KASUS ALZHEIMER
Disusun oleh :
Eva Supangti
2010306024
PROFESI FISIOTERAPI
UNIVERSITAS ‘AISYIYAH
YOGYAKARTA
2020
HALAMAN PENGESAHAN
KASUS ALZHEIMER
MAKALAH
Disusun oleh :
Eva Supangti
2010306024
di Universitas ‘Aisyiyah
Yogyakarta
Oleh :
Pembimbing : Ahlunajah
Tanda tangan:
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa atas segala limpahan rahmat,
inayah, taufik, dan ilham-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan
makalah ini dalam bentuk maupun isinya yang sangat sederhana. Makalah yang
berjudul “Fisioterapi Pada kasus Alzheimer” ini ditulis guna melengkapi tugas pada
Program Studi Profesi Fisioterapi Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Aisyiyah
Yogyakarta.
1. Allah SWT atas segala rahmat dan petunjuk-Nya sehingga makalah ini dapat
selesai dengan tepat waktu,
Eva Supangti
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL............................................................................................... i
HALAMAN PENGESAHAN................................................................................. ii
KATA PENGANTAR ............................................................................................ iii
DAFTAR ISI............................................................................................................ iv
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ............................................................................1
B. Rumusan Masalah.......................................................................2
C. Tujuan Makalah ..........................................................................2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Pengertian Alzheimer ..................................................................3
B. Etiologi Alzheimer.......................................................................3
C. Manifestasi Klinis Alzheimer......................................................3
D. Patofisiologi Alzheimer...............................................................4
E. Komplikasi Alzheimer.................................................................4
F. Prognosis Alzheimer....................................................................4
G. Pemeriksaan Penunjang Alzheimer..............................................5
H. Pencegahan Alzheimer................................................................6
I. Penatalaksanaan Alzheimer........................................................6
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan..................................................................................7
B. Saran ..........................................................................................7
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
B. Pengertian
Alzheimer adalah penyakit otak yang mengakibatkan penurunan daya
ingat, kemampuan berpikir dan bicara, serta perubahan perilaku secara
bertahap. Kondisi ini banyak ditemukan pada orang-orang di atas 65 tahun.
Penyebab pasti penyakit Alzheimer belum diketahui
Alzheimer adalah penyebab demensia yang paling umum dan
bertanggungjawab atas 60-80 persen dari seluruh kasus demensia. Demensia
adalah gangguan otak yang mengakibatkan hilangnya kemampuan intelektual
dan sosial seseorang. Penyakit ini tergolong sebagai penyakit progresif yang
mengganggu fungsi mental seseorang, seperti memori dan perilaku.
C. Etiologi
Perubahan mikroskopik di otak dimulai jauh sebelum tanda-tanda
pertama kehilangan ingatan. Otak memiliki 100 miliar sel saraf (neuron).
Setiap sel saraf terhubung dengan banyak sel lain untuk membentuk jaringan
komunikasi. Kelompok sel saraf memiliki pekerjaan khusus. Beberapa
terlibat dalam berpikir, belajar, dan mengingat. Sementara itu, sebagian yang
lain membantu kita melihat dan mendengar.
Untuk melakukan pekerjaan mereka, sel-sel otak beroperasi seperti
pabrik-pabrik kecil. Mereka menerima persediaan, menghasilkan energi,
membangun peralatan, dan membuang limbah. Sel juga memproses dan
menyimpan informasi dan berkomunikasi dengan sel lain. Menjaga semuanya
berjalan membutuhkan koordinasi serta sejumlah besar bahan bakar dan
oksigen.
D. Manifestasi Klinis
Alzheimer merupakan penyakit progresif yang ditandai dengan gejala-
gejala demensia dan akan memburuk seiring berjalannya waktu, biasanya
dalam hitungan tahun. Pada stadium awal, pengidap akan mengalami
turunnya daya ingat yang ringan, sehingga sering kali tidak disadari baik oleh
pengidap maupun orang-orang terdekat. Pada stadium lanjut, gejala akan
semakin parah sampai pada tahap pengidap tidak dapat berkomunikasi
dengan orang lain dan merespons terhadap lingkungan sekitarnya.
E. Patofisiologi
Patofisiologi Alzheimer didasari oleh gangguan pada sistem
pemeliharaan sel saraf, yakni proses komunikasi, metabolisme, dan perbaikan
sel saraf yang menyebabkan degenerasi sel saraf itu sendiri. Beberapa
hipotesis mengenai patofisiologi penyakit Alzheimer adalah pembentukan
plak amiloid, neurofibrillary tangles, kerusakan sel saraf dan sinaps akibat
stres oksidatif, dan reaksi inflamasi yang dianggap berperan dalam
perburukan kondisi pasien dengan Alzheimer.
1. Plak amiloid dan Neurofibrillary Tangles
Plak amiloid dan neurofibrillary tangles merupakan penanda pada
patologi penyakit Alzheimer. Peningkatan produksi atau berkurangnya
pembersihan amiloid β (berasal dari protein prekursor amiloid β/ PPA)
dianggap merupakan salah satu proses utama yang terjadi pada penyakit
Alzheimer. Pembelahan PPA dapat terjadi secara normal/ nonamiloidogenik
atau secara abnormal/ amiloidogenik yang menghasilkan amiloid β. PPA
dipecah oleh sekretase α lalu oleh sekretase γ. Pada proses pemecahan
amiloidogenik, pemecahan oleh sekretase γ didahului oleh sekretase β, yang
menyebabkan pelepasan amiloid β ke kompartemen ekstraseluler. Fragmen-
fragmen amiloid β tersebut akan bergabung dengan molekul dan sel lain
(selain sel saraf) membentuk plak padat yang tidak dapat larut di ekstraseluler
dan sekitar sel saraf. Plak amiloid β ini akan memicu hiperfosforilasi protein
tau, hilangnya sinaps, apoptosis sel saraf, kerusakan vaskuler otak, dan
aktivasi mikroglia. Pembentukan plak ini terjadi terutama di daerah
hipokampus, bagian otak yang mengatur fungsi memori, dan juga pada
korteks serebri lain yang mengatur fungsi berpikir dan pengambilan
keputusan.
Neurofibrillary tangles (NFT) terbentuk di dalam sel saraf, diduga
disebabkan karena agregasi dari protein tau yang mengalami hiperfosforilasi.
Protein tau berfungsi dalam stabilisasi mikrotubulus sel saraf. Gangguan
stabilitas sistem mikrotubulus akan mengganggu kerja aparatus Golgi,
kemudian meningkatkan proses pembelahan protein yang abnormal dan
peningkatan produksi amiloid β. Proses destabilisasi tersebut juga dapat
menurunkan aliran akson-plasma, memicu distrofi neurit dan hilangnya
sinaps. NFT paling banyak ditemukan di bagian hipokampus dan korteks
entorinal (pada lobus temporal bagian medial). Pada fase lanjut Alzheimer,
NFT dapat ditemukan pada bagian korteks serebri lainnya.
Stres oksidatif
Kerusakan akibat stres oksidatif pada penyakit Alzheimer ditemukan
pada bagian-bagian otak yang mengatur fungsi kognitif. Stres oksidatif
diduga mengganggu sintesis protein yang dianggap sebagai awal dari
kelainan patologis lain pada Alzheimer. Stres oksidatif merupakan faktor
yang juga berperan pada penyakit neurodegeneratif lain seperti Parkinson dan
sklerosis amiotropik lateral. Pembentukan karbonil bebas dan produk reaktif
asam tiobarbiturat (indeks kerusakan oksidatif) meningkat secara signifikan
pada jaringan otak pasien Alzheimer. Gangguan yang ditimbulkan oleh stres
oksidatif salah satunya melalui pembentukan reactive oxygen species (ROS)
di membran sel. ROS mengganggu protein membran yang terlibat dalam
homeostasis ion seperti reseptor kanal N-methyl-D-aspartate (NMDA) atau
ion adenosin trifosfatase. Penumpukan kalsium intrasel, akumulasi ROS, dan
kerusakan komponen sel akan memicu apoptosis sel tersebut.
Reaksi inflamasi pada sel saraf dan aktivasi sel glia diduga berperan
dalam patofisiologi penyakit Alzheimer. Peningkatan kadar sitokin dalam
serum, plak korteks, dan sel saraf ditemukan pada pasien Alzheimer
dibandingkan dengan kelompok kontrol dengan usia yang sama. Berdasarkan
penelitian, sitokin antiinflamasi TGF-β1 dapat mempercepat pembentukan
deposit amiloid β. Aktivasi reaksi imun muncul mengikuti pembentukan
deposit amiloid β. Pada penelitian lain didapatkan reaksi imun yang
diakibatkan oleh infeksi virus memiliki kesamaan dengan patologi Alzheimer
pada hewan percobaan tikus, yakni aktivasi mikroglia dan gliosis reaktif.
Respon neuroinflamasi dapat dipicu oleh faktor intrinsik sistem saraf pusat
dan faktor sistemik. Faktor intrinsik yang dapat memicu neuroinflamasi
adalah trauma pada otak dan degenerasi lokus coeruleus. Kondisi yang dapat
menimbulkan inflamasi sistemik seperti psoriasis, diabets melitus tipe 2,
obesitas, terbukti merupakan faktor risiko yang dapat meningkatkan kejadian
Alzheimer.
Sistem Kolinergik
F. Komplikasi
1. Terjatuh dan patah tulang.
2. Kurang gizi dan dehidrasi.
G. Prognosis
Prognosis Alzheimer dipengaruhi oleh usia saat onset terjadi.
Gangguan kognitif yang terjadi akan terus memburuk hingga pasien tidak
mampu melakukan apapun tanpa bantuan pengasuh. Umumnya mortalitas
akan terjadi dalam 3 sampai 10 tahun setelah pasien terdiagnosis Alzheimer.
Faktor usia saat onset terjadi mempengaruhi prognosis pasien
Alzheimer. Pasien dengan onset dini (usia <65 tahun) akan mengalami
progresivitas penyakit yang lebih cepat dibandingkan dengan Alzheimer
onset lambat (usia ≥65 tahun). Faktor prognosis lain yang berhubungan
dengan penurunan kognitif yang lebih cepat adalah:
Koordinasi.
Keseimbangan.
Reflek
I. Pencegahan
Umumnya, orang-orang yang pikiran dan fisiknya selalu aktif, serta mereka
yang suka bersosialisasi, tidak akan mudah terkena penyakit Alzheimer. Oleh
karena itu, seseorang yang berisiko terkena Alzheimer dianjurkan melakukan
hal-hal menyenangkan yang dapat menstimulasi gerak tubuh dan pikiran.
Banyak cara bisa dilakukan, misalnya dengan bermain musik,
melakukan permainan yang dapat menstimulasi otak (misalnya mengisi teka
teki silang), menulis, membaca, belajar bahasa asing, mengikuti kegiatan
sosial, dan berolahraga. Jalan santai di pagi atau sore hari, berenang, tenis,
atau bulu tangkis adalah contoh-contoh olahraga yang dianjurkan.
Penyakit jantung sering dikaitkan dengan risiko penyakit Alzheimer.
Jika seseorang berisiko tinggi terkena penyakit jantung, maka dirinya pun
lebih rentan terkena penyakit Alzheimer. Karena itu, lakukanlah beberapa
langkah pencegahan berikut ini agar jantung tetap sehat dan terhindar dari
risiko penyakit Alzheimer:
1.Konsumsi makanan dengan gizi seimbang, serta memiliki kadar lemak dan
kolesterol yang rendah. Selain itu, perbanyak konsumsi buah dan sayuran.
2.Berhenti merokok dan batasi konsumsi minuman beralkohol.
3.Jika mengalami kelebihan berat badan, turunkan berat badan dengan cara
aman.
4.Periksakan tekanan darah, kadar kolesterol, dan gula darah secara rutin,
agar gangguan tidak semakin parah.
5.Rutin berolahraga, minimal 2,5 jam dalam seminggu.
J. Penatalaksanaan
penting untuk mengembalikan kekuatan gerak. Fisioterapi penting,
supaya lansia bisa ke kamar mandi sendiri, pakai baju sendiri, supaya bisa
ambil alat makan sendiri. Lebih mandiri, dan tambahkan dengan berolahraga
3 kali seminggu.
Dengan olahraga, lansia bisa tetap bugar. Saat belum punya kekuatan
otot, maka selipkan olahraga. Sederhana saja, bisa dengan mendorong tangan,
latih otot punggung, bungkuk berdiri.
Antara fisioterapi dan olahraga harus tetap dilakukan, fisioterapi
memainkan peran penting jika dilakukan bersamaan dengan olahraga untuk
penderita Alzheimer. Ini dilakukan agar mereka mampu menjalankan
rutinitas untuk memenuhi kebutuhan penderita Alzheimer.
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Alzheimer adalah gangguan pada penurunan daya ingat yang termasuk
ke dalam golongan penyakit degeneratif progresif pada otak yang umumnya
menyerang orang tua dan dikaitkan dengan perkembangan plak-plak beta
amiloid pada otak. Penyebab penyakit rheumatoid arthritis belum diketahui
secara pasti, namun faktor predisposisinya adalah mekanisme imunitas
(antigen – antibodi), faktor metabolik dan infeksi virus (Suratun, Heryati,
Manurung & Raenah, 2008).