MAKALAH

PENYAKIT-PENYAKIT YANG DISERTAI TAKIPNEU PADA HEWAN BESAR

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Ilmu Penyakit Dalam Veteriner I

Oleh :
Niken Meyliana Sari 061811133087 / A
Redilla Prasinta 061811133097 / A
Olivia Natasya Gading 061811133179 / A
Magdalena Eki Pertiwi 061811133036 / B
Muhamad Arif Rianto 061811133127 / B
Amalia Rahma Susilo 061811133111 / B
Betrand Ade Prayoga 061811133038 / C
Fahsulgama Akbari Ihtiarta 061811133131 / C
Riedho Aulia Anggara 061811133217 / C
Arifah Zita Habsari 061811133057 / D
Arsanti Nurmalasari 061811133061 / D
Fadhlurrahman Mufadhdhal 061811133235 / D
Naufal Syarifudin 061811133100 / E

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2021

2
 KATA PENGANTAR

Puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan hidayah-Nya sehingga
makalah “Penyakit-Penyakit Yang Disertai Takipneu Pada Hewan Besar,” dapat diselesaikan
dengan baik. Tak lupa kami ucapkan terima kasih kepada seluruh dosen Ilmu Penyakit Dalam
Veteriner Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Airlangga yang telah membimbing kami
dalam menyusun makalah ini.

Makalah ini kami susun karena kami meliat masih banyak masyarakat Indonesia yang
masih belum memahami dengan baik mengenai penyakit-penyakit pada hewan ternaknya,
utamanya dengan gejala takipneu. Dengan disusunnya makalah ini kami berharap dapat
membantu masyarakat dalam manajemen kesehatan ternaknya, dan membantu dalam
meningkatkan produksi hewan ternak secara nasional.

Kami menyadari makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh sebab itu kami
mengharapkan koreksi, saran dan kritik dari seluruh dosen Ilmu Penyakit Dalam Veteriner
demi kesempurnaan makalah ini.

Surabaya, 28 Mei 2021

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN SAMPUL ..................................................................................................... i

KATA PENGANTAR....................................................................................................... ii

DAFTAR ISI...................................................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN.................................................................................................. 1

1.1 Latar Belakang ................................................................................................... 1

1.2 Rumusan Masalah .............................................................................................. 1
1.3 Tujuan Penulisan ................................................................................................ 2
1.4 Manfaat Penulisan .............................................................................................. 2

BAB II ISI........................................................................................................................... 3

2.1 Pendahuluan Penyakit......................................................................................... 3

2.1.1 Pneumonia Embolik.................................................................................. 2
2.1.2 Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD).................................... 3
2.1.3 Strangles.................................................................................................... 4
2.1.4 Bronchopneumonia.................................................................................... 5
2.2 Kausa .................................................................................................................. 6
2.2.1 Pneumonia Embolik.................................................................................. 6
2.2.2 Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD).................................... 6
2.2.3 Strangles.................................................................................................... 7
2.2.4 Bronchopneumonia.................................................................................... 7
2.3 Patofisiologi........................................................................................................ 8
2.3.1 Pneumonia Embolik.................................................................................. 8
2.3.2 Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD).................................... 9
2.3.3 Strangles.................................................................................................... 10
2.3.4 Bronchopneumonia.................................................................................... 11
2.4 Gejala Klinis....................................................................................................... 12
2.4.1 Pneumonia Embolik.................................................................................. 12
2.4.2 Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD).................................... 12

iii
 2.4.3 Strangles.................................................................................................... 12
2.4.4 Bronchopneumonia.................................................................................... 13
2.5 Diagnosa.............................................................................................................. 13
2.5.1 Pneumonia Embolik.................................................................................. 13
2.5.2 Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD).................................... 14
2.5.3 Strangles.................................................................................................... 14
2.5.4 Bronchopneumonia.................................................................................... 14
2.6 Diagnosis Banding ............................................................................................. 15
2.6.1 Pneumonia Embolik.................................................................................. 15
2.6.2 Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD).................................... 15
2.6.3 Strangles.................................................................................................... 16
2.6.4 Bronchopneumonia.................................................................................... 16
2.7 Tatalaksana Terapi.............................................................................................. 16
2.7.1 Pneumonia Embolik.................................................................................. 16
2.7.2 Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD).................................... 16
2.7.3 Strangles.................................................................................................... 17
2.7.4 Bronchopneumonia.................................................................................... 17

BAB III PENUTUP........................................................................................................... 18

3.1 Kesimpulan........................................................................................................ 18
3.2 Saran.................................................................................................................. 18

DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................ 19

iv
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Menurut California Veterinary Technician Examination Test Plan (2017), hewan
besar merupakan hewan berukuran besar yang juga diketahui dengan sebutan food
animal, yaitu hewan yang dipelihara untuk dijadikan sebagai produk pangan yang akan
dikonsumsi oleh manusia. Manajemen pemeliharaan dan kesehatan hewan besar berbeda
dengan hewan kesayangan, karena pada hewan besar lebih fokus kepada hard health dan
tindakan pencegahan. Pengawasan yang ketat terhadap peluang berbagai penyakit yang
dapat berpotensi muncul dibutuhkan agar tidak menular pada hewan besar lain.
Organ respirasi hewan tergantung pada habitat dan cara hidupnya. Pada hewan
besar, umumnya ada dua bagian organ respirasi yang terlibat yaitu organ respirasi bagian
atas yang terdiri atas hidung, faring, serta laring, dan organ respirasi bagian bawah yang
terdiri atas trachea, bronchus, dan paru-paru (pulmo). Pada sistem respirasi, paru-paru
berfungsi sebagai tempat bertukarnya oksigen dan karbon dioksida. Seperti manusia,
hewan tentu dapat terkena penyakit yang menyerang sistem respirasinya. Penyakit pada
ternak dapat menghambat produksi dan reproduksi ternak.
Salah satu kelainan pada sistem respirasi adalah adanya perubahan pola napas. Pola
napas normal dapat disebut dengan eupneu. Sementara itu, perubahan pola napas ada
beragam jenisnya, salah satunya adalah takipneu. Takipneu adalah peristiwa ketika ritme
pernapasan lebih cepat dibanding normal (Putra, 2018). Takipneu dapat terjadi akibat
reaksi dari berbagai penyakit pada hewan besar. Pada makalah ini, kami akan membahas
takipneu pada penyakit pneumonia embolik, Chronic Obstructive Pulmonary Disease
(COPD), strangles, dan bronchopneumonia.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas, maka dapat dirumuskan suatu rumusan masalah
sebagai berikut:
1. Apa saja penyakit pada hewan besar yang disertai oleh takipneu?
2. Bagaimana kausa, patofisiologi, gejala klinis, diagnosis dan diagnosis banding, serta
tatalaksana terapi pada hewan besar tersebut?

1
1.3 Tujuan Penulisan
Penulisan ini bertujuan untuk memberikan pengertian bagi penulis tentang
penyakit-penyakit pada hewan besar melalui pendekatan masalah (problem oriented
approach) yang meliputi jenis penyakit dan kausa, patofisiologi, gejala klinis, diagnosis
dan diagnosis banding, serta tatalaksana terapi yang baik benar.

1.4 Manfaat Penulisan

Penulisan ini diharapkan dapat berguna sebagai dasar dalam manajemen kesehatan
dan pemeliharaan hewan besar yang terjangkit penyakit yang disertai oleh takipneu
sehingga dapat memberikan penanganan yang tepat di lapangan, terutama dalam skala
besar.

2
 BAB II

ISI

2.1 Pendahuluan Penyakit

2.1.1 Pneumonia Embolik
Pneumonia embolik adalah hasil kelanjutan dari septic thrombi pada vena
cava caudalis, vena cava cranialis, vena mammaria, vena uterina, vena jugularis
yang menuju ke sistem arteri pulmonalis. Septic thrombi terjadi karena infeksi
bakteri pada jaringan, yang mengakibatkan erosi vena dan membentuk thrombus
pada pembuluh darah. Erosi caudal vena cava dan abses hepar hilar diduga kuat
timbul akibat asidosis rumen.
Abses hepar juga sering terjadi akibat bakteri Fusobacterium necrophorum,
yang bisa menyebabkan erosi vena hepatica atau vena cava caudalis dan
mengakibatkan emboli pada paru-paru. Lesi dari radang akut yang pertama kali
muncul adalah foci nekrotik berukuran kecil yang dapat berkembang menjadi abses
berukuran sedang. Nekrosis berupa nekrosis liquefaktif hingga kaseosa. Paru-paru
biasanta terjadi edema atau emfisema.
Erosi dari percabangan arteri pulmonalis yang diakibatkan septic emboli
menyebabkan hemoragi pulmoner dan darah keluar menuju saluran pernapasan
besar (trakea, bronchus), disaat hewan bernapas/respirasi maka akan terjadi
redistribusi darah tersebut menuju alveolus. Kemungkinan juga terjadi
hemoptisis/batuk darah.
2.1.2 Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), atau yang dikenal dengan nama lain
heaves, recurrent airway obstruction, chronic airway disease, broken wind. Adalah
penyakit pada kuda yang etiologinya tidak jelas bukti saat ini menunjukkan bahwa
penyakit ini menyerang kuda yang alergi terhadap alergen debu lingkungan atau
reaksi hipersensitivitas. Reaksi alergi menyebabkan inflamasi dan penyempitan
saluran pernapasan sehingga menyebabkan kesulitan bernapas.
Kuda yang terdampak PPOK memiliki reaksi alergi terhadap spora jamur
(dari Microsporum faenii atau Aspergillus fumigatus) atau serbuk sari. Spora jamur
ini berhubungan dengan lingkungan dan alas kandang yang berdebu, dan jerami
yang berjamur. Inilah sebabnya PPOK lebih sering terjadi pada stable atau kandang
kuda di mana prevalensi debu dan spora jamur tinggi.

3
 Dalam beberapa jam setelah kuda yang rentan PPOK terpapar alergen
tersebut, neutrofil bermigrasi ke paru-paru dan menumpuk di lumen saluran
pernapasan, terutama bronchiolus. Respon inflamasi disertai dengan peningkatan
kadar histamin dalam cairan bronchoalveolar lavage (BAL), peningkatan kadar
plasma dari tromboksan dan 15-hydroxyeicosatetraenoic acid (15-HETE), dan
penurunan produksi prostaglandin (PGE2) oleh mukosa saluran pernapasan.
Saat fase eksaserbasi akut PPOK, saluran napas menunjukkan hiperresponsif
nonspesifik dan terjadi penyumbatan akibat bronchospasme dan penumpukan
mukus serta eksudat. Bronchospasme sebagian besar disebabkan oleh aktivasi
reseptor muskarinik otot polos oleh asetilkolin (ACh). Peningkatan tonus otot polos
saluran pernapasan kemungkinan merupakan hasil dari aktivasi mediator inflamasi
dan penurunan mekanisme inhibitor saraf non-kolinergik non-adrenergik (NANC)
intrapulmonal dan produksi PGE2. Obstruksi saluran pernapasan akan
menyebabkan distribusi ventilasi yang tidak merata, perfusi, dan hipoksemia. Oleh
sebab itu pernapasan kuda menjadi cepat/takipnea.

2.1.3 Strangles
Strangles juga dikenal sebagai Equine Distemper adalah penyakit bakteri
pernapasan menular disebabkan oleh Streptococcus equi subsp. equi (S. equi),
adalah penyakit infeksi saluran pernafasan yang paling sering didiagnosis pada
kuda di seluruh dunia dengan morbiditas 100% dan mortalitas 2%. Penyakit ini
dianggap sebagai salah satu dari 3 penyakit pernapasan paling signifikan pada
kuda. Streptococcus equi adalah penyakit yang sangat menular dan
mikroorganisme yang cepat menyebar dengan bentuk coccus, berderet, dan gram
positif dengan sumber penularan melalui leleran hidung. Setelah masa inkubasi
yang berkisar dari 3 hari sampai 2 minggu dari paparan agen penyebab, organisme
infektif menumpahkan cairan hidung dan nanah dari kelenjar getah bening yang
terbuka Hewan yang terinfeksi menunjukkan demam klasik, peradangan parah
pada orofaring dan mukosa nasofaring, serosa hingga keluarnya cairan hidung yang
segera menjadi bernanah, bengkak dan sering pecah di kepala dan leher kelenjar
getah bening, yang menghasilkan banyak nanah. Wabah ini dapat berlangsung
selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun, terutama pada populasi besar.
Karena periode penyembuhan dan karantina yang lama dari hewan yang terinfeksi,
penyakit ini menyebabkan konsekuensi ekonomi yang besar dan terus

4
 mendatangkan malapetaka meskipun telah dilakukan penelitian selama beberapa
dekade. Pengendalian dan pencegahan sulit dilakukan meskipun ada beberapa
vaksin komersial seperti Equilis StrepE telah disetujui untuk dijual di Eropa dan
Pinnacle IN digunakan di AS dan beberapa negara lain di Dunia.

2.1.4 Bronchopneumonia
Bronchopneumonia adalah penyakit yang menyerang hampir setiap hewan
berupa gabungan dari radang bronchus dan pneumonia. Pneumonia (Radang Paru-
Paru) merupakan penyakit yang menyerang paru-paru pada bagian parenkim,
sehingga menyebabkan gangguan pada fungsi sistem pernapasan. Virus penyebab
pneumonia seperti Virus Infectious Bovine Rhinotracheitis, Malignant Catharal
Fever, Bovine Herpes Virus, Adenovirus,Parainfluenza-3,  Bovine Respiratory
Virus, Bovine Virus Diarrhea-Mucosal Disease, Rhino-virus, dan Rota-virus.
Bakteri penyebab pneumonia seperti Pasteurela multocida, Pasteurela hemolitica,
Streptococcus sp, Mycobacterium tuberkulosa dll. Penyebab bronchopneumomia
pada saat sapi dikandang adalah tempat yang lembab atau berdebu, ventilasi udara
yang jelek, penempatan hewan dari berbagai umur dalam satu tempat, jumlah
hewan yang berlebihan dalam satu kandang, hewan yang berdesak-desakan (over
crowding), dan pemasukan hewan-hewan yang tidak beraturan (besar kecil
dicampur). Bronchopneumonia adalah infeksi paling umum yang menghasilkan
kekeruhan gabungan yang menyebar. Bakteeri gram negatif mengakibatkan
pneumonia fulminan. Ada kecenderungan pasien mengalami penurunan volume
pernafasan karena peradangan bronchus. Hilangnya volume dapat menyebabkan
satu lobus lebih dominan selama berlangsungnya penyakit. Terdapat beberapa jenis
bronchopneumonia seperti Suppurative Bronchopneumonia (Lobular
Bronchopneumonia), Fibrinous Bronchopneumonia, dan Caseonecrotic
Bronchopneumonia. Dalam beberapa kasus, hasil radiologis bronchopneumonia
dan edema paru serupa, tetapi presentasi asimetris atau bahkan unilateral lebih
konsisten dengan diagnosis brochopneumonia. Harus diingat bahwa edema paru
juga dapat menghasilkan distribusi yang tidak merata atau asimetris jika terdapat
penyakit yang mendasari seperti emfisema atau emboli paru. Data klinis dan
laboratorium mungkin berguna dalam membedakan bronchopneumnia dari edema
paru. Bronchopneumnia harus menghasilkan respon demam dengan sputum
purulen produktif dan leukositosis.

5
2.2 Kausa
2.2.1 Pneumonia Embolik
Pneumonia emboli didahului oleh infeksi bakteri dan pus di lokasi lain,
yang paling sering pada sapi adalah hepar. Tetapi dapat terjadi dari lokasi lainnya
seperti retikuloperikarditis traumatis, mastitis, endometritis, dan tromboflebitis
jugularis. Perpanjangan infeksi ke vena lokal menyebabkan tromboflebitis,
tromboemboli paru, dan fokus penyebaran peradangan paru. Abses hati, sering
disebabkan oleh Fusobacterium necrophorum, dapat mengikis vena hepatik atau
vena cava kaudal yang mengakibatkan embolic paru. Lesi yang paling awal adalah
fokus kecil dari inflamasi akut dan nekrosis yang dapat berkembang menjadi abses
berukuran kecil hingga sedang dari likuifaktif menjadi nekrosis kaseosa. Paru-paru
biasanya edema dan mungkin emfisematosa.
Pneumonia embolic merupakan kelanjutan dari trombosis vena cava posterior
relatif sering terjadi pada sapi. Pneumonia embolic diduga ada hubungannya
dengan terjadinya penyakit dengan abses hepar yang timbul karena rumenitis oleh
asam laktat akibat diet yang mengandung banyak biji-bijian atau sumber
karbohidrat rendah serat.

2.2.2 Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)

Penyakit ini diduga bahwa adanya bronchiolitis kronis yang disebabkan oleh
reaksi hipersensitivitas terhadap alergen yang ditemukan pada debu kandang dan
makanan berjamur dan berdebu.
Meskipun mungkin disfungsi otot perifer adalah efek sistemik copdyang
paling banyak dipelajari, yaitu mekanismenya masih kurang dipahami, tetapi
muncul ketidakaktifan menjadi faktor penting, seperti otot yang aktif, seperti
diafragma dan adduktor pollicis, biasanya tidak lemah Berbeda dengan otot yang
tidak aktif, seperti paha depan dan Vastus lateralis .Selain itu, deltoid dan
diafragma tidak menunjukkan karakteristik biopsi yang ditunjukkan oleh paha
depan. Pasien dengan COPD sangat tidak bergerak dan ini lebih jauh berkurang
sekitar waktu eksaserbasi, dan pasien kekuatan paha depan longgar dengan cepat
sekitar waktu akut eksaserbasi. Baik karena tidak aktif, peradangan yang
meningkat atau keduanya, kapasitas olahraga menurun secara signifikan selama
eksaserbasi dan gagal kembali normal hingga 1 tahun.

6
2.2.3 Strangles
Strangles disebabkan oleh bakteri Steptococcus equi. Jika kejadian dalam
waktu lama (kronis), maka dapat diperoleh biakan murni (pure culture) dalam
eksudat hidung atau nanah dari lesi (borok). Bakteri bersifat Gram positif coccus,
Streptococcus equi lebih resisten pada keadaan panas dibanding spesies lain dari
grup Streptococcus, namun dapat mati dengan perebusan hingga suhu 70 °C
selama 10 menit. Bakteri dalam eksudat purulen juga resisten terhadap desinfektan
dan pengeringan, sehingga bakteri ini digolongkan dalam Lancefi eld’s grup C.
Faktor virulensi yang terlibat dalam patogenesis infeksi strangles termasuk
kapsul asam hyaluronic, M protein seperti Sem dan SzPSe, streptolysin S, dan
exotoxins superantigenicpyrogenic seperti SeeH, SEM dan SeeH diperlihatkan oleh
semua isolat S. equi zooepidemicus. Strangles dapat menyerang hewan segala usia,
tetapi paling sering terjadi pada anak kuda kurang dari 2 tahun kecuali di bawah
usia 4 bulan, yang biasanya dilindungi oleh kekebalan pasif kolostrum. Strangles
sangat menular, dengan transmisi terjadi oleh mulut dan hidung. Langsung maupun
tidak langsung kontak  dengan ekskresi hewan yang tertular.
Kuda dari segala umur terinfeksi penyakit ini, namun kuda muda dan tua
lebih rentan. Kuda muda lebih mudah terserang diduga karena sistem kekebalan
tubuh belum sempurna, dan akibat belum pernah terpapar penyakit ini sebelumnya.
Pada kuda tua umumnya sistem kekebalan tubuh melemah, sehingga mudah
terserangnya penyakit.

2.2.4 Bronchopneumonia
Bronchopneumonia adalah infeksi paling umum yang menghasilkan
kekeruhan gabungan yang menyebar. Bakteri gram negatif mengakibatkan
pneumonia fulminan. Ada kecenderungan pasien mengalami penurunan volume
pernafasan karena peradangan bronchus. Hilangnya volume dapat menyebabkan
satu lobus pulmoner lebih dominan selama berlangsungnya penyakit. Terdapat
beberapa jenis bronchopneumonia seperti Suppurative Bronchopneumonia
(Lobular Bronchopneumonia), Fibrinous Bronchopneumonia, dan Caseonecrotic
Bronchopneumonia. Dalam beberapa kasus, hasil radiologis bronchopneumnia dan
edema paru serupa, tetapi presentasi asimetris atau bahkan unilateral lebih
konsisten dengan diagnosis bronchopneumonia.

7
2.3 Patofisiologi
2.3.1 Pneumonia Embolik
Pneumonia embolic merupakan kelanjutan dari trombosis vena cava posterior
relatif sering terjadi pada sapi. Pneumonia embolic diduga ada hubungannya
dengan terjadinya penyakit dengan abses hepar yang timbul karena rumenitis oleh
asam laktat akibat diet yang mengandung banyak biji-bijian atau sumber
karbohidrat rendah serat.
Penyakit ini pada dasarnya merupakan perkembangan trombus pada vena
cava posterior dan selanjutnya pelepasan emboli yang tersangkut pada arteri
pulmonalis dengan menyebabkan embolisme, endarterits, abses paru-paru multiple
dan pneumonia suppuratif kronis.
Caudal vena cava thrombosis dikaitkan dengan ruptur abses hati, peradangan
yang meluas ke vena hepatik atau vena kava kaudal, pembentukan trombus septik,
dan merupakan penyebab emboli septik multipel di kapiler paru (MILLER & GAL,
2017). Trombosis vena cava dan pneumonia metastatik berhubungan dengan abses
multifokal di paru-paru akibat emboli septik pada sistem vaskular arteri pulmonalis
yang timbul dari trombus septik di vena cava kaudal. Penyebab paling umum dari
trombosis vena cava adalah asidosis rumen yang menyebabkan rumenitis dan abses
hepar yang dapat menyebabkan trombus di vena cava caudal jika dinding
pembuluh disusupi oleh abses. Bakteri yang paling sering terlibat termasuk
Fusobacterium necrophorum, Trueperella pyogenes, staphylococci, streptococci,
dan Escherichia coli.
Pneumonia emboli didahului oleh infeksi bakteri dan pus di lokasi lain,
yang paling sering pada sapi adalah hepar. Tetapi dapat terjadi dari lokasi lainnya
seperti retikuloperikarditis traumatis, mastitis, endometritis, dan tromboflebitis
jugularis. Perpanjangan infeksi ke vena lokal menyebabkan tromboflebitis,
tromboemboli paru, dan fokus penyebaran peradangan paru. Abses hati, sering
disebabkan oleh Fusobacterium necrophorum, dapat mengikis vena hepatik atau
vena cava kaudal yang mengakibatkan embolic paru. Lesi yang paling awal adalah
fokus kecil dari inflamasi akut dan nekrosis yang dapat berkembang menjadi abses
berukuran kecil hingga sedang dari likuifaktif menjadi nekrosis kaseosa. Paru-paru
biasanya edema dan mungkin emfisematosa.
Kondisi pneumonia embolic biasanya terjadi pada sapi perah dewasa atau
pada sapi penggemukan yang menjalani diet tinggi karbohidrat rendah serat. Gejala

8
 yang muncul bisa akut, dimanifestasikan oleh gangguan pernapasan atau kronis,
yang dimanifestasikan dengan penurunan berat badan dan batuk kronis. Gejala
klinis yang umum adalah dispnea, takipnea, hiperpnea,takikardia, hemic murmur,
batuk, membran mukosa tampak pucat, rales, dan mengi saat ekspirasi, suara paru-
paru meningkat. Perjalanan klinis penyakit ini biasanya berlangsung selama 2-18
hari. Hemoptisis dan epistaksis menunjukkan prognosis yang buruk. Pireksia dan
melena juga mungkin ada. Tingkat kematian kasus pada dasarnya 100% dan
biasanya menyusul dalam waktu 24-48 jam.

2.3.2 Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit inflamasi obstruktif
saluran napas yang ditandai dengan hipersensitivitas jaringan saluran napas
terhadap berbagai alergen, paling umum adalah jamur yang terdapat pada alas
jerami dan jerami berkualitas buruk-Saccharopolyspora rectivirgula, Aspergillus
fumigatus, dan Thermoactinomyces vulgaris . Ini termanifestasi secara klinis pada
kuda paruh baya dengan episode dispnea berulang, batuk kronis, dan penurunan
kemampuan atletik dan kerja mereka. Emfisema paru dan kurangnya kolaps paru
adalah lesi kasar yang paling umum.
Hambatan aliran udara yang progresif memburuk merupakan perubahan
fisiologi utama pada PPOK yang disebabkan perubahan saluran nafas secara
anatomi di bagian proksimal, perifer, parenkim dan vaskularisasi paru dikarenakan
adanya suatu proses peradangan atau inflamasi yang kronik dan perubahan
struktural pada paru.
Dalam keadaan normal, radikal bebas dan antioksidan berada dalam keadaan
dan jumlah yang seimbang, sehingga bila terjadi perubahan pada kondisi dan
jumlah ini maka akan menyebabkan kerusakan di paru. Radikal bebas mempunyai
peranan besar menimbulkan kerusakan sel dan menjadi dasar dari berbagai macam
penyakit paru. Pajanan terhadap faktor pencetus PPOK yaitu partikel noxius yang
terhirup bersama dengan udara akan memasuki saluran pernapasan dan mengendap
hingga terakumulasi. Partikel tersebut mengendap pada lapisan mukus yang
melapisi mukosa bronchus sehingga menghambat aktivitas silia. Akibatnya
pergerakan cairan yang melapisi mukosa berkurang dan menimbulkan iritasi pada
sel mukosa sehingga merangsang kelenjar mukosa, kelenjar mukosa akan melebar
dan terjadi hiperplasia sel goblet sampai produksi mukus berlebih. Produksi mukus

9
 yang berlebihan menimbulkan infeksi serta menghambat proses penyembuhan,
keadaan ini merupakan suatu siklus yang menyebabkan terjadinya hipersekresi
mukus. Manifestasi klinis yang terjadi adalah batuk kronis yang produktif.

2.3.3 Strangles
Strangles adalah infeksi saluran pernapasan bagian atas dan kelenjar getah
bening di kepala dan leher yang sangat menular. Strangles menyerang kuda,
keledai dan kuda poni. Penyakit ini disebabkan oleh infeksi bakteri Streptococcus
equi. Sumber penularan utama melalui leleran hidung. Penyakit ini menyebar
melalui sekresi hidung (bersin, batuk, kontak hidung ke hidung) dan nanah dari
drainase abses. Lalat dan peralatan yang terkontaminasi seperti ember atau bak air,
pakan, kandang, pagar, paku, dan garpu rumput, juga dapat menularkan bakteri.
Dokter hewan yang menangani kuda yang terinfeksi penyakit strangles dapat
terkontaminasi bakteri yang menempel pada pakaian, sepatu bot, atau tangan yang
tidak dicuci.
Masa inkubasi Streptococcus equi bisa sesingkat empat hari sampai lima hari
atau paling lama dua minggu setelah terpapar. Lama inkubasi tergantung pada
kondisi iklim dan kepadatan hewan yang berlebihan. Bakteri masuk kedalam tubuh
melalui mulut atau hidung. Kemudian bakteri berkembang biak dan menuju
limfoglandula mandibula/supra pharyngeal atau tonsil. Sehingga terjadi
pembengkakan dan abses.
Kuda yang terinfeksi seringkali gejala pertama adalah suhu tinggi (lebih dari
38,5oC), manifestasi saluran pernapasan bagian atas, dispnea, dan anoreksia. Dalam
24 jam setelah onset demam, kuda yang sakit berkembang menjadi sekret hidung
bilateral, serosa hingga mukoid yang akhir-akhir ini menjadi mukopurulen. Ketika
seekor kuda mengalami suhu tinggi, mereka sering menjadi nafsu makan menurun
dan tampak tidak tertarik pada segala sesuatu di sekitar mereka. Selanjutnya
mereka mengembangkan hidung beringus, seringkali berwarna kuning / hijau tebal,
biasanya di kedua lubang hidung. Terkadang disertai batuk, discharge nasal, dan
pembesaran kelenjar getah bening submandibular (di ruang antara tulang rahang
bawah) yang akhirnya abses.
Kelenjar getah bening retropharyngeal yang berada di belakang penutup
tenggorokan juga bisa membesar dan menjadi abses. Ini kadang-kadang akan
mengalir ke rongga guttural yang merupakan ruang berisi udara di dalam kepala

10
 yang merupakan perluasan dari tuba Eustachius. Infeksi rongga guttural dan
penumpukan pus (empiema) seringkali merupakan hasil dari kelenjar getah bening
retropharyngeal yang abses dan pecah ke dalam rongga guttural. Infeksi rongga
guttural juga dapat terjadi dari masuknya bakteri melalui faring (tenggorokan).
Pembengkakan ini terasa panas dan terasa nyeri saat dilakukan palpasi.
Pembengkakan ini kemudian pecah dan pus akan keluar. Begitu pembengkakan
pecah sering kali rasa sakit yang dirasakan berkurang.
Kuda sering terlihat memposisikan kepala lebih rendah dan menjulur untuk
meredakan sakit tenggorokan dan kelenjar getah bening. Setelah pembengkakan
pecah dan abses mulai terjadi berubah menjadi kering, lubang sembuh dan kuda
biasanya menjadi lebih baik. Begitu seekor kuda terinfeksi strangles, mereka
biasanya menjadi kebal terhadapnya dan tidak tertular lagi.

2.3.4 Bronchopneumonia
Bronchopneumonia adalah peradangan pada daerah bronchoalveolar sebagai
akibat perluasan dari peradangan di bronchus. Bronchopneumonia disebut juga
pneumonia lobularis yaitu suatu peradangan pada parenkim paru yang terlokalisir
yang biasanya mengenai bronchiolus dan juga mengenai alveolus disekitarnya,
yang disebabkan oleh bermacam- macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan
benda asing. Kebanyakan kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme,
tetapi ada juga sejumlah penyebab non infeksi yang perlu dipertimbangkan.
(Bradley et.al., 2011).
Biasanya bagian paru-paru yang terserang adalah bagian kranioventral
sehingga terjadi konsolidasi pada daerah kranioventral. Konsolidasi atau disebut
juga hepatisasi adalah mengeras dan memadatnya tekstur paru-paru menyerupai
tekstur hati. Akibat alveoli yang semestinya berisi udara terisi oleh eksudat ataupun
mengalami atalektasis. Hepatisasi merah adalah kondisi konsolidasi akut dimana
terjadi hiperemia dan eksudasi dari netrofil, selanjutnya akan menjadi hepatisasi
kelabu dimana hiperemi sudah tidak nampak dan netrofil digantikan oleh
makrofag.
Bronchopneumonia biasanya berkembang pada saat terjadinya ketidak
seimbangan antara jumlah bakteri yang merupakan flora normal dengan jumlah
bakteri patogen. sehingga bakteri yang patogen mampu mencapai daerah
bronchoalveolar. Bakteri yang mencapai daerah bronchoalveolar ini akan

11
 bertambah banyak sehubungan dengan tidak berfungsinya makrofag alveolar.
Adapun faktor-faktor yang menyebabkan menurunnya fungsi makrofag alveolar
adalah: suhu yang terlalu dingin, kelaparan, infeksi virus, gas-gas beracun,
kelainan metabolisme seperti: uremia dan asidosis dan imunosupresif yang
diakibatkan oleh penggunaan kortikosteroid.

2.4 Gejala Klinis

2.4.1 Pneumonia Embolik
Gejala klinis pada umumnya respirasi dalam dan cepat, batuk, epitaksis dan
hemoptisis, atau hewan bisa mengeluh kesakitan pada waktu ekspirasi. Selain itu,
tampak gejala anemia. Kadang-kadang ditemukan emfisema subkutan. Suara-suara
paru-paru normal pada stadium awal, tetapi terdengar ronkhi yang meluas pada
pneumonia embolik dan kolaps bagian paru-paru yang terkena.
Gejala klinis yang lain yaitu nafsu makan menurun, stasis rumen, dan feses
sedikit. Sering juga terdapat gejala pada hepar berupa epatomegaly, asites dan
melena.

2.4.2 Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)

Penyakit ini paling sering menyerang kuda berumur 8-10 tahun, dengan
gejala batuk kronis. Sekret nasal bilateral berupa cairan serus, mukus,
mukopurulen, atau darah. Setelah exercise yang berat (pada kuda pacu) dapat
terjadi pendarahan paru-paru dengan tanda apistaksis. Frekuensi respirasi pada
waktu istirahat meningkat dan respirasi lebih dalam. Fase ekspirasi diperpanjang
dan ekspirasi dilakukan dengan usaha (tidak pasif), bisa terdapat double expiratory
effort.
Pada kasus-kasus yang lebih lanjut terdapat hipertensi arteri pulmonalis
sehingga frekuensi jantung pada waktu istirahat meningkat atau takikardia. Pada
auskultasi terdengar sneezing dan suara-suara krepitasi pada akhir inspirasi dak
ekspirasi. Pada perkusi bisa terdapat perluasan daerah resonansi ke kaudal.

2.4.3 Strangles
Gejala umum secara klinis yaitu demam, adanya cairan atau nanah
pada hidung, membesarnya limfonodus mandibular di sekitar leher dan muka.
Kemungkinan komplikasi bila terjadi secara kronis akan terlihat asphyksia
karena pembesaran limfonodus mandibular yang menekan saluran larink, “bastard

12
 Strangles” (menyebar ke seluruh anggota tubuh), pneumonia, dan kegagalan
jantung. Abses yang terjadi di retropharyngea getah bening dapat
mengakibatkan gangguan saluran pernapasan. Hal ini disebabkan oleh
kelenjar getah bening yang dapat menekan faring, laring atau trakea.

2.4.4 Bronchopneumonia
Bronchopneumonia ditegakkan berdasarkan gejala klinik. Gejala-gejala
klinis tersebut antara lain :
a. Adanya retraksi epigastrik, interkostal, suprasternal.
b. Adanya pernapasan yang cepat dan pernapasan cuping hidung.
c. Biasanya didahului infeksi traktus respiratorius bagian atas selama beberapa
hari.
d. Demam, dispneu, kadang disertai muntah dan diare.
e. Batuk biasanya tidak pada permulaan penyakit, mungkin terdapat batuk,
beberapa hari yang mula-mula kering kemudian menjadi produktif.
f. Pada auskultasi ditemukan ronkhi basah halus nyaring.
g. Pada pemeriksaan darah tepi ditemukan adanya leukositosis dengan predominan
PMN.
h. Pada pemeriksaan rontgen thoraks ditemukan adanya infiltrat interstitial dan
infiltrat alveolar serta gambaran broch
i. opneumonia.

2.5 Diagnosa
2.5.1 Pneumonia Embolik
Diagnosa pneumonia embolik berdasarkan anamnesis, gejala klinis, dan
pemeriksaan histopatologi. Pemeriksaan histopatologi dilakukan dengan
mengevaluasi lesi secara deskriptif untuk menentukan jenis lesi dan menentukan
arah diagnosisnya. Hasil pemeriksaan patologi akan menunjang diagnosis hasil
pemeriksaan virus. Untuk diagnosa melalui gejala klinis biasanya sangat sulit
dilakukan karena gejala klinis yang tidak khas dan banyaknya diagnosis
diferensial. Beberapa teknik diagnostik yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis
emboli paru adalah pemeriksaan laboratorium (Analisa Gas Darah, D-dimer),
Elektrokardiografi, Foto torak, Ekokardiografi, Ventilation-Perfusion scanning,
Spiral CT scan, MRI, dan angiografi pulmonal (Goldhaber,1998; Sharma,2005).

13
2.5.2 Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)
Diagnosa penyakit ini berdasarkan anamnesis, gejala klinis, dan pemeriksaan
fisik. Pemeriksaan pendukung yang penting adalah pemeriksaan sitologi dari
transtracheal apirate atau bronchoalveolar lavage. Kuda dapat diuji secara
armakologi dengan memberikan tantangan atropin untuk mengetahui adanya
spasmus saluran respirasi. Atropin 0,022mg/kgBB diberikan secara intravena. Bila
dispnu berkurang atau suara respirasi membaik berarti respon membaik dan
menunjukkan bahwa terjadi bronchospasmus yang reversibel, selanjutnya dapat
diberikan bronchodilator. Pemeriksaan yang berguna adalah uji efisiensi paru dan
pemeriksaan gas darah arteri.

2.5.3 Strangles
Diagnosa penyakit strangles dapat dilihat berdasarkan gejala klinis seperti
infeksi saluran pernafasan atas yang disertai cairan hidung purulent dan
pembengkakan limfoglandula daerah tenggorolan, kultur atau uji reaksi berantai
polimerase dari usap hidung, aspirasi abses, atau lavages kantong guttural. Serta
melalui uji tes diagnosis cepat Strangles; yang pertama berdasarkan pada PCR
klasik dan yang kedua pada uji RT PCR. Tes ini sangat sensitif dan spesifis dan
dapat dilakukan langsung pada usap klinis atau pencucian kantong serut.
memfasilitasi diagnosis pada hari yang sama.

2.5.4 Bronchopneumonia
Diagnosis bronchopneumonia ditegakkan berdasarkan pedoman diagnosis
klinis bronchopneumonia WHO, dimana gejala yang muncul pada pasien ini adalah
sesak nafas dengan nafas cuping hidung, riwayat demam batuk pilek, sianosis, dan
dari auskultasi didapatkan suara nafas tambahan berupa ronkhi basah halus
nyaring. Selain itu, dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan suara nafas tambahan
berupa rokhi basah halus nyaring yang khas untuk bronchopneumonia, pasien
mengalami batuk serta demam, sehingga dipikirkan adanya suatu infeksi. Juga
berdasarkan Idientifikasi kuman penyebab pneumonia, dilakukan melalui:
a. Kultur sputum/bilasan cairan lambung
b. Kultur nasofaring atau kultur tenggorokan (throat swab), terutama virus
c. Deteksi antigen bakteri

14
 Serta temuan laboratorium untuk mengetahui derajat keparahan penyakit dan
prognosis perjalanan penyakit.

2.6 Diagnosis Banding

2.6.1 Pneumonia Embolik
a) Pneumonia: memiliki kesamaan gejala yaitu adanya takipnea serta penurunan
saturasi oksigen. Perbedaan yaitu pada pemeriksaan X-ray tidak terdapat
infiltrasi pada alveoli pulmo, dan jumlah sel sel leukosit berada dalam kisaran
normal
b) Acute Exacerbation of Congestive Heart Failure: memiliki kesamaan gejala
seperti sesak napas, takipnea, sianosis, dan penurunan saturasi oksigen, dan
mereka dapat muncul dengan nyeri dada. Perbedaan pada pneumonia embolic
tidak ditemukan adanya perbesaran jantung.
c) Tension Pneumothorax: Memiliki kesamaan gejala yaitu nyeri dada, sesak
napas, takipnea, dan penurunan saturasi oksigen (McCance & Huether, 2019).
Perbedaannya pada foto X ray. Tension pneumothorax menunjukkan adanya
udara di rongga pleura, sedangkan pada Pneumonia embolik tidak ada.
d) Myocardial Infarction: Memiliki kesamaan gejala yaitu dispnea, takikardia,
nyeri dada tajam, saturasi oksigen rendah. Pada hewan yang mengalami
pneumonia embolik umumnya tidak mengalami hipertensi.

2.6.2 Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)

a) Pneumonia bacterial: Memiliki kesamaan gejala klinis yaitu batuk, chest pain.
Apabila didiagnosis lebih lanjut dengan pemeriksaan PCR dideteksi adanya
asam nukleat dari beberapa bakteri.
b) Neoplasia pulmo: Memiliki kesamaan gejala seperti Takipnea, nafas dangkal,
batuk, chest pain ( Triakoso, 2019). Perbedaanya yaitu dapat ditemukan adanya
sel sel neoplasia/pertumbuhan jaringan abnormal pada pulmo. Namun, pada
COPD tidak ditemukan.
c) Diffuse restrictive disease: Memiliki kesamaan gejala klinis yaitu batuk,
pernapasan dangkal dan chest pain. Pemeriksaan histologi dapat ditemukan
adanya fibrosis interstitial pulmo. Selain itu terdapat peningkatan resistensi
terhadap aliran akibat obstruksi parsial atau lengkap pada semua level, dari
trakea hingga bronchiolus terminal.

15
 2.6.3 Strangles
a) Glanders: Memiliki kesamaan gejala seperti ditemukannya discharge pada
rongga nasal. Umumnya bersifat kronis di alam, sedangkan strangles bersifat
akut. Lesi pada pulmo penderita glanders terbentuk tuberkel.
b) Equine viral arteritis: Memiliki kesamaan gejala klinis ditemukannya discharge
nasal dan hewan mengalami demam. Pada pemeriksaan dengan PCR dideteksi
adanya RNA virus dan ELISA terdapat antibodi sesifik (Loos Scarth, 2006).

2.6.4 Bronchopneumonia
a) Bronchitis: Memiliki kesamaan gejala antara lain batuk, kesulitan bernafas,
pernapasan dangkal.  Berbeda dengan bronchopneumonia pada pemeriksaan
rontgen tidak ditemukan adanya infiltrat pada pulmo.
b) Tuberculosis: Memiliki kesamaan gejala klinis yaitu batuk dan kesulitan
bernapas. Pada TBC hewan cepat mengalami penurunan berat badan dan tes
tuberculin menunjukkan hasil postif.

2.7 Tatalaksana Terapi

2.7.1 Pneumonia Embolik
Pada kasus pneumonia embolik, tidak ada terapi khusus yang dapat
dilakukan. Pendeteksian dari pneumonia embolik dapat dilakukan dengan cara
mendiagnosis hewan seawal mungkin. Untuk hasil prognosis sebanyak 30% dari
penderita pneumonia embolik akan mengalami penyakit progresif selama 2-18 hari
dan 50% hewan akan mengalami kematian mendadak karena mengalami
pendarahan akut. Sisanya akan mengalami penyakit akut selama kira-kira 24 jam.

2.7.2 Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)

Pada kasus COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease), terapi yang
dapat dilakukan seperti menjaga kualitas udara dengan cara menjaga kebersihan
kandang, alas kandang dan ventilasi kandang agar sirkulasi kandang dapat berjalan
dengan baik. Apabila terjadi bronchospasmus kuda dapat diberikan obat
bronchodilator (clenbuterol, aminofilin, teofilin, dan ephedrin), obat
ekspektoransia untuk mengurangi mucus, dan pemberian obat kortikosteroid untuk
mengurangi peradangan. Pada kasus COPD berat kuda dapat diberikan predisone 1
mg/kg berat badan PO dua kali sehari, dilanjutkan dengan dosis sapih hingga 7
hari.

16
2.7.3 Strangles
Strangles pada kuda dapat menular, apabila terdapat kuda yang terkena harus
segera diisolasi. Perawatan yang dilakukan sangat tergantung pada preferensi
dokter hewan dan stadium penyakit. Streptococcus equi sangat sensitif terhadap
berbagai jenis antimikroba, dengan prokain penisilin G dapat digunakan sebagai
obat pilihan. Kasus ringan biasanya sembuh tanpa ada insiden dan mungkin tidak
memerlukan terapi antibiotik. Penggunaan kompres panas secara lokal untuk
kelenjar getah bening yang bengkak dan abses juga dapat dilakukan. Dalam
beberapa kasus, abses mungkin perlu diimbangi untuk memfasilitasi drainase dan
penyembuhan. Kuda dengan strangles kronis akan membutuhkan terapi antibiotik
untuk jangka waktu yang lama (4-6 minggu), dan mungkin memerlukan terapi
medis tambahan, seperti obat antiinflmasi atau cairan infus.

2.7.4 Bronkopneumonia
Pada kasus bronkopneumonia terapi atau pengobatan yang dapat dilakukan
yaitu dengan memberikan antibiotik atau obat sulfa. Pemberian vaksin antibiotik
seperti vaksin Ca boroglukonat dan vitamin C, sulfonamide serta penangan
dehidrasi sangat berguna untuk terapi pneumonia. Terapi sangat efektif dilakukan
jika telah mengetahui agen penyebabnya.
Pencegahan lain yang dapat dilakukan yaitu dengan melakukan sanitasi
kandang, pengawasan ketat terhadap ternak yang sehat. Apabila terdapat ternak
yang sakit dapat dipindahkan ke kandang karantina. Untuk ternak yang sakit harus
diisolasi, diistirahatkan dan ditempatkan di kandang yang hangat dan bersih.

17
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Ada empat pokok bahasan penyakit yang disertai oleh takipneu pada hewan besar
yang kami bahas di makalah ini, di antara lain adalah pneumonia embolik, Chronic
Obstructive Pulmonary Disease (COPD), strangles, bronchopneumonia.
Pneumonia embolik merupakan kelanjutan dari septic thrombi pada vena cava
posterior yang sering terjadi pada sapi. Pneumonia emboli diawali oleh infeksi bakteri
dan pus di lokasi lain, terutama di hepar. Secara umum, gejala klinis dari penyakit ini
adalah respirasi dalam dan cepat, batuk, epitaksis dan hemoptisis, atau hewan kesakitan
saat ekspirasi. Pada kasus pneumonia embolik, tidak ada terapi khusus yang dapat
dilakukan. Pendeteksian dari pneumonia embolik dapat dilakukan dengan cara
mendiagnosis hewan sedini mungkin dengan pemeriksaan laboratorium.
Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) adalah penyakit yang ditandai
dengan adanya bronchiolitis kronis yang disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas
terhadap alergen yang ditemukan pada debu kandang sertra makanan yang berjamur dan
berdebu. Penyakit ini ditandai dengan gejala klinis berupa batuk kronis. Metode
diagnosis yang dapat dilakukan adalah dengan uji efisiensi paru dan pemeriksaan gas
darah arteri. terapi yang dapat dilakukan seperti menjaga kualitas udara dengan cara
menjaga kebersihan kandang.
Strangles atau Equine Distemper adalah penyakit bakteri pernapasan menular
disebabkan oleh Streptococcus equi. Gejala umum secara klinis yaitu demam, adanya
cairan atau nanah pada hidung, membesarnya limfonodus mandibular di sekitar
leher dan muka. Diagnosa dapat dilakukan dengan metode PCR klasik dan RT PCR.
Kuda yang terkena strangles harus segera diisolasi.
Bronchopneumonia adalah infeksi yang menghasilkan kekeruhan gabungan yang
menyebar. Beberapa gejala klinisnya yaitu adanya retraksi epigastrik, interkostal,
suprasternal dan adanya pernapasan yang cepat. Diagnosa dapat dilakukan dengan cara
kultur sputum/bilasan cairan lambung, kultur nasofaring (throat swab), dan deteksi
antigen bakteri. terapi atau pengobatan yang dapat dilakukan yaitu dengan antibiotik.
3.2 Saran
Untuk menghindari penyakit yang disertai takipneu pada hewan besar, peternak
dapat mengupayakan usaha pencegahan sebelum ternak terkena penyakit tersebut.

18
 DAFTAR PUSTAKA

Adi, A. M. (2014). Buku Ajar Patologi Veteriner Sistemik: Sistem Pernafasan. Denpasar:
Swasta Nulus.
Amanda M. House. 2011. Understanding Equine Strangles: Signs of Disease, Management
and Prevention. University of Florida IFAS Extension. dalam vetmed.ufl.edu (diakses
pada 7 Mei 2021)
Anonim 2005. The Merck Veterinary Manual 8th Edition, Merek & CO, Inc Rahway,
Newjersey, USA.
Arias Gutiérrez, M. P. (2013). Strangles: the most prevalent infectious respiratory disease in
horses worldwide. CES Medicina Veterinaria y Zootecnia, 8(1), 143-159.
Bianchi MV, et al. Causes and Pathology of Equine Pneumonia and Pleuritis in Southern
Brazil. Journal of Comparative Pathology. 2020;179:65-73.
doi:10.1016/j.jcpa.2020.07.006.
Bradley JS, Byington CL, Shah SS, Alverson B, Carter ER, Harrison C, et al. The
management of community-acquired pneumonia in infants and children older than 3
months of age : clinical practice guidelines by the pediatric infectious diseases society
and the infectious diseases society of Amer
Carlos Schild et al. 2017. Caudal vena cava thrombosis in a dairy cow (Bos taurus) in
Argentina. Cienc. Rural vol.47 no.6 Santa Maria Epub May 04, 2017. dalam
http://dx.doi.org/10.1590/0103-8478cr20160917 (diakses pada 9 Mei 2021 pukul
14.45)
Carvallo FR, et al. Retrospective study of fatal pneumonia in racehorses. Journal of
Veterinary Diagnostic Investigation. 2017;29(4):450–456.
doi:10.1177/1040638717717290.
Connally, Bruce, Ann Davidson dan Josie Traub-Dargatz. STRANGLES. dalam
http://veterinaryextension.colostate.edu/ (diakses pada 7 Mei 2021)
F, Ahmed N. Neamat-Allah dan Hend M. El Damaty. 2016. Strangles in Arabian horses in
Egypt: Clinical, epidemiological, hematological, and biochemical aspects. Veterinary
World, EISSN: 2231-0916. dalam www.veterinaryworld.org/Vol.9/August-
2016/4.pdf (diakses pada 7 Mei 2021).
Hood A, Wibisono MJ, Winariani. 2004. Buku ajar ilmu penyakit paru. Surabaya: Graha
Masyarakat Ilmiah Kedokteran Universitas Airlangga
Ika Dyah Kurniati, d. M. (2015). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Semarang: Unimus Press.
Jill Beech. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Veterinary Clinics of North America:
Equine Practice. 1991;7(1):79-91. doi:10.1016/S0749-0739(17)30517-5.
Loos Scarth, L. (2006), "The Merck Veterinary Manual Online (8th edition)", Reference
Reviews, Vol. 20 No. 2, pp. 40-40.
Mandal, K. D., Bhanuprakash, A. G., & Ghoke, S. S. (2015). Clinico-therapeutic
management of Equine distemper. Intas Polivet, 16(2), 394-397.

19
Marinkovic D, Aleksic-Kovacevic S, Plamenac P. Cellular basis of chronic obstructive
pulmonary disease in horses. Int Rev Cytol. 2007;257:213-47. doi: 10.1016/S0074-
7696(07)57006-3. PMID: 17280899.
McCance, K., & Huether, S. (2019). Pathophysiology: The Biologic Basis for Disease in
Adults and Children. (V. Brashers & N. Rote, Eds.)  (8th ed.). St. Louis, Missouri:
Elsevier.
Neamat-Allah, A. N., & El Damaty, H. M. (2016). Strangles in Arabian horses in Egypt:
Clinical, epidemiological, hematological, and biochemical aspects. Veterinary
world, 9(8), 820.
Panciera, R. J., & Confer, A. W. (2010). Pathogenesis and pathology of bovine
pneumonia. Veterinary Clinics: Food Animal Practice, 26(2), 191-214.
Radostist OM and DC Blood. 1989. Veterinary Medicine A Text Book of the Disease of
Cattle, Sheep, Pigs, Goats and Horses. Seventh Edition. Bailiere Tidall. London
England
Radostits OM and DC Blood 1989. Veterinary Medicine A Text Book of the Disease of
Cattle, Sheep, Pigs, Goats and Horses. Seventh Edition. Bailiere Tindall. London
England.
Rahmat Hidayat & Fatri Alhadi. (2012). Identifikasi Streptococcus Equi dari Kuda yang
Diduga menderita Strangles. Jurnal Ilmu Pertanian Indonesia (JIPI). Vol. 17 (3):199-
203.
Robinson NE, Derksen FJ, Olszewski MA, Buechner-Maxwell VA. The pathogenesis of
chronic obstructive pulmonary disease of horses. Br Vet J. 1996;152(3):283-306.
doi:10.1016/s0007-1935(96)80101-1.
Samuel, Andy. 2014. Bronkopneumonia on Pediatric Patient. J Agromed Unila, 1(2) : 185-
189
Triakoso, Nusdianto. 2019. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Veteriner- Ruminansia, Kuda
dan Babi. Surabaya: Airlangga University Press.
Vestweber, G. E., Guffy, M., Kelly, B., & Leipold, H. W. (1977). Chronic
bronchopneumonia in cattle. The Bovine Practitioner, 55-62.
Hammer, C. (2007). Strangles. 541, 1–6.
Mandal, K. D., Bhanuprakash, A. G., & Ghoke, S. (2015). Clinico-Therapeutic Management
of Equine Distemper. Intas Polivet, 16(July 2015), 394–396.
McPherson, E. A., & Thomson, J. R. (1983). Chronic obstructive pulmonary disease in the
horse 1: Nature of the disease. Equine Veterinary Journal, 15(3), 203–206.
Putra, I Ketut Gede Adi Suartama (2018) GAMBARAN ASUHAN KEPERAWATAN ANAK
ASMA BRONKOAL DENGAN POLA NAPAS TIDAK EFEKTIF DI RUANG
CILINAYA RSUD MANGUSADA BADUNG TAHUN 2018. Diploma thesis, Jurusan
Keperawatan 2018.

20