REFERAT

Abses Leher Dalam

Pembimbing:
dr. Swasono Rahayu, Sp. THT-KL

Disusun Oleh:
Yoaepha Vebrianti Hutauruk
112017243

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU THT

RUMAH SAKIT ANGKATAN UDARA DR. ESNAWAN ANTARIKSA
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
PERIODE 25 Maret – 27 April 2019
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

BAB I
PENDAHULUAN
Abses leher dalam adalah terkumpulnya nanah (pus) di dalam ruang potensial di antara
fasia leher dalam sebagai akibat penjalaran dari berbagai sumber infeksi, seperti gigi, mulut,
tenggorok, sinus paranasal, telinga dan leher. Gejala dan tanda klinik biasanya berupa nyeri dan
pembengkakan di ruang leher dalam yang terkena.1,2,3,4
Secara anatomi daerah potensial leher dalam merupakan daerah yang sangat komplek.

1
Pengetahuan anatomi fasia dan ruang-ruang potensial leher secara baik, serta penyebab abses
leher dalam mutlak diperlukan untuk dapat memperkirakan perjalanan penyebaran infeksi dan
penatalaksanaan yang adekuat.1,2,3
Tidak ada angka estimasi yang diperoleh terhadap kejadian abses leher dalam. Namun
diperkirakan bahwa kejadian abses leher dalam menurun secara bermakna sejak era pemakaian
antibiotik.5,6 Disamping itu higiene mulut yang meningkat juga berperan dalam hal ini. 6 Sebelum
era antibiotik, 70% infeksi leher dalam berasal dari penyebaran infeksi di faring dan tonsil ke
parafaring. Saat ini infeksi leher dalam lebih banyak berasal dari tonsil pada anak, dan infeksi
gigi pada orang dewasa.4,5
Abses leher dalam dapat berupa abses peritonsil, abses retrofiring, abses parafaring, abses
submandibular, Angina Ludovici (Ludwig's Angina) 6

BAB II
ABSES LEHER DALAM
2.1 ANATOMI LEHER DALAM
Ruang fasial wajah dan leher merupakan daerah jaringan penyambung longgar, yang
memungkinkan menjadi daerah pembentukan abses sesuai dengan jalannya infeksi yang
meluas. Ruangan ini dikelilingi oleh selubung fasial yang merupakan lapisan jaringan
penyambung padat menutupi otot dan organ. Fungsi selubung ini adalah untuk memberi

2
perlindungan dan juga memungkinkan pencegahan terjadinya pergerakan struktur satu
dengan lainnya.6
Fasia servikal dibagi menjadi dua yaitu fasia superfisial dan fasia profunda. Kedua
fasia ini dipisahkan oleh otot platisma yang tipis dan meluas ke anterior leher. Otot platisma
sebelah inferior berasal dari fasia servikal profunda dan klavikula serta meluas ke superior
untuk berinsersi di bagian inferior mandibula.6
Fasia superfisial merupakan jaringan konektif yang terletak dibawah dermis. Fasia ini
secara sempurna mengelilingi leher, tipis dan sulit untuk didemonstrasikan. Fasia ini
berisikan platysma dan vena-vena superfisialis. Fasia profunda mengelilingi daerah leher
dalam dan terdiri dari 3 lapisan, yaitu:6
1. Lapisan superfisial. Lapisan ini juga dikenal dengan sebutan lapisan selimut
(investing layer). Lapisan ini mengelilingi leher, membungkus muskulus
sternokleidomastoideus, dan muskulus trapezius Selain otot, lapisan ini juga
membungkus kelenjar submandibular dan parotis. Ruangan yang terbentuk adalah
trigonum coli posterior di kedua sisi lateral leher dan ruang suprasternal Burns.
2. Lapisan tengah. Lapisan ini juga dikenal dengan nama lapisan viseral yang mencakup
fasia pretiroid dan pretrakea. Lapisan ini dibagi menjadi dua bagian yaitu bagian
muskular yang membungkus muskulus infrahyoid dan bagian viseral yang
membungkus faring, laring, esofagus, kelenjar tiroid, dan trakea.
3. Lapisan dalam. Lapisan dalam ini berasal dari prosesus spinosus dari tulang vertebra
servikal dan ligamentum nuchae. Pada prosesus transversus dari tulang vertebra
servikal, lapisan ini terbagi menjadi lapisan alar anterior dan lapisan alar prevertebra
posterior. Fasia alar memanjang dari dasar tengkorak ke tulang vertebra torak ke-2,
dan bersatu dengan fasia viseral. Fasia ini terletak diantara lapisan viseral dan lapisan
prevertebra. Fasia prevertebra terletak di sebelah anterior dari corpus vertebra dan
memanjang sepanjang kolumna vertebralis. Fasia ini berjalan secara sirkumferensial
mengelilingi leher dan membungkus otot-otot vertebralis, otot-otot profunda
trigonum coli posterior, dan otot scalene. Lapisan fasia ini mengelilingi pleksus
brakialis dan pembuluh subkalvian dan berlanjut di tepi lateral sebagai vagina
aksilaris.

3
 Vagina karotis adalah lapisan fasia yang berhubungan tetapi secara anatomis berbeda
dengan fasia-fasia yang telah dijelaskan di atas. Vagina karotis memiliki bagian-bagian dari
ketiga lapisan fasia profunda leher dan membungkus arteri karotis, vena jugularis interna,
dan nervus vagus. Vagina karotis berjalan mulai dari dasar tengkorak menuju leher di
sepanjang permukaan anterior fasia prevertebra, dan memasuki rongga torak di belakang
klavikula.6

Gambar 1. Diseksi dari platysma yang berlokasi di jaringan ikat subkutaneus

Gambar 2. Potongan melintang leher

4
 Gambar 3. Potongan oblik leher
2. 2 ABSES PERITONSIL (QUINSY)
2.2.1 Etiologi
Penyebab utama dari abses peritonsil adalah komplikasi dari infeksi tonsilitis akut
dan obstruksi dari Kelenjar Weber yang terletak di kutub atas tonsil. 7
2.2.2 Patofisiologi
Abses peritonsil terjadi di Ruang Potensial Peritonsil yang terletak diantara pilar
anterior tonsil, pilar posterior tonsil, tonsil palatina, dan m.superior pharyngeal
constrictor. Abses peritonsil biasanya merupakan komplikasi dari akut tonsilitis berulang
atau yang tidak ditangani secara tepat sehingga infeksi menyebar ke daerah sekitar tonsil
(peritonsilar) dan juga Kelenjar Weber. Akibat dari penyebaran tersebut, palatum mole
terlihat membengkak.3
Perjalanan penyakit ini dapat terbagi menjadi beberapa tahapan atau stadium.
Pada stadium awal (stadium infiltrat) palatum mole tampak pembengkakan dan
hiperemis. Selanjutnya akan terjadi supurasi yang mengakibatkan daerah tersebut
menjadi lunak. Pembengkakan dari palatum mole juga menyebabkan uvula dan tonsil
terdorong ke arah kontralateral.3
Peradangan yang terus terjadi juga dapat menginfeksi m.pterigoid interna
sehingga menimbulkan trismus.3
. Jika Kelenjar Weber juga ikut terinfeksi, dapat terjadi selulitis. Infeksi yang terus
berlangsung dapat mengakibatkan nekrosis jaringan dan terbentuknya kumpulan pus atau

5
abses di Kelenjar Weber. Abses yang terbentuk dapat pecah secara spontan dan
memungkinkan terjadinya aspirasi ke paru.3
2.2.3 Gejala dan Tanda
Pasien umumnya datang dengan riwayat sakit tenggorokan dan demam selama 4-
5 hari, dengan gejala tambahan odinofagia (nyeri saat menelan), otalgia (nyeri telinga)
unilateral pada sisi yang sama dengan odiofagia, muntah, foetor ex ore (mulut berbau),
hipersalivasi, “hot potato voice” yaitu perubahan suara yang khas pada abses peritonsil,
trismus (sulit membuka mulut), serta pembengkakan kelenjar submandibula dengan nyeri
tekan.7

Gambar 4. Abses Peritonsil

2.2.4 Diagnosis
Diagnosis utama abses peritonsilar adalah berdasarkan pemeriksaan fisik. Pada
pemeriksaan fisik akan ditemukan palatum mole yang tampak membengkak, menonjol
kedepan, dan teraba fluktuasi. Uvula bengkak dan terdorong ke sisi kontralateral.
Pembengkakan , hiperemis, dan dislokasi dari tonsil ke arah media dan inferior, serta
dapat juga ditemukan adanya detritus pada tonsil.3

Pungsi dari abses dan insisi juga dapat dilakukan untuk konfirmasi dari
diagnosis.3

6
 Gambar 5. Drainase pada Abses Peritonsil
2.2.5 Tatalaksana
Tatalaksana stadium awal atau stadium infiltrasi diberikan antibiotik (penisilin
atau klindamisin), obat-obatan simptomatik, serta kumur dengan cairan hangat dan
kompres dingin pada leher.3

Bila sudah ditemukan abses, dapat dilakukan pungsi kemudian insisi untuk
mengeluarkan nanah pada daerah abses. Tempat insisi ialah pada pertengahan garis yang
menghubungkan dasar uvula dengan geraham atas terakhir pada sisi yang sakit.3

Gambar 6. Lokasi insisi pada daerah abses

Prosedur emergency tonsillectomy sebenarnya kurang dijadikan pilihan sebagai

terapi utama karena dibutuhkan anestesi secara general, dan kemungkinan terjadinya
post-operative hemorrhage. Namun demikian pada pasien yang sudah diterapi dengan

7
 drainase abses, resiko terjadinya abses peritonsil yang berulang masih tinggi. Oleh karena
itu dianjurkan untuk dilakukan tonsilektomi 2-3 bulan setelah menderita abses peritonsil.4
Tonsilektomi yang dilakukan bersama-sama dengan tindakan drainase abses
disebut tonsilektomi a’chaud. Bila dilakukan 3-4 hari sesudah drainase abses disebut
tonsilektomi a’tiede. Bila dilakukan 4-6 minggu setela drainase abses disebut
tonsilektomi a’froid.3
Pada umumnya tonsilektomi dilakukan 2-3 minggu setelah drainase abses, saat
infeksi sudah tenang.3
2.2.6 Komplikasi
Beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada abses peritonsil adalah ; Abses yang
pecah secara spontan dan dapat mengakibatkan perdarahan, aspirasi paru, dan piemia
(septikemia). 3
Dapat juga terjadi penjalaran infeksi dari Ruang Potensial Peritonsillar menuju
Ruang Potensial Retrofaringeal sehingga mengakibatkan infeksi pada mediastinum.3
Selain itu, bila terjadi penjalaran infeksi ke daerah intrakranial, dapat
menyebabkan trombus sinus kavernosus, meningitis, dan abses otak.3
2.3 ABSES RETROFARING
2.3.1 Etiologi
Abses di ruang retrofaring dapat disebabkan oleh infeksi bakteri aerob, anaerob,
dan juga bakteri gram negatif pada kelenjar limfa yang tidak ditangani dengan tepat.3

Selain itu juga dapat disebabkan oleh infeksi saluran nafas atas yang
mengakibatkan limfadenitis retrofaring, trauma dinding belakang faring oleh benda asing
(tulang ikan, tindakan medis, intubasi endotrakea,dll), serta tuberkulosis vertebra
servikalis bagian atas (abses dingin).3

8
 Gambar 7. Abses retrofaring
2.3.2 Patofisiologi
Abses retrofaring umum terjadi pada anak dibawah usia 5 tahun. Hal ini
disebabkan masih terdapatnya kelenjar limfa di ruang retrofaring pada anak dibawah usia
5 tahun. Pada usia 6 tahun, kelenjar limfa ini akan mengalami atrofi. Fungsi dari kelenjar
limfa ini adalah untuk menerima aliran limfa dari hidung, sinus paranasal, nasofaring,
faring, tuba eustachius, dan telinga tengah.3

Organisme yang paling sering mengakibatkan adenitis pada kelenjar limfa di

retrofaring adalah staphylococcus aureus dan streptococcus beta-hemoliticus grup A.3
Adenitis retrofaring yang tidak mendapatkan penanganan yang tepat dapat
mengakibatkan abses retrofaring. Abses retrofaring sering mengakibatkan kematian
karena dapat menyebabkan obstruksi saluran nafas, mediastinitis, pneumonia aspirasi,
abses epidural, trombosis vena jugularis, sepsis, dan erosi dari arteri karotis.5
2.3.4 Gejala dan Tanda

Gejala dan tanda yang dapat ditemukan pada anak dengan abses retrofaring
adalah demam, sakit tenggorokan dan sulit menelan, kekakuan otot leher, sesak napas,
dapat timbul suara nafas stridor, perubahan suara, air liur yang menetes-netes.5
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan adanya dinding posterior faring
membengkak dan hiperemis disatu sisi , mukosa tampak bengkak dan hiperemis.5

9
 Gambar 8. Gambaran Laringoskop dinding faring posterior pada pasien dengan
abses retrofaring
2.3.5 Diagnosis
Diagnosis ditegakan dari riwayat infeksi saluran nafas atas, trauma pada faring,
dan berdasarkan gejala yang ditemukan seperti sesak nafas,stridor, dan kaku pada leher.3
Selain itu diagnosis juga dapat ditegakan dari foto X-ray jaringan lunak leher
lateral. Hasil yang akan ditemukan adalah pelebaran ruang retrofaring lebih dari 7mm
pada anak dewasa, serta pelebaran ruang retrotrakeal lebih dari 14mm pada anak dan
lebih dari 22mm pada dewasa.3
Akan ditemukan juga berkurangnya lordosis pada tulang belakang.Namun
demikian, foto Rontgen tidaklah spesifik. CT-scan dengan kontras lebih dapat
mendukung diagnosis.3

Gambar 9. Foto X-Ray jaringan lunak kepala lateral yang menunjukan abses retrofaring

10
 2.3.6 Tatalaksana

Untuk terapi medikamentosa akan diberikan antibiotik dosis tinggi yang mencakup
kuman aerob dan anaerob (penicillin, clindamycin). Obat diberikan secara parenteral.6
Untuk membedakan dengan retrofaring adenitis, pada retrofaring adenitis dalam
jangka waktu 12-24 jam akan terjadi perbaikan cukup dengan terapi medikamentosa saja.
6

Pada pasien dengan retrofaring abses tidak akan terjadi perbaikan hanya dengan
terapi medikamentosa. Dibutuhkan insisi dan pungsi abses. Insisi dan pungsi abses
dilakukan dalam posisi pasien Trandelenburg.6

Gambar 10. Lokasi insisi pada abses retrofaring

2.3.7 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada abses retrofaring adalah; penjalaran infeksi ke
ruang parafaring dan ruang vaskular visera, mediastinitis, asfiksi karena obstruksi jalan
napas, pneumonia aspirasi, dan abses paru.3

2.4 ABSES PARAFARING

2.4.1 Etiologi

Ruang parafaring dapat mengalami infeksi dengan cara:1

1. Langsung, yaitu akibat tusukan jarum pada saat melakukan tonsilektomi dengan
analgesia. Peradangan terjadi karena ujung jarum suntik yang telah terkontaminasi
kuman menembus lapisan otot tipis (m.konstriktor faring superior) yang
mernisahkan ruang parafaring dan fosa tonsilaris. 

11
 2. Proses supurasi kelenjar limfa leher bagian dalam, gigi, tonsil, faring, hidung,
sinus paranasal, mastoid, dan vertebra servikal dapat merupakan sumber infeksi
untuk terjadinya abses ruang parafaring. 
3. Penjalaran infeksi dari ruang peritonsil, retrofaring, atau submandibula.
2.4.2 Patofisiologi
Abses parafaring merupakan suatu keadaan infeksi pada ruang parafaring dan
dapat mengancam jiwa. Parafaring terletak di dekat naso- dan oro-faring antara tengkorak
kepala dan tulang hyoid. Lokasinya yang dekat dengan struktur lain seperti sinus
paranasal, ruang retrofaring, mengakibatkan mudahnya kemungkinan terkena infeksi dari
struktur lain disekitarnya.

Trauma karena tindakan medis seperti tonsilektomi juga dapat mengakibatkan

infeksi pada ruang parafaring.3

2.4.3 Gejala dan Tanda

Gejala awal pasien akan mengalami demam tinggi (64%) dan malaise. Kemudian
akibat progresivitas penyakit akan terjadi odinofagia (55%), disfagia, ptialisme,
ipsilateral otalgia. Penurunan intake per oral akan menyebabkan dehidrasi. Pemeriksaan
fisik akan menunjukkan kaku leher (65%), pembengkakan dinding lateral faring dan
menonjol ke arah medial (55%), pembesaran KGB (36%), trismus, indurasi di sekitar
angulus mandibula.3
2.4.4 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit, gejala dan tanda klinis.
Pemeriksaan penunjang lain adalah foto rontgen dan CT scan. CT scan adalah test pilihan
utama karena memberikan detail mengenai ukuran, lokasi, posisi abses serta relasinya
dengan pembuluh darah besar. Selain itu hubungan antara abses dengan ruang lain dalam
leher dapat dilihat dengan jelas melalui CT scan.1

12
 Gambar 11. CT Scan leher pasien abses parafaring

2.4.5 Tatalaksana
Penatalaksaan untuk abses parafaring mengacu pada keadaan umum pasien,
tingkat keparahan penyakit dan patensi jalan napas. Pada penanganan infeksi leher dalam,
pengamanan jalan napas adalah prioritas utama. Intubasi atau trakeostomi dapat
dilakukan. Kemudian diperlukan koreksi segera untuk dehidrasi. Solusi ringer laktat akan
menjaga keseimbangan elektrolit dalam serum.4
Setelah itu, terapi antibiotik intensif dan insisi saling melengkapi satu sama lain.
Dalam keadaan ukuran abses yang kecil dan tidak terdapat keracunan sistemik, terapi
antibiotik dapat diberikan. Antibiotik diberikan selama kurun waktu 72 jam. Lini pertama
antibiotik yang disarankan adalah amoksisilin dengan asam klavulanat secara intravena
(150 mg/kg) karena sebagian besar abses leher dalam mengandung organisme yang
memproduksi beta laktamase. Untuk bakteri anaerob dapat diberikan metronidazole
intravena (0.5 gm) setiap 6 jam.4
Insisi abses terdiri dari 2 macam yaitu insisi intraoral dan insisi eksternal. Insisi
eksternal dilakukan 2½ jari di bawah dan sejajar mandibula. Secara tumpul eksplorasi
dilanjutkan dari batas anterior m. sternokleidomastoideus ke arah atas belakang
menyusuri bagian medial mandibula dan m. pterigoid, mencapai ruang parafaring dengan

13
 terabanya prosesus stiloid. Bila nanah terdapat di dalam selubung karotis, insisi
dilanjutkan vertical dari pertengahan insisi horizontal ke bawah di depan m.
sternokleidomastoideus. Insisi intraoral memiliki keuntungan angka morbiditas rendah,
perawatan rumah sakit yang tidak lama, dan biaya yang tidak mahal. Kontraindikasi
Insisi intraoral adalah abses yang lateral terhadap pembuluh darah dan abses dengan
komplikasi.4
2.4.6 Komplikasi
Penanganan yang terlambat akan menyebabkan kemungkinan terjadinya ruptur
spontan dari abses, trombosis vena jugular, sindrom Lemierre, aspirasi ke trakeobronkial,
atau stridor dikarenakan edema laring atau mediastinitis. Jika mediastinum sudah terlibat,
penanganan yang dapat diberikan adalah antibiotik intravena dosis tinggi, thorakotomi,
dan drainase. Komplikasi lain yang jarang terjadi adalah ruptur arteri carotid dan
meningitis.4

2.5 ABSES SUBMANDIBULA

2.5.1 Etiologi
Infeksi dari gigi, dasar mulut, faring, kelenjar liur atau kelenjar limfa
submandibula dapat menyebabkan abses submandibula. Kuman penyebab biasanya aerob
dan anaerob. Untuk golongan aerob yaitu alfa streptokokus hemolitikus, stafilokokus,
bakteroides. Untuk golongan anaerob yaitu peptostreptokokus, peptokoki, dan
fusobakterium nukleatum. Trauma pada saluran nafas atas dan organ pencernaan atas
dimana terjadi perforasi pada membran mukosa pelindung mulut atau ruang faring,
infeksi saluran nafas atas, benda asing dan intervensi alat-alat medis juga merupakan
faktor terjadinya abses.3
2.5.2 Patofisiologi
Ruang submandibula meliputi membran mukosa dari dasar mulut hingga ke otot-
otot dan fascia dari tulang hyoid. Ruang submandibular terdiri dari ruang sublingual dan
submaksila. Ruang sublingual dipisahkan dari ruang submaksila oleh otot mylohyoid.
Ruang sublingual superior terhadap otot mielohyoid dan ruang submaksila inferior
terhadap otot mylohyoid. Ruang submaksila selanjutnya dibagi lagi atas ruang submental
dan submaksila lateral oleh otot digastrikus anterior. Dikarenakan kontinuitas dasar mulut

14
dan region submandibularis yaitu daerah sekeliling batas posterior muskulus mielohyoid
dan dalamnya akar-akar gigi molar dibawah mielohyoid, maka infeksi supurativa pada
mulut dan gigi geligi dapat timbul di trigonum submandibularis.3

Gambar 12. Penyebaran odontogenik abses submandibula14

2.5.3 Gejala dan Tanda

Demam, nyeri leher disertai pembengkakan di bawah mandibula baik unilateral
maupun bilateral dan berfluktasi, pembengkakan di bawah lidah, serta trismus karena
inflamasi pada m. pterigoides sering ditemukan. Asimetris leher karena adanya massa
atau limfadenopati pada sekitar 70%, torticolis dan penyempitan ruang gerak leher karena
proses inflamasi pada leher juga dapat terjadi.3
2.5.4 Diagnosis
Diagnosis abses submandibula ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis,
pemeriksaan penunjang seperti foto polos jaringan lunak leher atau tomografi komputer.
Tomografi komputer menunjukkan daerah dengan densitas rendah, peningkatan
gambaran kontras pada dinding abses dan edema jaringan sekitar abses. Pemeriksaan
kultur dan sensitivitas test dilakukan untuk mengetahui jenis kuman dan antibiotik yang
sesuai. Perlu ditanyakan juga apakah riwayat penyakit dahulu seperti tonsilitis, peritonsil
abses, riwayat intubasi, dan dental karies. 3
Tanda dan gejala klinis dari abses leher dalam timbul oleh karena efek massa atau
inflamasi jaringan atau cavitas abses pada sekitar struktur abses, serta keterlibatan daerah
sekitar abses dalam proses infeksi. Pemeriksaan penunjang yang dianjurkan adalah

15
roentgen leher posisi lateral dimana akan tampak bayangan radio opak dan tissue
swelling, serta CT scan kontras dimana akan tampak bangunan atau lesi, air fluid level,
dan lokulasi.3

Gambar 13. CT Scan leher lateral dengan abses submandibula14

2.5.5 Tatalaksana
Antibiotik dosis tinggi terhadap kuman aerob dan anaerob harus diberikan secara
parenteral. Evakuasi abses dilakukan dalam anestesi local untuk abses dangkal dan
terlokalisasi. Untuk abses dalam dan luas dapat dilakukan eksplorasi dalam. Insisi dibuat
pada tempat yang paling berfluktuasi atau setinggi os hyoid. 3
2.5.6 Komplikasi
Komplikasi dari abses submandibular antara lain obstruksi jalan nafas karena tertekannya
trakea, aspirasi setelah intubasi endotrakeal, trombosis vena jugular, erosi dan rupture
arteri karotid. Selain itu dapat juga terjadi disfungsi saraf kranial atau saraf otonom di
leher yang menimbulkan disfonia akibat terkenanya nervus vagus atau sindrom Horner
akibat pengaruh saraf simpatis. Komplikasi lain yang mungkin terjadi adalah emboli
septik pada paru-paru dan otak, shock sepsis, necrotizing cervical fascilitis, dan
osteomyelitis.4

16
2.6 LUDWIG ANGINA

2.6.1 Etiologi
Ludwig angina adalah infeksi yang terjadi di ruang submandibula berupa selulitis,
80% kasus disebabkan oleh karena infeksi jaringan di sekitar gigi molar 2 dan 3. Group A
streptokokus adalah penyebab tersering. Ludwig Angina merupakan penyakit yang
mengancam nyawa karena dapat menyebabkan obstruksi jalan napas dan kematian. 7
2.6.2 Patofisiologi
Ludwig angina dapat terjadi di ruang submandibula dan biasanya terjadi bilateral.
Infeksi di area gigi molar 3 dapat menyebar dengan mudah ke area lain dikarenakan
posisi molar 3 yang strategis yaitu di persimpangan beberapa ruang fascia. Ruang-ruang
fascia ini dapat meregang atau perforasi dikarenakan pus atau eksudat yang berasal dari
proses inflamasi. Yang termasuk ruang-ruang fascia adalah ruang buccal, ruang
buccinators, ruang parafaring, ruang submandibula, ruang sublingual, ruang lateral faring,
dan ruang pterigoid. 7
Jika dilihat secara horizontal, penyebaran infeksi dapat menyebar secara lateral ke
ruang buccal, arah posterior ke ruang masticator, arah medial ke ruang lateral faring, atau
arah lingual ke ruang sublingual. Jika dilihat secara koronal, rute penyebaran infeksi
adalah kearah ruang buccal, submandibula, dan sublingual (gambar 13). Penyebaran
infeksi selain ke ke ruang sublingual juga dapat menyebar ke ruang submental. Jika
infeksi sudah berada di ruang sublingual maka akan menyebabkan dasar mulut
membengkak dan mendorong lidah ke atas belakang sehingga terjadi sesak napas. 7

17
 Gambar 13. Penyebaran infeksi dari gigi molar 3
2.6.3 Gejala dan Tanda
Gejala awal yang ditimbulkan adalah demam, kemudian terjadi drooling, lidah
terasa sakit dan inflamasi, disfagia dan trismus. Pada pemeriksaan fisik terdapat
pembengkakan pada seluruh ruang submandibula tetapi tidak membentuk abses sehingga
teraba keras pada perabaan submandibula. Bengkak terasa seperti papan (board like),
kulit terasa kencang dan mengkilap. Terdapat pembesaran KGB regional dan toksemia
juga. Stridor, anxietas, sianosis adalah tanda obstruksi jalan napas yang mengindikasikan
diperlukannya pengamanan jalan napas segera.7
2.6.4 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis mengenai riwayat penyakit gigi, cabut
gigi, serta gejala dan tanda klinis seperti disebutkan di atas. 7
2.6.5 Tatalaksana
Terapi meliputi antibiotik dosis tinggi intravena seperti klindamisin atau
ampisilin. Antibiotik harus dapat mengatasi bakteri aerob penghasil beta laktamase atau
anaerob gram positif kokus dan gram negatif basili. Eksplorasi dan evakuasi pus
dilakukan untuk mengurangi ketegangan di leher dan menghilangkan pus. Insisi
dilakukan di garis tengah secara horizontal setinggi os hyoid (3-4 jari di bawah
mandibula). Insisi intraoral diindikasikan bila infeksi berada di ruang sublingual. Insisi
eksternal dilakukan bila infeksi berada di ruang submandibula. Perlu dilakukan
pengobatan pada gigi sebagai sumber infeksi. Pasien harus diobservasi untuk
pengamanan jalan napas. Intubasi atau trakeostomi dapat dilakukan jika diperlukan. 7
2.6.6 Komplikasi
Komplikasi yang paling membahayakan dari Ludwig angina adalah asfiksia dikarenakan
edema dari jaringan lunak leher yang menghambat jalan napas. Selain itu komplikasi lain yang
7
dapat terjadi adalah penjalaran abses ke ruang leher dalam lain atau mediastinum serta sepsis.

18
 BAB III
KESIMPULAN

Abses leher dalam adalah terkumpulnya nanah (pus) di dalam ruang potensial di antara
fasia leher dalam sebagai akibat penjalaran dari berbagai sumber, seperti gigi, mulut, tenggorok,
sinus paranasal, telinga dan leher. Gejala dan tanda klinik biasanya berupa nyeri dan
pembengkakan di ruang leher dalam yang terlibat.
Sumber infeksi abses leher dalam saat ini paling banyak berasal dari tonsil pada anak,

19
dan dari gigi pada orang dewasa. Berdasarkan sumber infeksi dapat diperkirakan kuman
penyebab pada abses leher dalam. Infeksi yang berasal dari gigi lebih banyak disebabkan kuman
anaerob dan infeksi yang berasal dari saluran nafas atas atau tonsil lebih banyak disebabkan oleh
kuman aerob seperti stafilokokus dan streptokokus.
Pembentukan abses merupakan hasil perkembangan dari flora normal dalam tubuh. Flora
normal di dalam rongga mulut dapat masuk ke daerah steril dari tubuh secara langsung ataupun
karena adanya laserasi atau perforasi. Sumber infeksi abses leher dalam pada umumnya berasal
dari infeksi tonsil, gigi, dan faring.
Gejala klinis yang muncul secara umum memberikan gambaran radang akut, seperti
demam, nyeri, pembengkakan, ditambah dengan gejala khas dari masing-masing abses leher
dalam sesuai daerah yang dikenai. Pemeriksaan penunjang diperlukan untuk diagnosis, perluasan
abses maupun melihat komplikasi.
Penatalaksanaan abses leher dalam adalah dengan evakuasi abses baik dilakukan dengan
anestesi lokal maupun dengan anestesi umum. Antibiotik diberikan sesuai dengan hasil kultur
dan uji sensitifitas. Sebelum keluar hasil kultur perlu diberikan antibiotik secara empiris, dengan
memberikan antibiotik untuk kuman aerob dan anaerob.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ballenger JJ. Infection of the facial space of neck and floor of the mouth. In: Ballenger JJ
editors. Diseases of the nose, throat, ear, head and neck.15 th ed. Philadelphia, London: Lea
and Febiger. 1991:p.234-41
2. Gadre AK, Gadre KC. Infection of the deep Space of the neck. In: Bailley BJ, Jhonson JT,
editors. Otolaryngology Head and neck surgery. 4th ed. Philadelphia: JB.Lippincott Company
2006.p.666-81

20
3. Fachruddin D. Abses leher dalam. Dalam: Iskandar M, Soepardi AE editor. Buku ajar ilmu
penyakit telinga hidung tenggorok. Edisi ke 6. Jakarta: Balai Penerbit FK-UI. 2007:p. 185-8
4. Abshirini H, Alavi SM, Rekabi H, Ghazipur A, Shabab M. Predisposing factors for the
complications of deep neck infection. The Iranian J of otorhinolaryngol 2010;22 (60): 139-
45.
5. Murray A.D. MD, Marcincuk M.C. MD. Deep neck infections. [update July 2009; diakses 7
Maret 2019] Available from: http://www.eMedicine Specialties//Otolaringology and facial
plastic surgery.com
6. Adams, G.L. Penyakit-Penyakit Nasofaring Dan Orofaring. Dalam: Boies, Buku Ajar
Penyakit THT. Edisi ke 6. Jakarta : EGC. 2012. Hal.331.
7. Raharjo SP. Penatalaksanaan Angina Ludwig. Jurnal Dexa Media. Januari-Maret 2008;
Vol.21.

21