Penyakit Asam Lambung
Penyakit Asam Lambung
Disusun Oleh
Nama : Rizki Pratama
Kelas : XII IPS 5
Mapel : Biologi
emosi, daya ingat dan pengambilan keputusan. Masyarakat mengenal penyakit ini dengan
(>) 65 tahun, namun dapat mengenai pula seseorang dengan usia berkisar 40 tahun.
Diperkirakan jumlah penderita Alzheimer di Indonesia mencapai satu juta orang di tahun
2013. Jumlah tersebut cenderung meningkat setiap tahunnya dan dalam 20 tahun
peningkatannya mencapai kurang lebih dua kali lipat. Persentase peningkatan Alzheimer
80-84 tahun dan > 85 tahun secara berurutan: 0,5%, 1%, 2%, 3%, dan 8% (Menkes RI,
2016).
Masalah yang sering terjadi pada demensia Alzheimer ini adalah sulitnya deteksi
dini karena pikun sudah umum terjadi di kalangan lansia walaupun sebenarnya telah terjadi
sejak usia muda dan penatalaksanaan yang kurang memadai sehingga kualitas hidup
optimal tidak tercapai (Perdossi, 2015). Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh
insiden, prevalen, angka mortalitas), biaya kesehatan, sosial dan karir. Dementia dan
pencegahan penyakit Alzheimer telah menjadi prioritas utama dalam masalah kesehatan
masyarakat (Gavurova et al., 2018). Karena itu, penulis ingin menulis lebih banyak
tentang demensia Alzheimer agar jenis ini dapat dikenali lebih awal dan bisa mendapatkan
adalah amygdala sementara itu juga merupakan bagian posterior dari lobus
limbik. Hippocampus berperan penting dalam proses belajar, memori dan navigasi
spasial (Anand and Dhikav, 2012). Hippocampus dapat dilihat pada gambar 2.1
dan 2.2.
Hippocampus dibagi menjadi head, body dan tail. Terdapat 4 daerah yang
termasuk Hippocampus proper (cornu ammonis/ CA), yaitu CA1, CA2, CA3 dan
(lapisan II). Proses ini penting dalam pattern recognition dan encoding memori.
dari CA1 serta subiculum. Gyrus dentatus akan meneruskan informasi yang
diterima oleh EC menuju CA3 (lapisan III) dan neuron CA1. Axon CA1 kemudian
menuju subiculum dan lapisan dalam EC. Dapat pula terjadi Shaffer’s collateral
dari CA3 menuju CA1. Bagian ini sangat berperan dalam pembentukan ingatan dan
emosi dari sirkuit Papez. Konduksi sirkuit bersifat stimulasi dan terlibat dalam
plastisitas neuron. Stimulasi tersebut kembali menuju CA3 dan disebut juga
2012).
Gambar 2.4 Jalur Perforant. DG: gyrus dentatus; SUB: subiculum; CA:
cornu ammonis; EC: entorhinal cortex (Anand and Dhikav, 2012).
2.2. Demensia.
2015).
Ingatan lama juga terganggu pada tahap lanjut. Terjadi pula disorientasi dan
Gangguan non kognisi terdiri dari adanya perubahan perilaku yang disebut
Perubahan ini meliputi agitasi, tindakan agresif dan non agresif (wandering,
adalah depresi, gangguan tidur, delusi dan halusinasi. Dapat pula terjadi kelainan
laboratorium didapatkan dari likuor serebrospinalis namun hal ini masih diteliti dan
belum digunakan secara umum di klinik (Perdossi, 2015). Salah satu jenis dan
Beberapa faktor risiko yang telah diketahui, antara lain: usia, jenis kelamin,
vascular (Perdossi, 2015; Kocahan and Dogan, 2017). Usia, jenis kelamin, genetik,
dua kali lipat tiap 5 tahun pada usia diatas 65 tahun bahkan 50% individu diatas 85
Awitan Dini (Early onset Alzheimer Disease/ EOAD) yang terjadi pada individu
berusia kurang dari 60 tahun dan lambat (Perdossi, 2015; Kocahan and Dogan,
2017).
Prevalensi PA awitan dini adalah sebesar 6-7% dan 13% dari kelompok ini
kromosom 14 (30-70)% kasus dan presenilin 2 (PS) pada kromosom 1 (kurang dari
genetik, yaitu sebanyak 58-79% (Kocahan and Dogan, 2017). Diduga faktor
(APOE e4) meningkatkan risiko PA terutama pada wanita berusia 55-65 tahun
namun risiko menurun pada usia yang lebih tua. Penyakit ini lebih banyak diderita
oleh wanita dibandingkan pria namun wanita memiliki angka harapan hidup yang
stroke), metabolik, kekurangan asam folat dan vitamin B dan gaya hidup yang tidak
6
sehat (makanan tidak bervariasi dan sehat, kurang beraktivitas, kurang sayur dan
buah, dan sebagainya) (Perdossi, 2015; Kocahan and Dogan, 2017; Gevurova et
gejala terberat pada PA walaupun sel-sel dalam locus ceruleus, nuclei batang otak,
thalamus, claustrum dan beberapa daerah pada cortex cerebri juga terkena (Anand
and Dhikav, 2012; Kocahan and Dogan, 2017). Tipe-tipe sel neuron yang terkena
Sel-sel ini nantinya akan mengalami degenerasi (Kocahan and Dogan, 2017).
neuron yang telah dipisahkan pada kultur (Kocahan and Dogan, 2017). Atrofi
oligomer Aβ, presenilin, disregulasi Ca2+, tau protein dan lisosom (Kocahan and
Dogan, 2017).
dan gangguan fungsi kognitif (Kocahan and Dogan, 2017). Mutasi gen-gen
(Hudson et al., 2011; Pattni, tt.). Pemecahan cell-surface protein amyloid precursor
neuron dan demensia (Hudson et al., 2011; Pattni, tt; Armstrong, 2011; Kocahan
Plak amyloid yang timbul di sekitar perubahan struktural mampu mengubah fungsi
akan memperburuk status mental dan fungsi kognitif penderita karena itu atrofi
Fungsi sinapsis juga ditekan dengan adanya peningkatan atau disregulasi Ca2+
yang berlangsung lama sehingga terjadi sinaptotoxicity dan atrofi. Keadaan ini
Dogan, 2017).
Glutamat, yang merupakan salah satu neurotransmitter eksitasi pada susunan saraf
pusat, berperan sebagai perantara dalam plastisitas dan transmisi neuron, proses
NMDA memediasi plastisitas sinapsis, fungsi belajar dan ingatan jangka panjang.
Plastisitas sinaptik penting dalam proses belajar dan memori. Terbukanya reseptor
Term Potentiation (LTP) dan perubahan ekspresi reseptor post sinaptik AMPA
kelaparan neuron dan kematian sel. Hiperfosforilasi tau protein berperan penting
Tau memediasi transfer Fyn, yaitu suatu Sre kinase menuju dendritic
mempengaruhi fungsi kognitif, perilaku, belajar dan memori (daya ingat). Faktor
ini merupakan mediator penting bagi kehidupan neuron, plastisitas sinaptik dan
karena atrofi neuron kolinergik di forebrain pada PA. Keadaan tersebut disebabkan
forebrain dan terutama induksi sekresi asetilkolin oleh BDNF (Kocahan and
Dogan, 2017).
Fungsi kuantitatif seperti cadangan otak berpengaruh terhadap patogenesis PA,
deposit protein Aβ (Amyloid β atau plak amyloid atau senilis) yang mengakibatkan
hilangnya dendritic spine, atrofi dan kematian sel-sel neuron dalam jumlah besar
pada fase akhir penyakit (Kocahan and Dogan, 2017). Penurunan memori dan
fungsi kognitif lain pada tahap awal, berhubungan dengan perubahan dalam cortex
Hippocampus dan entorhinal. Sekitar 80% neuron mati dalam perjalanan PA yang
bermanifestasi pada perubahan fungsi kognitif dan tanda-tanda lain (Kocahan and
Dogan, 2017).
dan fungsi kortikal lain. Tahap selanjutnya, mulai terjadi ketergantungan dalam
pada pemeriksaan histologi. Plak neural sering terlihat pada lapisan III, sementara
dimulainya PA, sebelum tanda-tanda klinis terlihat. Fase ini terjadi selama
beberapa tahun dan dikenal sebagai mild cognitive impairment (MCI) yang ditandai
dengan adanya keluhan memori subjektif dari keluarga serta gangguan fungsi
sehingga aktivitas sehari-hari masih dapat dilakukan dengan baik dan belum
bahasa) ataupun hanya satu fungsi. Kurang lebih 10% pasien dengan MCI
Diagnosis berdasarkan gejala klinis akurat pada 90% kasus namun tetap
fungsional) dan likuor serebrospinalis (β-amiloid dan protein tau) juga dapat
dilakukan untuk diagnosis dini fase pre-demensia (MCI) dan preklinik PA (Perdossi,
2015).
amiloid-ß42 pada Positron Emission Tomography (PET) sken atau atrofi pada MRI
serebral (positif PET amiloid dan atau penurunan kadar amiloid ß42 likuor
serebrospinalis) tanpa cidera neuronal. Disebut tahap 2 bila terdapat ACA ditambah
cidera neuronal (CN). Tingkat 3 ditandai dengan adanya ACA dan CN disertai
tanda-tanda penurunan fungsi kognisi. Diagnosis dini dengan terapi aktif akan
Gangguan perilaku yang terjadi pada PA harus dibedakan dari delirium dan
depresi walaupun ketiganya dapat terjadi bersamaan. Tabel 2.1 berikut ini