > 18 jam
- Bayi berat lahir sangat rendah (BBLSR) < 1500 gram
- Keputihan yang tidak diobati*
- Infeksi saluran kemih (ISK)/ tersangka ISK yang tidak diobati*
Catatan : * berdasarkan data divisi perinatologi FKUI- RSCM 2003
2. Gejala Klinik
Gejala klinis sepsis neonatorum tidak spesifik, berhubungan dengan
karakteristik kuman penyebab dan respon tubuh terhadap masuknya kuman,
seperti: hipertermia, hipotermia, distress pernapasan, apneu, sianosis, ikterik,
hepatomegali, letargi, anoreksia, kesulitan minum, muntah, distensi abdomen
dan diare.
3. Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis infeksi sistemik sulit ditegakkan apabila berdasarkan riwayat
pasien dan gambaran klinik saja, di perlukan pemeriksaan penunjang yang
dapat membantu menegakkan diagnosis. Langkah tersebut disebut Septic
work up, yaitu:
a. Kultur
§ Pemeriksaan kultur dapat diambil dari darah, urine, cairan
serebrospinal.
§ Hasil kultur sampai saat ini menjadi baku emas dalam menentukan
diagnosis,
tetapi hasil pemeriksaan membutuhkan waktu minimal 2-5 hari.
§ Hasil kultur dipengaruhi pula oleh kemungkinan pemberian
antibiotika sebelumnya
474
atau ada nya kemungkinan kontaminasi kuman nosokomial. Pastikan
kedua hal tidak terjadi maka kultur positif (kuman) berarti sepsis.
b. Pemeriksaan darah perifer lengkap

§ Leukositosis ( leukosit N; 5000/µL-30.000/µL ), 60% pasien sepsis
terjadi
perubahan hitung neutrofil: sensitifitas rasio neutrofil imatur/total
(I/T) (N < 0,2 )
Usia 1 hari 3 hari 7 hari 14 hari 1 bulan

IT rasio 0,16 0,12 0,12 0,12 0,12
§ Trombosit : trombositopenia (trombosit <100.000) à terjadi pada 1-3

minggu
setelah diagnosis sepsis ditegakkan. (trombosit N > 150.000/µL )
c. CRP
Terjadi peningkatan kadar CRP pada 24 jam setelah terjadi sepsis,
meningkat pada hari 2-3 sakit dan menetap tinggi sampai infeksi teratasi.
Peningkatan kadar tersebut menandakan adanya kerusakan jaringan
akibat infeksi. Nilai CRP normal yaitu 1,0 mg/dl atau 10 mg/l)
d. Procalcitonin(PCT)
Procalcitonin adalah protein yang berasal dari kalsitonin yang mana
kadarnya meningkat pada saat terjadi sepsis. Procalcitonin sangat berguna
untuk menentukan terjadinya sepsis pertama kali karena biasanya
procalcitonin akan meningkat pada 48 jam setelah kelahiran. Procalcitonin
adalah petanda spesifik untuk sepsis awitan dini (SNAD).
Tata laksana
Penatalaksanaan infeksi Bakteri
Eliminasi kuman merupakan pilihan utama dalam manajemen
sepsis neonatal. Pemberian antibiotik kombinasi terhadap pasien yang
mempunyai sensitifitas baik terhadap kuman gram (+) dan (-). Anjuran
antibiotik pada tabel 2 sesuai hari kultur darah BBL di Divisi Perinatologi,
yaitu:
Penatalaksanaan
475
Lini I Ampisilin sulbaktam* dan gentamisin*
Lini II Piperazillin- Tazobactam* dan amikasin*
Lini III Meropenem*
Keterangan :* dosis obat lihat di buku RWH Neonatal Pharmacopoeia
Lamanya pengobatan; penyebabnya kuman gram(+) à 7-10 hari dan

penyebabnya kuman gram (-) à 10-14 hari.
Penatalaksanaan infeksi jamur

• Amphotericin B i.v ,14-21 hari, dosis terapeutik: 0,25-0,5 mg/kg/hari
• Fluconazol i.v dosis terapeutik: 6-12mg/kg/dosis selama ± 14 hari
Penatalaksanaan tambahan
1. Pemberian immunoglobulin secara intravena (IVIG)
§ Pemberian IVIG diharapkan dapat meningkatkan antibodi tubuh serta
memperbaiki fagositosis dan kemotaksis sel darah putih.
§ Untuk mengaktivasi komplemen serta proses kemotaksis neutrofil pada
neonatus
§ Manfaat pemberian IVIG sebagai tatalaksana tambahan pada penderita
sepsis neonatal masih bersifat kontroversi
§ Pemberian IVIG terbukti memiliki keuntungan untuk mencegah kematian
dan kerusakan otak bila diberikan pada sepsis neonatorum onset dini
§ Dosis yang dianjurkan adalah 500-750mg/kgBB IVIG dosis tunggal
2. Transfusi tukar
a. Prosedur untuk menukarkan sel darah dan plasma resipien dengan sel
darah merah dan plasma donor
b. Memutuskan rantai inflamasi sepsis dan memperbaiki keadaan umum
c. Darah yang digunakan
• Whole blood
• Segar (optimalnya < 3 hari, max 5 – 7 hari), Bebas CMV
• Ht minimal 45 – 50%, Antikoagulan = CPD
• Gunakan ≤ 24 jam setelah pengambilan
476
ALGORITMA SEPSIS NEONATORUM
RSUPN DR. CIPTOMANGUNKUSUMO
Gejala klinis sepsis (+) Gejala klinis sepsis (-)
Faktor risiko (+)

Faktor risiko
Antibiotik (+) 1 mayor atau 2 minor
(sebelumnya dilakukan Septic Workup**)
Periksa septic marker* Observasi
Normal Meragukan Abnormal

(minimal 2 septic marker*
(+))
Ulang septic marker* Ulang septic marker*
12-24 jam 12-24 jam
Normal
Normal Abnormal Kultur
Daftar pustaka
AB
1. Sepsis. Dalam:
ObservasiGomel la TL, Cunnigham MD, Eyal FG, Zenk KE,
penyunting. Neonatolo
gy: Management, procedure, on call problems,
diseases, drugs. Lange Medical Book/ McGraw-Hill, edisi k e-6; Stop
2009:
bila
h.665-72 kultur (-)
2. Puopolo, Karen M. Bacterial and Fungal Infections. Dalam: C loherty JP,
Keterangan:
Eichenwald EC, Stark AR, penyunting. Manual of neonatal care.
• Philadelpia: Lippincot Williams and wilkins, edisi ke-6; 2004: h.274-300
Septic Markers*:
3. Gerdes JS. Diagnosis and management of bacterial infection in the neonate.
- Jumlah leukosit
Pediat Clin N Am 2004; 51: h.939-59
- Jumlah trombosit
- CRP 4. Rohsiswatmo R. Kontroversi diagnosis sepsis neonatorum. Dalam: Update
in neonatal infection. Jakarta: Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-
- IT Ratio
• RSCM, 2005. H.32-43
Septic Workup**:
Septic Markers + kultur darah 477
• Urinalisis/ kultur urin: hanya dikerjakan pada SNAL
• Pungsi lumbal: hanya dikerjakan pada SNAL atau SNAD dengan hasil kultur darah (+)
• Foto rontgen dada: pada neonatus dengan gejala sindrom gawat napas
478
5. Aminullah A. Sepsis Pada Bayi Baru Lahir. Yunanto A., Penyunting.
Dalam: Buku Ajar Neonatologi. Edisi Pertama. Jakarta 2010 .h. 170-87.
6. Purcyrous M, Bada HS, Korones SB, Baselski V, Wong SP. Significance of
serial C-reactive protein responses in neonatal infection and other
disorders. Pediatrics 1993; 92:431-5
7. Bone RC. The Sepsis Syndrome: definition and general approach to
management. Clin Chest Med 1996; 17:175-80
8. Powell KR. Sepsis and Shock. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson
HB, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Philadelphia : WB Sauders,
2000. h. 747-51
9. Smith JB. Bacterial and fungal infection of the neonate. Dalam: Pomerance
JJ, Richardson CJ, penyunting. Neonatology for clinician. Connecticut:
Appleton & Lange, 1993.h.185-200
10. Liorens XS, MacCracken GH, Clinical Pharmacology of antibacterial
agents. Dalam: Remington JS, Klein JO, penyunting. Infection diseases of
the fetus and newborn infant. Philadephia : WB Saunders, 1995. h. 1287-
1326
11. Wasserman RL, Nonconventional therapies for neonatal sepsis. Journal of
Infectious Diseases; 1983: 421-423
12. The Royal Women‘s Hospital; Intensive and Spesial Care Nurseries.
Clinician‘s Handbook. February. 2003.h.166
13. HTA Indonesia 2008. Sepsis Neonatorum. Rohsiswatmo R. Update in neonatal
infection. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM. 2005. hlm 92-98
14. Andersen-Berry, AL. Available in: www.emedicine.com. cited at December 13th
2006. Jenson HB, Pollock BH. American Academic of Pediatrics 1997; 99(2)
15. HTA Indonesia 2008. Sepsis Neonatorum. Seri I, Tan R, Evans J, et al. Pediatrics
2001;107:1070-1074
479
GAGAL NAPAS
Pengertian
Gagal napas adalah ketidakmampuan sistem pernapasan untuk mempertahankan
pertukaran gas normal yang dapat terjadi akibat kegagalan paru atau pompa
napas. Secara klasik, umumnya seseorang dianggap menderita gagal napas bila
PaCO2 lebih dari 50 mmHg dan PaO2 kurang dari 50 mmHg saat bernapas dalam
udara ruang. Dalam praktek sehari-hari, keputusan untuk memberikan bantuan
ventilator tidak dapat didasarkan atas batasan ini saja. Penyebab gagal napas dan
beratnya penyakit yang mendasari selalu harus menjadi pertimbangan pula.
Penyebab gagal napas:

A. Gangguan pada dinding dada, abdomen dan diagframa, contoh:
1. Trauma atau pasca bedah, ascites
2. Kelainan intra-abdomen
• Tumor intra-abdomen
• Organomegali
• Nyeri pasca bedah
3. Kelainan kongenital
• Gastroschisis
• Omphalocele
• Kelainan bentuk toraks
• Hernia diagframatika (dapat disertai hipoplasi paru)
• Skoliosis
B. Gangguan pada pleura,contoh:

• Pneumotoraks
• Efusi pleura
• Hemotoraks
480
C. Gangguan Neuromuskular, contoh:
• Obat (overdosis salisilat, aminoglikosida, suksametonium, opiat, obat
anestesi, nondepolarizing muscle relaxants)
• Gangguan endokrin dan metabolik, contoh: diabetik ketoasidosis,
hipertiroid, hipokalsemia, hipofosfatemia, hipokalemia
• Infeksi, contoh: ensefalitis, tetanus, sindrom Guillain Barre, sepsis
• Lesi intrakranial, contoh: tumor, perdarahan
• Lesi spinal: tumor, trauma, abses
D. Gangguan parenkim paru, contoh:

• Pneumonia bakterial
• Pneumonia viral
• Pneumonia karena pneumocystis carinii
• Pneumonia akibat Legionella pneumophila
• Pneumonia hidrokarbon
• Atelectasis
• Edema paru
• ARDS
• Smoke inhalation
E. Gangguan pada jalan napas,contoh :

• Croup
• Bacterial tracheitis
• Epiglotitis
• Kelainan kongenital pembuluh darah besar (aorta, arteri inominata, karotis
komunis kiri, arteri pulmonalis kiri atau arteri subklavia kanan yang
menekan trakea)
• Abses retrofaringeal
• Abses paratonsilar
• Aspirasi benda asing
• Asma bronkial
481
Diagnosis
Anamnesis
Mengingat penyebab gagal napas sangat beragam, anamnesis spesifik harus
dilakukan sesuai kecurigaan penyebabnya. Secara garis besar beberapa
pertanyaan berikut perlu dilakukan pada setiap keluhan sesak pada anak:
• Sesak terjadi secara akut atau sudah lama
• Apakah pernah mengalami sesak serupa?
• Apakah anak dalam pengobatan tertentu?
• Apakah disertai demam ?
• Apakah terdapat riwayat tersedak atau trauma ?
Kemungkinan diagnosis obstruksi jalan nafas atas berdasar angka kejadian, gejala
dan usia dapat dilihat pada Tabel 1. Penyebab obstruksi jalan nafas bawah
tersering pada balita adalah bronkiolitis, asma bronkial, dan obstruksi akibat
benda asing.
Pemeriksaan fisis
Beberapa tanda spesifik antara lain :
1. Frekuensi nafas dan volume tidal
• Kelainan susunan saraf pusat dan asidosis metabolik sering
mengakibatkan hiperventilasi dengan frekuensi napas yang tinggi dan
volume tidal yang besar
• Penurunan komplians (contohnya pada pneumonia dan edema paru)
mengakibatkan pernapasan dangkal dan cepat
• Peningkatan resistensi jalan napas (contohnya pada asma bronkial)
mengakibatkan pernapasan yang lambat dan dalam.
2. Retraksi
Retraksi intercostal, suprasternal dan epigastrik terjadi bila terdapat tekanan
negatif intratoraks yang tinggi. Keadaan ini biasanya dijumpai pada obstruksi
jalan nafas, terutama di luar rongga toraks dan penurunan komplians paru.
3. Stridor
Stridor inspirasi terjadi bila terdapat tekanan negatif yang tinggi saat inspirasi;
udara harus melalui bagian yang sempit di jalan nafas yang besar yang terletak di
luar rongga toraks. Pada saat ekspirasi, tekanan positif akan melebarkan jalan
nafas sehingga stridor tidak terdengar lagi. Stridor ekspirasi dapat terjadi bila
482
penyebab obstruksi jalan nafas besar terjadi di dalam rongga toraks, misalnya
bila terdapat tumor yang menekan trakea bagian distal.
4. Mengi
Mengi terjadi bila terdapat obstruksi di saluran nafas yang terdapat dalam
rongga toraks.
5. Grunting
Grunting terjadi akibat ekspirasi dengan glottis setengah menutup. Pola nafas ini
merupakan upaya untuk mempertahankan functional residual capacity (FRC) dan
meningkatkan tekanan positif pada fase ekspirasi, hingga dapat memperbaiki
oksigenasi. Biasanya dijumpai pada penyakit di saluran napas kecil dan alveoli
seperti bronkiolitis dan sindroma distres napas neonatus.
6. Air entry
Penurunan suara nafas dapat terjadi pada berbagai penyebab gagal nafas
7. Ronki
Ronki basah dapat dijumpai pada lesi di alveoli, misalnya pada pneumonia
bakteri
8. Nafas cuping hidung
Nafas cuping hidung adalah upaya untuk menurunkan resistensi jalan nafas atas
9. Aktivitas otot bantu nafas
Penggunaan otot bantu nafas bertujuan untuk meningkatkan kinerja otot saat
terjadi peningkatan work of breathing. Otot yang umumnya menjadi aktif adalah
pektoralis minor, scalenus, dan serratus anterior.
Gejala lain yang menyertai :

• Takikardia
• Dehidrasi
• Gangguan kesadaran: iritabel, somnolen dan obtundasi
• Sianosis
Pemeriksaan penunjang untuk mencari penyebab gagal nafas amat bergantung
pada kecurigaan diagnosis. Analisis gas darah merupakan pemeriksaan
penunjang utama. Untuk pemantauan selanjutnya saat ini telah berkembang alat
pantau non-invasif seperti pulse oxymeter dan capnography.
483
Tata laksana
Tata laksana penunjang darurat pada gagal nafas antara lain adalah :
• Mempertahankan jalan nafas terbuka, dapat dilakukan dengan alat
penyangga orophryngeal airway (guedel), penyangga nasopharyngeal airway
atau pipa endotrakea.
• Terapi oksigen
Berbagai teknik tersedia untuk memberikan oksigen suplemental, tetapi
tidak ada satu pun yang dapat disebut terbaik karena pemilihannya harus
disesuaikan secara individual terhadap situasi klinis dan kondisi pasien.
Ketika memilih peralatan tertentu, seorang klinisi harus
mempertimbangkan kebutuhan FiO2, flow inspirasi, kenyamanan pasien
(sangat penting untuk komplians) dan humidifikasi. Berbagai
teknik/device antara lain adalah:
o Kanul nasal: dipergunakan untuk memberikan oksigen dengan laju
aliran rendah. Konsentrasi oksigen bervariasi dengan perubahan laju
aliran inspirasi (inspiration flow rate) pasien. Pada neonatus, aliran
oksigen maksimum dianjurkan tidak melebihi 2L/menit. FiO2 inspirasi
yang dihasilkan amat bergantung pada pola nafas pasien.
o Oxygen hood/head box: alat ini dirancang untuk memberikan
konsentrasi oksigen yang stabil pada neonatus atau bayi kecil. FiO2
hingga 100% dapat diberikan dengan laju aliran oksigen yang sesuai.
Bukaan pada oxygen hood tidak boleh ditutup dengan plastik atau
bahan lain agar tidak terjadi retensi karbondioksida.
o Masker: beberapa tipe masker dibuat untuk menghasilkan berbagai
konsentrasi oksigen, aliran oksigen minimal harus sekitar 6 L/menit
untuk mendapat konsentrasi oksigen yang diinginkan dan mencegah
terhisapnya kembali CO2.
ü Masker oksigen sederhana (simple mask) dapat memberikan
konsentrasi oksigen rendah hingga sedang tergantung
kecepatan aliran oksigen. Masker ini bukan pilihan ideal jika
kita menginginkan FiO2 yang stabil.
ü Non-rebreathing mask didesain memiliki katup satu arah dan
sebuah kantong reservoir yang akan kolaps saat inspirasi. Alat
ini dapat menghasilkan konsentrasi oksigen tinggi.
ü Partial rebreathing mask mirip dengan masker sederhana, tetapi
dilengkapi dengan kantong reservoir dan mampu
menyalurkan konsentrasi oksigen hingga 100%.
484
ü Venture mask dapat menghasilkan konsentrasi oksigen yang
tepat yaitu antara 24-50%.
• Bantuan ventilasi :
Bantuan ventilasi dengan balon resusitasi dilakukan setelah jalan nafas
dapat dibebaskan.
Secara spesifik tatalaksana gagal nafas amat tergantung pada

penyebabnya. Pemberian beta agonis melalui nebulizer dapat sangat efektif
bila penyebab gagal nafas adalah serangan akut asma bronkial, sementara
pungsi pleura efektif bila penyebabnya tension pneumothorax.
Tabel 1. Penyebab obstruksi jalan nafas atas

Penyakit Usia Gejala spesifik
Tonsillitis berat Pra sekolah-sekolah Sesak timbul lambat
Abses peritonsilar >8 tahun Sesak akut disertai
demam tinggi
Abses retrofaring Bayi hingga remaja Sesak pasca ISPA atau
trauma
Epiglotitis 1-7 tahun Stridor akut, demam
tinggi, afonia
Croup < 3 tahun Stridor timbul lambat,
demam ringan, suara
parau
Benda asing 1-4 tahun Sesak setelah
tersedak
Trakeitis bakterialis < 4 tahun Sesak dan demam
timbul lambat
Difteri Bayi- 6 tahun Stridor akut, demam
tidak tinggi
Daftar pustaka
485
1. Komisi Resusitasi Pediatrik UKK PGD-IDAI. Kumpulan Materi Pelatihan Resusitasi
Pediatrik Tahap Lanjut. Jakarta: Unit Kerja Koordinasi Pediatrik Gawat Darurat Ikatan
Dokter Anak Indonesia; 2003.
2. Stone R, Elmore GD. Oxygen therapy. Dalam: Levin DL, Morris FC, editor. Essentials
of pediatric intensive care. 2nd ed. New York: Churchill Livingstone; 1997. h. 1333-6.
486
RESUSITASI JANTUNG PARU
Definisi
Resusitasi adalah segala bentuk usaha yang dilakukan terhadap orang yang berada
dalam keadaan gawat atau kritis untuk mencegah terjadinya kematian akibat henti
jantung (cardiac arrest). Henti jantung didefinisikan sebagai terhentinya aktivitas
mekanik jantung yang ditandai dengan ketiadaan denyut nadi sentral, ketiadaan
respons, dan apnea.
Fase henti jantung dan resusitasi

Henti jantung terdiri dari 4 fase penting, yaitu: fase pra henti jantung, fase henti jantung
(no flow), fase resusitasi jantung paru (low flow) dan fase pasca resusitasi. Secara ringkas
dapat disajikan fase dan intervensi resusitasi sebagai berikut:
Fase Intervensi
Fase pra henti Optimasi monitoring dan respons terhadap
jantung kedaruratan
Fase henti jantung Minimalkan jeda BLS ke ALS (organisasi respons)
(no flow)
Minimalkan jeda akses ke alat defibrilasi sesuai
Fase resusitasi Push hard, push fast, allow full-chest

jantung paru recoil Minimalkan interupsi kompresi
dada
(low flow)
Hindari ventilasi yang berlebihan
Titrasi resusitasi untuk mencapai perfusi koroner
Fase pasca Optimalisasi curah jantung dan
resusitasi perfusi serebral Obati aritmia
(rehabilitasi jangka jantung
pendek)
Hindari hiperglikemia, hipertermia dan hiperventilasi
Fase pasca resusitasi Intervensi dini dengan terapi okupasi dan fisioterapi
(rehabilitasi jangka
Untuk masa depan: pikirkan peran transplantasi sel
panjang)
induk (stem-cell transplantation)
487
Diagnosis gagal napas dan gagal sirkulasi
Pengenalan dini terjadinya gagal napas merupakan hal yang krusial. Secara klinis
ancaman gagal napas dapat dikenali dengan:
- Meningkatnya upaya napas (work of breathing)
- Sianosis
- Pernapasan cuping hidung, retraksi otot-otot dinding dada, grunting
- Penurunan kesadaran
- Parameter laboratorium:
- Tekanan parsial oksigen arteri menurun; hipoksemia bila PaO2 neonatus < 40-50
mmHg atau pada anak < 50-60 mmHg
- Tekanan parsial karbondioksida meningkat; hiperkapnia, bila PaCO2 > 60-65
mmHg (neonatus) atau >55-60 mmHg (anak)
- Asidosis; asidemia (pH <7,35) dapat disebabkan oleh komponen respiratorik
maupun metabolik.
Penyebab penting henti jantung lainnya adalah gagal sirkulasi.Sirkulasi tanpa nadi
(pulseless cardiac arrest) terjadi bila syok tidak teratasi. Ritme elektrokardiografi yang
terjadi sesaat sebelum henti jantung terdiri dari: fibrilasi ventrikel (VF), ventrikel
takikardia (VT), pulseless VT, asystole dan pulseless electrical activity (PEA).
Tujuan resusitasi jantung paru yang efektif

Tujuan RJP adalah mencapai optimalisasi tekanan perfusi koroner dan aliran darah ke
organ-organ vital selama fase low flow. Tunjangan hidup dasar (basic life support) dengan
kompresi dada yang efektif (push hard, push fast, allow chest recoil, minimize interruptions
and do not overventilate) merupakan titik sentral keberhasilan resusitasi.
Tata laksana
Protokol resusitasi
- Menentukan apakah penderita tidak sadar
488
- Memanggil bantuan
- Meletakkan penderita di atas permukaan yang keras dan datar (papan resusitasi)
- Bebaskan jalan napas
- Pastikan tidak bernapas
- Memberikan lima kali ventilasi awal, dengan O2 100% (bila mungkin)
- Memastikan tidak ada denyut nadi
- Kompresi jantung
- Masukan obat-obatan dan cairan yang sesuai
- Berikan energi dengan dosis yang benar untuk defibrilasi
Bila hanya ada seorang dokter, lakukan prosedur berurutan, delegasikan tindakan yang
mungkin dikerjakan oleh paramedis terlatih. Bila terdapat lebih dari seorang dokter,
beberapa tindakan dikerjakan simultan dan salah seorang dokter bertindak sebagai
pemimpin resusitasi.
Membebaskan jalan napas

- Tengadahkan kepala dan topang dagu (head tilt-chin lift) sehingga anak berada pada
sniffing position.
- Bila dicurigai trauma leher, kepala dalam posisi netral, lakukan gerakan
mengedapkan rahang (jaw thrust).
- Mulut penderita dapat dibuka dengan menyilangkan ibu jari dan jari telunjuk
diantara rahang atas dan bawah (cross finger). Lendir atau kotoran di dalam rongga
mulut dibersihkan secara manual dengan jari (finger sweep) atau dengan alat
penghisap.
- Pipa orofaring dapat menahan lidah supaya tidak jatuh ke belakang menyumbat faring.
- Intubasi endotrakea akan mempermudah bantuan ventilasi.
- Krikotirotomi merupakan akses jalan napas terakhir bila intubasi endotrakea tidak
dapat dikerjakan.
- Trakeostomi dilakukan bila diperlukan terapi ventilator jangka lama.
- Bila tersedak, benda asing di faring dapat diambil dengan forseps magil melalui
penglihatan langsung, dengan melakukan tepukan punggung (back blow) atau
hentakan dada (chest thrust) pada bayi <1 tahun, dan manuver Heimlich atau
hentakan subdiafragma-abdomen (abdominal thrust) pada anak lebih besar
489
Bantuan pernapasan
- Lihat, dengar dan rasakan adanya ventilasi efektif dengan cepat (dalam 3-5 detik).
- Untuk bantuan pernapasan, cara terbaik adalah memakai balon dan pipa
endotrakeal atau balon dan masker.
- Mulailah dengan lima kali ventilasi dengan kekuatan dan waktu yang cukup untuk
mengembangkan dada (1,5-2 detik tiap napas) Bila kurang terlatih atau tidak ada
balon, cara paling efektif adalah dari mulut ke-mulut atau dari mulut ke- hidung.
- Bila tidak ada respons terhadap bantuan ventilasi, mungkin ada kesalahan posisi
penderita atau sumbatan jalan napas.
- Perlu diperhatikan bahwa dada mengembang secara simetris, perlahan dan tidak
diikuti distensi abdomen.
Sirkulasi
- Bila mungkin, pasang alat monitor jantung.
- Nilai nadi karotis (anak besar), nadi brakialis, atau femoralis (bayi).
- Bila nadi teraba lakukan pemeriksaan tekanan darah, pengisian kapiler, dan suhu
ekstremitas.
- Bila nadi tidak teraba/tidak adekuat lakukan kompresi jantung ritmik dan serial
dengan lokasi tekanan andatara 1/3 tengah dan 1/3 bawah sternum.
- Pada tiap akhir kompresi biarkan sternum kembali ke posisi netral, dan berikan
periode waktu yang cukup untuk kompresi dan relaksasi.
- Pada bayi <1 tahun, tangan operator melingkari dada dan kedua ibu jari diletakkan
1 jari di bawah garis antarpapila, kemudian dada ditekan sedalam 2 cm (two thumb
technique), atau Ietakkan punggung bayi di atas telapak tangan dan gunakan 2 ujung
jari tangan lainnya untuk kompresi sternum 1 jari di bawah garis antarpapila (two
finger technique).
- Pada anak usia <8 tahun, satu telapak tangan penolong diletakkan 1 jari di atas
prosesus sipoideus, Iakukan kompresi sedalam 2,5-4 cm; pada anak usia >8 tahun,
telapak tangan yang satu diletakkan di atas punggung tangan yang lain pada posisi
dua jari diatas prosesus sifoideus, kedalaman kompresi sternum 3,5-5 cm.
- Efektivitas kompresi jantung dinilai dengan meraba denyut nadi karotis, brakialis,
femoralis, atau umbilikalis (pada neonatus). Rasio kompresi ventilasi pada anak 15:2
(2 penolong) dan 30:2 ( 1 penolong).
- Akses intravena diperlukan untuk pemberian obat-obatan resusitasi. Pemasangan
dimulai pada vena perifer. Akses vena sentral berguna pada kasus renjatan, biasanya
pada vena jugularis eksterna atau femoralis.
490
- Hindari pemasangan akses pada vena subklavia dan jugularis interna diruang
rawat darurat untuk menghindari penyulit.
- Bila akses perkutan gagal, lakukan seksi vena (venous cutdown) pada vena
safena magna atau femoralis.
- Pada kasus yang mengancam jiwa, infus intraoseus harus dicoba bila akses
intravena sulit di dapat. Lokasi terbaik adalah pada tibia, walaupun dapat dilakukan
pada femur atau krista iliaka
Obat-obatan
Obat lini pertama
Tujuan awal pengobatan pada penderita henti kardiorespirasi adalah mengatasi
hipoksemia, asidosis, hipotensi, dan meningkatkan denyut jantung. Setiap kali selesai
memberikan obat melalui vena perifer, saluran infus harus dibilas dengan 5 mL NaCI
fisiologis dan mengangkat ekstremitas beberapa saat untuk mendorong obat masuk ke
dalam sirkulasi sentral. Kalsium dan bikarbonat akan mengendap bila dicampurkan,
dan larutan alkali kuat akan menginaktifkan epinefrin, dopamin, serta isoproterenol.
Epinefrin
- Diberikan pada keadaan henti jantung; bradikardia simtomatik yang tidak
berespons terhadap bantuan ventilasi atau oksigen; dan hipotensi yang tidak
berhubungun dengan deplesi volume cairan.
- Efek adrenergik alfa (vasokonstriktor) rneningkatkan resistensi vaskular sistemik
dan tekanan darah sistolik/diastolik.
- Efek adrenergik beta meningkatkan kontraktilitas miokardium dan denyut jantung.
- Dosis awal IV atau intraoseus 0,01 mg/kgbb (0,1 ml/kgbb larutan 1:10.000).
- Bila henti jantung menetap, dosis kedua dan berikutnya adalah 0.1 mg/kgbb (0,1
ml/ kgbb larutan 1:1.000), diulang tiap 3-5 menit selama resusitasi.
- Dosis intratrakea adalah 0,1 ml/kgbb larutan 1:1.000 dilarutkan sampai 3-5 mL
dengan larutan NaCl fisiologis.
Bikarbonat
- Diberikan bila terjadi henti jantung lama (lebih dari 10 menit), krisis hipertensi
pulmonal, hiperkalemia, atau asidosis metabolik yang berhubungan dengan
disfungsi organ (disritmia, disfungsi miokardium, hipotensi).
- Diberikan bila sudah terdapat pernapasan yang adekuat (spontan atau
dengan bantuan).
491
- Dosis 0,5 mEq/kgBB (bayi) dan 1 mEq,/kgbb (anak), diberikan sekali saat
permulaan resusitasi.
- Bila hasil AGD tidak ada, dosis dapat diulang 0,5 mEq/kgbb setiap 10 menit,
bolus lambat (1-2 menit).
- Bila terdapat hasil AGD,HCO ,(mEq/L) dapat diberikan dengan perhitungan berikut
3
ini :
Defisit bikarbonat : (HCO diharapkan–HCO sekarang) x 0,3 x BB (kg)
492
3
- Penggunaan berlebihan dapat menyebabkan alkalosis metabolik, hiperkapnia,

hipokalemia, hipernatremia, hiperosmolalitas, asidosis paradoksal intraselular,
penurunan kontraktilitas miokardium dan pelepasan oksigen ke jaringan.
Cairan intravena
- Bila anak tidak memberikan respons terhadap oksigenasi,ventilasi,kompresi jantung,
dan epinefrin, berikan bolus larutan NaCl fisiologis.
- Berikan bolus kristaloid secepat mungkin (20 ml/kgBB NaCl fisiologis/ringer laktat
dalam waktu <20 menit) pada anak yang mengalami henti jantung dengan sebab yang
tidak diketahui.
- Pada anak dengan hipovolemia, dapat diberikan bolus 10 ml/kgBB koloid (plasma,
albumin 5%, darah, atau larutan koloid sintetik seperti hydroxy ethyl starch (HES), gelatin,
dekstran 40 dan 60), atau kristaloid (lihat Bab Syok pada PPM IDAI jilid 1).
Glukosa
- Hipoglikemia sekunder karena stress sering terjadi pada anak dengan henti
kardiorespirasi, sedangkan pada bayi sebagai penyebab utama gangguan kardiorespirasi.
- Bila kadar gula darah <40 mg/dl pada anak, <30 mgdl pada neonatus atau <20 mg/dl
pada bayi prematur, harus diberikan bolus dekstrosa 10% 2,5 ml/kgBB atau 0,5 ml/
kgBB dekstrosa 50%, diikuti infus dekstrosa rumatan.
Obat-obatan lain
Atropin
- Pencegahan/pengobatan bradikardia simtomatik karena refleks vagus.
- Bradikardia simtomatik adalah denyut jantung <60 kali/menit yang berhubungan
dengan perfusi buruk atau hipotensi tapi tidak memberi respons terhadap oksigenasi,
ventilasi, dan epinefrin.
- Dosis Atropin 0,02 mg/kg/kali IV atau endotrakeal, minimal 0,1 mg, maksimal 0.5 mg
(remaja 1 mg), diulang tiap 5 menit (total maksimal pada anak 1 mg dan remaja 2 mg).
Lidokain 2%
- Diberikan pada fibrilasi/takikardia ventrikel simtomatik
- Dosis awal 1 mg/kgBB (bolus) intravena atau endotrakeal.
- Bila belum teratasi, infus kontinyu (120 mL lidokain daiam 100 mL dekstrosa 5%,
kecepatan 1-2,5 ml/kgbb/jam - 20-50 mcg/kgbb/menit)
Kalsium
- Diberikan pada tersangka/terbukti hipokalsemia, hiperkalemia, hipermagnesemia,
dan overdosis calcium channel blocker.
- Tidak diberikan rutin selama resusitasi.
493
- Pemberian IV cepat dapat menyebabkan bradikardia atau asistol.
- Dosis kalsium klorida 10%: 0,2-0,25 ml/kgBB IV perlahan.
Dopamin
- Obat inotropik untuk mengatasi curah jantung rendah persisten yang refrakter terhadap
terapi cairan, hipotensi, perfusi perifer buruk, atau renjatan dengan volume
intravaskular yang cukup dan irama jantung stabil.
- Menyebabkan takiaritmia
- Tidak boleh diberikan bersama dengan larutan Na bikarbonat.
- Dosis 2-20 µg/kgbb/menit, dosis awal 5-10 µg/kgbb/mnt dititrasi sampai tercapai
efek yang diinginkan.
- Bila tidak berhasil, pikirkan pemakaian obat adrenergik lain, misalnya epinefrin drip.
- Dosis Dopamin >20 µg/kgbb/mnt bersifat aritmogenik serta vasokontriktif karena
efek adrenergik alfa dan dapat menurunkan pasokan oksigen ke jaringan-jaringan.
Dobutamin
- Obat inotropik yang efektif dengan efek minimal terhadap denyut jantung dan
vasokontriksi perifer.
- Anak sering memerlukan dosis tinggi untuk mencapai perubahan nyata tekanan
arterial rata-rata atau curah jantung.
- Volume intravaskular harus adekuat
Isoproterenol
• Agonis adrenergic beta murni
• Menyebabkan tekanan darah diastolik menurun
• Untuk pengobatan bradikardia akibat heart block yang tidak responsif terhadap
atropine
• Dapat dipertimbangkan untuk bradikardia simtomatik yang tidak berespons
terhadap oksigenisasi,ventilasi, dan epinefrin.
• Dosis 0,1-1 ug/kgBB/menit, dititrasi, ditingkatkan bertahap 0,1 ug/kgBB/menit
sampai efek yang diinginkan tercapai (hentikan pemberian bila timbul takikardia >
200x/menit atau disritmia).
• Jangan diberikan dalam larutan alkali atau sebelumnya telah mendapat epinefrin.
Norepinefrin
- Agonis adrenoseptor α dan β (terutama (β-1).
- Meningkatkan tekanan darah pada hipotensi yang tidak berespons terhadap resusitasi
cairan dan pemberian dopamin/dobutamin.
- Pada syok septik akan meningkatkan tekanan darah dan resistensi vaskular sistemik
tanpa banyak mempengaruhi curah jantung, serta meningkatkan kontraksi
494
miokardium.
- Dosis 0.05 µg/kgBB/menit ditingkatkan bertahap tiap 15 menit sampai 0,15 µg/
kgBB/menit, dikombinasikan dengan dobutamin 5 µg/kg/menit untuk meningkatkan
tekanan darah, perfusi ginjal dan perfusi splangnik
Kejutan listrik (defibrilasi)

• Dapat menyelamatkan jiwa penderita pasca operasi jantung dan korban tenggelam
dengan hipotermia berat (<30C)
• Defibrilasi tanpa pemantauan EKG tidak dianjurkan
• Pada fibrilasi/takikardia ventrikel dengan nadi tidak teraba, diberikan 2 joule/kgBB
dengan unsynchronized mode. Bila tidak berhasil, berikan bolus lidokain 1 mg/kgBB
IV. Defibrilasi dapat diulang setiap 30-60 detik dengan dosis 2-4 joule/kgBB. Untuk
kasus refrakter, dapat diberikan bretilium tosilat 5 mg/kgBB IV dosis pertama dan 5-
10 mg/kgbb dosis ke-2 untuk kasus refrakter.
• Untuk takikardia ventrikel dengan hemodinamik tidak stabil/takiaritmia (takikardia
supraventricular, takikardia ventricular, atrial fibrilasi/flutter), berikan kardioversi
dengan dosis 0,5 joule/kg synchronize mode. Bila tidak berhasil, berikan bolus
lidokain 1 mg/kg dan dosis kardioversi dapat dinaikkan bertahap sampai dosis
maksimal 1 joule/kgbb
Evaluasi dan pemantauan

- Setelah melakukan ventilasi dan kompresi 1 menit (10 siklus pada bayi/anak kecil, 4
siklus pada anak lebih besar/dewasa), evaluasi nadi selama 5-10 detik.
- Jika tidak ada nadi, lanjutkan ventilasi diikuti kompresi jantung. Jika denyut nadi ada,
periksa pernapasan (3-5 detik); jika bernapas, awasi secara ketat. Jika tidak bernapas,
berikan ventilasi 20 kali/menit pada bayi/anak kecil, 12 kali/menit pada anak >8 tahun
dan awasi denyut nadi secara ketat.
- Jika resusitasi dilanjutkan, evaluasi ulang respirasi dan nadi tiap beberapa menit.
Jangan menghentikan resusitasi lebih dari 7 detik kecuali dalam keadaan tertentu.
- Pada evaluasi, pemimpin resusitasi memberi instruksi intubasi endotrakeal bila belum
terdapat napas spontan, pemasangan akses vena, pemberian obat-obatan, pemasangan
monitor EKG, dan persiapan defibrilator.
- Bila ventilasi tidak efektif karena distensi lambung, dekompresi dilakukan dengan
memakai pipa oro/nasogastrik, atau memiringkan penderita dan memberikan tekanan
pada epigastrium.
- Pemantauan resusitasi meliputi inspeksi, palpasi dan auskultasi;
- Bila denyut jantung telah timbul kembali, lanjutkan pemantauan EKG dan tekanan
darah.
- Bila warna kulit anak sudah kembali normal (menunjukkan curah jantung adekuat),
kompresi jantung dapat dihentikan walaupun nadi tidak teraba (palpasi nadi sering
tidak akurat).
- Ventilasi harus dilanjutkan pada anak dengan napas yang belum adekuat.
- Pada bayi/anak kecil pemeriksaan suhu rektal penting karena hipotermia akan
mengganggu resusitasi.
495
Stabilisasi
- Bila denyut jantung telah teraba, sangat penting untuk mencegah kerusakan akibat
asfiksia dengan mempertahankan ventilasi dan perfusi.
- Bila mungkin berikan oksigen aliran tinggi, lakukan foto toraks, dan analisis gas darah.
- Pastikan semua pipa dan saluran infus terpasang dengan baik.
- Perawatan intensif harus segera dilakukan untuk mengurangi kerusakan SSP yang
mungkin terjadi.
- Penyebab henti kardiorespirasi yang sudah diketahui harus segera diobati
Menghentikan resusitasi
- Harus dipikirkan bila curah jantung tidak ada setelah resusitasi adekuat.
- Bila otot jantung tidak responsif terhadap 3 dosis pertama epinefrin walaupun
dukungan oksigenasi dan ventilasi telah optimal (biasanya 25-30 menit sesudah
resusitasi dimulai), resusitasi biasanya tidak berhasil
- Resusitasi tidak dilakukan pada stadium terminal penyakit atau penyakit yang tidak
dapat disembuhkan. Bila ragu resusitasi kardiopulmonal harus segera dimulai, tidak
ada waktu untuk berdiskusi atau berkonsultasi
- Penghentian resusitasi harus berdasarkan adanya kematian jantung, bukan kematian
otak Kematian jantung terjadi bila denyut jantung tidak dapat dikembalikan walaupun
dengan usaha maksimum selama 30 menit
- Resusitasi darurat dapat dihentikan bila
- Sirkulasi/ventilasi sudah membaik
- Terlalu lelah
- Stadium terminal penyakit
- Denyut nadi tidak ada pada ½ -1 jam sebelum resusitasi (diketahui kemudian,
pada keadaan normotermia tanpa RJP)
- Pengakhiran resusitasi dapat dilakukan pada pasien yang dinyatakan meninggal, yaitu:
- Tetap tidak sadar, tidak timbul pernapasan spontan, tidak ada refleks menelan (gag
reflex), dan pupil dilatasi selama > 15-30 menit resusitasi (mati otak), atau
- Terdapat tanda-tanda mati jantung, yaitu asistole ventrikular yang menetap
sesudah 30 menit resusitasi yang adekuat.
Prognosis
Bergantung pada penyakit/kelainan mendasar dan kecepatan melakukan resusitasi
Surat Persetujuan
Dilakukan sesegera mungkin sementara resusitasi terus dikerjakan
496
Daftar pustaka
1. Berg RA. Pediatric Cardiopulmonary Resuscitation. In: Helfaer MA, Nichols DG,
penyunting. Rogers’ handbook of pediatric intensive care. Ed ke-4. Philadephia:
Lippincott Williams Wilkins; 2009. h. 14- 22
2. Argen AC, Bass DH. Resuscitation. Dalam: Heese de V, penyunting. Handbook of
paediatrics. Ed ke-4. Cape Town: Oxford University Press; 1995. h. 1-13,
3. Viliers FPR. Practical management of pediatric emergencies. Ed ke-2. Johannesberg:
Department of Paediatrics Child Health University of the Witwatersrand; 1993.
4. Rubertsson S. Cardiopulmonary resuscitation. Dalam: Grenvik A,Ayres SM, Holbrook PR.
Shoemaker WC, penyunting. Pocket companion to textbook of critical care.
Philadelphia:WB Saunders Co; 1996. h. 1-29.
497
SYOK
Pengertian
Syok adalah sindrom klinis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi
kebutuhan nutrien dan oksigen, baik dari segi pasokan maupun utilisasinya untuk
metabolisme seluler jaringan tubuh, sehingga terjadi defisiensi akut oksigen di tingkat
seluler. Untuk mempertahankan sirkulasi normal, dibutuhkan volume intravaskular
yang adekuat serta fungsi pompa jantung dan sistem vaskuler yang normal.
Berdasarkan kegagalan komponen penunjang sirkulasi, syok dibagi menjadi syok
hipovolemik, kardiogenik dan distributif. Syok hipovolemik merupakan syok yang
paling sering dijumpai pada anak.
Pada anak, hipotensi biasanya baru terjadi pada syok yang telah lanjut, oleh karena
itu hipotensi tidak merupakan keharusan untuk diagnosis syok. Pada fase awal,
terjadi kompensasi tubuh, secara klinis dapat dijumpai takikardia, ekstremitas dingin,
capillary refill yang mulai memanjang, pulsasi perifer melemah, sementara tekanan
darah masih normal (nilai normal denyut jantung dan tekanan darah dapat dilihat
pada Tabel 1). Lebih lanjut, ketika mekanisme kompensasi tidak dapat lagi
mempertahankan homeostasis tubuh, akan dijumpai penurunan kesadaran,
hipotermia atau hipertermia, penurunan produksi urin, asidosis metabolik atau
peningkatan kadar laktat darah. Selanjutnya tekanan darah menurun hingga tidak
terukur, nadi tidak teraba, kesadaran semakin menurun, anuria disertai kegagalan
sistem organ lain.
Diagnosis
Anamnesis
Selain tanda-tanda syok, seperti telah diuraikan diatas, beberapa penyebab syok
yang sering pada anak dapat digali dari anamnesis (Tabel 2).
Pemeriksaan fisis
Diagnosis syok dapat ditegakkan bila ditemukan takikardia (mungkin tidak
ada pada kasus yang disertai hipotermia), disertai tanda penurunan perfusi organ atau
perfusi perifer, termasuk pulsasi nadi perifer yang lebih kecil dari sentral, penurunan
kesadaran, waktu pengisian kapiler yang lebih dari 2 detik, ekstremitas yang dingin
atau mottled, atau penurunan produksi urin.
Tanda awal syok hipovolemik adalah takikardia dan penurunan perfusi
perifer. Pada syok hipovolemik, hipotensi baru terjadi setelah kehilangan lebih dari
25% volume intravaskular. Agitasi hingga obtundasi dapat terjadi akibat penurunan
perfusi serebral. Bila kehilangan darah lebih dari 40% akan terjadi koma, bradikardia,
penurunan tekanan darah, asidosis, dan anuria.
Pada syok kardiogenik dengan kegagalan fungsi ventrikel kiri, terjadi
peningkatan tekanan hidrostatik vaskular paru. Akibatnya, terjadi transudasi hingga
498
mengganggu pertukaran gas alveolar. Pada pemeriksaan fisik biasanya anak tampak
takipnu disertai dengan ronki basah halus tidak nyaring di kedua lapangan paru,
kadang-kadang dapat juga ditemukan wheezing. Kegagalan fungsi ventrikel kanan
biasanya disertai dengan kongesti vena sistemik dengan peningkatan tekanan vena
juguler dan pembesaran hati. Bunyi gallop dapat dijumpai pada auskultasi jantung.
Untuk mempertahankan tekanan darah, pada curah jantung yang rendah, akan terjadi
vasokonstriksi hingga dapat dijumpai akral yang dingin, sianosis atau mottled.
Vasokonstriksi sistemik akan mengakibatkan peningkatan afterload hingga
memperburuk kerja jantung.
Pada syok distributif, yang sering dijumpai pada syok septik, terjadi paralisis
vasomotor, sehingga terjadi vascular pooling dan peningkatan permeabilitas kapiler.
Situasi semacam ini dikenal dengan kondisi hipovolemia efektif. Pemeriksaan fisis
menunjukan takikardia dengan akral yang hangat, penurunan produksi urin,
penurunan kesadaran dan hipotensi.
Saturasi oksigen mixed vein (SvO2) dapat menggambarkan keseimbangan antara
pasokan (DO2) dan kebutuhan oksigen (VO2). Penurunan SvO2 sebesar 5% (normal 65-
77%) menunjukkan penurunan DO2 atau peningkatan VO2.
Pemantauan kadar laktat darah arteri dan saturasi vena sentral (ScvO2) dapat
digunakan untuk menilai defisiensi oksigen global.
Foto Rontgen toraks pada syok kardiogenik dapat menunjukan gambar edema paru.
Indikator hemodinamik lain dapat diperoleh melalui pemasangan pulmonary artery
catheter (PAC) atau pulse contour continuous cardiac ouput monitoring (PiCCO). Nilai
normal cardiac index (CI) dan systemic vascular resistance index (SVRI) dapat dilihat pada
tabel 3.
Tata laksana
o Pertahankan jalan nafas, berikan oksigen (FiO2 100%), bila perlu berikan
tunjangan ventilator.
o Pasang akses vascular secepatnya (60-90 detik), lalu berikan cairan kristaloid
20 ml/kgbb dalam waktu kurang dari 10 menit. Nilai respons terhadap
pemberian cairan dengan menilai perubahan denyut nadi dan perfusi jaringan.
Respon yang baik ditandai dengan penurunan denyut nadi, perbaikan perfusi
jaringan dan perbaikan tekanan darah bila terdapat hipotensi sebelumnya.
o Pasang kateter urin untuk menilai sirkulasi dengan memantau produksi urin
o Penggunaan koloid dalam jumlah yang terukur, dapat dipertimbangkan
untuk mengisi volume intravaskular.
o Pemberian cairan resusitasi dapat diulangi, bila syok belum teratasi, hingga
volume intravaskular optimal. Target resusitasi cairan :
• Capillary refill kurang dari 2 detik
• Kualitas nadi perifer dan sentral sama
• Akral hangat
• Produksi urin > 1 ml/kg/jam
• Kesadaran normal
499
o Pemberian cairan resusitasi dihentikan bila penambahan volume tidak lagi
mengakibatkan perbaikan hemodinamik, dapat disertai terdapatnya ronki
basah halus tidak nyaring, peningkatan tekanan vena jugular atau pembesaran
hati akut.
o Periksa dan atasi gangguan metabolik seperti hipoglikemia, hipokalsemia dan
asidosis. Sedasi dan pemasangan ventilator untuk mengurangi konsumsi
oksigen dapat dipertimbangkan.
o Bila syok belum teratasi lakukan pemasangan vena sentral. Bila tekanan vena
sentral kurang dari 10 mmHg. Pemberian cairan resusitasi dapat dilanjutkan
hingga mencapai 10 mmHg.
o Bila syok belum teratasi setelah langkah no.8, berikan dopamine 2-10
ug/kg/menit atau dobutamine 5-20 ug/kg/menit.
o Bila syok belum teratasi setelah langkah no.9, berikan epinefrin 0.05-2
ug/kg/menit, bila akral dingin (vasokonstriksi) atau norepinefrin 0,05-2
ug/kg/menit, bila akral hangat (vasodilatasi pada syok distributif). Pada syok
kardiogenik dengan resistensi vaskular tinggi, dapat dipertimbangkan
milrinone yang mempunyai efek inotropik dan vasodilator. Dosis milirone
adalah 50 ug/kg/bolus dalam 10 menit, kemudian lanjutkan dengan 0,25- 0,75
ug/kg/menit (maksimum 1,13 ug/kg/hari).
o Bila syok masih belum teratasi setelah langkah no.10, pertimbangkan
pemberian hidrokortison atau metilprednisolon atau dexametason, terutama
pada anak yang sebelumnya mendapat terapi steroid lama (misalnya asma,
penyakit autoimun dll). Dosis hidrokortison dimulai dengan 2 mg/kg, setara
dengan metilprednisolon 1,3 mg/kg dan dexamethasone 0,2 mg/kg.
o Bila syok masih belum teratasi, dibutuhkan pemasangan pulmonary artery
catheter (PAC) untuk pengukuran dan intervensi lebih lanjut. Inotropik dan
vasodilator digunakan untuk kasus dengan curah jantung rendah dan
resistensi vaskular sistemik tinggi. Vasopressor untuk kasus dengan curah
jantung tinggi dan resistensi vaskuler sistemik rendah. Inotropik dan
vasopressor untuk kasus dengan curah jantung rendah dan resistensi vaskular
sistemik rendah (dosis inotropik, vasopressor dan vasodilator dapat dilihat
pada tabel 4). Saat ini telah tersedia berbagai alat diagnostik untuk mengukur
parameter hemodinamik sebagai alternatif pemasangan pulmonary artery
catheter. Target terapi :
• Cardiac index > 3,3 dan < 6 L/Menit/m2
• Perfusion pressure (mean arterial pressure-central venous pressure) normal
(<1 tahun 60 cmH2O; 1 tahun 65 cmH2O)
• Saturasi vena sentral (mixed vein) >70 %
• Kadar laktat < 2 Mmol/L
o Bila kadar laktat tetap > 2 mmol/L, saturasi vena sentral < 70 % dan hematokrit
<30% dapat dilakukan transfusi packed red cells disertai upaya menurunkan
konsumsi oksigen.
Tabel 1. Nilai normal denyut jantung dan tekanan darah sesuai usia
Usia Denyut jantung Mean Arterial Pressure

(95% range) (95 % range)(mmHg)
(denyut/menit)
500
Neonatus 95-145 40-60
3 bulan 110-175 45-75
6 bulan 110-175 50-90
1 tahun 105-170 50-100
3 tahun 80-140 50-100
7 tahun 70-120 60-90
10 tahun 60-110 60-90
12 tahun 60-110 65-95
14 tahun 60-110 65-95
21 tahun 60 kg 65-115 65-105
21 tahun 70 kg 65-115 70-110
Tabel 2. Penyebab syok pada anak

Hipovolemik Perdarahan
Diare
Muntah
Luka bakar
Peritonitis
Distributive Sepsis
Anafilaksis
Obat yang menyebabkan vasodilatasi
Trauma medulla spinalis
Kardiogenik Aritmia
Kardiomiopati
Kontusio miokardium
Infark miokardium
Tabel 3. Nilai normal cardiac index (CI) dan systemic vascular resistance index
(SVRI)
Parameter Perhitungan Nilai normal
CI CO/SA 3,5-5,5 L/menit/m2
Cardiac output/surface
area
2
SVRI 79.9X (MAP-CVP)/CI 800-1600 dyne/detik/cm
79.9 x (mean arterial-
501
central venous
pressure)/cardiac index
Tabel 4. Obat inotropik, vasopressor dan vasodilator

Efek Obat Dosis
Inotropic Dopamine 5-10ug/kg/menit
Dobutamine 1-20 ug/kg/menit
Amrinone usia <4 minggu: bolus 4 mg/kg dalam 1
jam, lalu 3-5 ug/kg/menit; usia >4
minggu bolus 1-3 mg/kg 1 jam, lalu 5-
15 ug/kg/menit
50ug/kg/bolus dalam 10 menit, lalu
0,25-0,75 ug/kg/menit ; dosis
maksimum 1,13 ug/kg/hari.
Milrinone
0,05-0,3 ug/kg/menit
Epinefrin
Vasopressor Dopamine 10-20 ug/kg/menit
Norepinefrin 0,05-2 ug/kg/menit
Phenylephrine bolus 2-10 ug/kg, lalu 1-5 ug/kg/menit
0,3-2 ug/kg/menit
Epinephrine
Vasodilator Nitropruside 0.5-10 ug/kg/menit. Bila digunakan >
24 jam dosis maksimal 4 mg/kg/menit;
dosis maksimum 70 mg/kg/hari bila
fungsi ginjal normal
1-10 ug/kg/menit
Bolus 0,1 mg/kg, lalu 5-50
ug/kg/menit
Nitroglyserine
Phentolamine
Daftar pustaka
1. UKK Pediatrik Gawat Darurat IDAI 2005-2008. Kumpulan materi pelatihan
resusitasi pediatrik tahap lanjut.
2. Nadel S, Nisson NT, Ranjit S. Recognition and initial management of shock. Dalam:
Nichols DG, penyunting. Roger’s textbook of pediatric intensive care. Edisi ke-4.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;2008. h. 372-83
3. Smith L, Herman L. Shock states. Dalam: Fuhrman BP, Zimmerman J, penyunting.
Pediatric critical care. Edisi ke-3. Philadelphia: Mosby; 2006. h. 394- 410
4. American Heart Association. 2005. American Heart Association (AHA) Guidelines
for Cardiopulmonary Resuscitation (CPR) and Emergency Cardiovascular Care
502
(ECC) of Pediatric and Neonatal Patients: Pediatric Advanced Life Support.
Pediatrics 2006; 117; 1005-28.
5. Shann F. Drug Doses. Edisi ke-12. Victoria: Collective Pty Ltd; 2003.
6. Millar KJ. Circulatory Support. Dalam: Morton MS, penyunting. Pediatric Intensive
Care. Oxford: Oxford University Press; 1997. h. 152-183.
7. Carcillo JA, Fields AI. Task force Committee Members: Clinical practice variables
for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock. Crit
Care Med 2002; 30: 1365-78.
503
TATA LAKSANA AKUT PADA
GANGGUAN ELEKTROLIT
Gangguan elektrolit merupakan akibat suatu proses penyakit yang mendasari,
penting untuk mencari penyebab gangguan tersebut. Urgensi pengobatan lebih
tergantung pada masalah klinis yang timbul dibandingkan nilai elektrolit absolut.
Kalium
Hipokalemia
Definisi
Kadar kalium <3,5 mEq/L
Penyebab
- Pergeseran transseluler: alkalosis, hiperventilasi, insulin, ß-adrenergik
agonist
- Kehilangan lewat ginjal: diuresis, alkalosis metabolik, defek tubular ginjal,
ketoasidosis diabetik, obat-obatan (diuretik, aminoglikosida, amfoterisin B),
hipomagnesemia, muntah, hiperaldosteronisme, penyakit Cushing.
- Kehilangan dari luar ginjal: diare, keringat berlebihan, suction nasogastrik.
- Penurunan intake: malnutrisi, alkoholisme, anoreksia nervosa.
Manifestasi klinis
Aritmia, kelumpuhan otot, parestesia, ileus, kram perut, mual dan muntah
- Kadar elektrolit darah, EKG (gelombang U, pemanjangan interval QT, gelombang T
flat atau inverted), BUN/kreatinin, analisis gas darah.
Tata laksana
- Koreksi penyebab, pemberian kalium, dan koreksi alkalosis.
- Bila kalium >3mEq/L dan/atau penderita asimtomatik, berikan kalium oral
2-4 mEq/kg/hari.
Pada alkalosis metabolik: kalium diberikan enteral (oral atau lewat NGT) 2-4
mEq/kg/hari.
504
- Bila kalium <3mEq/L dan asimtomatik, diberikan IV dosis rumatan tinggi.
- Bila mengancam jiwa dikoreksi dengan perhitungan defisit menggunakan
nilai pH (terlampir).
- Bila terdapat asidemia, koreksi diberikan sebelum koreksi pH.
Hiperkalemia
Definisi
Kadar Kalium > 5,5 mEq/L
Etiologi
Disfungsi ginjal, asidemia, hipoaldosteronisme, obat-obatan (diuretik, ACE inhibitor,
NSAID), lisis tumor, luka bakar, hemolisis, intake berlebih.
Manifestasi klinis
- Aritmia, bradikardi, kelumpuhan otot, parestesia, dan refleks hipoaktif.
Kadar elektrolit, BUN/kreatinin, EKG (blok jantung, T tall, pemanjangan interval
PR, pelebaran QRS), analisis gas darah.
Tata laksana
Koreksi penyakit penyebab, menghentikan obat-obatan penyebab, membatasi
masukan kalium, dan koreksi asidemia.
- Bila kalium > 7 mEq/L atau terdapat gangguan EKG yang signifikan:
- Stabilisasi membran miokard
- Beri kalsium glukonat (10%) 50 mg/kg IV drip selama 10-15 menit, atau
- Beri kalsium klorida (10%) 10mg/kg IV 10-15 menit. Efek obat berakhir 30-60
menit dan harus diikuti dengan pengobatan tambahan.
- Redistribusi kalium
- Beri natrium bikarbonat 1 mmol/kg IV, dan/atau
- Beri dekstrose 25% 2-3 ml/kg (0.5-1.0 g/kg) + 0.1 unit reguler insulin/kg IV
(selama 10-15 menit)
- Beri b2-agonist secara inhalasi
- Membuang kalium
- Loop diuretic (furosemid)
- Natrium polystyrene sulfonate dalam 20% sorbitol
- Dialisis peritoneal dan/atau hemodialisis
- Bila Kalium < 7 mmol/L atau tidak terdapat gejala signifikan: bolus 20 ml/kg
505
NaCl 0,9%
Natrium
Hiponatremia
Definisi
Kadar natrium <135 mmol/L
Etiologi
- Hiponatremia hipovolemia: penggunaan diuretik, defisiensi aldosteron,
disfungsi tubular ginjal, muntah.
- Hiponatremia hipervolemia: gagal jantung kongestif, sirosis, nefrosis.
- Hiponatremia euvolemia: SIADH, polidipsi psikogenik, hipotiroidisme,
pemberian cairan yang tidak sesuai.
Gejala klinis
Disorientasi, penurunan kesadaran, iritabel, kejang, letargi, mual, muntah,
kelumpuhan dan henti nafas.
Elektrolit, glukosa, BUN/kreatinin, urinalisis.
Tata laksana
- Hiponatremia hipovolemia: penambahan volume intravaskular dengan salin
normal (NaCl 0,9%).
- Hiponatremia hipervolemia: biasanya tidak berat dan membaik bila penyakit
utamanya diobati.
- Hiponatremia euvolemia: restriksi asupan free water, loop diuretic, dan
mengganti volume intravaskular dengan salin normal.
- Kejang atau koma: Salin hipertonik 3% dosis 1.5-2.5 mmol/kg.
- Peningkatan serum Na dibatasi 8-12 mmol/L dalam 24 jam pertama
Hipernatremia
Definisi
Kadar natrium >145 mmol/L
Etiologi
506
Diare, muntah, keringat berlebih, diabetes insipidus, salin hipertonik, natrium
bikarbonat, intake air kurang.
Gejala klinis
Gangguan kesadaran, letargi, kejang, koma dan kelumpuhan otot
Elektrolit, BUN, kreatinin, urinalisis
Tata laksana
Membutuhkan penambahan free water, dengan perhitungan free water defisit : 4 ml/kg
untuk setiap kenaikan Na serum 1 mmol/L (di atas 145 mmol/L). Kecepatan
penurunan tidak lebih dari 0.5 mEq/L/jam
- Hemodinamik tidak stabil: NaCl 0.9% sampai volume intravaskular
terkoreksi
- Hemodinamik stabil: Dekstrose 5%, 0.45% NaCl, atau 0.2% NaCl dengan
D5%, jumlah sesuai perhitungan diatas.
- Penderita diabetes insipidus nefrogenik: hormon antidiuretik. Penderita
diabetes insipidus sentral: 0.1 unit/kg aqueous pitresin IM
Kalsium
Hipokalsemia
Definisi
Ca total < 2,12 mmol/L (< 8 mg/dl); Ionized Ca < 1,0 ml/L
Etiologi
Hipoparatiroid, sepsis, luka bakar, pankreatitis, rabdomiolisis, malabsorpsi, penyakit
hati, penyakit ginjal, transfusi masif, hipomagnesemia.
Manifestasi klinis
Hipotensi, bradikardi, aritmia, gagal jantung, kelumpuhan, spasme otot,
laringospasme, hiperefleksia, kejang, tetani, parestesia.
Elektrolit, BUN/kreatinin, hormon parathyroid, EKG (pemanjangan interval QT dan
segmen ST)
Tata laksana
507
- Hipokalsemia ringan/asimtomatik: dapat ditoleransi dengan baik,
pengobatan agresif menyebabkan cedera jaringan.
- Hipokalsemia berat/simtomatik:
- Kalsium glukonat (10%) 0.5-1.0 ml/kg IV perlahan dengan kecepatan 0,5-1
ml/menit
- Kalsium klorida (10%) 0.1-0.2 ml/kg IV perlahan dengan kecepatan 0,5-1
ml/menit
Hiperkalsemia
Definisi
Kadar kalsium > 2,75 mEq/L; ionized Ca >1,3 ml/L
Etiologi
Hiperparatiroid, keganasan, intake vitamin A atu D berlebih, thirotoksikosis,
penyakit granulomatous.
Gejala klinis
Hipertensi, iskhemia, aritmia, bradikardi, toksisitas digitalis, kelumpuhan, kejang,
gangguan kesadaran, muntah, anoreksia, konstipasi, batu ginjal, gagal ginjal.
Elektrolit, hormon parathyroid (bila ada kecurigaan), EKG
Tata laksana
Mengendalikan penyakit penyebab, rehidrasi, menurunkan kadar Ca
- Infus normal saline untuk mengisi volume intravaskular (target diuresis 2-3
ml/kgBB/jam)
- Furosemid (1-2 mg/kg setiap 6-12 jam)
- Penderita dengan gagal ginjal atau mengancam jiwa: dialysis
Daftar pustaka
1. Zimmerman JL, Taylor RW, Dellinger RP. Fundamental critical care support.
Houston: Society of 1. Critical Care Medicine; 2002.
2. Hazinsky MF. Manual of pediatric critical care. St. Louis: Mosby; 1999.2.
3. Berhman S. Pediatric decision making. St. Louis: Mosby; 1985.3.
508
4. Scribner BA, Bunrell JM. Teaching syllabus of fluid & electrolyte balance. Seattle:
University of 4. Washington; 1981.
509
TATA LAKSANA KERACUNAN
Batasan
Keracunan adalah terpaparnya seseorang dengan suatu zat yang menimbulkan gejala dan
tanda disfungsi organ serta dapat menimbulkan kerusakan atau kematian. Insidens puncak
keracunan terjadi pada anak usia kurang dari 2 tahun, dan kebanyakan kasus terjadi pada
anak kurang dari 5-6 tahun. Menurut American Association of Poison Control Center’s National
Poison Data System, sekitar 85% - 90% kasus keracunan pada anak terjadi pada usia kurang
dari 5 tahun, dan sisanya terjadi pada anak usia lebih dari 5 tahun. Keracunan pada anak
kurang dari 5 tahun umumnya terjadi karena kecelakaan (tidak sengaja), sedangkan
keracunan pada anak lebih dari 5 tahun terjadi akibat kesengajaan.
Keracunan dapat terjadi melalui saluran cerna (tertelan), mata, topikal/dermal, gigitan
binatang berbisa (envenomasi), inhalasi, dan transplasenta. Keracunan dapat bersifat akut
atau kronis. Keracunan terbanyak yang ditangani di unit gawat darurat adalah keracunan
akut.
Anamnesis
- Kecurigaan keracunan pada anak: awitan penyakit akut, usia antara 1-5 tahun atau
remaja, riwayat pica atau pernah terpapar dengan zat toksik, stres lingkungan baik akut
atau kronis, kelainan multi organ, perubahan tingkat kesadaran yang signifikan, serta
gambaran klinis yang membingungkan.
- Keadaan saat pasien ditemukan, benda yang ada di dekat pasien, seperti obat-obatan
atau bahan kimia
- Jenis, jumlah, dosis, dan saat terjadinya keracunan
- Kecelakaan atau disengaja (misalnya percobaan bunuh diri)
- Riwayat medis saat ini (gejala-gejala dan pengobatan yang sedang diterima)
- Riwayat medis sebelumnya (riwayat percobaan bunuh diri, alergi obat, keluarga, dan
sosial).
- Kecurigaan child abuse apabila anamnesis yang diperoleh dari orang tua tidak
konsisten.
Pemeriksaan Fisis
- Fungsi vital dan tanda vital (pernapasan, kardiovaskular), termasuk suhu tubuh.
- Sistem saraf pusat dan otonom, mata (pupil)
- Perubahan pada kulit dan/atau mukosa mulut dan saluran cerna, serta bau napas atau
pakaian korban.
- Tanda dan gejala yang dapat mengarah pada golongan racun spesifik disebut dengan
toxidromes. Toxidromes klasik dikelompokkan ke dalam 4 kategori, yaitu: sindrom
simpatomimetik, kolinergik, antikolinergik, dan opiat-sedatif-etanol.
510
Tabel 1. Manifestasi Klinik Toxidromes
Sindroma Gejala/Tanda Etiologi
Antikolinergik Agitasi,takipnea, takikardia, Atropin,
hipertermi, penglihatan kabur, difenhidramin,
pupil dilatasi, retensi urin, bising skopolamin
usus menurun, kulit merah dan
kering
Kolinergik Perubahan status mental, takipnea, Organofosfat, karbamat,
bronkospasme, bradikardi atau jamur
takikardia, salivasi, miosis, poliuri,
defekasi, emesis, lakrimasi, kejang,
diaforesis
Opioid Perubahan status mental, bradikardia Kodein, fentanil,

atau apnea, bradikardia, hipotensi, heroin,metadon,
pupil pintpoint, hipotermi dekstrometorfan
Sedatif/ Bicara cadel, bingung, hipotensi, Etanol,

hipnotik takikardia, pupil antikonvulsan,
dilatasi/konstriksi, mulut kering, barbiturat,
depresi pernapasan, hipotermi, benzodiazepin
delirium, halusinasi, koma,
parestesia, penglihatan kabur,
ataksia, nistagmus
Simpatomimetik Agitasi, takipnea, takikardia, Albuterol, amfetamin
hipertensi, bicara dan aktivitas (ectasy), kafein,
motorik berlebihan, tremor, pupil kokain, epinefrin,
dilatasi, disorientasi, insomnia, efedrin, metamfetamin,
psikosis, kejang, diaforesis pseudoefedrin
- Sebagian besar kasus tidak memerlukan pemeriksaan laboratorium.
- Investigasi dilakukan berdasarkan indikasi:
- Pemeriksaan laboratorium (darah, urin, cairan lambung)
- Pemeriksaan radiologis (foto toraks): gangguan pernapasan/kesadaran
- Elektrokardiografi (EKG): gangguan sistem saraf pusat atau kardiovaskular, ingesti
racun kardiotoksik (antidepresan trisiklik atau digitalis)
- Foto abdomen: melihat zat besi, logam berat dan kapsul enteric-coated
- Elektrolit dan analisis gas darah (AGD), anion gap memberikan informasi mengenai
proses metabolik atau toksik.
- Warna urin merah muda menandakan keracunan fenotiazin, hemoglobinuria, atau
mioglobinuria.
- Darah yang berwarna coklat menandakan methemoglobinemia.
- Kristal oksalat pada urin merupakan petunjuk khas keracunan etilenglikol.
- Ketonuria disertai perubahan metabolik terjadi pada keracunan alkohol dan aseton
511
- Ketonuria tanpa disertai perubahan metabolik dapat merupakan gejala keracunan
salisilat.
Tata laksana
Tata laksana keracunan didasarkan pada empat prinsip umum berikut ini:
- Perawatan suportif,dengan penilaian menggunakan PAT(pediatric assessment triangle)
dan ABC (airway, breathing, circulation).
- Mencegah atau mengurangi absorbsi
- Meningkatkan ekskresi
- Pemberian antidotum
Penilaian Awal
- Penilaian dengan cepat apakah anak mengalami gagal nafas atau syok (pediatric
assessment triangle/PAT)
- Tentukan apakah dibutuhkan langkah resusitasi ABC resusitasi (airway, breathing,
circulation). Mengingat bahaya utama keracunan adalah aspirasi, hipoventilasi, hipoksia,
hipotensi, dan aritmia jantung, maka aspek terpenting adalah mempertahankan jalan
nafas, ventilasi dan sirkulasi. Apabila didapatkan gangguan, beri oksigen, dukungan
ventilasi, terapi spesifik dan resusitasi cairan.
Mencegah/mengurangi absorbsi (Dekontaminasi)

Tindakan dekontaminasi dilakukan secara individual, tergantung pada jenis dan rute
paparan serta lamanya zat racun tertelan.
- Dekontaminasi kulit
- Lepaskan pakaian.
- Aliri bagian tubuh yang terpapar dengan air, cegah jangan sampai bagian tubuh
yang lain terkontaminasi.
- Cuci bagian tubuh yang yang terpapar dengan air dan sabun selama 10-15 menit.
- Dekontaminasi mata
- Aliri mata yang terpapar dengan menggunakan NaCl fisiologis atau air bersih
hangat selama 20 menit atau 30-60 menit untuk paparan alkali.
- Keracunan zat inhalasi
- Segera pindahkan korban ke area terbuka yang mengandung banyak oksigen
bebas.
- Dekontaminasi saluran cerna
- Tidak ada pendekatan dekontaminasi khusus yang optimal. Faktor yang harus
dipertimbangkan adalah tingkat toksisitas, sifat fisik, dan lokasi zat toksik di dalam
tubuh, serta kontraindikasi atau alternatif tindakan. Mengingat kemungkinan risiko
gangguan pencernaan, penggunaan katartik saat ini tidak dianjurkan lagi.
Dekontaminasi saluran cerna dapat dilakukan dengan metode berikut:
512
- Pengosongan lambung: paling efektif apabila dikerjakan sedini mungkin (30 menit
sampai 1 jam pertama):
- Induksi muntah:
- Stimulasi faring
- Sirup ipekak (10 mL untuk bayi 6-12 bulan, 15 mL untuk anak 1 – 12 tahun, dan
30 mL untuk anak yang lebih besar). Sirup tidak boleh diberikan pada bayi
<6 bulan. Bila perlu, pemberian dapat diulang sekali dalam 20 menit.
- Kontraindikasi induksi muntah: menelan zat racun dengan kadar toksis minimal,
telah memuntahkan racun, usia kurang dari 6 bulan, koma, kejang, hilangnya gag
reflex, dan tertelan zat korosif (asam/basa kuat) atau hidrokarbon. Untuk kasus
keracunan hidrokarbon, induksi muntah hanya dilakukan apabila tertelan
>1mL/kgBB atau mengandung logam berat.
- Bilas lambung: dilakukan pada pasien yang tertelan racun dalam jumlah yang
potensial mengancam jiwa.
- Posisi pasien left lateral head down (20º dari permukaan meja)
- Gunakan pipa nasogastrik ukuran terbesar yang dapat masuk.
- Isi lambung harus diaspirasi sebelum cairan pembilas dimasukan.
- Gunakan larutan garam fisiologis hangat 10-20 ml/kg (50-100 ml pada anak kecil
dan 150-200 ml pada remaja), dapat diulang sampai cairan yang keluar bersih.
- Komplikasi: desaturasi oksigen, aspirasi pneumonia, trauma mekanik , serta
gangguan keseimbangan elektrolit.
- Kontraindikasi: tidak adanya proteksi saluran napas, risiko perdarahan atau
perforasi saluran cerna, tertelan zat korosif/hidrokarbon, aritmia jantung.
- Arang aktif:
- Meminimalkan absorbsi obat dengan penyerapan
- Efektif dalam jam pertama setelah racun tertelan.
- Dosis 1 – 2 g/kg (maksimum 100g) per dosis, diberikan setelah bilas lambung
- Irigasi usus (Whole Bowel Irrigation/WBI)
- Dekontaminasi menggunakan cairan nonabsorbable hypertonic solution (polyethylen
glycol-balanced electrolyte solution/PEG-ES) dalam jumlah besar dan aliran cepat.
- Dosis: 500 mL/jam (usia 9 bulan – 6 tahun), 1000 mL/jam (usia 6-12 tahun), dan
1500-2000 mL/jam (remaja dan dewasa).
- Metode ini masih kontroversial, belum ada penelitian yang membuktikan
efektivitasnya.
- Direkomendasikan pada kasus keracunan logam berat,zat besi,tablet lepas lambat
(sustained-release) atau enteric-coated, dan kokain.
- Kontraindikasi relatif: kelainan usus dan obstruksi usus.
513
Meningkatkan ekskresi (mempercepat eliminasi racun)
Tindakan ini hanya dilakukan pada kasus yang tidak ada perbaikan atau diharapkan
adanya manfaat tertentu:
- Alkalinisasi diuresis/ urin
- Ekskresi salisilat dan asam jengkolat,dapat juga meningkatkan ekskresi fenobarbital,
klorpropamid dan herbisida klorofenoksi, tetapi bukan merupakan terapi utama.
- Natrium bikarbonat 1-2 mEq/kg IV dalam waktu 1-2 jam sambil memantau
hipokalemia, jumlah cairan dan natrium, terutama pada pasien yang mempunyai
risiko gagal jantung kongestif dan edema paru.
- Kecepatan infus bikarbonat disesuaikan untuk mempertahankan pH urin antara 7,5
- 8,5.
- Dialisis; indikasi:
- Keracunan berat
- Gagal ginjal
- Keracunan mengancam kehidupan dan disebabkan oleh obat yang bisa didialisis
serta tidak dapat diterapi secara konservatif, seperti teofilin, litium, dan alkohol
- Hipotensi yang mengancam fungsi ginjal atau hati
- Gangguan asam basa, elektrolit, atau hiperosmolalitas berat yang tidak berespons
terhadap terapi
- Hipotermia atau hipertermia berat yang tidak berespons terhadap terapi.
- Hemoperfusi; indikasi sama dengan hemodialisis.
- Arang aktif dosis multipel (Multiple-Dose Activated Charcoal/GastroIntestinal Dialysis)
- Dosis: 0.5-1 g/kg, diulang setiap 4-6 jam
- Syarat: peristaltik aktif, gag reflex intak, jalan napas terlindungi.
- Dapat dipertimbangkan untuk diberikan pada keracunan fenobarbital,
karbamazepin, fenitoin, digoksin, salisilat dan teofilin.
- Untuk mencegah obstipasi, setiap tiga siklus diberikan katartik seperti sorbitol.
PemberianAntidotum
Setelah dilakukan evaluasi awal dan stabilisasi pasien, perlu dipertimbangkan apakah
diperlukan terapi spesifik atau antidotum. Apabila antidotum spesifik tersedia, maka harus
diberikan sesegera mungkin dengan dosis yang sesuai.
Tabel 3. Antidotum
Jenis Racun Antidotum
514
Asetaminofen N-Asetil-L-Sistein
Antikolinergik Physostigmine
Antikolinesterase (insektisida) Atropin, pralidoksim
Benzodiazepin Flumazenil
Β-blocker Glukagon
Karbon monoksida Oksigen
Sianida Amyl nitrit, sodium nitrit, sodium tiosulfat
Antidepresan trisiklik Natrium bikarbonat
Digoksin Digoksin spesifik Fab
Etilen glikol Ethanol
Zat besi Desferoksamin
Isoniazid Piridoksin
Timah BAL, kalsium
hitam EDTA BAL,
Merkuri DMSA
Metanol Etanol, 4-MP
Methemoglobinemia Methylene blue
Opioid Nalokson
515
Pemantauan
Setelah semua tahap tata laksana terhadap kasus keracunan dilakukan, sebaiknya pasien
dirawat atau diobservasi di ruang perawatan intensif. Pemantauan pasien dapat dilakukan
secara multidisiplin tergantung kerusakan organ.
Pencegahan
- Obat-obatan dan zat pembersih rumah tangga harus disimpan dalam lemari terkunci,
penyimpanan dalam tempat yang seharusnya
- Tidak membuang etiket atau label pada botol obat dan baca petunjuk sebelum
menggunakan,gunakan
- Tempat penyimpanan yang tidak dapat dibuka oleh anak
- Nyalakan lampu saat akan memberikan obat
- Tidak mengkonsumsi obat di depan anak karena mereka akan menirunya
- Tidak menyebut obat dengan sebutan permen
- Setiap 6 bulan bersihkan lemari dari obat-obatan yang sudah kadaluwarsa
- Jauhkan anak-anak dari tanaman beracun
Keracunan Salisilat
Manifestasi klinis:
- Kombinasi alkalosis respiratorik dan asidosis metabolik merupakan gejala
patognomonik
- Hipoglikemia atau hiperglikemia
- Keracunan ringan (150-300 mg/kg): gangguan saluran cerna, tinitus dan takipnea.
- Keracunan sedang (300-500 mg/kg): demam, diaforesis, dan agitasi
- Keracunan berat (>500 mg/kg): disartria, koma, kejang, edema paru, kematian
Pemeriksaan penunjang:
- Kadar salisilat serum
- Elektrolit, analisis gas darah
- Tes fungsi hati
- Darah rutin, aPTT, PT
- Urinalisis
- EKG.
Tata laksana
- Perawatan suportif: ventilasi, pemantauan jantung, dan akses vaskular, koreksi
gangguan cairan dan elektrolit
- pH darah dipertahankan antara 7,45-7,5 dengan pemberian natrium bikarbonat
516
- penambahan kalium pad dairan intravena
- Dekomintasi saluran cerna pada pasien yang datang 4-6 jam setelah tertelan salisilat.
- Apabila pasien datang setelah 6 jam, berikan arang aktif untuk meningkatkan ekskresi
- Alkalinisasi urin untuk meningkatkan eliminasi salisilat.
- Hemodialisis pada kasus berat
Keracunan Insektisida
Insektisida digolongan menjadi: chlorinated hydrocarbons (aldrin, DDT, dieldrin, endrin,
lindane), organofosfat (klorothion, DFP, diazinon, malathion, parathion, phosdrin, thio-
TEPP), dan karbamat (carbaryl, sevin, zectran).
Chlorinated hydrocarbons
Manifestasi klinis:
- salivasi, iritabilitas saluran cerna, nyeri perut, muntah, diare, depresi SSP, dan kejang
- Paparan inhalasi menyebabkan iritasi mata, hidung, dan tenggorokan, pandangan
kabur, batuk, dan edema paru.
Tata laksana
- Dekontaminasi kulit dengan sabun
- Pengosongan isi lambung
- Semua pakaian yang terkontaminasi harus dilepaskan
- Susu atau produk-produk yang mengandung lemak harus dihindarkan karena
mempercepat absorpsi racun.
- Bila kejang diterapi dengan diazepam 0,1-0,3 mg/kg IV.
- Jangan gunakan epinefrin karena dapat menimbulkan aritmia.
Organofosfat
Manifestasi klinis
- Gejala tergantung pada rute, lama paparan, dan jumlah zat yang diabsorbsi.
- Toksisitas organofosfat terjadi dalam 12 jam setelah terpapar.
- Gejala klinik yang berhubungan dengan SSP: pusing, nyeri kepala, ataksia, kejang dan
koma;
- Tanda nikotinik: berkeringat, fasikulas, tremor, kelemahan dan paralisis otot
- Gejala muskarinik: ditandai SLUDGE (salivasi, lakrimasi, urinasi, defekasi, kram
gastrointestinal , dan emesis), miosis, bradikardia, bronkorea, dan wheezing
- Edema paru pada kasus berat.
517
Tata laksana
- Dekontaminasi kulit dengan sabun
- Pakaian yang terkontaminasi dilepaskan dan disimpan dalam kantung plastik.
- Berikan antidotum sulfasatropin intravena, dosis 0,05-0,1 mg/kg (anak) atau 2-5 mg
(remaja), diulang setiap 10-30 menit sampai tercapai atropinisasi, yang ditandai terutama
dengan menghilangnya hipersekresi.
Setelah pemberian atropin, pada kasus berat (kelemahan otot berat dan fasikulasi)
diberikan pralidoksim (dosis 25-50 mg/kg dalam 100 mL NaCl fisiologis, diinfuskan selama
30 menit). Dalam keadaan mengancam jiwa, 50% dosis inisial pralidoksim diberikan dalam
2 menit, dan sisanya dalam 30 menit. Setelah dosis inisial, diberikan infus kontinyu larutan
1% 10 mg/kg per jam pada anak atau 500 mg per jam pada remaja sampai efek yang
diinginkan tercapai. Pralidoksim sangat berguna dalam 48 jam setelah terpapar, namun masih
berefek 2-6 hari kemudian.
Keracunan hidrokarbon
Hidrokarbon adalah senyawa karbon yang pada suhu kamar berbentuk cairan. Hidrokarbon
dibagi menjadi tiga kategori, yaitu: hidrokarbon alifatik (minyak lampu, minyak tanah,
cairan pemantik), aromatik (pelarut, lem cat, cat kuku), dan toksik.
Manifestasi klinis
- Aspirasi ditandai batuk, tersedak, atau takipnea.Aspirasi kurang dari 1 mL langsung ke
dalam trakea akan menyebabkan pneumonitis berat, bahkan kematian.
- Iritasi saluran cerna, mual, dan muntah darah.
- Gejala SSP bervariasi mulai dari keadaan mabuk sampai koma.
- Hemolisis, hemoglobinuria, demam dan leukositosis.
Tata laksana
- Menahan zat di dalam usus dan mencegah muntah atau refluks.
- Pengosongan lambung hanya dilakukan pada zat yang mempunyai potensi untuk
menimbulkan efek toksik sistemik, seperti halogenated hydrocarbon (trichloroethane, carbon
terachloride), hidrokarbon aromatik (toluene, xylene, benzene), dan apabila mengandung
zat aditif seperti logam berat dan insektisida.
- Apabila pasien datang dengan batuk atau gejala respirasi, lakukan segera foto toraks.
Ulang foto toraks 4-6 jam kemudian apabila foto toraks awal normal. Bila normal, pasien
dapat dipulangkan.
- Semua pasien dengan kelainan foto toraks atau gejala respirasi menetap setelah
observasi 4-6 jam, memerlukan pemantauan lebih lanjut.
- Pada pasien dengan pneumonitis hidrokarbon, apabila terdapat penurunan kesadaran,
patensi jalan napas harus diperhatikan dan pasang ventilasi mekanik jika diperlukan.
Antibiotik diberikan bila terdapat infeksi.
- Pemberian kortikosteroid tidak direkomendasikan karena akan meningkatkan
morbiditas.
- Pada hipotensi atau bronkospasme, pemberian epinefrin merupakan kontraindikasi
karena dapat menjadi predisposisi terjadinya fibrilasi.
518
Keracunan Singkong (Manihot Utilissima)
Singkong atau cassava mengandung glikosida yang akan dihidrolisis menjadi glukosa,
hidrogen sianida, dan aseton.
Manifestasi klinis
- Manifestasi klinis sering tidak spesifik,terutama menggambarkan kekurangan oksigen
di otak dan jantung.
- Gejala awal: kelemahan, malaise, kebingungan, nyeri kepala, pusing, dan napas pendek.
- Keadaan lanjut:mual dan muntah,hipotensi kejang,koma,apnea,aritmia,dan kematian
akibat henti jantung paru.
- Pemeriksaan fisis: bisa didapatkan warna merah cherry pada kulit dan merah pada
arteri serta vena retina.
- Kadang-kadang dapat tercium bau seperti almond pahit pada napas pasien.
- Pada keracunan berat, kematian biasanya terjadi dalam waktu 1-15 menit.
Tata laksana
- Penanganan harus dilakukan secepatnya.
- Dekontaminasi isi lambung dengan bilas lambung dan arang aktif.
- Selanjutnya adalah perawatan suportif: pemberian oksigen 100%, resusitasi
kardiopulmonal
- Berikan antidotum (amil nitrit, Na-nitrit dan Na- tiosulfat). Sambil menunggu akses
vena, berikan amil nitrit per inhalasi. Setelah akses vena terpasang, berikan Na-nitrit 10
mg/kg atau 0,33 mL/kg Na-nitrit 3%, untuk menghasilkan 20% methemoglobin.
Selanjutnya berikan Na- tiosulfat 25% sebanyak 1,6 mL/kg (400 mg/kg) sampai 50 mL (12,5
g), intravena dalam 10 menit. Pemberian nitrit harus hati-hati karena dapat menyebabkan
hipotensi.
Keracunan Jengkol (Pithecolobium Lobatum)

Manifestasi klinis
- Manifestasi klinis disebabkan oleh hablur (kristal) asam jengkol yang menyumbat
traktus urinarius.
- Keluhan pada umumnya timbul dalam waktu 5-12 jam setelah memakan jengkol
- Nyeri perut, kadang-kadang disertai muntah
- Serangan kolik pada waktu berkemih.
- Volume urin berkurang bahkan sampai terjadi anuria.
- Kadang-kadang terdapat hematuria.
- Nafas dan urin berbau jengkol.
519
Pada pemeriksaan urin dengan mikroskop dapat ditemukan hablur asam jengkol berupa
jarum runcing yang kadang-kadang bergumpal menjadi ikatan atau berupa roset.
Tata laksana
- Gejala penyakit ringan (muntah, sakit perut pinggang saja): banyak minum, berikan
natrium bikarbonat.
- Gejala penyakit berat (oliguria, hematuria, anuria dan tidak dapat minum): penderita
perlu dirawat dan diberi infus natrium bikarbonat dalam larutan glukosa 5%.
- Bila terjadi gagal ginjal, dapat dilakukan hemodialisa/peritoneal dialisa.
KeracunanTempe Bongkrek
Bongkrek ialah sejenis tempe yang dalam proses pembuatannya di campur dengan ampas
kelapa dan kacang tanah. Pada proses pembuatan ini sering terjadi kontaminasi dengan
Clostridium botalinum dan Bacterium cocovenenans.
Manifestasi klinis
- Gejala timbul setelah 12-48 jam
- Manifestasi serupa dengan gejala akibat kurare,yaitu pusing,diplopia,anorexia,lemah,
ptosis, strabismus, kesukaran bernapas, menelan atau berbicara.
- Kematian bisa timbul dalam 1-8 hari, biasanya beberapa anggota suatu keluarga
sekaligus terkena.
Tata laksana
- Dekontaminasi lambung dengan bilas lambung, pemberian katartik.
- Dapat diberikan atropin sulfat beserta larutan glukosa intravena. Pemberian glukosa
intravena sebaiknya disertai dengan pemberian larutan garam fisiologis dan plasma, dan
harus diberikan secepatnya.
Daftar Pustaka
1. Aardema H MJ, Ligtenberg JJM, Peters-Polman OM, Tulleken JE, Zijlstra JG.
Organophosphorus pesticide poisoning: cases and developments. Netherl J Med.
2008;66:149-53.
2. Aehlert B. Mosby‘s Comprehensive pediatric emergency care. Edisi revisi.Texas:
Elsevier Mosby Jems; 2007.
3. Cantwell GP, Weisman RS. Poisoning. Dalam: Nichols DG, penyunting. Rogers‘
textbook of pediatric intensive care. Edisi ke-4. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins; 2008. h. 441-465.
4. Chyka PA EA, Christianson G, Wax PM, Booze LL, Manoguerra AS, Caravati EM, et al.
Salicylate poisoning:An evidence-based consensus guideline for out-of-hospital
management. ClinicalToxicology. 2007;45:95-131.
520
5. Erickson TB. Toxicology: Ingestions and smoke inhalation. Dalam: Gausche-Hill M FS,
Yamamoto L, penyunting. APLS The pediatric emergency medicine resource. Edisi ke-
4. Boston: Jones and Bartlett Pub.; 2004. h. 234-63
6. Geller RJ. Barthold J, Saiers JA, Hall AH. Pediatric Cyanide Poisoning: Causes,
Manifestations, Management, and Unmet. Pediatrics. 2006; 118: 2146-58.
7. Oen L. Peranan asam jengkol pada keracunan jengkol. Cermin Dunia Kedokteran.
1982;28:59-60.
8. Osterhoudt KC, Ewald MB, Shannon M, Henretig FM. Toxicologic emergencies. Dalam:
Fleisher GR, Ludwig S, penyunting. Textbook of pediatric emergency medicine.
Philadelphia: Lippincott William & Wilkins; 2010. h. 1171-1223
9. O‘Malley GF. Emergency department management of the salicylate-poisoned patient.
Emerg Med Clin N Am. 2007;25:333-46.
10. Riordan M, Rylance G, Berry K. Poisoning in children I: General management. Arch dis
child. 2002;87:392-96
11. Rodgers GC, Matyunas NJ. Poisoning: drugs, chemicals, and plants. Dalam: Behrman
RE, Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke-17.
Philadelphia: Saunders; 2004. h. 2362-75
12. Rumack BH, Dart RC. Poisoning. Dalam: Hay WW, Levin MJ, Soundheimer JM,
Deterding RR, penyunting. Current Pediatric Diagnosis & Treatment. Edisi ke-19.
International Edition: McGraw-Hill; 2009. h. 313-38.
13. Simpson WM SS. Recognition and management of acute pesticide poisoning. Am Fam
Physician. 2002;65:1599-604.
14. Worthley L. Clinical toxicology: part I. Diagnosis and management of common drug
overdosage. Critical care and resuscitation. 2002;4:192-215.
15. Worthley L. Clinical toxicology: part II. Diagnosis and management of uncommon
poisonings. Critical Care and Resuscitation. 2002;4:216-30.
521
AVIAN INFLUENZA
Pengertian
Highly pathogenic Avian Influenza (HPAI) yaitu virus influenza yang bersifat
patogen pada unggas menyerang manusia dan menimbulkan gejala klinis dari
ringan hingga menyebabkan kematian. Virus influenza A/ H5N1, termasuk
dalam famili Orthomyxoviridae, yang menyerang manusia semuanya berasal
dari unggas dan menunjukkan galur yang beredar lokal diantara unggas
domestik dan unggas liar.
Setelah terpajan dengan unggas yang terinfeksi, masa inkubasi Avian
Influenza umumnya sekitar 7 hari atau kurang, dan pada beberapa kasus
hanya dalam 2 – 5 hari. Masa penularan pada manusia adalah 1 hari sebelum,
sampai 3- 5 hari setelah gejala timbul. Anak dapat menulari sampai 21 hari.
Virus lebih lama berada pada orang dengan imunitas yang rendah. Penularan
dapat terjadi melalui sekresi respiratori dan semua cairan tubuh termasuk
feses. Unggas secara umum dan unggas air khususnya merupakan induk
semang (reservoir) alami bagi virus influenza A. Pada dasarnya semua virus
influenza A dapat menginfeksi unggas. Spektrum klinis Avian Influenza
sangat lebar mulai dari common cold hingga pneumonia bahkan ARDS (Acute
Respiratory Distress Syndrome).
Diagnosis
Gejala awal sama seperti gejala infeksi saluran respiratorik atas akut. Influenza
secara umum ditularkan dari orang ke orang lain melalui percik pada saat
batuk atau bersin (radius hingga 1 meter). Partikel ini menempel pada
permukaan mukosa saluran napas atas. Penularan juga bisa terjadi melalui
kontak langsung atau tidak langsung, seperti bila menyentuh permukaan yang
terkontaminasi virus influenza.
Gejala influensa bisa berupa sakit kepala, malaise, pilek, batuk nyeri
tenggorok dan muntah/ diare, demam biasanya diatas 38ºC. Sering pula
ditandai dengan nyeri otot, badan terasa lemah, terdengar ronkhi, dan
limfopenia pada pemeriksaan laboratorium. Demam tinggi merupakan tanda
yang khas, klinis dapat memberat sampai terjadi pneumonia, ARDS, dan
kegagalan berbagai organ sehingga berakhir dengan kematian. Waktu dari
awitan gejala hingga mencari pertolongan medis reratanya 4 hari, hingga
meninggal dunia antara 9 – 10 hari. Penelusuran kontak harus dilakukan
dengan teliti dan seksama, apakah dalam 1-2 minggu terakhir terjadi kontak
dengan unggas atau sekresi unggas yang terinfeksi virus influenza H5 N1.
Klasifikasi
4. Kasus dalam investigasi
522
• Seseorang yg diputuskan oleh dokter setempat untuk investigasi terkait
kemungkinan infeksi H5N1
• Surveilens pada kasus inflammatory lung injury dan pneumonia di RS serta
mereka yg kontak dgn pasien Avian Influenza di RS.
5. Kasus suspek Avian Influenza

Seseorang yang menunjukkan gejala infeksi saluran respiratori bawah yang tidak
dijelaskan penyebabnya, menderita demam/panas ≥ 38ºC disertai 1atau lebih
gejala di bawah ini:
• Batuk
• Sakit tenggorokan
• Pilek
• Sesak napas
dan diikuti satu atau lebih pajanan ini dalam 7 hari sebelum mulainya gejala:
h. Kontak (merawat, berbicara dengan atau bersentuhan) erat ( jarak 1 meter)
dengan pasien suspek, probabel, atau kasus konfirmasi Avian Influenza.
i. Terpajan (misalnya; memegang, menyembelih, mencabuti bulu, memotong,
mempersiapkan untuk konsumsi) dengan ternak ayam, unggas ternak, unggas
liar, bangkai unggas atau terhadap lingkungan yang tercemar oleh unggas
dalam wilayah yang dicurigai atau diketahui telah terjadi infeksi pada hewan
atau manusia dalam 1 bulan terakhir.
j. Mengkonsumsi produk unggas mentah atau tidak dimasak dengan sempurna
di dalam wilayah yang dicurigai atau dipastikan terdapat hewan atau manusia
yang terinfeksi H5N1dalam 1 bulan terahkir.
k. Kontak erat dengan hewan lain (selain ternak unggas atau unggas liar), misal
kucing atau babi yang telah dikomfirmasi terinfeksi H5N1.
l. Memegang/menangani sampel (hewan /manusia) yang dicurigai
mengandung virus A/H5N1.
m. Ditemukan leukopeni , trombositopeni, limfositopeni.
n. Foto Rontgen toraks pneumonia yang cepat memburuk pada serial foto.
6. Kasus Probabel Avian Influenza

Kasus suspek ditambah satu atau lebih keadaan di bawah ini :
c. Bukti pneumonia pada gambaran foto toraks dan bukti gagal napas (
takipnea,hipoksemia).
d. Hasil laboratorium terbatas untuk influenza A/H5NI menggunakan uji
netralisasi (dikirim ke laboratorium rujukan) tetapi belum cukup bukti untuk
infeksi H5N1
Atau
523
Seseorang yang meninggal karena infeksi respiratori akut yang tidak dapat
dijelaskan penyebabnya yang secara epidemiologis (waktu, tempat, pajanan)
berkaitan dengan kasus A/ H5N1 probabel atau yang terkonfirmasi.
4. Kasus konfirmasi Influenza A/ H5N1

Kasus suspek atau probabel dengan satu atau lebih keadaan ini :
e. Isolasi virus H5N1 positif.
f. Hasil PCR H5N1 positif.
g. Peningkatan ≥ 4 kali lipat titer netralisasi untuk H5N1 dari spesimen
konvalesen dibandingkan dengan spesimen akut (diambil, ≤ 7 hari setelah
awitan gejala penyakit) dan titer antibodi netralisasi konvalesen harus ≥ 1/80.
h. Titer antibodi mikronetralisasi A/H5N1 ≥ 1/80 dalam satu spesimen serum
yang diambil pada hari ≥ 14 awitan gejala DAN satu hasil positif menggunakan
pemeriksaan serologik berbeda, ATAU hasil positif H5 menggunakan specific
Western Blot.
Diagnosis influenza secara klinis tidak mudah ditegakkan karena gejala klinis
influenza mirip dengan gejala klinis infeksi virus lain pada saluran respiratori.
Diagnosis dini dan pengobatan yang tepat dapat mempercepat penyembuhan
penyakit. Baku emas diagnostik influenza adalah kultur virus atau RT-PCR yang
memerlukan waktu lama (Kultur 3-10 hari, RT-PCR 6-8 Jam). Rapid test juga
merupakan alat diagnostik sederhana, cepat dan mudah dikerjakan yang dapat
memberi hasil dalam waktu 15-30 menit
Tata laksana
Non-Medikamentosa
• Isolasi pasien dalam ruang tersendiri. Bila tidak tersedia ruang untuk satu pasien,
dapat menempatkan beberapa tempat tidur yang masing-masing berjarak 1 meter
dan dibatasi sekat pemisah.
• Pergunakan alat pelindung pribadi yang sesuai: masker, gaun proteksi, google,
dan lain-lain.
• Jaga kebersihan lingkungan dan kebersihan pribadi.
• Spesimen darah dan usap hidung-tenggorok diambil serial.
Medikamentosa
• Terapi antiviral: oseltamivir oral 2mg/kg/kali, diberikan 2 kali sehari selama 5
hari
• Bila tidak ada perbaikan klinis, oseltamivir dapat diperpanjang hingga 5 hari
lagi dan dosis ditingkatkan dua kali lipat
524
• Antibiotika: sesuai dengan pedoman tatalaksana community acquired pneumonia
yang ada
• Steroid sistemik: pada Acute Lung Injury atau Acute Respiratory Distress Syndrome
• Imunoglobulin intravena : dapat dipertimbangkan pada keadaan
Haemophagocytic Lymphocytosis
• Terapi suportif lain sesuai dengan keadaan penderita( seringkali terjadi gagal
napas dan kegagalan fungsi organ menyeluruh)
Pencegahan
• Menghindari kontaminasi dengan tinja, sekret unggas, binatang, bahan dan alat
yang tercemar oleh virus.
• Mengkonsumsi daging ayam yang dimasak dengan suhu 80°C selama 10 menit,
telur unggas dipanaskan 64°C selama 5 menit.
• Disinfektan alat-alat yang digunakan.
Disclaimer
Pedoman ini hanya utuk tatalaksana praktis, tidak mutlak mengikat, dapat
disesuaikan dengan situasi, kondisi dan sarana setempat. Informasi detil
tentang obat dapat dilihat dalam farmakope IDAI.
Daftar pustaka
12. British Thoracic Society. Clinical guidelines for patients with an
influenza like illness during an influenza pandemic . Diunduh dari:
http://www.show.scot.nhs.uk/sehd/pandemicflu/Documents/PFClinicalguidelinesS
cotJan2006.pdf.
13. Fleming D. Influenza pandemics and avian flu. BMJ. 2005;331:1066-69.
14. Hoffmann C, Kamps BS. Clinical presentation uncomplicated human influenza.
Influenza Report 2006. Diunduh dari: http://www.influenzareport.com/ir/cp.htm.
15. Arizona Influenza Pandemic Response Plan: Clinical Guidelines 2006. Diunduh
dari: http://www.azdhs.gov/pandemicflu/pdf/supp_5_clinical_guidelines.pdf.
16. First Human Case of Avian Influenza(H5N1) reported from Indonesia, and WHO
statement on A/H5N1 vaccine prototype strains. CDR Wkly. 2005:15;30.
17. van Zeijl JH, Mullaart RA, Borm GF, Galama JM. Recurrence of febrile seizures in
the respiratory season is associated with influenza A. J Pediatr 2004;145:800-5.
18. Cases of influenza A (H5N1)—Thailand, 2004. MMWR Morb Mortal Wkly Rep.
2004;53:100-3.
19. Direktorat Jendral Bina Pelayanan Medik Departemen Kesehatan RI. Pedoman
penatalaksanaan flu burung di sarana pelayanan kesehatan. Jakarta:
Departemen Kesehatan RI; 2006.
20. WHO Rapid Advice Guidelines on pharmacological management of humans
infected with avian influenza A (H5N1) virus. Diunduh dari: http://
www.un.org.vn/who/avian/docs%5CWHOHQ200605.pdf.
21. World Health Organization. Avian Influenza A(H5N1) Infection in Humans. N Engl
J Med. 2005; 353:1374-85.
525
22. Disease Control Division Ministry of Health. Avian Influenza. Diunduh dari:
http://dph.gov.my/survelans/Avian%20Influenza.htm.
526
BRONKIOLITIS
Pengertian
Bronkiolitis adalah inflamasi dari bronkioli pada bayi berusia <2 tahun.
Berdasarkan guideline dari Inggris, bronkiolitis adalah penyakit seasonal viral
yang ditandai dengan adanya panas, pilek, batuk mengi. Pada pemeriksaan
fisis ditemukan crackles inspiratory dan/atau high pitched expiratory wheeze.
Etiologi dari bronkiolitis antara lain respiratory syncytial virus (RSV)
sebagai yang tersering, rhinovirus, adenovirus, virus parainfluenzae virus,
enterovirus, dan virus influenzae.
Bronkiolitis juga merupakan penyebab tersering perawatan anak usia
2-6 bulan, dan sering keliru didiagnosis dengan asma. Berbagai gejala dan
tanda serta pemeriksaan penunjang pada bronkiolitis tidak jarang sama
dengan pneumonia, sehingga timbul istilah bronkopneumonia
Anamnesis
· Sering terjadi pada anak berusia <2 tahun. Sebanyak 90% kasus yang
membutuhkan perawatan di rumah sakit terjadi pada bayi berusia <1 tahun.
Insidens tertinggi terjadi pada usia 3-6 bulan.
· Anak yang menderita bronkiolitis mengalami panas badan atau riwayat panas
badan, namun jarang terjadi panas tinggi.
· Rinorea, nasal discharge (pilek), sering timbul sebelum gejala lain seperti batuk,
takipne, distres nafas, dan kesulitan makan.
· Batuk disertai gejala nasal adalah gejala yang pertama muncul pada bronkiolitis.
Batuk kering, batuk mengi khas untuk bronkiolitis.
· Poor feeding. Banyak pasien bronkiolitis mempunyai kesulitan makan yang
berhubungan dengan sesak napas, namun gejala tersebut bukan hal mendasar
untuk diagnosis bronkiolitis.
• Bayi dengan bronkiolitis jarang tampak ‖ toksik‖ , Bayi dengan tampilan toksik
seperti mengantuk, letargis, gelisah, pucat, motling, dan takikardi membutuhkan
penanganan segera.
Adapun, faktor risiko kasus bronkiolitis berat, adalah:
· Usia. Bayi usia muda dengan bronkiolitis mempunyai risiko lebih tinggi untuk
mendapat perawatan di rumah sakit.
· Prematuritas. Bayi lahir prematur kemungkinan menderita RSV-associated
hospitalization lebih tinggi daripada bayi cukup bulan.
· Kelainan jantung bawaan.
· Chronic lung disease of infancy.
· Orangtua perokok.
· Jumlah saudara/berada di tempat penitipan.
· Sosioekonomi rendah.
527
Pemeriksaan fisis
· Napas cepat merupakan gejala utama pada lower respiratory tract infection (LRTI),
terutama pada bronkiolitis dan pneumonia.
· Retraksi dinding dada (subkosta, interkosta, dan supraklavikula) sering terjadi
pada pasien bronkiolitis. Bentuk dada tampak hiperinflasi pada bronkiolitis,
keadaan tersebut membedakan bronkiolitis dari pneumonia.
· Fine inspiratory crackles pada seluruh lapang paru sering ditemukan (tapi tidak
selalu) pada pasien bronkiolitis. Bayi dengan mengi tanpa crackles dikelompokkan
sebagai viral-induced wheeze dari pada bronkiolitis.
· Di Inggris, high pitched expiratory wheeze merupakan gejala yang sering ditemukan
pada bronkiolitis, tapi bukan temuan pemeriksaan fisis yang mutlak. Di Amerika,
diagnosis bronkiolitis lebih ditekankan pada adanya mengi.
· Apnea dapat terjadi pada bronkiolitis, terutama pada usia yang sangat muda,
bayi prematur, atau berat badan lahir rendah.
· Saturasi oksigen
Pulse oximetry harus dilakukan pada setiap anak dengan bronkiolitis. Bayi
dengan saturasi oksigen ≤ 92% membutuhkan perawatan diruang intensif.
Bayi dengan saturasi oksigen >94% pada udara ruangan dapat
dipertimbangkan untuk dipulangkan.
· Analisis gas darah.
Umumnya, tidak diindikasikan pada bronkiolitis. Pemeriksaan tersebut berguna
untuk menilai bayi dengan distres nafas yang berat dan kemungkinan mengalami
gagal nafas.
· Foto toraks
Gambaran yang mendukung adalah hiperlusensi dengan infiltrat minimal. Foto
toraks dipertimbangkan pada bayi dengan diagnosis meragukan atau penyakit
atipikal. Foto toraks sebaiknya tidak dilakukan pada bronkiolitis yang tipikal. Foto
toraks pada bronkiolitis yang ringan tidak memberikan informasi yang dapat
mempengaruhi pengobatan.
· Pemeriksaan virologi
Rapid diagnosis dari infeksi virus pada saluran nafas adalah cost effective dengan
mengurangi lama perawatan, penggunaan antibiotik, dan pemeriksaan
mikrobiologi.
· Pemeriksaan bakteriologi
Pemeriksaan bakteriologi secara rutin (darah dan urin) tidak diindikasikan pada
pasien bronkiolitis bakteriologi tipikal. Pemeriksaan bakteriologi dari urin
dipertimbangkan pada bayi berusia < 60 hari.
· Hematologi
Pemeriksaan lengkap darah tidak diindikasikan dalam menilai dan tata laksana
bayi dengan bronkiolitis tipikal.
· C-reactive protein (CRP)
528
Penelitian yang ada merupakan penelitian retrospektif atau penelitian dengan
kualitas yang buruk dan tidak memberikan bukti yang cukup yang berhubungan
dengan bronkiolitis.
Tata laksana
Medikamentosa
· Bronkiolitis pada umumnya tidak memerlukan pengobatan. Bronkiolitis dengan
klinis ringan dapat rawat jalan, jika klinis berat harus rawat inap.
· Terapi suportif seperti pemberian oksigen, nasal suction masih dapat digunakan.
Fisioterapi dada dengan vibrasi dan perkusi tidak direkomendasikan untuk
pengobatan penderita bronkiolitis yang tidak dirawat di ruang intensif.
• Pemberian antiviral, inhalasi β2-agonis, inhalasi antikolinergik (ipratropium) dan
inhalasi kortikosteroid belum mempunyai bukti yang kuat.
· Jika klinis dan penunjang sesuai dengan bronkiolitis, antibiotik tidak perlu
diberikan. Namun bila ada keraguan, pasien didiagnosis sebagai
bronkopneumonia dan perlu diberikan antibiotik.
Indikasi perawatan di ruang perawatan intensif:
·Gagal mempertahankan saturasi oksigen >92% dengan terapi oksigen.
·Perburukan status pernafasan, ditandai dengan peningkatan distres nafas
dan/atau kelelahan.
·Apnea berulang.
Disclaimer
Pedoman ini hanya utuk tata laksana praktis, tidak mutlak mengikat, dapat
Daftar pustaka
1. Wohl MEB. Bronchiolitis. Dalam: Chernick V, Kendig EL, penyunting. Kendig's
disorders of the respiratory tract in children. Edisi ke-7. Philadelphia: WB Saunders
Co; 2006. h. 423-40.
2. Watt KD, Goodman DM. Wheezing in infant: bronchiolitis. Dalam: Behrman RE,
Kliegman RM, Jenson HB, Stanton BF,penyunting. Nelson textbook of pediatrics.
Edisi ke-18. Philadelphia: WB Saunders Co; 2007. h. 1773-77.
3. Bronkiolitis in children a national clinical guideline. Scottish intercollegiate
guidelines network. Diunduh dari: http://www.sign.ac.uk.
4. Ko HM, Chu I. The evidence based management of bronchiolitis. Diunduh dari:
http://www.ispub.com/journal/the_internet_journal_of_pediatrics_and_neonatolo
gy/volume_10_number_1_11/article/the-evidence-based-management-of-
bronkiolitis.html
529
530
OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA
SYNDROME (OSAS)
Pengertian
Obstructive Sleep Apnea Syndrome (OSAS) adalah suatu sindrom obstruksi
komplit atau parsial saluran respiratori yang menyebabkan gangguan
fisiologis yang bermakna dengan dampak klinis yang bervariasi. Prevalens
OSAS pada anak sekitar 2%.
American Academy of pediatrics (AAP) merekomendasikan semua
anak diskrining untuk gangguan mengorok. OSAS perlu dibedakan dari
primary snoring, yaitu mengorok tanpa adanya apnea obstruktif dan gangguan
tidur.
Anamnesis
• Tidur mendengkur (hampir) setiap tidur (habitual snoring). Anak dengan
OSAS mendengkur keras (sering dapat didengar dari luar kamar tidur).
• Retraksi dan adanya episode peningkatan usaha pernapasan yang berkaitan
dengan kurangnya aliran udara. Episode ini diikuti dengan hembusan
napas, choking noises movement (―gelagapan‖ ), atau seperti akan terbangun
(arousal).
• Kegelisahan saat tidur.
• Sianosis atau pucat.
• Tidur dalam posisi tidak wajar, dalam usaha untuk mempertahankan
patensi jalan napas misalnya tengkurap, duduk, atau dengan hiperekstensi
leher.
• Mungkin didapatkan gejala pada siang hari yang berkaitan dengan
hipertrofi adenoid dan tonsil seperti pernapasan mulut
• Rasa mengantuk berlebihan di siang hari (excessive daytime sleepiness).
• Sering terjadi infeksi saluran napas atas, dan otitis media.
• Anak dengan tonsil yang sangat besar dapat mengalami disfagia atau
kesulitan artikulasi.
• Seringkali ada riwayat keluarga dengan OSAS atau mendengkur.
Pemeriksaan fisis
• Pemeriksaan fisis dalam keadaan bangun secara keseluruhan biasanya
normal. Hal ini menyebabkan keterlambatan diagnosis.
531
• Penilaian pertumbuhan anak: berat badan, tinggi badan, dan IMT (Indeks
Massa Tubuh). Nilai adanya obesitas atau gagal tumbuh.
• Stigmata alergi: allergic shiners atau lipatan horizontal hidung.
• Pernapasan mulut, adenoidal facies, midfacial hypoplasia, retro/mikrognasi atau
kelainan kraniofasial lainnya.
• Patensi pasase hidung harus dinilai. Perhatikan adanya septum deviasi atau
polip hidung.
• Pemeriksaan daerah mulut dan tenggorok. Perhatikan ukuran lidah,
integritas palatum, daerah orofarings, redudant mukosa palatum, ukuran
tonsil, dan ukuran uvula.
• Mungkin ditemukan pectus excavatum.
• Paru-paru biasanya normal pada pemeriksaan auskultasi.
• Pemeriksaan jantung dapat memperlihatkan tanda-tanda hipertensi
pulmonal misalnya peningkatan komponen pulmonal bunyi jantung II dan
pulsasi ventrikel kanan. Kadang-kadang didapatkan gagal jantung
kongestif.
• Pemeriksaan neurologis harus dilakukan untuk mengevaluasi tonus otot
dan status perkembangan. Distrofi otot berhubungan dengan hipoventilasi
obstruktif kronik akibat kelemahan otot orofaring.
• Pada observasi tidur dapat terdengar dengkuran, kesulitan bernapas,
takipnea, napas cuping hidung, retraksi (terutama supra sternal), dan
pergerakan dada paradoksal selama inspirasi. Selama periode obstruksi
komplit akan terlihat upaya bernapas tetapi tidak terdengar dengkuran,
tidak terdeteksi adanya aliran udara, dan suara napas tidak dapat di
auskultasi. Episode apnea mungkin diakhiri dengan gerakan badan atau
terbangun.
Alur diagnosis dan tata laksana OSAS tanpa komplikasi
Temuan yang berhubungan dengan OSAS mencakup:

1.Riwayat
• Habitual snoring disertai sulit bernapas
• Apnea
• Tidur gelisah
• Mengantuk pada siang hari
• Gangguan tingkah laku
2. Pemeriksaan Fisis
• Gangguan pertumbuhan
Lakukan skrining riwayat
• Terdapat tanda-tanda obstruksi nasal, wajah adenoid, pembesaran tonsil
mendengkur pada anak
• Komponen pulmonal bunyi jantung kedua meningkat
• Pasien bisa saja tidak memperlihatkan kelainan selama pemeriksaan fisis
Apakah ditemukan gejala

atau pemeriksaan yang Tidak Lanjutkan skrining saat kunjungan pasien
mendukung adanya OSAS?
Ya
532
Polysomnography (baku emas)
Tidak
Polysomnography Evaluasi klinis dan penanganan
memperlihatkan OSAS lebih lanjut
Faktor yang harus dipertimbangkan:

• Obesitas
Ya • Hipertrofi tonsil/Adenoid
Pilihan penanganan mencakup:
• CPAP
• Pembedahan
• Penurunan berat badan
Buat rencana penanganan jika obesitas
Tidak Pertimbangkan pilihan

Kandidat untuk
selain adenotonsilektomi
adenotonsilektomi?
Pasien risiko tinggi mungkin memerlukan pre-op

Ya CPAP dan dirawat inap pasca pembedahan
pemantauan
Tidak
Apakah pembedahan
berhasil?
Semua pasien sebaiknya menjalani re-evaluasi klinis.

Ya Pasien dengan resiko tinggi sebaiknya menjalani
PSG ulang setelah 6 minggu
Lanjutkan follow up
• Penegakan diagnosis
v Observasi selama tidur
533
OSAS dapat didiagnosis dengan observasi langsung tidur anak di
tempat praktek dokter atau dengan melakukan review
audiotapes/videotapes yang dapat dilakukan di rumah.
v Pemeriksaan laboratorium selama tidur

Pencatatan pulse oximetry saja secara kontinu selama tidur
dianjurkan sebagai skrining dan dapat memperlihatkan desaturasi
secara siklik yang karakteristik suatu OSAS. AGD selama tidur yang
diperoleh baik dengan tusukan arteri secara langsung atau dari
indwelling arteriol catheter dapat membantu mendiagnosis OSAS.
v Polisomnografi
Polisomnografi memberikan pengukuran objektif mengenai
beratnya penyakit dan dapat digunakan sebagai data dasar evaluasi
keadaannya setelah dioperasi. Polisomnografi juga akan
menyingkirkan penyebab lain dari gangguan pernapasan selama
tidur.
• Pemeriksaan untuk etiologi OSAS
v Pemeriksaan foto Rontgen sinus paranasal lateral dapat
menunjukkan pembesaran adenoid.
v Pemeriksaan dengan menggunakan nasofaringoskop serat optik
yang fleksibel untuk melihat orofaring dan menilai adanya hipertrofi
adenoid dan tonsil secara langsung. Dapat juga diperlihatkan
dengan radiografi leher dari lateral.
v Pada pasien dengan kelainan kraniofasial atau dengan penyakit
dasar yang lain, fluoroskopi mungkin diperlukan untuk
menggambarkan letak obstruksi. Pasien dengan anomali
kraniofasial kompleks dapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau
MRI jalan napas untuk membantu perencanaan pendekatan operasi.
• Pemeriksaan untuk komplikasi OSAS
v Pemeriksaan laboratorium
Pertanda hipoksia kronik seperti polisitemia atau peningkatan
ekskresi metabolit ATP kadang-kadang digunakan sebagai indikator
non-spesifik OSAS. Pasien dengan hiperkapnia kronik selama tidur
dapat mengalami peningkatan bikarbonat serum akibat kompensasi
alkalosis metabolik.
v Pemeriksaan untuk menilai komplikasi kardiovaskuler yaitu EKG,
foto dada, dan ekokardiogram. Analisis hipertensi pulmonal secara
non invasif harus adekuat.
534
v Kelainan spesifik fungsi kognitif atau hiperaktifitas yang
karakteristik dari OSAS belum ditentukan.
Tata Laksana
Medikamentosa
• Pengobatan darurat
v Pemantauan dengan pulse oximetry untuk mendeteksi akibat sumbatan
pernapasan.
v Pemberian oksigen tanpa monitor pCO2 secara simultan dapat
memperpanjang obstruktif apnea atau menimbulkan gagal napas.
v Penempatan pipa nasofaringeal sebagai pertolongan sementara
menunggu pengobatan definitif. Jika pipa nasofaringeal tidak berhasil
mengatasi obsktruksi diperlukan pipa endotrakeal secara elektif.
Sebagai alternatif dapat diberikan nasal continuous positive airway pressure
(CPAP).
v Steroid intranasal dapat mengecilkan jaringan adenoid dan dapat
mengurangi beratnya gejala OSAS dalam 24 jam.
• Obat-obatan
v Dekongestan hidung atau steroid topikal.
v Steroid intranasal.
v Progesteron digunakan sebagai stimulan pernapasan pada pasien anak
dengan obesity hypoventilation syndrome.
v Obat-obat penenang dan obat yang mengandung alkohol harus
dihindarkan karena dapat memperberat OSAS.
Continuous Positive Airway Pressure (CPAP)

• CPAP nasal telah digunakan dengan hasil yang baik pada pasien OSAS
termasuk bayi, obesitas, sindrom Down, akondroplasia, dan dengan
kelainan kraniofasial. CPAP terutama berguna untuk pasien obesitas dan
pasien dengan OSAS menetap setelah dilakukan adenotonsilektomi. Kunci
untuk keberhasilan terapi CPAP adalah keteraturan berobat. Kunci untuk
keteraturan berobat adalah persiapan pasien yang baik, edukasi, dan follow
up yang intensif.
• Titrasi CPAP dilakukan dengan meningkatkan tekanan dalam masker
secara bertahap sampai tingkat optimal CPAP tercapai (tekanan yang dapat
mengurangi dan menghilangkan dengkuran, retraksi, dan desaturasi
namun dapat ditoleransi pasien). Tingkat CPAP yang optimal biasanya
bervariasi antara 8-16 cmH2O. Pasien dengan pernapasan mulut
535
akan sering berubah menjadi pernapasan hidung dengan meningkatnya
CPAP.
• Efek samping CPAP biasanya ringan dan berhubungan dengan kebocoran
udara di sekitar selang masker seperti mata kering, konjungtivitis, ruam
pada kulit, dan jejas akibat tekanan. Rasa kering pada hidung atau kongesti
hidung sering terjadi tetapi biasanya menghilang secara spontan dalam 2
minggu terapi.
• Komplikasi berat jarang ditemukan; antara lain ruptur membran timpani
atau sentral apnea pada tingkat CPAP yang tinggi. Aspirasi dapat terjadi
sehingga penggunaan masker hidung lebih dianjurkan dari pada masker
wajah. Mungkin terjadi pneumotoraks dan pengurangan curah jantung bila
pasien menderita penyakit dasar kardiovaskular yang berat.
Bedah
• Adenotonsilektomi
OSAS terjadi akibat ukuran struktur komponen saluran napas atas relatif
kecil dibandingkan dengan ukuran absolut dari tonsil dan adenoid, karena
itu tonsil maupun adenoid harus diangkat sekalipun kelainan primernya
hanya tampak pada salah satu saja. Adenotonsilektomi merupakan
pengobatan awal OSAS pada anak dengan faktor predisposisi lain
(misalnya kegemukan) walaupun mungkin diperlukan pengobatan lebih
lanjut. Pada anak dengan celah palatum di submukosa, adenoidektomi
dapat menyebabkan inkompetensi velofaringeal, pada kelompok ini
dipertimbangkan untuk dilakukan tonsilektomi saja. Walaupun OSAS
tidak dapat sembuh sempurna sampai 6 - 8 minggu pasca operasi,
perbaikan segera didapatkan pada beberapa pasien.
• Trakeostomi
Beberapa anak tetap memerlukan tindakan trakeostomi misalnya anak
dengan anomali kraniofasial yang tidak dapat dikoreksi, anak obese
dengan OSAS yang berat, dan tidak dapat mengurangi berat badan, serta
pada anak dengan OSAS yang berat, dan tidak menunjukkan respon
dengan adenotonsilektomi. Trakeostomi merupakan tindakan sementara
pada anak dengan OSAS yang berat yang mengancam hidup dan untuk
anak yang tinggal di daerah dengan peralatan operasi untuk prosedur
tindakan yang lebih kompleks tidak tersedia.
Suportif
• Penurunan berat badan
Pada pasien obese, penurunan berat badan biasanya menyebabkan
perbaikan OSAS. Nasal CPAP harus digunakan sampai mencapai
penurunan berat badan yang cukup. Pada pasien OSAS yang berat dan
536
komplikasi yang potensial mengancam hidup memerlukan perawatan di
rumah sakit.
Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialis lainnya, dll)

• Bila ada indikasi operasi dirujuk ke spesialis THT atau bedah.
Pemantauan Tumbuh Kembang

• Dalam jangka panjang dapat mempengaruhi tumbuh kembang anak
Disclaimer
537
Daftar pustaka
1. Marcus CL, Carroll JL. Obstructive sleep apnea syndrome. Dalam: Loughlin
GM, Eiger H, penyunting. Respiratory disease in children; diagnosis and
management. Baltimore, William & Wilkins, 1994. H. 475-91.
2. Redline S, Tosteson T, Tishler PV. Studies in the genetics of obstructive sleep
apnea: Familial aggregation of symptoms associated with sleep- related
breathing disturbance. Am Rev Respir Dis. 1992; 145:440-4.
3. Guilleminault C, Lee JH, Chan A. Pediatric Obstructive Sleep Apnea Syndrome
Arch Pediatr Adolesc Med. 2005;159:775-85.
4. Supriyatno B. Obstructive sleep apnea syndrome pada anak. Jakarta: BIKA
FKUI; 2009.
5. American Academy of Pediatrics Clinical Practice Guideline on the Diagnosis
and Management of Childhood Obstructive Sleep Apnea Syndrome.
Pediatrics. 2002;109:704 –12.
6. Yi CS. Childhood Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Bulletin. 32; August
2003; 1-8.
7. Ramsey R, Khanna A, Strohl KP. History and physical examnination. Dalam:
Kushida CA, penyunting. Obstructive sleep apnea diagnosis and treatment.
New York: Informa Healthcare USA; 2007. h.1-21.
538
PNEUMONIA
Pengertian
Pneumonia adalah inflamasi akut parenkim paru yang meliputi
alveolus dan jaringan interstisial. Pneumonia didefinisikan berdasarkan gejala
dan tanda klinis, serta perjalanan penyakitnya. WHO mendefinisikan
pneumonia hanya berdasarkan penemuan klinis yang didapat pada
pemeriksaan inspeksi dan frekuensi pernapasan.
Pneumonia merupakan penyakit yang menjadi masalah di berbagai
negara terutama di negara berkembang, termasuk Indonesia. Insidens
pneumonia pada anak < 5 tahun di negara maju adalah 2-4 kasus/100
anak/tahun, sedangkan di negara berkembang 10-20 kasus/100 anak/tahun.
Pneumonia menyebabkan lebih dari 5 juta kematian per tahun pada anak balita
di negara berkembang.
Berbagai mikroorganisme dapat menyebabkan pneumonia, antara lain
virus, jamur, dan bakteri. S. pneumoniae merupakan penyebab tersering
pneumonia karena bakteri pada semua kelompok umur. Virus lebih sering
ditemukan pada anak kurang dari 5 tahun. Respiratory Syncytial Virus (RSV)
merupakan virus penyebab tersering pada anak kurang dari 3 tahun. Pada
umur yang lebih muda, adenovirus, parainfluenza virus, dan influenza virus juga
ditemukan. Mycoplasma pneumonia dan Chlamydia pneumoniae, lebih sering
ditemukan pada anak-anak, dan biasanya merupakan penyebab tersering yang
ditemukan pada anak lebih dari 10 tahun. Penelitian di Bandung menunjukkan
bahwa pada pasien pneumonia umur 2-59 bulan sebagian besar apusan
tenggoroknya ditemukan Streptococcus pneumonia dan Staphylococcuc
epidermidis.
Beberapa faktor meningkatkan risiko untuk terjadinya dan beratnya
pneumonia, antara lain defek anatomi bawaan, defisit imunologi, polusi, GER
(gastroesophageal reflux), aspirasi, gizi buruk, berat badan lahir rendah, tidak
mendapatkan ASI, imunisasi tidak lengkap, adanya saudara serumah yang
menderita batuk, dan kamar tidur yang terlalu padat penghuninya.
Anamnesis
- Batuk yang awalnya kering, kemudian menjadi produktif dengan dahak
purulen bahkan bisa berdarah
- Demam
- Sesak napas
- Kesulitan makan/minum
- Tampak lemah
539
- Serangan pertama atau berulang, untuk membedakan dengan kondisi
imunokompromais, kelainan anatomi bronkus, atau asma
Pemeriksaan Fisis
- Penilaian keadaan umum anak, frekuensi respirasi dan nadi harus
dilakukan pada saat awal pemeriksaan sebelum pemeriksaan lain yang
dapat menyebabkan anak gelisah atau rewel
- Penilaian keadaan umum antara lain meliputi kesadaran dan kemampuan
makan/minum
- Demam dan sianosis
- Gejala distres respirasi seperti takipnea, napas cuping hidung, retraksi
suprasternal, retraksi interkostal, retraksi subkostal
- Pada auskultasi dapat terdengar ronki basah
- Jika didapatkan suara napas melemah, pikirkan kemungkinan efusi pleura
- Anak di bawah 5 tahun mungkin tidak menunjukkan gejala pneumonia
yang klasik. Pada anak yang demam dan sakit akut, terdapat gejala nyeri
yang diproyeksikan ke abdomen. Pada bayi muda, terdapat gejala
pernapasan tak teratur dan hipopnea.
Diagnosis Banding
− Bronkiolitis
− Asma
− Bronkitis akut
Pemeriksaan Radiologi
- Pemeriksaan Rontgen dada tidak direkomendasikan dilakukan secara rutin
pada anak dengan infeksi saluran napas bawah akut ringan tanpa
komplikasi
- Pemeriksaan Rontgen dada direkomendasikan pada penderita pneumonia
yang dirawat inap atau bila tanda klinis yang ditemukan membingungkan
- Pemeriksaan Rontgen dada follow up hanya dilakukan bila didapatkan
adanya kolaps lobus, kecurigaan terjadinya komplikasi, pneumonia berat,
540
gejala yang menetap atau memburuk, atau tidak respon terhadap
antibiotik
- Pemeriksaan Rontgen dada tidak dapat mengidentifikasi agen penyebab.
Pemeriksaan Laboratorium
- Pemeriksaan jumlah leukosit dan hitung jenis leukosit perlu dilakukan
untuk membantu menentukan pemberian antibiotik
- Pemeriksaan biakan dahak dan pengecatan Gram sputum dengan kualitas
yang baik direkomendasikan dalam tata laksana anak dengan pneumonia
yang berat.
- Biakan darah tidak direkomendasikan diperiksa rutin pada pasien rawat
jalan, tetapi direkomendasikan pada pasien rawat inap dengan kondisi
yang berat dan pada setiap anak yang dicurigai menderita pneumonia
bakterial
- Pada anak kurang dari 18 bulan, dilakukan pemeriksaan untuk
mendeteksi antigen virus dengan atau tanpa biakan virus, jika fasilitas
tersedia.
- Jika ada efusi pleura, dilakukan pungsi cairan pleura dan dilakukan
pemeriksaan mikroskopis dan kultur, serta deteksi antigen bakteri (jira
fasilitas tersedia) untuk penegakan diagnosis dan menentukan mulainya
pemberian antibiotik
- Pemeriksaan CRP dan pemeriksaan fase akut lain tidak dapat
membedakan infeksi viral dan bakterial, dan tidak direkomendasikan
sebagai pemeriksaan rutin
- Pemeriksaan prokalsitonin (PCT) dapat mengarahkan kemungkinan
infeksi bakterial
- Pemeriksaan PPD selalu dipertimbangkan pada anak dengan riwayat
kontak dengan pasien TBC dewasa
Pemeriksaan Lain
• Pada setiap anak yang dirawat inap karena pneumonia, seharusnya
dilakukan pemeriksaan pulse oxymetri
Prosedur Diagnostik
WHO merekomendasikan penggunaan peningkatan frekuensi napas
dan retraksi subkosta untuk mengklasifkasikan pneumonia di negara
berkembang. Namun demikian, kriteria tersebut mempunyai sensitivitas yang
rendah untuk anak malnutrisi, dan sering overlapping dengan gejala malaria.
Klasifikasi pneumonia (berdasarkan WHO):
541
• Bayi kurang dari 2 bulan
o Pneumonia berat : napas cepat atau retraksi yang berat
o Pneumonia sangat berat :
§ tidak mau menetek/minum
§ kejang
§ letargis
§ demam atau hipotermia
§ bradipnea atau pernapasan ireguler
• Anak umur 2 bulan – 5 tahun
o Pneumonia ringan : napas cepat
o Pneumonia berat : retraksi
o Pneumonia tangat berat :
§ tidak dapat minum/makan
§ kejang
§ letargis
§ malnutrisi
Tata laksana
Kriteria Rawat Inap
Pada Bayi :
• Saturasi oksigen < 92%, sianosis
• Frekuensi napas > 60 x/menit
• Distres respirasi, apnea intermiten, atau grunting
• Tidak mau minum/menetek
• Keluarga tidak bisa merawat di rumah
Pada Anak :
• Saturasi oksigen < 92%, sianosis
• Frekuensi napas > 50 x/menit
• Distres respirasi
• Grunting
• Terdapat tanda dehidrasi
542
• Keluarga tidak bisa merawat di rumah
Tatalaksana Umum
− Pasien dengan saturasi oksigen < 92% pada saat bernapas dengan udara
kamar, harus diberikan terapi oksigen dengan kanul nasal, head box,
atau sungkup untuk mempertahankan saturasi oksigen di atas 92% (A)
− Pasien yang mendapatkan terapi oksigen, harus dilakukan observasi
setidaknya setiap 4 jam sekali, termasuk pemeriksaan saturasi oksigen
(D)
− Pada pneumonia berat atau asupan per-oral kurang, diberikan cairan
intra vena dan dilakukan balans cairan ketat (D)
− Fisioterapi dada tidak bermanfaat dan tidak direkomendasikan
dilakukan pada anak dengan pneumonia (B)
− Antipiretik dan analgetik dapat diberikan untuk menjaga kenyamanan
pasien dan mengontrol batuk.
− Nebulisasi dengan B2 agonis dan/atau NaCl dapat diberikan untuk
meningkatkan mucocilliary clearance (D)
Pemberian Antibiotik
− Amoksisilin merupakan pilihan pertama untuk antibiotik oral pada
anak < 5 tahun karena efektif melawan sebagian besar patogen yang
menyebabkan pneumonia pada anak, ditoleransi dengan baik, dan
murah. Alternatifnya adalah ko-amoksiklav, ceflacor, eritromisin,
claritromisin, dan azitromisin (B)
− Karena M. pneumoniae lebih prevalen pada anak yang lebih tua,
antibiotik golongan makrolide diberikan sebagai pilihan pertama secara
empiris pada anak > 5 tahun (D).
− Makrolide diberikan jika M. pneumoniae atau C. pneumonia dicurigai
sebagai penyebab (D)
− Jika S. aureus dicurigai sebagai penyebab, diberikan makrolide atau
kombinasi flucloxacillin dengan amoksisilin (D)
− Antibiotik intravena diberikan pada pasien pneumonia yang tidak
dapat menerima obat per oral (misal karena muntah) atau termasuk
dalam derajat pneumonia berat (D)
− Antibiotik intravena yang danjurkan adalah: ampisilin dan
kloramfenikol, co-amoxiclav, ceftriaxon, cefuroxime, dan cefotaxime.
(D)
− Pemberian antibiotik oral harus dipertimbangkan jika terdapat
perbaikan setelah mendapat antibiotik intravena (D).
543
Tabel 1. Antibiotik intra vena
Antibiotik Dosis Frekuensi Relative cost Keterangan
Penisilin G 50.000 Tiap 4 rendah S. pneumonia
unit/kg/kali jam
Dosis
tunggal
maks.
4.000.000
unit
Ampisilin 100 Tiap 6 rendah
mg/kg/hari jam
Kloramfenikol 100 Tiap 6 rendah
mg/kg/hari jam
Ceftriaxone 50 1 x / hari tinggi S. pneumoniae, H. influenza
mg/kg/kali
dosis
tunggal
maks.
2 gram
Cefuroxime 50 Tiap 8 tinggi S. pneumoniae, H. influenzae
mg/kg/kali jam
Dosis
tunggal
maks. 2
gram
Clindamycin 10 Tiap 6 rendah Group A strep., S. aureus, S.
mg/kg/kali jam pneumoniae (alternatif untuk anak
Dosis yang alergi thd beta lactam, lbh
tunggal jarang menimbulkan flebitis pd
maks. 1,2 pemberian IV drpd eritromisin)
gram
Eritromisin 10 Tiap 6 rendah S. pneumonia, Chlamydia
mg/kg/kali jam pneumonia, Mycoplasma pneumonia
Dosis
tunggal
maks. 1
gram
REKOMENDASI UKK RESPIROLOGI
Antibiotik untuk community acquired pneumonia:

1. Neonatus – 2 bulan : Ampisilin +gentamisin
2. > 2 bulan :
- Lini pertama Ampisilin bila dalam 3 hari tidak ada perbaikan
dapat ditambahkan kloramfenikol
- Lini kedua Seftriakson
Bila klinis perbaikan penggantian antibiotik menjadi preparat oral

digunakan antibiotik golongan yang sama dengan antibiotik intravena
sebelumnya.
Nutrisi
544
a. Pada anak dengan distres respirasi berat, pemberian makanan per oral
harus dihindari. Makanan dapat diberikan lewat NGT atau intravena.
Tetapi harus diingat bahwa pemasangan NGT dapat menekan
pernapasan, khususnya pada bayi/anak dengan ukuran lubang
hidung kecil. Jika memang dibutuhkan, sebaiknya menggunakan
ukuran yang terkecil (D).
b. Perlu dilakukan monitor balans cairan ketat agar anak tidak
mengalami overhidrasi karena pada pneumonia yang berat terjadi
peningkatan sekresi hormon anti diuretik.
Kriteria pulang
− Gejala dan tanda pneumonia menghilang
− Intake per oral adekuat
− Pemberian antibiotik dapat diteruskan di rumah (per oral)
− Keluarga mengerti dan setuju untuk pemberian terapi dan rencana
kontrol
− Kondisi rumah memungkinkan untuk perawatan lanjutan di rumah
Prognosis
Secara umum prognosis pneumonia adalah baik. Sebagian besar pasien
akan sembuh tanpa komplikasi dan jarang terjadi infeksi yang bersifat fatal.
Prognosis tergantung pada penyakit dasar dan lama penyakit berlangsung
sebelum mendapat terapi yang sesuai. Pada kasus berat, meskipun sudah
mendapat terapi antibiotic yang sesuai, mungkin mengalami komplikasi
respiratorik seperti ancaman gagal nafas sehingga memerlukan ventilator.
Disclaimer
Pedoman ini hanya utuk tatalaksana praktis, tidak mutlak mengikat,
dapat disesuaikan dengan situasi, kondisi dan sarana setempat. Informasi
detil tentang obat dapat dilihat dalam farmakope IDAI.
545
Daftar pustaka
1. Adegbola, RA and Obaro, SK. Review diagnosis of childhood pneumonia in
the tropics. Annal of Trop Med & Par, 2000;94:197-207
2. Britis Thoracic Society of Standards of Care Committee. BTS Guidelines for
the Management of Community Acquired Pneumonia in Childhood.Thorax
2002;57(suppl1):1i-24i
3. Kartasasmita CB, Duddy HM, Sudigdo S, Agustian D, Setiowati I, Ahmad
TH, et al. Nasopharyngeal bacterial carriage and antimicrobial resistance in
underfive children with community acquired pneumonia. Paediatr Indones
2001;41:292-5
4. McIntosh K. Review article community acquired pneumonia in children. N
Engl J Med 2002;346:429-37
5. Palafox M, Guiscafre H, Reyes H, Munoz O, Martinez H. Diagnostic value of
tachypnea in pneumonia defined radiologically. Arch Dis Child 2000:82:41-
5
6. Swingler GH and Zwarenstein M. Chest radiograph in acute respiratory
infections in children. The Cochrane Library 2002 Issue 2
546
RINITIS
Pengertian
Rinitis atau dikenal sebagai common cold, coryza, cold atau selesma adalah salah
satu dari penyakit infeksi respiratori akut (IRA) atas tersering. Rinitis
merupakan infeksi akut pada mukosa hidung, bersifat sangat menular. Hampir
semua rinitis disebabkan oleh virus, tersering rhinovirus, lainnya
parainfluenza, RSV, Coronavirus,dan lainnta.
Anak-anak lebih sering mengalami rinitis, rata-rata 6-8 kali pertahun.
Gejala klinis mulai muncul 10-12 jam setelah inokulasi intranasal (rhinovirus),
meningkat dengan cepat dalam 2-3 hari, dan bisa berlangsung sampai 7-14
hari. Jika bersamaan dengan faringitis (nasofaringitis), maka perlu diwaspadai
adanya infeksi bakteri sekunder. Kelainan yang sering menyertai adalah
infeksi telinga tengah dan sinusitis.
Anamnesis
• Demam ringan (bisa demam tinggi pada bayi).
• Bersin-bersin, hidung tersumbat, disertai sekret hidung (rinorea), unilateral
atau bilateral, yang semula encer dan jernih, dalam 1-3 hari menjadi lebih
kental dan purulen, bisa bernafas lewat mulut.
• Mata berair, sedikit merah.
• Nyeri tenggorok, batuk ringan.
• Pada bayi kecil, bisa disertai rewel, adanya gangguan tidur, muntah,
diare, dan penurunan nafsu makan.
Pemeriksaan fisis
• Peningkatan Suhu 38 -39 C
• Hidung bersekret dan tampak ekskoriasi dapat disertai lesi impetigo
sekunder, mukosa edema dan hiperemis
• Tanda-tanda keterlibatan otitis media, nyeri pada wajah atau sinus
• Pembesaran kelenjar servikal anterior dapat dicurigai melibatkan faring
(faringitis streptococcal.
• Tanda gangguan pernafasan (sesak, takipnea, wheezing, ronki, retraksi)
• Tanda-tanda atopik
Diagnosis banding
547
• Rhinitis alergi
• Influenza
• Faringitis
• Pemeriksaan laboratorium rutin tidak membantu untuk diagnosis dan
terapi.
• Pemeriksaan PCR tidak direkomendasikan pada tatalaksana pasien
sehari-hari.
Tata laksana
Nonmedikamentosa
• Atasi hidung tersumbat dengan elevasi kepala saat tidur, NaCL tetes
hidung atau NaCL semprot hidung.
• Suportif cairan yang adekuat.
• Istirahat yang cukup.
Medikamentosa
• Antihistamin, antitusif dan dekongestan tidak direkomendasikan pada
anak.
• Zinc, Echinacea, Vitamin C, antivirus tidak terbukti bermanfaat.
• Antibiotik diberikan jika :
o Jelas berhubungan dengan infeksi sekunder seperti otitis media,
rinosinusitis, faringitis streptokokal dan pneumonia
o Lebih dari 14 hari tidak ada perbaikan.
Penyulit yang perlu diwaspadai

• Otitis media dengan atau tanpa efusi .
• Sinusitis bakterial akut.
• Eksaserbasi asma.
• Bronkiolitis, pneumonia.
Disclaimer
Pedoman ini hanya berlaku untuk tatalaksana praktis, tidak mutlak mengikat,
dapat disesuaikan dengan situasi kondisi dan sarana setempat.
548
Pustaka
1. Asher MI, Grant CC. Infections of the upper respiratory tract. Dalam :
Taussig LM, Landau LI, Le Souef PN, Martinez FD, Morgan WJ, Sly PD,
penyunting. Pediatric Respiratory Medicine. St. Louis : Mosby. Inc; 2008. h.
453-80.
2. Naning R, Triasih R, Setyati A. Rinitis. Dalam : Rahajoe NN, Supriyatno B,
Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak; edisi ke-1, Jakarta:
Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2008. h. 278-87.
FARINGITIS, TONSILITIS,
TONSILOFARINGITIS AKUT
Pengertian
Faringitis akut merupakan peradangan akut membran mukosa faring dan
struktur lain di sekitarnya. Pengertian faringitis secara luas mencakup
tonsilitis, nasofarongitis dan tonsilofaringitis. Insiden meningkat sesuai
dengan umur, mencapai puncak pada usia 4-7 tahun.
Perlu perhatian khusus pada faringitis yang disebabkan bakteri
Streptococcus Beta Haemolitycus Grup A (SBHGA), yang mempunyai risiko
terhadap kejadian Demam Reumatik dan Glomerulonefritis Akut di kemudian
hari, yang sering terjadi pada umur 5-18 tahun.
Diagnosis
Anamnesis
· Faringitis viral
- Demam tinggi
- Mata merah dan bersekret
- Rinorea
- Batuk
- Suara serak
· Faringitis streptococcal
- Awitan gelaja cepat
- Nyeri tenggorok
- Demam mendadak
- Sakit kepala
- Perut rasa tidak nyaman
549
- Riwayat terpajan faringitis streptococcal
- Tidak ada batuk
Pemeriksaan fisis
· Faring eritema pada tonsil dan faring, disertai pembesaran tonsil (tidak
semua kasus)
· Curiga faringitis viral, jika :
− Usia <4 tahun
− Konjungtivitis
− Coryza
− Stomatitis anterior
− Ulserasi mukosa mulut
− Eksantem
· Curigai faringitis streptococcal jika :
− Faring hiperemis
− Pembesaran tonsil, bisa disertai eksudasi dan detritus
− Petekie pada palatum mole dan faring posterior
− Uvula edema dan hiperemis
− Pembesaran KGB cervical anterior
− Ruam skarlatina
· Kultur apusan tenggorok : tidak rutin dilakukan pada tatalaksana
sehari-hari
Tata laksana
Non-Medikamentosa
· Istirahat yang cukup
· Pemberian hidrasi yang cukup
· Obat kumur dapat membantu mengurangi nyeri tenggorok
Medikamentosa
− Faringitis viral tidak perlu diberi antibiotika, pemberian obat hanya
untuk simtomatik.
550
− Tata laksana Faringitis Streptococcal Berdasarkan Skor Kriteria Centor:
- Penisilin V oral 15-30 mg/kgBB/hari/3 selama 10 hari, atau
- Benzatin penisillin G IM dosis tunggal 600.000 IU (BB<30 kg)
dan 1.200.000 IU (BB>30 kg)
- Amoksisilin oral 50 mg/kgBB/hari/2 selama 6 hari, atau
- Ertiromisin oral 40 mg/kg/hari/3-4 selama 10 hari, atau
- Azitromisin dosis tunggal 10 mg/kgBB/hari selama 3 hari
berturut-turut
Terapi pembedahan
· Tonsiloadenoidektomi tidak selalu dilakukan.
· Indikasi tonsilektomi yang direkomendasikan : tonsilofaringitis
berulang, kronis, terdapat gejala OSAS.
Disclaimer
Daftar pustaka
1. Asher MI, Grant CC. Infections of the upper respiratory tract. Dalam :
Taussig LM, Landau LI, Le Souef PN, Martinez FD, Morgan WJ, Sly PD,
penyunting. Pediatric Respiratory Medicine. St. Louis : Mosby. Inc; 2008. h.
453-80.
2. Naning R, Triasih R, Setyati A. Faringitis, Tonsilitis, Tonsilofaringitis akut.
Dalam : Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar
Respirologi Anak; edisi ke-1, Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2008.
h. 288-95.
3. Beth A, Choby, MD. Diagnosis and treatment of streptococcal pharyngitis.
Am Fam Physician. 2009 Mar 1;79(5):383-390.
4. Shulman ST, Bisno AL, Clegg HW, Gerber MA, et al. Clinical practise
guideline for the diagnosis and management of group a stretococcal
pharyngitis . Guidelines Infectious Diseases Society of America. 2012.
551
552
RINOSINUSITIS
Pengertian
Rinosinusitis adalah istilah yang sekarang digunakan untuk menggantikan
istilah sinusitis. Rinosinusitis merupakan penyakit inflamasi pada rongga
hidung dan sinus paranasal. Inflamasi ini dapat terjadi karena banyak hal,
biasanya diawali oleh infeksi virus respiratorik.
Rinosinusitis akut adalah radang pada sinus paranasal selama kurang
dari 30 hari dengan gejala sembuh sepenuhnya. Rinosinusitis subakut adalah
radang pada sinus paranasal antara 30-90 hari dengan gejala sembuh
sepenuhnya. Rinosinusitis bakterial akut rekuren merupakan episode infeksi
bakteri dari sinus paranasal yang masing-masing berlangsung selama kurang
dari 30 hari dan dipisahkan oleh interval waktu 10 hari tanpa gejala.
Rinosinusitis kronik adalah episode inflamasi dari sinus paranasal lebih dari
90 hari. Pasien memiliki gejala respiratorik yang persisten, seperti batuk,
rinore, dan obstruksi nasal.
Berdasarkan pemeriksaan klinis dan radiologis, didapatkan prevalens
rinosinusitis pada anak berusia 1-6 tahun sebanyak 30% dan usia 6-12 tahun
sebanyak 15%. Pada survei populasi anak, ditemukan 45% memiliki gejala
rinosinusitis dan meningkat menjadi 50% bila ada obstruksi hidung, serta 100%
terdapat sekresi purulen.
Anamnesis
• Rinore dan obstruksi hidung.
• Keluhan yang sering ditemukan adalah batuk kronik berulang disertai pilek
dengan cairan hidung yang berwarna kuning-hijau.
• Dapat ditemukan gejala infeksi respiratorik atas yang tidak sembuh sampai lebih
dari 7 hari.
• Nyeri kepala dan nyeri di daerah muka yang menjalar ke geraham atas (geligi).
• Kadang pendengaran dan penciuman menurun, serta sensorik wajah berkurang.
• Demam ditemukan pada kurang dari 30% kasus.
• Dapat dijumpai napas atau mulut yang berbau (halitosis, fetor ori).
Pemeriksaan fisis
• Pada pemeriksaan mukosa hidung didapatkan eritema dan edema dengan sekret
mukopurulen.
• Nyeri unilateral yang dihasilkan dari perkusi atau penekanan langsung pada sinus
maksila dan sinus frontal, merupakan kelainan pada rinosinusitis bakterial akut.
• Pembengkakan periorbita menunjukkan sinusistis etmoid.
553
• Pemeriksaan membran timpani, faring, kelenjar limfa servikal tidak diperlukan
untuk diagnosis rinosinusitis bakterial akut.
554
Alur Tatalaksana Rinosinusitis Akut pada Anak
Rujuk / rawat inap segera bila:

Edema/Eritema periorbita
Bola mata asimetris
Adanya dua gejala dan salah satunya Penglihatan ganda
adalah obstruksi hidung / kongesti atau Oftalmoplegia
sekret hidung: anterior / post nasal drip; Penurunan visus
± nyeri tekan frontalis Nyeri kepala (frontal) unilateral
± batuk
atau bilateral berat
Pemeriksaan : Rhinoskopy anterior, Pembengkakan frontal
X-Ray/CT tidak direkomendasikan Tanda meningitis atau neurologis
*= Paling sedikit 3 gejala dari :

sekret hidung, Nyeri lokal berat,
Gejala kurang dari 5 hari atau Gejala persisten lebih dari 10 hari demam, peningkatan ESR/CRP,
membaik setelahnya atau memburuk setelah 5 hari Double sickening
Commom Sedang Berat*

(Paska Viral) (Termaksud Bakterial)
Obat simtomatik : Analgetik,

irigasi nasal saline, dekongestan, +Steroid topikal Steroid topikal,
campuran herbal terpilih Pertimbangkan antibiotik
Tidak ada efek

Tidak ada efek setelah 10 setelah 14 hari Efek dalam 48 Tidak ada Efek
hari terapi terapi jamRujuk dokter dalam 48 jam
Pertimbangkan Rujuk
Rujuk ke Spesialis
ke Spesialis
Teruskan terapi 7 – 14 hari
Sumber: European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps

(EP3OS) 2012
555
Alur Tatalaksana Rinosinusitis Kronik pada Anak
Pikirkan diagnosis lain:

Gejala unilateral
Dua gejala dan salah satunya adalah obstruksi hidung / Perdarahan
kongesti atau sekret hidung: anterior / post nasal drip; Kakosmia
± nyeri tekan frontalis, sakit kepala Gejala orbita
± penurunan atau hilangnya sensasi penghidu Edema/Eritema periorbita
Bola mata tidak simetris
Pemeriksaan: Endoskopi Penglihatan ganda atau
Pertimbangkan CT Scan penurunan visus
Cek Alergi Oftalmoplegia
Pertimbangkan diagnosis dan tata laksana komorbiditas Penurunan visus
Nyeri kepala (frontal) berat
Pembengkakan frontal
Tanda meningitis atau
neurologis
Ringan Sedang - Berat

VAS 0-3 VAS>3-10 Investigasi dan Intervensi lebih
lanjut
Nasal Irigasi Gagal setelah 3 + Pertimbangkan Kultur

Nasal Steroid bulan +Pertimbangkan antibiotik jangka
CT SCAN
Follow Up+
Nasal Irigasi
Pertimbangkan adenoidektomi
Steroid topikal
dan irigasi sinus Follow Up+
Nasal irigasi
Steroid topikal
Pertimbangkan FESS Pertimbangkan antibiotik
jangka panjang
Sumber: European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps

(EP3OS) 2012
556
• Foto Rontgen merupakan cara diagnostik yang dipakai sampai saat ini. Foto
baku untuk diagnostik :
o Waters (occipitomental) untuk melihat sinus frontalis dan maksilaris
o Caldwell (postero anterior) untuk melihat sinus frontalis dan ethmoid.
o Lateral untuk melihat sinus sphenoid dan adenoid.
Kriteria adanya rinosinusitis (maksilaris) jika ditemukan air fluid level,
gambaran opaque, dan penebalan mukosa > 50%.
• Computed Tomography (CT) sudah menjadi baku emas tapi masih mahal dan
untuk usia < 8 tahun masih memerlukan anestesi. Indikasi dilakukan CT :
o persiapan operasi karena pengobatan dengan antibiotik gagal.
o Memastikan diagnosis yang dengan foto Rontgen normal tapi gejala masih
ada.
o Evaluasi kemungkinan adanya penyebaran infeksi ke orbita.
• Magnetic resonance imaging (MRI) hanya digunakan jika ada dugaan keganasan,
infeksi jamur atau penyebaran intrakranial
Tata Laksana
Non-Medikamentosa
• Inhalasi uap hangat dan drainase dengan garam fisiologis dapat membersihkan
sekret yang kering.
Medikamentosa
• Dekongestan topikal selama 3 – 5 hari atau dekongestan oral seperti pseudoefedrin
beberapa hari atau beberapa minggu dapat memperbaiki drainase sinus.
• Steroid intranasal digunakan selama 4 minggu dan nilai ulang klinis anak. Steroid
intranasal dapat digunakan dalam rinosinositis kronik dan terbukti bermanfaat
dalam mengurangi batuk dan secret bila digunakan bersama antibiotik.
• Obat-obatan mukolitik oral dapat diberikan bersama obat-obat simpatomimetik
oral untuk perbaikan fungsi pembersihan oleh mukosilier.
• Antibiotik
o Sebagian besar rinosinusitis akut tanpa komplikasi pada anak
merupakan penyakit yang swasirna dengan durasi singkat sehingga
antibiotik tidak memberikan keuntungan klinis untuk tata laksana akut
rinosinusitis.
o Jika membutuhkan antibiotik, pilihan pertama adalah ampisilin atau
amoksisilin selama 2-3 minggu. Jika alergi terhadap golongan penisilin
maka pilihan pertama adalah trimetroprim - sulfametoksasol.
o Pemberian antibiotik pilihan pertama akan memberikan perbaikan
gejala klinis dalam 2 – 3 hari, jika setelah 3 hari tidak ada perbaikan,
557
obat pilihan pertama diganti amoksisilin klafulanat, sefuroksim aksetil
atau eritromisin – sulfisoksasol untuk 2-3 minggu berikutnya.
o Pengobatan rinosinusitis subakut dan rinosinusitis kronik adalah
amoksisilin atau trimetroprim–sulfametoksasol sedikitnya 21 hari. Jika
ada kecurigaan kuman anaerobik sebagai penyebab maka klindamisin
atau metronidasol cukup efektif.
o Jika pengobatan menunjukkan perbaikan tapi belum sempurna setelah
10 hari, maka obat-obatan yang sama dilanjutkan 7 – 10 hari lagi.
o Apabila gejala muncul lagi 1 – 3 minggu setelah pemberian antibiotik
maka perlu diberi antibiotik lain selama 21 hari.
o Pada pengobatan rinosinusitis sub akut atau kronik jika dalam 1 – 2
minggu tidak memberi respons maka antibiotik yang resisten terhadap
betalaktamase dapat diberikan untuk 21 hari berikutnya.
Tabel 1. Pilihan Antibiotik pada Rinosinusitis
Antibiotik lini pertama Dosis
Amoxicillin Dosis standar: 40 mg/kg/hari

PO 2-3 kali/hari selama 10 hari
Dosis tinggi: 90 mg/kg/hari

Alergi beta-laktam
TMP/SMX2 6-12 mg/kg/hari

PO 2 kali/hari selama 10 hari
Antibiotik lini kedua
Amoxicillin-clavulanate 45 mg/kg/hari
(7:1 formulation) PO 2-3 kali/hari selama 10 hari
PLUS Amoxicillin] 45 mg/kg/hari

Cefuroxime axetil 30 mg/kg/hari

Alergi beta-laktam
Azithromycin 10 mg/kg/hari hari pertama, lalu 5mg/kg

Clarithromycin 15 mg/kg/hari
Sangat berat
Cefuroxime 100 - 150 mg/kg/ hari
558
IV setiap 8 jam
Rinosinusitis bakterial kronik
Amoxicillin-clavulanat (7:1 formulation) 45 mg/kg/hari

PO 2 kali/hari selama 3 minggu
Clindamycin 30 mg/kg/day
PO 3-4 kali/hari selama 3 minggu
559
Pembedahan
Indikasi tindakan pembedahan adalah apabila dengan pemberian antibiotik
yang tepat rinosinusitis masih menetap atau masih rekuren. Adenoidektomi
direkomendasikan untuk anak kurang atau sama dengan 6 tahun dengan
rinosinusitis ringan pada CT scan. Adenoidektomi dengan endoscopic sinus
surgery (ESS) dipertimbangkan untuk usia lebih dari 6 tahun, rinosinusitis
berat, atau jika terdapat asma.
Prognosis
Rinosinusitis sering menyebabkan morbiditas walaupun jarang menimbulkan
komplikasi yang mengancam nyawa. Anak-anak berisiko terkena infeksi
saluran napas akut 6-8 kali pertahun, dan 5-13% dari infeksi ini diperkirakan
menyebabkan komplikasi infeksi bakteri sekunder di sinus paranasal.
Disclaimer
Daftar pustaka
1. American Academy of Pediatrics. Clinical practice guideline: management
of sinusitis. Pediatrics. 2001;108: 3.
2. Leo G, Mori F, Incorvaia C, Barni S, Novembre E. Diagnosis and
management of acute rhinosinusitis in children. Current Allergy and
Asthma Reports. 2009;9: 231-7.
3. Ellen W. Microbiology and treatment of acute bacterial sinusitis in
children. Up to date for patient. 2009.
4. Le J, Lipsky M. Management of bacterial rhinosinusitis. Am J Managed
Care. 2004;4:S3-11.
5. Garbutt J, Goldstein M, Gellman E, Shannon W, Benjamin. Children With
clinically diagnosed acute sinusitis: a randomized, placebo-controlled trial
of antimicrobial treatment. Pediatrics. 2001;107;619-625.
6. Henry C, Riffer E, Sokol W, Chaudry N, Swanson R. Randomized double-
blind study comparing 3- and 6-day regimens of azithromycin with a 10-
day amoxicillin-clavulanate regimen for treatment of acute bacterial
sinusitis. Antimicrobial Agent and Chemotherapy. 2003;47: 2770–2774.
7. Ramadan HH. Surgical management of chronic sinusitis in children.
Laryngoscope. 2004;114:2103–2109.
8. Summary of the Alberta Clinical Practice Guideline Diagnosis and
Management of Acute Bacterial Sinusitis: Children Up date. 2006.
560
9. Fokkens WJ, Lund VJ, Mullol J, Bachert C, Alobid I, Baroody F, dkk.
European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps. Rhinol Suppl.
2012: 1-298.
561
SERANGAN ASMA AKUT
Pengertian
Eksaserbasi (serangan asma) adalah episode peningkatan yang progesif
(perburukan) dari gejala-gejala asma, yaitu sesak napas, batuk, wheezing, rasa
dada tertekan, atau berbagai kombinasi gejala tersebut. Serangan asma
ditandai oleh penurunan PEF atau FEV1. Derajat serangan asma bervariasi
mulai dari yang ringan sedang hingga serangan yang mengancam jiwa.
Perburukan pada serangan asma dapat terjadi dalam beberapa menit, jam, atau
hari. Serangan asma akut biasanya timbul akibat pajanan terhadap faktor
pencetus (paling sering infeksi virus atau alergen), sedangkan serangan berupa
perburukan yang bertahap mencerminkan kegagalan pengelolaan jangka
panjang penyakit.
Anamnesis
Gejala respiratori asma berupa kombinasi dari batuk, wheezing, sesak napas,
rasa dada tertekan, dan produksi sputum. Karakteristik gejala yang mengarah
ke asma adalah:
1. Gejala timbul secara episodik atau berulang.
2. Timbul bila ada faktor pencetus.
• Iritan: asap rokok, asap bakaran sampah, asap obat nyamuk, suhu
dingin, udara kering, makanan minuman dingin, penyedap rasa,
pengawet makanan, pewarna makanan.
• Alergen: debu, tungau debu rumah, rontokan hewan, serbuk sari.
• Infeksi respiratori akut karena virus, selesma, common cold,
rinofaringitis.
• Aktivitas fisis: berlarian, berteriak, menangis, atau tertawa berlebihan.
3. Adanya riwayat alergi pada pasien atau keluarganya.
4. Variabilitas, yaitu intensitas gejala bervariasi dari waktu ke waktu, bahkan
dalam 24 jam. Biasanya gejala lebih berat pada malam hari (nokturnal).
5. Reversibilitas, yaitu gejala dapat membaik secara spontan atau dengan
pemberian obat pereda asma.
Pemeriksaan fisis
Dalam keadaan sedang bergejala batuk atau sesak, dapat terdengar wheezing, baik
yang terdengar langsung (audible wheeze) atau yang terdengar dengan stetoskop.
Selain itu, perlu dicari gejala alergi lain pada pasien seperti dermatitis atopi atau
rinitis alergi, dan dapat pula dijumpai tanda alergi seperti allergic shiners atau
geographic tongue.
Penilaian derajat serangan asma
562
Kriteria untuk menentukan derajat keparahan serangan asma pada anak dapat
ditentukan bila memenuhi gejala yang tercantum pada tabel berikut ini.
Tabel 1. Derajat keparahan serangan asma

Asma serangan Serangan asma dengan
Asma serangan berat
ringan sedang ancaman henti napas
- Bicara dalam - Bicara dalam kata - Mengantuk

kalimat
- Duduk bertopang - Letargi
- Lebih senang duduk lengan
- Suara napas tak
daripada berbaring
- Gelisah terdengar
- Tidak gelisah
- Frekuensi napas
- Frekuensi napas meningkat
meningkat
- Frekuensi nadi
- Frekuensi nadi meningkat
meningkat
- Retraksi jelas
- Retraksi minimal
- SpO2 (udara kamar) <
- SpO2 (udara kamar): 90%
90 – 95%
- PEF < 50% prediksi
- PEF > 50% prediksi atau terbaik
atau terbaik
Tata laksana
The Global Initiative for Asthma (GINA) membagi tata laksana serangan asma menjadi
dua, yaitu tata laksana di rumah dan di fasilitas pelayanan kesehatan
(fasyankes)/RS. Tata laksana di rumah dilakukan oleh pasien (atau orang tuanya)
sendiri di rumah.
1. Tata laksana di rumah

· Dapat diberikan jika anak tidak dalam keadaan sesak berat dan tidak
termasuk kelompok risiko tinggi, yaitu memiliki riwayat:
Ø Serangan asma yang mengancam nyawa.
Ø Intubasi karena serangan asma.
Ø Pneumotoraks atau pneumomediastinum.
Ø Serangan asma berlangsung dalam waktu lama.
Ø Penggunaan steroid sistemik (saat ini atau baru berhenti).
Ø Kunjungan ke unit gawat darurat (UGD) atau perawatan rumah sakit
karena asma dalam setahun terakhir.
563
Ø Tidak teratur berobat sesuai rencana terapi.
Ø Berkurangnya persepsi tentang sesak napas.
Ø Penyakit psikiatrik atau masalah psikososial.
Ø Alergi makanan.
• Jika tidak terdapat kondisi seperti di atas, anak dapat diberikan inhalasi
agonis β2 kerja pendek menggunakan nebuliser atau dengan MDI + spacer.
· Jika diberikan via nebuliser
1. Berikan agonis β2 kerja pendek, lihat responsnya. Bila gejala
(sesak napas dan wheezing) menghilang, cukup diberikan satu
kali.
2. Jika gejala belum membaik dalam 30 menit, ulangi pemberian
sekali lagi
3. Jika dengan 2 kali pemberian agonis β2 kerja pendek via
nebuliser belum membaik, segera bawa ke fasiilitas pelayanan
kesehatan (fasyankes).
· Jika diberikan via MDI + spacer
1. Berikan agonis β2 kerja pendek serial via spacer dengan dosis: 2-4
semprot. Berikan satu semprot obat ke dalam spacer diikuti 6-8 tarikan
napas melalui antar muka (interface) spacer berupa masker atau
mouthpiece. Bile belum ada respons berikan semprot berikutnya dengan
siklus yang sama.
2. Jika membaik dengan dosis ≤4 semprot, inhalasi dihentikan.
3. Jika gejala tidak membaik dengan dosis 4 semprot, segera bawa ke
fasyankes.
564
2. Tata laksana di UGD rumah sakit, dapat dilihat pada gambar di bawah
ini.
Gambar 1. Alur tata laksana serangan asma pada anak di fasyankes
dan rumah sakit
Pasien dengan serangan
• Nilai derajat serangan asma

• Cari riwayat asma risiko tinggi
RINGAN – SEDANG BERAT

Bicara dalam kalimat Bicara dalam kata
Lebih senang duduk daripada berbaring ANCAMAN HENTI
Duduk bertopang lengan
Tidak gelisah NAPAS
Gelisah
Mengantuk/letargi
Frekuensi napas meningkat Frekuensi napas meningkat
Suara napas tak
Frekuensi nadi meningkat Frekuensi nadi meningkat
Retraksi minimal Retraksi jelas
SpO2 (udara kamar): 90 – 95% SpO2 (udara kamar) < 90%
PEF > 50% prediksi atau terbaik PEF < 50% prediksi atau
terbaik
SEGER
MULAI TERAPI AWAL MEMBURU
Berikan oksigen 1-2 L/menit jika SpO2 < 94%
Agonis β2 kerja pendek:
Via nebuliser atau via MDI dan spacer (4-10 semprot) RUJUK KE RUMAH SAKIT
Nebulisasi dapat diulang sampai 3 kali tiap 20 menit Sambil menunggu, lakukan terapi:
dalam 1 jam
Nebulisasi agonis β2 kerja pendek
Untuk nebulisasi ketiga pertimbangkan kombinasi β2-agonis dan ipratropium bromida
kerja pendek dan ipratropium bromida
Steroid sistemik
Pada saat serangan : Steroid sistemik
(prednison/prednisolon): 1-2
(prednison/prednisolon): 1-2 mg/kgBB/hari, maksimum 40
mg/kgBB/hari, maksimum 40 mg IV
mg peroral (bila tidak memungkinkan, IV) selama 3 – 5 hari
Berikan oksigen 2 L/menit
Hati-hati dalam penggunaan steroid sistemik*
(pilihan steroid lain lihat tabel)**
Lanjutkan terapi dengan agonis β2 kerja pendek jika diperlukan

NILAI RESPONS TERAPI DALAM 1 JAM BERIKUTNYA (atau MEMBURUK
atau tidak respons
MEMBAIK
SIAPKAN UTK RAWAT JALAN
PENILAIAN SEBELUM OBAT PEREDA: lanjut sampai gejala 565
Pasien dengan serangan asma berat atau ancaman henti napas
yang dirujuk ke rumah sakit
Penilaian awal:
A: airway B: breathing C: circulation
APAKAH ADA:
mengantuk, letargi, suara paru tak
TIDAK YA
BERAT ANCAMAN HENTI NAPAS

Bicara dalam kata
Duduk bertopang lengan SIAPKAN PERAWATAN ICU
Gelisah • Inhalasi β2-agonis kerja pendek
Frekuensi napas meningkat Oksigen
Frekuensi nadi meningkat Siapkan intubasi jika perlu
Retraksi jelas
SpO2 (udara kamar) < 90%
PEF < 50% prediksi atau terbaik
MULAI TERAPI
Inhalasi β2-agonis kerja pendek + ipratropium bromida
Steroid IV
Oksigen untuk menjaga SpO2 94-98%
Berikan Aminofilin IV
Jika memburuk, kelola sebagai SERANGAN ASMA

DENGAN ANCAMAN HENTI NAPAS dan pertimbangkan
Nilai kondisi klinis secara berkala

Periksa spirometri/PEF* (satu jam setelah terapi awal)
FEV1 atau PEF 60 – 80% FEV1 atau PEF< 60% dan tidak
dan terdapat perbaikan gejala terdapat perbaikan gejala
SEDANG BERAT
Pertimbangkan rawat jalan Lanjutkan tata laksana dan
evaluasi berkala
566
3. Tata laksana di Ruang Rawat Sehari (RSS)
• Oksigen yang telah diberikan saat pasien masih di UGD tetap diberikan.
• Setelah pasien menjalani dua kali nebulisasi dalam 1 jam dengan
respons parsial di UGD, di RRS diteruskan dengan nebulisasi agonis
β2 dan ipratropium bromida setiap 2 jam.
• Kemudian, berikan steroid sistemik oral berupa prednison atau
prednisolon, dilanjutkan hingga 3-5 hari.
• Jika dalam 12 jam klinis tetap baik, maka pasien dipulangkan dan
dibekali obat seperti pasien serangan ringan sedang yang dipulangkan
dari klinik/UGD.
4. Tata laksana di Ruang Rawat Inap

• Pemberian oksigen diteruskan.
• Jika ada dehidrasi dan asidosis maka berikan cairan intravena dan
koreksi asidosisnya.
• Steroid intravena diberikan secara bolus, setiap 6-8 jam, dengan dosis
0,5-1 mg/kgBB/hari.
• Nebulisasi agonis β2 kerja pendek kombinasi dengan ipratropium
bromida dengan oksigen dilanjutkan setiap 1-2 jam. Jika dalam 4-6 kali
pemberian mulai terjadi perbaikan klinis, jarak pemberian dapat
diperlebar menjadi tiap 4-6 jam.
• Aminofilin diberikan secara intravena dengan dosis:
- Bila pasien belum mendapat aminofilin sebelumnya, aminofilin
dosis awal (inisial) sebesar 6-8 mg/kgBB, yang dilarutkan dalam
dekstrosa atau garam fisiologis sebanyak 20 ml, dan diberikan
selama 30 menit, dengan infusion pump atau mikroburet.
- Bila, respons belum optimal dilanjutkan dengan pemberian
aminofilin dosis rumatan sebanyak 0,5-1 mg/kgBB/jam.
- Jika pasien telah mendapat aminofilin (kurang dari 8 jam), dosis
diberikan separuhnya, baik dosis awal (3-4 mg/kgBB) maupun
rumatan (0,25-0,5 mg/kg/jam).
- Bila memungkinkan, sebaiknya kadar aminofilin diukur dan
dipertahankan 10-20 mcg/ml.
- Pantau gejala-gejala intoksikasi aminofilin, efek samping yang sering
adalah mual, muntah, takikardi dan agitasi. Toksisitas yang berat
dapat menyebabkan aritmia, hipotensi, dan kejang.
567
• Bila telah terjadi perbaikan klinis, nebulisasi diteruskan setiap 6 jam
hingga mencapai 24 jam, dan steroid serta aminofilin diganti dengan
pemberian peroral.
• Jika dalam 24 jam pasien tetap stabil, pasien dapat dipulangkan dengan
dibekali obat agonis β2 (hirupan atau oral) yang diberikan setiap 4-6 jam
selama 24-48 jam. Steroid oral dilanjutkan hingga pasien kontrol ke
klinik rawat jalan dalam 3-5 hari untuk reevaluasi.
5. Kriteria rawat di Ruang Rawat Intensif, adalah:

• Tidak ada respons sama sekali terhadap tata laksana awal di UGD
dan/atau perburukan asma yang cepat.
• Adanya kebingungan, disorientasi, dan tanda lain ancaman henti napas,
atau hilangnya kesadaran.
• Tidak ada perbaikan dengan tata laksana baku di ruang rawat inap.
• Ancaman henti napas: hipoksemia tetap terjadi meskipun sudah diberi
oksigen (kadar PaO2 <60 mmHg dan/atau PaCO2 >45 mmHg, meskipun
tentu saja gagal napas dapat terjadi pada kadar PaCO2 yang lebih tinggi
atau lebih rendah). Penggunaan ventilator tidak dibahas dalam
pedoman ini.
Disclaimer
Pedoman ini hanya utuk tatalaksana praktis, tidak mutlak mengikat, dapat
Daftar pustaka
1. Lenfant C, Khaltaev N. Global Initiative for Asthma. NHLBI/WHO Workshop
Report; 2002.
2. Sly M. Asthma. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM, penyunting.
Nelson Textbook of Pediatric. Edisi ke-15. Philadelphia: Saunders; 1996. h.
628−40.
3. UKK Pulmonologi PP IDAI. Pedoman nasional asma anak. Indonesian
Pediatric Respiratory Meeting I:Focus on asthma. Jakarta:IDAI; 2003.
4. Georgopoulos D, Burchardi H. Ventilatory strategies in adult patient with
status asthmaticus. EurRespir Mon. 1998;8:45−83.
5. Warner JO, Naspitz CK. Third international pediatric consensus statement
on the management of childhood asthma. Ped Pulmonol. 1998; 25:1−17.
6. Pocket guide for asthma management and prevention (for children 5 years
and younger). A Guide for Health Care Professionals. Global Initiative for
Asthma (GINA); 2014.
568
7. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, Global Initiative
for Asthma (GINA) 2014. Diunduh dari: http://www.ginasthma.org/
8. Pocket guide for asthma management and prevention (for adults and
children older than 5 years). Global Initiative for Asthma (GINA); 2011.
569
TATA LAKSANA JANGKA
PANJANG ASMA PADA ANAK
Pengertian
Kekeliruan yang sering terjadi pada tata laksana asma (termasuk pada anak)
adalah dokter sering hanya terfokus pada penanganan serangan akut saja.
Menurut GINA, keberhasilan tata laksana asma pada anak tidak hanya dalam
hal mengatasi serangan akut saja (tata laksana jangka pendek), tetapi juga pada
aspek pencegahan muncul atau berulangnya serangan, yang disebut juga tata
laksana jangka panjang.
Tujuan tata laksana asma anak secara umum adalah mencapai kendali
asma sehingga menjamin tercapainya potensi tumbuh kembang anak secara
optimal. Secara lebih rinci, tujuan yang ingin dicapai adalah:
1. Aktivitas pasien berjalan normal, termasuk bermain dan berolahraga.
2. Gejala tidak timbul pada siang maupun malam hari.
3. Kebutuhan obat seminimal mungkin dan tidak ada serangan.
4. Efek samping obat dapat dicegah untuk tidak atau sesedikit mungkin
terjadi, terutama yang memengaruhi tumbuh kembang anak.
Apabila tujuan ini belum tercapai maka tata laksananya perlu dievaluasi
kembali.
Diagnosis
Kriteria penentuan derajat asma
Klasifikasi kekerapan dibuat pada kunjungan-kunjungan awal dan dibuat
berdasarkan anamnesis. Derajat asma ditentukan berdasarkan kekerapan
episode gejalan yang muncul (Tabel 1). Klasifikasi derajat asma yang
digunakan pada Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) 2015 mengalami
revisi dari klasifikasi yang digunakan pada tahun 2004.
Tabel 1. Klasifikasi derajat asma
Derajat asma Uraian kekerapan gejala asma
Episode gejala asma <6x/tahun atau jarak antar gejala ≥6
Intermiten
minggu
Persisten ringan Episode gejala asma >1x/bulan, <1x/minggu
Persisten sedang Episode gejala asma >1x/minggu, namun tidak setiap hari
Persisten berat Episode gejala asma terjadi hampir tiap hari
Keterangan :
570
1. Klasifikasi berdasarkan kekerapan gejala dibuat setelah dibuat diagnosis kerja
asma dan dilakukan tata laksana umum (pengendalian lingkungan,
penghindaran pencetus) selama 6 minggu.
2. Jika sudah yakin diagnosis asma dan klasifikasi sejak kunjungan awal, tata
laksana dapat dilakukan sesuai klasifikasi.
3. Klasifikasi kekerapan ditujukan sebagai acuan awal penetapan jenjang tata
laksana jangka panjang.
4. Jika ada keraguan dalam menentukan klasifikasi kekerapan, masukkan ke dalam
klasifikasi lebih berat.
Tabel 2. Kesetaraan klasifikasi PNAA 2004 dengan PNAA 2015

PNAA 2004 PNAA 2015
Episodik Jarang Intermiten
Episodik Sering Persisten Ringan
Persisten Sedang
Persisten
Persisten Berat
Tahapan penegakan diagnosis asma

1. Diagnosis kerja : Asma
Dibuat sesuai alur diagnosis asma anak, kemudian diberi tata laksana umum
yaitu penghindaran pencetus, pereda, dan tata laksana penyakit penyulit.
2. Diagnosis klasifikasi kekerapan
Dibuat dalam waktu 6 minggu, dapat kurang dari 6 minggu bila informasi
klinis sudah kuat.
3. Diagnosis derajat kendali
Dibuat setelah 6 minggu menjalani tata laksana jangka panjang awal sesuai
klasifikasi kekerapan.
Labelisasi pasien asma
571
Tabel 3. Penilaian derajat kendali penyakit asma
A. Penilaian Klinis (Dalam 6-8 minggu)
Terkendali Terkendali
dengan/tanpa obat sebagian
pengendali Tidak
Manifestasi Klinis (Minimal satu
terkendali
(Bila semua kriteria kriteria
terpenuhi) terpenuhi)
Tidak pernah
Gejala Siang Hari >2 kali/minggu
(<2 kali/minggu)
Aktivitas Tidak ada Ada Tiga atau lebih

Terbatas kriteria -
terkendali
Gejala Malam sebagian*†
Tidak ada Ada
Hari
Pemakaian Tidak ada

>2 kali/minggu
Pereda (<2 kali/minggu)
B. Penilaian risiko perjalanan asma (risiko eksaserbasi, ketidakstabilan,

penurunan fungsi paru, efek samping)
Asma yang tidak terkendali, sering eksaserbasi, pernah masuk ICU karena asma,
FEV1 yang rendah, paparan terhadap asap rokok, mendapat pengobatan dosis
tinggi
Tata laksana
572
a. Tata laksana medikamentosa
Tujuan tata laksana asma adalah untuk mencapai dan mempertahankan
kendali asma serta menjamin tercapainya tumbuh kembang anak secara
optimal.
Obat asma dapat dibagi menjadi dua kelompok besar, yaitu obat pereda
(reliever) dan obat pengendali (controller). Ada yang menyebut obat pereda
sebagai obat pelega atau obat serangan. Obat ini digunakan untuk meredakan
serangan atau gejala asma bila sedang timbul. Bila serangan sudah teratasi dan
gejala tidak ada lagi, maka pemakaian obat ini dihentikan.
Kelompok kedua adalah obat pengendali, yang digunakan untuk
mencegah serangan asma. Obat ini untuk mengatasi masalah dasar asma yaitu
inflamasi respiratori kronik, sehingga tidak timbul serangan atau gejala asma.
Pemakaian obat ini secara terus-menerus dalam jangka waktu yang relatif
lama, bergantung pada kekerapan gejala asma dan responsnya terhadap
pengobatan/penanggulangan. Obat pengendali asma terdiri dari steroid anti-
inflamasi inhalasi atau sistemik, antileukotrien, kombinasi steroid–agonis β2
kerja panjang, teofilin lepas lambat, dan anti-imunoglobulin E.
Tabel 4. Dosis berbagai preparat steroid inhalasi pada anak asma
Dosis harian (mcg)

Obat
Rendah Sedang Tinggi
Dewasa dan remaja (12 tahun atau lebih)
Beclometasone dipropionate (CFC)* 200-500 > 500-1000 > 1000
Beclometasone dipropionate (HFA)* 100-200 > 200-400 > 400
Budesonid (DPI) 200-400 > 400-800 > 800
Ciclesonide (HFA) 80-160 > 160-320 > 320
Fluticasone propionate (DPI) 100-250 > 250-500 > 500
Fluticasone propionate (HFA) 100-250 > 250-500 > 500
Mometason furoat 110-220 > 220-440 > 440
Triamcinolone acetonide 400-1000 > 1000-2000 > 2000
Anak usia 6-11 tahun
Beclometasone dipropionate (CFC)* 100-200 > 200-400 > 400
Beclometasone dipropionate (HFA)* 50-100 > 100-200 > 200
Budesonid (DPI) 100-200 > 200-400 > 400
Budesonid (Nebules) 250-500 > 500-1000 > 1000
Ciclesonide 80 > 80-160 > 160
Fluticasone propionate (DPI) 100-200 > 200-400 > 400
Fluticasone propionate (HFA) 100-200 > 200-500 > 500
Mometason furoat 110 > 220-440 > 440
573
Triamcinolone acetonide 400-800 > 800-1200 > 1200
CFC : chlorofluoorocarbon propellant; DPI : dry powder inhaler; HFA : hydrofluoroalkane propellant
*Beclometasone dipropionate CFC dimasukkan untuk perbandingan
Cara pemeberian obat-obatan secara inhalasi kepada anak tergantung dari

usia anak tersebut, dapat dilihat pada Tabel 5.
Tabel 5. Cara pemakainan alat inhalasi sesuai usia
Umur Alat inhalasi
<5 tahun § Nebuliser dengan masker
§ Metered Dose Inhaler (MDI) dengan spacer: aerochamber,
optichamber, babyhaler
5−8 tahun § Nebuliser dengan mouth piece
§ MDI dengan spacer
§ Dry Powder Inhaler (DPI): diskhaler, easyhaler,
swinghaler, turbuhaler
>8 tahun § Nebuliser dengan mouth piece
§ MDI dengan atau tanpa spacer
§ DPI: diskhaler, swinghaler, turbuhaler
Jenjang pengendalian asma

Pedoman Nasional Asma Anak tahun 2015 membagi derajat penyakit asma
anak berdasarkan kekerapan gejala dan derajat kendali. Setelah dilakukan tata
laksana umum berupa penghindaran pencetus, klasifikasi kekerapan asma
dapat ditentukan dalam waktu enam minggu. Pada asma intermiten tidak
dibutuhkan tata laksana asma jangka panjang sesuai dengan jenjang 1,
sedangkan pada asma persisten dilakukan tata laksana jangka panjang sesuai
dengan jenjang 2 sampai jenjang 4 kemudian dievaluasi secara berkala untuk
menaikkan atau menurunkan jenjang dalam pemakaian obat pengendali asma.
Diagnosis derajat kendali dibuat setelah 6 minggu menjalani tata laksana
jangka panjang awal sesuai klasifikasi kekerapan.
Pemberian steroid inhalasi sebagai tata laksana asma jangka panjang
harus dipertimbangkan pada pasien asma dengan salah satu dari kriteria
berikut: mengalami serangan asma pada 2 tahun terakhir, penggunaan obat
pereda asma ≥3 kali dalam satu minggu, terbangun karena serangan asma 1
kali dalam satu minggu.
Gambar 1. Jenjang dalam tata laksana asma jangka panjang pada anak usia
>5 tahun
574
Keterangan gambar: ICS (inhaled corticosteroids, steroid inhalasi); LTRA
(Leukotriene Receptor Antagonist); SABA (short acting beta agonist, agonis
β2 kerja pendek); LABA (long acting beta agonist, agonis β2 kerja panjang)
Keterangan :
1. Acuan awal penetapan jenjang tata laksana jangka panjang menggunakan
klasifikasi kekerapan.
2. Bila suatu jenjang dalam tata laksana sudah berlangsung selama 6-8
minggu dan asma belum terkendali, maka tata laksana naik jenjang ke
atasnya (step up).
3. Bila suatu jenjang dalam tata laksana sudah berlangsung selama 8-12
minggu dan asma terkendali penuh, maka tata laksana turun jenjang
kebawahnya (step down).
4. Perubahan jenjang tata laksana harus memperhatikan aspek-aspek
penghindaran, penyakit penyerta.
5. Pada Jenjang 4, jika belum terkendali, tata laksana ditambahkan
omalizumab.
Pengendalian asma senantiasa dilakukan berdasarkan derajat kendali

asma. Apabila asma belum terkendali maka dilakukan pemberian obat sesuai
jenjang selanjutnya. Sebelumnya perlu dicermati apakah dosis, cara pemberian
obat yang diberikan sudah tepat, apakah penghindaran faktor pencetus telah
dilaksanakan dengan benar.
Pada setiap jenjang pengendalian, apabila terjadi serangan/eksaserbasi
asma, pasien harus mendapatkan obat pereda asma yaitu obat inhalasi agonis
β2 kerja pendek.
Jenjang 1
575
• Pasien pada kondisi terkendali penuh dengan atau tanpa obat
pengendali, hanya mengalami gejala ringan ≤2 kali/minggu dan di
antara serangan pasien tidak mengalami gangguan tidur maupun
aktivitas sehari hari.
• Pada saat ini pasien hanya mendapatkan obat pereda berupa inhalasi
agonis β2 kerja pendek apabila mengalami serangan asma. Sebagai
alternatif bisa diberikan obat inhalasi agonis β2 kerja pendek kombinasi
dengan ipratropium bromida, agonis β2 kerja pendek oral, atau teofilin
kerja pendek oral.
• Pengendalian asma dihubungkan dengan tingkat pemakaian obat
pereda asma. Bila pemakaian obat pereda asma melebihi dua kanister
setiap bulannya, menandakan anak memerlukan obat pengendali asma.
• Pada tata laksana jangka panjang jenjang 1, 2, 3, dan 4 pemilihan obat
dinilai berdasarkan pengurangan gejala asma, perbaikan fungsi paru,
dan penurunan frekuensi eksaserbasi asma. Pada pasien yang memiliki
faktor risiko dapat dipertimbangkan pemberian steroid inhalasi dosis
rendah.
Jenjang 2
• Pilihan utama obat pengendali pada jenjang ini adalah steroid inhalasi
dosis rendah, sedangkan sebagai pilihan lain dapat diberikan
antileukotrien, pada pasien asma yang tidak memungkinkan
menggunakan steroid inhalasi atau pada pasien yang menderita asma
disertai rinitis alergi.
• Teofilin dan kromolin kurang disarankan karena efikasinya lebih
rendah dan lebih sering menimbulkan efek samping.
Jenjang 3
• Pilihan utama pada jenjang 3 untuk anak berusia diatas 5 tahun ialah
kombinasi steroid dosis rendah-agonis β2 kerja panjang.
• Pilihan lainnya ialah dengan menaikkan dosis steroid inhalasi pada
dosis menengah. Pemberian melalui inhalasi dosis terukur dengan
spacer akan memperbaiki deposisi obat di paru, mengurangi impaksi
obat di orofaring dan mengurangi efek sistemik.
• Selain itu dapat diberikan kombinasi steroid inhalasi dosis rendah-
antileukotrien atau kombinasi steroid inhalasi dosis rendah-teofilin
lepas lambat.
576
Jenjang 4
• Pasien asma yang tidak berhasil dikendalikan pada jenjang 3 sebaiknya
dirujuk kepada dokter spesialis respirologi anak untuk pemeriksaan
lebih lanjut.
• Pada saat ini pasien asma dikategorikan sebagai asma sulit (difficult–to-
treat asthma).
• Pilihan pertama pada jenjang 4 ialah kombinasi steroid inhalasi dosis
menengah-agonis β2 kerja panjang. Menaikkan dosis steroid inhalasi
dari dosis sedang ke dosis tinggi hanya memberikan sedikit perbaikan.
Keputusan ini dapat dilaksanakan setelah pemberian steroid inhalasi
dosis sedang-agonis β2 kerja panjang diberikan selama 6-8 minggu.
• Pilihan lain pada jenjang 4 ialah kombinasi steroid inhalasi dosis tinggi-
antileukotrin atau kombinasi steroid inhalasi dosis tinggi- teofilin lepas
lambat.
• Pada jenjang ini dapat dipertimbangkan penambahan anti-
imunoglobulin E (omalizumab) yang dapat memperbaiki pengendalian
asma yang disebabkan karena alergi.
Jenjang 5
• Semua pasien yang mencapai jenjang ini harus dirujuk dokter spesialis
respirologi anak untuk pemeriksaan dan tata laksana lebih lanjut.
• Pada jenjang ini mulai dipertimbangkan pemberian steroid oral, oleh
karena harus dijelaskan tentang kemungkinan efek samping yang
timbul.
Pengendalian asma harus dimonitor teratur tergantung kondisi pasien,

derajat asma, dan penyakit lain yang menyertai asma. Pada umumnya pasien
dimonitor setiap bulan dan pencapaian perbaikan setelah 3 bulan. Selain jenis
obat, dosis obat, cara pemberian obat dan kepatuhan, pasien asma senantiasa
perlu dipantau bagaimana upaya penghindaran faktor pencetus dan adanya
penyakit penyerta asma. Penurunan dosis steroid dipertimbangkan setiap 8- 12
minggu dengan penurunan dosis sebesar 25-50%.
Disclaimer
577
Daftar pustaka
1. The Global Initiative for Asthma (GINA). Global strategy for asthma
management and prevention 2014. Diunduh dari: www.ginasthma.org.
2. FitzFerald M. Global strategy for asthma management and prevention
update; 2012.
3. Hamasaki Y, Kohno Y, Ebisawa M, Kondo N, Nishima S, Nishimuta T, dkk.
Japanese guideline for childhood asthma 2014. Allergol Inter. 2014;63:335-
56.
4. Society B. British guideline on the management of asthma : a national
clinical guideline. London: BMJ Publishing; 2011.
578
TUBERKULOSIS
Pengertian
Tuberkulosis (TB) adalah penyakit akibat infeksi kuman Mycobacterium
tuberculosis yang bersifat sistemik sehingga dapat mengenai hampir semua
organ tubuh, dengan lokasi terbanyak di paru, sebagai lokasi infeksi primer
yang paling sering ditemui.
Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi yang sudah sangat lama dikenal,
setua peradaban manusia. Pada awal penemuan obat anti-tuberkulosis (OAT),
timbul harapan penyakit ini akan dapat ditanggulangi. Namun dengan
perjalanan waktu, terbukti penyakit ini tetap menjadi masalah kesehatan yang
sangat serius, baik dari aspek gangguan tumbuh-kembang, morbiditas,
mortalitas, dan kecacatan. Dengan meluasnya kasus HIV-AIDS, TB mengalami
peningkatan bermakna secara global. Laporan World Health Organization tahun
2009 menunjukkan Indonesia menduduki peringkat kelima dari jumlah total
pasien TB dunia, setelah India, Cina, Nigeria dan Afrika Selatan. Namun, dari
proporsi jumlah pasien dibanding jumlah penduduk, Indonesia menduduki
peringkat pertama. Tuberkulosis anak yang tidak mendapat pengobatan yang
tepat akan menjadi sumber infeksi TB pada saat dewasa nanti.
Perlu ditekankan sejak awal, ada perbedaan antara infeksi TB dengan sakit TB.
Infeksi TB dapat diketahui dengan berbagai perangkat diagnostik infeksi TB,
misalnya uji tuberkulin. Namun, seorang anak atau dewasa yang positif
terinfeksi TB, ditandai dengan uji tuberkulin positif, belum tentu menderita
sakit TB. Pasien sakit TB perlu mendapat terapi OAT, namun seseorang yang
mengalami infeksi TB tanpa sakit TB, belum tentu perlu terapi OAT, kecuali
pada kelompok risiko tinggi yang memerlukan profilaksis.
Anamnesis
Gejala umum dari penyakit TB pada anak tidak khas, dapat berupa sebagai
berikut:
1. Berat badan turun tanpa sebab yang jelas, atau berat badan tidak naik dengan
adekuat atau tidak naik dalam 1 bulan setelah diberikan upaya perbaikan gizi
yang baik.
2. Demam lama (> 2 minggu) dan/atau berulang tanpa sebab yang jelas. Etiologi
demam berkepanjangan lain perlu disingkirkan terlebih dahulu, seperti infeksi
saluran kemih, malaria, demam tifoid.
3. Batuk lama > 3 minggu, bersifat non-remitting (tidak pernah reda atau
intensitas semakin lama semakin parah), dan sebab lain batuk telah
disingkirkan.
4. Napsu makan tidak ada atau berkurang, disertai gagal tumbuh (failure to
thrive).
579
5. Lesu, malaise, anak kurang aktif bermain.
6. Diare persisten/menetap > 2 minggu yang tidak sembuh dengan pengobatan
baku diare, atau terdapat perut membesar karena cairan atau teraba massa
dalam perut.
Pemeriksaan fisis
Pada sebagian besar kasus TB, tidak dijumpai kelainan fisis yang khas.
• Antropometri: gizi kurang dengan grafik berat badan dan tinggi badan pada
posisi di daerah bawah atau di bawah P3.
• Suhu subfebris dapat ditemukan pada sebagian pasien.
Gejala klinis spesifik terkait organ dapat terjadi apabila mengenai organ
ekstrapulmonal, yaitu:
1. Tuberkulosis kelenjar, terbanyak pada regio colli, berupa pembesaran
kelenjar getah bening multipel, diameter > 1 cm, konsistensi kenyal, tidak
nyeri, kadang saling melekat atau konfluens.
2. Tuberkulosis otak dan selaput otak:
a. Meningitis TB: terdapat gejala meningitis disertai gejala akibat
keterlibatan nervus kranialis yang terkena.
b. Tuberkuloma otak: gejala akibat lesi desak ruang.
3. Tuberkulosis sistem skeletal:
a. Spondilitis: berupa penonjolan tulang belakang (gibbus).
b. Koksitis: pincang, gangguan berjalan, atau tanda peradangan di
daerah panggul.
c. Gonitis (pada tulang lutut): pincang dan/atau bengkak pada lutut
tanpa sebab yang jelas.
d. Pada tulang kaki dan tangan (spina ventosa/daktilis).
4. Skrofuloderma, ditandai dengan ulkus disertai dengan jembatan kulit
antar tepi ulkus (skin bridge).
5. Tuberkulosis mata:
a. Konjungtivitis fliktenularis, yaitu bintik putih di limbus kornea
yang sangat nyeri..
b. Tuberkel koroid.
6. Pada organ lainnya, antara lain peritonitis TB dan TB ginjal, dicurigai
apabila ditemukan gangguan pada organ-organ tersebut tanpa sebab
yang jelas dan disertai kecurigaan adanya infeksi TB.
1. Uji tuberculin, dengan cara Mantoux:
580
• Yaitu penyuntikan 0,1 ml tuberkulin PPD RT 23 2 TU secara intrakutan
di volar lengan bawah dengan arah suntikan memanjang lengan
(longitudinal).
• Reaksi diukur 48-72 jam setelah penyuntikan. Indurasi transversal
diukur dan dilaporkan dalam milimeter berapapun ukurannya.
Cantumkan 0 mm jika tidak ada indurasi sama sekali.
• Indurasi > 10 mm dinyatakan positif. Indurasi < 5 mm dinyatakan
negatif, sedangkan indurasi 5-9 mm meragukan dan perlu diulang,
dengan jarak waktu minimal 2 minggu.
• Uji tuberkulin positif menunjukkan adanya infeksi TB dan
kemungkinan TB aktif (sakit TB) pada anak. Reaksi uji tuberkulin
positif biasanya bertahan lama hingga bertahun-tahun walau
pasiennya sudah sembuh, sehingga uji tuberkulin tidak digunakan
untuk memantau pengobatan TB.
2. Foto Rontgen toraks AP dan lateral kanan. Gambaran radiologis yang sugestif
TB antara lain: pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal, konsolidasi segmen
/ lobus paru, milier, kavitas, efusi pleura, atelektasis, atau kalsifikasi.
3. Pemeriksaan mikrobiologik dari bahan bilasan lambung atau sputum, berupa:
• Pemeriksaan langsung basil tahan asam (BTA).
• Biakan Mycobacterium tuberculosis menggunakan media Lowenstein
Jensen.
§ Hasil biakan positif merupakan diagnosis pasti TB. Walaupun
demikian, hasil BTA atau biakan negatif tidak menyingkirkan
diagnosis TB.
• Pemeriksaan biakan dengan metode cepat yaitu penggunaan
molekular (line probe assay) dan nucleid acid amplification test, misalnya
Xpert MTB/RIF.
4. Pemeriksaan IGRA (interferon-gamma releasing assay) merupakan pemeriksaan
untuk menilai kadar interferon-gamma dalam darah, sehingga dapat
membantu penegakan diagnosis infeksi TB.
• Dua jenis pemeriksaan IGRA yang tersedia adalah QuantiFERON dan
T-Spot. Walaupun demikian, pemeriksaan ini tidak dapat
membedakan infeksi TB laten dengan penyakit tuberkulosis.
• Spesifisitas dan sensitivitas pemeriksaan IGRA tidak lebih superior
dibandingkan uji tuberkulin sehingga tidak dianjurkan pada seluruh
anak.
5. Pemeriksaan patologi dilakukan dari biopsi kelenjar, kulit, atau jaringan lain
yang dicurigai TB. Pemeriksaan serologi seperti PAP TB, ICT, atau Mycodot,
nilai diagnostiknya tidak lebih unggul daripada uji tuberkulin sehingga tidak
dianjurkan.
6. Funduskopi perlu dilakukan pada TB milier dan meningitis TB.
7. Pungsi lumbal harus dilakukan pada TB milier untuk mengetahui ada
tidaknya meningitis TB.
8. Foto tulang, pungsi pleura dilakukan atas indikasi.
9. Pemeriksaan darah tepi, laju endap darah, urin dan feses rutin, sebagai
pelengkap data namun tidak berperan penting dalam diagnostik TB.
581
Cara mendapatkan sampel pada anak
Beberapa cara yang dapat dilakukan untuk mendapatkan sputum pada anak
adalah:
1. Bilas lambung
• Bilas lambung dilakukan menggunakan tube nasogastrik dapat
dilakukan pada anak yang tidak dapat mengeluarkan dahak.
Dianjurkan sampel dikumpulkan selama 3 hari berturut-turut pada
pagi hari.
2. Induksi sputum
• Induksi sputum aman dan efektif dikerjakan pada anak, sejak usia 2
bulan, serta pada setting rawat jalan. Prosedur diawali dengan inhalasi
salbutamol menggunakan nebulizer selama 15 menit atau metered dose
inhaler, dilanjutkan dengan inhalasi larutan salin hipertonik, misalnya
NaCl 3%, selama 15 menit. Setelahnya, anak berusia > 6 tahun dipandu
untuk batuk produktif untuk mengeluarkan sputum. Sementara, anak
berusia < 6 tahun menjalani penghisapan menggunakan ekstraktor
mukus untuk mendapatkan sputum.
3. Mengeluarkan dahak secara langsung
• Dapat dilakukan pada anak besar yang mampu mengeluarkan dahak
secara langsung, seperti pada dewasa.
Tata laksana
I. Medikamentosa
Terapi TB terdiri dari dua fase, yaitu:
a. Fase intensif : 3-5 OAT selama 2 bulan awal
b. Fase lanjutan dengan paduan 2 OAT (INH – rifampisin) hingga 6 – 12
bulan.
Pada anak obat TB diberikan secara harian (daily) baik pada fase intensif
maupun fase lanjutan.
§ TB paru: INH, rifampisin dan pirazinamid selama 2 bulan fase intensif,
dilanjutkan INH dan rifampisin hingga genap 6 bulan terapi (2HRZ –
4HR).
§ TB paru berat (milier, destroyed lung) dan TB ekstraparu : 4-5 OAT selama
2 bulan fase intensif, dilanjutkan dengan INH dan rifampisin hingga
genap 9-12 bulan terapi.
§ TB kelenjar superfisial, terapinya sama denganTB paru.
§ TB milier dan Efusi pleura TB diberikan prednison 1-2 mg/kgBB/hari
selama 2 minggu, kemudian dosis diturunkan bertahap (tappering off)
selama 2 minggu, sehingga total waktu pemberian 1 bulan.
Tabel 1. Dosis OAT lini I

Obat Dosis Dosis maksimal Efek simpang
(mg/kb berat
badan)
Isoniazid 7 – 15 300 mg Peningkatan
582
transaminase, hepatitis,
neuritis perifer,
hipersensitivitas
Rifampisin 10 – 20 600 mg Warna sekresi urin
kuning, mual, muntah,
hepatitis, flu like
reaction
Pirazinamid 30 – 40 2g Hepatotoksisitas,
hipersenstivitas
Etambutol 15 -25 2,5 g Neuritis optikal
(reversibel), gangguan
visus, gangguan warna,
gangguan saluran cerna
Streptomisin 15 – 40 1g Ototoksisitas,
neurotoksisitas
Tabel 2. Dosis kombinasi pada TB anak

Dosis (mg) 2 bulan 4 bulan
RHZ (75/50/150) RH (75/50)
5–7 1 tablet 1 tablet
8 – 11 2 tablet 2 tablet
17 -22 4 tablet 4 tablet
Tabel 3. Paduan OAT untuk anak

Jenis Fase intensif Fase Prednison Lama
lanjutan
TB ringan 2 HRZ 4 HR - 6 bulan
Efusi pleura 2 minggu
dosis penuh
583
TB lalu tapp off
TB BTA 2 HRZE 4 HR -
posiitif
TB paru 2 HRZ + E 7 – 10 HR 4 minggu 9 – 12 bulan
dengan tanda atau S dosis penuh
kerusakan lalu tapp off
luas:
TB miliar
TB+ destroyed
lung
Meningitis TB 10 HR 4 minggu 12 bulan
dosis penuh
lalu tapp off
Peritonitis TB 2 minggu
dosis penuh
lalu tapp off
Perikarditis 2 minggu
TB dosis penuh
lalu tapp off
Skeletal TB -
Kelompok risiko tinggi memerlukan profilaksis medikamentosa.

§ Profilaksis primer untuk mencegah tertular / infeksi pada kelompok
yang mengalami kontak erat dengan pasien TB dewasa BTA positif.
§ Profilaksis sekunder untuk mencegah terjadinya sakit TB pada kelompok
yang telah terinfeksi TB tapi belum sakit TB.
Konsep dasar profilaksis primer dan sekunder berbeda, namun obat dan dosis
yang digunakan sama yaitu INH 10 mg/kgBB/hari. Profilaksis primer
diberikan selama kontak masih ada, minimal selama 3 bulan. Pada akhir 3
bulan dilakukan uji tuberkulin ulang. Jika hasilnya negatif, dan kontak tidak
ada profilaksis dihentikan. Jika terjadi konversi tuberkulin menjadi positif,
dievaluasi apakah hanya terinfeksi atau sudah sakit TB. Jika hanya infeksi
profilaksis primer dilanjutkan sebagai profilaksis sekunder. Profilaksis
sekunder diberikan selama 6-12 bulan yang merupakan waktu risiko tertinggi
terjadinya sakit TB pada pasien yang baru terinfeksi TB.
II. Bedah
§ TB paru berat dengan destroyed lung untuk lobektomi atau pneumektomi.
§ TB tulang seperti spondilitis TB, koksitis TB, atau gonitis TB
Tindakan bedah dapat dilakukan setelah terapi OAT selama minimal 2
bulan, kecuali jika terjadi kompresi medula spinalis atau ada abses
paravertebra tindakan bedah lebih awal.
III. Suportif
584
Asupan gizi yang adekuat sangat penting untuk keberhasilan terapi TB. Jika
ada penyakit lain juga perlu mendapat tatalaksana memadai. Fisioterapi
dilakukan pada kasus pasca-bedah.
IV. Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya)

Untuk kasus meningitis TB ditangani disiplin Neurologi Anak dan perlu
dikonsultasikan ke Bagian Mata. Untuk kasus TB tulang
dikonsultasikan ke Subbagian Bedah Ortopedi. Kasus TB milier
dikonsultasikan ke Bagian Mata untuk evaluasi adanya TB koroid.
Pemantauan
Terapi
• Respons klinis
Respons yang baik dapat dilihat dari perbaikan semua keluhan awal. Napsu
makan yang membaik, berat badan yang meningkat dengan cepat, hilangnya
keluhan demam, batuk lama, tidak mudah sakit lagi. Respons yang nyata
biasanya terjadi dalam 2 bulan awal (fase intensif). Setelah itu perbaikan klinis
tidak lagi sedramatis fase intensif.
• Evaluasi radiologis
Dilakukan pada akhir pengobatan, kecuali jika ada perburukan klinis. Jika
gambaran radiologis juga memburuk, evaluasi kepatuhan minum obat, dan
kemungkinan kuman TB resisten obat. Terapi TB dimulai lagi dari awal
dengan paduan 4 OAT.
• Efek samping OAT jarang dijumpai pada anak jika dosis dan cara
pemberiannya benar. Keluhan ini biasanya muncul dalam fase intensif. Pada
kasus yang dicurigai adanya kelainan fungsi hepar, maka pemeriksaan
transaminase serum dilakukan sebelum pemberian OAT, dan dipantau
minimal tiap 2 minggu dalam fase intensif.
• Jika timbul icterus, OAT dihentikan kemudian dilakukan uji fungsi hati
(bilirubin dan transaminase). Bila ikterus telah menghilang dan kadar
transaminase <3x batas atas normal, paduan OAT dapat dimulai lagi dengan
dosis terendah. Yang perlu diingat, reaksi hepatoksisitas biasanya muncul
karena kombinasi dengan berbagai obat lain yang bersifat hepatotoksik seperti
parasetamol, fenobarbital, dan asam valproat.
• Dalam pemberian terapi dan profilaksis TB evaluasi dilakukan tiap bulan. Bila
pada evaluasi profilaksis TB timbul gejala klinis TB, profilaksis diubah menjadi
terapi TB.
Tumbuh kembang
Pertumbuhan pasien akan mengalami perbaikan nyata. Data berat badan
dicatat tiap bulan dan dimasukkan dalam grafik tumbuh untuk memantau
pola tumbuh pasien selama menjalani terapi. Walau berat badan belum
mencapai ideal, namun pola grafiknya sudah menaik dan memasuki ‗pita‘ di
atasnya, sudah dinilai sebagai respons yang baik.
585
Komunikasi informasi edukasi (KIE) untuk orang tua pasien
1. Pengobatan TB berlangsung lama, minimal 6 bulan, tidak boleh
terputus, dan harus kontrol teratur tiap bulan.
2. Obat rifampisin dapat menyebabkan cairan tubuh (air seni, air mata,
keringat, ludah) berwarna merah.
3. Secara umum obat sebaiknya diminum dalam keadaan perut kosong
yaitu 1 jam sebelum makan atau minum susu, atau 2 jam setelah makan.
Khusus untuk rifampisin harus diminum dalam keadaan perut kosong.
4. Bila timbul keluhan kuning pada mata, mual dan muntah, segera
periksa ke dokter walau belum waktunya.
Disclaimer
Daftar pustaka
1. Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan PenyehatanLingkungan.
Petunjuk Teknis Manajemen TB Anak. Jakarta: Kementerian Kesehatan
Republik Indonesia; 2013.
2. UKK Respirologi PP IDAI. Pedoman NasionalTuberkulosis pada Anak.
Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2003.Rahajoe NN, Setyanto DB.
Patogenesis dan perjalanan alamiah. Dalam: Rahajoe NN, Supriyanto B,
Setyanto DB, penyunting. Buku ajar respirologi anak. Jakarta: Ikatan
Dokter Anak Indonesia; 2008. h. 169–177.
3. Rahajoe NN, Setyanto DB. Diagnosis tuberkulosis pada anak. Dalam:
Rahajoe NN, Supriyanto B, Setyanto DB, penyunting. Buku ajar respirologi
anak. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2008. h. 194–213.
4. Jasin MR, Setyanto DB, Hadinegoro SR, Lisnawati, Gayatri P, Kurniati N.
Efficacy of sputum induction from lower respiratory tract in children.
Paediatr Indones. 2015;55:101-8.
586

PPM Idai 2015

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

PPM Idai 2015

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

DAFTAR ISI

NUTRISI DAN PENYAKIT METABOLIK

TUMBUH KEMBANG PEDIATRI SOSIAL

Anamnesis dan pemeriksaan fisis

Tabel 1. Klasifikasi hipersensitivitas obat menurut Gell dan Coombs

Tipe II Antibodi spesifik IgG / IgM Anemia hemolitik, neutropenia, Bervariasi

Tabel 4. Diagnostik dan terapi untuk hipersensitivitas obat

Reaksi imun Uji Laboratorium Kemungkinan terapi

Pencegahan dan pendidikan

Tabel 1. Manifestasi klinis alergi susu sapi

Kulit Urtikaria, Dermatitis atopik

Saluran cerna Oral allergy syndrome, Esofagitis eosinofilik, Proktokolitis,

Saluran napas Rinokonjungtivitis, Asma Pulmonary

Curiga alergi susu sapi

ASS ringan/ sedang ASS berat

• Lanjutkan pemberian ASI

Perkenalkan • Lanjutkan pemberian ASI

Gejala (+) Gejala (-)

Setelah ASI eksklusif 6

jala (+) Gejala (-)

ASS ringan/ sedang ASS berat

• Uji provokasi terbuka ± menstruasiDiet eliminasi susu sapi

* Bila terdapat masalah dana atau

Penyebab reaksi anafilaksis adalah:

Penyebab reaksi anafilaktoid:

Manifestasi klinis dan diagnosis

Evaluasi kegawat daruratan

• Airway : Serak, edema, stridor

Evaluasi ulang airway, breathing, circulation

Perbaikan klinis (+) Reaksi berulang atau tidak berespons

• Steroid (metil prednisolon) 1-2 mg/kgBB/hari; Intravena, ATAU

Gambar 1. Penanganan syok anafilaksis 13

- Segera bersihkan bayi dengan mematuhi kewaspadaan universal (universal precaution)

Perawatan hari 1- sebelum pulang dari rumah sakit

Usia 7 hari, kontrol pertama

Usia 1-2 bulan

Usia 2-4 atau 6 bulan

Usia 12-18 bulan

Lahir 10-14 hari 4 minggu 6 minggu 2 bulan 3 4 6 9 18

Berat badan/ tinggi

Nutrisi SF SF SF SF SF SF SF SF SF-MP SF-MP

Imunisasi Imunisasi Hepatitis B, OPV, DPT-Hib dapat diberikan sesuai jadwal

PCR RNA/DNA I II Antibodi

Kriteria minor (tiga atau lebih)

Tidak harus ditanyakan hanya karena akan mendiagnosis

Morbiditas yang khas pada penderita infeksi HIV adalah:

6. Pemeriksaan Lab lain

• Tentukan status imunosupresi dengan pemeriksaan hitung CD4+

Tabel 1. Diagnostik presumtif HIV pada anak < 18 bulan

Di negara berkembang, tujuannya untuk pemberian antiretroviral

Infeksi HIV primer

Klasifikasi Status Imunodefisiensi (WHO)

Tabel 3. Klasifikasi WHO tentang Imunodefisiensi HIV menggunakan CD4

Imunodefisiensi < 11 12-35 36-59

Pencegahan infeksi oportunistik

3. Infeksi yang bisa dicegah dengan imunisasi

Imunisasi Anak terinfeksi HIV, Anak terinfeksi HIV,

* : Polio diberikan dalam bentuk inactivated polio vaccine (intramuskular)

Pemenuhan nutrisi dan pemantauan tumbuh kembang

Indikasi Terapi ARV menggunakan Kombinasi Kriteria Klinis dan Imunologis

Gambar 1. Kombinasi ARV

Pemeriksaan laboratorium yang diulang adalah darah tepi, SGOT/SGPT, CD4