SESAK NAPAS

I. Skenario

Seorang perempuan berumur 55 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan

sesak napas bila melakukan kegiatan fisik disertai denyut jantung yang cepat. Pada
umur 12 tahun dia menderita demam reuma dan terdengar bising jantung sejak
menderita penyakit tersebut. Irama jantungnya berupa fibrilasi atrium telah ada sejak
2 tahun lalu yang dapat dikontrol dengan terapi digoxin 4 kali 0,25 mg. Tanda vital :
denyut jantung 80 kali permenit, tekanan darah 130/80, respirasi 16 kali permenit.
Terdengar adanya ronchi basah halus pada kedua paru dan bunyi jantung pertama
(S1) keras, bunyi jantung kedua (S2) tunggal disertai opening snap (OS).

II. Kata Sulit

1. Demam reuma
2. Fibrilasi atrium
3. Terapi digoxin
4. Opening snap (OS)
5. Ronchi basah halus

III. Kata Kunci

1. Perempuan 55 tahun

2. Saat bekerja, dyspnea dan takikardi

3. Riwayat demam reuma saat 12 tahun

4. Ada bising jantung sejak demam reuma

5. Fibrasi atrium sejak 2 tahun lalu

6. Sudah mendapat terapi digoxin 4 x 0,25mg

7. Pemeriksaan tanda vital:

- Tekanan darah 130/80 (prehipertensi)

1
 - Respirasi 16x/menit (bradypneu)

8. Ada bunyi ronchi basah halus

9. S1 keras; S2 tunggal disertai opening snap

IV. Klarifikasi Kata Sulit

1. Demam Reuma adalah suatu proses radang akut yang didahului oleh infeksi
kuman grup A β-hemoliticus streptococcus dan mempunyai ciri khas yang
cenderung kambuh.1

2. Fibrilasi Atrium adalah gelombang yang sangat cepat tidak teratur, frekuensi
berkisat antara 400-700 permenit (bukan gelombang P). Respon ventrikel
(kompleks QRS) biasanya iregular).2 Yang menyebabkan berkurangnya
kemampan kontraksi atrium.

3. Terapi digoxin adalah suatu glikosida jantung yang didapat dari daun Digitalis
lanata, mengandung 3 molekul digitoxose yang terikat dengan digoxigenin,
mempunyai kerja yang sama dan digunakan seperti digitalis diberikan per oral,
intramuskular, intarvena.3 Obat ini digunakan untuk mengobati gagal jantung
kongestif, tachicardi supraventrikular dan shock cardiogenic. Cara kerja:
bertindak dengan meningkatkan kontraksi miokardium dan dengan
meningkatkan periode refrakter dan mengurangi laju konduksi nodus AV.

4. Opening Snap (OS) adalah terdengar pada saat katup jantung terbuka
(normalnya bunyi terdengar bila katup tertutup). Hal ini disebabkan karena
gerakan membuka pada katup mitral anterior berhenti mendadak pada awal
diastol dan katup yang tebal itu tidak dapat terbuka penuh. Untuk terjadinya

1 (Hal 129). Buku Ajar Kardiologi FKUI. Cetakan 2004

2 (Hal 61). Buku Ajar Kardiologi FKUI. Cetakan 2004

3 Kamus Kedokteran DORLAND. Edisi 29

 opening snap jantung harus mempertahankan mobilitas yang kadang menghilang
ketika proses stenotik semakin berat.4

5. Ronchi basah adalah bunyi yang terdengar akibat adanya penimbunan cairan
pada alveola paru.

V. Pertanyaan

1. Jelaskan anatomi, dan fisiologi dari katup jantung !

2. Jelaskan patomekanisme terjadinya sesak napas !

3. Jelaskan hubungan antara riwayat reuma dengan gejala!

4. Jelaskan hubungan antara fibrilsi atrium dan sesak napas!

5. Sebutkan dan jelaskan DD!

A. Mitral Stenosis (MS)

B. Mitral Insufisiensi(Regurgitasi) (MI)

C. Stenosis Aorta (AS)

D. Insufisiensi Aorta (AI)

6. Jelaskan penyebab S1 lebih keras dan S2 tunggal disertai dengan Opening Snap!

7. Jelaskan penatalaksanaan dari penyakit tersebut!

VI. Jawaban Pertanyaan

1. Anatomi dan Fisiologi Katup Jantung

a. Anatomi katup jantung

Katup jantung terdiri dari katup atrioventrikular dan katup semilunar. Katup
atrioventrikular merupakan katup yang terletak di antara ruangan atrium dan ruangan
ventrikel. Katup atrioventrikular terdiri dari :

4 Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat halaman 22.. EMS : Jakarta
⚫ katup bikuspid (mitral) – memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri
⚫ katup trikuspid - memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan
katup-katup ini disokong oleh tendon (mencegah katup membuka secara terbalik ke
atrium).5
Aliran darah yang melewati katup mitral atau trikuspid diatur oleh interaksi
antara atrium, annulus fibrosus, daun katup, korda tendinae, otot papilaris dan otot
ventrikel. Keenam komponen ini membentuk kompleks mitral dan trikuspid yang
secara fungsional harus diperhitungkan sebagai satu unit. Gangguan salah satu bagian
tersebut akan mengakibatkan gangguan hemodinamik yang serius. Katup mitral
terdiri dari daun katup mitral anterior dan daun katup mitral posterior. Daun katup
anterior lebih lebar dan mudah bergerak, melekat seperti tirai dari basal ventrikel kiri
dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan
alur keluar. Alur masuk ventrikel kiri berbentuk seperti corong, mulai dari annulus
mitral, kemudian dengan daun katup mitral melekat pada otot papilaris melalui korda
tendinae. Alur keluar ventrikel kiri dibatasi oleh daun katup anterior, septum dan
dinding depan ventrikel kiri. Daun katup anterior berbentuk segitiga, dihubungkan
dengan kedua bibir daun katup posterior melalui komisura, sedangkan daun katup
posterior berbentuk segi empat, lebih panjang, lebih kaku dan menempati dua pertiga
lingkaran cincin mitral. Daun katup posterior mitral melekat pada otot papilaris
melalui korda tendinae. Daun katup daun posterior terdiri dari 3 lengkungan yang
tidak terpisah satu sama lain, yaitu skalop lateral, intermedial dan medial.6

5 Dr. Donny Yawah. Slide kuliah Sistem Peredaran darah.ppt. Institut Haiwan Kluang, Malaysia
6 (Hal 11). Buku Ajar Kardiologi FKUI. Cetakan 2004
 Katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup utama yang ukurannya tidak sama,
yaitu daun katup anterior, septal, posterior. Daun katup anterior berukuran paling
lebar, melekat dari daerah infundibuler ke arah kaudal menuju infero-lateral dinding
ventrikel kanan. Daun katup septal melekat pada kedua bagian septum muskuler
maupun membranus, yang sering menutupi VSD kecil tipe alur keluar. Daun katup
posterior merupakan terkecil, melekat pada cincin trikuspid pada sisi postero-inferior.
Secara keseluruhan terdapat perbedaan bermakna antara anatomi katup mitral dan
katup trikuspid. Katup trikuspid lebih tipis, lebih bening dan pertautan antara ketiga
daun katup itu dihubungkan oleh komisura.7
Katup semilunar (bulan sabit) menghalang darah kembali ke ventrikel apabila
ventrikel mengendur. Katup semilunar terdiri dari :
 katup semilunar aorta pada pangkal aorta – menghalangi darah kembali ke
ventrikel kiri
 katup semilunar pulmonari pada pangkal arteri pulmonari – menghalangi
darah kembali ke ventrikel kanan.8

7 (Hal 11). Buku Ajar Kardiologi FKUI. Cetakan 2004

8 Dr. Donny Yawah. Slide kuliah Sistem Peredaran darah.ppt. Institut Haiwan Kluang, Malaysia

5
 Bentuk katup semilunar aorta dan pulmonal adalah sama, tetapi katup aorta
lebih tebal. Kedua katup ini masing-masing ventrikel dengan katup pulmonal yang
terletak lebih anterior-superior dan agak ke kiri. Setiap katup terdiri dari 3 lembar
jaringan ikat daun katup atau daun katup yang berbentuk huruf U. Pinggir bawah tiap
daun katup melekat dan bergantung pada annulus aorta dan annulus pulmonal dimana
pinggir atas mengarah ke lumen. Di belakang tiap daun katup, dinding pembuluh
darah melebar dan berbentuk seperti kantong, dikenal sebagai sinus Valsalva, Ujung
bebas tiap daun berbentuk konkaf dan terdapat nodul pada pertengahannya, yang
dikenal sebagai nodulus Aranti. Ketiga daun katup aorta dikenal sebagai daun katup
koroner kanan, kiri dan daun katup non-koroner. Katup pulmonal terdiri dari daun
katup anterior, daun katup kanan dan kiri.9
b. Fisiologi Jantung
Klep-klep jantung terletak di pintu-pintu keluar dari keempat ruangan jantung
dan mempertahankan satu arah aliran darah didalam jantung. Keempat klep jantung
memastikan bahwa darah mengalir dengan bebas pada satu arah aliran dan tidak
adanya aliran balik yang bocor. Darah mengalir dari atrium (serambi) kanan dan
atrium kiri menuju ventrikel (bilik) melalui klep trikuspid dan klep mitral yang
terbuka. Ketika ventrikel penuh, maka klep trikuspid dan klep mitral menutup. Ini
mencegah darah mengalir balik ke atrium ketika ventrikel berkontraksi.

Ketika ventrikel mulai berkontraksi, maka klep pulmonal dan klep aorta
dipaksa terbuka dan darah dipompa keluar dari ventrikel melalui klep-kep yang
terbuka masuk kedalam arteri pulmonary menuju ke paru-paru, ke aorta dan ke
seluruh tubuh. Ketika ventrikel selesai dengan kontraksi dan mulai relax, klep-klep
aorta dan pulmonal menutup. Klep-klep ini mencegah darah mengalir balik ke
ventrikel.

Pola ini diulangi terus menerus, menyebabkan darah mengalir terus menerus
ke jantung, paru-paru dan tubuh. Katup atrioventrikular, Katup A-V (katup

9 (Hal 10-11). Buku Ajar Kardiologi FKUI. Cetakan 2004

6
trikuspidalis dan katup mitralis) mencegah aliran balik darah yang berasal dari
ventrikel menuju ke atrium selama fase sistolik, dan katup semilunaris ( yakni katup
aorta dan pulmonaris) mencegah aliran balik darah yang berasal dari aorta dan arteri
pulmonalis kembali ke ventrikel selama diastolik. Semua katup tersebut, membuka
dan menutup secara pasif. Yaitu, katup katup-katup ini akan menutup sewaktu
gradient tekanan balik mendorong darah kembali ke belakang, dan katup-katup ini
akan membuka bila gradient tekanan ke arah depan mendorong darah ke depan.
Dengan alasan anatomi yang jelas, penutupan katup A-V yang tipis dan mirip selaput
ini hampir tidak membutuhkan aliran balik darah, sedangkan katup semilunaris yang
jauh lebih tebal membutuhkan aliran balik yang agak kuat selama beberapa milidetik
untuk menutup.

2. Patomekanisme terjadinya sesak napas atau dyspnea 10,11

Kesukaran bernapas atau sesak napas adalah simptom tersering dalam gagal
jantung. Mekanisme dyspnea secara umum yang ditemukan penyakit cardiovaskular
bisa terjadi dengan adanya faktor pemicu di bawah:

- Bertambahnya beban/kerja pernapasan  overworked otot pernapasan. Dalam

gagal jantung kiri, berlakunya kongesti lokal pada vena pulmonary dan kapilar.
Tekanan kapilar pulmonal> 25 mmHg  eksudasi cairan dari dinding alveolar 
paru2 lebih rigid (tidak elastis)  > beban kepada otot respiratory
- Berkurangnya kapasitas vital disebabkan oleh kongesti vena pulmonary jarang
sekali hydrothorax atau ascites
- Refleks hiperventilasi. Pulmonary stretch receptor meregang secara abnormal
disebabkan oleh kongesti paru

10 Desmond G. Julian dkk (2005). Cardiology. 8th edit. Saunders, Philadelphia

.
11 USM Nadi 2006@ Medic/Dentistry (3). (2003/2004). Compilation of Pathogenesis and Pathophysiology. 1st edit. Universiti
Sains Malaysia, Kelantan.
- Penyempitan bronkial. Penyempitan disebabkan oleh spasme atau cairan yang
timbul akibat gagal jantung.
- Hypoxaemia dan retensi CO2.

Gambaran klinis

Satu keluhan subyektif yg dihubungkan dgn kesukaran bernapas. Sesak napas

ringan mungkin merupakan keluhan betul2 subjektif. Sesak napas berat mungkin
disertai adanya usaha meningkatkan frekuensi pernapasan oleh otot pernapasan.

Tipe-tipe dyspnea

- Exertional dyspnea adalah sesak napas sewaktu beraktivitas. Satu tanda LV

impairment.
- Orthopnea adalah sesak napas yang timbul dalam posisi terlentang (flat)
- Paroxysmal nocturnal dyspnea merupakan sesak nafas yang timbul setelah 1-2
jam penderita tertidur pada malam hari
- Acute pulmonary edema adalah akumulasi cairan dlm alveoli akibat tekanan tinggi
pulmonary capillary
- Cheyne-Stokes respiration

Gambaran mekanisme
a.
Gagal LV ketika beraktivitas (exertion)

Darah berakumulasi dlm LV, Tekanan LV

Darah dari paru2 tidak bisa masuk ke LV, Menyebabkan congesti paru

Tekanan pulmonal menyebabkan transudasi cairan ke dlm ruang interstisial paru

 Udara dlm paru diganti dgn cairan, Menyebabkan turunnya kapasitas vital paru dan
compilance

Kerja otot pernapasan meningkat

Otot pernapasan menjadi fatigue (capek)

Sensasi sesak napas

b.

Cardiac failure

Kurang cardiac output

Kurang suplai darah ke tisu

Hypoxia

Tinggi heart rate sebagai mekanisme kompensatori

Edema paru

Kurang kapasitas vital dalam, perfusi ventilasi yg tidak cocok

Udara terperangkap karena penutupan

Saluran udara kecil. Turun tekanan oksigen

Stimulasi juxtocapillary J reseptor stimulasi peripheral

kemoreseptor
Reflek pernapasan yang dalam dan cepat Impuls ke respiratory centre
Kerja respirasi meningkat
Sesak napas
3. Hubungan demam reuma dengan gejala pada kasus diatas

Demam reumatik akut merupakan sekuele faringitis akibat streptococcus β-

hemolitikus grup A. Demam reumatik timbul hanya jika terjadi respon antibodi atau
imunologis yang bermakna terhadap infeksi streptococcus sebelumnya. Patogenesis
pasti demam reumatik masih belum diketahui. Dua mekanisme dugaan yang telah
diajukan adalah (1) respons hiperimun yang bersifat autoimun maupun alergi, dan (2)
efek langsung organisme streptococcus atau toksinnya. Reaksi autoimun terhadap
infeksi streptococcus secara teori akan menyebabkan kerusakan jaringan atau
manifestasi demam reumatik, dengan cara :

1. Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring,

2. Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibodi pada pejamu
hiperimun,

3. Antibodi akan bereaksi dengan antigen streptococcus, dan dengan jaringan

pejamu yang secara antigenik sama seperti streptococcus (dengan kata lain :
antibodi tidak dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan antigen
jaringan jantung)

4. Autoantibodi tersebut bereaksi dengan jaringan pejamu sehingga mengakibatkan

kerusakan jaringan.

Apapun patogenesisnya, manifestasi demam reumatik akut berupa peradangan

difus yang menyebabkan jaringan ikat beberapa organ, terutama jantung.
Terserangnya jantung merupakan keadaaan yang sangat penting karena dua alasan
berikut : (1) kematian fase akut, walaupun sangat rendah tetapi hampir seluruhnya
disebabkan oleh gagal jantung; dan (2) kecacatatan residual yang terutama
disebabkan deformitas katup. Demam reumatik dapat mengakibatkan peradangan
pada semua lapisan jantung yang disebut pankarditis. Peradangan endokardium
biasanya mengenai endotel katup, mengakibatkan pembengkakan daun katup dan
erosi pinggir daun katup. Vegetasi seperti manik-manik akan timbul di sepanjang
pinggir daun katup. Perubahan akut ini dapat mengakibatkan regurgitasi katup ;
stenosis tidak terdeteksi sebagai lesi akut. Gangguan katup akut sering bermanifestasi
klinis sebagai bising jantung.12

Gambaran mekanisme

Infeksi streptococcus hemoliticus β grup A

Rangsang pembentukan antibodi (sistem imun)

Sistem imun serang kantup jantung

Radang

Terbentuk jaringan fibrosis

Katup tidak elastis

Bising jantung

5. Different diagnosis

12 Price, Sylvia Anderson and Lorraine McCarty Wilson. 2006. Patofisiologi I. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
A. MITRAL STENOSIS
Definisi

Stenosis Katup Mitral (Mitral Stenosis) merupakan penyempitan pada lubang

katup mitral yang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium
kiri ke ventrikel kiri13. Pada Stenosis mitral terdapat sebuah hambatan aliran darah ke
ventrikel kiri pada tingkat katup mitral akibat kelainan struktur aparatus katup mitral,
yang mencegah pembukaan pada saat diastolik. 14

13 http://www.medicastore.com yang diakses pada tanggal 22 Okt 2008

14 William Sanjaya, dkk. Balon Mitral Valvotomi (BMV) pada Kehamilan. Bagian Kardiologi, dan Bagian Obstetri dan
Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta.
http://www.kalbe.co.id yang diakses pada tanggal 26 Sep 2008

12
Insidens

Di negara maju insiden MS sudah jauh menurun hingga pernah mencapai 0.5
kasus per 100.000 penduduk tahun 1980-an namun sedikit naik saat infeksi
Streptococcus sempat merajalela di tahun 1990-an. Di negara miskin dan padat
seperti Indonesia, insiden demam reuma relatif konstan, belum terlihat penurunan
yang bermakna hingga kini, yakni sekitar 10 kali lebih banyak dibanding negara
maju. Bahkan progresivitas penyakit ini lebih parah di negara berkembang,
mengingat rendahnya tingkat kesehatan dan minimnya kesadaran masyarakat. Dengan
demikian MS masih tergolong masalah kesehatan besar di negara-negara
berkembang15

Etiologi

Penyebab stenosis mitral antara lain: demam reumatik, abnormalitas

kongenital, kalsifikasi, dan myxoma.16 Stenosis katup mitral hampir selalu
disebabkan oleh demam reumatik, yang pada saat ini sudah jarang ditemukan di
Amerika Utara dan Eropa Barat. Karena itu di wilayah tersebut, stenosis katup mitral

15 Majalah Farmacia Edisi Februari 2008 , Halaman: 18. http://www.majalah-farmacia.com yang diakses tanggal 25 Okt 2008

16 Hakim Alkatiri. Slide kuliah Kardiovaskuler. Valvular Heart Disease. slide ke-4
terjadi terutama pada orang tua yang pernah menderita demam reumatik pada masa
kanak-kanak dan mereka tidak mendapatkan antibiotik. 17

Di bagian dunia lainnya, demam reumatik sering terjadi dan menyebabkan

stenosis katup mitral pada dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak. Yang khas
adalah jika penyebabnya demam reumatik, daun katup mitral sebagian bergabung
menjadi satu. Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu kelainan bawaan. Bayi
yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup lebih dari 2 tahun, kecuali
jika telah menjalani pembedahan. Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan
darah dapat menyumbat aliran darah ketika melewati katup mitral dan menyebabkan
efek yang sama seperti stenosis katup mitral. 18

Penyebab tersering adalah karditis reumatik. Stenosis mitral terisolasi terjadi

pada 40% dari semua pasien dengan penyakit jantung reumatik dan riwayat demam
reumatik dapat ditemukan pada ± 60% pasien. Area katup mitral yang normal adalah
4,0-5,0 cm2. Gejala timbul jika area katup menyempit sampai < 2,5 cm2.
Berkurangnya area katup oleh proses reumatik, menyebabkan darah dapat mengalir
dari atrium kiri ke ventrikel kiri hanya oleh dorongan gradien tekanan. Gradien
transmitral diastolik ini merupakan dasar terjadinya gejala klinis stenosis mitral dan
menghasilkan peningkatan tekanan di atrium kiri yang dikembalikan lagi ke sirkulasi
vena dan kapiler paru yang menyebabkan edema paru akibat tekanan di vena paru
yang melebihi tekanan onkotik plasma. Arteriola paru bereaksi dengan
vasokonstriksi, hiperplasia intima, dan hipertrofi medial menyebabkan terjadinya
hipertensi arteri paru. Edema paru dapat tejadi secara bertahap dan dimulai dengan
ortopnea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea pada pasien dengan stenosis mitral yang
ketat. Edema paru mendadak dapat terjadi pada pasien stenosis mitral yang tidak

17
http://www.medicastore.com yang diakses pada tanggal 22 Okt 2008

18
http://www.medicastore.com yang diakses pada tanggal 22 Okt 2008

14
kritis (area katup >1,4cm2) jika terdapat keadaan yang dapat meningkatkan aliran
katup mitral yang mendadak, yang meliputi: 19

1. Fibrilasi atrium dengan respon ventrikel yang cepat yang meningkatkan aliran
katup mitral dengan pemendekan waktu diastolik per denyutan.

2. Keadaan lain yang meningkatkan curah jantung (seperti tirotoksikosis, pneumonia

dan pembedahan terutama dengan komplikasi kelebihan beban cairan, takikardia,
dan demam) dapat meningkatkan aliran katup mitral, menyebabkan tekanan baji
paru mencapai tingkat edema paru.

3. Kehamilan merupakan salah satu pencetus edema paru pada pasien stenosis mitral
yang tidak kritis. Kehamilan meningkatkan aliran katup mitral dengan
meningkatkan curah jantung, denyut jantung, dan tekanan vena sentral. Efek-efek
ini maksimal pada kehamilan 25-27 minggu.20

Patogenesis
Abnormalitas patologis stenosis mitral antara lain fusi komisura, skar fibrosa,
dan obliterasi arsitektur katup yang normalnya berlapis sebagai akibat dari
penyembuhan valvulitis dan fibrosis superimposed. Jembatan fibrosa progresif
melalui komisura katup dapat menghasilkan deformitas “mulut ikan” yang kaku
sehingga menyebabkan orifisium kaku, yang mengalami stenosis dan regurgitas.
Daun katup terjadi kalsifikasi dan korda tendineae menebal, mengalami fusi, serta
memendek.21

19 William Sanjaya, dkk. Balon Mitral Valvotomi (BMV) pada Kehamilan. Bagian Kardiologi, dan Bagian Obstetri dan
Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta.
http://www.kalbe.co.id yang diakses pada tanggal 26 Sep 2008

20 William Sanjaya, dkk. Balon Mitral Valvotomi (BMV) pada Kehamilan. Bagian Kardiologi, dan Bagian Obstetri dan
Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo
Jakarta. http://www.kalbe.co.id yang diakses pada tanggal 26 Sep 2008

21
Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat hal.209. EMS : Jakarta

15
Gejala

Gejala pada stenosis mitral dapat berlangsung selama dekade 3-4 tahun.22
Gambaran klinis stenosis mitral ditentukan oleh tekanan atrium kiri, curah jantung,
dan resistensi vascular paru. Dengan peningkatan tekanan atrium kiri, komplians paru
berkurang sehingga pasien menjadi lebih sesak.

Awalnya, sesak napas hanya terjadi bila denyut jantung meningkat, contohnya
selama latihan, stress, dan demam. Bila derajat keparahan lesi meningkat pasien
menjadi ortopnu. Sebelum onset dypsnea paroksismal, batuk nocturnal mungkin
merupakan satu-satunya gejala peningkatan tekanan atrium kiri. Saat ini, hemoptisis
jarang ditemukan. Palpitasi karena fibrilasi atrium menjadilebih sering terjadi seiring
penambahan usia; 80% pasien yang berusia di atas 50 tahun memiliki komplikasi
ini.23

Tekanan arteri pulmonalis meningkat paralel dengan peningkatan tekanan

atrium kiri, pada sebagian besar pasien menjadi lebih tinggi 10-12 mmHg dari
tekanan atrium kiri. Pada beberapa pasien, terurama jika stenosisnya berat, tekanan

22 Hakim Alkatiri. Slide kuliah Kardiovaskuler. Valvular Heart Disease. slide ke-4

23 Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat hal.209. EMS : Jakarta

16
darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paru-paru meningkat,
sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru (edema
pulmoner). 24

Jika seorang wanita dengan stenosis katup mitral yang berat hamil, gagal
jantung akan berkembang dengan cepat. Penderita yang mengalami gagal jantung
akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas. 25

Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas, tetapi
lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat. Sebagian penderita akan
merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa buah bantal atau
duduk tegak. Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang
menderita stenosis katup mitral.

Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler
pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru. Pembesaran
atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi cepat
dan tidak teratur.

Diagnosis26

Diagnosis stenosis mitral dapat dibuat berdasarkan riwayat penyakit,

pemeriksaan fisik, foto sinar dada, dan elektro-kardiografi. Beberapa pasien dapat
tanpa gejala tetapi sudah mempunyai kelainan pada pemeriksaan fisik, dengan gejala
cepat lelah, sesak nafas, edema paru, fibrilasi atrium, dan kejadian emboli

24 sda

25 William Sanjaya, dkk. Balon Mitral Valvotomi (BMV) pada Kehamilan. Bagian Kardiologi, dan Bagian Obstetri dan
Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo
Jakarta. http://www.kalbe.co.id yang diakses pada tanggal 26 Sep 2008

26 http://www.medicastore.com yang diakses pada tanggal 22 Okt 2008

17
 Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur jantung yang khas
ketika darah mengalir/menyembur melalui katup yang menyempit dari atrium kiri.

Tidak seperti katup normal yang membuka tanpa suara, pada kelainan ini
katup sering menimbulkan bunyi gemertak ketika membuka untuk mengalirkan darah
ke dalam ventrikel kiri. Diagnosis biasanya diperkuat dengan pemeriksaan penunjang
sebagai berikut :

- elektrokardiografi

Gambaran stenosis mitral pada EKG tidak spesifik; jika pasien memiliki irama
sinus, gelombang P bifasik yang lebar didapatkan pada 90% pasien dengan stenosis
mitral. Morfologi gelombang P berkaitan dengan dilatasi atrium kiri dan bukannya
hipertrofi.

- rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium)

 Pada stenosis mitral murni, ukuran jantung pada radiografi toraks normal
kecuali hipertensi paru yang lama telah menyebabkan dilatasi ruang sisi kanan.
Atrium kiri membesar secara selektif, menyebabkan dilatasi pada bronkus utama kiri.
Pada manula, kalsifikasi katup mitral (terlihat pada posisi lateral) harus dibedakan
dari kalsifikasi annulus mitral. Bila tekanan atrium kiri meningkat, terdapat distensi
vena pulmonalis diikuti oleh diversi darah lobus atas dan tanda radiografi edema
interstisial dan alveolar.

- ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan

gelombang ultrasonik).

Ekokardiografi dikombinasikan dengan pemeriksaan Doppler merupakan

pemeriksaan penunjang pilihan pertama pada pasien stenosis mitral. Dengan
melakukan ekokardiografi, dapat diketahui jenis penatalaksanaan yang cocok bagi
pasien. Baik kardiografi M-mode maupun ekokardiografi potongan melintang
menunjukkan penebalan katup dan penurunan laju penutupun mid diastolik pada daun
katup anterior.

Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan jenis
penyumbatannya.
Pemeriksaan Fisis Pada Penderita Stenosis Mitral

Pada saat inspeksi dapat ditemui kemerahan malar 27 (mekanismenya belum

jelas, berhubungan dengan SLE dan endokarditis akut)28, sianosis perifer (stenosis
mitral tipe berat), distensi vena jugulare (merupakan tanda gagal jantung).29

Pemeriksaan secara palpasi akan ditemukan perabaan dari parasternal

ventrikel kanan, perabaan tonjolan arteri pulmonal. Sedangkan pada saat auskultasi
dilakukan akan terdengar peningkatan bunyi jantung 1, adanya opening snap, serta
murmur diastolic low pitched.30

Aksentuasi S1 seringkali diabaikan pada pemeriksaan auskultasi penderita

stenosis mitral. Tegangan mendadak pada daun katup mitral karena apparatus
subvalvar daun katup mitral dan penghentian mendadak pergerakan ke bawah katup
mitral menyebabkan opening snap nada tinggi pada awal diastole, 40-120 mdet
setelah S2. Jika katup masih berkontraksi dengan baik, interval antara S2 dan opening
snap bervariasi terbalik dengan tekanan atrium kiri. Murmur rumbling diastolic nada
rendah klasik sering terlokalisasi di apeks atau aksilla; durasinya pendek bila lesi
katup ringan. Durasi, dan bukan kerasnya murmur, berkaitan dengan derajat
keparahan lesi.31

Penatalaksanaan32

Obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat

denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium. Jika terjadi gagal

27 Hakim Alkatiri. Slide kuliah Kardiovaskuler. Valvular Heart Disease. slide ke-6

28 Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat hal.11. Tabel 2.2.. EMS : Jakarta

29 Hakim Alkatiri. Slide kuliah Kardiovaskuler. Valvular Heart Disease. slide ke-6

30sda

31 Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat hal.209.. EMS : Jakarta

32 http://www.medicastore.com yang diakses pada tanggal 22 Okt 2008

jantung, digoxin juga akan memperkuat denyut jantung. Diuretik dapat mengurangi
tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah.

Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin
perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katup.

Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang katup diregangkan. Kateter yang

pada ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika
berada di dalam katup, balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang
menyatu.

Balloon Mitral Valvuloplasty

Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui

pembedahan. Jika kerusakan katupnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup
mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi.

Sebelum menjalani berbagai tindakan gigi atau pembedahan, kepada penderita

diberikan antibiotik pencegahan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi katup
jantung.
Pencegahan33

Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya

demam reumatik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah
strep throat (infeksi tenggorokan oleh streptococcus) yang tidak diobati.

B. INSUFISIENSI MITRAL34

Etiologi
Etiologi dibagi atas reumatik dan non reumatik (degenerative, endokarditis,
penyakti jantung koroner, penyakit jantung bawaan, truma, dll). Di Indonesia,
penyebab terbanyak adalah demam reumatik. Sekitar 30% tidak mempunyai riwayat
demam reumatik yang jelas.

PATOFISOLOGI
Insufisiensi mitral akibat reuma terjadi karena katup tidak bisa menutup
sempurna waktu sistolik. Perubahan pada katup meliputi klasifikasi, penebalan, dan
distorsi daun katup. Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu
sistolik. Selain pemendekan korda tendinea mengakibatkan katup tertarik ke
ventrikel, terutama bagian posterior, dapat juga terjadi dilatasi annulus atau ruptur
korda tendinea. Selama fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri,
mengakibatkan gelombang V yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta
berkurang. Pada saat diastolik, darah mengalir dari atrium ke ventrikel. Darah
tersebut selain yang berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis, juga terdapat
darah regurgitan dari ventrikel kiri waktu sistolik sebelumnya. Ventrikel kiri cepat
distensi, apeks bergerak ke bawah secara mendadak, menarik katup, korda, dan otot

33 http://www.medicastore.com yang diakses pada tanggal 22 Okt 2008

34 Kapita selekta FKUI Jilid I

papilaris. Hal ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ketiga. Pada
insufisiensi mitral kronik, regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis
dapat ditoleransi tanpa meningkatkan tekanan baji dan aorta pulmonal.

MANIFESTASI KLINIS
Regurgitasi mitral dapat ditoleransi dalam jangka waktu lama tanpa keluhan
pada jantung, baik saat istirahat maupun berkativitas. Sesak napas dan lekas lelah
merupakan keluhan awal secara berangsur-angsur menjadi ortopnea, dispnea noktural
paroksismal, dan edema perifer.
Pada pemeriksaan fisik, fasies mitral lebih jarnag terjadi dibandingkan dengan
stenosis mitral. Pada palpasi tergantung derajat regurgitasinya, mungkin didapatkan
peningkatan aktivitas jantung kiri. Pada auskultasi terdengar bising pansistolik yang
bersifar meniup di apeks, menjalar ke aksilla, dan mengeras saat respirasi. Bunyi
jantung pertama melemah, katup tidak menutup sempurna pada akhir diastolik.
Pada saat tersebut tekanan atrium dan ventrikel kiri sama. Terdengar bunyi jantung
ke-tiga akibat pangisian cepat ke ventrikel kiri pada awal diastolik dan diikuti
diastolic flow murmur karena volume atrium kiri yang besar menglir ke ventrikel kiri.

Pemeriksaan Penunjang
Pada insufisiensi mitral yang ringan mungkin hanya terlihat gambaran P
mitral dengan aksis dan kompleks QRS yang masih normal. Pada tahap lanjut terlihat
aksis yang bergesar ke kiri dan disertai hipertrofi ventrikel kiri. Blok berkas kanan
yang tidak komplit (rsR di V1) didapatkan pada 5% pasien. Semakin lama penyakit,
kemungkinan timbulnya aritmia atrium semakin besar. Kadang-kadang timbul
ekstrasistolik, takikardi, dan flutter atrium, paling sering fibrilasi, yang awalnya
paroksismal dan akhirnya menetap.
Pada pemeriksaan foto thoraks, kasus ringan tanpa gangguan hemodinamik
yang nyata, besar jantung biasanya normal. Pada keadaan lebih berat terlihat
pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri, serta mungkin tanda-tanda bendungan paru.
Kadang-kadang terlihat perkapuran pada annulus mitral.
 Fonokardiografi dilakukan untuk mencatat konfirmasi bising dan mencatat
adanya bunyi jantung ketiga pada insufisiensi mitral sedang sampai berat.
Ekokardiografi digunakan untuk mengevaluasi gerakan katup, ketebalan, serta adanya
perkapuran pada mitral. Ekokardiografi Doppler dapat menilai derajat rigurgitasi.
Pemeriksaan laboratorium untuk menentukan ada tidaknya reuma aktif/reaktivasi.

Penatalaksanaan
Pemberian antibiotik untuk mencegah reaktivasi reuma dan timbulnya
endokarditis infektif.

C. STENOSIS AORTA35&36

Defenisi

Stenosis aorta adalah penyempitan pada katup aorta sehingga terjadi gangguan
aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta.

Etiologi

Adanya kelainan kongenital, demam reuma dan pada orang tua penyebab
paling sering adalah karena adanya perkapuran

Patofisiologi

Karena adanya penyempitan katup aorta  terjadi gangguan aliran darah ke

ventrikel kiri darah yang keluar ke seluruh tubuh hanya sedikit ventrikel kiri
berkontraksi lebih kuat untuk memenuhi kebutuhan seluruh tubuh ventrikel kiri
hipertrofi atrium kanan juga hipertrofi karena ada penumpukan darah pada

35Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat.. EMS : Jakarta

36Buku Ajar Kardiologi FKUI. Cetakan 2004

ventrikel kiri sehingga darah tidak dapat masuk lagi ke ventrikel kiri akibatnya darah
banyak di atrium.

Gejala

Gejala yang ditimbulkan oleh stenosis aorta adalah:

Ω Angina pectoris, Apabila ventrikel kiri hipertrofi kontraktilitas miokard

menurun  iskemia miokard  angina pektoris
Ω Dispneu, Penimbunan darah di atrium kanan  darah dari vena pulmonalis tidak
bisa lagi masuk ke atrium  darah menumpuk di paru  dispneu
Ω Sinkop

Pemeriksaan

Ada beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan, yaitu:

• Auskultasi: bising ejeksi sistolik

• Ekokardiografi: untuk menilai ketebalan katup, kalsifikasi katup, perkiraan
daerah katup
• Elektrokardiografi: hipertrofi ventrikel kiri
• Radiografi dada: dilatasi pasca stenosis pada aorta asenden
• Temuan hemodinamik: peningkatan tekanan diastolik akhir ventrikel kiri
Penatalaksanaan:

• Angina diterapi dengan nitrat

• Bila ada gagal jantung diterapi dengan digitalis dan diuretik
• Statin diberikan untuk mencegah kalsifikasi daun katup aorta
• Operasi katup bila:
- Area katup <1 cm2
- Disfungsi ventrikel kiri
- Dilatasi pasca stenotik aorta
D. REGURGITASI AORTA37

Etiologi

Regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam
kelainan artifisial yaitu :

 Dilatasi Pangkal aorta seperti yang ditemukan pada :

- Penyakit kolagen

- Aortitis sifilitika

- Diseksi aorta

 Penyakit katup artifisial

- Penyakit jantung rematik

- Endokarditis bakterialis

- Aorta artificial congenital

- Ventricular septal defect (VSD)

- Ruptur traumatik

- Aortic left ventricular tunnel

 Genetik

- Sindrom marfan

- Mukopolisakaridosis

Patofisiologis

Dilatasi ventrikel merupakan kompensasi utama pada regugirtasi aorta,

bertujuan untuk mempertahankan curah jantung disertai peninggian tekanan artifisial

37 W.Sudoyo Ary dkk. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III halaman 1578-1579. Edisi IV.cetakan kedua. 2007
ventrikel kiri. Pada saat aktivitas, denyut jantung dan resistensi vaskular perifer
menurun sehingga curah jantung bisa terpenuhi.

Pada tahap lanjut, tekanan atrium kiri, pulmonary wedge pressure, arteri
pulmonal, ventrikel kanan dan atrium kanan meningkat sedangkan curah jantung
menurun walaupun pada waktu istirahat.

Gejala Klinis

Ada dua macam gambaran klinik regurgitasi yang berbeda yaitu :

Regurgitasi Aorta Kronik. Biasanya terjadi akibat proses kronik seperti

penyakit jantung rematik, sehingga artifisial kardiovaskular sempat melakukan
mekanisme kompensasi. Tapi bila kegagalan ventrikel sudah muncul, timbullah
keluhan sesak napas pada waktu melakukan aktivitas dan sekali-sekali timbul
artificial nocturnal dyspnea. Keluhan akan semakin memburuk antara 1-10 tahun
berikutnya. Angina pektoris muncul pada tahap akhir penyakit akibat rendahnya
tekanan artifisial dan timbulnya hipertrofi ventrikel kiri.

Pemeriksaan jasmani menunjukkan nadi, selar dengan tekanan nadi yang

besar dan tekanan artifisial rendah, gallop dan bising artifisial timbul akibat besarnya
curah sekuncup dan regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri. Kadang-kadang
ditemukan juga bising sistolik dan thrill akibat curah sekuncup meningkat (tidak
selalu merupakan akibat stenosis aorta). Tabrakan antara regurgitasi aorta yang besar
dan aliran darah dari katup mitral menyebabkan bising mid/late diastolik (bising
Austin Flint).

Elektrokardiografi menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri dengan

strain. Foto dada memperlihatkan adanya pembesaran ventrikel kiri, elongasi aorta,
dan pembesaran atrium kiri. Ekokardiografi menunjukkan adanya volume berlebih
pada ventrikel kiri dengan dimensi ventrikel kiri yang sangat melebar dan gerakan
septum dan dinding posterior ventrikel kiri yang hiperkinetik. Kadang-kadang daun
katup mitral anterior atau septum interventrikular bergetar halus (flattering).
 Tanda kebocoran perifer yang dapat ditemukan pada regurgitasi aorta adalah :

 Tekanan nadi yang melebar

 Nadi artifici’s

 Nadi quincke’s

 Tanda hill’s

 Pistol shot sound

 Tanda taraube’s

 Tanda duroziez’s

 Tanda de musset

- Tanda muller’s

- Tanda rosenbach

- Tanda gerhardt’s

- Tanda landolfi’s

Regurgitasi aorta akut. Berbeda dengan regurgitasi kronik, regurgitasi akut

biasanya timbul secara mendadak dan banyak, sehingga belum sempat terjadi
mekanisme kompensasi yang sempurna. Gejala sesak napas yang berat akibat tekanan
vena pulmonal yang meningkat secara tiba-tiba. Dengan semakin beratnya gagal
jantung peninggian tekanan artifisial ventrikel kiri menyamai tekanan artifisial aorta,
sehingga bising artifisial makin melemah. Hal ini akan menyulitkan diagnosis.
Pemeriksaan elektrokardiografi dan foto rontgen bisa normal karena belum cukup
waktu untuk terjadinya dilatasi dan hipertrofi, tetapi pada ekokardiografi terlihat
kelebihan volume ventrikel kiri (ventricularvolume overload), penutupan artifisial
katup mitral dan kadang-kadang endokarditis bakterialis dapat diagnosis dengan
katup vegetasi.
Penatalaksanaan

- Pengobatan Medika mentosa

Digitalis harus diberikan pada regurgitasi berat dan dilatasi jantung

walaupun asimtomatik. Regurgitasi aorta karena penyakit jantung reumatik harus
mendapat pencegahan sekunder dengan antibiotik. Juga terhadap kemungkinan
endokarditis bakterialis bila ada tindakan khusus.

- Pengobatan Pembedahan

VII. Informasi Tambahan

Persiapan Operasi Kelainan Katup Jantung38

STENOSIS MITRAL (MS)

1. Banyak pasien dengan MS lama yang mengalami cachexia, yang akan

meningkatkan masalah gagal napas pasca operasi. Diperlukan suplementasi nutrisi
(diet) yang agresif dan pemberian diuretika dalam masa persiapan operasi.
2. Warfarin yang diberikan untuk fibrilasi atrium atau adanya trombus LA harus
dihentikan 4 hari sebelum operasi dan digantikan oleh pemberian heparin
intravena sampai pagi sebelum operasi bila INR subterapetik.
3. Digoksin digunakan seperlunya untuk mengkontrol respons ventrikel terhadap
adanya fibrilasi atrium. Digoksin biasanya juga diberikan pada pagi sebelum
operasi (premedikasi).
4. Pemeriksaan (konsultasi) gigi dan THT harus dilakukan untuk mengurangi risiko
endokarditis katup pasca tindakan repair/replacement.
5. Perlu diperhatikan faktor-faktor yang mempengaruhi kriteria seleksi dan indikasi
katup untuk menentukan prosedur tindakan (dikonsultasikan ke ahli bedah),

38 Website Bedah Thoraks Kardiovaskular Indonesia. http://www.bedahtkv.com diakses Tanggal 8 November 2008
 outcome dan rehabilitasi; termasuk pengobatan pasca operasi, dan edukasi.
6. Diperlukan informed consent yang cukup jelas beserta konsekuensi dan outcome,
kepada pihak pasien dan keluarga pasien atau asuransi.

REGURGITASI MITRAL (MR)

1. Pasien dengan MR akut biasanya rentan terhadap edema paru dan kegagalan
multi organ (MODS) oleh karena penurunan cardiac output. Tindakan intubasi
dan ventilasi mekanik seringkali diperlukan bila terdapat hipoksia dan hiperkarbia
progresif.
2. Penggunaan vasodilator, inotrop, dan IABP dapat dengan cepat memperbaiki
fungsi miokardium sebagai persiapan tindakan kateterisasi atau operasi segera.
3. Pasien MR akut dengan ruptur khordae atau edema paru seringkali dapat
distabilkan dengan terapi non-invasif; yang kemudian dipersiapkan untuk
menjalani tindakan invasif secara elektif.
4. Pasien dengan MR kronik yang akan menjalani tindakan invasif tetap
mendapatkan obat-obatannya (biasanya dengan digoksin, diuretik, ACE inhibitor)
sampai pagi sebelum operasi.
5. Pemeriksaan (konsultasi) gigi dan THT harus dilakukan untuk mengurangi risiko
endokarditis katup pasca tindakan repair/replacement.
6. Perlu diperhatikan faktor-faktor yang mempengaruhi kriteria seleksi dan indikasi
katup untuk menentukan prosedur tindakan (dikonsultasikan ke ahli bedah),
outcome dan rehabilitasi; termasuk pengobatan pasca operasi, dan edukasi.
7. Diperlukan informed consent yang cukup jelas beserta konsekuensi dan outcome,
kepada pihak pasien dan keluarga pasien atau asuransi.

STENOSIS AORTA (AS)

1. Pemeriksaan angiografi koroner semestinya dilakukan pada pasien dengan usia di

atas 40 tahun, atau di bawah 40 tahun bila terdapat gejala angina atau hasil stress
 test positif.
2. Sindrom iskemik pada AS memerlukan penanganan yang khusus. Pemberian
obat-obatan yang dapat menurunkan preload (nitroglyserin), afterload (calcium-
channel blocker) atau denyut jantung harus dihindari oleh karena dapat
menurunkan cardiac output dan menyebabkan cardiac arrest pada pasien dengan
AS berat/kritis. Respon ventrikel terhadap adanya fibrilasi atrium harus dikontrol,
bila perlu dengan kardioversi.
3. Pemeriksaan (konsultasi) gigi dan THT harus dilakukan untuk mengurangi risiko
endokarditis katup pasca tindakan repair/replacement.
4. Perlu diperhatikan faktor-faktor yang mempengaruhi kriteria seleksi dan
indikasi katup untuk menentukan : prosedur tindakan (dikonsultasikan ke ahli
bedah), outcome dan rehabilitasi, termasuk pengobatan pasca operasi, dan
edukasi.
5. Diperlukan informed consent yang cukup jelas beserta konsekuensi dan
outcome, kepada pihak pasien dan keluarga pasien atau asuransi.

REGURGITASI AORTA (AR)

1. Hipertensi sistemik harus terkontrol dengan pemberian vasodilator untuk

mengurangi derajat regurgitasi. Pemberian vasodilator yang berlebihan dapat
mengakibatkan iskemia akibat penurunan perfusi koroner selama fase diastolik.
2. Penggunaan preparat b-blocker harus dihindarkan karena penurunan denyut
jantung akan meningkatkan derajat regurgitasi.
3. Adanya AR merupakan kontraindiasi penggunaan IABP (untuk mengatasi angina)
4. Pemeriksaan (konsultasi) gigi dan THT harus dilakukan untuk mengurangi risiko
endokarditis katup pasca tindakan repair/replacement.
5. Perlu diperhatikan faktor-faktor yang mempengaruhi kriteria seleksi dan indikasi
katup untuk menentukan prosedur tindakan (dikonsultasikan ke ahli bedah),
outcome dan rehabilitasi; termasuk pengobatan pasca operasi, dan edukasi.
6. Diperlukan informed consent yang cukup jelas beserta konsekuensi dan outcome,
 kepada pihak pasien dan keluarga pasien atau asuransi.

KELAINAN KATUP TRIKUSPID

1. Adanya kongestif hepar yang menyertai kelainan trikuspid harus ditangani secara
agresif untuk menghindari kelainan koagulasi. Pemberian aprotinin harus
dipertimbangkan untuk mengurangi kekurangan darah selama operasi.
Komponen-komponen darah harus dipersiapkan menjelang operasi.
2. Pemberian digoksin, diuretik, dan restriksi garam dapat memperbaiki fungsi
hepar; tetapi perbaikan yang nyata dari fungsi hepar biasanya tidak akan terjadi
sampai sebelum operasi.
3. Pemeriksaan (konsultasi) gigi dan THT harus dilakukan untuk mengurangi risiko
endokarditis katup pasca tindakan repair/replacement.
4. Diperlukan informed consent yang cukup jelas beserta konsekuensi dan outcome,
kepada pihak pasien dan keluarga pasien atau asuransi.

VIII. Hasil Analisis dan Sintesis Masalah

Gejala MS MI AS AI

Wanita, 55 tahun + + + +

Dyspnea d’effort dan tachicardi + + + +

Riwayat demam rheuma + + + +

Bising jantung sejak demam + + + +

rheuma
Fibrasi atrium sejak 2 tahun lalu + + + +

Tekanan darah + + + +
130/80
(prehipertensi)
 Respirasi 16x/menit (bradypneu) + + + +

Ada bunyi ronchi basah + + + +

S1 keras; S2 tunggal disertai + - - -

Opening Snap

Berdasarkan diskusi kelompok dengan berdasarkan sumber-sumber informasi

yang didapatkan serta dengan melihat gejala-gejala yang dialami oleh penderita maka
diagnosis yang tepat untuk kasus di atas menurut kelompok kami adalah Mitral
Stenosis

7. Penatalaksanaan pada Stenosis Mitral

Pemeriksaan Fisis Pada Penderita Stenosis Mitral

Pada saat inspeksi dapat ditemui kemerahan malar 39 (mekanismenya belum

jelas, berhubungan dengan SLE dan endokarditis akut)40, sianosis perifer (stenosis
mitral tipe berat), distensi vena jugulare (merupakan tanda gagal jantung).41

Pemeriksaan secara palpasi akan ditemukan perabaan dari parasternal

ventrikel kanan, perabaan tonjolan arteri pulmonal. Sedangkan pada saat auskultasi
dilakukan akan terdengar peningkatan bunyi jantung 1, adanya opening snap, serta
murmur diastolic low pitched.42

Aksentuasi S1 seringkali diabaikan pada pemeriksaan auskultasi penderita

stenosis mitral. Tegangan mendadak pada daun katup mitral karena apparatus

39 Hakim Alkatiri. Slide kuliah Kardiovaskuler. Valvular Heart Disease. slide ke-6

40 Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat hal.11. Tabel 2.2.. EMS : Jakarta

41 Hakim Alkatiri. Slide kuliah Kardiovaskuler. Valvular Heart Disease. slide ke-6

42sda
subvalvar daun katup mitral dan penghentian mendadak pergerakan ke bawah katup
mitral menyebabkan opening snap nada tinggi pada awal diastole, 40-120 mdet
setelah S2. Jika katup masih berkontraksi dengan baik, interval antara S2 dan opening
snap bervariasi terbalik dengan tekanan atrium kiri. Murmur rumbling diastolic nada
rendah klasik sering terlokalisasi di apeks atau aksilla; durasinya pendek bila lesi
katup ringan. Durasi, dan bukan kerasnya murmur, berkaitan dengan derajat
keparahan lesi.43

Penatalaksanaan44

Obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat

denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium. Jika terjadi gagal
jantung, digoxin juga akan memperkuat denyut jantung. Diuretik dapat mengurangi
tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah.

Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin
perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katup.

Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang katup diregangkan. Kateter yang

pada ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika
berada di dalam katup, balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang
menyatu.

Terapi Bedah

1. Valvotomi mitralis (pembukaan katup mitralis).

Dilakukan pada penderita stenosis mitralis murni yang gejalanya telah berkembang
menjadi penyakit jantung fungsional kelas II (yaitu timbul gejala saat melakukan
kerja fisik biasa). Katup mitralis stenotik dapat diperlebar dengan pendekatan per
kutan atau pembedahan transventrikuler. Tindakan operasi transventrikuler
memisahkan daun katup tepat pada tempat menyatunya daun- daun katup di

43 Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat hal.209.. EMS : Jakarta

44 http://www.medicastore.com yang diakses pada tanggal 22 Okt 2008

sepanjang komisura.

2. Penggantian katup mitralis

Dipertimbangkan pada insufisiensi mitralis dan pada stenosis mitralis yang meskipun
telah mendapat terapi farmakologis, perkembangan gejalanya telah mencapai
penyakit jantung fungsional kelas III (yaitu timbulnya gejala pada orang yang
melakukanm kerja ringan). Penggantian katup mitralis dilakukan dengan eksisi katup,
korda tendinae, dan otot papillaris. Sebuah katup palsu yang dirancang menyerupai
fungsi katup normal diselipkan.

3. Valvuloplasti (perbaikan katup mitralis)

Teknik pembedahan rekonstruktif dapat dipakai untuk memperbaiki katup mitralis,

terutama pada penyakit degeneratid non-reumatik. Perbaikan katup dapat dengan
memperpanjang atau memperpendek korda tendinae atau reposisi korda, atau reseksi
daun katup. Cincin prostetik biasanya diselipkan ke dalam anulus katup untuk
menstabilkan dan memperbaiki lumen katup (teknik anuloplasti).

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah dengan pemasangan EKG atau
melakukan Foto Thorax.

Balloon Mitral Valvuloplasty

 Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui
pembedahan. Jika kerusakan katupnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup
mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi.

Sebelum menjalani berbagai tindakan gigi atau pembedahan, kepada penderita

diberikan antibiotik pencegahan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi katup
jantung.

Pencegahan45

Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya

demam reumatik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah
strep throat (infeksi tenggorokan oleh streptococcus) yang tidak diobati.

6. Mengapa S1 lebih keras, S2 tunggal disertai dengan opening snap

 S1 lebih keras:
SI adalah bunyi yang ditimbulkan oleh penutupan katup mitral dan trikuspidal.
Pada stenosis mitral, SI lebih keras. Ini disebabkan karena adanya perkapuran atau
plaq yang ada di katup mitral yang mengakibatkan katup menjadi kaku. Akibatnya,
pada waktu darah yang ada di ventrikel kiri ingin menutup katup mitral, butuh
tekanan yang lebih tinggi. Hal inilah yang menyebabkan S1 lebih keras.46

45 http://www.medicastore.com yang diakses pada tanggal 22 Okt 2008

46 Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat.. EMS : Jakarta
 S2 tunggal:
S2 tunggal berarti bahwa bunyi pada penutupan katup arteri pulmonalis tidak
ada. Ini disebabkan karena pada stenosis mitral terjadi penumpukan darah di atrium
kiri yang berakibat pada penumpukan pula di paru-paru. Karena di paru-paru darah
menumpuk, akan berakibat darah yang ada di arteri pulmonalis tidak bisa masuk dan
akhirnya juga menumpuk. Akibatnya, karena ada penumpukan darah di ateri
pulmonalis, pada waktu katup pulmonalis menutup tidak ada bunyi yang
ditimbulkan.47

 Opening snap:
Opening snap merupakan ciri khas dari stenosis mitral. Yang dimaksud
dengan opening snap yaitu adanya bunyi jantung pada waktu katup membuka
sementara pada jantung normal tidak ada bunyi yang ditimbulkan akibat katup
membuka. Hal ini terjadi karena pada stenosis mitral ada perkapuran atau plaq yang
menyebabkan katup menjadi kaku. Akibatnya, agar darah dapat turun ke ventrikel kiri
butuh tekanan yang lebih besar dari normalnya agar katup tersebut dapat membuka.
Ketika tekanan ditinggikan untuk membuka katup, terjadi bunyi. Bunyi inilah yang
dinamakan opening snap.48

47 Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat.. EMS : Jakarta

48Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat.. EMS : Jakarta

37
DAFTAR PUSTAKA

Buku Ajar Kardiologi FKUI. Cetakan 2004

Desmond G. Julian dkk (2005). Cardiology. 8th edit. Saunders, Philadelphia

Dr. Donny Yawah. Slide kuliah Sistem Peredaran darah.ppt. Institut Haiwan Kluang,
Malaysia
Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat halaman 22.. EMS :
Jakarta

Hakim Alkatiri. Slide kuliah Kardiovaskuler. Valvular Heart Disease. slide

Kamus Kedokteran DORLAND. Edisi 29

Kapita selekta FKUI Jilid I

Majalah Farmacia Edisi Februari 2008 , Halaman: 18. http://www.majalah-

farmacia.com yang diakses tanggal 25 Okt 2008

Price, Sylvia Anderson and Lorraine McCarty Wilson. 2006. Patofisiologi I.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

USM Nadi 2006@ Medic/Dentistry (3). (2003/2004). Compilation of Pathogenesis

and Pathophysiology. 1st edit. Universiti Sains Malaysia, Kelantan.

Website Bedah Thoraks Kardiovaskular Indonesia. http://www.bedahtkv.com diakses

Tanggal 8 November 2008

William Sanjaya, dkk. Balon Mitral Valvotomi (BMV) pada Kehamilan. Bagian
Kardiologi, dan Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta.
http://www.kalbe.co.id yang diakses pada tanggal 26 Sep 2008

W.Sudoyo Ary dkk. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III halaman 1578-1579.
Edisi IV.cetakan kedua. 2007

www.medicastore.com yang diakses pada tanggal 22 Okt 2008