Daftar Isi
Bab 1 : Demam ………………………………………………………………………… 2
Bab 5 : Palpitasi…………………………………………………………………….…. 16
Bab 8 : Diare…………………………………………………………………….…….. 45
Bab 9 : Ikterik…………………………………………………………………………. 50
Bab 11 : Dispepsia…………………………………………………………………….. 60
Bab 16 : Koma……………………………………………………………………….... 83
Bab 17 : Anemia………………………………………………………………...…….. 86
Bab 19 : Limfadenopati…………………………………………………………..…… 96
Bab 20 : Hipertensi……………………………………………………………………. 98
1
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Bab 1: Demam
1. Bagaimana tipe dan pola demam sesuai penyakit yang mendasari?
a. Demam kontinu : demam dengan variasi diurnal diantara 0,55-0,82 ̊C. Penyakitnya :
penumonia tipe lobar, infeksi kuman gram negatif, riketsia, demam thypoid, gangguan
sistem saraf pusat, tularemia, malaria falciparum
b. Demam intermiten : demam dengan variasi diurnal >1 ̊C, suhu terendah mencapai suhu
normal . penyakit : endokarditis bakterialias, malaria, bruselosis
c. Demam remiten : demam dengan variasi diurnal >1 ̊C, tetapi suhu terendah tidak
mecapai suhu normal. Penyakit : demam thypoid fase awal, berbagai penyakt virus.
d. Demam tersiana dan kuartana : demam intermiten yang ditandai dengan dengan demam
yang diselangi dengan periode normal. Demam tersiana, demamnya terjadi pad ahari ke 1
dan ke 3, ditemukan pada malaria vivax. Demam kuartana demam terjadi pada hari 1 dan
ke 4, ditemukan pada malaria malariae.
e. Demam saddle back/ pelana/ bifasik : penderita mengalami beberapa hari demam tinggi
disusul penurunan suhu lebih kurang 1 hari, lalu timbul demam tinggi kembali. penyakit :
dengue, yellow fever, colorado tick fever, rit valey fever, influenza, poliomielitis,
koriomeningitis limfositik.
f. Demam intermitten hepatik/ demam charcot : episode demam yang sporadis, terdapat
penurunan temperatur yang jelas dan kekambuhan demam. Pola ini sering terjadi pada
kolangitis, biasanya dengan gejala : kolelitiasis, ikterik, dan ada tanda tanda toksik.
g. Demam pel- ebstein : ditandai dengan periode demam setiap minggu atau lebih lama dan
periode afebril yang sama durasinya serta disertai dengan berulangnya siklus. Penyakit:
hodgkin disease, brucelosis tipe brucella melitensis.
h. Thypus inversus/ kebalikan dari pola demam diurnal : demam dengan kenaikan suhu
tertinggi di pagi hari dan bukan di senja atau di awal malam. kadang ditemukan pada TB
milier, salmonelosis, abses hepatik, endokarditis bakterial
i. Reaksi jarisch-herxheimer : demam dengan peningkatan suhu yang sangat tajam dan
eksaserbasi manifes klinis yang terjadi beberapa jam sesudah pemberian terapi penicilin
pada sifilis primer atau sekunder. Keadaan ini juga dapat terjadi pada leptospirosis,
relapsing fever setelah terapi tetrasiklin atau kloramfenikol pada brucelosis akut.
j. Relapsing fever : seperti demam pel-ebstein, namun serangan demam berlangsung tiap 5-
7 hari
k. Factitious fever/ self induced fever : manipulasi yang sengaja untuk memberi kesan
adanya demam.
2. Gejala apa saja yang bisa menyertai kasus dengan gejala demam? Sebagian gejala yang bisa
menyertai demam :
a. Demam+ batuk : pharyngitis, bronchitis, TB, common cold
b. Demam + sesak napas : bronkhitis, bronkhiolitis, pneumonia, difteria
c. Demam + nyeri dada : pleuritis, perikarditis
d. Demam + ruam : campak/ measles, rubella, mononukleoasis, herpes zoster
e. Demam + epistaksis/ptekia/purpura: dengue fever
f. Demam + diare : diare karena E.coli, kolera, disentri basiler, amebiasis, giardiasis
(gastroenteritis)
g. Demam + konstipasi : thypoid fever
h. Demam + ikterik : hepatitis, leptospirosis, kolangitis, malaria
i. Demam + neck stiffness +gangguan kesadaran : meningitis, ensefalitis
j. Demam + disuria : ISK
k. Demam + unexplain weight loss : Tb, malignancy
2
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
3
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
5. Patofisiologi demam
7. Bagaimana membedakan demam yang memerlukan rawat inap dan rawat jalan ?
Indikasi rujuk :
The ill patient
Diagnosis klinis yang serius : meningitis, pneumonia, kolesistitis, dll
Demam lebih dari 1 minggu dan penyebabnya belum jelas
4
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Prevensi komplikasi :
Pada anak :
Dehidrasi : instruksikan pada orang tua untuk menjaga intake cairan pasien dengan
minum cairan yang cukup
Kejang demam : waspadai pada anak demam pada usia 1-3 tahun dan memiliki
riwayat keluarga kejang demam. Instruksikan orang tua untuk mengukur suhu dan
menjaga suhu badan pasien agar tidak tinggi.
Pada elderly :
dehidrasi dan confusion : selalu ada yang merawat pasien untuk memantau kondisi
dan memberikan intake cairan yang cukup. Paling tidak urin harus keluar 1,5 liter
setiap hari, hal ini memerlukan intake cairan 2-3 liter.
Manajemen lanjut :
setelah diterapi, menunggu dan melihat hanya dilakukan kalau diagnosis presumptivenya
infeksi virus yang biasanya akan pulih dalam 2-5 hari. Selama waktu itu perkembangan
penyakit harus dipantau, dan jika demam tidak turun, maka perlu evaluasi dan tindakan yang
lebih lanjut.
9. Apa yang anda lakukan sebagai penanganan pertama pada kasus demam? Lihat jwb no 8
10. Nasehat yang diberikan kepada keluarga dan pasien demam? Lihat jawaban no 8.
Batuk
Mendeskripsikan batuk, batuknya seperti apa, ada dahak/sputum atau tidak?
Kalau ada dahak ditanyakan: perkiraan jumlah, konsistensi (kental atau encer), warna,
bau, ada darah atau tidak
Durasi batuk dan naturenya tiba-tiba atau ada gejala pendahulu (seperti demam, sakit
kepala)
Perlu ditanyakan apa pasien memelihara binatang di rumah curiga alergi, terutama jika
ada gejala penyerta seperti runny nose, shortness of breath.
Skrining psikogenik ditanyakan hubungan batuk dengan keadaan emosi pasien
Batuk Darah
Apa batuk dengan muncul darah tiba-tiba atau sudah batuk sebelumnya dan baru-baru ini
disertai darah? Rekurensi (sudah batuk sebelumnya) bronchiektasisi, TB, stenosis
mitral; Tiba-tiba curiga keganasan.
Durasi batuk yang ada darahnya, perkiraan jumlah darah, warna/penampilan darah (kalau
darah segar, ada buih -> hemoptysis, cokelat atau kehitaman -> hematemesis)
5
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Riwayat keluarga: ditanyakan apa ada yang menderita TB, riwayat keganasan juga perlu
ditanyakan
Apakah baru-baru ini operasi besar atau naik pesawat dalam waktu lama curiga deep
vein thrombosis atau emboli pulmo.
Pada wanita ditanyakan penggunaan kontrasepsi oral risiko emboli pulmo
2. Pemeriksaan apa saja yang dilakukan pada pasien dengan gangguan batuk dan batuk darah?
Keadaan umum: lihat apa ada kesulitan nafas, berkeringat, kecemasan, pucat/sianosis
Pemeriksaan fisik thorax paru: terutama cari suara nafas tambahan (stridor, ronkhi di apex
TB, ronkhi di basal edema pulmo, pleural friction rub metastasis tumor,
inflamasi selaput pleura); massa curiga tumor; wheezing terlokalisasi benda asing
atau malignansi
Pemeriksaan thorax jantung: bising/murmur stenosis mitral
Cek THT untuk skrining kalau ada lesi di oro/nasopharynx
Periksa limfonodi leher dan supraclavicula infeksi, keganasan
3. Bagaimana membedakan pasien dengan batuk darah emergensi dan non emergensi?
Prinsip: kecepatan perdarahan dan efek terhadap pertukaran gas. perdarahan masif (200-600
ml dalam 24 jam, atau >600 ml dalam 24 jam) atau ada tanda-tanda gangguan pertukaran gas
seperti pucat/sianosis
4. Pemeriksaan tambahan dan penunjang apa yang harus dilakukan terhadap pasien dengan
keluhan batuk dan batuk darah?
cat Gram dan BTA untuk sputum
Darah lengkap, angka trombosit
Analisis gas darah lihat pertukaran gas
bleeding time batuk darah curiga karena kelainan koagulasi (DIC, leukemia, terapi
antikoagulan)
Chest X-ray
6
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
5. Keadaan apa saja yang termasuk dalam batuk darah yang emergensi?
Keadaan pasien dengan batuk darah masif, atau ada tanda-tanda ketidakstabilan
hemodinamika, atau pasien lanjut usia.
6. Apa yang saudara lakukan bila menemukan kasus penderita dengan batuk dan batuk darah?
Batuk menegakkan diagnosis dan terapi sesuai penyebab
Batuj darah lihat keadaan pasien termasuk emergensi atau tidak. kalau emergensi
langsung dirujuk UGD
7. Kemana saudara akan merujuk pasien batuk darah dalam keadaan emergensi?
Merujuk ke UGD terdekat, siap dengan dokter spesialis penyakit dalam dan dokter bedah
8. Bagaimana tindakan saudara bila menemukan penderita dengan batuk darah emergensi?
Merujuk jika tidak ada fasilitas memadai, dengan stabilisasi ABC pasien
Pasien diistirahatkan dengan posisi setengah duduk atau miring ke sisi yang diduga sakit
supaya darah tidak asfiksia ke paru yang sehat
Perdarahan masif butuh intubasi dan ventilator
Obat antitusif tidak dianjurkan
11. Dapatkah saudara menyebutkan penyakit-penyakit yang berhubungan dengan batuk dan
batuk darah yang emergensi dan non emergensi?
Lihat jawaban no.1
7
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
1. Nyeri seperti ditekan, diikat, dihimpit. Nyeri tumpul. Central. Bisa menjalar ke lengan,
pundak, rahang, dan belakang
-instantaneous “tearing” or “ripping”. Bisa menjalar dari dada anterior ke dada mid posterior
(retrosternal) aortic dissection
-crushing, nyeri tajam, central, pleuritic pain nyeri sangat tajam,deviasi trachea,
Hyperresonan pd paru terefek
Emboli
Pulmuno acute pericarditis
(usually steady pain)
8
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
2. Life threatening
AMI
ACS/angina
Tension pneumothorax
Pulmonary embolism
Esophageal rupture
Aortic dissection
Yang lain dirujuk buku aja ya..
3. How to differentiate cardiac chest pain and non cadiac chest pain
Full and detail assessment of patients symptoms, underlying disease, family history, lifestyle,
psychology, etc.
The most common and most important cardiac symptoms and history are:
Chest pain, tightness or discomfort.
Shortness of breath.
Palpitations.
Syncope ('blackouts', 'faints', 'collapse') or dizziness.
Related cardiovascular history, including transient ischaemic
attacks, stroke, peripheral vascular disease and peripheral oedema.
Usually, the main symptom of a heart attack is a heavy, squeezing, constricting, burning pain
or discomfort occurring in the center of the chest.
This pain may sometimes radiate down the left arm, across the left shoulder and upper back,
or up to the neck and to the lower jaw. Anxiety, profuse sweating(diaphoresis), nausea and
vomiting, shortness of breath, and fainting may also be present. Fortunately, in most cases,
the pain or discomfort is severe enough to cause an individual to seek medical attention.
In some instances, however, the pain lasts for only an hour or less and the individual
mistakenly believes that the chest pain is simply due to indigestion or skeletal muscle spasms.
The following questions can be useful in helping individuals to differentiate cardiac chest
pain from non-cardiac chest pain:
Does the pain/discomfort get better or worse when changing body position?
Cardiac chest pain is not influenced by changes in body position.
Is the pain/discomfort better or worse with respirations?
Cardiac chest pain is not exacerbated by respiration.
Does the pain/ discomfort get worse upon exercise or active movements and gets
better upon rest?
If yes, may be caused by heart failure
Is the pain/discomfort intense, dull, or knifelike?
Cardiac chest pain is usually described as a dull ache or heaviness; it is seldom
characterized as being sharp or stabbing.
Is the pain/discomfort deep or close to the surface?
Cardiac chest pain is deep, not superficial.
9
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
6. Depending on the clinical state of the patient and any suspicion of myocardial infarction, the
patient may require immediate transfer to hospital before any investigations are performed.
Investigations may be required to exclude non-cardiac causes of chest pain, e.g. chest
X-ray(pneumonia), abdominal ultrasound (gallstones), serum amylase (acute
pancreatitis).
Initial blood investigations include cardiac enzymes, fasting lipids, fasting
glucose and full blood count (to exclude anaemia, and high white cell count may
suggest pneumonia).
Resting ECG - a resting ECG is normal in over 90% of patients with recent
symptoms of angina.8
Chest x-ray - this may be useful in evaluating the presence of heart failure or an
alternative diagnosis, e.g. aortic aneurysm, pneumonia, rib fractures, rib secondaries
or osteoporosis.
Exercise ECG testing should not be used to diagnose or exclude stable angina for
people without known coronary artery disease.5 See separate article on angina
pectoris for further discussion on diagnosis of angina.
Depending on the presentation, further investigations may
include echocardiogram, coronary angiography, V/Q scan or pulmonary
angiography (pulmonary embolus), CT aortography (aortic dissection) or upper
gastrointestinal endoscopy (gastro-oesophageal reflux disease, peptic ulcer).
10
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
8. Pada kasus nyeri dada emergency yg tindakan pertama yg harus dilakukan adalah :
ABC ( airway, breathing, circulation).
Tanda-tanda vital pasien diperiksa, JVP, bunyi jantung.
Berikan O2 dan dipasang IV line
Relieve pain - morphine (5-10mg IV slowly 2mg/min)
Nitroglycerin siblingual (Pada pasien angina,nyeri akan berkurang.pada AMI,tidak).
Pada pasien yg dikhuatiri nyeri dadanya disebabkan GERD, nyeri akan berkurang dgn
diberikan antacid.
12. ABC
13. pastikan pasien dibawa ke rumah sakit secepatnya jika terjadi nyeri dada berulang.
pastikan pasien menghindari faktor2 resiko penyakit kronis (merokok...)
11
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
1. Anamnesis:
RPS:
O : Apakah terjadi secara tiba-tiba? Apakah terjadi secara terus menerus?
Adakah orthopnea atau PND?
L :-
D : Sudah berapa lama terjadinya?
C : Adakah gejala penyerta? (misalnya nyeri dada, batuk, palpitasi, hemoptisis, dan
mengi)
A : Apakah terjadi saat berolahraga? Saat istirahat? Berbaring lurus? Duduk?
Apa yang membuat sesak napas memburuk?
R : Apa yang membuat sesak napas membaik?
T :-
RPD : Apakah pernah menderita sesak napas sebelumya?
Adakah riwayat penyakit kardiovaskular atau pernapasan?
Adakah sebab potensial untuk asidosis? (mis: Ketoasidosis diabetikum, heart failure)
Adakah alergi? Adakah riwayat hipertensi?
RPK : Adakah keluarga yang pernah atau sedang mengalami sakit yang serupa?
Review system:
Apakah merokok? Jika ya, sudah berapa lama?
Apakah pernah terpapar asbes? Semburan pasir? Memelihara burung merpati?
Apa pernah tinggal di tempat-tempat dengan epidemic Tb?
Bagaimana toleransi olahraga? Sesak napas ini dapat membuat pasien berhenti
melakukan apa?
Adakah trauma?
( Sumber: Bates, At a Glance anamnesis dan pemeriksaan fisik Gleadle)
12
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Pasien yang gelisah dengan napas yang cepat dan dalam dapat disebabkan hipoksemia
berat karena primer penyakit paru/saluran napas, jantung atau bisa juga serangan
cemas
Wajah: napas cuping hidung, tanda-tanda pernapasan seperti stridor/wheezing,
sianosis
Sikap tubuh pasien: Pasien dengan ortopnea duduk atau berbaring di atas beberapa
buah bantal (misalnya pada CHF); tripod position (asthma); memegang sisi-sisi
tempat tidur dan memakai m. latissimus dorsi pada pasien dan obstruksi kronis
(membantu mengatasi meningkatnya tahanan terhadap aliran keluar selama ekspirasi).
Inspeksi
Adakah penggunaaan otot-otot bantu tambahan? Gerakan klavikula > 5 mm selama
ekspirasi berkaitan dengan penyakit obstruktif paru yang berat
Ada tidaknya asimetri gerakan dinding dada atau deviasi trakeal: misalnya pada
tension pneumothorax
Bentuk dada: normal? Bentuk tong? Pectus excavatum? Pectus carinatum?
Ekstremitas: clubbing finger (berhubungan dengan desaturasi arteri)
Palpasi
Tertinggalnya pengembangan suatu hemithorax yang dirasakan dengan palpasi bagian
lateral bawah rib cage paru bersangkutan menunjukkan adanya gangguan
pengembangan paru pada hemithorax tersebut. (bisa akibat obstruksi salah satu
bronkus utama, pneumothorax, atau efusi pleura)
Menurunnya fremitus taktil terjadi pada area yang mengalami ateletaksis seperti pada
bronkus yang tersumbat atau area yang ada efusi pleura. Meningkatnya fremitus taktil
disebabkan oleh konsolidasi parenkim pada suatu area yang mengalami inflamasi.
Perkusi
Hipersonor akan ditemukan pada hiperinflasi paru seperti terjadi selama serangan
asma akut, emfisema, pneumothoraks
Redup menunjukkan konsolidasi paru atau efusi pleura
Auskultasi
Berkurangnya intensitas suara napas pada kedua bidang paru menunjukkan adanya
obstruksi saluran napas (dapat terdengar pada konsolidasi, efusi pleura , atau
pneumothorax.
Ronki kasar dan nyaring (coarse rales dan wheezing) sesuai dengan obstruksi parsial
atau penyempitan saluran napas.
Ronki basah halus (fine, moist rales) terdengar pada parenkim paru yang terisi cairan.
Ronki bilateral (bilateral rales) disertai dengna irama gallop sesuai dengan CHF.
Ronki setempat sesuai dengan adanya konsolidasi pada daerah tersebut.
Egofoni ( diucapkan “i” seperti “e” datar) menandakan konsolidasi
Friction rub (bila 2 komponen berarti pleuritis, kalau 3 komponen berarti pericarditis)
(Sumber: Bates, Buku Ajar IPD PAPDI)
13
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Anak-anak:
Dyspnea pada anak di bawah umur 3 bulan
Dyspnea yang onsetnya tiba-tiba
Temperatur > 102˚C atau >39˚C
Letargi
Faringitis dengan dyspnea
Croup type cough dengan dyspnea
4. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan sputum untuk membuktikan adanya radang saluran napas bawah dan
penentuan jenis pathogen
b. Analisis gas darah arterial: dilakukan pada evaluai pasien sesak yang sistolnya ,90
mmHg, frekuensi napas >35 kali / menit atau < 10 kali / menit atau sianosis
c. Spirometri/Peak Flow Meter
d. Imaging : bila dicurigai adanya kelainan pada pleura, parenkim paru atau jantung.
Adanya bula, kista, paru emfisematus atau diafragma yang mendatar mendukung
diagnosis PPOK. Cardiomegaly mendukung adanya sesak yang berkaitan dengan
jantung.
(Sumber: Buku Ajar IPD PAPDI)
14
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
15
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Non emergensi
Asma kronis
PPOK
Bronchitis kronis
Pneumonia
TB
CHF
Bab 5: Palpitasi
Palpitations are brought about by
a. cardiac (43%) : premature atrial and ventricular contractions, supraventricular and ventricular
arrhythmias, mitral valve prolapse, aortic regurgitation, and atrial myxoma
b. psychiatric (31%): panic attack or disorder, anxiety states, and somatization, alone or in
combination
c. miscellaneous (10%): thyrotoxicosis, drugs (see above) and ethanol, spontaneous skeletal
muscle contractions of the chest wall, pheochromocytoma, and systemic mastocytosis
d. unknown (16%) causes, according to one large series. (Harrison)
3. Penyebab arryhtmia
Cardiac: MI, CAD, aneurisme LV, penyakit katup mitral, kardiomiopaty, perikarditis,
myocarditis, dll
Non Cardiac: kafein, smoking, alcohol, pneumonia, drugs (B2 agonis, digoxin, L-Dopa,
trisiklik, adriamycin, doxorubicin), imbalans metabolic (K+, Ca2+, Mg2+,hypoxia,
hypercapnea, metab. Acidosis, thyroid disease) & phaeochromocytoma.
4. Pemeriksaan penunjang
Precise diagnosis tipe aritmia: EKG
Mengeksklusi sebab metabolic: blood tests (e.g. renal function, electrolytes, thyroid
function tests),
Echocardiogram (structural and function heart abnormalities, detection of intracardiac
thrombus)
Exercise tolerance testing
Cardiac catheterization
16
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Premature beat
/ ekstra sistolik
Supraventrikular Atrial Flutter
QRS sempit seperti Atrial fibrilasi
normal Supra Ventrikel
Takikardi aritmia
(kecuali beberapa hal: Takikardi/
BBB, WPW,aberans) Paroksismal Atrial
aritmia Takikardi
150 - 250x/mnt
Premature beat
/ ekstra sistolik
Ventrikular Ventrikel Takikardi
QRS lebar > 0,12 dt 100-250x/mnt
Takikardi aritmia
Ventrikel Fibrilasi
> 350 x/mnt
Bradycardia
• Gangguan AV node
– Derajat satu
– Derajat dua
– Derajat tiga
• Gangguan SA node
– SA block
– SA arrest
• Interventrikel blok: Bundle branch block
Fasicular block
5. Aritmia Emergensi?
Non emergensi:
• Anticoagulation (acute and chronic)
• Ventricular rate control
• Maintenance of sinus rhythm
17
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Differential Diagnosis
Tachyarrhythmia (HR>100)
o Narrow complex/NCT (QRS<120) e.g. sinus, AF, PSVT
o Broad complex/BCT (QRS>120) e.g. PVC, VT
Bradyarrhythmia (HR<60): see separate guidelines
Definitive Treatment
Adverse features (BP<90mmHg, chest pain, heart failure, NCT HR>200, BCT/AF
HR>150): get help!
o DC 100J/200J/360J (sync); amiodarone; repeat
No adverse features
o NCT: vagal maneuvers (carotid massage, valsalva); adenosine 6mg then
12mg/ATP; esmolol, verapamil, amiodarone, digoxin
o BCT: amiodarone or lidocaine; if resistant then consider direct cardioversion
In all arrhythmias correct any electrolyte disturbances e.g. low K give KCl, low Mg
give MgSO4
Consider prophylaxis e.g. implantable defibrillation, ablation
18
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Jawaban-jawaban pertanyaan:
S1 adalah suara LAB yang disebabkan karena penutupan katup mitral dan trikuspid.
S2 adalah suara DAB yang disebabkan karena penutupan katup aorta dan pulmonal.
Sehingga...
Fase sistolik adalah fase antara S1 dan S2 (saat darah dipompa dari ventrikel kanan/kiri
menuju a.pumonalis dan aorta...so, yang harus terbuka adalah katup pulmonal dan aorta,
sedangkan katup mitral dan trikuspid harus menutup!!!)
Fase diastolik adalah fase setelah S2, sebelum S1 (saat darah dialirkan dr atrium kanan/kiri
menuju ventrikel kanan/kiri... so, yang harus terbuka adalah katup trikuspid dan mitral,
sedangkan katup pulmonal dan aorta harus menutup!!!)
Oke, jadi sekarang kita tahu ada suara jantung normal yaitu S1 dan S2. Nah, yang bersamaan
denyutnya dengan nadi di perifer adalah suara S1, sehingga kita harus auskultasi sambil
palpasi nadi perifer sehingga kita tahu mana S1 dan mana yang S2.
DURASI bising→ sebenarnya lamanya bising itu tergantung dari siklus dari jantung itu
sendiri (sistol-diastol ituu..). Kalau siklusnya cepat (misal saat tachycardi) tentu saja
bisingnya terdengar cepat, begitu pula sebaliknya. Selain itu juga dipengaruhi oleh perbedaan
tekanan antara ruang-ruang jantung, juga perbedaan tekanan antara ruang jantung dan vasa
(ingat: darah mengalir dari tempat yang tekanannya lebih tinggi ke yang tekanannya lebih
rendah).
19
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Respirasi:
Bising jantung KANAN (trikuspid, pulmonal) terdengar lebih keras saat inspirasi.
Karena saat inspirasi, aliran darah banyak ke kanan.
Bising jantung KIRI (mitral, aorta) terdengar lebih keras saat ekspirasi. Karena saat
ekspirasi, aliran darah banyak ke kiri.
Movements:
Melakukan gerakan-gerakan yang mendekatkan katup jantung dengan stetoskop dapat
meningkatkan intensitas bising, misalnya :
Badan condong ke depan untuk mendengar bising regurgitasi aorta.
Miring ke kiri untuk mendengarkan bising stenosis mitral.
Valsava manoeuvre
Dapat menurunkan venous return, sehingga dapat meningkatkan intensitas pada
prolaps mitral dan hypertrophic obstructive cardiomyopathy, namun memperkecil
intensitas regurgitasi mitral dan stenosis aorta.
Squatting (jongkok)
Efeknya berlawanan dengan valsava manuver.
20
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
21
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
22
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
INSPEKSI
Adakah penampakan fatigue (karena cardiac output ↓) ?
↑RR, sesak napas → mungkin ada edema pulmo (waspada gagal jantung!)
Sianosis sental, clubbing fingers → mungkin ada shunt dari kanan ke kiri
PALPASI
Lakukan di 4 titik katup jantung (A,P,T,M) kalau lupa liat lagi buku skillab nya. Gunanya
apa? Gunanya adalah untuk merasakan apakah ada palpable thrill seperti telah dijelaskan
sebelumnya.
Palpasi juga ictus cordis apakah ada pergeseran atau tidak (lihat apakah ada pembesaran
ruang jantung).
PERKUSI
Perkusi lah batas-batas jantung untuk mengetahui apakah ada cardiomegaly.
AUSKULTASI
Auskultasi di lakukan di 4 titik katup jantung kemudian bila ada bising, palpasi juga daerah
sekitarnya untuk mengetahu PENJALARAN bising tersebut (lihat gambar di pertanyaan
nomor 1).
Auskultasi untuk mendengarkan apakah ada suara jantung tambahan, misalnya:
S3 : terdengar tak lama setelah S2 (early diastolic murmur), didengar pada apex.
Dihasilkan dari aliran darah mendadak dengan jumlah yang banyak dari atrium kiri ke
ventrikel kiri. Ex: pada insufisiensi mitral.
S4 : sesaat sebelum S1 (akhir fase diastolik), pada apex. Akibat kontraksi atrium yang
kuat sekali memompa darah ke ventrikel karena ada bendungan di ventrikel. Ex: pada
gagal jantung.
Split S2 : bunyinya jadi bukan DAB (tapi DAB DAB), karena katup aorta dan
pulmonal tidak menutup bersamaan, misalnya pada stenosis pulmonal (katup lebih
lambat menutup karena kaku).
Opening snap (OS di gambar pertanyaan nomer 2) : katup mitral yang kaku terbuka
mendadak, terdengar setelah S2. Ex : stenosis mitral.
Aortic click : katup aorta membuka cepat. Ex : stenosis aorta.
Pericardial rub : ada gesekan antara pericardium visceral dan parietal karena ada
inflamasi. Ex : perikarditis.
23
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
4. Pemeriksaan penunjang?
EKG : adakah cardiomegaly? Adakah infark (infark bisa bikin kerusakan katup
lhoo..misalnya nekrosis m.papillaris)?
Chest xray : cardiomegaly? Kelainan kongenital? Edema pulmo?
Lab : infeksi? Faktor koagulasi?
Echocardiography
5. Tatalaksana?
Lihat bagan di atas yaa..
Sebenarnya sih untuk treatment nya tergantung sama kelainannya ada di katup mana. Bisa
dengan obat maupun bedah. Kita sebagai dokter umum pun hanya memberi terapi
pendahuluan lalu rujuk. Di PAPDI ada obat-obatnya untuk setiap kelainan katup, tapi ga
spesifik menyebutkan dosisnya. Nanti dibaca sendiri di PAPDI subbab kardiologi yaa.
Semangat!
Referensi:
CD Harrison‟s edisi 17.
OHCM Clinical Medicine.
PAPDI
ARTRITIS REAKTIF
Deskripsi
Arthritis Reaktif adalah suatu kondisi yang dipicu oleh infeksi yang terjadi di tubuh–paling sering
usus, alat kelamin atau saluran kemih. Sakit dan bengkak sendi adalah ciri khas artritis
reaktif. Arthritis reaktifjuga dapat menyebabkan peradangan di mata, kulit dan tabung yang
membawa air seni dari kandung kemih (uretra). Arthritis reaktif juga kadang-kadang disebut sindrom
Reiter, meskipun istilah ini lebih akurat mengacu pada subtipe artritis reaktif terutama yang
mempengaruhi sendi, mata dan uretra.
Arthritis Reaktif terjadi pada sekitar 30 orang dari 100.000 orang. Bagi kebanyakan orang, tanda-
tanda dan gejala artritis reaktif datang dan pergi, akhirnya menghilang dalam waktu 12 bulan. Tanda-
tanda dan gejala artritis reaktif umumnya memulai satu sampai tiga minggu setelah terinfeksi yang
memicu.
Gejala
Otot
* Nyeri sendi, biasanya di lutut, pergelangan kaki dan kaki
* Tumit sakit
* Rasa sakit dan bengkak di bagian belakang pergelangan kaki
* Bengkak jari kaki atau jari, terlihat seperti sosis
* Sakit pada punggung atau pantat
Reproduksi dan saluran kencing
* Rasa sakit atau terbakar saat buang air kecil
24
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
25
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Gejala-Gejala Osteoarthritis
Osteoarthritis adalah penyakit dari sendi-sendi. Tidak seperti banyak bentuk-bentuk lain dari arthritis
yang adalah penyakit-penyakit sistemik, sepertirheumatoid arthritis dan systemic lupus,
osteoarthritis tidak mempengaruhi organ-organ lain dari tubuh. Gejala yang paling umum dari
osteoarthritis adalah nyeri pada sendi-sendi yang terpengaruh setelah penggunaan yang berulang.
Nyeri sendi biasanya memburuk di ujung hari. Dapat terjadi pembengkakan, kehangatan, dan
berkeretak dari sendi-sendi yang terpengaruh. Nyeri dan kekakuan dari sendi-sendi dapat juga terjadi
setelah periode-periode yang panjang dari ketidakaktifan, contohnya, duduk dalam teater. Pada
osteoarthritis yang parah, kehilangan bantal cartilage yang komplit menyebabkan gesekan antara
tulang-tulang, menyebabkan nyeri pada saat istirahat atau nyeri dengan gerakan yang terbatas.
Gejala-gejala dari osteoarthritis bervariasi sangat besar dari pasien ke pasien. Beberapa pasien-pasien
dapat dilemahkan oleh gejala-gejala mereka. Pada sisi lain, yang lain-lain mungkin mempunyai
sangat sedikit gejala-gejala kendati ada degenerasi yang dramatis dari sendi-sendi yang terlihat pada
X-rays. Gejala-gejala juga dapat terjadi sebentar-sebentar. Adalah bukan tidak umum untuk pasien-
pasien dengan osteoarthritis dari sendi-sendi jari tangan dan lutut-lutut untuk mempunyai interval-
interval yang bebas nyeri bertahun-tahun antara gejala-gejala.
Osteoarthritis dari lutut-lutut seringkali dihubungkan dengan berat badan bagian atas yang
berlebihan, dengan kegemukan, atau sejarah luka dan/atau operasi sendi yang berulangkali.
Degenerasi cartilage dari sendi-sendi lutut yang progresif dapat menjurus pada kelainan bentuk
(deformity) dan lengkungan keluar dari lutut-lutut yang dirujuk sebagai "bowlegged". Pasien-pasien
dengan osteoarthritis dari sendi-sendi yang menahan berat (seperti lutut-lutut) dapat mengembangkan
pincang. Pincang dapat memburuk ketika lebih banyak cartilage degenerasi. Pada beberapa pasien-
pasien, nyeri, pincang, dan disfungsi sendi mungkin tidak merespon pada obat-obat atau tindakan-
tindakan konservatif lainnya. Oleh karennya, osteoarthritis yang parah dari lutut-lutut adalah satu
dari sebab-sebab yang paling umum untuk prosedur-prosedur operasi penggantian lutut yang total di
Amerika.
Osteoarthritis dari cervical spine atau lumbar spine menyebabkan nyeri di leher atau punggung
bagian bawah. Bony spurs (spur-spur yang bertulang), disebutosteophytes, yang terbentuk
sepanjang arthritic spine dapat mengiritasi syaraf-syaraf tulang belakang (spinal nerves),
menyebabkan nyeri yang parah, kekebasan, dan kesemutan dari bagian-bagian tubuh yang
terpengaruh.
Osteoarthritis menyebabkan pembentukan dari pembesaran-pembesaran yang keras dan bertulang
dari sendi-sendi kecil jari-jari tangan. Pembesaran bertulang yang klasik dari sendi-sendi kecil pada
ujung dari jari-jari tangan disebutHeberden's node, dinamakan menurut dokter Inggris yang sangat
26
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
terkenal. Kelainan bentuk yang bertulang adalah akibat dari spur-spur bertulang dari osteoarthritis
pada sendi itu. Tombol bertulang (node) umum lainnya terjadi pada sendi tengah dari jari-jari tangan
pada banyak pasien-pasien dengan osteoarthritis dan disebut Bouchard's node. Dr. Bouchard adalah
dokter Perancis yang terkenal yang juga mempelajari pasien-pasien arthritis pada akhir tahun-tahun
1800. Heberden's dan Bouchard's nodes mungkin tidak menyakitkan, namun mereka sering
dihubungkan dengan pembatasan gerakan dari sendi. Penampakan-penampakan yang karakteristik
dari nodul-nodul jari tangan ini dapat bermanfaat dalam mendiagnosa osteoarthritis. Osteoarthritis
dari sendi pada dasar dari jempol kaki menjurus pada pembentukan bunion (pembengkakan ibu jari).
Osteoarthritis dari jari-jari tangan dan jari-jari kaki mungkin mempunyai basis genetik dan dapat
ditemukan dalam jumlah yang banyak dari anggota-anggota wanita dari beberapa keluarga-keluarga.
Mendiagnosa Osteoarthritis
Tidak ada tes darah untuk diagnosis dari osteoarthritis. Tes-tes darah dilakukan untuk
menyampingkan penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan osteoarthritis sekunder, serta untuk
menyampingkan kondisi-kondisi arthritis lain yang dapat meniru osteoarthritis.
X-rays dari sendi-sendi yang terpengaruh dapat menyarankan osteoarthritis. Penemuan-penemuan X-
ray yang umum dari osteoarthritis termasuk kehilangan cartilage (tulang rawan) sendi, penyempitan
dari ruang sendi antara tulang-tulang yang berdekatan, dan pembentukan bone spur (tulang spur).
Pengujian X-ray sederhana dapat sangat bermanfaat untuk menyampingkan penyebab-penyebab lain
dari nyeri pada sendi tertentu serta membantu dalam membuat keputusan kapan intervensi operasi
harus dipertimbangkan.
Arthrocentesis sering dilakukan di ruang praktek dokter. Selama arthrocentesis, jarum yang steril
digunakan untuk mengeluarkan cairan sendi untuk analisa. Analisa cairan sendi bermanfaat dalam
menyampingkan gout, infeksi, dan penyebab-penyebab lain dari arthritis. Pengeluaran cairan sendi
dan suntikan dari corticosteroids kedalam sendi-sendi selama arthrocentesis dapat membantu
membebaskan nyeri, pembengkakan, dan peradangan.
Arthroscopy adalah teknik operasi dengan mana dokter memasukan tabung penglihat kedalam
ruang sendi. Kelainan-kelainan dari dan kerusakan pada cartilage dan ligamen-ligamen dapat
dideteksi dan adakalanya diperbaiki melaluiarthroscope. Jika berhasil, pasien-pasien dapat sembuh
dari operasi arthroscopic jauh lebih cepat daripada operasi sendi terbuka.
Akhirnya, analisa yang hati-hati dari lokasi, durasi, dan karakter dari gejala-gejala sendi dan
penampakan dari sendi-sendi membantu dokter dalam mendiagnosa osteoarthritis. Pembesaran
bertulang dari sendi-sendi dari pembentukan-pembentukan spur adalah karakteristik dari
osteoarthritis. Oleh karenanya, kehadiran dari Heberden's nodes, Bouchard's nodes, dan bunions
(pembengkakan ibu jari) dari kaik-kaki dapat mengindikasikan pada dokter diagnosis dari
osteoarthritis.
Perawatan Untuk Osteoarthritis
Kecuali dari pengurangan berat badan dan menghindari aktivitas-aktivitas yang mengerahkan
tekanan yang berlebihan pada cartilage sendi, tidak ada perawatan spesifik untuk menahan
degenerasi cartilage atau untuk memperbaiki kerusakan cartilage pada osteoarthritis. Tujuan dari
perawatan pada osteoarthritis adalah untuk mengurangi nyeri dan peradangan sendi sambil
memperbaiki dan memelihara fungsi sendi. Beberapa pasien-pasien dengan osteoarthritis mempunyai
nyeri yang minimal atau tidak ada nyeri dan mungkin tidak memerlukan perawatan. Yang lain-lain
mungkin mendapat manfaat dari tindakan-tindakan konservatif seperti istirahat, latihan, pengontrolan
diet dengan pengurangan berat badan, terapi fisik dan pekerjaan, dan alat-alat pendukung mekanik.
Tindakan-tindakan ini adalah terutama penting ketika sendi-sendi besar yang menahan berat terlibat,
seperti pinggul-pinggul atau lutut-lutut. Faktanya, bahkan pengurangan berat badan yang sedang
dapat membantu mengurangi gejala-gejala osteoarthritis dari sendi-sendi besar, seperti lutut-lutut dan
pinggul-pinggul. Obat-obat digunakan untuk melengkapi tindakan-tindakan fisik yang digambarkan
diatas. Obat mungkin digunakan secara topikal (obat luar), diminum secara oral (mulut), atau
27
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
disuntikan kedalam sendi-sendi untuk mengurangi peradangan dan nyeri sendi. Jika tindakan-
tindakan konservatif gagal untuk mengontrol nyeri dan memperbaiki fungsi sendi, operasi dapat
dipertimbangkan.
Mengistirahatkan sendi-sendi yang luka mengurangi tekanan pada sendi-sendi dan membebaskan
nyeri dan bengkak. Pasien-pasien diminta hanya untuk mengurangi intensitas dan/atau frekwensi dari
aktivitas-aktivitas yang secara konsisten menyebabkan nyeri sendi.
Latihan biasanya tidak memperburuk osteoarthritis jika dilakukan pada tingkat-tingkat yang tidak
menyebabkan nyeri seni. Latihan bermanfaat pada osteoarthritis dalam beberapa cara-cara. Pertama,
ia menguatkan dukungan otot sekitar sendi-sendi. Ia juga mencegah sendi-sendi dari "membeku" dan
memperbaiki dan memelihara mobilitas sendi. Akhirnya, ia membantu dengan pengurangan berat
badan dan memajukan daya tahan. Mengaplikasikan panas lokal sebelum dan bungkusan-bungkusan
dingin setelah latihan dapat membantu membebaskan nyeri dan peradangan. Berenang terutama
cocok sekali untuk pasien-pasien dengan osteoarthritis karena ia mengizinkan pasien-pasien untuk
latihan dengan tekanan benturan yang minimal pada sendi-sendi. Latihan-latihan populer lain
termasuk jalan kaki, bersepeda stasioner, dan latihan beban ringan.
Ahli-ahli terapi fisik dapat menyediakan alat-alat pendukung, seperti splints (kayu untuk membadut
tangan patah), tongkat-tongkat dari rotan, alat-alat pembantu berjalan, dan penyangga-penyangga
atau penopang-penopang (braces). Alat-alat ini dapat berguna dalam mengurangi tekanan pada sendi-
sendi. Ahli-ahli terapi pekerjaan dapat menilai permintaan-permintaan dari aktivitas-aktivitas harian
dan menyaranlan alat-alat tambahan yang mungkin membantu pasien-pasien pada saat bekerja atau
di rumah. Finger splints can support individual joints of the fingers. Paraffin wax dips, warm water
soaks, and nighttime cotton gloves can help ease hand symptoms. Spine symptoms can improve with
a neck collar, lumbar corset, or a firm mattress, depending on what areas are involved.
Pada banyak pasien-pasien dengan osteoarthritis, pembebas-pembebas nyeri yang ringan
seperti aspirin dan acetaminophen (Tylenol) mungkin adalah perawatan yang mencukupi. Studi-
studi telah menunjukan bahwa acetaminophen yang diberikan dalam dosis-dosis yang cukup
seringkali dapat menjadi sama efektifnya seperti meresepkan obat-obat anti peradangan dalam
membebaskan nyeri pada osteoarthritis dari lutut-lutut. Karena acetaminophen mempunyai lebih
sedikit efek-efek sampingan pencernaan daripada NSAIDS, terutama diantara pasien-pasien agak
tua, acetaminophen umumnya adalah obat awal yang lebih disukai yang diberikan pada pasien-
pasien dengan osteoarthritis. Obat yang untuk mengendurkan otot-otot dalam spasme mungkin juga
diberikan sementara. Cream-cream ntuk membebaskan nyeri yang diaplikasikan pada kulit diatas
sendi-sendi dapat menyediakan pembebasan dari nyeri arthritis yang minor. Contoh-contoh
termasuk capsaicin (Arthricare, Zostrix), salycin (Aspercreme), methyl salicylate(Ben-Gay, Icy
Hot), dan menthol (Flexall).
Perawatan-perawatan baru termasuk lotion anti peradangan, diclofenac (Voltaren Gel)
dan diclofenac patch (Flector Patch), yang digunakan untuk pembebasan dari nyeri osteoarthritis.
Nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs) adalah obat-obat yang digunakan untuk mengurangi
nyeri dan peradangan pada sendi-sendi. Contoh-contoh dari NSAIDs termasuk aspirin
(Ecotrin), ibuprofen (Motrin), nabumetone (Relafen), dan naproxen (Naprosyn). Adakalanya
adalah mungkin untuk menggunakan NSAIDs untuk sementara dan kemudian menghentikan mereka
untuk periode-periode waktu tanpa gejala-gejala yang kambuh, dengan demikian mengurangi risiko-
risiko efek sampingan.
Efek-efek sampingan yang paling umum dari NSAIDs termasuk kesusahan pencernaan, seperti
gangguan lambung, diare, borok-borok (ulcers) dan bahkan perdarahan. Risiko dari ini dan efek-efek
sampingan lain meningkat pada orang-orang agak tua. NSAIDs yang lebih baru yang disebut COX-2
inhibitors telah didisain yang mempunyai lebih sedikit keracunan pada lambung dan usus-usus
besar. Karena gejala-gejala osteoarthritis bervariasi dan dapat menjadi sebentar-sebentar, obat-obat
28
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
ini mungkin diberikan hanya ketika nyeri-nyeri sendi terjadi atau sebelum aktivitas-aktivitas yang
secara tradisi telah mengakibatkan gejala-gejala.
Beberapa studi-studi, namun tidak semuanya, telah menyarankan bahwa perawatan alternatif dengan
suplemen-suplemen makanan glucosamine dan chondroitin dapat membebaskan gejala-gejala nyeri
dan kekakuan untuk beberapa orang-orang dengan osteoarthritis. Suplemen-suplemen ini tersedia di
Apothek-apothek dan toko-toko makanan sehat tanpa resep, meskipun belum ada kepastian tentang
kemurnian dari produk-produk atau dosis dari ramuan-ramuan aktif karena mereka tidak dimonitor
oleh FDA. The National Institutes of Health sedang mempelajari glucosamine dan chondroitin dalam
perawatan osteoarthritis. Penelitian awal mereka menunjukan hanya manfaat yang kecil (minor)
dalam membebaskan nyeri untuk mereka yang dengan osteoarthritis yang paling parah. Studi-studi
lebih jauh, diharapkan, akan menjernihkan banyak hal-hal yang menyangkut pendosisan, keamanan,
dan keefektifan dari produk-produk ini untuk osteoarthritis. Pasien-pasien yang memakai
(meminum) obat-obat pengencer darah harus hati-hati ketika memakai chondroitin karena ia dapat
meningkatkan pengenceran darah dan menyebabkan perdarahan yang berlebihan. Suplemen-
suplemen minyak ikan (Fish-oil) telah ditunjukan mempunyai beberapa sifat-sifat anti peradangan,
dan meningkatkan pemasukan diet ikan dan/atau meminum kapsul-kapsul minyak ikan (kapsul-
kapsul omega-3) dapat adakalanya mengurangi peradangan dari arthritis.
Sementara cortisone oral umumnya tidak digunakan dalam merawat osteoarthritis, ketika disuntikan
secara langsung kedalam sendi-sendi yang meradang, ia dapat secara cepat mengurangi nyeri dan
memulihkan fungsi. Karena suntikan-suntikan cortisone yang berulangkali dapat membahayakan
jaringan-jaringan dan tulang-tulang, mereka dicadangkan untuk pasien-pasien dengan gejala-gejala
yang lebih jelas.
Untuk nyeri yang gigih dari osteoarthritis lutut yang parah yang tidak merespon pada pengurangan
berat badan, latihan, atau obat-obat, rangkaian suntikan-suntikan dari hyaluronic acid (Synvisc,
Hyalgan) kedalam sendi dapat adakalanya berguna, terutama jika operasi tidak sedang
dipertimbangkan. Produ-produk ini tampaknya bekerja dengan untuk sementara waktu memulihkan
kekentalan dari cairan sendi, mengizinkan pelumasan sendi dan kemampuan benturan yang lebih
baik, dan mungkin dengan mempengaruhui secara langsung penerima-penerima (receptors) nyeri.
Operasi umumnya dicadangkan untuk pasien-pasien dengan osteoarthritis yang terutama parah dan
tidak merespon pada perawatan-perawatan konservatif.Arthroscopy, didiskusikan diatas, dapat
bermanfaat ketika robekan-robekan cartilage dicurigai. Osteotomy adalah prosedur pengeluaran
tulang yang dapat membantu meluruskan kembali beberapa dari keadaan cacat (deformity) pada
pasien-pasien yang dipilih, umumnya mereka yang dengan penyakit lutut. Pada beberapa kasus-
kasus, sendi-sendi yang merosot (degenerasi) dengan parah paling baik dirawat dengan fusion
(arthrodesis) atau penggantian dengan sendi tiruan (arthroplasty). Penggantian-penggantian total
pinggul dan total lutut sekarang secara umum dilakukan di rumahsakit-rumahsakit masyarakat di
seluruh Amerika. Ini dapat membawa pembebasan nyeri dan fungsi yang lebih baik yang dramatis.
RHEUMATOID ARTHRITIS
Definisi Rheumatoid Arthritis
Rheumatoid arthritis (RA) adalah suatu penyakit autoimun yang menyebabkan peradangan kronis
sendi-sendi. Rheumatoid arthritis dapat juga menyebabkan peradangan dari jaringan sekitar sendi-
sendi, begitu juga pada organ-organ lain dalam tubuh. Penyakit autoimun adalah penyakit yang
terjadi ketika jaringan-jaringan tubuh dengan sembarangan (salah mengira) diserang oleh sistim
imunnya sendiri. Sistim imun adalah suatu organisasi yang kompleks dari sel-sel dan antibodi-
antibodi yang diciptakan secara normal untuk mencari dan membasmi penyerbu-penyerbu tubuh,
terutama infeksi-infeksi. Pasien-pasien dengan penyakit autoimun mempunyai antibodi-antibodi
didalam darahnya yang menargetkan jaringan-jaringan tubuhnya sendiri, dimana mereka dapat
29
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
berkaitan dengan peradangan. Karena ia dapat mempengaruhi beragam organ-organ tubuh lain,
rheumatoid arthritis dirujuk sebagai suatu penyakit sistemik dan adakalanya disebut
penyakit rheumatoid.
Ketika rheumatoid arthritis adalah suatu penyakit kronis, berarti ia dapat berlangsung tahunan,
pasien-pasien mungkin mengalami periode-periode panjang tanpa gejala-gejala. Secara khas,
bagaimanapun, rheumatoid arthritis adalah suatu penyakit yang progresif yang berpotensi
menyebabkan kerusakan sendi dan ketidak mampuan fungsional.
Suatu sendi adalah dimana dua tulang-tulang bertemu untuk mengizinkan gerakan dari bagian-bagian
tubuh. Arthritis berarti peradangan sendi. Peradangan sendi dari rheumatoid arthritis menyebabkan
pembengkakan, nyeri, kekakuan, dan kemerahan pada sendi-sendi. Peradangan dari penyakit
rheumatoid dapat juga terjadi pada jaringan-jaringan sekitar sendi-sendi, seperti tendon-tendon,
ligamen-ligamen, dan otot-otot.
Pada beberapa pasien-pasien dengan rheumatoid arthritis, peradangan kronis menjurus pada
kerusakkan dari tulang rawan (cartilage), tulang, dan ligamen-ligamen, menyebabkan kelainan
bentuk sendi-sendi. Kerusakan pada sendi-sendi dapat terjadi pada awal penyakit dan dapat menjadi
progresif. Lagi pula, studi-studi telah menunjukan bahwa kerusakan yang progresif pada sendi-sendi
tidak harus berkorelasi dengan derajat dari nyeri, kekakuan, atau pembengkakan yang hadir pada
sendi-sendi.
Rheumatoid arthritis adalah suatu penyakit rematik (rheumatic) yang umum, mempengaruhi kira-kira
1,3 juta orang-orang di Amerika, menurut data sensus yang sekarang. Penyakit ini adalah tiga kali
lebih umum pada wanita-wanita daripada pada pria-pria. Ia menyebabkan sakit pada orang-orang
dari semua suku bangsa secara sama-sama. Penyakitnya dapat mulai pada segala umur, namun ia
paling sering mulai setelah umur 40 tahun dan sebelun umur 60 tahun. Pada beberapa keluarga-
keluarga, beragam anggota-anggota dapat dipengaruhi, menyarankan suatu dasar genetik untuk
kelainan ini.
30
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
dan gejala-gejala disebut suatu flare. Perjalanan dari rheumatoid arthritis bervariasi dari pasien ke
pasien, dan periode-periode dari flare-flare dan remisi-remisi adalah khas.
Ketika penyakit aktif, gejala-gejala dapat termasuk kelelahan, kehilangan nafsu makan, demam
derajat rendah, nyeri-nyeri otot dan sendi, dan kekakuan. Kekakuan otot dan sendi biasanya paling
terasa pada pagi hari dan setelah periode-periode ketidakaktifan. Arthritis adalah umum selama flare-
flare penyakit. Juga selama flare-flare, sendi-sendi seringkali menjadi merah, bengkak, sakit, dan
sensitif. Ini terjadi karena jaringan pelapis dari sendi (synovium) meradang, berakibat pada produksi
cairan sendi (synovial fluid) yang berlebihan. Synovium juga menebal dengan peradangan
(synovitis).
Pada rheumatoid arthritis, beragam sendi-sendi biasanya meradang dalam suatu pola yang simetris
(kedua sisi tubuh terpengaruh). Sendi-sendi kecil dari kedua tangan-tangan dan pergelangan-
pergelangan tangan seringkali terlibat. Pekerjaan-pekerjaan kehidupan harian yang mudah, seperti
memutar tombol-tombol pintu dan membuka botol-botol dapat menjadi sulit selama flare-flare.
Sendi-sendi kecil dari kaki juga biasanya terlibat. Adakalanya, hanya satu sendi yang meradang.
Ketika hanya satu sendi yang terlibat, arthritis dapat meniru peradangan sendi yang disebabkan oleh
bentuk-bentuk arthritis lain, seperti gout atau infeksi sendi. Peradangan kronis dapat menyebabkan
kerusakan pada jaringan-jaringan tubuh, tulang rawan (cartilage) dan tulang. Ini menjurus pada suatu
kehilangan tulang rawan dan erosi dan kelemahan dari tulang-tulang dan begitu juga otot-otot,
berakibat pada kelainan bentuk, kehancuran, dan kehilangan fungsi dari sendi. Jarang, rheumatoid
arthritis dapat bahkan mempengaruhi sendi yang bertanggung jawab pada pengencangan pita-pita
suara kita untuk merubah nada suara kita,sendi cricoarytenoid. Ketika sendi ini meradang, ia dapat
menyebabkan keparauan suara.
Karena rheumatoid arthritis adalah suatu penyakit sistemik, peradangannya dapat mempengaruhi
organ-organ dan area-area tubuh lain daripada sendi-sendi. Peradangan dari kelenjar-kelenjar mata-
mata dan mulut dapat menyebabkan kekeringan dari area-area ini dan dirujuk sebagai sindrom
Sjogren. Peradangan rheumatoid dari selaput/pelapis paru (pleuritis) menyebabkan sakit dada
dengan bernapas yang dalam atau batuk. Jaringan paru sendiri dapat juga meradang, dan adakalanya
simpul-simpul (nodul-nodul) peradangan (rheumatoid nodules) berkembang dalam paru-paru.
Peradangan dari jaringan/selaput yang mengelilingi jantung (pericardium), disebut pericarditis,
dapat menyebabkan suatu sakit dada yang secara khas berubah dalam intensitas ketika berbaring atau
bersandar kedepan. Penyakit rheumatoid dapat mengurangi jumlah sel-sel darah merah (anemia) dan
sel-sel darah putih. Sel-sel putih yang berkurang dapat dikaitkan dengan suatu pembesaran limpa
(dirujuk sebagai sindrom Felty) dan dapat meningkatkan risiko infeksi-infeksi. Benjolan-benjolan
keras dibawah kulit (rheumatoid nodules) dapat terjadi sekitar siku-siku dan jari-jari tangan dimana
seringkali ada tekanan. Meskipun nodul-nodul ini biasanya tidak menyebabkan gejala-gejala,
adakalanya mereka dapat terinfeksi. Suatu komplikasi serius yang jarang, biasanya dengan penyakit
rheumatoid yang sudah berjalan lama, adalah peradangan pembuluh darah (vasculitis). Vasculitis
dapat merusak penyediaan darah pada jaringan-jaringan dan menjurus pada kematian jaringan. Ini
paling sering awalnya terlihat sebagai area-area hitam yang kecil sekali sekitar dasar-dasar kuku atau
sebagai borok-borok kaki.
Mendiagnosis Rheumatoid Arthritis
Langkah pertama dalam mendiagnosis rheumatoid arthritis adalah suatu pertemuan antara dokter dan
pasien. Dokter meninjau ulang sejarah gejala-gejala, memeriksa sensi-sendi untuk peradangan dan
kelainan bentuk, kulit untuk nodul-nodul rheumatoid, dan bagian-bagian tubuh lain untuk
peradangan. Tes-tes darah dan X-ray tertentu seringkali diperoleh. Diagnosis akan berdasarkan pada
pola dari gejala-gejala, pengdistribusian dari sendi-sendi yang meradang, dan penemuan-penemuan
darah dan x-ray. Beberapa kunjngan-kunjungan mungkin diperlukan sebelum dokter menjadi yakin
atas diagnosisnya. Seorang dokter dengan training khusus dalam arthritis dan penyakit yang
berhubungan dengannya disebut seorang rheumatologist.
31
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Distribusi dari peradangan sendi adalah penting untuk dokter dalam membuat suatu diagnosis. Pada
rheumatoid arthritis, sendi-sendi kecil dari tangan-tangan, pergelangan-pergelangan tangan, kaki-
kaki, dan lutut-lutut meradang secara khas pada suatu distribusi yang simetris (mempengaruhi kedua
sisi tubuh). Ketika hanya satu atau dua sendi-sendi yang meradang, diagnosis rheumatoid arthritis
menjadi lebih sulit. Dokter mungkin kemudian melaksanakan tes-tes lain untuk meniadakan arthritis
yang disebabkan oleh infeksi atau gout. Deteksi nodul-nodul rheumatoid, paling sering sekitar siku-
siku dan jari-jari tangan, dapat menyarankan diagnosis.
Antibodi-antibodi darah yang abnormal dapat ditemukan pada pasien-pasien dengan rheumatoid
arthritis. Suatu antibodi darah disebut "rheumatoid factor" dapat ditemukan pada 80% dari pasien-
pasien. Citrulline antibody (juga dirujuk sebagai anti-citrulline antibody, anti-cyclic citrullinated
peptide antibody, dananti-CCP) hadir pada kebanyakan pasien-pasien dengan rheumatoid arthritis.
Adalah bermanfaat dalam diagnosis rheumatoid arthritis ketika mengevaluasi pasien-pasien dengan
peradangan sendi yang tidak dapat dijelaskan. Suatu tes untuk antibodi-antibodi citrulline adalah
paling bermanfaat dalam mencari penyebab dari peradangan arthritis yang sebelumnya tidak
terdiagnosis ketika tes darah tradisional untuk rheumatoid arthritis, faktor rheumatoid, tidak hadir.
Antibodi-antibodi citrulline telah dirasakan mewakili tingkatan-tingkatan awal dari rheumatoid
arthritis pada keadaan (setting) ini. Antibodi lain yang disebut "the antinuclear antibody" (ANA)
juga seringkali ditemukan pada pasien-pasien dengan rheumatoid arthritis.
Suatu tes darah yang disebut kecepatan sedementasi (kecepatan sed) adalah suatu ukuran dari berapa
cepatnya sel-sel darah merah jatuh kedasar suatu tabung tes. Kecepatan sed digunakan sebagai suatu
ukuran kasar dari peradangan sendi-sendi. Kecepatan sed biasanya lebih cepat selama flare-flare
penyakitnya dan lebih perlahan selama remisi-remisi. Tes darah lain yang digunakan untuk
mengukur derajat peradangan yang hadir dalam tubuh adalah C-reactive protein. Tes-tes faktor
rheumatoid, ANA, kecepatan sed, dan C-reactive protein dapat juga abnormal pada kondisi-kondisi
lain dari autoimun sistemik dan peradangan. Oleh karenanya, kelainan-kelainan pada tes-tes darah ini
sendirian adalah tidak cukup untuk suatu diagnosis rheumatoid arthritis yang kuat.
X-rays sendi mungkin adalah normal atau hanya menunjukan pembengkakan jaringan lunak pada
awalnya penyakit. Ketika penyakitnya berlanjut (maju) x-rays dapat menunjukan erosi-erosi tulang
yang khas dari rheumatoid arthritis pada sendi-sendi. X-rays sendi dapat juga bermanfaat dalam
memonitor kemajuan penyakit dan kerusakan sendi melalui waktu. Scanning tulang, suatu prosedur
tes radioaktif, dapat menunjukan sendi-sendi yang meradang.
Dokter mungkin memilih untuk melaksanakan suatu prosedur ruang praktek yang
disebut arthrocentesis. Pada prosedur ini, sebuah jarum yang steril dan alat penyemprot (suntikan)
digunakan untuk mengeluarkan cairan sendi dari sendi untuk studi di laboratorium. Analisa dari
cairan sendi, dalam laboratorium, dapat membantu untuk meniadakan penyebab-penyebab lain
arthritis, seperti infeksi dan gout. Arthrocentesis dapat juga bermanfaat dalam menghilangkan
pembengkakan dan nyeri sendi. Adakalanya, obat-obat cortisone disuntikan kedalam sendi sewaktu
arthrocentesis dalam rangka menghilangkan secara cepat peradangan sendi dan lebih jauh
mengurangi gejala-gejala.
32
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
penyakit, tipe-tipe sendi yang terlibat, kesehatan umum, umur, dan pekerjaan pasien. Perawatan
adalah paling sukses ketika ada suatu kerjasama yang erat antara dokter, pasien, dan anggota-anggota
keluarga.
Dua kelompok dari obat-obatan digunakan dalam merawat rheumatoid arthritis: "obat-obat baris
pertama"yang bekerja cepat dan "obat-obat baris kedua" yang bekerja lambat (juga dirujuk sebagai
obat-obat anti-rematik yang memodifikasi penyakit / disease-modifying antirheumatic drugs atau
DMARDs). Obat-obat baris pertama, seperti aspirin dan cortisone (corticosteroids), digunakan
untuk mengurangi nyeri dan peradangan. Obat-obat baris kedua yang bekerja lambat, seperti
emas, methotrexate dan hydroxychloroquine (Plaquenil) mempromosikan remisi penyakit dan
mencegah kerusakan sendi yang progresif, namun mereka bukan agen-agen anti-peradangan.
Derajat pengrusakan dari rheumatoid arthritis bervariasi dari pasien ke pasien. Pasien-pasien dengan
bentuk-bentuk penyakit yang bersifat kurang merusak yang tidak umum atau penyait yang telah diam
setelah aktivitas bertahun-tahun ("burned out" rheumatoid arthritis) dapat dikendalikan dengan
istirahat, obat-obat nyeri dan anti-peradangan sendirian. Umumnya, bagaimanapun, pasien-pasien
memperbaiki fungsi dan memperkecil ketidakmampuan dan kerusakan sendi jika dirawat lebih awal
dengan obat-obat baris kedua (disease-modifying antirheumatic drugs), bahkan dalam bulan-bulan
dari diagnosis. Kebanyakan pasien-pasien memerlukan obat-obat baris kedua yang lebih agresif,
seperti methotrexate, sebagai tambahan pada agen-agen anti-peradangan. Adakalanya obat-obat baris
kedua ini digunakan dalam kombinasi. Pada beberapa pasien-pasien dengan kelainan bentuk sendi
yang berat, operasi mungkin diperlukan.
Obat-Obat "Baris Pertama"
Acetylsalicylate (Aspirin), naproxen (Naprosyn), ibuprofen (Advil, Medipren, Motrin),
dan etodolac (Lodine) adalah contoh-contoh dari obat-obat anti-peradangan nonsteroid atau
nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs). NSAIDs adalah obat-obat yang dapat mengurangi
peradangan jaringan, nyeri, dan bengkak. NSAIDs bukan cortisone. Aspirin, dalam dosis-dosis lebih
tinggi daripada yang digunakan untuk merawat sakit kepala dan demam, adalah suatu obat anti-
peradangan yang efektif untuk rheumatoid arthritis. Aspirin telah digunakan untuk persoalan-
persoalan sendi sejak era Mesir kuno. NSAIDs yang lebih baru adalah seefektif aspirin dalam
mengurangi peradangan dan nyeri dan memerlukan dosis-dosis yang lebih sedikit per hari. Respon-
respon pasien pada obat-obat NSAID yang berbeda adalah bervariasi. Oleh karenanya, adalah bukan
tidak umum untuk seorang dokter mencoba beberapa obat-obat NSAID dalam rangka untuk
mengidentifikasi agen-agen yang paling efektif dengan efek-efek sampingan yang paling sedikit.
Efek-efek sampingan yang paling umum dari aspirin dan NSAIDs lain termasuk gangguan lambung,
nyeri perut, borok-borok, dan bahkan perdarahan pencernaan (gastrointestinal bleeding). Dalam
rangka mengurangi efek-efek sampingan lambung, NSAIDs biasanya dikonsumsi dengan makanan.
Obat-obat tambahan seringkali direkomendasikan untuk melindungi lambung dari efek-efek borok
NSAIDs. Obat-obat ini termasuk antacids, sucralfate (Carafate), proton-pump
inhibitors (Prevacid, dan lainnya), dan misoprostol (Cytotec). NSAIDs yang lebih baru
termasuk selective Cox-2 inhibitors, seperti celecoxib (Celebrex), yang menawarkan efek-efek
antiperadangan dengan risiko iritasi dan perdarahan lambung yang lebih kecil.
Obat-obat kortikosteroid dapat diberikan secara oral (melalui mulut) atau disuntikan langsung
kedalam jaringan-jaringan dan sendi-sendi. Mereka lebih berpotensi daripada NSAIDs dalam
mengurangi peradangan dan dalam pemulihan mobilitas dan fungsi sendi. Kortikosteroid-
kortikosteroid adalah bermanfaat untuk periode-periode singkat selama flare-flare aktivitas penyakit
yang berat atau ketika penyakit tidak merespon pada NSAIDs. Bagaimanapun, kortikosteroid-
kortikosteroid dapat mempunyai efek-efek sampingan yang serius, terutama ketika diberikan dalam
dosis-dosis tinggi untuk periode-perode waktu yang panjang. Efek-efek sampingan termasuk
kenaikan berat badan, muka yag bengkak, penipisan kulit dan tulang, mudah memar, katarak-
katarak, risiko infeksi, penyusutan otot, dan kerusakan sendi-sendi besar, seperti pinggul-pinggul.
33
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Obat-Obat "Baris Kedua" Atau Obat-Obat "Yang Bekerja Lambat" (Disease-modifying anti-
rheumatic drugs or DMARDs)
Dimana obat-obat baris pertama (NSAIDs dan corticosteroids) dapat menghilangkan peradangan dan
nyeri sendi, mereka tidak harus mencegah kerusakan atau kelainan bentuk sendi. Rheumatoid
arthritis memerlukan obat-obat yang lain daripada NSAIDs dan corticosteroids untuk menghentikan
kerusakan yang progresif pada tulang rawan (cartilage), tulang, dan jaringan-jaringan lunak yang
berdekatan. Obat-obat yang diperlukan untuk manajemen penyakit yang ideal juga dirujuk sebagai
obat-obat anti-rematik yang memodifikasi penyakit atau disease-modifying anti-rheumatic drugs atau
DMARDs. Mereka datang dalam suatu bentuk-bentuk yang beragam dan didaftar dibawah. Obat-
obat baris kedua atau yang bekerja lambat mungkin memakan waktu berminggu-minggu sampai
berbulan-bulan untk menjadi efektif. Mereka digunakan untuk periode-periode waktu yang panjang,
bahkan bertahun-tahun, pada dosis-dosis yang bervariasi. Jika efektif, DMARDs dapat
mempromosikan remisi, dengan demikian memperlambat kemajuan dari kerusakan dan kelainan
bentuk sendi . Adakalanya sejumlah obat-obat baris kedua digunakan bersama-sama sebagai terapi
kombinasi. Seperti dengan obat-obat baris pertama, dokter mungkin perlu menggunakan obat-obat
baris kedua yang berbeda sebelum perawatannya optimal.
Penelitian akhir-akhir ini menyarankan bahwa pasien-pasien yang merespon pada suatu DMARD
dengan kontrol dari penyakit rheumatoid mungkin sebenarnya mengurangi risiko yang diketahui
(kecil namun nyata) dari lymphoma yang hadir hanya dengan mempunyai rheumatoid arthritis.
DMARDs ditinjau ulang berikutnya.Hydroxychloroquine (Plaquenil) dikaitan dengan quinine dan
juga digunakan dalam perawatan malaria. Ia digunakan melaui periode-periode yang panjang untuk
perawatan rheumatoid arthritis. Efek-efek sampingan yang mungkin termasuk gangguan lambung,
ruam-ruam kulit (skin rashes), kelemahan otot, dan perubahan-perubahan penglihatan. Meskipun
perubahan-perubahan penglihatan adalah jarang, pasien-pasien yang mengkonsumsi Plaquenil harus
dimonitor leh seorang dokter mata (ophthalmologist).
Sulfasalazine (Azulfidine) adalah suatu obat oral yang secara tradisional digunakan dalam
perawatan penyakit peradangan usus besar yang ringan sampai beratnya sedang, seperti radang
borok usus besar atau ulcerative colitis dan penyakit Crohn. Azulfidine digunakan untuk merawat
rheumatoid arthritis dalam kombinasi dengan obat-obat anti peradangan. Azulfidine umumnya
ditolerir dengan baik. Efek-efek sampingan yang umum termasuk ruam (rash) dan gangguan
lambung. Karena Azulfidine terbentuk dari senyawa-senyawa sulfa dan salicylate, ia harus dihindari
oleh pasien-pasien dengan alergi-alergi sulfa yang diketahui.
Methotrexate telah memenangkan popularitas diantara dokter-dokter sebagai suatu obat baris kedua
awal karena keduanya yaitu keefektifan dan efek-efek sampinganya yang relatif jarang. Ia juga
mempunyai suatu keuntungan dalam fleksibilitas dosis (dosisnya dapat disesuaikan menurut
keperluan-keperluan). Methotrexate adalah suatu obat penekan imun. Ia dapat mempengaruhi
sumsum tulang dan hati, bahkan jarang menyebabkan sirosis. Semua pasien-pasien yang
mengkonsumsi methotrexate memerlukan tes-tes darah secara teratur untuk memonitor jumlah-
jumlah darah dan tes-tes darah fungsi hati.
34
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Garam-garam emas (Gold salts) telah digunakan untuk merawat rheumatoid arthritis sepanjang
kebanyakan abad yang lalu. Gold thioglucose (Solganal) dangold thiomalate
(Myochrysine) diberikan dengan suntikan, awalnya pada suatu dasar mingguan untuk berbulan-
bulan sampai bertahun-tahun. Emas oral,auranofin (Ridaura), diperkenalkan pada tahun sembilan
belas delapan puluhan (1980s). Efek-efek sampingan dari emas (oral dan yang disuntikan) termasuk
ruam kulit (skin rash), luka-luka mulut, kerusakan ginjal dengan kebocoran protein dalam urin, dan
kerusakan sumsum tulang dengan anemia dan jumlah sel putih yang rendah. Pasien-pasien yang
menerima perawatan emas dimonitor secara teratur dengan tes-tes darah dan urin. Emas oral dapat
menyebabkan diare. Obat-obat emas ini telah begitu kehilangan kesukaan sehingga banyak
perusahaan-perusahaan tidak lagi memproduksi mereka.
D-penicillamine (Depen, Cuprimine) dapat bermanfaat pada pasien-pasien yang terpilih dengan
bentuk-bentuk rheumatoid arthritis yang progresif. Efek-efek sampingan adalah serupa dengan yang
dari emas. Mereka termasuk demam, kedinginan, luka-luka mulut, suatu rasa metal/logam dalam
mulut, ruam kulit, kerusakan ginjal dan sumsum tulang, gangguan lambung, dan mudah memar.
Pasein-pasien pada obat ini memerlukan tes-tes darah dan urin yang rutin. D-penicillamine jarang
dapat menyebabkan gejala-gejala dari penyakit-penyakit autoimun lain.
Obat-obat penekan imun adalah obat-obat sangat kuat yang menekan sistim imun tubuh. Sejumlah
obat-obat penekan imun digunakan untuk merawat rheumatoid arthritis. Mereka termasuk
methotrexate (Rheumatrex, Trexall) seperti yang digambarkan diatas, azathioprine
(Imuran), cyclophosphamide (Cytoxan),chlorambucil (Leukeran), dan cyclosporine
(Sandimmune). Karena efek-efek sampingan yang berpotensi serius, obat-obat penekan imun (lain
daripada methotrexate) umumnya dicadangkan untuk pasien-pasien dengan penyakit yang sangat
agresif atau mereka yang dengan komplikasi-komplikasi peradangan rheumatoid yang serius, seperti
peradangan pembuluh darah (vasculitis). Pengecualian adalah methotrexate, yang tidak seringkali
dikaitkan dengan efek-efek sampingan yang serius dan dapat secara hati-hati dimonitor dengan
pengujian darah. Methotrexate telah menjadi suatu obat baris kedua yang disukai sebagai akibatnya.
Obat-obat penekan imun dapat menekan fungsi sumsum tulang dan menyebabkan anemia, suatu
jumlah sel putih yang rendah, dan jumlah-jumlah platelet yang rendah. Suatu jumlah putih yang
rendah dapat meningkatkan risiko infeksi-infeksi, dimana suatu jumlah platelet yang rendah dapat
meningkatkan risiko perdarahan. Methotrexate jarang dapat menjurus pada sirosis hati dan reaksi-
reaksi alergi pada paru. Cyclosporin dapat menyebabkan kerusakan ginjal dan hipertensi (tekanan
darah tinggi). Karena efek-efek sampingan yang berpotensi serius, obat-obat penekan imun
digunakan dalam dosis-dosis rendah, biasanya dalam kombinasi dengan agen-agen anti peradangan.
35
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
GOUT
Definisi Gout Dan Hyperuricemia
Gout adalah suatu kondisi yang berakibat dari suatu kelebihan beban dari kristal-kristal asam urat
yang mengendap pada jaringan-jaringan tubuh dan bercirikan serangan-serangan yang berulang dari
peradangan sendi (arthritis). Gout yang kronis dapat menjurus pada endapan-endapan dari
gumpalan-gumpalan yang keras dari asam urat di dan sekitar sendi-sendi, mengurangi fungsi ginjal,
dan batu-batu ginjal.
Gout mempunyai perbedaan yang unik untuk menjadi satu dari penyakit-penyakit medis yang paling
sering direkam sepanjang sejarah. Ia seringkali dihubungkan dengan suatu kelainan yang diturunkan
atau diwariskan dalam kemampuan tubuh untuk memproses asam urat. Asam urat adalah suatu
produk uraian dari purine-purine yang adalah bagian dari banyak makanan-makanan yang kita
makan. Suatu kelainan dalam menangani asam urat dapat menyebabkan serangan-serangan arthritis
yang menyakitkan (serangan gout), batu-batu ginjal, dan halangan-halangan dari tubulus-tubulus
penyaring ginjal dengan kristal-kristal asam urat, menjurus pada gagal ginjal. Pada sisi lain,
beberapa pasien-pasien mungkin hanya menaikan tingkat-tingkat asam urat darah (hyperuricemia)
tanpa mempunyai arthritis atau persoalan-persoalan ginjal. Istilah "gout" umumnya digunakan untuk
merujuk pada serangan-serangan arthritis yang menyakitkan.
Gouty arthritis adalah biasanya suatu serangan yang sangat menyakitkan dengan suatu penimbulan
peradangan sendi yang cepat. Peradangan sendi dipercepat oleh endapan-endapan dari kristal-kristal
asam urat di cairan sendi (cairan synovial) dan lapisan sendi (lapisan synovial). Peradangan sendi
yang hebat terjadi ketika sel-sel darah putih menelan kristal-kristal asam urat dan melepaskan kimia-
kimia dari peradangan, menyebabkan nyeri, panas, dan kemerahan dari jaringan-jaringan sendi.
Gejala-Gejala Gout
Sendi kecil pada dasar dari jari kaki yang besar (jempol) adalah tempat yang paling umum dari suatu
serangan gout akut dari arthritis. Sendi-sendi lain yang dapat dipengaruhi termasuk pergelangan-
pergelangan kaki, lutut-lutut, pergelangan-pergelangan tangan, jari-jari tangan, dan siku-siku tangan.
Serangan-serangan gout akut dikarakteristikan oleh suatu penimbulan nyeri yang cepat di sendi yang
36
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
37
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Merawat Gout
Mencegah serangan-serangan gout akut adalah sama pentingnya seperti merawat arthritis akut.
Pencegahan dari gout akut melibatkan memelihara pemasukan cairan yang cukup, pengurangan berat
badan, perubahan-perubahan diet, pengurangan dalam konsumsi alkohol, dan obat-obat untuk
menurunkan tingkat asam urat di darah (mengurangi hyperuricemia).
Memelihara pemasukan cairan yang cukup membantu mencegah serangan-serangan gout akut.
Pemasukan cairan yang cukup juga mengurangi risiko pembentukan batu ginjal pada pasien-pasien
dengan gout. Alkohol diketahui mempunyai efek-efek diuretik yang dapat berkontribusi pada
dehidrasi dan mempercepat serangan-serangan gout akut. Alkohol dapat juga mempengaruhi
metabolisme asam urat dan menyebabkan hyperuricemia. Ia menyebabkan gout dengan menghalangi
(memperlambat) pengeluaran dari asam urat dari ginjal-ginjal dan begitu juga dengan menyebabkan
dehidrasi, yang mempercepat kristal-kristal pada sendi-sendi.
Perubahan-perubahan diet dapat membantu mengurangi tingkat-tingkat asam urat di darah. Karena
kimia-kimia purine dirubah oleh tubuh kedalam asam urat, makanan-makanan yang kaya purine
dihindari. Contoh-contoh dari makanan-makanan yang kaya purines termasuk kerang-kerangan dan
daging-daging organ, seperti hati, otak-otak, ginjal-ginjal, dan daging kelenjar perut anak sapi.
Peneliti-peneliti telah melaporkan, pada umumnya, bahwa konsumsi daging atau makanan laut
(seafood) meningkatkan risiko serangan-serangan gout, dimana konsumsi makanan susu
kelihatannya mengurangi risiko ! Pemasukan protein atau konsumsi sayuran yang kaya purine tidak
dihubungkan dengan suatu peningkatan risiko gout. Pemasukan alkohol total dihubungkan kuat
dengan suatu peningkatan risiko gout (beer dan liquor adalah terutama faktor-faktor yang kuat).
Pengurangan berat badan dapat bermanfaat dalam menurunkan risiko dari serangan-serangan gout
yang berulang. Ini paling baik dikerjakan dengan mengurangi lemak makanan dan pemasukan kalori,
digabungkan dengan suatu program latihan aerobic yang teratur.
Ada tiga aspek pada perawatan dengan obat dari gout. Pertama, penghilang-penghilang nyeri
seperti acetaminophen (Tylenol) atau analgesik-analgesik lain yang lebih berpotensi digunakan
untuk mengendalikan nyeri. Kedua, agent-agent antiperadangan seperti nonsteroidal
antiinflammatory drugs (NSAIDS),colchicine, dan corticosteroids digunakan untuk mengurangi
peradangan sendi. Akhirnya, obat-obat dipertimbangkan untuk mengendalikan kekacauan
metabolisme yang mendasarinya yang menyebabkan hyperuricemia dan gout. Ini berarti merawat
tingkat-tingkat asam urat yang naik di darah dengan obat-obat yang mengurangi tingkat-tingkat ini.
NSAIDS seperti indomethacin (Indocin) dan naproxen (Naprosyn) adalah obat-obat
antiperadangan yang efektif untuk gout akut. Obat-obat ini berangsur-angsur dikurangi setelah
arthritis hilang. Efek-efek sampingan yang umum dari NSAIDS termasuk iritasi dari sistim
pencernaan, pemborokan dari lambung dan usus-usus, dan bahkan perdarahan usus. Pasien-pasien
yang mempunyai suatu sejarah alergi terhadap aspirin atau polip-polip hidung harus menghindari
NSAIDS karena risiko dari suatu reaksi alergi yang kuat (anaphylactic).
Colchicine untuk gout akut diberikan paling umum melalui mulut namun dapat juga diberikan secara
intravena. Dengan cara melalui mulut, ia diberikan setiap jam atau setiap dua jam hingga ada suatu
perbaikan nyeri yang signifikan atau pasien mengembangkan efek-efek sampingan pencernaan
seperti diare yang parah. Efek-efek sampingan lain yang umum dari colchicine termasuk mual dan
muntah.
Corticosteroids, seperti prednisone, yang diberikan pada kursus-kursus yang singkat, adalah agent-
agent antiperadangan yang kuat untuk merawat gout akut. Mereka dapat diberikan secara oral atau
disuntikan secara langsung kedalam sendi yang meradang. Corticosteroids dapat diresepkan pada
pasien-pasien yang mempunyai persoalan-persoalan ginjal, hati, atau pencernaan yang
mengiringinya. Penggunaan kronis jangka panjang dari corticosteroids tidak dianjurkan karena efek-
efek sampingan jangka panjang yang serius.
38
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Sebagai tambahan pada obat-obat untuk serangan-serangan gout akut, obat-obat lain dapat
dikonsumsi melalui periode-periode yang berkepanjangan untuk menurunkan tingkat-tingkat asam
urat darah. Menurunkan tingkat-tingkat asam urat darah mengurangi risiko dari serangan-serangan
arthritis yang berulang, batu-batu ginjal, dan penyakit ginjal, dan juga secara perlahan memecahkan
endapan-endapan tophi yang keras. Obat-obat yang digunakan untuk menurunkan tingkat asam urat
darah bekerja dengan meningkatkan pengeluaran asam urat dari ginjal, atau dengan mengurangi
produksi asam urat tubuh dari purine dalam makanan-makanan. Obat-obat ini umumnya tidak
dimulai hingga setelah peradangan dari gouty arthritis akut telah mereda karena mereka dapat
memperburuk serangan. Jika mereka telah dikonsumsi sebelum serangan, mereka diteruskan dan
hanya disesuaikan setelah serangan telah hilang. Karena banyak pasien-pasien dengan tingkat-tingkat
asam urat darah yang naik mungkin tidak mengembangkan serangan-serangan gout atau batu-batu
ginjal, keputusan untuk perawatan dengan obat-obat yang menurunkan asam urat yang
berkepanjangan harus dibedakan antara individu-individu.
Probenecid (Benemid) dan sulfinpyrazone (Anturane) adalah obat-obat yang digunakan secara
umum untuk mengurangi tingkat-tingkat asam urat darah dengan meningkatkan pengeluaran dari
asam urat kedalam urin. Karena obat-obat ini dapat, pada kejadian-kejadian yang jarang
menyebabkan batu-batu ginjal, mereka harus dihindari oleh pasien-pasien yang dengan suatu sejarah
batu-batu ginjal. Obat-obat ini harus dikonsumsi dengan cairan yang banyak agar supaya memajukan
jalan lintasan yang cepat dari asam urat keluar dari sistim urin dalam rangka untuk mencegah
pembentukan batu.
Allopurinol (Zyloprim) menurunkan tingkat asam urat darah dengan mencegah produksi asam urat.
Ia sebenarnya menghalangi perubahan metabolisme dari purine-purine dalam makanan-makanan ke
asam urat. Obat ini digunakan dengan hati-hati pada pasien-pasien dengan fungsi ginjal yang buruk,
kerena mereka terutama sekali berisiko mengembangkan efek-efek sampingan, termasuk ruam kulit
(rash) dan kerusakan hati.
Sekali lagi, obat-obat yang menurunkan asam urat, seperti allopurinol, umumnya dihindari pada
pasien-pasien yang sedang mempunyai serangan-serangan gout akut (kecuali mereka telah sedang
menkonsumsi mereka). Untuk sebab-sebab yang tidak diketahui, obat-obat ini, ketika dimulai
sewaktu suatu serangan akut, sebenarnya dapat memperburuk peradangan akut. Oleh karenanya,
obat-obat yang menurunkan asam urat biasanya dimulai hanya setelah resolusi yang penuh dari
serangan-serangan arthritis akut. Jika pasien-pasien telah sedang mengkonsumsi obat-obat ini,
mereka dipertahankan pada dosis yang sama sewaktu serangan-serangan akut. Pada beberapa pasien-
pasiens, meningkatkan dosis dari obat-obat yang menurunkan asam urat dapat mempercepat
serangan-serangan gout. Pada pasien-pasien ini, dosis-dosis yang rendah dari colchicine dapat
diberikan untuk mencegah percepatan dari gout akut.
Obat-obat yang lazim dipakai dirumah dapat mengurangi gejala-gejala gout akut termasuk istiahat
dan menaikan sendi yang meradang. Penggunaan-penggunaan Ice-pack dapat membantu untuk
mengurangi nyeri dan mengurangi peradangan. Pasien-pasien harus menghindari obat-obat yang
mengandung aspirin, jika memungkinkan, karena aspirin mencegah pengeluaran ginjal dari asam
urat.
39
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
SLE
Definisi dan Jenis Lupus
Lupus adalah suatu kondisi yang dikarakteristikkan oleh peradangan kronis dari jaringan-jaringan
tubuh yang disebabkan oleh penyakit autoimun. Penyakit-penyakit autoimun adalah penykit-penyakit
yang terjadi ketika jaringan-jaringan tubuh diserang oleh sistim imunnya sendiri. Sistim imun adalah
suatu sistim yang kompleks didalam tubuh yang dirancang untuk memerangi/melawan agen-agen
yang menular, contohnya, bakteri-bakteri, dan penyerbu-penyerbu asing lainnya. Salah satu dari
mekanisme yang digunakan oleh sistim imun untuk melawan infeksi-infeksi adalah produksi dari
antibodi-antibodi. Pasien-pasien dengan lupus memproduksi antibodi-antibodi yang abnormal
didalam darahnya yang mentargetkan jaringan-jaringan didalam tubuhnya sendiri dari pada agen-
agen menular asing. Karena antibodi-antibodi dan sel-sel peradangan yang mendampinginya dapat
melibatkan jaringan-jaringan dimana saja didalam tubuh, lupus mempunyai potensi untuk
mempengaruhi beragam area-area tubuh. Kadangkala lupus dapat menyebabkan penyakit
kulit, jantung, paru-paru, ginjal, persendian-persendian, dan/atau sistim syaraf. Ketika hanya kulit
yang terlibat, kondisi ini disebut lupus diskoid (discoid lupus). Ketika organ-organ internal yang
terlibat, kondisi ini disebut lupus sistemik eritematosus (systemic lupus erythematosus, SLE).
Kedua-duanya lupus diskoid dan lupus sistemik adalah lebih umum pada wanita dari pada pria (kira-
kira delapan kali lebih umum). Penyakit dapat mempengaruhi semua umur namun paling umum
mulai dari umur 20 hingga umur 45. Lebih sering pada oranr-orang Amerika keturunan Afrika dan
orang-orang keturunan China dan Jepang.
Penyebab Lupus
Alasan yang tepat untuk autoimun yang abnormal yang menyebabkan lupus masih belum diketahui.
Gen-gen yang diwariskan, viris-virus, sinar ultraviolet, dan obat-obatan mungkin semuanya
memainkan peran yang sama. Faktor-faktor genetik meningkatkan kecenderungan mengembangkan
penyakit-penyakit autoimun, dan penyakit-penyakit autoimun seperti lupus, rheumatoid arthritis, dan
kelainan-kelainan imun tiroid adalah lebih umum diantara saudara-saudara dari pasien-pasien dengan
lupus dari pada populasi umum. Beberapa ilmuwan-ilmuwan percaya bahwa sistim imun pada lupus
lebih mudah distimulasi oleh faktor-faktor eksternal seperti virus-virus atau sinar ultraviolet.
Kadangkala, gejala-gejala lupus dapat dipercepat atau diperburuk oleh hanya suatu periode yang
singkat dari ekspose pada matahari.
Juga diketahui bahwa beberapa wanita dengan SLE dapat mengalami perburukkan dari gejala-
gejalanya sebelum periode-periode haidnya. Peristiwa-peristiwa ini, bersama dengan dominasi SLE
pada wanita, menyarankan bahwa hormon-hormon wanita memainkan suatu peran yang penting pada
ungkapan dari SLE. Hubungan hormon ini adalah suatu area yang aktif dari studi-studi oleh
ilmuwan-ilmuwan yang sedang berjalan.
Baru-baru ini, penelitian telah mendemontrasikan bukti bahwa suatu kunci kegagalan enzim untuk
membuang sel-sel yang mati dapat berkontribusi pada pengembangan SLE. Enzim DNase1,
umumnya mengeliminasi apa yang disebut "sampah DNA" ("garbage DNA") dan puing-puing sel-sel
lainnya dengan mencincang mereka menjadi fragmen-fregmen kecil untuk memudahkan
pembuangan. Peneliti-peneliti mematikan gen-gen DNase1 pada tikus-tikus. Tikus-tikus itu
kelihatannya sehat pada waktu lahir namun setelah enam sampai delapan bulan, mayoritas dari tikus-
tikus tanpa DNase1 menunjukkan tanda-tanda dari SLE. Jadi, suatu mutasi genetik didalam suatu
gen yang dapat mengganggu pembuangan sampah sel-sel tubuh mungkin terlibat dalam permulaan
dari SLE.
Lupus yang diinduksi oleh Obat
Lusinan dari obat-obatan telah dilaporkan memicu SLE; bagaimanapun, lebih dari 90% dari lupus
yang disebabkan oleh obat terjadi sebagai suatu efek sampingan dari satu dari enam obat-obat
berikut: hydralazine (digunakan untuk tekanan darah
tinggi), quinidine dan procainamide (digunakan untuk aritmia/irama jantung
40
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
41
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
mesin diperlukan untuk membersihkan darah dari racun-racun yang terakumulasi pada suatu proses
yang disebut dialysis.
Keterlibatan dari otak dapat menyebabkan perubahan-perubahan pribadi, kelainan-kelainan
pemikiran (psychosis), seizures, dan bahkan koma. Kerusakkan pada syaraf-syaraf dapat
menyebabkan kekebasan, kesemutan (tingling), dan kelemahan dari bagian-bagian tubuh yang
terlibat atau kaki dan tangan. Keterlibatan otak disebut cerebritis.
Banyak pasien-pasien dengan SLE mengalami kerontokkan rambut (alopecia). Seringkali, ini terjadi
secara simultan dengan suatu peningkatan aktivitas penyakitnya.
Beberapa pasien-pasien dengan SLE mempunyai Raynaud's phenomenon. Pada pasien-pasien ini,
suplai darah ke jari-jari tangan dan jari-jari kaki menjadi terganggu atas ekspose pada udara dingin,
menyebabkan pucat, perubahan warna kebiru-biruan, dan sakit pada jari-jari tangan dan kaki yang
terekspose.
Mendiagnosis Lupus
Karena pasien-pasien dengan SLE dapat mempunyai suatu variasi yang besar dari gejala-gejala dan
kombinasi-kombinasi berbeda-beda dari keterlibatan organ, tidak ada satu tes yang menetapkan
diagnosis dari lupus sistemik. Untuk membantu dokter-dokter memperbaiki ketepatan diagnosis dari
SLE, sebelas kriteria ditetapkan oleh American Rheumatism Association. Sebelas kriteria ini
dihubungkan erat dengan gejala-gejala yang didiskusikan diatas. Beberapa pasien-pasien yang
dicurugai mempunyai SLE mungkin tidak akan pernah mengembangkan cukup kriteria untuk suatu
diagnosis yang pasti. Pasien-pasien lain mengakumulasi cukup kriteria hanya setelah pengamatan
yang berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Ketika seseorang mempunyai empat atau lebih dari
kriteria-kriteria ini, diagnosis SLE sangat dianjurkan. Meskipun demikian, diagnosis SLE dapat
dibuat dalam beberapa tata cara pada pasien-pasien dengan hanya beberapa dari kriteria-kriteria
klasik ini. Dari pasien-pasien ini, sejumlahnya mungkin kemudian mengembangkan kriteria-kriteria
lain, namun banyak yang tidak pernah melakukannya.
11 kriteria yang digunakan untuk mendiagnosis lupus sistemik eritematosus (systemic lupus
erythematosus) adalah:
malar (diatas pipi muka) "butterfly" rash
discoid skin rash: kemerahan yang setengah-setengah yang dapat menyebabkan luka parut
(scarring)
photosensitivity: rash kulit sebagai reaksi pada ekspose sinar matahari
borok-borok lapisan lendir (mucus membrane ulcers): borok-borok dari lapisan mulut, hidung
atau tenggorokan
arthritis: dua atau lebih pembengkakkan dan sendi-sendi yang lunak dari kaki-kaki dan
tangan-tangan
pleuritis/pericarditis: peradangan dari jaringan pelapis sekeliling jantung atau paru-paru,
umumnya dihubungkan dengan sakit dada dengan bernapas
kelainan-kelainan ginjal: jumlah-jumlah abnormal dari protein urin atau gumpalan-gumpalan
dari elemen-elemen sel disebut casts
iritasi otak (brain irritation): dimanifeskan oleh gangguan hebat (seizures, convulsions)
dan/atau psychosis
Kelainan-kelainan perhitungan darah: jumlah yang rendah dari sel-sel darah putih atau darah
merah, atau platelets
immunologic disorder: tes-tes imun yang abnormal termasuk antibodi-antibodi anti-DNA
atau anti-Sm (Smith), tes darah untuk syphilis yang positif palsu, antibodi-antibodi
anticardiolipin, lupus anticoagulant, atau positive LE prep test
antinuclear antibody: tes positif antibodi ANA
42
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Sebagai tambahan pada 11 kriteria ini, tes-tes lain dapat membantu dalam mengevaluasi pasien-
pasien dengan SLE untuk menentukan keparahannya dari organ yang terlibat. Ini termasuk tes-tes
rutin dari darah untuk mendeteksi peradangan (contohnya, suatu tes disebut sedimentation rate), tes
kimia darah, analisa langsung dari cairan internal tubuh, dan biopsi-biopsi jaringan. Kelainan-
kelainan pada cairan-cairan tubuh dan contoh-contoh jaringan (ginjal, kulit, dan biopsi-biopsi syaraf)
dapat lebih lanjut mendukung diagnosis dari SLE. Prosedur-prosedur tes yang memadai untuk pasien
dipilih secara individu oleh dokter.
43
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
penekanan imun, menyiratkan bahwa Plaquenil dapat bekerja langsung mencegah darah
menggumpal. Kerja yang mempesona ini menyoroti suatu alasan yang penting untuk pasien-pasien
dan dokter-dokter untuk mempertimbangkan Plaquenil, terutama untuk pasien-pasien yang berada
pada beberapa risiko dari gumpalan-gumpalan darah didalam vena-vena dan arteri-arteri, seperti
yang dengan antibodi-antibodi phospholipid (cardiolipin antibodies, lupus anticoagulant, dan VDRL
positif palsu). Ini berarti tidak hanya bahwa Plaquenil mengurangi kesempatan untuk mengembang
kembali dari SLE, namun itu dapat juga menguntungkan dalam pengenceren darah untuk mencegah
penggumpalan darah yang berlebihan secara abnormal.
Untuk penyakit kulit yang resisten, obat-obat antimalarial lainnya, sepertichloroquine
(Aralen) atau quinacrine, dipertimbangkan dan dapat digunakan dalam kombinasi dengan
hydroxychloroquine. Obat-obat alternatif untuk penyakit kulit termasuk dapsone dan retinoic acid
(Retin-A). Retin-A seringkali efektif untuk suatu bentuk seperti kutil yang tidak umum dari penyakit
kulit lupus. Untuk penyakit kulit yang lebih berat, obat-obat peneken kekebalan (immunosuppressive
medications) dipertimbangkan seperti dibawah.
Obat-obat yang meneken imunitas (immunosuppressive medications) juga disebut obat-
obat cytotoxic. Obat-obat peneken imunitas digunakan untuk merawat pasien-pasien dengan
manisfestasi-manifestasi yang lebih berat dari SLE dengan kerusakan pada organ-organ internal.
Contoh-contoh dari obat-obat peneken kekebalan termasuk methotrexate (Rheumatrex,
Trexall), azathioprine (Imuran), cyclophosphamide (Cytoxan), chlorambucil (Leukeran),
dancyclosporine (Sandimmune). Semua obat-obat peneken kekebalan dapat menekan secara serius
jumlah sel darah dan meningkatkan risiko infeksi dan perdarahan. Efek-efek sampingan lainnya
adalah khas untuk setiap obat. Contohnya, Rheumatrex dapat menyebabkan keracunan hati,
sedangkanSandimmune dapat menggangu fungsi ginjal.
Dalam tahun-tahun terakhir, mycophenolate mofetil (Cellcept) telah digunakan sebagai suatu obat
yang efektif untuk lupus, terutama ketika dihubungkan dengan penyakit ginjal. Cellcept telah
berguna dalam membalikkan lupus ginjal yang aktif (lupus renal disease) dan dalam memelihara
remisi setelah itu ditetapkan. Profil efek sampingannya yang rendah lebih menguntungkan dibanding
obat-obat penekan kekebalan tradisional.
Pada pasien-pasien dengan penyakit otak atau ginjal yang serius, plasmapheresiskadangkala
digunakan untuk membuang antibodi-antibodi dan bahan-bahan kekebalan lainnya dari darah untuk
menekan kekebalan. Beberapa pasien-pasien SLE dapat mengembangkan tingkat-tingkat platelet
rendah yang serius, dengan demikian meningkatkan risiko perdarahan yang berlebihan dan spontan.
Karena limpa (spleen) dipercayai sebagai tempat utama dari penghancuran platelet, pembuangan dari
limpa secara operasi kadangkala dilaksanakan untuk memperbaiki tingkat-tingkat platelet.
Perawatan-perawatan lain termasukplasmapheresis dan penggunaan dari hormon-hormon pria.
Plasmapheresis juga telah digunakan untuk membuang protein-protein (cryoglobulins) yang dapat
menjurus pada vasculitis. Tahap akhir kerusakan ginjal dari SLE memerlukan cuci darah (dialysis)
dan/atau suatu cangkok ginjal (kidney transplant).
Penelitian baru-baru ini mengindikasikan keuntungan-keuntungan dari rituximab (Rituxan) dalam
merawat lupus. Rituximab adalah suatu antibodi yang diinfus melalui urat nadi yang menekan suatu
sel darah putih yang tertentu, sel B, dengan mengurangi jumlahnya didalam sirkulasi. Sel-sel B telah
ditemukan memainkan suatu peran pusat pada aktivitas lupus, dan ketika mereka ditekan,
penyakitnya cenderung menuju remisi.
Pada pertemuan National Rheumatology tahun 2007, ada suatu makalah yang disajikan menyarankan
bahwa tambahan makanan dari minyak ikan omega-3 dalam dosis rendah dapat membantu pasien-
pasien lupus dengan mengurangi aktivitas penyakit dan kemungkinan mengurangi risiko penyakit
jantung
44
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Bab 8: Diare
45
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
a. Diare non inflamatori : diare dengan banyak air, tanpa darah, kram periumbilikal, perut
kembung, mual dan muntah. Kemungkinan dsisebabkan oleh ETEC, S. Aureus, Bacillus
cereus, C. Perfringes. Manifestasi klinis disebabkan karna toksin pada uus halus
b. Diare inflamatori : diare dengan darah ( disentri) disertai demam, sedikit air, kram pada
abdomen kuadran kiri bawah, tenesmus, terdapt lendir dalam feses. Kemungkinan
disebabkan oleh EHEC, C. Difficile, shigellosis, salmonelosis, campylobacter, amoebiasis
Diare akut akibat infeksi sering disertai gejala : mual, muntah, nyeri perut sampai kejang
perut, dan demam. Kekuangan cairan akan menyebabkan pasien merasa haus, lidah kering,
tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun, serta suara menjadi serak. Asidosis metabolik
akan menyebabka pernapasan menjadi cepat dan dalam (kusmaul). Bila terjadi renjatan
hipovolemik berat maka denyut nadi menjadi cepat (>120 kali permenit), tekanan daah
menurun sampai tidak terukur, pasien gelisah, muka pucat, ujung ekstremitas dingin, dan
kadang sianosis. Kekurangan kalium bisa menimbulkan aritmia jantung. Perfusi dinjal dapat
menurun bhingga menimbulkan anuria (volume urine <50cc/24jam) dan bisa terjadi nekrosis
tubular akut.
Manifes berdasarkan penyebab:
a. Kolera: masa inkubasi 3-6 hari. Diare diserai dengan tinja yang encer/lembek, diikuti
dengan cairan seperti air cucian beras berbau amis. Disertai dengan mual dan muntah.
Tanda penting : dehidrasi (turgor kulit jelek, mata dan pipi cekung), jari jari keriput, syok
b. Disentri basiler: inkubasi beberapa jam sampai 3 hari. Diare dengan lendir dan darah,
tenesmus, demam, sakit perut dan dehidrasi
c. Amebiasis : inkubasi 2-4 minggu. Ada kolitis ringan sampai berat ditandai dengan diare
rrekuren dan ambominal cramp, kadang berubah menjadi konstipasi. Ada berak darah dan
lendir, sakit perut, hiperperistaltik, meteorismus, nyeri tekan perut bagian bawah
d. Salmonelosis : masa ikubasi 10-14 hari. Diare atau konstipasi disertai dengan
malaise,sakit kepala, nyeri abdomen, suara serak dan batuk
46
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
47
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
metode daldiyono :
Klinis skor
Rasa haus/ muntah 1
Tekanan darah sistolik 60-90 mmhg 1
Tekanan darah sistolik <60 mmhg 2
Nadi >120 x/menit 1
Kesadaran apatis 1
Kesadaran somnolen, stupor, koma 2
RR >30 x/menit 1
Facies cholerica 2
Vox cholerica 2
Turgor kulit menurun 1
Washer woman hand 1
Ekstremitas dingin 1
Sianosis 2
Usia 50-60 th -1
Usia >60 th -2
Kebutuhan cairan = skor/15 X 10% X kg BB X 1 liter.
Bila skor <3 dan tidak ada syok hanya diberikan cairan eroral sebanyak mungkin (sedikit
demi sedikit) bila skor ≥3 maka diberi cairan IV
48
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
b. Diet : pasien tidak dianjurkan puasa kecuali bila muntah muntah hebat. Pasien dianjurkan
untuk minum yang banyak (bukan minuman berkarbonasi, berkafein atau bealkohol) dan
makan makanan yang mudah dicerna. Sebaiknya menghindari minum susu sapi karena
adanya defisiensi laktase transien karena virus atau bakteri
c. Medikamentosa
Hati hati bila menggunakan obat antimotilitas karena akan memperlama penyembuhan
penyakit
Oralit (reduced osmolarity ORT) dalam 1 gelas air setiap setelah BAB cair dan
zinc 20 mg/hari selama 10 hari
Obat yang mengeraskan tinja : antapulgite 4X2 tab/ hari, diberikan tiap diare
sampai diare berhenti
Obat antisekretorik atau antienkephalkinase : hidrasec 3 X1 tab/hari
Terapi definitif
Penyebab obat Dosis/hari Jangka waktu
Cholera tetrasiklin 4 x 500 mg
kotrimoksazol 2 x 3 tab (awal)
2 x 2 tab 6 hari
kloramfenikol 4 x 500 mg 7 hari
E coli - - -
salmonelosis Ampisilin 4 x 1 gram 10 hari
kotrimoksazol 4 x 500 mg 10 hari
siprofloksasin 2 x 500 mg 3-5 hari
Shigelosis Ampisilin
kloramfenikol 4 x 500 mg 5 hari
Amebiasis metronidazol 4x 500 mg 3 hari
Giardiasis metronidazol 3 x 250 7 hari
kandidosis mikosatatin 3 x 500000 U 10 hari
Virus - - -
Referensi :
Panduan belajar Ilmu penyakit dalam, FK UGM 2010
Art of therapy soladiratas 2002.blogspot.com, pustaka cendekia press 2008
A primer on family medicine practice, Goh lee gan. Singapore International Foundation 2004
Harisson‟s Principle of Internal Medicine 17th ed mc graw hill company 2009
At a glance medicine, patrick davey , penerbit erlangga 2005
49
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Bab 9: Ikterik
Jenis penyakit gangguan metabolism bilirubin:
Tipe ikterik:
Penyebab:
2. Sindrom Gilbert (pada dewasa muda) – gangguan pengambilan biliribun dari plasma
berfluktuasi antara 2-5mg/dL (34-86µmol/L), meningkat dengan berpuasa dan keadaan
stress lainnya.
Bedanya dengan:
Hepatitis – tidak terdapat empedu dalam urin, fraksi bilirubin indirek yang
dominan.
Hemolisis – tidak terdapat anemia dan retikulosit.
50
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
2. Kolestasis ekstrahepatik
Batu duktus koledokus, kanker pancreas, pancreatitis, kolengitis sklerosing.
Terdapat campuran hiperbilirubinemia, tinja pucat, gata (empedu dsirkulasi)
Steathorrhea & hipoprothrombinemia pada biliary cirrhosis, karna gangguan empedu
di penyerapan Vit.K dan lemak.
Anamnesis:
History:
SS: urin lebih kuning/gelap, tinja pucat, gatal menyeluruh. Kronik – kulit kehitaman.
DDx:
51
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
PEx:
Lab:
52
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
53
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Pitting edema
Pitting edema can be demonstrated by applying pressure to, for example, the skin of a
swollen leg, by depressing the skin with a finger. If the pressing causes an indentation in the
skin that persists for some time after the release of the pressure, the edema is referred to as
pitting edema. Actually, any form of pressure, such as from the elastic part of socks, can
induce the pitting of this edema.
Edema is can be caused by systemic diseases, that is, diseases that affect the various organ
systems of the body. The most common systemic diseases that are associated with edema
involve the heart, liver, and kidneys. In these diseases, edema occurs primarily because of the
body's retention of too much salt (which is the chemical compound sodium chloride). The
excess salt holds excess water in the interstitial tissue spaces, where the retained surplus of
fluid is recognized as edema. Idiopathic (of unknown cause) edema, also sometimes called
cyclical edema, occurs most often in women and just prior to each menstrual period.
Wher as edema for local conditions involving just the affected extremities The most common
local conditions that cause edema are varicose veins and thrombophlebitis (a blood clot with
inflammation of the veins) of the deep veins of the legs. These conditions can cause
inadequate pumping of the blood by the veins (venous insufficiency). The resulting increased
back-pressure in the veins forces fluid to leak into the interstitial tissue spaces, where the
retained excess fluid is recognized as edema.
Another cause of non-pitting edema of the legs is called pretibial myxedema, which is a
swelling over the shins that occurs in some patients with hypothyroidism (underactive thyroid
gland). Non-pitting edema of the legs is difficult to treat. Diuretic medications are generally
not effective, although elevation of the legs periodically during the day and compressive
devices may reduce the swelling.
54
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Pathophysiology lymphedema
The normal function of the lymphatics is to return proteins, lipids, and water from the
interstitium to the intravascular space; 40-50% of serum proteins are transported by this route
each day. High hydrostatic pressures in arterial capillaries force proteinaceous fluid into the
interstitium, resulting in increased interstitial oncotic pressure that draws in additional water.
Interstitial fluid normally contributes to the nourishment of tissues. About 90% of the fluid
returns to the circulation via entry into venous capillaries. The remaining 10% is composed of
high molecular weight proteins and their oncotically associated water, which are too large to
readily pass through venous capillary walls. This leads to flow into the lymphatic capillaries
where pressures are typically subatmospheric and can accommodate the large size of the
proteins and their accompanying water. The proteins then travel as lymph through numerous
filtering lymph nodes on their way to join the venous circulation.
In a diseased state, the lymphatic transport capacity is reduced. This causes the normal
volume of interstitial fluid formation to exceed the rate of lymphatic return, resulting in the
stagnation of high molecular weight proteins in the interstitium. It usually occurs after flow
has been reduced by 80% or more. The result, as compared to other forms of edema that have
much lower concentrations of protein, is high-protein edema, or lymphedema, with protein
concentrations of 1.0-5.5 g/mL. This high oncotic pressure in the interstitium favors the
accumulation of additional water.
Accumulation of interstitial fluid leads to massive dilatation of the remaining outflow tracts
and valvular incompetence that causes reversal of flow from subcutaneous tissues into the
dermal plexus. The lymphatic walls undergo fibrosis, and fibrinoid thrombi accumulate
within the lumen, obliterating much of the remaining lymph channels. Spontaneous
lymphovenous shunts may form.Lymph nodes harden and shrink, losing their normal
architecture.
In the interstitium, protein and fluid accumulation initiates a marked inflammatory reaction.
Macrophage activity is increased, resulting in destruction of elastic fibers and production of
fibrosclerotic tissue. Fibroblasts migrate into the interstitium and deposit collagen. The result
of this inflammatory reaction is a change from the initial pitting edema to the brawny
nonpitting edema characteristic of lymphedema. Consequently, local immunologic
surveillance is suppressed, and chronic infections, as well as malignant degeneration to
lymphangiosarcoma, may occur.
The overlying skin becomes thickened and displays the typical peau d'orange (orange skin)
appearance of congested dermal lymphatics. The epidermis forms thick scaly deposits of
keratinized debris and may display a warty verrucosis. Cracks and furrows often develop and
accommodate debris and bacteria, leading to lymphorrhea, the leakage of lymph onto the
surface of the skin.
55
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
56
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Gagal ginjal-
Pada pasien yg gagal ginjal, fungsi ginjal untuk mengekskritasi garam dalam urin akan
terganggu atau terhad. Dalam kondisi ini, jumlah garam dalam badan akan meningkat
mengakibatkan retensi air dan kemudian mengakibatkan edema.
Sirosis hepatis-
Ditandai oleh fibrosis jaringan hati yg luas dgn pembentukan nodul. Fibrosis hati yg luas
disertai dgn distorsi struktur parenkim hati menyebabkan peningkatan tahanan sistem
porta diikuti pembentukan pintas portosistemik. Semakin banyak pembentukan pintas,
vasodilatasi semakin berat menyebbkn tahanan perifer menurun. Tubuh mentafsir
penurunan VDAE. Reaksi utk melawan adalah meningkatnya tonus saraf simpatis-
vasokonstriktor , RAA dan ADH.
Keganasan -Some types of cancer cause swelling. For example, one of the first symptoms
of ovarian cancer is often extreme abdominal swelling caused by fluid accumulation.
Kidney cancer can cause generalized swelling and facial puffiness, and liver cancers may
cause abdominal swelling.
The physician examining a patient who has congestive heart failure with fluid retention looks
for certain signs. These include:
57
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
5. Pemeriksaan penunjang apa saja diperlukan untuk menegakkan diagnosis penyakit dengan
manifestasi edema?
EKG
X-Ray
AGD/ABG
CBC
Urinalysis
Tes faal hati
Tes fungsi ginjal
Biopsy
USG
Peripheral blood smear
Prick test (any allergic test)
6. Bagaimana terapi penyakit / kelainan dengan manifestasi edema sesuai dengan penyebabnya?
Prinsip terapi edema
a) Penanganan penyakit yg mendasari
b) Mengurangi asupan natrium dan air baik dari diet maupun intravena
c) Meningkatkan pengeluaran natrium dan air-diuretik sbg palliative bkn kuratif(jenis2
diuretics dirujuk di IPD aja ya), menaikkan kaki di atas level dr atrium kiri
58
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
In this situation, patients who have kidney diseases that impair renal function develop edema
because of a limitation in the kidneys' ability to excrete sodium into the urine. Thus, patients
with kidney failure from whatever cause will develop edema if their intake of sodium exceeds
the ability of their kidneys to excrete the sodium. The more advanced the kidney failure, the
greater the problem of salt retention is likely to become. The most severe situation is the
patient with end-stage kidney failure who requires dialysis therapy. This patient's salt balance
is totally regulated by dialysis, which can remove salt during the treatment. Dialysis is a
method of cleansing the body of the impurities that accumulate when the kidneys fail.
Dialysis is accomplished by circulating the patient's blood over an artificial membrane
(hemodialysis) or by using the patient's own abdominal cavity (peritoneal membrane) as the
cleansing surface. Individuals whose kidney function declines to less than 5% to 10% of
normal may require dialysis.
Liver cirrhosis
The presence or absence of edema in patients with cirrhosis and ascites is an important
consideration in the treatment of the ascites. In patients with ascites without edema,
diuretics must be given with extra caution. Diuresis (induced increased volume of urine by
use of diuretics) that is too aggressive or rapid in these patients can lead to a low blood
volume (hypovolemia), which can causekidney and liver failure. In contrast, when patients
who have both edema and ascites undergo diuresis, the edema fluid in the interstitial space
serves as somewhat of a buffer against the development of low blood volume. The excess
interstitial fluid moves into the blood vessel spaces to rapidly replenish the depleted blood
volume.
8. Edukasi apa yang perlu diberikan kepada pasien dan/atau keluarganya dengan manifestasi
edema
Tergantung penyakitnya:
gagal jantung : sesuaikan aktivitas dgn keadaan fisik,hentikan merokok,diet rendah
garam
sirosis hepatis:hentikan alcohol, tirah baring, diet rendah protein?
GN:istirahat,diet tinggi protein
SN:istirahat sampai edema tinggal sedikit,diet rendah cholesterol, garam
Umumnya :olahraga teratur,berhenti merokok, diet disesuaikan,hindari stress,tirah baring,
nutrisi adekuat
59
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Selain itu ada juga yang mengkategorikan dispepsia menjadi 4 macam, yaitu:
Dispepsia akibat gangguan motilitas, keluhan yang menonjol kembung, nyeri ulu hati
setelah makan, cepat merasa kenyang disertai sendawa.
Dispepsia akibat tukak, keluhan nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman/discomfort disertai
muntah.
Dispepsia akibat refluks,
Dispepsia tidak spesifik.
2. Pemeriksaan apa saja yang dilakukan pada pasien dengan gejala dispepsia?
Lihat keadaan umum ikterik atau tidak, vital sign demam atau tidak, dan pemeriksaan
fisik abdomen. Pada pemeriksaan abdomen, cari tanda-tanda kelainan fisik yang mendasari
rasa nyeri seperti nyeri pada deep palpation curiga ulkus, pembesaran hepar, atau Murphy‟s
sign dan Boa sign pada Cholesisititis.
60
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
4. Bagaimana perjalanan penyakit dan gambaran klinis penyakit dengan gejala dispepsia?
61
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
5. Pemeriksaan penunjang apa yang harus dilakukan untuk menegakkan diagnosis pada kasus
dengan gejala dispepsia?
Tes PPI curiga dispepsia fungsional
Urea breath test dan serologi infeksi H.pylori
Endoskopi gastritis, gastric/duodenal ulcer
X-ray dengan barium meal kontras ganda gastric/duodenal ulcer
Biopsi gastric/duodenal ulcer
6. Apa kemungkinannya pada kasus dengan dispepsia yang berhubungan dengan keadaan
emergensi?
Terutama pada kasus dispepsia organik yang akut seperti acute cholecystitis, liver abscess,
pankreasitits akut (kuliah dr. Hendro Wartatmo, Sp.B blok 3.3). Selain itu bisa juga pada
kasus ulkus dengan perdarahan masif ada takikardia dan tanda-tanda syok hipovolemik
lain, juga perlu penanganan darurat.
62
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
63
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
64
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran makanan proksimal
dari lig.Treitz. Penyebab tersering dilaporkan adalah pecahnya varises esofagus, gastritis
erosif, tukak peptik, gastropati kongestif, sindroma Mallory-Weiss dan keganasan.
Kemungkinan pasien dtg dgn 1) anemia defisiensi besi akibat perdarahan yg berlangsung
lama, 2) hematemesis atau melena disertai atau tanpa anemia,dgn atau tanpa gangguan
hemodinamik. Derajat hipovolemi menentukan tingakat kegawatan pasien.
Perdarahan saluran cerna bagian bawah (SCBB) adalah perdarahan yg berasal dari usus di
sebelah bawah lig.Treitz. Karakteristik klinik dari perdarahan cerna bagian bawah :
2. Langkah awal pada semua kasus perdarahan saluran makanan adalah menetukan beratnya
perdarahan dgn memfokuskan pada status hemodinamik pasien. Pemeriksaannya meliputi :
Tek. darah dan nadi posisi baring
Perubahan ortostatik tek.darah dan nadi
Ada tidaknya vasokonstriksi (akral dingin)
Kelayakan napas
Tingkat kesadaran
Produksi urin
65
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
3. Pada pasien dgn kondisi hemodinamik yg tidak stabil harus dirawat inap. Perdarahan akut
dlm jumlah besar >20% volume intravaskular akan mengakibatkan kondosi hemodinamik
tidak stabil,dgn tanda2 berikut :
Hipotensi ( <90/60mmHg atau MAP <70mmHg) dan frekuensi nadi >100/menit
Tek.diastolik ortostatik turun >10mmHg atau sistolik turun >20mmHg
Frekuensi nadi ortostatik meningkat >15/menit
Akral dingin
Kesadaran menurun
Anuria atau oliguria (produksi urin <30ml/jam)
5. Pasien dtg dlm kondisi hemodinamik tidak stabil/ shok (lihat no.3)
6. Pada pasien dgn kondisi tidak stabil, diberikan infus cairan kristaloid dan dipasang monitor
CVP (central venous pressure) utk memulihkan tanda vital dan biar kondisi pasien tetap
stabil. Melakukan transfusi jika diperlukan.
66
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
8. Prinsip terapi adalah menghentikan perdarahan dan kondisi hemodinamik pasien stabi
(resusitasi) serta penyebab perdarahan diobati
Tindakan umum
1. Resusitasi
2. Lavas lambung
3. Hemostatika
4. Antasida dan simetidin
Tindakan khusus
· - Medik intensif
1. Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastrik
2. Sterilisasi dan lavement usus
3. Beta broker
4. Infus vasopresin
5. Balontamponade
6. Sklerosis varises endoskopik
7. Koagulasi laser endoskopik
8. Embolisasi varises transhepatik
· Tindakan bedah
1. Tindakan bedah darurat
2. Tindakan bedah elektif
67
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Definisi
Polyuria : >3L urin per 24 jam.
Perlu dibedakan dengan urinary frequency (jawa: beser), tapi pada
kenyataannya susah untuk membedakan kedua kondisi tersebut. Kalau urinary
frequency ini bisa jadi volume urinnya <3L/24 jam. Jadi harus anamnesis
denganbaik.
Polydipsia : rasa haus yang terus-menerus sehingga pasien cenderung untuk minum terus.
1. Apa yang harus ditanyakan pada pasien dengan polyuria dan polydipsia?
Tanyakan dulu karakteristik BESERnya, berapa banyak volumenya, berapa sering mondar-
mandi WC → untuk membedakan apakah dia frequency atau benar-benar (truely) polyuria.
Kalau sudah baru masuk ke RPS, RPD, RPK.
INTINYA kita punya DD 3 penyakit, yaitu :
a. Diabetes melitus
b. Diabetes insipidus
c. Primary polidipsia
Sebenarnya, polyuria itu dapat disebabkan oleh 2 mekanisme:
a. Ekskresi larutan yang nonabsorbable. Contohnya glukosa (pada DM).
b. Ekskresi air. Contohnya pada diabetes insipidus, primary polydipsia.
68
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Berikut ini akan dijabarkan ANAMNESIS dari ketiga penyakit tersebut, nah kalau ada pasien
datang dengan polyuria dan polydipsia kita harus tanyakan pertanyaan-pertanyaan untuk
tegakkan diagnosis dari 3 DD tersebut. Mari kita mulai dari DIABETES MELITUS dulu.
69
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Anamnesis
KU Polyuria, polydipsia
Onset Tergantung sebabnya, tapi biasanya setelah ada penyakit yang mendahului
Lokasi
Durasi
Karakteristik Jangan lupa bedakan polyuria dengan frequency!
Aggrevating
Relieving
Keluhan lain Simptomp hipernatremia: tergantung tingkat keparahan (confusion, seizure,
hipertensi, gagal jantung, edema, anorexia, nausea, muscle weakness).
RPD Apakah pernah hipofisektomi? Trauma kepala? Tumor di otak/metas ke otak?
Meningitis, ensefalitis sebelumnya? Granuloma (sarkoid, TB, sifilis)?
Kelainan vaskular pada otak? Histiocytosis? → etiologi diabetes insipidus
SENTRAL (hormon ADH mengalami gangguan).
Adakah penyakit ginjal kronis? Gangguan elektrolit (hipokalemia,
hiperkalsemia)? Obat-obatan (litium, demeklosiklin, asetoheksamid,
tolazamid, glikurid, propoksifen, amfolarisin, vinblastin, kolkisin)? Sickle cell
disease? Gangguan diet (air berlebih, ↓intake NaCl, ↓intake protein)?
Multiple myeloma? Amiloidosis? Sjorgen‟s disease? Sarkoidosis? → etiologi
diabetes insipidus NEFROGENIK (hormon ADH baik-baik saja, tapi
ginjalnya tidak berespon terhadap ADH).
RPK
Life style
Anamnesis
KU Polyuria, polidipsia
Onset
Lokasi
Durasi
Karakteristik Sulit dibedakan dengan diabetes insipidus, sehingga harus dilakukan
pemeriksaan tambahan.
Aggrevating
Relieving
Keluhan lain
RPD Ada kelainan jiwa ga? Penyakit pada hipotalamus? Obat-obatan (thioridazine,
chlorpromazine, antikolinergik)?
RPK
Life style Kebiasaan minum banyak?
70
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
1. Pemeriksaan fisik?
DIABETES MELITUS
Pemeriksaan DM tipe 1 DM tipe 2
KU Lemah, kurus Obese, lemah
Vital sign Biasanya normal, tapi kalau udah BP bisa tinggi. HR variatif tergantung
komplikasi jadi DKA (diabetic ada komplikasi makrovaskular ga. RR
ketoacidosis jadi tachycardi, usually in normal limit.
hipotensi, tachypnea pola Kussmaul, Tapi kalau udah komplikasi jadi DKA
letargik) (diabetic ketoacidosis jadi tachycardi,
hipotensi, tachypnea pola Kussmaul,
letargik)
BB/TB Wasting Obese, walau bisa aja sih ga obese.
Kepala Apakah ada : Mata cowong, mukosa Apakah ada : Mata cowong, mukosa
kering, luka, lnn, massa, edema kering, luka, lnn, massa, edema
periorbital, (exclude dehidrasi,periorbital, (exclude dehidrasi,
infeksi, sindrom nefrotik). infeksi, sindrom nefrotik).
Periksa mata: terutama visus dan Periksa mata: terutama visus dan
segmen posterior. segmen posterior.
Leher Lnn ada infeksi ga? Bisa saja si Biasanya normal.
anaknya pake infeksi segala.
Thorax Kelainan di jantung dan paru dilihat. Lihat apakah ada komplikasi pada
Tanda DKA: kussmaul, shortness jantung? Cardiovascular disease
breath. seperti CHF.
Tanda DKA: kussmaul, shortness
breath.
Abdomen Lihat tanda-tanda ada DKA ga : Lihat tanda-tanda ada DKA ga :
abdominal pain, tenderness. Mual abdominal pain, tenderness. Mual
muntah. muntah.
Ekstremitas Inspeksi: ada luka, ulkus, bau ga Inspeksi: ada luka, ulkus, bau ga
Pemeriksaan neuro (sensor motor). Pemeriksaan neuro (sensor motor)
Peripheral artery disease: raba Peripheral artery disease: raba pulsasi
pulsasi a. Femoralis, a.brachialis, a. Femoralis, a.brachialis, a.tibialis,
a.tibialis, a.dosalis pedis. a.dosalis pedis. Bandingkan sama
Bandingkan sama atau gak. atau gak.
71
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Thorax
Abdomen Kelainan ginjal, tanda dehidrasi: turgor kulit.
Ekstremitas Tanda dehidrasi
2. Pemeriksaan penunjang?
a. Pemeriksaan glukosa
72
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
6. Nasehat (edukasi)?
DIABETES MELITUS
Tujuan: menjaga kadar glukosa mendekati normal serta mencegah hipoglikemi.
Harus jelaskan kepada pasien mengenai patofisiologi penyakitnya, pengobatan yang
harus dilakukan, komplikasi yang mungkin terjadi, memodifikasi gaya hidup, dan
cara pengobatan.
Modifikasi EXERCISE
Lakukan olahraga minimal 5x/seminggu @min.30 menit.
Olahraga harus yang continous (berkelanjutan, bukan minggu ini rajin, terus 2 minggu
males), rhytmic (kontraksi-relaksasi bergantian, ex. joging, renang), interval (pelaan,
terus lebih cepat, terus cepet), progressive (porsi latian bertambah), endurance
(melatih ketahanan).
Max HR: JANGAN LEBIH DARI 80%(220-usia) supaya tidak heart attack.
Modifikasi DIET
1. Jadwal makan: 6x sehari tapi porsi dikiitt2.
2. Jenis makanan: fat <30%, KH<50-60%, protein 15-20%, gula maks.25 gr/hari, Na
<6 gr/dl tapi kalau hipertensi <3 gr/dl.
3. Jumlah makanan: jangan banyak-banyak porsinya sekali makan.
NUTRITION and DIET
Ideal body weight:
Men (<160 cm) Height in cm – 100 = …Kgs
( >160 cm) 90% (Height in cm – 100)= …Kgs
Women (<150 cm) Height in cm – 100 = …Kgs
(>150 cm) 90% (Height in cm – 100)= …Kgs
73
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Hematuria
Definition:
1. Microscopic hematuria defined as > 5 RBC/hpf on urine microscopy
2. Gross hematuria – red, pink, brown, tea-colored or coca-cola colored urine
74
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
3. Pemeriksaan
Px Fisik: the most important step is to measure the blood pressure (with an appropriate-sized
cuff) and evaluate for the presence of periorbital puffiness (sembab) or peripheral edema.
A detailed skin examination is necessary to look for purpura.
Adakah nyeri abdomen?
An abdominal examination is indicated to look for palpable kidneys (Wilms tumor or
hydronephrotic kidneys).
A careful examination of the genitalia is also important
4. Pemeriksaan penunjang: hal 67
5. Keadaan hematuria yang harus dirujuk
Information needed for referral:
1. At least 3 urinalyses over a 2-3 week period to confirm diagnosis. Significant
hematuria is >5 RBC/hpf on urine microscopy.
2. BP measurements to check for hypertension
3. Urine culture
4. Urine calcium-creatinine ratio. (Normal ratio is less than 0.2 for children above 6
years of age).
5. Urine dipstick on family members (parents and siblings) to check for hematuria
6. Renal function panel (electrolytes, BUN, creatinine, albumin)
7. Renal and bladder US with gross hematuria (provide copies of the written report and
saved images on CDs for those studies not performed at Inland Imaging or Rockwood
Clinic
8. Growth chart (pediatric)
75
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Proteinuria
76
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
RPD! Are any past health problems, such as jaundice, tuberculosis, malaria,
syphilis, or endocarditis, present?
Review system! Are any other systemic symptoms, such as fever, night sweats,
weight loss, or bone pain, present?
Does the patient have any risk factors for HIV or hepatitis?
Are symptoms present that suggest complication(s) of nephrotic syndrome?
Does the patient have any loin pain (pinggang), abdominal pain, breathlessness,
pleuritic chest pain, or rigors?
3. Pemeriksaan
Assess intravascular volume status by examining the jugular venous pulse (JVP), erect
and supine pulse and blood pressure, and heart sounds.
Assess extravascular volume status, looking for edema (eg, ankle, leg, scrotal, labial,
pulmonary, periorbital), ascites, and pleural effusions.
Examine for signs of systemic disease (eg, retinopathy, rash, joint swelling or deformity,
stigmata of chronic liver disease, organomegaly, lymphadenopathy, cardiac murmurs).
Examine for such complications as venous thrombosis or peritonitis.
77
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
78
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
79
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Inkontinensia Urin adalah terjadinya pengeluaran urin yang tidak terkendali pada waktu yang
tidak dikehendaki tanpa memperhatikan frekuensi dan jumlah, yang mengakibatkan masalah
social dan higienitas pasiennya.
1. Inkontinensia Urin Akut (Reversible); yaitu inkontinensia yang terjadi secara mendadak,
berkaitan dengan sakit akut/iatrogenic yang menghilang bila kondisi akut teratasi atau problem
medikasi dihentikan.
Penyebab inkontinensia Urin Akut (DRIP):
Delirium, yang merupakan gangguan kognitif akut yg dilatarbelakangi oleh dehidrasi, infeksi
paru, gangguan metabolit dan elektrolit. Delirium dapat menyebabkan proses hambatan
reflex miksi berkurang.
Restricted Mobility, Retention, misalnya gangguan musculoskeletal, tirah baring dan
perawatan di Rumah sakit. Inkontinensia urin akut terutama pada laki-laki sering berkaitan
dengan retensi urin akibat hipertrofi prostat.
Infection, Inflammation, Impaction. Inflamasi dan infeksi saluran kemih bawah akan
meningkatkan frekuensi, urgensi dan dapat mengakibatkan inkontinensia. Skibala dapat
mengakibatkan obstruksi mekanik pada bagian distal kandung kemih aik pada laki-laki
maupun perempuan yang selanjutnya menstimulasi kontraksi otot detrusor involunter.
Polyuria, Pharmaceuticals. Kondisi yang mengakibatkan polyuria seperti hiperglikemia,
hiperkalsemia, minum banyak, pemakaian diuretika. Beberapa golongan obat seperti
diuretika, anti kolinergik, psikotropika, analgesic-narkotik, dll.
2. Inkontinensia Urin Kronik (Persistent); yaitu inkontinensia yang tidak berhubungan dengan
kondisi akut dan berlangsung lama. Kelainan mendasar pada inkontinensia persistent yaitu: 1)
kegagalan penyimpanan urin pada kandung kemih akibat hiperaktif/penurunan kapasitas
kandung kemih/lemahnya tahanan saluran keluar; dan 2) kegagalan pengosongan kandung
kemih karena melemahnya kontraksi otot detrussor/meningkatnya tahanan aliran keluar. Tipe
Inkontinensia urin persistent:
Inkontinensia tipe Urgensi, ditandai dengan ketidakmampuan menunda berkemih setelah
sensasi berkemih muncul. Penyebab inkontinensia persistent: 1). Motorik, disebabkan oleh
lesi pada sistem saraf pusat (Mis. Stroke, parkinsonism, tumor otak, sklerosis multiple, atau
lesi pada medulla spinalis suprasakral). 2). Sensorik, disebabkan oleh hipersensitivitas
kandung kemih akibat sistitis, uretritis dan diverticulitis.
Inkontinensia tipe Stress, terjadi akibat tekanan intra-abdominal yang meningkat, seperti
batuk, mengejan, terutama pada wanita usia lanjut yang hipermobilitas uretra dan
melemahnya otot dasar panggul krn seringnya melahirkan, operasi dan penurunan estrogen.
Inkontinensia Overflow ditandai dengan keluarnya urin tanpa disadari dengan jumlah urin
sedikit dan pengosongan urin yang tidak sempurna. Pada pria biasana disebabkan oleh
80
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
sumbatan saluran kemih (prostat, DM-saraf, dan obat-obatan). Pada wanita disebabkan oleh
lemahnya otot detrusor (neuropati DM, trauma medulla spinalis& obat)
Inkontinensia tipe Fungsional, karena penurunan fisik dan koqnitif yang berat. Biasanya
terjadi pada pasien demensia berat, gangguan mobilitas (arthritis genu, kontraktur),
gangguan neurologic dan psikologik)
DIAGNOSIS
1. Identifikasi tipe inkontinensia dengan anamnesis (durasi, (gejala inkontinensia), riwayat terapi
sebelumnya, riwayat gangguan neurologis, riwayat trauma, bedah) pemeriksaan fisik terarah,
urinalisis, volume residu urin pasca berkemih, dan penunkang khusus.
2. Untuk semua pasien:
- Riwayat penyakit termasuk voiding diary
- Pemeriksaan fisik (abdomen, rectum, genital, dan persarafan lumbosakral)
- Urinalisis
- Pengukuran volume residu urin post-miksi
<50 ml: inkontinensia tipe stress
>200 ml: kelemahan detrusor atau obstruksi
PENANGANAN
Penanganan pasien inkontinensia urin:
a. Non-farmakologis (edukasi pasien dan care giver)
- Bladder training :
Untuk memperpanjang interval miksi dengan teknik distraksi dan relaksasi. Pasien
diminta menahan sensasi untuk kencing, mula-mula perjam s/d 3-4 jam sekali.
- Habit training: untuk inkontinensia fungsional
Memakai jadwal waktu kencing (yang disepakati oleh pasien/ditentukan care giver)
- Prompted voiding: untuk pasien dengan gangguan kognitif
Mengajari pasien jika mau kencing
- Latihan Otot dasar panggul: untuk inkontinensia urgensi dan stress
Melakukan kontraksi berulang otot dasar panggul. Sebelumnya cek vagina dan rectum
apakah otot cukup kuat untuk kontraksi.
- Stimulasi elektrik; dengan memberikan kejutan di otot pelvis. Biasanya dipasang di
vagina/rectum agar terjadi kontraksi.
81
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
-Biofeedback: mengajari pasien dengan tanda untuk menahan miksi saat ada kontraksi
detrusor.
- Neuromodulasi: dilakukan pacuan pada saraf sacral.
- Kateterisasi; digunakan bila terjadi retensi urin lama atau gangguan ginjal.
b. Farmakologis:
- Tipe Stress: obat untuk memperkuat otot dasar panggul dan sfingter uretra.
Pseudoephedrine 3x30-60 mg
Pumpkin seed extract (EFLA 940 250mg= INKURIN dosis 2x1)
- Tipe Urgensi: obat untuk mengurangi kontraksi involunter dengan menghambat reseptor
muskarinik.
Tolterodine (Detrusitol 2mg 2x1), Oksibutinin, Emepronium, Propantelin dan Hiosiamin.
c. Operatif (Bedah)
Untuk melemahkan otot detrusor, dengan merusak struktur dan kekuatan otot. Dilakukan
transeksi terbuka VU, transeksi endoskopi, Injeksi penol periureter& sitolisis
82
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
83
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
1. Anamnesis bisa dilakukan secara lgsg jika pasien sadar atau terhadap
keluarga/pengantarnya (alo-anamnesis) jika pasien tidak sadar. Pertanyaan yg ditanyakan :
Identitas, keluhan utama pasien, sudah brp lama merasakan?
Gejala penyerta (mual muntah..)
Apakah pasien mengkonsumsi sebarang obatan (alkohol, opiates..)
Riwayat trauma (benturan di kepala), riwayat kanker atau pnykt kronis lain
Riwayat keluarga (stroke, tumor...)
3. Pemeriksaan yg dilakukan :
ABC – airway, breathing, circulation.
Cek GCS , alternatif lain adalah AVPU score (A- ‟alert‟, V-‟vocal stimuli‟, P- ‟pain‟,
U- ‟unconscious‟).
Cek tanda-tanda vital – suhu, tek. darah, nadi, frekuensi dan pola pernafasan
Cek bau nafas, ukur kadar gula darah, ABG
Tanda rangsang meningeal – kaku kuduk, tanda lasegue, tanda kernig, Brudzinski‟s
neck sign, Brudzinski‟s contralateral leg sign
Kepala dan wajah - mata, telinga
- mata - cek fundus utk papiledema
- light reflexes pupil
unilateral dilated pupil – kompresi nervusIII kerna herniasi lokal
ipsilateral atau lesi massa.
small,unreactive pupils- brainstem catastrophe (pontine hemorrhage) or drug
overdoses.
dilated,unreactive pupils- severe anoxia (poor prognosis)
84
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
6. Semua keadaan dgn penurunan kesadaran yg masih belum membaik setelah dilakukan
tindakan pertama
85
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Menurut kriteria WHO definisi anemia adalah konsentrasi hemoglobin darah (Hb) < 130 g/L
(< 13 g/dL) atau hematokrit (Hct) < 39 % pada laki-laki; Hb < 120 g/L (< 12 g/dL) atau Hct <
37 % pada wanita (Harrison).
Cut off di Indonesia menurut buku IPD UI < 10 mg/dL
Inspeksi:
pucat terutama pada mukosa mulut, konjungtiva mata, kuku
lidah merah halus
pasien tampak lemas dan lemah (fatigue)
Auskultasi:
takikardi
tekanan nadi meningkat
86
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Besi serum rendah dan kapasitas pengikatan besi meningkat; pada anemia karena
penyakit kronik keduanya rendah
Hb menurun (Normal: pria 12-15 g/dl, wanita 11-14 g/dl)
Kadar besi serum menurun
TIBC meningkat
% saturasi menurun
Ferritin serum < 10 ng/dl
Pada apusan darah tampak eritrosit mikrositik hipokromik (ADB)
Cari penyebab hilangnya darah termasuk kehilangan darah melalui feses, pemeriksaan
radiologi traktus gastroointestinalis dan endoskopi
Anemia Megaloblastik
Mula-mula hanya ditemukan MCV meningkat
Kemudian jumlah eritrosit dan Hb turun; bila berat eritrosit (2 juta mikroliter), lekosit
dan platelet turun
MCV dapat meningkat hingga 130-135
Sediaan apus darah dan aspirasi sumsum tulang memastikan diagnosis
Pengukuran B12 dan asam folat serum memastikan adanya defisiensi
Pada anemia pernisiosa tes Schiling memastikan defisiensi absopsi vitamin B12
Anemia Hemolitik
Mungkin terdapat ikterus dan bilirubinemia
Terdapat retikulositosis dan sediaan darah apus menunjukkan polikromasi atau
kelainan lain seperti sferositosis
Antibody mungkin dapat ditemukan
Tes Commb indirek
87
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
-Morfologi darah untuk anemia hipokromik mikorsitik MCV <80 fl dan MCH <27,
anemia normokromik normositik MCV 80-95 fl,dan MCH 27-34 pg, Anemia
makrositik MCV>95 fl.
b. Pemeriksaan seri anemia
c. Pemeriksaan sum sum tulang
d. Pemeriksaan Khusus
ALGORITMA
88
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Pada anemia mikrositik, sel-sel darah merah (eritrosit) biasanya juga hipokromik, yang
berarti bahwa sel-sel darah merah yang lebih pucat dari biasanya. Hal ini dapat dihitung
dengan MCH, yaitu rata-rata jumlah hemoglobin per sel, nilai normal adalah 27-32
picograms (pg) atau MCHC, yaitu jumlah hemoglobin per volume eritrosit (biasanya sekitar
320-360 g / l atau 32-36 g / dl). Penurunan MCV, MCH dan MCHC membuat anemia
kategori ini memiliki sel darah merah berukuran kecil dan sel darah merah lebih pucat dari
biasanya, digambarkan sebagai "anemia mikrositik, hipokromik".
89
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Anemia mikrositik hipokromik biasanya terjadi pada ADB, terjadi ketika tubuh tidak
memiliki cukup zat besi untuk memproduksi hemoglobin. Hemoglobin adalah bagian dari sel
darah merah yang memberikan warna merah darah dan memungkinkan sel darah merah
untuk membawa darah beroksigen ke seluruh tubuh. Jika terjadi kekurangan zat besi, atau
jika tubuh kehilangan terlalu banyak zat besi, tubuh tidak bisa memproduksi hemoglobin
dalam jumlah yang cukup, sehingga terjadi anemia defisiensi besi dengan karakteristik
mikrositik (ukuran sel lebih kecil) dan hipokromik (warna sel darah merah lebih pucat
daripada biasanya).
Terapi besi oral : Ferrous sulfat,dengan dosis 3 x 200 mg. Pemberian 200 mg mengandung 66
mg besi elemental. Pemberian dosis 3 x 200 akan menaikan intake besi 50 mg per
hari.Pengobatan dilakukan 3 sampai 6 bulan.Dosis pemeliharan 100 – 200 mg.Terapi juga
meliputi pemberian vitamin C dan melakukan diet yang mengandung hati dan daging yang
banyak mengandung besi.
Efek samping pemberian terapi besi adalah gangguan gastrointestinal,seperti mual muntah
dan konstipasi.
Terapi besi parenteral : Lebih efektif namun harga berkali lipat dari preparat oral.
Indikasi parenteral :
90
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
b) agregasi platelet
platelet menghasilkan beberapa faktor pembekuan, ADP, ATP, Ca2+ dan
serotonin. platelet juga menghasilkan thromboxane A2, prostaglandin dan
faktor penstabilisasi fibrin yang akan memperkuat ikatan jendalan darah.
pembentukan bekuan darah berlangsung melalui beberapa langkah :
i. platelet berkumpul ke tempat diana pembuluh darah yang rusak, dan
saling mengalami adhesi
ii. karena adhesi, platelet menjadi teraktivasi dan karakteristik nya
berubah dramatis, mengakibatkan semaki banyak nya platelet yang
mengalami agregasi sehingga membentuk platelet plug. Platelet plug
merupakan hal yang sangat efektif dalam menghentikan perdarahan
pada pembuluh darah yang kecil. platelet plug ini akan diperkuat oleh
fibrin yang dibentuk selama proses pembekuan darah.
91
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
c) fibrinolysis
apabila bekuan darah terjadi berlebihan, sistem fibrinolytic akan bekerja
untuk mengurangi bekuan darah. ketika bekuan darah terbentuk, enzim
plasma inaktif yang disebut plasminogen terdapat pada bekuan darah.
substansi yang terletak di jaringan tubuh maupun darah dapat mengaktifkan
plasminogen menjadi plasmin (fibrinolisin). ketika plasmin terbentuk, dapat
melarutkan bekuan ke dalam peredaran darah dengan cara menghasncurkan
benang2 fibrin dan menginaktivasi substansi sepert fibrinogen, prothrombin,
dan faktor V dan XII. mekanisme lain untuk mengontrol pembekuan darah
adalah mekanisme pengeluaran prostasiklin dari sel2 endotel dan sel darah
putih. car kerja prostasiklin adalah berlawanan dengan kerja thromboxane
A2, yaitu mencegah terjadinya agregasi platelet. sebagai tambahan, substansi
yang mencegah, memperlambat, atau menekan pembekuan darah dinamakan
antikoagulan. antithrombin (salah satu anti koagulan) menghambat aksi
beberapa faktor seperti faktor XII, X, dan II. heparin, merupakan anti
koagulan yang dihasilkan dari sel mast dan basofil dikombinasikan dengan
antithrombin akan meningkatkan efektivitasnya mem-blok thrombin.
antikoagulan lainnya. activated protein C (APC), menginaktivasi 2 faktor
pembekuan yang utama yang tidak dapat diblok oleh antithrombin dan
meningkatakan aktivitas plasminogen aktivator.
92
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
fungsi fisiologis platelet adalah mencegah kehilangan darah dari pembuluh darah
yang rusak dengan membentuk agregasi platelet. platelet memiliki selang waktu
hidup yang relatif pendek, normalnay sekitar 5-9 hari. Platelet yang rusak ini akan
didegradasi oleh makrofag di limpa dan liver.
3. Sebutkan mekanisme kerja kaskade pembuluh darah?
93
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
echimosis
merupakan purpura subkutan dengan diameter lebih dari 1 cm. biasanya disebut
bruise. lokas echimosis bisa di kulit maupun di subkutan.
pentingnya untuk membedakan petechie dan echimosis adalah pada kaskus
petechie, biasanya menunjukkan penyakit-penyakit yang cenderung serius seperti
meningoccemia, leukemia, thrombositopenia yang kemungkinan akan meninggal
dalah hituang 48 jam.
6. apa yang anda tanyakan ketika menghadapi pasien dengan bleeding disorders?
onset?
gejala perdarahan
banyaknya perdarahan?
tempat perdarahan
hematuria?
riwayat hal serupa sebelumnya?
riwayat keluarga?
pemeriksaan laboratorium sebelumnya?
7. bagaimana cara melakukan pemeriksaan rumpleleed?
Rumple leed test adalah salah satu cara yang paling mudah dan cepat untuk
menentukan apakah terkena demam berdarah atau tidak. Rumple leed adalah
pemeriksaan bidang hematologi dengan melakukan pembendungan pada bagian
lengan atas selama 10 menit untuk uji diagnostik kerapuhan vaskuler dan fungsi
trombosit. Prosedur pemeriksaan Rumple leed tes yaitu:
a) Pasang ikatan sfigmomanometer pada lengan atas dan pump sampai tekanan 100
mmHg (jika tekanan sistolik pesakit < 100 mmHg, pump sampai tekanan ditengah-
tengah nilai sistolik dan diastolik).
b) Biarkan tekanan itu selama 10 minit (jika test ini dilakukan sebagai lanjutan dari test
IVY, 5 menit sudah mencukupi).
c) Lepas ikatan dan tunggu sampai tanda-tanda statis darah hilang kembali. Statis darah
telah berhenti jika warna kulit pada lengan yang telah diberi tekanan tadi kembali lagi
seperti warna kulit sebelum diikat atau menyerupai warna kulit pada lengan yang satu
lagi (yang tidak diikat).
94
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
d) Cari dan hitung jumlah petechiae yang timbul dalam lingkaran bergaris tengah 5 cm
kira-kira 4 cm distal dari fossa cubiti.
Catatan:
Jika ada > 10 petechiae dalam lingkaran bergaris tengah 5 cm kira-kira 4 cm distal dari fossa
cubiti test Rumple Leede dikatakan positif. Seandainya dalam lingkaran tersebut tidak ada
petechiae, tetapi terdapat petechiae pada distal yang lebih jauh daripada itu, test Rumple
Leede juga dikatakan positif.
8. Bagaimana membedakan perdarahan lokal dan sistemik?
9. apa indikasi transfusi fresh frozen plasma?
fresh frozen plasma dipakai untuk pasien dengan gangguan proses pembekuan bila
tidak terdapat faktor pembekuan pekat atau kriopresipitat, misalkan pada
defisiensi faktor pembekuan multipel. plasma dih=guanakn untuk mengganti
kekurangan faktor koagulasi, fresh frozen plasma ini berisi plasma, semua faktor
pembekuan stabil dan labil, komplemen dari protein plasma. plasa ini dipisahkan
darid arah lengkap yang kemudian, dibekukan selama 8 jam setelah pengambilan
darah dari donor, disimpan pada suhu minis 18 derajat celcius atau lebih rendah
dengan masa simpan 1 tahun.
10. apa kriteria diagnosis DIS (disseminated intravascular coagulation)?
tes koagulasi harus dilakukan, yaitu berupa jumlah thrombosit, soluble monomer/
fibrin degradation product, PT, dan fibrinogen. spesifik skor merefleksikan
keparahan dari penyakit
jumlah thrombosit:
>100 x 10^9/L (>100 x 10^3/microlitre) = 0
<100 x 10^9/L (<100 x 10^3/microlitre) = 1
<50 x 10^9/L (<50 x 10^3/microlitre) = 2.
peningkatan nilai fibrin dan produk degradasi fibrin:
No increase = 0
Moderate increase = 2
Strong increase = 3.
prothrombin time:
<3 seconds = 0
>3 seconds but <6 seconds = 1
>6 seconds = 2.
Fibrinogen :
2.94 micromols/L (1 g/L or 100 mg/dL) = 0
<2.94 micromols/L (<1 g/L or <100 mg/dL) = 1.
skor >5 mengindikasikan bahwa hal tersebut mengarah ke DIC
95
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Apakah limfadenopati?
Pembesaran kelenjar getah bening (lymph node), manifestasi dari penyakit2 lain, primary
atau secondary.
Penyebab limfadenopati?
limfadenopati
1. Infeksi
virus: EBV, CMV, infeksi hepatitis, HSV, varicella-zooster, rubella, measles,
adenovirus, HIV
Bakteri: strep, staphlo, brucellosis, kankroid, TB, sifilis, leprosy
Jamur
Klamidia
Parasit: toxoplasmosis, leismaniasis, filariasis
Riketsia
2. Kelainan immunologi : RA, juvenile RA, mix connective tissue dis., SLE, Sjogren syndrome,
hipersensitivitas pada obat, angioimmunoblastik limfadenopati
3. Keganasan
hematologic: Hodgkin, non Hodgkin, akut/kronik limfositik leukemia, hairy cell
leukemia, malignant histiocytosis, amyloidosis
Metastatic: metastatik adenoCa
4. Lipid storage disease : Gaucher‟s, Niemann Pick, Fabry, Tangier
5. Kelainan endokrin : hyperthyroidism
6. Penyebab lain : sarkoidosis etc.
Pemeriksaan fisis
Localised( pada 1 area) atau generalised (≥3 areas), ukuran, tekstur, tenderness atau x, ada
inflamasi di sekitar node atau x, lesi kulit, splenomegali
Generalised (≥3 areas) biasanya benign kecuali pada akut/kronik limfositik leukemia, limfoma
malignan
Ukuran normal - submandibular <1cm pada anak2 & dewasa, inguinal node ≤2cm pada dewasa
Tekstur: lembut, padat, kenyal, keras, pecah2, kusut, sakit bila disentuh, mobile, fix
Leukemia akut -pembesaran yg cepat, sakit
96
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Lokasi:-
Occipital adenopati -infeksi kulit kepala
Preauricular adenopati -infeksi konjungtiva, cat-scratch disease
Neck - URTI, lesi oral & dental, EBV, CMV
Supraclavicular & scalene -biasanya abnormal, drain dari paru & retroperitoneal space-
limfoma, infeksi
Virchow‟s node/supraclavicular node kiri -metastatic Ca dari GI, bias juga dari paru,
payudara, testis, ovarian Ca
Axillary -cedera/ infeksi ektrimitas atas ipsilateral.malignant-melanoma, breast Ca,
limfoma
Inguinal -secondary/trauma ektrimitas bawah, STI, limfoma, metastatic dr rectum,
genitalia, melanoma ektrimitas bawah
Nonsuperfisial (rontgen):
Mediastinal & hilar -primary lung disorder, kelainan sistemik
Intraabdominal/retroperitoneal -biasanya malignant
Splenomegali bersama limfadenopati -ad kelainan sistemik (EBV, CMV, limfoma, limfositik
leukemia, SLE, sarkoidosis, toxo, cat-scratch, lain2 kelainan
hematologic
Pemeriksaan tambahan?
CBC: deteksi EBV, CMV, akut/kronik leukositik leukemia, infeksi pyogenik, SLE
Serologi: Ab specific komponen EBV, CMV, HIV, toxo, brucella, SLE
Rontgen thorax: biasanya negative, positive pada infiltrasi pulmo/mediastinal cthnya pada
kasus TB, histoplasmosis, sarkoidosis, limfoma, primary lung Ca, metastatic Ca
Biopsi?
Serta merta dilakukan sekiranya ada riwayat dan kelainan fisis yg menunjuki kea rah malignancy
seperti node yg solid, keras, x sakit, supraclavicular adenopati yg padat, mobile(limfoma)
Yg harus dilakukan biopsy
Pasien muda dgn ukuran nodulnya >2cm diameter, rontgen dada abnormal
Umur >40 tahun, supraclavicular adenopati, ukuran >2.25cm2, keras, x sakit
Aspirasi jarum halus tidak digalakkan kerana tisu yg diperoleh biasanya tidak cukup untuk di
diagnose, tetapi tetap di reserve pada kelainan thyroid nodule
Pengobatan?
Kalau curiga benign, follow up 2-4minggu brikutnya, xperlu pemeriksaan lab. Pasien
disuruh kembali kalau lymph node membesar
Antibiotic diberi jika curiga infeksi bakteri
JANGAN beri glucocorticoid- lambat sembuh, aktivasi infeksi sedia ada. Pengecualian
pada kasus obstruksi di pharyngeal yg life-threatening di Waldeyer‟s ring biasanya pada
EBV, CMV
97
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
98
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
99
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Terapi farmakologis: jenis-jenis obat antihipertensi yang dianjurkan oleh JNC &:
Diuretika, termasuk jenis thiazide atau aldosterone antagonist
Beta blocker
Calcium Channel Blocker atau Calcium antagonist
Angiotensin Converting Enzim Inhibitor
Angiotensin II Receptor Blocker atau AT1 receptor antagonist/blocker (ARB)
(sumber: Buku Ajar IPD PAPDI)
100
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
7. Obat yang diberikan pada pasien hipertensi (tatalaksana hipertensi menurut JNC 7 )
101
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
102
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
*JNC 7: The seventh report of The Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure
103
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
1. Pertanyaan ke patient:
SS:
- Hypotension (systolic bp <90, mean bp <60mmHg)
- Tachycardia
- Tachypnea
- Pallor
- Restlessness
- Altered sensorium
- Sign of intense peripheral vasoconstriction (weak pulse, cold clammy extremities). Septic
shock – warm extremities.
- Oliguria (<20mL/h) and metabolic acidosis common.
104
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
Tipe:
c. Distributive
Septic –systemic inflammatory respons syndrome akibat infeksi. Problem=
vasodilatasi akibat SVR menurun akibat kebocoran kapiler (permeabilitas endothelial
vaskuler meningkat)
Anaplylaxis –reaksi antigen-antibody (IgE). Pelepasan mediator kimiawi endogen
(histamine, serotonin) oleh antigen mengakibatkan permeabilitas endothelial vascular
meningkat disertai bronchospasm.
Neurogenic –cervical atau high thoracic spinal cord injury.
d. Obstructive – hambatan terhadap aliran darah yang menuju jantung (venous return). Tujuan
terapi untuk menghilangkan sumbatan.
Cardiac temponade
Tension pneumothorax
Pulmonary embolism
Aortic stenosis
6. Pemeriksaan penunjang
Laboratory
Hematocrit, WBC, electrolytes. Active bleeding – check platelet count, PT, DIC
screen
Sepsis – blood sputum urine culture, urinalysis, Gram stain.
ECG – MI, arrhythmia
Chest X-ray – CHF, tension pnemothorax, aortic dissection, pneumonia
Central venous pressure or pulmonary capillary wedge (PCW) bisa membedakan tipe
shock. Mean PCW <6 mmHg – hypovolemic/distributive. PCW >20mmHg –
cardiogenic
105
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
106
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
1. Apa yang harus ditanyakan kepada pasien dengan involuntary weight loss?
a. Identitas pasien terutama umur dan keadaan pekerjaan pasien
Involuntary weight loss juga berkaitan dengan pasien tua yang mengalami poor
dentition dan gigi nyeri saat mengunyah. Pekerjaan pasien menggambarkan
kondisi socioeconomic pasien. Pada pasien miskin maka asupan nutrisi akan
sedikit.
b. Berapa kilogram anda mengalami turun BB dan sejak kapan?
Weight loss yang harus diperhatikan adalah jika turun >5% dalam 6 bulan atau
>10% dalam 1 tahun
c. Apakah pakaian anda menjadi longgar dan kapan terakhir pakaian tersebut tidak
longgar
Memastikan terjadinya weight loss, karena sering pasien tidak mengukur berat
badannya.
d. Apakah anda melakukan restriksi diet atau perubahan pola makan?
Weight loss yang harus diperhatikan adalah yang involunter atau bukan karena
pasien sedang membatasi makanannnya untuk keperluan menurunkan berat
badan.
e. Apakah anda mengalami penurunan nafsu makan dan bagaimana asupan makanan
anda? Berkurang, seperti biasa atau bertambah banyak makannya?
Weight loss with normal-increased food intake associated with unimpaired
appetite
IDDM
Malabsoption
Tirotoksikosis
Intestinal parasite
Wight loss with normal or decreased food intake associated with impaired
appetite and sometimes coupled with increased caloric requirement
Malignancy
Psychiatric disorder (anxiety, depresi, anorexia / bullemia )
AIDS
Infeksi kronik
Chronic lung disease
Liver disease
Chronic inflammatory disease
Addiseon’s disease
Wight loss with decreased food intake associated with impaired appetite
secondary to other factor
Gastric ulcer
Duodenal ulcer
107
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
108
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
2. Pemeriksaan fisik
a. Vital sign (Demam?, takikardi?, takipnea?)
b. Head and neck (Sklera ikterik?, stomatitis?, glositis?, poor dentition?, goiter?, rambut
rontok?, lympadenopahty?)
c. Lung (consolidation?, additional sound?, effusion?, pembesaran paru tidak simetris?,
otot bantu pernafasan?) intine cari tanda klo ada TB, Pnemonia, atau Cancer atau
penyakit paru kronis lainnya
d. Heart (cardiomegaly?, Murmur?)
e. Abdomen (distention?, tenderness?, ascites?, masses?)
f. Rectum ( mass?, penampakan feses?)
g. Neuro ( gejala stroke?, Parkinson, dementia?)
3. Lab
a. CBC
b. CXR
c. ESR
d. Gula darah
e. Thyroid function test (sesuai indikasi)
f. Urinalisis (sesuai indikasi)
g. Blood chemistry : kalsium, albumin, protein,transaminase, blood urea (sesuai
indikasi)
h. Endoscopy, USG, colonoscopy (sesuai indikasi)
i. Biomarker cancer (sesuai indikasi)
5. Kapan merujuk?
a. Severe unexplained weight loss wherean organic cause is suspected, such as
malignancy
109
Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam 2011
Kelompok E 11 Koas 2007
110