Tugas Poli

Periode 29 Juni-1 Agustus 2020

Pembimbing : dr.Nino Widjayanto,SpS

Nama Mahasiswa : -Nurul Siti Khodijah 112018146

- Lydia Natasya 112019042

- Polikarpus arifin 112018145

Perbedaan Migrain dan Cluster headache

No Uraian Migrain Cluster

1 Anamnesis    

  Sifat Nyeri Berdenyut (pulsating) Konstan, parah, tdk

berdenyut,

  Distribusi Unilateral unilateral, sering berbatas pd

nyeri mata,
retroorbital,temporal,atau sisi
wajah

  Pencetus Bergerak, batuk, bersin, atau berjalan; Alkohol, rokok, stress,

perubahan cuaca, serangan
 
hay fever
Anggur merah, coklat, bau yg tajam,
cahaya yg tajam, panas yg
berlebihan/alkohol, kafein, nikotin,
stress emosi, banyak tidur/kurang tidur,
perubahan hormonal

  Gejala lain Mual muntah, fotofobia dan fonobia Injeksi konjungtiva

dan/lakrimasi pd mata ipsi
yg mengikuti  
lateral, kongesti nasal
Aura (melihat kilatan atau cahaya, dan/rinorea ipsi lateral, edem
merasa mengecap atau membaui palpebra ipsi lateral,
sesuatu) berkeringat pd daerah dahi
dan wajah ipsi lateral,
 miosis/ptosis ipsi lateral,
gelisah/agitasi.

2 Pemeriksaa Normal Fisik:

n Klinis
Mungkin ditemukan: Ipsilateral nasal congestion,
rinorrhea, lakrimasi, hiperemis
• Cranial/cervical muscle
konjungtiva, facial
tenderness
diaphosresis, edema palpebra,
• Conjunctival injection partial horner syndrome,
takikardia
• Tachycardia/bradycardia
 
• Hypertension/hypotension
 
• Hemisensory or hemiparetic
neurological deficit
( complicated migraine)

• Adie type pupil (ie, poor light

reactivity with light-near
dissociation

No Uraian Migrain Cluster

3 Terapi Abortif spesifik Abortif

• Ergotamin • Oksigen

• Triptan (agonis selektif • Triptans (selective

serotonin) agonis of serotonin
5HT1 reseptors)
Abortif non spesifik
• Ergot alkaloid
• Analgetik & OAINS
Profilaksis
Profilaksis
• Ca Chanel Blocker
 • SSRI ( Verapamil)

• Asam valproat • Corticosteroid

(prednisone)

4 Edukasi mencegah kelelahan fisik, tidur cukup, Meghindari pencetus

mengatasi hipertensi, menggunakan
kacamata hitam untuk menghindari
cahaya matahari, hindari pencetus,
makan teratur, dan menghindari stress.

5 Patofisiologi Teori vaskular, adanya gangguan Cluster headache timbul

vasospasme  pembuluh darah otak
berkonstriksi hipoperfusi otak yang
dimulai pada korteks visual dan
menyebar ke depan.
Penyebaran frontal berlanjut dan
menyebabkan fase nyeri kepala dimulai.
karena vasodilatasi pada salah
satu cabang arteri karotis
eksterna yang diperantarai
oleh histamine intrinsic (Teori
Horton).

No Uraian Migrain Cluster

5 Patofisiologi Teori cortical spread depression,  Serangan cluster headache

nilai ambang saraf menurun mudah merupakan suatu gangguan
terjadi eksitasi neuron lalu berlaku kondisi fisiologis otak dan
short-lasting wavedepolarization oleh struktur yang berkaitan
pottasium-liberating depression dengannya, yang ditandai oleh
(penurunan pelepasan kalium) sehingga disfungsi hipotalamus yang
menyebabkan terjadinya periode menyebabkan kelainan
depresi neuron yang memanjang. kronobiologis dan fungsi
Selanjutnya, akan terjadi penyebaran otonom. Hal ini menimbulkan
depresi yang akan menekan aktivitas defisiensi autoregulasi dari
 neuron ketika melewati korteks serebri. vasomotor dan gangguan
respon kemoreseptor pada
 
korpus karotikus terhadap
  kadar oksigen yang turun.
Pada kondisi ini, serangan
dapat dipicu oleh kadar
oksigen yang terus menurun.
Batang otak yang terlibat
adalah setinggi pons dan
medulla oblongata serta
nervus V, VII, IX, dan X.
Perubahan pembuluh darah
diperantarai oleh beberapa
macam neuropeptida
(substansi P, dll) terutama
pada sinus kavernosus (teori
Lee Kudrow).

No Uraian Migrain Cluster

5 Patofisiologi Teori Neovaskular (trigeminovascular), :  

vasodilatasi akibat aktivitas NOS dan
 
produksi NO akan merangsang ujung
saraf trigeminus pada pembuluh darah
sehingga melepaskan CGRP (calcitonin
gene related). CGRP akan berikatan
pada reseptornya di sel mast
meningens dan akan merangsang
pengeluaran mediator inflamasi
sehingga menimbulkan inflamasi
neuron. CGRP juga bekerja pada arteri
serebral dan otot polos yang akan
mengakibatkan peningkatan aliran
darah. Selain itu, CGRP akan bekerja
pada post junctional site second order
neuron yang bertindak sebagai
transmisi impuls nyeri.

Teori sistem saraf simpatis, aktifasi

sistem ini akan mengaktifkan lokus
sereleus sehingga terjadi peningkatan
kadar epinefrin. Selain itu, sistem ini
juga mengaktifkan nukleus dorsal rafe
sehingga terjadi peningkatan kadar
serotonin. Peningkatan kadar epinefrin
dan serotonin akan menyebabkan
konstriksi dari pembuluh darah lalu
terjadi penurunan aliran darah di otak.
Penurunan aliran darah di otak akan
merangsang serabut saraf
trigeminovaskular. Jika aliran darah
berkurang maka dapat terjadi aura.
Apabila terjadi penurunan kadar
serotonin maka akan menyebabkan
dilatasi pembuluh darah intrakranial
dan ekstrakranial yang akan
menyebabkan nyeri kepala pada
migren.

 
Cara Pembacaan CT-SCAN
Perbedaan gambaran CT SCAN Toxoplasmosis cerebri dan tuberkuloma cerebri?