Anda di halaman 1dari 22

SOAL DAN PEMBAHASAN UJIAN BLOK 6 HEMATOLOGI 2013

1. Manakah di bawah ini yang merupakan fase absorbsi besi non hem yang berlangsung di
duodenum?
a. Papillar
b. Kapillar
c. Luminal,
d. Epithelial
e. Mesenkhimal
Fase absorbsi besi non hem ada 3: luminal, mucosal, corporeal. Besi diolah dilambung
kemudian masuk ke duodenum ( luminal ). Jadi ginii, besi diolah dilambung, ada asam
lambung maka besi tdk berikatan dg senyawa lain lalu terjadi reduksi dari feri ke fero
utk diserap di duodenum. Fase mucosal: penyerapan besi melalui mukosa usus. Fase
corporeal : transportasi besi dlm sirkulasi, utilisasi besi oleh sel2 yg memerlukan, serta
penyimpanan besi oleh tubuh.
2. Manakah dibawah ini morfologi eritrosit yang sesuai untuk anemia defisiensi besi?
a. Mikrositik hipokromik : talassemia, akibat penyakit kronik, keracunan timbale,
anemia sideroblastik.
b. Makrositik hipokromik
c. Mikrositik normokromik : anemia aplastik,hemolitik
d. Makrositik normokromik
e. Normositik normokromik
Makrositer megaloblastik : defisiensi as.folat & defisiensi besi
3. Apakah pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk mengetahui jenis dan penyebab
anemia?
a. Hitung eritrosit dan hitung jenis leukosit
b. Waktu protrombin dan laju endap darah
c. Indeks eritrosit dan hitung retikulosit
d. Hitung trombosit dan hitung eritrosit
e. Profil besi dan waktu perdarahan
4. Seorang perempuan berusia 40 tahun, datang ke klinik dengan keluhan cepat lelah dan
lesu. Ia juga mengeluh nafsu makan menurun, mata berkunang-kunang dan pusing.
Pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 100/60 mmHg, denyut nadi 70 kali/menit,
frekuensi nafas 18 kali/menit, suhu 36,7 ˚C, konjugtiva palpebra pucat, atrofi lidah, dan
tidak terdapat perbesaran hati dan limpa. Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 8
g/dl, leukosit 11.800 sel/µl, trombosit 300.000 sel/µl. ditemukan pula gambaran anemia
mikrositik hipokromik, anisopoikilositosis, jumlah retikulosit dalam batas normal. Apakah
pemeriksaan laboratorium lanjutan yang paling tepat untuk kasus di atas?
a. Kadar besi
b. Analisis feses
c. Hitung jenis leukosit
d. Biopsy sumsum tulang

1
e. Elektroforesis hemoglobin
5. Manakah pernyataan tentang leukemia di bawah ini yang benar? Trias leukemia : anemia,
trombositopenia, leukositosis
a. Pada leukemia kronis terjadi leucopenia ( leukositosis )
b. Anemia, trombositosis (harusnya trmbositopenia), leukositosis merupakan Trias
Leukemia
c. Pada leukemia mielositik kronis dapat terjadi trombositosis
d. Anemia pada leukemia disebabkan oleh peningkatan destruksi eritrosit (gagal sumsum
tulang)
e. Pada leukemia akut ditemukan leukosit pada tahap maturasi pertengahan dan akhir
6. Manakah yang termasuk respon local dari inflamasi akut?
a. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskuler
b. Peningkatan sintesis protein fase akut oleh hepar
c. Limfadenitis dan limfadenopati regional
d. Peningkatan laju endap darah
e. Peningkatan jumlah leukosit
7. Manakah yang merupakan urutan tahapan maturasi granulosit yang tepat?
a. Myeloblast – promielosit – metamyelosit – myelosit – netrofil batang – netrofil segmen
b. Myeloblast – promielosit – myelosit– metamyelosit – netrofil batang – netrofil
segmen ( PK )
c. Myeloblast – myelosit – promielosit – metamyelosit– netrofil batang – netrofil segmen
d. Promielosit –myeloblast – metamyelosit – myelosit – netrofil batang – netrofil segmen
e. Promielosit – myelosit –myeloblast – metamyelosit– netrofil batang – netrofil segmen
8. Berasal dari diferensiasi leukosit apakah makrofag yang berada di dalam jaringan?
a. Eosinofil
b. Monosit
c. Limfosit
d. Netrofil
e. Basofil
9. Pada tahapan maturasi granulosit apakah mulai terdapat granula spesifik atau granula
sekunder?
a. Netrofil batang
b. Metamielosit
c. Promielosit
d. Mieloblast
e. Mielosit
Promielosit : Granula azurofilik ( limfosit )
10. Sesaat setelah terjadinya inflamasi, sel darah apakah yang pertama kali datang ke lokasi
inflamasi?
a. Eosinofil
b. Monosit
c. Limfosit
d. Netrofil
e. Basofil
11. Selama respon inflamasi akut, disebut apakah gerakan leukosit melintasi endothel keluar
dari pembuluh darah menuju ke jaringan?
a. Adhesi

2
b. Marginasi penepian leukosit atau leukosit bergerak ke tepi pembuluh darah, belum
melewati pembuluh darah
c. Diapedesis nama lain dari emigrasi ( gerakan leukosit ke daerah peradangan ), sudah
melewati endotel
d. Fagositosis
e. Kemotaksis : ke jaringan yg luka
12. Seorang perempuan berusia 45 tahun datang dengan keluhan tersengat lebah di dahi 30
menit sebelumnya. Pada pemeriksaan fisik didapat kemerahan dan oedema di sekitar luka
sengatan. Bagaimana pathogenesis terjadinya oedema pada kasus di atas?
a. Vasodilatasi kapiler
b. Peningkatan tekanan osmotic intravaskuler
c. Peningkatan tekanan osmotic ekstravaskuler
d. Peningkatan tekanan hidrostatik ekstravaskuler
e. Peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler ( kapiler )
Vasodilatasi, tekanan hidrostatik intrvaskuler meningkat, protein keluar, tekanan
osmotic ekstravaskuler tinggi
13. Seorang anaklaki-laki berusia 2 tahun dibawa orang tuanya ke Puskesmas dengan keluhan
demam yang dirasakan sejak 2 hari sebelumnya. Pada pemeriksaan laboratorium
didapatkan jumlah leukosit 15.000 (4rb-10rb) sel/µl dengan hitung jenis leukosit : basofil
1% (0-2%), eosinofil 2 % (0-4), metamyelosit 1% (5-15%), netrofil batang 9% (0-6), netrofil
segmen 68%(40-64), limfosit 14%(22-24), monosit 5% (0-7). Apa kesimpulan yang dapat
diambil dari hasil pemerikasaan laboratorium tersebut?
a. Lekopenia
b. Limfositosis
c. Pergeseran ke kiri : NETROFIL BATANG>, NETROFIL SEGMEN < & <40%, muncul
promeilosit , meilosit, metameilosit ( pro & mei >bnyk)
d. Pergeseran ke kanan : METAMEILOSIT, N.BATANG, INTI N.SEGMEN, hipersegmentasi
n.segmen
e. ________ anomaly
14. Joko adalah seorang laki-laki penderita hemophilia. Apa genotype Joko?
a. XHYH
b. XhYh
c. XHY
d. XhY (terkait gen x resesif)
e. XYh
15. Rudi adalah seorang laki-laki penderita hemophilia. Bila dia menikah dengan seorang
perempuan normal, berapa probabilitas anak-anak mereka mengandung gen hemophilia?
a. Semua anak laki-laki hemofilia
b. 50% anak laki-laki carier hemofilia
c. 50% anak perempuan carier hemofilia
d. Semua anak perempuan carier hemofilia
e. Tidak ada anak yang membawa gen hemofila
16. Seorang anak perempuan berusia 10 tahun, dibawa ke UGD dengan bercak-bercak
kemerahan di badan dan gusi berdarah. Pada pemeriksaan fisik, keadaan umum pasien
baik, tidak didapat demam, hepatomegali, atau splenomegali, tampak ekimosis (memar)
di lengan, paha, dan betis. Dari pemeriksaan laboratorium diketahui kadar Hb 12,8 g/dl,
jumlah lekosit 5500 sel/µl, hitung jenis lekosit dalam batas normal, jumlah trombosit

3
15.000 (150.000-450.000) sel/µl. bagaimanakah mekanisme terjadinya trombositopenia
pada pasien di atas?
a. Sekuestrasi (PENANGKAPAN/PENYIMPANAN) trombosit di lien, DESTRUKSI TROMBOSIT
PERIFER, KEGAGALAN SUMSUM TLG PRODUKSI TROMBOSIT --> TROMBOSITOPENIA
b. Fagositosis trombosit oleh makrofag secara berlebihan : splenomegali 10 %
c. Lisis trombosit oleh system komplemen di sirkulasi darah tepi
d. Pembentukan agregat trombosit yang berlebihan di sirkulasi darah tepi
e. Aktivasi trombosit dan peningkatan pemakaian trombosit di sirkulasi darah tepi
Hal 242 Hematologi Klinik Ringkas I Made Bhakta
17. Seorang anak laki-laki berusia 2 tahun dibawa orang tuanya ke UGD dengan keluhan lutut
membengkak dan nyeri setelah terjatuh. Dari alloanamnesis, pasien sering mengalami
memar dan berdarah dalam waktu yang lama. Seorang paman pasien mengalami keluhan
yang sama dan mendapat transfusi rutin. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hemathros
pada sendi lutut kanan dan nyeri tekan. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan
jumlah trombosit 210.000 sel/µl, waktu pembekuan memanjang, PTT normal (ekstrinsik
:factor VIIa), APTT memanjang (intrinsic pathway: factor VIII dan IX). Apa pemeriksaan
lanjutan yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis?
a. Direct antiglobulin test : COOMBS TEST : TES ANTIBODI TERHADAP ERITROSIT, DETEKSI
AUTOIMUN HEMOLITIK ANEMIA KARENA LISIS ERITROSIT
b. Morfologi darah tepi:
c. Skrining antibody
d. Factor assay untuk hemophilia
e. BMP : LEUKEMIA, MULTIPLE MEILOMA
18. Manakah di bawah ini yang merupakan penyebab peningkatan destruksi trombosit?
a. Konsumsi alcohol berlebihan
b. Kelainan congenital
c. Anemia aplastik : bone marrow failure
d. Sekuestrasi di lien : penyebab trombositopenia
e. Sistemik lupus erythematosus
Peningkatan destruksi trombosit:
Autoimmune thrombocytopenic purpura atau idiopathic thrombocytopenic
purpura (ITP)
Immune thrombocytopenic purpura sekunder, misalnya pada: SLE, CLL, limfoma
Alloimmune thrombocytopenic purpura: misalnya neonatal thrombocytopenia
Drug induced immune thrombocytopenia: quinine dan sulfonamid
Disseminated intravascular coagulation (DIC)
19. Manakah jenis pemeriksaan yang benar untuk skrining hemostasis di bawah ini? Clotting
Time/masa jedal, Bleeding Time/ masa perdarahan, APTT, PTT, TT, Jumlah Trombosit
a. Apusan darah
b. Jumlah eritrosit
c. Jumlah leukosit
d. Laju endap darah (LED): mengukur kecepatan mengendapnya sel darah merah
(eritrosit) dari suatu sampel darah yang ditempatkan dalam tabung tertentu pada posisi
vertikal
e. Waktu protrombin
(activated partial thromboplastin time, APTT) adalah uji laboratorium untuk menilai
aktifitas faktor koagulasi jalur intrinsik dan jalur bersama, yaitu faktor XII (faktor

4
Hagemen), pre-kalikrein,kininogen, faktor XI (plasma tromboplastin antecendent, PTA),
faktor IX (factor Christmas), faktor VIII (antihemophilic factor, AHF), faktor X (faktor Stuart),
faktor V (proakselerin), faktor II (protrombin) dan faktor I(fibrinogen). Tes ini untuk
monitoring terapi heparin atau adanya circulating anticoagulant. APTT memanjang karena
defisiensi faktor koagulasi instrinsik dan bersama jika kadarnya <> 7 detik dari nilai normal,
maka hasil pemeriksaan itu dianggap abnormal.
PT (protombin time) : Pemeriksaan untuk melihat adanya gangguan faktor pembekuan
darah pada jalur Ekstrinsik dan Bersama yaitu: faktor V, VII, X, prothrombin dan fibrinogen
20. Apakah yang menjadi penyebab resitensi dari metotrexat?
a. Peningkatan folat reseptor protein yang mengakibatkan peningkatan transport obat ke
dalam sel
b. Defisiensi enzim hipoxantin-guanin fosforibosil transferase (HGPRT) atau tidak aadanya
enzim tersebut
c. Peningkatan jumlah atau perubahan target enzim dihidrofolat reduktase (DHFR)
d. Peningkatan afinitas dihidrofolat reduktase (DHFR) terhadap metotrexat
e. Peningkatan penghambatan pembentukkan mikrotubuli
Slide 40 SITOSTATIK PPT TITIS LEKSANANI, dr
21. Manakah obat sitostatik yang sering mengakibatkan kardiotoksik?
a. Doksorubisin dan Antrasiklin
b. Siklofosfamid
c. Metotrexat
d. Vinblastin
e. Vinkristin
22. Apakah penyebab terjadinya resistensi pada pemakaian obat sitostatik 6 Merkaptopurin?
a. Peningkatan formasi metotrexat polyglutamat
b. Peningkatan penghambatan pembentukan mikrotubuli
c. Peningkatan jumlah target enzim dihidrofolat reduktase (DHFR) melalui amplifikasi gen
d. Peningkatan folat reseptor protein yang mengakibatkan peningkatan transport obat ke
dalam sel
e. Defisiensi enzim hipoxantin-guanin fosforibosil transferase (HGPRT) atau tidak adanya
enzim tersebut
23. Yang manakah merupakan salah satu dari bagian regimen terapi penderita Multiple
Myeloma (VAD)?
a. Busulfan
b. Osplatin
c. Nitrosurea
d. Prokarbazin
e. Doksorubisin
LIMFOMA HODGKIN:
▪ MOPP (Mekloretamin,Vinkristin, Prokarbazin, Prednison ) Atau ABVD (
adriamisin/ Doksorubisin, bleomisin, Vinblastin, dakarbazin)
LIMFOMA NON HODGKIN :
▪ COP ( Siklofosfamid, oncovin/ Vinkristin, Prednison)
LIMFOMA NON-HODGKIN YANG BERMETASTASIS :
MOPP ( mustin, oncovin, prokarbazin dan prednisolon )
MULTIPLE MYELOMA:
VAD (vinkristin, adriamisin, dan deksametason )

5
Slide 10 sitostatik PPT TITIS LEKANANI,dr
24. Manakah yang merupakan perbedaan dari obat sitostatik golongan Cell Cycle Non Spesific
(CCNS) dibandingkan dengan golongan Cell Cycle Spesific (CCS)?
a. Golongan CCNS sangat efektif bila diberikan sebagai terapi keganasan hematologi
dibandingkan dengan golongan CCS
b. Toksisitas obat sitostatik golongan CCNS sejalan dengan dosis pemberian
c. Golongan CCS lebih efektif bekerja dalam fase G 0 dibandingkan golongan CCNS
d. Yang termasuk obat sitostatik gol CCNS adalah 6 Merkaptopurin
e. Yang termasuk obat sitostatik gol CCNS adalah Vinblastin
Berdasarkan Spesifisitas Siklus atau fase obat: Cell cycle non specific agent ( CCNS ),
dan Cell cycle specific agent ( CCS)
25. Pasien laki-laki berusia 4 tahun, dari alloanamnesis didapatkan benjolan di leher. Benjolan
di leher makin lama makin besar sejak 7 bulan yang lalu. Benjolan awalnya sebesar bola
tenis. Tanda vital HR :110x/menit, RR : 26x/menit, suhu : 36,5 ˚C. Pasien bermaksud untuk
melakukan kemoterapi lanjutan atas indikasi LImfoma non Hodgkin. Setelah diberikan obat
sitostatik golongan alkaloid vinka, dokter menemukan hilangnya reflex tendo Achilles pada
pasien. Obat sitostatik manakah yang bias menyebabkan hilangnya reflex tendon Achilles
pada pasien di atas?
a. Vinkristin
b. 5 Fluorourasil
c. Doksorubisin
d. Daunorubisin
e. 6-Merkaptopurin
26. Efek samping apakah yang dapat terjadi < 1 jam setelah pemberian obat sitostatik?
a. Mual
b. Febris
c. Muntah
d. Alopesia
e. Kardiotoksik
27. Proses pergerakkan molekul manakah yang membutuhkan ATP?
a. Difusi : pasif
b. Dialysis
c. Osmosis : pasif
d. Endositosis: termasuk gerak aktif karena gerak ini membutuhkan energi.
e. Difusi terfasilitasi : pasif (protein carrier)
28. Apakah fungsi NADPH yang dihasilkan pada jalur Hexosa Monophosphat?
a. Meregulasi afinitas Hemoglobin terhadap O2 : JALUR RAPOPORT
b. Menghasilkan 2,3 diphosphogliserat : jalur rapoport
c. Mereduksi GSSG menjadi GSH
d. Mereduksi Fe3+ menjadi Fe2+ : MetHb reduktase memakai NADH
e. Menghasilkan ATP
29. Enzim apakah yang diperlukan pada jalur Hexose Monophosphat untuk mengkatalisis
perubahan NADP menjadi NADPH2? G6PD
a. Piruvat kinase
b. Glukosa fosfat isomerase
c. Methemoglobin reduktase
d. Glukosa 6 fosfat dehidrogenase

6
e. Gliseraldehid 3 fosfat dehidrogenase
30. Manakah yang menyebabkan fluiditas lapisan lipid bilayer membrane eritrosit meningkat?
a. Kadar kolesterol tinggi
b. Gaya van der Walls tinggi
c. Rantai asam lemak panjang
d. Rantai asam lemak jenuh tinggi
e. Rantai asam lemak tidak jenuh tinggi
31. Apakah yang akan terjadi pada eritrosit yang dimasukkan ke dalam cairan NaCl 0,1%?
a. Tidak terjadi hemolisis
b. Hemolisis sebagian
c. Hemolisis total
d. Krenasi
e. Oedema
32. Manakah yang termasuk dalam kategori anemia hemolitik akuisita?
a. Anemia defek Glukosa 6 Fosfat Dehidrogenase ; herediter
b. Anemia karena defek Piruvat Kinase : herediter
c. Anemia karena sferositosis : herediter
d. Anemia karena ovalositosis : herediter
e. Anemia karena babesitosis
33. Manakah termasuk oksidan pemicu munculnya defek enzim G6PD?
a. Amoksilin
b. Asap rokok
c. Beta blocker
d. Asam askorbat
e. Fava beans (buncis).
Oksidan: Primakuin, Sulfonamide, Nitrofuran, Phenacetin, Vit K sintetis, Naphthalene,
kacang fava (buncis),infeksi, Ketoasidosis diabetik.
34. Seorang anak laki-laki berusia 9 tahun dibawa ke Rumah Sakit dengan keluhan kejang. Pada
anamnesis anak tersebut sering mengalami pucat, lemah, lesu, demam. Salah seorang
paman pasien berkali-kali dirawat di rumah sakit dengan keluhan yang sama. Pada
pemeriksaan fisik didapat ikterik. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 6 gr/dl,
jumlah trombosit 100.000 sel/µl, gambaran darah tepi terlihat schistosit dalam jumlah
banyak (schistositosis) kemungkinana TTP atau sferositosis herediter, peningkatan
retikulosit, penurunan fungsi ginjal, dan LDH meningkat. Dari pemeriksaan factor von
Willebrand ditemukan peningkatan aktivitas factor von Willebrand defek enzim
metaloprotease. Diagnosis apakah yang paling mungkin dari manifestasi klinis yang
didapatkan pada kasus di atas?
a. Sferositosis herediter
b. Elliptositosis herediter
c. Hemolytic Uremic Syndrome
d. Koagulasi intravaskuler diseminata
e. Thrombotic thrombocytopenic Purpura
35. Seorang laki-laki berusia 24 tahun dibawa ke RS karena kejang. Sesaat sebelumnya pasien
mengeluh leher mendadak kaku. Pasien adalah penderita hipertiroidisme dan menjalani
tiroidektomi 5 bulan sebelumnya. Pada pemeriksaan fisik didapat tanda Chvostek dan
Trousseau positif. Saat pasien diambil darah untuk pemeriksaan laboratorium, darah
terlihat merembes dari luka tusukan meski luka sudah ditekan dan diplester. Pada

7
pemeriksaan laboratorium didapat jumlah trombosit 180.000 sel/mm3 normal, waktu
pembekuan 14 menit anormal (1-6 menit), kadar kalsium 6 (8,5-10,2) mg/dl. Bagaimana
mekanisme terjadinya perdarahan pada kasus di atas?
a. Trombositopenia
b. Defisiensi factor koagulasi
c. Gangguan pada intergritas vaskuler
d. Gangguan pembentukkan sumbat trombosit
e. Gangguan ikatan factor koagulasi dengan fosfolipid
Vit K : Menciptakan tempat ikatan dg Ca++ yg memungkinkan ikatan dg fosfolipid
trombosit
36. Seorang perempuan berusia 50 tahun datang dengan keluhan mata merah disertai bintik-
bintik kemerahan di kulit. Pada pemeriksaan fisik didapat perdarahan konjungtiva serta
petekia dan purpura di kedua tungkai. Pasien adalah penderita Deep Vein Thrombosis
(DVT) yang mendapatkan terapi warfarin (antikoagulan, antagonis vit K). Bagaimanakh
mekanisme terjadinya perdarahan pada kasus tersebut?
a. Supresi produksi trombosit
b. Gangguan aktivasi trombosit
c. Gangguan sintesis vitamin K
d. Gangguan sintesis factor koagulasi
e. Gangguan aktivasi factor koagulasi
Defisiensi Vit K atau pemberian antikoagulan warfarin (antagonis vit K) faktor II, VII,
IX, X tdk dapat berperan dlm reaksi koagulasi.
Slide 26 PPT Homeostasis ARIN,dr
37. Seorang wanita berusia 28 tahun hamil 25 minggu, datang ke UGD Rumah Sakit dengan
keluhan dalam 3 minggu terakhir tidak lagi merasakan gerakan janinnya. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan janin telah mati di dalam rahim. Saat diambil darah untuk pemeriksaan,
perdarahan sulit berhenti. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan penurunan
hemoglobin dan jumlah trombosit, pemanjangan waktu perdarahan dan pembekuan
serta penurunan kadar fibrinogen. Dokter menduga terjadi DIC (Disseminated
Intravascular Coagulation) pada pasien tersebut. Apa pencetus utama terjadinya DIC pada
pasien di atas?
a. Factor koagulasi dan trombosit terkonsumsi karena koagulasi hiperaktif
b. Activator koagulasi yang dilepaskan oleh jaringan yang rusak
c. Penurunan sintesis factor koagulasi
d. Hiperaktivitas system fibrinolitik
e. Penurunan jumlah trombosit
DIC : Aktivasi sistem koagulasi tidak sesuai → dipicu deposisi fibrin pada dinding
pembuluh darah kecil
I Made Bakta hal 251 yee
38. Seorang perempuan berusia 35 tahun, melahirkan anak pertama pada usia kehamilan 36
minggu (premature). Dokter memberikan injeksi vitamin K 1 mg intramuskuler kepada bayi.
Di antara factor koagulasi di bawah ini, apakah factor koagulasi yang fungsinya dipengaruhi
oleh vitamin tersebut? Factor II, VII, IX, X
a. Fibrinogen
b. Protrombin=factor II
c. Tissue factor
d. Fibrin stabilizing factor

8
e. Anti hemophilic factor (AHF)

39. Apakah substansi yang dilepaskan oleh granula alfa trombosit pada waktu trombosit
teraktivasi?
a. ADP
b. Kalsium
c. Kolagen
d. Glikogen
e. Fibrinogen
Properties Function

Open OCS is a surface connected system of channels, formed by invaginations of the platelet’s plasma
canalicular membrane. The OCS offers additional membrane capacity during activation whe the surface to volume
system (OCS) ratio increases through its extroversion. Through the OCS, plasma substancies enter the interior of the
platelat (endocytosis) and platelet products exit (exocytosis).

Dense Dense granules functions as the storage or secretable pool. They contain non metabolic ATP & ADP,
granules Serotonin and Calcium. Following activation, pletelet release their granule contents, contributing to diverse
interactions with other platelet or other cells.

Glycogen Provide the energy source for platelet reactions.


granules

Alpha Alpha granules functions as the metabolic or cytoplasmic pool. They contain Fibrinogen, Thrombospondin,
granules FV, vWF, β-Thromboglobulin, Platelet Factor-4 etc. Following activation, pletelet release their granule
contents, contributing to diverse interactions with other platelet or other cells.

40. Apakah yang akan terjadi bila terjadi gangguan pada sintesis factor von Willebrand?
a. Gangguan adhesi trombosit
b. Agregasi trombosit terganggu
c. Tidak akan terjadi pembentukan fibrin
9
d. Trombosit tidak dapat membentuk pseudopodia
e. Trombosit tidak dapat mensekresikan isi granula sitoplasmanya
Menghasilkan vWF (vonWillebrand factor)
a. Penting utk adhesi trombosit pd kolagen/ permukaan lain & agregasi trombosit
satu sama lain & menurunya aktivitas VIII c
Sekresi Tissue Factor
b. Distimulasi oleh cytokine (TNF, IL-1)
c. Mengaktivasi jalur koagulasi ekstrinsik
41. Apakah akibat gangguan kualitas atau kuantitas reseptor GPIIb/IIIa?
a. Gangguan akspresi factor von Willebrand di permukaan membrane trombosit
b. Berkurangnya produksi thromboxane A2 oleh Siklooksigenase
c. Penurunan respons trombosit terhadap ADP
d. Gangguan adhesi trombosit pada endotel
e. Trombosit sulit untuk beragregasi

42. Kapankah antibody Rhesus mulai terbentuk?


a. Umur 3-6 bulan intrauterine
b. Umur 5-6 minggu intrauterine
c. Dalam 3-6 bulan setelah bayi lahir
d. Setelah tersensitisasi antigen D
e. Terbentuk secara alamiah pada individu Rh positif
• Antigen ABO mulai terbentuk 5-6 minggu in utero
Bayi baru lahir memiliki ekpresi antigen lebih sedikit dibandingkan orang dewasa
(50%nya)
Perkembangan antigen berjalan lambat, ekspresi penuh saat usia 2-4 tahun
43. Interpretasikan hasil pemeriksaan golongan darah berikut ini. Apakah golongan darah
pasien?
Reagen Anti-A Anti-B Sel A Sel B
Hasil (aglutinasi) 4+ 3+ 0 0
a. A
b. B

10
c. AB
d. O
e. Tidak bisa diinterpretasikan
44. Bambang adalah seorang pria yang mempunyai golongan darah B+ yang belum pernah
mendapatkan transfuse. Antibody apa sajakah yang terdapat dalam darah Bambang?
a. Anti – H
b. Anti A
c. Anti – A dan anti – H
d. Anti – A dan anti – O
e. Anti – A, anti – H, dan anti – Rh
45. Golongan darah apakah yang paling sedikit mengekspresikan antigen H di permukaan
eritrositnya?
a. A
b. B
c. O
d. AB
e. O Bombay
46. Apakah immunodominant sugar yang menentukan spesifitas golongan darah A?
a. L – Fucose
b. D – Galaktose
c. N – Acetylgalactosamine
d. D – galactosyltransferase
e. N – acetylgalactosaminyltransferase
47. Laila adalah seorang wanita golongan darah A. manakah di antar pernyataan di bawah ini
yang BENAR?
a. Mempunyai alel gen B
b. Tidak memiliki antigen H
c. Tidak mempunyai gen RhD dan RHCE
d. Immunodominant sugar adalah D-galaktose
e. Produk alel gen yang dimiliki adalah D-galactosyltransferase
Soalnya jawaban yang selain itu salaah, heee
48. Rita adalah seorang perempuan berusia 22 tahun, belum menikah dan belum pernah hamil.
Golongan darah Ria adalah O. Diantara pilihan jawaban ini, manakah yang sesuai untuk
kasus di atas?
a. Eritrosit Rita memiliki antigen O
b. Tubuh Rita tidak mampu membentuk anti Rh
c. Rita merupakan universal recipient untuk transfuse plasma
d. Plasma darah Rita tidakmengandung anti Rh sama sekali
e. Sebagian eritrosit Rita mengekspresikan antigen A, sebagian lagi mengekspresikan
antigen B
49. Seorang perempuan berusia 20 tahun, BB 45 kg, tinggi badan 160 cm, dengan hasil
pemeriksaan lab sebagai berikut MCV = 90 fl. Apakah jenis anemia yang paling mungkin
dari data di atas?
a. Mikrositik
b. Normositik
c. Makrositik
d. Defisiensi besi

11
e. Mikrositik hipokromik
50. Seorang perempuan berusia 20 tahun, BB 45 kg, tinggi badan 160 cm, dengan hasil
pemeriksaan lab sebagai berikut MCV = 90 fl. Apakah penyebab anemia yang paling
mungkin pada wanita tersebut?
a. Defisiensi besi
b. Defisiensi B12
c. Defisiensi piridoksin
d. Defisiensi tembaga
e. Malnutrisi

( Slide 40 Zat Gizi Pada Hemopoiesis WIDARDO, dr )

51. Zat gizi apakah yang berfungsi menjaga sel darah merah dari hemolysis?
a. Vitamin B 12 : anemia perniciosa
b. Riboflavin : normokromik anemia
c. Asam folat : anemia megaloblastik
d. Vitamin B 6 : hipokromik anemia
e. Vitamin C ACE cegah RBC dr hemolisis
52. Zat gizi apakah yang menghambat penyerapan Fe?
a. Zinc
b. Kalsium
c. Vitamin A
d. Vitamin B
e. Vitamin C
Enhancing factor:
– Vitamin C
– Daging, ikan dan unggas (MFP factor)
– Kondisi kebutuhan yang meningkat (hamil, pertumbuhan, defisiensi)
– Gula
Inhibiting factor :
– Fitat / oksalat
– Antacid
– Tannin / other poliphenol
– Calsium and phosphor

12
– motilitas usus yang meningkat .
( Slide 13 Zat Gizi Pada Hemopoiesis WIDARDO, dr )
Inhibitor : Fitat / oksalat, Antacid, Tannin / other poliphenol, Calsium and phosphor,
motilitas usus yang meningkat
53. Dalam metabolism normal, zat apakah yang berfungsi sebagai transport zat besi?
a. Divalent metal transporter 1
b. Transferin : bentuk Ferro (Fe2+) transport dr penimbunan ke tmpt yg membutuhkan
c. Ferroportin
d. Bilirubin
e. Feritin : storage Fe bentuknya Ferri (Fe3+)
54. Zat apa yang berperan merubah Fe3+ menjadi Fe2+ dalam proses penyerapan?
a. Hepsidin menghambat eritropoiesis; menghambat pengeluaran besi dari hepar, ginjal
dan makrofa, mempercepat penyerapan besi di hepar.
b. Hephaestin : mengubah Fe2+ jadi Fe3+, mengikat apotransferin
c. Ferrochelatase
d. Duodenal cytochrome b slide 20 dr widardo
e. Divalent metal transporter 1

Ceruloplasmin oxidizes ferrous iron into the ferric form needed in the iron transportation
by transferrin
55. Zat apa yang berperan dalam pelepasan Fe dari enterocyte?
a. Hepsidin
b. Hephaestin
c. Ferrochelatase
d. Duodenal cytochrome b
e. Divalent metal transporter 1: transport Fe2+ ke enterosit

13
56. Berada pada kromosom berapakah regulasi sintesis rantai γ2 dari Hb F α2γ2?
a. 3
b. 6
c. 11
d. 16
e. 18
57. Pemeriksaan apakah yang dapat menjadi indicator hyperplasia eritroid sumsum tulang?
a. Hematokrit
b. Jumlah eritrosit
c. Kadar besi serum
d. Kadar hemoglobin : anemia
e. Indeks produksi retikulosit kata mila sama ida karena hiperplasi
58. Pada fase maturasi eritrosit apakah sintesis DNA paling dominan?
a. Proeritoblast
b. Basophilic eritoblast
c. Stem sel multipotensial
d. Chromatophillic eritoblast
e. Orthochromatophillic eritoblast
59. Berfungsi sampai manakah Granulocyte Colony Stimulating Factor (GCSF) dalam system
kinetic netrofil?
a. Myelosit
b. Myeloblast
c. Promyelosit
d. Sel progenitor
e. Migrasi sel ke jaringan
(GCSF) : mulai dr sel progenitor tissue migration
60. Berasal dari sel limfosit manakah Interleukin yang berperan dalam induksi reaksi
hipersensitivitas lambat?
a. Sel B mature
b. Sel T helper 1 : Th1 : IL2 + IFN gamma slide dr Tahono hal 11
c. Sel T helper 2
d. Sel T supresor
e. Sel T sitotoksik
61. Dimanakah terjadi translokasi kromosom Philadelphia chromosome?
a. Chromosome 6 dan 9
b. Chromosome 9 dan 22 : slide dr Tahono
c. Chromosome 11 dan 22
d. Chromosome 11 dan 21
e. Chromosome 10 dan 12
62. Apabila hemoglobinopati dibandingkan dengan Thalassemia, apakah yang akan didapatkan
pada Hemoglobinopati?
a. Anisositosis
b. Kuantitas Hb berkurang
c. Umur eritrosit lebih pendek
d. Kemampuan daya ikat oksigen menurun
e. Perubahan asam amino rantai globin α atau β : slide dr Tahono

14
63. Seorang anak laki-laki berusia 2 tahun dibawa orang tuanya dengan keluhan anak pucat dan
lemas. Pada pemeriksaan fisik didapat konjungtiva pucat. Pada pemeriksaan laboratorium
didapat Hb 9 g/dl (rujukan = 10,5 – 15 g/dl), MCV 80 fl (rujukan = 76 – 90 fl), MCH 27 pg/sel
(rujukan = 23 – 31 pg/sel), retikulosit 3.0 % (rujukan = 0,5 – 1,5%). Apakah kemungkinan
penyebab anemia yang dialami pasien? Normositik normokromik dibagi jadi, retikulosit
tinggi :
a. Anemia aplastik
b. Anemia megaloblastik
c. Anemia defisiensi besi
d. Anemia penyakit kronis
e. Anemia karena perdarahan
64. Seorang anak laki-laki berusia 5 tahun, dibawa orang tuanya ke UGD dengan keluhan
demam dan kuning sejak satu minggu yang lalu. Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan
tekanan darah 100/60 mmHg, laju nadi 96 kali/menit, laju napas 24 kali/menit, suhu aksila
38,5˚C, sclera ikterik (gejala khas anemia hemolitik). Dari pemeriksaan laboratorium
didapatkan Hb 7 g/dl (rujukan = 11,5 – 14,5 g/dl), MCV 90 fl (rujukan = 76 – 90 fl), MCH 28
pg/sel (rujukan = 23 – 31 pg/sel), retikulosit 4.0 % (rujukan = 0,5 – 1,5%), bilirubin total 4.5
mg/dl (rujukan = < 1 mg/dl). Apakah kemungkinan penyebab anemia yang dialami pasien?
a. Anemia aplastik
b. Anemia hemolitik
c. Anemia sideroblastik
d. Anemia megaloblastik
e. Anemia karena perdarahan
65. Seorang anak perempuan berusia 7 tahun datang dengan keluhan pucat sejak 1 bulan ini.
Sejak 6 bulan yang lalu pasien mengeluh nyeri sendi kaki dan didiagnosis menderita
Juveniller Rheumatoid Arthritis (autoimun merusak eritrositnya sendiri). Pemeriksaan
laboratorium menunjukkan hemoglobin 8.0 g/dl (rujukan = 11,5 – 15,5 g/dl), lekosit 8200
sel/µl (rujukan = 5000 – 14000 sel/µl), MCH 30 pg/cell (rujukan = 26 – 30 pg/sel).
Bagaimanakah mekanisme terjadinya anemia pada kasus di atas?
a. Terjadi perdarahan berlebihan
b. Penurunan sintesis eritropoetin
c. Masa hidup eritrosit memendek.
d. Sintesis rantai β globin menurun
e. Gangguan penggunaan zat besi
66. Seorang anak perempuan berusia 2 tahun dibawa ke klinik dengan keluhan pucat. Menurut
anamnesis dari ibu, anak terlihat pucat sejak 2 bulan yang lalu dan nafsu makan berkurang.
Anak tersebut jarang makan daging dan hati, sampai sekarang masih mendapat ASI tanpa
tambahan susu formula. Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva pucat, tidak ada
pembesaran hepar maupun lien. Apa hasil pemeriksaan laboratorium yang menunjang
diagnosis kasus di atas?
a. Kadar feritin menurun : I made bakta hal 23
b. Kadar serum iron (SI) meningkat harusnya turun
c. Kadar Free erythrocyte Phorphyrin (FEP) menurun
d. Kadar unsaturated binding capacity (UBC) menurun
e. Kadar total iron binding capacity (TIBC)menurun harusnya meningkat
67. Seorang laki- laki berusia 78 tahun, dibawa ke UGD rumah sakit dengan keluhan demam.
Pada pemeriksaan fisik didapat tensi 140/100 mmHg, demam 38,5 ˚C, konjungtiva, mukosa

15
lidah, dan kuku pucat, pada auskultasi terdengar bising jantung sistolik derajat 4 dan gallop.
Pada pemeriksaan laboratorium didapat Hb 2,5 g/dl, jumlah leukosit 16000 sel/µl, jumlah
trombosit 430000 sel/µl, dengan morfologi eritrosit mikrositik hipokromik. Apakah
penatalaksanaan yang paling penting untuk segera dilakukan terhadap pasien tersebut?
a. Menurunkan tekanan darah
b. Pemberian antibiotic untuk mengatasi infeksi
c. Transfuse untuk mencegah komplikasi anemia : soalnya Hb nya cuma 2,5
d. Pemberian antipiretik untuk menurunkan demam
e. Pemberian laboratorium untuk mencari penyebab anemia
68. Apa tanda laboratorium pada thalessemia mayor? Hb 3-9,MCV menurun
a. HbA1 normal : adanya HbA dan HbA2 normal
b. HbF meningkat
c. MCV meningkat
d. MCH meningkat
e. Retikulosit menurun : harusnya tinggi tantee
69. Apakah salah satu faktor risiko terjadinya anemia defisiensi besi pada bayi di bawah usia
satu tahun?
a. Malabsorbsi
b. Infeksi berulang
c. Berat lahir rendah , slide dr Riza pemirsaa
d. Diverticulum meckeli
e. Infestasi parasit usus

70. Seorang wanita berusia 55 tahun datang ke klinik dengan keluhan mudah lelah yang sudah
dirasakan sejak 2 bulan terakhir. Pasien juga mengeluh kesemutan di telapak tangan dan
kaki, sulit konsentrasi dan mudah lupa. Pada pmeriksaan fisik didapatkan konjungtiva
pucat, lidah tampak berwarna merah dan licin, terlihat atropi papil.apakah kemungkinan
jenis anemia yang dialami pasien?
a. Anemia penyakit kronis

16
b. Anemia defisiensi besi : disfasgia, atrofi papil, stomatitis
c. Anemia defisiensi B12
d. Anemia sideroblastik
e. Anemia hemolitik
71. Seorang laki-laki berusia 19 tahun dibawa ke UGD dengan kecelakaan lalu lintas. Tampak
perdarahan dari patah tulang terbuka di paha kanan pasien. Pasien masih sadar, tampak
kesakitan, lemah dan pucat. Pada pemeriksaan fisik, tekanan darah 90/60 mmHg, frekuensi
nadi 132 kali per menit, frekuensi nafas 28 kali per menit, suhu tubuh 36,5 ˚C, akral teraba
dingin. Termasuk derajat berapakah perdarahan yang terjadi pada pasien?
a. Kelas I
b. Kelas ii
c. Kelas iii
d. Kelas iv
e. Kelas v
KLAS II : - 15-30 % , TERDAPAT GEJALA : TAKHIKARDIA , PENYEMPITAN JARAK
SISTOLIK DAN DIASTOLIK. TJD VASOKONTRIKSI PERIFER, KULIT PUCAT
DAN DINGIN. RESUSTISASI DNG CAIRAN : KRISTALOID ( LARUTAN
NACL, RINGER LAKTAT), TRANSFUSI DARAH BELUM PERLU. Dr suradi slide 5
homeostasis perdarahan

72. Seorang laki-laki berusia 70 tahun dibawa anaknya ke praktik dokter dengan keluhan bintik-
bintik kemerahan di kedua lengan bawah dan betis. Bintik kemerahan muncul sejak 1
minggu terakhir. Catatan medic pasien baik, tidak ada riwayat trauma, tidak ada riwayat
penyakit serius dan tidak mengkonsumsi obat-obatan tertentu. Pada pemeriksaan fisik,
tanda vital dalam batas normal, didapatkan purpura di kedua lengan dan kaki. Hasil
pemeriksaan laboratorium dalam batas normal. Bagaimanakah mekanisme terjadinya
purpura pada pasien di atas?
a. Factor hormonal
b. Atrofi jaringan kolagen
c. Pelebaran pembuluh darah
d. Gangguan penyembuhan luka
e. Kelainan congenital pembuluh darah = bawaan
73. Di antara keadaan berikut ini, apakah yang menyebaban gangguan kualitas trombosit?
a. ITP
b. Leukemia
c. Splenomegali
d. Anemia aplastik
e. Pemberian aspirin : I made bakta 244 bawah
74. Seorang wanita berusia 56 tahun, datang di UGD dengan keluhan kaki kiri bengkak dan
nyeri berdenyut-denyut, dirasakann sudah 2 hari ini. Bengkak makin membesar, badan
tidak panas. Pada inspeksi terlihat kemerahan, pada palpasi teraba hangat. Pasien adalah
penderita kanker leher rahim. Sudah 4 hari ini pasien berbaring terus di tempat tidur.
Apakah kemungkinan diagnosis pasien tersebut?
a. Phlebitis
b. Cellulitis
c. Limfadenitis
d. Thrombosis vena

17
e. Metastasis ke kelenjar inguinal
75. Seorang anak laki-laki berusia 3 tahun dibawa orang tuanya ke UGD dengan keluhan lutut
membengkak dan nyeri setelah terjatuh. Dari alloanamnesis, pasien sering mengalami
memar dan berdarah dalam waktu yang lama. Seorang paman pasien mengalami keluhan
yang sama dan mendapat transfuse rutin. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hemarthrosis
pada sendi lutut kanan dan nyeri tekan. Factor koagulasi berapakah yang kemungkinan
mengalami defisiensi pada pasien tersebut?
a. Factor ii
b. Factor iv
c. Factor vii
d. Factor viii
e. Factor xiii
76. Seorang wanita usia 34 tahun, datang dengan epistaksis. Saat diambil darah untuk
pemeriksaan, perdarahan sulit berhenti. Dari pemeriksaan laboratorium didapat Hb 6 g/dl,
jumlah leukosit 60000/µl, dengan dominasi promielosit, jumlah trombosit 24000 sel/µl,
waktu perdarahan 14 detik, kadar fibrinogen 60 mg/dl (rujukan = 150 – 450 mg/dl). Dokter
menduga terjadi KID (Koagulasi Intravaskuler Diseminata) pada pasien tersebut. Apakah
pencetus utama terjadinya KID pada pasien di atas? Cari aja di slide dr suradi
a. Penurunan jumlah trombosit
b. Hiperaktivitas system fibrinolitik
c. Penurunan sintesis factor koagulasi
d. Pelepasan substansi mirip tromboplastin
Aktivasi sistem koagulasi tidak sesuai → dipicu deposisi fibrin pada dinding pembuluh
darah kecil
77. bulum. (Slilihan jawaban berikut ini, apakah keadaan yang menjadi factor risiko
thrombosis?
I made bakta 257
a. Kehamilan : situasional
b. Trombositopenia
c. Hipofibrinogenemia
d. Von Willebrand Disease
e. Peningkatan Fibrin Degradation Product
78. Bagaimanakah keadaan yang terjadi akibat adanya Bohr Effect? Slide 11 dr ratna : P CO2
meningkat, peningkatan suhu, peningkatan 2,3 DPG, pH darah menurun.
a. Ketika terjadi peningkatan suhu, maka akan terjadi penurunan afinitas pengikatan
oksigen oleh hemoglobin
b. Ketika terjadi penurunan pH darah, maka terjadi penurunan afinitas pengikatan
oksigen oleh hemoglobin
c. Apabila terjadi peningkatan konsentrasi O2, maka akan terjadi penurunan pengikatan O2
oleh hemoglobin
d. Hb F mempunyai afinitas terhadap O2 yang lebih rendah dibandingkan hemoglobin
dewasa
e. Ketika dalam darah terjadi peningkatan CO2 maka pH darah akan meningkat
79. Apakah keadaan yang menyebabkan terjadinya peningkatan afinitas (kemampuan lebih
banyak untuk mengikat O2) O2 hemoglobin? P CO2 meningkat, peningkatan suhu,
peningkatan 2,3 DPG, pH darah menurun.
a. Febris

18
b. Keadaan asidosis
c. Peningkatan konsentrasi CO2
d. Peningkatan konsentrasi 2,3 DPG : harusnya turun
e. Peningkatan karboksihemoglobin
80. Seorang ibu hamil dengan usia kehamilan 28 minggu. Mempunyai kebiasaan merokok
minimal 1 bungkus rokok per hari. Kebiasaan tersebut telah dilakukannya sejak sebelum dia
hamil. Perubahan fisiologi apakah yang terjadi pada ibu tersebut yang menyebabkan
terjadinya penurunan saturasi O2 pada janin?
a. Terjadinya alkalosis
b. Penurunan P50 ibu
c. Peningkatan 2,3 DPG ibu
d. Penurunan gradient difusi CO2 melalui plasenta
e. Kurva disosiasi oksigen bergeser ke kanan
81. Apakah subunit yang menyusun struktur Hb A1?
a. 2 molekul Heme, 2 alpha peptide chain dan 2 beta peptide chain
b. 2 molekul Heme, 2 alpha peptide chain dan 2 beta peptide chain
c. 4 molekul Heme, 2 alpha peptide chain dan 2 delta peptide chain
d. 4 molekul Heme, 2 alpha peptide chain dan 2 beta peptide chain
e. 4 molekul Heme, 2 alpha peptide chain dan 2 gamma peptide chain
82. Apakah perbedaan antara methemoglobin dengan hemoglobin?
a. Methemoglobin memiliki besi dalam bentuk ferric. Ga yakin sih tapi
b. Kurvadisosiasi pada methemoglobin bergeser ke kanan
c. Methemoglobin memiliki daya transport O2 lebih tinggi
d. Methemoglobin memiliki afinitas terhadap O2 lebih rendah
e. Peningkatan methemoglobin akan meningkatkan saturasi O2
83. Bagaimanakah mekanisme utama yang digunakan dalam transport CO2 yang terjadi di
dalam tubuh?
a. Mekanisme menggunakan enzim carbonic anhydrase
b. Berikatan dengan protein darah
c. Berikatan dengan ion hydrogen
d. Berikatan dengan hemoglobin
e. Terlarut di dalam plasma
84. Apakah yang menyebabkan peningkatan penghancuran sel darah merah yang disebabkan
oleh factor sel darah merah itu sendiri? Defek enzim G6PD & glutathion reduktase →
Heinz bodies → hemolisis eritrosit
a. Defek G-6-PD
b. Infeksi malaria
c. Hipersplenisme
d. Reaksi transfuse
e. Penyakit autoimun
85. Apakah bentuk akhir degradasi heme yang dikeluarkan lewat urin?
a. Urobilinogen
b. Stercobilin
c. Biliverdin
d. Bilirubin
e. Urobilin : urin, feses : sterkobilinogen ( I made bakta hal 11)
86. Apakah penyebab ikterik yang berasal dari prehepatik?

19
a. Hepatitis : sesudah
b. Hemolitik
c. Kolesistitis
d. Kolelitiasis
e. Sirosis
87. Manakah indicator yang membedakan leukemia akut dan kronik?
a. Perjalanan penyakit pada leukemia kronik sangat agresif
b. Anemia yang terjadi pada leukemia akut sangat menonjol
c. Splenomegali yang terjadi pada leukemia akut sangat menonjol
d. Pada kasus leukemia kronik mayoritas penderita adalah anak-anak
e. Sel leukemia pada leukemia kronis banyak didominasi oleh sel-sel yang immature
88. Manakah proses metabolic imbalance yang benar pada leukemia?
a. Gangguan sistemik yang diakibatkan oleh metabolic imbalance tidak mempengaruhi
system imun
b. Hiperleukositosis yang menyebabkan menurunnya viskositas darah
c. Hiponatremia vasopressin-like substance dihasilkan oleh myelosit
d. Hipokalemia yang terjadi karena lysozyme release oleh myelosit
e. Hyperuricaemia oleh karena lisis spontan dari myeloblast
89. Seorang perempuan berusia 25 tahun, sedang hamil, datang berobat ke RS dengan keluhan
badan lemas, kepala pusing dan mudah capai. Pada pemeriksaan fisik didapat konjungtiva
pucat. Dari gambaran darah tepi didapatkan aneia mikrositik hipokromik : defisiensi zat
besi. Apakah penatalaksanaan farmakologi yang perlu diberikan pada pasien tersebut?
a. Sianokobalamin
b. Zat besi (Fe)
c. Aneurin (thiamin)
d. Riboflavin
e. Asam folat
90. Manakah diantara bahan makanan ini yang kandungan Fe nya paling rendah?
a. Jantung
b. Daging
c. Ikan
d. Hati
e. Susu
91. Apakah yang dapat ditambahkan untuk meningkatkan absorbs Fe pada pemberian peroral?
a. Vitamin C
b. Vitamin D
c. Chlorpropamida
d. Vitamin B1
e. Antasida
92. Apakah yang dapat diberikan untuk meningkatkan sekresi FIC? Factor Intrinsik Castle
a. Obat adrenergic
b. ACTH
c. Antibiotic
d. Antihistamin
e. Antikolinergik
93. Apakah farmakokinetik Fe yang bisa berubah pada pemberian preparat Fe oral disertai
dengan pemberian antasida? Inhibitor penyerapan Fe

20
a. Absorbsi Fe terlambat
b. Absorbsi Fe berkurang
c. Metabolisme Fe dipercepat
d. Distribusi Fe melebar
e. Eliminasi Fe dipercepat
94. Seorang perempuan hamilmuda, menderita thrombosis vena dan memerlukan pengobatan
dengan antikoagulan. Apakah antikoagulan yang aman untuk pasien ini dan tidak
mempengaruhi janin yang dikandungnya?
a. Heparin
b. Warfarin
c. Anisendon
d. Dikumarol
e. Natrium edetat
95. Apakah obat yang dapat berinteraksi dan mengakibatkan kenaikan kadar warfarin dalam
darah?
a. Fenobarbitol
b. Propanolol
c. Fenilbutazon
d. Parasetamol
e. Asam askorbat
96. Seorang laki-laki berusia 60 tahun datang dengan keluhan BAB berwarna hitam sejak 2 hari
terakhir. Pasien adalah penderita infark miokard akut yang mendapatkan preparat
Urokinase. Hasil pemeriksaan fisik dalam batas normal. Pada pemeriksaan feses didapat
feses berwarna kehitaman, eritrosit > 100 per lapangan pandang. Apakah hemostatik yang
dapat dipakai sebagai antidotum (penanganan racun) preparat tersebut?
a. Vitamin K
b. Protamin sulfat
c. Asam aminobenzoat
d. Asam aminokaproat : menghentikan perdarahan
e. Asam aminosuksinat
97. Seorang laki-laki berusia 55 tahun mempunyai riwayat penyakit jantung iskemik. Hasil
pemeriksaan tes agregasi trombosit menunjukkan adanya hiperagregasi. Apakah obat yang
tepat diberikan untuk pasien tersebut?
a. Aspirin
b. Nifedipin
c. Dikumarol
d. Asam mefenamat
e. Asam traneksamat
98. Pasien laki-laki berusia 22 tahun. Didapatkan benjolan pada leher sebelah kiri yang makin
lama makin membesar sejak 4 bulan. Benjolan tidak nyeri. Pasien juga mengeluh sulit
menelan. Pemeriksaan tanda vital : tensi 120/80, nadi : 88 kli/menit, RR : 20 kali/menit.
Pada pemeriksaan biopsy (FNAB) didapatkan sel Reed Sternberg atau variannya yang
disebut sel Hodgkin. Dokter merencanakan untuk memberikan regimen terapi untuk pasien
tersebut. Regimen terapi apakah yang sesuai untuk penderita di atas?
a. COP (siklofosfamid, oncovin/vinkristin, prednisone)
b. BIP (bleomisin, ifosfamide, cisplastin)
c. VAD (vinkristin, adriamisin, dan deksametason)

21
d. CMF (siklofosfamid, metotrexat, 5 fluoro-urasil (5-FU))
e. ABVD (Adriamisin/doksorubisin, bleomisin, vinblastin, dakarbazin)
99. Manakah pernyataan di bawah ini yang benar dalam pemberian kombinasi obat sitostatik?
a. Diberikan kombinasi obat yang sama-sama mempunyai efek pleotropic drug resistance
b. Diberikan kombinasi obat yang mempunyai toksisitas saling tumpang tindih
c. Diberikan kombinasiobat yang terdapat resistensi silang antara obat
d. Diberikan kombinasiobat yang mempunyai mekanisme berbeda : kuliah dr Titis
e. Diberikan kombinasiobat yang mempunyai efek adiktif
100. Siska adalah seorang perempuan berusia 26 tahun. Golongan darah SIska adalah O-.
Anak pertamanya mempunyai golongan darah O+. Satu tahun setelah kelahiran anak
pertamanya, Siska hamil anak kedua. Kepada Siska diberikan suntikan RhImunoglobulin
(RhIg). Apa tujuan pemberian RhIg tersebut?
a. Untuk menetralkan antigen D janin yang masuk ke dalam darah ibu
b. Mencegah hemolisis eritrosit janin yang masuk ke sirkuasi darah ibu
c. Supaya sel plasma ibu membentuk anti D secara alamiah
d. Supaya sel plasma ibu terstimulasi menjadi sel memori
e. Supaya antibody tersebut ditransfer kepada janinnya

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan,


sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.”
(QS. Asy Syarh: 5-6)

22

Anda mungkin juga menyukai