Disusun oleh
Asmelya Dini Nurjannah 1806139916
Dhia Bakhitah Imtinan 1806203692
Dindainlez Nao Hava 1806203212
Nila Rachmatal Azza 1806203433
Muhammad Ulil Amri 1806203490
Rahma Adhalia 1806140256
Syechan Ari Rinaldo 1806203704
Syena Aulia Tasya Pratiwi 1806140363
Puji syukur penulis kepada Allah SWT yang telah memberikan rahmat serta
hidayah-Nya kepada penulis, sehingga Makalah ini yang berjudul "Question
Based Learning: Konsep Dasar Keganasan" telah selesai pada waktunya. Makalah
ini dibuat sebagai syarat lulus mata kuliah Keperawatan Medikal Beda 3 di
Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Indonesia.
Makalah ini tidak dapat terselesaikan tanpa bantuan dari berbagai pihak. Penulis
mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada fasilitator kelas A, Ns.
Muhamad Adam, M.Kep., Sp.KMB dan teman-teman kelompok serta kelas A
yang telah banyak membantu dalam proses penyusunannya.
Makalah ini tentunya tidak terlepas dari kekurangan karena keterbatasan waktu,
tenaga, dan pengalaman penulis. Kritik dan saran sangat diperlukan untuk
menyempurnakan makalah ini. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi penulis
dan pengembangan ilmu keperawatan selanjutnya.
Penulis
ii
DAFTAR PUSTAKA
KATA PENGANTAR.............................................................................................................ii
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................iii
BAB 1 PENDAHULUAN.................................................................................................1
1.1. Latar Belakang.................................................................................................1
1.2. Rumusan Masalah............................................................................................2
1.3. Tujuan Penulisan..............................................................................................2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA.......................................................................................3
2.1 Proses Biologi dan Faktor Risiko Kanker............................................................3
2.2 Fase Perkembangan Kanker.................................................................................6
2.3 Peran Sistem Imun terhadap Kanker.................................................................12
2.4 Tumor Benigna.....................................................................................................14
2.5 Tumor Maligna.....................................................................................................16
2.6 Klasifikasi Kanker Secara Anatomis, Histologis dan Penyebarannya.............18
BAB 3 PENUTUP...........................................................................................................28
3.1. Kesimpulan.....................................................................................................28
3.2. Saran...............................................................................................................28
DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................29
iii
BAB 1
PENDAHULUAN
1
1.2. Rumusan Masalah
Dari latar belakang tersebut, dapat ditarik beberapa pertanyaan yang
melandasi pembuatan makalah, yaitu sebagai berikut.
1. Apa definisi kanker?
2. Bagaimana proses biologi pada sel kanker?
3. Bagaimana perbedaan 3 fase perkembangan sel kanker?
4. Bagaimana peran sistem imun dalam menghadapi sel kanker?
5. Apa itu tumor benigna?
6. Apa itu tumor maligna?
7. Bagaimana perbedaan antara tumor benigna dan maligna?
8. Apa saja klasifikasi sel kanker?
1.3. Tujuan Penulisan
Berdasarkan latar belakang dan rumusan masalah, maka tujuan
dari pembuatan makalah ini adalah:
1. Mengetahui lebih lanjut mengenai konsep keganasan
2. Mengetahui lebih lanjut mengenai definisi, klasifikasi, proses
biologi, dan fase perkembangan sel kanker
3. Mengetahui lebih lanjut mengenai definisi dan perbedaan antara
tumor benigna dan maligna
2
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
a. Faktor fisika
3
Setelah terjadi perubahan pada molekul DNA, kalau perubahan tersebut
tidak kembali ke normal atau terjadi perubahan yang irreversibel dan sel
tetap hidup, maka mulailah terjadi tahap permulaan karsinogenesis atau
mulai terjadinya kanker (Watson & Kissane, 2011). Sinar ultraviolet
yang berasal dari matahari juga dapat menimbulkan kanker kulit
(Watson & Kissane, 2011).
b. Virus
4
tumor. Karena itu efek karsinogen dapat pula ditafsirkan sebagai efek
mutagen (gen toksik). Karena terjadi kumulasi kerja, keseluruhan waktu
berkontak dengan senyawa karsinogen akan menentukan kemungkinan
terjadinya kanker yang khas adalah bahwa perubahan yang diakibatkan
karsinogen baru tampak setelah periode laten yang cukup lama.
d. Hormon
5
khusus antara lain Cyn (cylin) dan Cdk (Cylin dependent kinase). Cycd
membentuk kompleks dengan Cdk 4 atau Cdk 6 dan memfosforilasi pRb.
Fosforilasi pRb menyebabkan pelepasan E2F, suatu faktor transkripsi yang
menginduksi transkripsi CycE dan CycA. Fosforilasi pRb dilanjutkan oleh
kompleks CycE – Cdk 2 dan kemudian oleh CycA – Cdk 2 dan menjadi pRb yang
sangat terfosforilasi. Protein E2F menginduksi gena-gena yang esensial untuk
sintesis, mitosis dan terjadinya cell cycle progression. Pada fase G1 terutama
disintesis asam ribonukleat, sel akan tumbuh, struktur sitoplasma akan
berdiferensiasi. Waktu yang diperlukan untuk pembelahan sel ada yang sangat
cepat dan ada pula yang lambat. Pada umumnya perbedaan kecepatan ini terletak
pada perbedaan lamanya waktu yang diperlukan untuk menyelesaikan tahap G1
ini. Pada akhir fase G1 terjadi peningkatan RNA disusul dengan fase S yang
merupakan saat terjadinya replikasi DNA (Lewis, 2014). Pada fase S dengan
pembentukan asam deoksiribonukleat baru, jumlah kromosom akan berlipat dua
dan dengan ini pembelahan sel akan dipersiapkan. Tahap ini berlangsung kira-kira
6-8 jam (Smeltzer dan Bare, 2010). Setelah fase S berakhir, sel masuk dalam fase
pramitosis (G2) dengan ciri sel berbentuk tetraploid, mengandung DNA dua kali
lebih banyak dari pada sel fase lain dan masih berlangsungnya sintesis RNA dan
protein.
6
Fase inisiasi merupakan tahapan irreversible dari berbagai faktor
predisposisi yang berdampak pada sel normal yang akan berpotensi berkembang
menjadi sel kanker. Inisiasi adalah perubahan ekspresi gen yang disebabkan
berbagai pemicu yang dapat merusak DNA sel, sehingga menyebabkan hilangnya
regulasi sel (Ignatavicius, Workman, & Rebar, 2018). Setelah inisiasi, sebuah sel
bisa menjadi sel kanker jika kehilangan regulasi seluler yang terjadi selama
inisiasi terus berlanjut. Pada tahap inisiasi, sel normal akan mengalami mutasi
pada struktur genetik sel. Mutasi disini merupakan setiap perubahan dalam urutan
DNA sel normal. Perubahan genetik sel ini akan berdampak pada hilangnya
regulasi sel dengan mengaktifkan gen pembelahan sel (onkogen) secara
berlebihan. Perubahan tersebut dapat mengaktifkan onkogen yang seharusnya
hanya memiliki ekspresi terbatas dan dapat merusak gen penekan, yang biasanya
membatasi aktivitas onkogen (Lewis, R., Heitkemper, & Bucher, 2014). Jadi,
inisiasi menyebabkan pembelahan sel yang berlebihan melalui kerusakan DNA
yang mengakibatkan hilangnya regulasi seluler karena hilangnya fungsi gen
penekan atau peningkatan fungsi onkogen.
Mutasi gen dapat terjadi melalui 2 cara, yaitu diwariskan dari orang tua
dan dipicu faktor eksternal lingkungan yang biasa disebut karsinogen.
Predisposisi genetik pada kanker dianggap berperan sekitar 5—10% dari
semua jenis kanker (Ignatavicius, Workman, Blair, Rebar, & Winkelman, 2016;
Lewis, R., et al., 2014). Seseorang dengan faktor penyerta ini memiliki perubahan
genetik yang menyebabkan tingginya risiko untuk mengembangkan jenis kanker
tertentu. Namun, kebanyakan kanker tidak dihasilkan dari gen yang diwariskan.
Kasus kanker yang lebih sering dijumpai sekarang terjadi akibat paparan zat
karsinogen yang menyebabkan mutasi genetik selama siklus kehidupan seseorang.
7
Cheever, 2017; Ignatavicius et al., 2018; Lewis, Dirksen, Heitkemper, & Bucher,
2014):
1. Karsinogen kimiawi
Bahan kimia merupakan zat karsinogen yang paling awal diketaui sebagai
agen penyebab kanker. Orang yang terpapar bahan kimia karsinogenik dalam
jangka panjang memiliki insiden yang lebih besar mengalami kanker tertentu
daripada yang lain. Periode latensi dari waktu terpapar sampai menuju pada
perkembangan kanker masih sulit untuk diprediksi. Sehingga penyebab pasti
kanker akibat bahan kimia seringkali sulit diidentifikasi. Bahan kimia yang
bersifat karsinogen misalnya benzena, arsenik, formaldehida. Obat-obatan
tertentu juga telah diidentifikasi sebagai karsinogen. Obat yang mampu
berinteraksi dengan DNA (mis., Alkilasi agen) dan agen imunosupresif
berpotensi untuk menyebabkan kanker. Penggunaan agen alkilasi (misalnya
siklofosfamid [Cytoxan]), baik sendiri atau dalam kombinasi dengan terapi
radiasi, telah dikaitkan dengan peningkatan insiden leukemia myelogenous
akut pada orang yang dirawat karena Hodgkin's limfoma, limfoma non-
Hodgkin, dan mieloma multipel.
2. Radiasi
Radiasi dapat menyebabkan kanker di hampir semua jaringan tubuh. Saat
sel terpapar sumber radiasi, proses mutasi genetik akan menyebabkan
kerusakan pada DNA sel. Beberapa kasus kanker dapat dihubungkan dengan
jenis radiasi tertentu. Insiden leukemia, limfoma, dan kanker tiroid meningkat
pada populasi Hiroshima dan Nagasaki setelah ledakan bom atom. Insiden
kanker tulang yang lebih tinggi terjadi pada orang yang terpajan radiasi dalam
pekerjaan tertentu, seperti ahli radiologi, radiasi ahli kimia, dan penambang
uranium. Radiasi ultraviolet (UV) juga dikaitkan dengan kasus melanoma dan
kanker kulit sel skuamosa dan basal.
3. Karsinogen virus
Beberapa virus DNA dan RNA tertentu bersifat sangat onkogenik, dapat
mengubah sel yang mereka infeksi dan menyebabkan transformasi ganas.
Limfoma Burkitt dikaitkan dengan virus Epstein-Barr (EBV). Orang dengan
AIDS, yang disebabkan oleh human immunodeficiency virus (HIV), memiliki
8
insidensi sarkoma Kaposi yang tinggi. Virus yang terkait dengan
perkembangan kanker termasuk virus hepatitis B, yang dikaitkan dengan
kanker hepatoseluler, dan human papillomavirus (HPV). HPV dianggap
menyebabkan lesi yang berkembang menjadi kanker sel skuamosa, seperti
kanker serviks, dubur, serta kepala dan leher.
Kanker adalah penyakit yang ditandai dengan pertumbuhan sel yang tidak
terkendali dan tidak diatur. Penyebab dan perkembangan setiap jenis kanker
cenderung multifaktorial. Karsinogenesis dan onkogenesis adalah nama lain untuk
perkembangan kanker. Kanker biasanya merupakan proses teratur yang terjadi
seiring waktu dan memiliki beberapa tahapan: inisiasi, promosi, dan progresi
(Lewis et al., 2014). Proses pengubahan sel normal menjadi sel kanker disebut
transformasi maligna, terjadi melalui hilangnya regulasi seluler yang mengarah
pada langkah inisiasi, promosi, progresi, dan metastasis (Ignatavicius &
Workman, 2013). Pada LTM ini akan dijelaskan lebih lanjut mengenai tahap
perkembangan kanker yaitu promosi dan progresi.
Pada tahap inisiasi sel kanker muncul dari sel normal sebagai akibat dari
perubahan gen. Namun, perubahan tunggal pada struktur genetik sel tidak cukup
untuk menyebabkan kanker. Kemungkinan perkembangan kanker meningkat
dengan adanya agen penggerak. Promosi, tahap kedua dalam perkembangan
kanker, ditandai dengan proliferasi sel yang diubah secara reversibel (Lewis et al.,
9
2014). Promosi adalah peningkatan pertumbuhan sel yang diprakarsai oleh zat
yang dikenal sebagai promotor (Ignatavicius & Workman, 2013). Peningkatan
populasi sel yang diubah semakin meningkatkan kemungkinan mutasi tambahan.
Perbedaan penting antara inisiasi dan promosi adalah bahwa aktivitas promotor
bersifat reversibel. Ini adalah konsep kunci dalam pencegahan kanker. Faktor
yang mendorong termasuk agen seperti lemak makanan, obesitas, merokok, dan
konsumsi alkohol. Mengubah gaya hidup seseorang untuk mengubah faktor risiko
ini dapat mengurangi kemungkinan perkembangan kanker. Sekitar setengah dari
kematian terkait kanker di Amerika Serikat terkait dengan penggunaan tembakau,
pola makan yang tidak sehat, kurangnya aktivitas fisik, dan obesitas (American
Cancer Society, 2013).
10
Progresi adalah tahap terakhir dalam perkembangan kanker. Progresi
merupakan perubahan lanjutan dari kanker yang membuatnya semakin ganas dari
waktu ke waktu (Ignatavicius & Workman, 2013). Tahap ini ditandai dengan
peningkatan laju pertumbuhan tumor, peningkatan invasi, dan metastasis
(penyebaran kanker ke tempat yang jauh) (Lewis et al., 2014). Kanker tertentu
tampaknya memiliki afinitas untuk jaringan atau organ tertentu sebagai tempat
metastasis (misalnya, kanker usus besar sering menyebar ke hati). Kanker lain
(misalnya melanoma) tidak dapat diprediksi dalam pola metastasisnya. Tempat
metastasis yang paling sering adalah paru-paru, hati, tulang, otak, dan kelenjar
adrenal. Metastasis adalah proses multistep yang dimulai dengan pertumbuhan
cepat tumor primer. Tumor asli disebut tumor primer. Biasanya dikenali oleh
jaringan darimana ia muncul (jaringan induk), seperti pada kanker payudara atau
kanker paru-paru (Ignatavicius & Workman, 2013). Seiring bertambahnya ukuran
tumor, perkembangan suplai darahnya sendiri sangat penting untuk kelangsungan
hidup dan pertumbuhannya. Proses pembentukan pembuluh darah di dalam tumor
itu sendiri disebut tumor angiogenesis dan difasilitasi oleh faktor angiogenesis
tumor yang diproduksi oleh sel kanker (Lewis et al., 2014).
Sel tumor mampu melepaskan diri dari tumor primer, menyerang jaringan
di sekitar tumor, dan menembus dinding getah bening atau pembuluh vaskular
untuk metastasis ke tempat yang jauh (Lewis et al., 2014). Setelah bebas dari
tumor primer, sel tumor metastatik sering berpindah ke lokasi organ yang jauh
melalui jalur limfatik dan hematogen. Metastasis hematogen melibatkan beberapa
langkah yang dimulai dengan sel tumor primer yang menembus pembuluh darah.
Sel tumor ini kemudian masuk ke sirkulasi, berjalan ke seluruh tubuh, dan
melekat serta menembus pembuluh darah kecil dari organ yang jauh. Sebagian
besar sel tumor tidak dapat bertahan dalam proses ini dan dihancurkan oleh
mekanisme mekanis (misalnya turbulensi aliran darah) dan sel-sel sistem
kekebalan. Namun, pembentukan kombinasi sel tumor, trombosit, dan deposit
fibrin dapat melindungi beberapa sel tumor dari kerusakan di pembuluh darah.
11
melakukan perjalanan ke kelenjar getah bening yang lebih jauh, sebuah fenomena
yang disebut “skip metastasis” (Lewis et al., 2014). Fenomena ini ditunjukkan
pada keganasan seperti kanker esofagus. Sel tumor yang bertahan dari proses
metastasis harus menciptakan lingkungan di lokasi organ yang kondusif untuk
pertumbuhan dan perkembangannya. Pertumbuhan dan perkembangan difasilitasi
oleh kemampuan sel tumor untuk menghindari sel-sel sistem kekebalan dan untuk
menghasilkan pasokan vaskular di dalam situs metastasis yang serupa dengan
yang berkembang di situs tumor primer. Vaskularisasi sangat penting untuk suplai
nutrisi ke tumor metastasis dan pembuangan produk limbah. Vaskularisasi situs
metastasis juga difasilitasi oleh faktor angiogenesis tumor yang diproduksi oleh
sel kanker.
12
transplantasi organ, sistem imun mendeteksi adanya sel asing atau sel abnormal
dalam tubuh. Sistem imun kemudian akan merespons dengan adanya penolakan
terhadap sel asing tersebut (Lewis et al., 2014).
Sel natural killer (NK) adalah komponen utama dari pertahanan tubuh
melawan kanker. Sel NK adalah subpopulasi limfosit yang bertindak dengan
langsung menghancurkan sel kanker atau dengan memproduksi limfokin dan
enzim yang membantu dalam menghancurkan sel.
13
Escape Mechanisme from Immunologic Surveilance. Merupakan proses
dimana sel kanker menghindari sistem kekebalan disebut pelarian imunologis.
Mekanisme thorized yang dengannya sel kanker yang dapat lolos dari pengawasan
imunologi meliputi (1) menekan faktor yang merangsang sel T untuk bereaksi
terhadap kanker sel; (2) antigen dengan permukaan yang lemah memungkinkan
sel kanker untuk “menyelinap” melalui immunologic surveilance; (3)
perkembangan toleransi sistem kekebalan terhadap beberapa antigen tumor; (4)
penekanan respon imun oleh produk yang disekresikan oleh kanker sel; (5)
induksi sel T penekan oleh tumor; dan (6) memblokir antibodi yang mengikat
TAA (tumor assciated antigen), sehingga mencegahnya pengakuan oleh sel T
(Lewis et al., 2014).
14
diperlukan ketika tubuh diserang sel kanker. Sistem imun akan mengnali sel
kanker yang tumbuh sebagai sel asing. Dengan kemampuan tersebut, sistem imun
dapat menjaga tubuh dari kanker. Namun, apabila pertahanannya lemah, sel
kanker dapat tumbuh di tubuh manusia.
15
jelas. Pada tumor benigna terdapat proses pembatasan kontak, yaitu berhentinya
proses tumbuh sel sebagai respon terhadap kontrol homeostatis tubuh ketika telah
mencapai batas jaringan lainnya. Pada tumor benigna juga dijelaskan bahwa
proses pertumbuhannya cenderung lambat dan ukurannya stabil, serta mudah
diangkat karena sebagian besar tumor benigna berbentuk kapsul. Angka
kekambuhan tumor benigna juga rendah dan cenderung tidak berbahaya, namun
akan menjadi berbahaya apabila tumor benigna menutupi atau menghalangi fungsi
organ lain disekitarnya. Salah satu contoh kasus tumor benigna yang berbahaya
adalah meningioma atau tumor jinak pada selaput otak dan sumsum tulang
belakang yang dapat meningkatkan tekanan intracranial dan secara progresif dapat
merusak otak kecuali tumor tersebut diangkat. Tidak seperti tumor ganas, tumor
jinak tidak menyerang jaringan yang berdekatan dan bermetastasis, namun tumor
jinak cenderung mengganggu fungsi dengan menekan jaringan sekitarnya dan
menghasilkan hormon ektopik. (Yarbro, 2011). Dari hasil pemeriksaan sitology
menunjukkan sel pada tumor berdiferensiasi dengan baik dan menyerupai jaringan
asal.
16
Tumor benigna atau tumor jinak merupakan salah satu klasifikasi jenis
tumor. Tumor terjadi akibat dari ketidakseimbangan antara proliferasi sel tubuh
dan kematian sel sehingga terjadi penumpukan jaringan baru. Secara garis besar
tumor jinak memiliki karakteristik terlokalisasi, berdiferensiasi dengan baik, sel
tumor menyerupai sel asli, tidak menyebar melalui metastasis, tidak menyerang
jaringan sekitar kecuali pada organ vital, mudah diangkat, dan tidak mudah
kambuh. Pada tumor jinak juga terjadi pembatasan kontak disesuaikan dengan
kontrol hemostasis tubuh.
17
termasuk jaringan struktural membran basal vaskular,memfasilitasi invasi sel
ganas (Smeltzer et al., 2010).
Benigna Maligna
Sel berdiferensiasi baik yang Sel tidak berdiferensiasi dan seringkali
menyerupai sel normal dari jaringan memiliki sedikit kemiripan dengan sel
asal normal jaringan asalnya
Tumbuh secara ekspansi dan tidak Tumbuh di perifer lalu menginvansi
menginvansi dan menghancurkan jaringan di
jaringan di sekitarnya sekitarnya
Laju pertumbuhan biasanya lambat Laju pertumbuhan nya bervariasi
biasanya tumbuh dengan cepat
dipengaruhi pada tingkat diferensiasi.
Semakin anaplastik , maka semakin
cepat pertumbuhannya
Tidak menyebar melalui metastasis Bermetastasis dimana penyebaran
melalui darah dan saluran limfatik
untuk ke area lain di tubuh
Tidak menyebabkan efek kecuali Seringkali menimbulkan efek umum,
lokasi nya mengganggu fungsi vital seperti anemia, kelemahan, dan
tubuh penurunan berat badan
Biasanya tidak menyebabkan Seringkali menyebabkan kerusakan
18
kerusakan jaringan kecuali jika itu jaringan yang luas
lokasi mengganggu aliran darah
Biasanya tidak menyebabkan Biasanya menyebabkan kematian
kematian kecuali lokasinya kecuali pertumbuhan dapat dikontrol
mengganggu fungsi vital
19
D'Angelo, Bisogno, Agostini, & Pozzobon, 2020). Beberapa contoh dari sarkoma
adalah Osteosarcoma atau osteogenic sarcoma (tulang), Chondrosarcoma
(kartilago), dan Rhabdomyosarcoma (otot rangka). Jenis kanker selanjutnya
adalah myeloma.
Myeloma mengacu pada kanker yang ada pada sel plasma di sumsum tulang
belakang (Bird, & Boyd, 2019). Sel plasma adalah sejenis sel darah putih yang
dibentuk di sumsum tulang. Sel plasma merupakan bagian dari sistem kekebalan
tubuh. Sel plasma normal menghasilkan antibodi, juga disebut imunoglobulin,
untuk membantu melawan infeksi. Tidak seperti kanker lain, myeloma tidak
tampak sebagai benjolan atau tumor. Sebagian besar masalah medis yang
berhubungan dengan myeloma disebabkan oleh penumpukan sel plasma abnormal
di sumsum tulang dan kehadiran paraprotein di dalam tubuh (Bird, & Boyd,
2019). Jenis keempat dari kanker berdasarkan anatomi adalah leukimia.
Leukimia mengacu pada kanker yang menyerang sumsum tulang belakang.
Sumsum tulang belakang adalah tempat memproduksi sel darah (Lyengar, &
Shimanovsky, 2020). Kanker ini biasa dikaitkan dengan produksi berlebihan sel
darah putih yang belum matang. Sel darah putih yang belum matang tidak dapat
berfungsi dengan baik, sehingga penderita mudah terserang infeksi. Leukimia
juga memiliki efek pada sel darah merah dan dapat mengakibatkan kesulitan
dalam pembekuan darah serta kelelahan akibat anemia. Leukimia juga terdiri dari
beberapa jenis seperti Myelogenous atau granulocytic leukemia (malignansi
myeloid) dan Lymphatic, lymphocytic, atau lymphoblastic leukemia (malignansi
lymphoid dan lymphocytic sel darah). Jenis selanjutnya adalah lymphoma.
Limfoma berkembang di kelenjar atau nodus sistem limfatik, pembuluh
darah, kelenjar getah bening, dan organ (khususnya limpa, amandel, dan timus)
yang memurnikan cairan tubuh dan menghasilkan sel yang melawan infeksi
(Zinzani, 2005). Berbeda dengan leukemia yang kadang-kadang disebut "kanker
cair", limfoma adalah "kanker padat". Limfoma juga dapat terjadi pada organ
tertentu seperti lambung, payudara, atau otak. Limfoma ini disebut limfoma
ekstranodal. Limfoma dibagi menjadi dua jenis, yaitu limfoma Hodgkin dan
limfoma Non-Hodgkin. Kehadiran sel Reed-Sternberg dalam limfoma Hodgkin
secara diagnostik membedakan limfoma Hodgkin dari limfoma Non-Hodgkin.
20
Selain secara anatomi, kanker juga dapat dibedakan berdasarkan
histologinya (Abbas, Aster, & Kumar, 2018). Klasifikasi kanker berdasarkan
histologi biasa dikenal dengan istilah histological grading. Tingkat kanker
menggambarkan seperti apa sel kanker menggunakan mikroskop (histologi).
Kanker akan dinilai berdasarkan perbandingannya dengan sel normal. Tingkat
kanker terdiri dari 1 hingga 4, menggambarkan bagaimana sel-selnya terlihat di
bawah mikroskop (Abbas, Aster, & Kumar, 2018).. Semakin sel-sel ini terlihat
seperti sel normal, semakin rendah tingkatannya dan semakin rendah
kemungkinan kanker menyebar dengan cepat.
Sel kanker yang terlihat seperti sel normal disebut Tingkat 1, di mana sel ini
biasanya tumbuh lambat. Berlawanan dengan itu, kanker tingkat 4 memiliki sel
yang terlihat sangat berbeda dari sel normal. Sel kanker tingkat 4 sering tumbuh
dan menyebar dengan cepat (Abbas, Aster, & Kumar, 2018). Untuk jenis kanker
tertentu, biasa juga digunakan metode penilaian lain. Seperti pada kanker prostat,
biasa digunakan skor Gleason pada kanker (Munjal & Leslie, 2020).
Klasifikasi pada kanker di antaranya berdasarkan anatomi dan histologi.
Secara anatomi, kanker dibedakan menjadi karsinoma, sarkoma, myeloma,
leukimia, lymphoma, dan campuran. Secara histologi, kanker dibedakan menjadi
kanker tingkat satu sampai dengan empat. Dengan mengetahui klasifikasi kanker
ini, diharapkan kita sebagai perawat dapat meningkatkan kemampuan asuhan
kepada pasien dengan kanker.
21
2.6.2 Klasifikasi Kanker Berdasarkan Penyebarannya
b) Klasifikasi Histologi
22
Dalam penilaian (grading) histologi tumor, penampilan sel dan
derajat diferensiasi dievaluasi secara patologis. Sistem grading berusaha
untuk menentukan jenis jaringan dari mana tumor berasal dan sejauh mana
sel tumor mempertahankan karakteristik fungsional dan histologis jaringan
asal (Smeltzer., et al, 2010). Sampel sel yang akan digunakan untuk
menentukan grade tumor dapat diperoleh melalui sitologi (pemeriksaan sel
dari kerokan jaringan, cairan tubuh, atau sekresi), biopsi, atau eksisi bedah
(Smeltzer., et al, 2010).
Untuk banyak jenis tumor, digunakan empat tingkatan untuk
mengevaluasi sel abnormal berdasarkan derajat kemiripan sel dengan
jaringan asal (Lewis., et al, 2014). Diferensiasi sel dinilai dari I ke IV.
Semakin tinggi angkanya, semakin sedikit diferensiasi jenis selnya (Timby
et al., 2012).
‒ Tingkat I: Sel sedikit berbeda dari sel normal (displasia ringan) dan
berdiferensiasi baik (tingkat rendah).
‒ Tingkat II: Sel lebih abnormal (displasia sedang) dan
berdiferensiasi sedang (tingkat menengah).
‒ Tingkat III: Sel sangat abnormal (displasia parah) dan
berdiferensiasi buruk (tingkat tinggi).
‒ Tingkat IV: Sel belum matang dan primitif (anaplasia) dan tidak
berdiferensiasi; sel asal sulit untuk ditentukan (tingkat tinggi).
Tumor yang berdiferensiasi baik, sangat mirip dengan jaringan asal
dalam struktur dan fungsinya. Tumor yang tidak secara jelas menyerupai
jaringan asal dalam struktur atau fungsi digambarkan sebagai tumor yang
berdiferensiasi buruk atau tidak berdiferensiasi. Tumor ini cenderung lebih
agresif dan kurang responsif terhadap pengobatan dibandingkan tumor
yang berdiferensiasi baik (Smeltzer., et al, 2010).
23
Sumber: Staging & Grade – Johns Hopkins Medicine (Department
of Pathology). https://pathology.jhu.edu/breast/staging-grade/
24
sel (Lewis., et al, 2014). Terdapat beberapa sistem untuk
mengklasifikasikanya:
1. Clinical Staging
Sistem klasifikasi stadium klinis untuk menentukan tingkat
anatomi dari proses keganasan secara bertahap (Timby et al., 2012):
- Stadium 0: Kanker bersifat in situ (karsinoma in situ), yang
mengacu pada neoplasma yang selnya terlokalisasi dan tidak
menunjukkan kecenderungan untuk menyerang atau bermetastasis
ke jaringan lain.
- Stadium I, II, III: Menunjukkan bahwa tumor berukuran lebih
besar dan/ atau penyebaran kanker ke kelenjar getah bening di
dekatnya dan/ atau organ di dekat tumor primer.
- Stadium IV: Kanker telah menyerang atau menjalar ke organ tubuh
lainnya.
25
2014). Stadium TNM tidak dapat diterapkan pada semua keganasan.
Seperti leukimia yang bukan tumor padat, maka tidak dapat
menggunakan pedoman staging ini. Sehingga berbagai sistem staging
lain digunakan untuk menggambarkan tingkat kanker (contohnya pada
kanker sistem saraf pusat, kanker hematologi, dan melanoma ganas)
(Smeltzer., et al, 2010).
Dalam National Cancer Institute (2015), jika kanker
diklasifikasikan menggunakan sistem TNM, akan ada angka setelah
setiap huruf yang memberikan detail lebih lanjut tentang kanker —
misalnya, T1N0MX atau T3N1M0. Berikut ini penjelasan tentang arti
huruf dan angkanya:
- Primary Tumor (T)
TX: Tumor utama tidak dapat diukur.
T0: Tumor utama tidak dapat ditemukan.
T1, T2, T3, T4: Mengacu pada ukuran dan / atau luasnya
tumor utama. Semakin tinggi angkanya setelah T, semakin
besar tumor atau semakin tumbuh ke jaringan terdekat. T
dapat dibagi lebih lanjut untuk memberikan lebih banyak
detail, seperti T3a dan T3b.
26
NX: Kanker di kelenjar getah bening di dekatnya tidak
dapat diukur.
N0: Tidak ada kanker di sekitar kelenjar getah bening.
N1, N2, N3: Mengacu pada jumlah dan lokasi kelenjar
getah bening yang mengandung kanker. Semakin tinggi
angkanya setelah N, semakin banyak pula kelenjar getah
bening yang mengandung kanker.
- Distant Metastasis (M)
MX: Metastasis tidak dapat diukur.
M0: Kanker belum menyebar ke bagian tubuh yang lain.
M1: Kanker telah menyebar ke bagian tubuh yang lain.
27
BAB 3
PENUTUP
3.1. Kesimpulan
Kanker merupakan salah satu penyebab kematian tertinggi di sebagian
besar negara-negara di Asia, termasuk Indonesia. Penyebab terbesar kematian
akibat kanker setiap tahunnya antara lain disebabkan oleh kanker paru, hati,
perut, kolorektal, dan kanker payudara (IARC, 2012).
Pada pasien kanker, sel-sel kanker bertindak sebagai benalu dalam tubuh,
mengambil zat gizi serta meningkatkan katabolisme terutama protein, yang
menyebabkan tubuh menjadi kurus dan lemah. Efek samping pengobatan
yang dilakukan pun dapat menyebabkan anoreksia, mual, muntah, maupun
diare.
Dari sebagian besar pasien yang menderita kanker, upaya pengobatan
konvensional yang umum dilakukan diantaranya seperti kemoterapi, radiasi,
pembedahan, dan kombinasi. Di sisi lain, depresi pada pasien kanker juga
dapat muncul ketika pasien mengetahui diagnosis, stadium kanker, serta
terapi yang diperolehnya.
28
Tingginya prevalensi kanker di Indonesia perlu dicermati dengan
tindakan pencegahan dan deteksi dini yang telah dilakukan oleh penyedia
layanan kesehatan. Selain itu, pengetahuan tentang gejala yang mencurigakan
dan perilaku jenis kanker tertentu juga dapat membantu dalam menentukan
tes diagnostik mana yang paling sesuai (Smeltzer., et al, 2010).
3.2. Saran
Melalui makalah ini, diharapkan kepada setiap pembaca dapat memberi
saran dan kritik yang membangun bagi penulis demi kesempurnaan makalah
ini. Sehingga dapat menambah pengetahuan, khususnya mengenai topik
terkait. Selain itu, bagi keluarga pasien maupun masyarakat, diharapkan dapat
terus mendukung dalam memantau perkembangan penyakit kanker. Tidak
lupa, saran bagi perawat ialah lebih memperdalam ilmu, melatih keterampilan
keperawatan secara teratur sehingga selalu sigap dalam penanganan pada
pasien.
DAFTAR PUSTAKA
Abbas, A.K., Aster. J.C., & Kumar, V. (2018). Robbins Basic Pathology (10th
ed.). Philadelphia: Elsevier
American Cancer Society. (2013). Cancer facts and figures. Retrieved from:
www.cancer.org/research/cancerfactsfigures/cancerfactsfigures/cancer-facts-
figures-2013
Bird, S. A., & Boyd, K. (2019). Multiple myeloma: an overview of management.
Palliative care and social practice, 13, 1178224219868235.
https://doi.org/10.1177/1178224219868235
Bowel Cancer UK. (2019). Staging and Grading. Retrieved from:
https://www.bowelcanceruk.org.uk/about-bowel-cancer/diagnosis/staging-
and-grading/
Harding, M. M., Kwong, J., Roberts, D., Hagler, D., & Reinisch, C. (2019).
Medical surgical nursing: Assessment and management of clinical problems
29
(11th ed.). Missouri: Elsevier.
Hinkle, J. L., & Cheever, K. H. (2017). Brunner and Suddarth’s textbook of
medical-surgical nursing (14th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins.
Ignatavicius, D. D., Workman, M. L., Blair, M., Rebar, C., & Winkelman, C.
(2016). Medical-surgical nursing patient-centered collaborative care (8th
ed.). Missouri: Elsevier.
Ignatavicius, D. D., Workman, M. L., & Rebar, C. R. (2018). Medical-surgical
nursing concepts for interprofessional collaborative care (9th ed.). Missouri:
Elsevier.
Johns Hopkins Medicine (Department of Pathology). (2021). Staging & Grade.
Retrieved from: https://pathology.jhu.edu/breast/staging-grade/
Lewis, S. L., Dirksen, S. R., Heitkemper, M. M., & Bucher, L. (2014). Medical-
surgical nursing assessment and management of clinical problems (9th ed.).
Missouri: Elsevier.
Lewis, S. L., R., D. S., Heitkemper, M. M., & Bucher, L. (2014). Medical-
Surgical Nursing: Assessment and Management of Clinical Problems (9th
ed.). Missouri: Elsevier.
Lyengar, V., & Shimanovsky, A. (2020). Leukemia. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560490/
Munjal, A. & Leslie, S. W. (2020). Gleason Score. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK553178/
National Cancer Institute. (2015). Cancer Staging. Retrieved from:
https://www.cancer.gov/about-cancer/diagnosis-staging/staging
30
Saggioro, M., D'Angelo, E., Bisogno, G., Agostini, M., & Pozzobon, M. (2020).
Carcinoma and Sarcoma Microenvironment at a Glance: Where We Are.
Frontiers in oncology, 10, 76. https://doi.org/10.3389/fonc.2020.00076
Sinha, T. (2018). Tumors: Benign and Malignant. Cancer Therapy & Oncology
International Journal, 10(3), 1–3.
https://doi.org/10.19080/ctoij.2018.10.555790
Smeltzer, S. C., Bare, B. G., Hinkle, J. L., & Cheever, K. . (2010). Brunner &
Suddarth’s Textbook of Medical-Surgical Nursing (12th ed.). Philladelphia:
Lippincott Williams & Wilkins.
Williams, L.S., & Hopper, P.D. (2015). Understanding Medical Surgical Nursing
5th Ed. Philadelphia: F.A. Davis Company.
Yarbro, & Gobel, W. (2011). Cancer Nursing (7th ed). JB Publisher.
31