MAKALAH FISIOTERAPI KARDIOVASKULER

“LUNG CANCER,SLEEP APNOEA,PULMONARY MANIFESTATIONS OF

SYSTEM DISEASE,CHEST INFECTION,RESPIRATORY FAILUER”

Dosen Pengampu : Mohammad Ali SST.Ft., M.Kes,.

Kelompok 8 :1. Alisa Qtrunnada (P3.73.26.1.18.003)

2. Indah Edya Saragih (P3.73.26.1.18.021)
3. Sarah Ardina Puspitaloka (P3.73.26.1.18.042)

PROGRAM STUDI D-IV FISIOTERAPI

POLITEKNIK KESEHATAN JAKARTA III

2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah S.W.T. Yang tiada henti-hentinya
memberikan kenikmatan dan karunia kepada semua makhluk-Nya sehingga kami bisa
menyelesaikan tugas makalah ini. Shalawat serta salam semoga selalu tercurah kepada Nabi
Muhammad SAW, keluarganya, para sahabatnya, serta orang-orang yang mengikuti
risalahnya hingga akhir Zaman.

Alhamdulillah, dengan ijin Allah kami telah menyelesaikan tugas makalah Fisioterapi
Kardiopulmonal yang berjudul “Lung cancer,sleep apnoea,pulmonary manifestations os
systemic disease,chest infection,respiratory failure”. Penyusunan makalah ini dapat
terwujud tak lepas dari kerja sama antar rekan satu kelompok kami.

Penyusun menyadari dalam makalah ini masih banyak kekurangan, karena

keterbatasan kemampuan maupun pengalaman kami. Maka dari itu kami mengharapkan
kritik dan saran yang membangun demi memperbaiki kekurangan ataupun kekeliruan yang
ada. Harapan kami semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para mahasiswa Fisioterapi
untuk menambah wawasan dalam bidang kesehatan.

Penulis mohon maaf apabila dalam pembuatan makalah ini masih terdapat kesalahan,
oleh karena itu kritik dan saran yang membangun sangat diharapkan kami demi
kesempurnaan makalah ini. Penulis berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita
semua.

Bekasi, 10 Februari 2020

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.....................................................................................................................................................i
DAFTAR ISI..................................................................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN...............................................................................................................................................1
1.1. Latar belakang.......................................................................................................................1
1.2. Rumusan masalah..................................................................................................................1
1.3. Tujuan.................................................................................................................................1
BAB II PEMBAHASAN...............................................................................................................................................2
2.1. Lung cancer..........................................................................................................................2
2.1.1. Definisi............................................................................................................................2
2.1.2. Penyebab kanker paru.........................................................................................................2
2.1.3. Jenis kanker paru................................................................................................................2
2.1.4. Tahapan klasifkasi stadium kanker paru..................................................................................3
2.1.5. Gejala kanker paru..............................................................................................................3
2.1.6. Deteksi dini.......................................................................................................................3
2.1.7. Problematika Fisioterapi......................................................................................................4
2.1.8. Program Fisioterapi............................................................................................................4
2.2. Sleep apnoea.........................................................................................................................4
2.2.1. Definisi............................................................................................................................4
2.2.2. Factor resiko.....................................................................................................................5
2.2.3. Tanda dan gejala................................................................................................................6
2.2.4. Diagnois OSA...................................................................................................................6
2.2.5. Tataklasana OSA................................................................................................................7
2.3. Pulmonary manifestations of systemic disease.............................................................................8
2.4. Chest infection......................................................................................................................8
2.5. Respiratory failure..................................................................................................................8
2.5.1. Definisi............................................................................................................................8
2.5.2. Fisiologi pernapasan...........................................................................................................8
2.5.3. Penyebab gagal napas........................................................................................................10
2.5.4. Patofisiologi....................................................................................................................10

ii
 2.5.5. Patofisiologi gagal nafas....................................................................................................10
2.5.6. Klasifikasi gagal nafas.......................................................................................................11
2.5.7. Diagnosis gagal nafas........................................................................................................11
2.5.8. Penatalaksanaan gagal nafas...............................................................................................14
BAB III PENUTUP......................................................................................................................................................19
3.1. Kesimpulan.........................................................................................................................19
3.2. Saran.................................................................................................................................19
DAFTAR PUSTAKA

iii
iv
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang

Sistem pernafasa memiliki peran sagat penting dalam mempengaruhi aktivitas
daan kehidupan. Pernafasan adalah suatu peristiwa menghirup udara dari luar yang
mengandung Oksigen ke dalam tubh serta menghembuskan udara yang mengandung
Karbondioksida sebagai sisa dari oksidasi ke luar tubu (Syaifuddin 2001). Fungsi dari
pernafasan adalah menjamin ketersediaan oksigen bagi kelangsungan metabilosme sel-sel
tubuh serta mengeluarkan karbondioksida dari hasil metabolisme sel ( Soemantri, 2008).
Berdasarkan data statistik pemerintah setiap kabupaten dan kecamatan
terdapat satu Rumah Sakit dan untuk cakupan daerah yang lebih kecil hanya diwakili
denga Puskesmas Pembantu. Penyakit pernafasan sangat berpengaruh terhadap
masyarakat secara keseluruhan (dalamhalfisik, social maupun ekonomi),sehingga
pencegahan,diagnosis,dan pengobatan gangguan pernafasan mempunyai makna yang
penting sekali.

1.2. Rumusan masalah

1. Apa yang dimaksud dengan Lung cancer ?
2. Apa yanng dimaksud dengan Sleep Apnea dan penjelasannya ?
3. Apa yang dimaksud dengann pulmonary manifestation of systemic disease ?
4. Apa yang dimaksud dengan Chest Infection dan penjelasannya yang terkait hal
tersebut ?
5. Apa yang dimaksud dengan Respiratory Failure serta penjelasannya ?

1.3. Tujuan
1. Mampu mengetahui dan menjelaskan yang dimaksud dengan Lung Cancer
2. Mampu mengetahui dan menjelaskan yang dimaksud dengan Sleep Apnea
3. Mampu mengetahui dan menjelaskan yang dimaksud dengan Pulmonary
Manifestation of Systemic Disease
4. Mampu mengetahui dan menjelaskan yang dimaksud dengan Chest Infection
5. Mampu mengetahui dan menjelaskan yang dimaksud dengan Respiratory Failure

1
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1. Lung cancer

2.1.1. Definisi
Kanker paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali dalam
jaringan paru yang dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen, terutama asap
rokok. Menurut World Health Organization (WHO), kanker paru merupakan
penyebab kematian utama dalam kelompok kanker. Kanker paru memerlukan
penanganan yang tepat. Buruknya diagnosis penyakit ini berkaitan dengan
jarangnya penderita datang ke dokter karena penyakitnya masih berada pada
stadium awal (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003:1). Menurut Zhou, et al
(2002: 2) hanya 15% kasus kanker paru yang ditemukan sejak stadium awal.
Deteksi dini dan penanganan yang tepat pada pasien yang menderita kanker paru
diharapkan mampu mengurangi angka kematian yang diakibatkan oleh kanker
paru dan dapat meningkatkan angka harapan hidup.

2.1.2. Penyebab kanker paru

Penyebab pasti kanker paru belum diketahui, tetapi paparan zat yang bersifat
karsinogen merupakan faktor penyebab utama. Kejadian kanker paru sangat
berkaitan dengan merokok. Asap rokok yang telah diidentifikasi dapat
menyebabkan kanker dengan 63 jenis bersifat karsinogen dan beracun
(Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003: 2). Menurut American Cancer
Society (2013) kasus kanker paru disebabkan oleh rokok (perokok aktif) sebesar
80%, dimana perokok pasif 20% sampai 30% beresiko terkena kanker paru.
Selain faktor utama penyebab kanker paru, terdapat faktor lain seperti polusi
udara, paparan radon, genetik dan lingkungan (Urman & Hosgood, 2015: 491).

2.1.3. Jenis kanker paru

Terdapat dua jenis kanker paru, yaitu (Varalakhsmi, 2013: 63):
a. Small Cell Lung Cancer (SCLC)
SCLC adalah jenis kanker paru yang tumbuh lebih cepat daripada jenis kanker
NSCLC, akan tetapi pertumbuhan SCLC lebih dapat terkendali dengan
kemoterapi. Sekitar 20% kasus kanker paru adalah SCLC, atau sekitar 30.000
pasien setiap tahunnya terdiagnosis penyakit tersebut.

b. Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC)

Sekitar 75%-80% kasus kanker paru adalah NSCLC. Terdapat 3 tipe NSCLC,
yaitu:
1) Adenokarsinoma
Adenokarsinoma adalah jenis dari NSCLC yang paling umum dari kanker paru
dan lebih banyak muncul pada wanita. Kanker tipe ini berkembang dari sel-sel
yang memproduksi lendir pada permukaan saluran udara.

2
 2) Karsinoma skuamosa

Jenis ini paling umum dari kanker paru serta paling banyak terjadi pada pria dan
orang tua. Karsinoma skuamosa berkembang dalam sel yang mengisi saluran
udara, dan kanker ini tumbuh relatif lambat.
3) Karsinoma sel besar
Pertama kali muncul biasanya di saluran pernapasan yang lebih kecil dan dapat
menyebar dengan cepat. Tipe ini sering disebut juga karsinoma tidak
berdiferensiasi karena bentuk sel kanker ini bundar besar.

2.1.4. Tahapan klasifkasi stadium kanker paru

Menurut Global Bioscience (2013) tahapan kanker paru adalah sebagai berikut:
a. Tahap Perkembangan SCLC
1) Tahap terbatas merupakan tahapan kanker yang hanya ditemukan pada satu
bagian paru-paru saja dan pada jaringan di sekitarnya.
2) Tahap ekstensif merupakan tahapan kanker yang ditemukan pada jaringan dada
di luar paru-paru ataupun ditemukan pada organ-organ tubuh yang jauh.

b. Tahap Perkembangan NSCLC

1) Tahap tersembunyi merupakan tahap ditemukannya sel kanker pada dahak
(sputum) pasien di dalam sampel air saat bronkoskopi, tetapi tidak terlihat adanya
tumor di paru-paru.
2) Stadium 0 merupakan tahap ditemukannya sel-sel kanker hanya pada lapisan
terdalam paru-paru dan tidak bersifat invasif.
3) Stadium I merupakan tahap kanker yang hanya ditemukan pada paruparu dan
belum menyebar ke kelenjar getah bening sekitarnya.
4) Stadium II merupakan tahap kanker yang ditemukan pada paru-paru dan
kelenjar getah bening di dekatnya.
5) Stadium III merupakan tahap kanker yang telah menyebar ke daerah di
sekitarnya, seperti dinding dada, diafragma, pembuluh besar atau kelenjar getah
bening di sisi yang sama atau pun sisi berlawanan dari tumor tersebut.
6) Stadium IV merupakan tahap kanker yang ditemukan lebih dari satu lobus
paru. Sel-sel kanker telah menyebar juga ke organ tubuh lainnya, misalnya ke
otak, kelenjar adrenalin, hati, dan tulang.

2.1.5. Gejala kanker paru

Gambaran penyakit kanker paru terdiri dari keluhan subjektif dan gejala
objektif. Keluhan utama dapat berupa batuk-batuk atau tanpa dahak, batuk darah,
sesak napas, suara serak, sakit dada, sulit menelan, dan terdapat benjolan di
pangkal leher. Gejala atau keluhan akibat metastasis di luar paru, seperti kelainan
yang timbul karena kompresi hebat di otak, pembesaran hepar, dan berat badan
berkurang juga merupakan ciri dari adanya kanker paru. (Perhimpunan Dokter
Paru Indonesia, 2003: 3)

2.1.6. Deteksi dini

3
 Kanker paru dapat terdeteksi dengan melakukan beberapa cara, yaitu
biopsy dengan pemeriksaan mikroskopik menggunakan contoh jaringan tubuh.
Computed tomography (CT) atau pemeriksaan radiologi dengan menggunakan
X-ray dapat digunakan untuk menghasilkan citra bagian tubuh tertentu, sedangkan
magnetic resonance imaging (MRI) digunakan untuk pemeriksaan tanpa X-ray
namun menggunakan medan magnet dan frekuensi radio (Agency for Toxic
Subtances and Disease Registry, 2013: 4). Penelitian yang dilakukan oleh
Udeshani (2011: 425) yang menyatakan bahwa pada umumnya deteksi kanker
paru dilakukan melalui pemeriksaan radiologi atau CT. Deteksi dini kanker paru
yang diperoleh dari hasil CT adalah proyeksi radiografi dari paru. Paru-paru yang
tidak sehat akan terdapat nodul di paru-paru pada citra foto paru. Nodul tersebut
tidak selalu menjadi indikasi kanker paru karena nodul yang muncul dapat juga
disebabkan oleh penyakit paru lain seperti tuberculosis atau pneumonia. Menurut
(Japanese Society of Radiology Technology, 1997) nodul yang terdeteksi pada
paru-paru dikategorikan menjadi dua yaitu non cancerous nodule (tumor jinak)
dan cancerous nodule (tumor ganas). Tumor jinak yang terdapat pada jaringan
paru tidak akan menyerang selain organ paru karena tumor jinak hanya
menyerang satu tempat dan tidak menyebar ke organ tubuh lainnya Agency for
Toxic Subtances and Disease Registry (2013:1) menyatakan bahwa tumor jinak
bukanlah kanker karena tumor jenis ini bisa diangkat dan tidak kambuh kembali,
sedangkan tumor ganas adalah sel kanker yang menyebar dan membahayakan
organ dan jaringan yang ada di sekitar tumor tersebut. Pertumbuhan tumor ganas
pada jaringan paru sangat berbahaya apabila tidak dapat dikendalikan, karena sel
kanker ini dapat menyebar hingga keluar organ paru dan berkembang.

2.1.7. Problematika Fisioterapi

1. Kelemahan otot-otot pernapasan
2. Ketegangan atau hipertropi otot-otot asesori pernapasan,nyeri dada
3. Penurunan ventilasi pulmonal
4. Penurunan mobilitas thoracic
5. Sekresi di dalam paru-paru (tergantung lobus yang terkena)

2.1.8. Program Fisioterapi

1. Infra red
2. Breathing exercise
3. Postural drainage
4. Latihan aktif mobilitas thoraks yang disertai dengan gerakan ekstremitas
superior untuk meningkatkan mobilitas thoraks
5. Latihan berjalan dimulai dari jarak yang pendek dan ditingkatkan jaraknya
secara bertahap

2.2. Sleep apnoea

2.2.1. Definisi
Obstructive sleep apnea merupakan bentuk umum sleep-disordered breathing
(SDB) yang telah dikenal secara umum dan berhubungan dengan berbagai

4
 masalah medis serta mempunyai dampak pada angka kesakitan dan kematian
sehingga menjadi beban dalam pelayanan kesehatan masyarakat. Young dkk 1
menyatakan bahwa pada orang dewasa perkiraan prevalens OSA pada populasi
dewasa usia pertengahan di Amerika Serikat sangat bervariasi, yaitu 24% pada
laki laki dan 9% pada perempuan, apabila terdapat obesitas dengan Body Mass
Index (BMI) 25-28 (moderately overweight) diperkirakan 1 dari 5 laki-laki
mengalami OSA derajad berat, sedangkan OSA derajat sedang adalah 1 dari 15
laki-laki berdasarkan beberapa studi kohort.
Definisi OSA adalah keadaan apnea (penghentian aliran udara selama 10
detik sehingga menyebabkan 2-4% penurunan saturasi oksigen) dan hipopnea
(penurunan aliran udara paling sedikit 30-50% sehingga menyebabkan
penurunan saturasi oksigen) ada sumbatan total atau sebagian jalan napas atas
yang terjadi secara berulang pada saat tidur selama non-REM atau REM
sehingga menyebabkan aliran udara ke paru menjadi terhambat. Sumbatan ini
menyebabkan pasien menjadi terbangun saat tidur atau terjadi peralihan ke
tahap tidur yang lebih awal. Kejadian apnea terjadi selama 10-60 detik dan OSA
yang ekstrim dapat terjadi berulang setiap 30 detik

2.2.2. Factor resiko

A. Terdapat tiga faktor risiko yang diketahui :
1. Umur : prevalens dan derajat OSA meningkat sesuai dengan
bertambahnya umur.
2. Jenis kelamin : Risiko laki-laki untuk menderita OSA adalah 2 kali lebih tinggi
dibandingkan perempuan sampai menopause.
3. Ukuran dan bentuk jalan napas :
a. Struktur kraniofasial (palatum yang bercelah, retroposisi mandibular).
b. Micrognathia (rahang yang kecil).
c. Macroglossia (lidah yang besar), pembesaran adenotonsillar.
d. Trakea yang kecil (jalan napas yang sempit).

B. Faktor risiko penyakit : Kegagalan kontrol pernapasan yang dihubungkan

dengan :
1. Emfisema dan asma.
2. Penyakit neuromuscular (polio, myasthenia gravis, dll).
3. Obstruksi nasal.

5
 4. Hypothyroid, akromegali, amyloidosis, paralisis pita suara, sindroma post
polio, kelainan neuromuskular, Marfan's syndrome dan Down syndrome

C. Risiko gaya hidup :

1. Merokok
2. Obesiti : 30-60% pasien OSA adalah orang yang berbadan gemuk.
a. Penurunan berat badan akan menurunkan gejala-gejala OSA.
b. Penurunan berat badan akan mempermudah pasien diobati dengan
menggunakan nasal CPAP.

2.2.3. Tanda dan gejala

1. Gejala malam hari saat tidur
a. Mengeluarkan air liur saat tidur (Drooling / ngiler)
b. Mulut kering
c. Tidur tak nyenyak / terbangun saat tidur
d. Terlihat henti napas saat tidur oleh rekan tidurnya
e. Tersedak atau napas tersengal saat tidur

2. Gejala saat pagi atau siang hari

a. Mengantuk
b. Pusing saat bangun tidur pagi hari
c. Refluks gastroesofageal
d. Tidak bisa konsentrasi
e. Depresi
f. Penurunan libido
g. Impotensi
h. Bangun tidur terasa tak segar

Klasifikasi derajat OSA berdasarkan nilai Apnea Hypopnea Index (AHI)

yang ditetapkan oleh The American Academy of Sleep Medicine, dapat dibagi
menjadi 3 golongan :10-14
1. Ringan (nilai AHI 5-15).
2. Sedang (nilai AHI 15-30).
3. Berat (nilai AHI >30).
Faktor-faktor lain yang juga berpengaruh pada derajat OSA adalah desaturasi
oksigen, kualiti hidup dan tingkat mengantuk di siang hari.

2.2.4. Diagnois OSA

1. Keadaan mengantuk berat sepanjang hari yang tidak dapat dijelaskan karena
sebab lain.
2. Dua atau lebih keadaan seperti tersedak sewaktu tidur, terbangun beberapa kali
ketika tidur, tidur yang tidak menyebabkan rasa segar, perasaan lelah sepanjang
hari dan gangguan konsentrasi.
3. Hasil PSG menunjukkan ≥ 5 jumlah total apnea ditambah terjadi hipopnea per-
jam selama tidur (AHI ≥ 5).
4. Hasil PSG negatif untuk gangguan tidur lainnya.

6
2.2.5. Tataklasana OSA
Secara umum terapi untuk mengatasi gangguan tidur pada OSA dapat dibagi
menjadi 3 bagian, yaitu :10-15
1. Intervensi bedah :
Pembedahan hidung; bedah plastik untuk palatum, uvula dan faring; somnoplasty;
trakeostomi.
2. Perubahan gaya hidup :
Menurunkan berat badan; menghindari alkohol dan obat-obatan pembantu untuk
tidur; menghindari kelelahan yang sangat dan mengkonsumsi kafein.
3. Alat-alat buatan :
Alat untuk mereposisi rahang dan mencegah lidah jatuh ke belakang
(mempertahankan posisi lidah); cervical collars atau bantal; CPAP.

Tanda keberhasilan terapi OSA adalah pasien OSA dapat tidur lebih baik, merasa
lebih segar pada waktu bangun tidur dan terjadi penurunan tekanan darah serta
menghilangkan gejala-gejala OSA. Pasien-pasien OSA yang mendapatkan terapi
OSA merasakan peningkatan dalam hal : vitaliti dan motivasi, kinerja dalam
bekerja, mood, kendali dan tindakan yang berkenaan dengan seks, kewaspadaan
saat mengendarai kendaraan dan kualiti hidup. Keberhasilan dari terapi ini sangat
bergantung pada kepatuhan pasien untuk menggunakan alat tersebut, sehingga
alat ini menjadi kurang efektif jika tidak digunakan secara teratur. Variabel-
variabel seperti umur, jenis kelamin, tingkat keadaan mengantuk pada siang hari
dan tingkah laku yang berhubungan dengan penggunaan CPAP merupakan faktor-
faktor penentu terhadap kepatuhan menggunakan CPAP. Sebaliknya, jika terjadi
kegagalan pada penggunaan CPAP akan meningkatkan salah satu risiko yang
berkaitan dengan OSA yang tidak diobati, yaitu: hipertensi (OSA meningkatkan
risiko sebanyak 5 kali untuk terjadi hipertensi), stroke dan Congestive heart
failure (CHF).
Konsekuensi yang didapat jika OSA tidak diobati dapat dibagi menjadi 2 kategori
yaitu :
1. Gangguan tidur : penampilan yang buruk dalam mengerjakan pekerjaan,
menurun daya ingat jangka pendek, kecelakaan kerja dan kendaraan bermotor
(pasien OSA memiliki risiko 15 kali lebih sering mendapat kecelakaan kendaraan
bermotor dibandingkan pada populasi umumnya), kehilangan energi sepanjang
hari, sakit kepala pada pagi hari, penambahan berat badan, gangguan mood dan
depresi, impotensi dan penurunan hubungan seksual.
2. Kardiovaskular konsekuensi : hipertensi (pada 50% pasien OSA) yang jika
OSA tetap tidak ditangani maka kejadian hipertensi akan meningkatkan risiko
untuk terjadinya serangan jantung atau stroke), aritmia jantung, dan stres pada
sistem kardiovaskular karena OSA menyebabkan jantung dan paru bekerja lebih
keras. Hipertensi yang terjadi pada pasien yang tidak terdiagnosa ataupun tidak
mendapat pengobatan OSA dapat menjadi sulit diatasi, dan berbagai konsekuensi
yang akan terjadi. Hal ini mengharuskan pengobatan OSA yang efektif akan
memperbaiki dan terkontrolnya tekanan darah pada beberapa pasien.

7
2.3. Pulmonary manifestations of systemic disease

2.4. Chest infection

Infeksi dada adalah istilah luas yang mencakup berbagai kondisi,mulai dari ynng ringan
dan terbatas sampai parah,berpotensi berakibat fatal.
1. Bronchitis
Bronkitis kronis adalah suatu penyakit yang ditandaidengan batuk dan berlebihan
sekresi lendir di pohon tracheobronchial.Perubahan bronkus tersebut disebabkan
oleh perubahan-perubahan dalamdinding bronkus berupa destruksi elemen-
elemen elastis dan otot-otot polos bronkus. Hal ini dapat memblok aliran udara ke
paru-paru dan dapat merusaknya.

2.5. Respiratory failure

2.5.1. Definisi
Gagal nafas adalah suatu kondisi dimana sistem respirasi gagal untuk
melakukan fungsi pertukaran gas, pemasukan oksigen dan pengeluaran
karbondioksida. Ketidakmampuan itu dapat dilihat dari kemampuan jaringan
untuk memasukkan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida.
Gagal nafas akut adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk
mempertahankan suatu keadaan pertukaran udara antara atmosfer dengan sel-sel
tubuh yang sesuai dengan kebutuhan tubuh normal.
Kriteria kadar gas darah arteri untuk gagal respirasi tidak mutlak bisa ditentukan
dengan mengetahui PO2 kurang dari 60mmHg dan PCO2 diatas 50mmHg. Gagal
nafas akut terjadi dalam berbagai gangguan baik pulmoner maupun nonpulmoner.

2.5.2. Fisiologi pernapasan

Respirasi ialah pertukaran gas-gas antara organisme hidup dengan
lingkungan sekitarnya. Pada manusia terkenal dua macam respirasi yaitu internal
dan ekternal. Respirasi internal adalah pertukaran gas antara darah dan jaringan.
Respirasi eksternal merupakan pertukaran gas antara lingkungan dan pembuluh
darah kapiler paru. Unit fungsional paru terdiri dari alveolus dengan anyaman
kapilernya. Banyak faktor yang mempengaruhi pertukaran udara dari lingkungan
ke alveoli( ventilasi) dan pasokan darah ke kapiler paru ( perfusi). Hukum Herry
menyebutkan bahwa ketika larutan terpapar dengan gas atmosfer, keseimbangan
parsial gas mengikuti antara molekul gas terlarut dalam larutan dan molekul gas
diatmosfer sehingga, tekanan parsial O2 dan CO2 yang meninggalkan kapiler
paru( darah vena paru) adalah sama dengan tekanan parsial O2 dan CO2 yang
masuk ke alveoli setelah tercapai keseimbangan. Pada keadaan seimbang tekanan
parsial O2 dan CO2 dihasilkan dari keseimbangan dinamik antara transport O2 ke
alveolus dan ekstraksi O2 dari alveolus, dan transport CO2 ke alveolus dan CO2
yang dibuang atau dikeluarkan.
Transport CO2 ke alveolus berhubungan langsung dengan kecepatan aliran masuk
udara (ventilasi) dan komposisi gas yang dihirup (tekanan parsial O2 pada udara

8
inspirasi;FIO2). Pada umumnya, tekanan O2 alveolar (PAO2) meningkat dengan
peningkatan tekanan O2 inspirasi dan peningkatan ventilasi. Ekstraksi O2 dari
alveolus ditentukan oleh saturasi, kualitas dan kuantitas haemoglobin darah yang
memperfusi alveoli. Saturasi O2 pada haemoglobin dalam pembuluh darah kapiler
paru dipengaruhi oleh pasokan O2 ke jaringan ( Cardiac output) dan ekstraksi O2
oleh jaringan (metabolism). Udara atmosfer yang bertekanan 1 atm (760mmHg)
mengandung oksigen 20,93%, sehingga fraksi oksigen udara inspirasi (FiO2)
sebesar 20,93% x 760mmHg=159mmHg. Udara inspirasi tersebut akan
mengalami humidifikasi (dilembabkan) di dalam rongga hidung sehingga udara
tersebut mengandung uap air

dengan tekanan parsial uap air sebesar 47mmHg, sehingga tekanan parsial O2 di
dalam paru menjadi (760-47)x20,93%=149mmHg. Tekanan parsial O2 dalam
alveolus jauh lebih rendah dari udara inspirasi, karena dalam perjalanan udara
inspirasi ke alveolus sebagian O2 diserap dan diganti oleh CO2, sehingga ketika
mencapai alveolus, tekanan parsial O2 hilang sepertiganya dan yang tersisa hanya
100mmHg.
Proses difusi paru adalah proses pasif, sehingga tidak membutuhkan energi
maupun oksigen. Tekanan parsial O2 alveolus (PaO2)=100mmHg, sedangkan
PO2 dalam kapiler paru adalah 40mmHg. Perbedaan tekanan sebanyak 60mmHg
menyebabkan kecepatan difusi cukup tinggi untuk mendifusikan O2 melalui
membran ke dalam darah yang mengalir cukup cepat pula, sehingga PaO2
mencapai 97.5. Kapasitas difusi O2 adalah jumlah O2 yang mampu menembus
membran alveoli permenit per mmHg yang merupakan selisih PO2 antara
alveolus dan darah kapiler paru. Kapasitas difusi normal pada saat istirahat kira-
kira 20ml/menit/mmHg. Pada saat bekerja bias mencapai 65ml atau lebih.
Tekanan parsial CO2 ( PCO2) darah vena adalah 46 mmHg, sedangkan
PCO2 udara alveolus adalah 40mmHg. Jadi perbedaan tekanannya hanya 6mmHg
saja, namun demikian CO2 bisa berdifusi dengan mudah karena kapasitas difusi
CO2 jauh lebih besar dari O2. Sirkulasi paru dimulai dari pembuluh trunkus
pulmonalis yang menerima darah vena dari ventrikuler kanan, kemudian
bercabang secara dikotom sesuai dengan cabang-cabang saluran nafas sampai
bronkiolus terminalis dan mulai bercabang banyak seperti jaringan meliputi
dinding alveolus dengan susunan yang sangat tepat untuk pertukaran gas. Darah

9
 yang sudah teroksigenasi disalurkan oleh vena pulmonalis yang berjalan diantara
lobulus-lobulus dan bergabung menjadi vena pulmonalis ke atrium kiri jantung.
Secara absolut jumlah darah yang beredar di dalam paru pada orang dewasa
sebanyak lebih kurang 900ml. aliran darah nutrisi untuk jaringan paru berasal dari
arteria bronkialis, kemudian darah vena kembali ke jantung melalui dua lintasan
yaitu mengikuti aliran darah pulmonalis ke jantung kiri dan aliran vena azygos ke
vena kava inferior selanjutnya ke jantung kanan.

2.5.3. Penyebab gagal napas

Gagal nafas akut dapat disebabkan oleh kelainan intrapulmonal
dan ektrapulmonal. Kelainan intrapulmonal meliputi kelainan pada
saluran nafas bawah, sirkulasi pulmoner, jaringan
interstitial,kapiler alveolar. Kelainan ektrapulmonal merupakan
kelainan pada pusat nafas, neuromuskular, pleura maupun saluran
nafas atas.

2.5.4. Patofisiologi
Pemahaman mengenai patofisiologi gagal nafas akut merupakan hal yang
sangat penting di dalam hal penatalaksanaannya. Secara umum terdapat
empat dasar mekanisme gangguan pertukaran gas pada sistem pernafasan
yaitu :
1. Hipoventilasi
2. Ketidakseimbangan ventilasi atau perfusi
3. Pintasan darah kanan ke kiri
4. Gangguan difusi. Kelainan ektrapulmonel menyebabkan hipoventilasi
sedangkan kelainan intrapulmonel dapat meliputi seluruh mekanisme
tersebut. Sesuai dengan patofisiologinya gagal nafas akut dapat dibedakan
kedalam 2 bentuk yaitu: hiperkapnia atau kegagalan ventilasi dan
hipoksemia atau kegagalan oksigenasi. Gagal nafas pada umumnya
disebabkan oleh kegagalan ventilasi yang ditandai dengan retensi CO2,
disertai dengan penurunan pH yang abnormal, penurunan PaO2, dengan
nilai perbedaan tekanan O2 di alveoli-arteri (A-a)DO2 meningkat atau
normal.

2.5.5. Patofisiologi gagal nafas

Kegagalan ventilasi dapat disebabkan oleh hipoventilasi karena
kelainan ektrapulmoner dan ketidakseimbangan V/Q yang berat pada
kelainan intrapulmoner atau terjadi kedua-duanya secara bersamaan.
Hiperkapnia yang terjadi karena kelainan ektrapulmoner disebabkan
karena terjadinya penurunan aliran udara antara atmosfer dengan paru
tanpa kelainan pertukaran gas di parenkim paru. Dengan demikian akan
didapatkan peningkatan PaCO2, penurunan PaO2, dan nilai (A-a) DO2
normal. Kegagalan ventilasi pada penderita penyakit paru terjadi sebagai
berikut : sebagian alveoli mengalami penurunan ventilasi relatif terhadap
perfusi, sedangkan sebagian lagi terjadi peningkatan ventilasi relative
terhadap perfusi. Awalnya daerah dengan ventilasi rendah dapat

10
 dikompesasi dengan daerah terventilai tinggi sehingga tidak terjadi
peningkatan PaCO2. Tetapi apabila ketidakseimbangan ventilasi ini sudah
semakin beratnya maka mekanisme kompensasi tersebut gagal sehingga
terjadi kegagalan ventilasi yang ditandai oleh peningkatan PaCO2,
penurunan PaO2, dengan peningkatan (A-a) DO2 yang bermakna. Pada
gagal nafas tipe hipoksemia, PaCO2 adalah normal atau menurun, PaO2
adalah menurun dan peningkatan (A-a) DO2. Gagal nafas tipe ini terjadi
pada kelainan pulmoner dan ektrapulmoner. Mekanisme terjadinya
hipoksemia terjadi akibat ketidakseimbangan ventilasi-perfusi dan
pintasan darah kanan-kiri, sedangkan gangguan difusi dapat merupakan
gangguan penyerta. Indikator gagal nafas frekuensi pernafasan dan
kapasitas vital, frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih
dari20x/mnt tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena
“kerja pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitas
vital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).

2.5.6. Klasifikasi gagal nafas

Berdasarkan pada pemeriksaan AGD, gagal nafas dapat dibagi
menjadi 3 tipe. Tipe I merupakan kegagalan oksigenasi atau hypoxaemia
arteri ditandai dengan tekanan parsial O2 arteri yang rendah.3 Tipe II yaitu
kegagalan ventilasi atau hypercapnia ditandai dengan peningkatan tekanan
parsial CO2 arteri yang abnormal (PaCO2 > 46 mm Hg), dan diikuti
secara simultan dengan turunnya PAO2 dan PaO2, oleh karena itu
perbedaan PAO2 - PaO2 masih tetap tidak berubah.3 Tipe III adalah
gabungan antara kegagalan oksigenasi dan ventilasi ditandai dengan
hipoksemia dan hiperkarbia penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2.

2.5.7. Diagnosis gagal nafas

Anamnesis
Gejala dan tanda gagal napas akut menggambarkan adanya
hipoksemia atau hiperkapnia, atau keduanya, disertai gejala dari penyakit
yang mendasarinya. Sesak merupakan gejala yang sering muncul.
Penurunan status mental adalah gejala akibat hipoksemia maupun
hiperkapnia. Pasien mungkin mengalami disorientasi. Pada hiperkapnia
pasien dapat mengalami penurunan kesadaran menjadi stupor atau koma.
Sakit kepala sering tedapat pada gagal napas hiperkapnia. Patogenesis dari
sakit kepala adalah dilatasi pembuluh darah cerebral akibat peningkatan
PCO2. Gejala hipoksemia bervariasi dan dapat melibatkan kelainan pada
sistem saraf pusat (confusion, gelisah, kejang), sistem kardiovaskular
(aritmia, hipotensi, atau hipertensi), sistem respirasi (disapnue, takipnue).
Gejala hiperkapnia meliputi somnolen, letargi, dan perubahan status
mental. Bila terdapat asidosis respiratori yang berat, dapat terjadi depresi
miokard yang mengakibatkan hipotensi. Hipoksemia dan hiperkapnia
dapat memperjelas gejala disapnue. Karena hipoksemia dan hiperkapnia
sering terjadi bersamaan maka seringkali didapatkan kombinasi dari gejala
ini. Asidosis laktat dapat terjadi bila terdapat penyebab lain terjadinya

11
 reduksi distribusi oksigen yaitu cardiac output yang tidak adekuat, anemia
berat, atau redistribusi aliran darah. Sering kali didapatkan gejala dan
tanda sesuai penyakit yang mendasarinya. misalnya batuk dan sputum
pada pneumonia, nyeri dada pada tromboemboli pulmoner dengan infark.
Pada gagal napas yang dicetuskan karena adanya edema pulmoner
kardiogenik, terdapat riwayat disfungsi ventrikel kiri atau gangguan katup.
Riwayat penyakit jantung sebelumnya, nyeri dada akut, paroksismal
nocturnal dispnu, dan ortopnu mengarahkan pada kecurigaan edema
pulmoner kardiogenik. Edema nonkardiogenik (ARDS) dapat timbul pada
kasus sepsis, trauma, pneumonia, pancreatitis, toksisitas obat ataupun
transfusi multipel.

Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan · Takipnue dan takikardi
yang merupakan gejala nonspesifik. Batuk yang tidak adekuat,
penggunaan otot bantu napas, dan pulsus paradoksus dapat menandakan
risiko terjadinya gagal napas. Pada funduskopi dapat ditemukan papil
edema akibat hiperkapnia atau vasodilatasi cerebral · Pada paru
ditemukan gejala yang sesuai dengan penyakit yang mendasari. Bila
hipoksemia berat, dapat ditemukan sianosis pada kulit dan membran
mukosa. Sianosis dapat diamati bila konsentrasi hemoglobin yang
mengalami deoksigenasi pada kapiler atau jaringan mencapai 5 g/dL ·
Disapnue dapat terjadi akibat usaha bernapas, reseptor vagal, dan stimuli
kimia akibat hipoksemia atau hiperkapnia. Kesadaran berkabut dan
somnolen dapat terjadi pada kasus gagal napas. Mioklonus dan kejang
dapat terjadi pada hipoksemia berat. Polisitemia merupakan komplikasi
lanjut dari hipoksemia. Hipertensi pulmoner biasanya terdapat pada gagal
napas kronik. Hipoksemia alveolar yang disebabkan oleh hiperkapnia
menyebabkan konstriksi arteriol pulmoner.

Gagal nafas merupakan kondisi umum yang mengancam jiwa yang

menuntut diagnosis yang tepat dan penilaian serta pengelolaan yang tepat.

12
Kegagalan untuk memvisualisasikan kelainan yang jelas pada foto radiografi
dalam kegagalan pernapasan hipoksemia menunjukkan kemungkinan teradinya
pintasan darah dari kanan-ke-kiri. Sebagian besar pasien dalam kegagalan
pernafasan akut akibat edema paru kardiogenik menunjukkan penurunan preload
dan afterload. Mereka dengan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS)
membutuhkan intubasi elektif lebih awal karena durasi kegagalan pernafasan
yang lebih lama. Kegagalan pernapasan dapat berhubungan dengan berbagai
manifestasi klinis namun, ini tidak spesifik, dan kegagalan pernafasan yang sangat
signifikan mungkin ada tanpa tanda-tanda atau gejala yang signifikan.
Pengukuran gas darah arteri pada semua pasien yang sakit parah atau yang
dicurigai gagal napas perlu dilakukan. Analisis gas darah arteri harus dilakukan
untuk memastikan diagnosis dan untuk membantu dalam perbedaan antara bentuk
akut dan kronis. Ini membantu menilai keparahan kegagalan pernapasan dan
membantu dalam penanganan.
Hitung darah lengkap ( CBC ) dapat menunjukkan anemia, yang dapat
berkontribusi terhadap hipoksia jaringan, sedangkan polisitemia mungkin
menunjukkan kegagalan pernafasan hipoksemia kronis. Kelainan fungsi ginjal
dan hati mungkin juga memberikan petunjuk etiologi kegagalan pernafasan atau
mengingatkan dokter untuk komplikasi yang terkait dengan kegagalan pernafasan.
Kelainan pada elektrolit seperti kalium, magnesium, dan fosfat dapat
memperburuk kegagalan pernapasan dan fungsi organ lainnya. Serum creatine
kinase dengan fraksinasi dan troponin I membantu mengecualikan infark miokard
pada pasien dengan gagal napas. Tingkat creatine kinase meningkat dengan
tingkat troponin I yang normal dapat menunjukkan myositis, yang kadangkadang
dapat menyebabkan kegagalan pernafasan pada gagal napas hiperkapnia kronis,
tingkat serum thyroid- stimulating hormone ( TSH ) harus diukur untuk
mengevaluasi kemungkinan hipotiroidisme, yang berpotensi menyebabka
kegagalan pernapasan. Foto rontgen dada sangat penting. Echocardiography tidak
rutin dilakukan tetapi kadang kadang berguna. Tes fungsi paru jika
memungkinkan, dapat membantu. Elektrokardiografi (EKG) harus dilakukan
untuk mengevaluasi kemungkinan penyebab kardiovaskular sebagai kegagalan
pernafasan, tetapi juga dapat mendeteksi disritmia akibat hipoksemia berat atau
asidosis.

Kriteria Gagal Nafas menurut Pontoppidan: Yaitu menentukan kriteria gagal

nafas berdasarkan “mechanic of breathing”, oksigenasi dan ventilasi seperti pada
tabel 2 berikut ini

13
 Dari tabel di atas, kolom paling kanan menunjukkan gagal nafas yang
harus dilakukan intubasi endotrakeal atau trakeostomy dan bantuan
ventilasi. Fisioterapi, oksigenasi dan monitoring ketat perlu dilakukan
pada gawat nafas sehingga pasien tidak jatuh ke tahap gagal nafas.
Kesemuanya ini hanyalah merupakan pedoman saja, yang paling penting
adalah mengetahui keseluruhan keadaan pasien dan mencegah agar pasien
tidak mengalami gagal nafas.

Kriteria Gagal Nafas menurut Shapiro (Rule of Fifty) 2 Kriteria gagal

nafas akut menurut Shapiro bila: - Tekanan parsial oksigen arteri (PaO2) <
50 mmHg dan, -Tekanan parsial CO2 arteri (PaCO2) > 50 mmHg. Kriteri
Gagal Nafas menurut Petty. Kriteria gagal nafas menurut Petty adalah: -
Acute Respiratory failure: PaO2 < 50, tanpa atau disertai kenaikan PaCO2
- Acute Ventilatory Failure: PaCO2 > 50 mmHg

2.5.8. Penatalaksanaan gagal nafas

Dasar penatalaksanaan terdiri dari penatalaksaan suportif/non
spesifik dan kausatif/spesifik. Umumnya dilakukan secara simultan antara
keduanya.
Penatalaksanaan Suportif/Non spesifik
Penatalaksanaan non spesifik adalah tindakan yang secara tidak langsung
ditujukan untuk memperbaiki pertukaran gas, seperti pada tabel 2 berikut
ini.

14
Atasi Hipoksemia
Terapi Oksigen Pada keadaan PaO2 turun secara akut, perlu tindakan
secepatnya untuk menaikkan PaO2 sampai normal. Berlainan sekali
dengan gagal nafas dari penyakit kronik yang menjadi akut kembali dan
pasien sudah terbiasa dengan keadaan hiperkarbia sehingga pusat
pernafasan tidak terangsang oleh hipercarbia drive melainkan terhadap
hypoxemia drive. Akibatnya kenaikan PaO2 yang terlalu cepat, pasien
dapat menjadi apnoe. Pemberian oksigen harus dipertimbangkan apakah
pasien benar-benar membutuhkan oksigen. Indikasi untuk pemberian
oksigen harus jelas. Oksigen yang diberikan harus diatur dalam jumlah
yang tepat, dan harus dievaluasi agar mendapat manfaat terapi dan
menghindari toksisitas. Terapi oksigen jangka pendek merupakan terapi
yang dibutuhkan pada pasienpasien dengan keadaan hipoksemia akut.
Oksigen harus segera diberikan dengan adekuat karena jika tidak
diberikan akan menimbulkan cacat tetap dan kematian.
Pada kondisi ini oksigen harus diberikan dengan FiO2 60-100%
dalam waktu pendek dan terapi yang spesifik diberikan. Selanjutnya
oksigen diberikan dengan dosis yang dapat mengatasi hipoksemia dan
meminimalisasi efek samping. Cara pemberian oksigen secara umum ada
2 macam yaitu sistem arus rendah dan sistem arus tinggi. Kateter nasal
kanul merupakan alat dengan sistem arus rendah yang digunakan secara
luas. Nasal Kanul arus rendah mengalirkan oksigen ke nasofaring dengan
aliran 1-6 L/mnt, dengan FiO2 antara 0,24-0,44 (24 %-44%). Aliran yang
lebih tinggi tidak meningkatkan FiO2 secara bermakna diatas 44% dan
dapat mengakibatkan mukosa membran menjadi kering. Alat oksigen arus
tinggi di antaranya ventury mask dan reservoir nebulizer blenders. Pasien
dengan PPOK dan gagal napas tipe hipoksemia, bernapas dengan mask ini
mengurangi resiko retensi CO2 dan memperbaiki hipoksemia. Sistem arus
tinggi ini dapat mengirimkan sampai 40 L/mnt oksigen melalui mask,
yang umumnya cukup untuk total kebutuhan respirasi. Dua indikasi klinis
untuk penggunaan oksigen dengan arus tinggi ini adalah pasien yang
memerlukan pengendalian FiO2 dan pasien hipoksia dengan ventilasi
abnormal.

Atasi Hiperkapnia: Perbaiki Ventilasi

Jalan napas (Airway)
Jalan napas sangat penting untuk ventilasi, oksigenasi, dan pemberian
obat-obat pernapasan. Pada semua pasien gangguan pernapasan harus

15
dipikirkan dan diperiksa adanya obstruksi jalan napas atas. Pertimbangan
untuk insersi jalan napas buatan seperti endotracheal tube (ETT)
berdasarkan manfaat dan resiko jalan napas buatan dibandingkan jalan
napas alami.1 Resiko jalan napas buatan adalah trauma insersi, kerusakan
trakea (erosi), gangguan respon batuk, resiko aspirasi, gangguan fungsi
mukosiliar, resiko infeksi, meningkatnya resistensi dan kerja pernapasan.
Keuntungan jalan napas buatan adalah dapat melintasi obstruksi jalan
napas atas, menjadi rute pemberian oksigen dan obatobatan, memfasilitasi
ventilasi tekanan positif dan PEEP, memfasilitasi penyedotan sekret, dan
rute bronkoskopi fibreoptik.
Indikasi intubasi dan ventilasi mekanik adalah seperti pada Tabel 2 di atas
dan juga tabel 4 berikut ini:

Faktor lain yang perlu dipikirkan adalah ketersediaan fasilitas dan potensi
manfaat ventilasi tekanan positif tanpa pipa trakea (ventilasi tekanan
positif non invasif). Ventilasi: Bantuan Ventilasi dan ventilasi Mekanik
Pada keadaan darurat bantuan nafas dapat dilakukan secara mulut kemulut
atau mulut ke hidung, biasanya digunakan sungkup muka berkantung (face
mask atau ambu bag) dengan memompa kantungnya untuk memasukkan
udara ke dalam paru. Hiperkapnia mencerminkan adanya hipoventilasi
alveolar. Mungkin ini akibat dari turunnya ventilasi semenit atau tidak
adekuatnya respon ventilasi pada bagian dengan ketidakseimbangan
ventilasi-perfusi. Peningkatan PaCO2 secara tiba-tiba selalu berhubungan
dengan asidosis respiratoris. Pasien dengan pemulihan awal diharapkan,
ventilasi mekanik non invasif dengan nasal atau face mask merupakan
alternatif yang efektif. Indikasi utama pemasangan ventilator adalah
adanya gagal napas (Tabel 2 dan tabel 4) atau keadaan klinis yang
mengarah ke gagal napas (gawat nafas yang tidak segera teratasi). Kondisi
yang mengarah ke gagal napas adalah termasuk hipoksemia yang
refrakter, hiperkapnia akut atau kombinasi keduanya. Indikasi lainnya
adalah pneumonia berat yang tetap hipoksemia walaupun sudah diberikan
oksigen dengan tekanan tinggi atau eksaserbasi PPOK dimana PaCO2nya
meningkat mendadak dan menimbulkan asidosis. Keputusan untuk
memasang ventilator harus dipertimbangkan secara matang. Sebanyak 75
% pasien yang dipasang ventilator umumnya memerlukan alat tersebut
lebih dari 48 jam. Bila seorang terpasang ventilator lebih dari 48 jam maka

16
kemungkinan dia tetap hidup keluar dari rumah sakit (bukan saja lepas
dari ventilator) jadi lebih kecil. Secara umum bantuan napas mekanik
(ventilator) dapat dilakukan dengan 2 cara yaitu invasive Positive Pressure
Ventilator (IPPV), dimana pasien sebelum dihubungkan dengan ventilator
diintubasi terlebih dahulu dan Non Invasive Positive Pressure Ventilator
(NIPPV), dimana pasien sebelum dihubungkan dengan ventilator tidak
perlu diintubasi. Keuntungan alat ini adalah efek samping akibat tindakan
intubasi dapat dihindari, ukuran alatnya relatif kecil, portabel, pasien saat
alat terpasang bisa bicara, makan, batuk, dan bisa diputus untuk istirahat

Terapi suportif lainnya

Fisioterapi dada. Ditujukan untuk membersihkan jalan nafas dari sekret,
sputum. Tindakan ini selain untuk mengatasi gagal nafas juga untuk
tindakan pencegahan. Pasien diajarkan bernafas dengan baik, bila perlu
dengan bantuan tekanan pada perut dengan menggunakan telapak tangan
pada saat inspirasi. Pasien melakukan batuk yang efektif. Dilakukan juga
tepukan-tepukan pada dada, punggung, dilakukan perkusi, vibrasi dan
drainage postural. Kadang-kadang diperlukan juga obat-obatan seperti
mukolitik dan bronkodilator. Bronkodilator (beta-adrenergik
agonis/simpatomimetik). Obat-obat ini lebih efektif bila diberikan dalam
bentuk inhalasi dibandingkan jika diberikan secara parenteral atau oral,
karena untuk efek bronkodilatasi yang sama, efek samping secara inhalasi
lebih sedikit sehingga dosis besar dapat diberikan secara inhalasi. Terapi
yang efektif mungkin membutuhkan jumlah beta-adrenergik agonis dua
hingga empat kali lebih banyak daripada yang direkomendasikan.
Peningkatan dosis (kuantitas lebih besar pada nebulisasi) dan peningkatan
frekuensi pemberian (hingga tiap jam/nebulisasi kontinu) sering kali
dibutuhkan. Pemilihan obat didasarkan pada potensi, efikasi, kemudahan
pemberian, dan efek samping. Diantara yang tersedia adalah albuterol,
metaproterenol, terbutalin. Efek samping meliputi tremor, takikardia,
palpitasi, aritmia, dan hipokalemia. Efek kardiak pada pasien dengan
penyakit jantung iskemik dapat menyebabkan nyeri dada dan iskemia,
walaupun jarang terjadi. Hipokalemia biasanya dieksaserbasi oleh diuretik
tiazid dan kemungkinan disebabkan oleh perpindahan kalium dari
kompartement ekstrasel ke intrasel sebagai respon terhadap stimulasi beta
adrenergic.
Antikolinergik/parasimpatolitik.
Respon bronkodilator terhadap obat antikolinergik tergantung pada derajat
tonus parasimpatis intrinsik. Obat-obat ini kurang berperan pada asma,
dimana obstruksi jalan napas berkaitan dengan inflamasi, dibandingkan
bronkitis kronik, dimana tonus parasimpatis tampaknya lebih berperan.
Obat ini direkomendasikan terutama untuk bronkodilatsi pasien dengan
bronkitis kronik. Antikolinergik pada pasien gagal nafas harus selalu
dikombinasikan dengan beta adrenergik agonis. Ipratropium bromida

17
tersedia dalam bentuk MDI (metered dose inhaler) atau solusio untuk
nebulisasi. Efek samping jarang terjadi seperti takikardia, palpitasi, dan
retensi urin.
Teofilin.
Teofilin kurang kuat sebagai bronkodilator dibandingkan beta adrenergik
agonis. Mekanisme kerja adalah melalui inhibisi kerja fosfodiesterase
pada AMP siklik (cAMP), translokasi kalsium, antagonis adenosin,
stimulasi reseptor beta adrenergik, dan aktifitas anti inflamasi. Efek
samping meliputi takikardia, mual dan muntah. Komplikasi yang lebih
parah adalah aritmia, hipokalemia, perubahan status mental dan kejang.
Kortikosteroid.
Mekanisme kortikosteroid dalam menurunkan inflamasi jalan napas tidak
diketahui pasti, tetapi perubahan pada sifat dan jumlah sel inflamasi telah
didemonstrasikan setelah pemberian sistemik dan topikal. Kortikosteroid
aerosol kurang baik distribusinya pada gagal napas akut, dan hampir selalu
digunakan preparat oral atau parenteral. Efek samping kortikosteroid
parenteral adalah hiperglikemia, hipokalemia, retensi natrium dan air,
miopati steroid akut (terutama pada dosis besar), gangguan sistem imun,
kelainan psikiatrik, gastritis dan perdarahan gastrointestinal. Penggunaan
kortikosteroid bersama-sama obat pelumpuh otot non depolarisasi telah
dihubungkan dengan kelemahan otot yang memanjang dan menimbulkan
kesulitan weaning

Penatalaksanaan Kausatif/Spesifik
Sambil dilakukan resusitasi (terapi suportif) diupayakan mencari penyebab
gagal nafas. Pengobatan spesifik ditujukan pada etiologinya, sehingga
pengobatan untuk masing-masing penyakit akan berlainan

18
 BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

3.2. Saran

Sebagai tenaga kesehatan khuusnya Fisioterapi kita haru memahami penanganan apa saja yang
diperlukan untuk menangani pasien kardiovaskuler dan mengerti penyebab penyakit
kardiovaskuler itu sendiri.

19
DAFTAR PUSTAKA

20