1.

Atrium kiri
Atrium kiri menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada
dinding postero-superior atau postero-lateral, masing-masing sepasang vena kanan
dan kiri. Letak atrium kiri adalah di postero-superior dari ruang jantung lain, sehingga
pada foto sinar tembus dada tidak tampak. Tebal dindingnya 3 mm, sedikit lebih tebal
daripada dinding atrium kanan. Endokardiumnya licin dan otot pektinatus hanya ada
pada aurikelnya.3
2. Ventrikel kiri
Ventrikel kiri berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya
mengarah ke antero-inferior kiri menjadi apeks kordis. Bagian dasar ventrikel
tersebut adalah annulus mitral. Tebal dinding ventrikel kiri adalah 2-3 kali lipat
dinding ventrikel kanan, sehingga menempati 75% massa otot jantung seluruhnya.
Tebal dinding ventrikel kiri saat diastol adalah 8-12 mm. batas dinding medialnya
berupa septum interventrikuler yang memisahkannya dari ventrikel kanan. Rentangan
septum ini berbentuk segitiga, dimana dasar segitiga tersebut adalah pada daerah
katup aorta. Sekat inter-ventrikuler terdiri dari 2 bagian yaitu bagian muskuler
menempati hampir seluruh bagian septum dan bagian membranus. Pada duapertiga
dari dinding septum terdapat serabut otot trabekel karne dan sepertiga bagian
endokardiumnya licin.3
3. Katup jantung
Antara atrium, ventrikel dan pembuluh darah besar yang keluar dari jantung
terdapat katup-katup jantung, yaitu katup atrio-ventrikuler dan katup semiluner.3
a. Katup semilunar
Bentuk katup semiluner aorta dan pulmonal adalah sama, tetapi katup
aorta lebih tebal. Kedua katup ini terletak pada alur keluar dari masing-masing
ventrikel dengan katup pulmonal yang terletak lebih antero-superior dan agak ke
kiri.3
Setiap katup terdiri dari 3 lembar jaringan ikat daun katup atau daun katup
yang berbentuk huruf U. pinggir bawah tiap daun katup melekat dan bergantung
pada annulus aorta dan annulus pulmonal, dimana pinggir atas mengarah ke
lumen. Ketiga daun katup aorta dikenal sebagai daun katup koroner kanan, kiri
 dan daun katup non-koroner. Katup pulmonal terdiri dari daun katup anterior,
daun katup kanan dan kiri.3
b. Katup atrio-ventrikuler
Katup mitral terdiri dari daun katup mitral anterior dan daun katup mitral
posterior. Daun katup anterior lebih lebar dan mudah bergerak, melekat seperti
tirai dari basal ventrikel kiri, dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang
aliran menjadi alur masuk dan alur keluar. Daun katup posterior mitral melekat
pada otot papilaris melalui korda tendinea. Daun katup posterior terdiri dari 3
lengkungan yang tidak terpisah satu sama lain, yaitu skalop lateral, intermedial,
dan medial.3
Katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup utama yang ukurannya tidak
sama, yaitu daun katup anterior, septal dan posterior. Daun ketup anterior
berukuran paling lebar, melekat dari daerah infundibuler kearah kaudal menuju
infero-lateral dinding ventrikel kanan. Daun katup septal melekat pada kedua
bagian septum muskuler maupun membranous, yang sering menutupi VSD kecil
tipe alur keluar. Daun katup posterior merupakan yang terkecil, melekat pada
cincin trikuspid pada sisi postero-inferior.3
Secara keseluruhan terdapat perbedaan bermakna antara anatomi katup
mitral dan trikuspid. Katup tricuspid lebih tipis, lebih bening dan tautan antara
ketiga daun katup itu dihubungkan oleh komisura.
 Gambar 2. Anatomi normal jantung.4

A. Patofisiologi
Sampai saat ini patofisiologi terjadinya AF masih belum sepenuhnya dipahami
dan dipercaya bersifat multifaktorial. Dua konsep yang banyak dianut tentang mekanisme
AF adalah 1) adanya faktor pemicu (trigger); dan 2) faktor-faktor yang melanggengkan.
Pada pasien dengan AF yang sering kambuh tetapi masih dapat konversi secara spontan,
mekanisme utama yang mendasari biasanya karena adanya faktor pemicu (trigger) AF,
sedangkan pada pasien AF yang tidak dapat konversi secara spontan biasanya didominasi
adanya faktor-faktor yang melanggengkan.5
1. Perubahan patofisiologis yang mendahului terjadinya AF
Berbagai jenis penyakit jantung struktural dapat memicu remodelling yang
perlahan tetapi progresif baik di ventrikel maupun atrium. Proses remodelling yang
terjadi di atrium ditandai dengan proliferasi dan diferensiasi fibroblas menjadi
miofibroblas yang dapat meningkatkan deposisi jaringan ikat dan fibrosis di atrium.
Proses remodelling atrium menyebabkan gangguan elektris antara serabut otot dan
serabut konduksi di atrium, serta menjadi faktor pemicu sekaligus faktor yang
melanggengkan terjadinya AF.5
Sistem saraf simpatis maupun parasimpatis di dalam jantung juga memiliki
peran yang penting dalam patofisiologi AF, yaitu melalui peningkatan Ca 2+
intraselular oleh sistem saraf simpatis dan pemendekan periode refrakter efektif
atrium oleh sistem saraf parasimpatis (vagal). Stimulasi pleksus ganglion akan
memudahkan terangsangnya AF melalui vena pulmoner (VP), sehingga pleksus
ganglion dapat dipertimbangkan sebagai salah satu target ablasi.5,6
Setelah munculnya AF, perubahan sifat elektrofisiologis atrium, fungsi
mekanis, dan ultra struktur atrium terjadi pada rentang waktu dan dengan konsekuensi
patofisiologis yang berbeda. Sebuah studi melaporkan terjadinya pemendekan periode
refrakter efektif atrium pada hari-hari pertama terjadinya AF. Proses remodelling
elektrikal memberikan kontribusi terhadap peningkatan stabilitas AF selama hari-hari
pertama setelah onset. Mekanisme selulEr utama yang mendasari pemendekan
periode refrakter adalah penurunan (down regulation) arus masuk kalsium (melalui
 kanal tipe-L) dan peningkatan arus masuk kalium. Beberapa hari setelah kembali ke
irama sinus, maka periode refrakter atrium akan kembali normal.5
Gangguan fungsi kontraksi atrium juga terjadi pada beberapa hari setelah
terjadinya AF. Mekanisme yang mendasari gangguan ini adalah penurunan arus
masuk kalsium, hambatan pelepasan kalsium intraselular dan perubahan pada
energetika miofibril.6
2. Mekanisme elektrofisiologis
Awitan dan keberlangsungan takiaritmia membutuhkan adanya pemicu
(trigger) dan substrat. Atas dasar itu, mekanisme elektrofisiologis AF dapat
dibedakan menjadi mekanisme fokal karena adanya pemicu dan mekanisme mikro
karena adanya substrat.5,6