JOURNAL READING BEDAH MULUT

Definition and Management of Odontogenic Maxillary Sinusitis

OLEH :
KADEK DEVI DIAN PRATIWI

2106129012088

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS MAHASARASWATI DENPASAR
2022
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas

berkat rahmat dan karunia-Nya lah penulis dapat menyelesaikan makalah journal reading

yang berjudul “Definition and Management of Odontogenic Maxillary Sinusitis “

terselesaikan dengan tepat waktu.

Dalam makalah ini penulis menjelaskan pembahasan dan terjemahan jurnal yang

berjudul Definition and Management of Odontogenic Maxillary Sinusitis. Adapun tujuan

penulis menulis makalah ini yaitu untuk memenuhi tugas journal reading bagian bedah

mulut. Di sisi lain, penulis menulis makalah ini untuk mengetahui lebih rinci mengenai

Definition and Management of Odontogenic Maxillary Sinusitis.

Penulis menyadari makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh sebab itu,

penulis mengharapkan kritik dan saran para pembaca demi kesempurnaan makalah, untuk

kedepannya penulis berharap pula makalah ini bermanfaat bagi kita semua dalam upaya

meningkatkan pendidikan dan pengetahuan.

Demikian yang dapat penulis sampaikan, Atas perhatiannya, penulis ucapkan banyak

terima kasih.

Denpasar, 15 Mei 2022

Penulis.
 Definisi dan Penatalaksanaan Sinusitis Maksilaris Odontogenik

Abstrak
Sinusitis maksilaris yang berasal dari odontogenik, juga dikenal sebagai sinusitis maksilaris

yang berasal dari gigi atau sinusitis maksilaris odontogenik (OMS), adalah penyakit yang

umum pada gigi, otorhinolaryngologic, alergi, umum, dan konteks maksilofasial. Meskipun

merupakan entitas penyakit yang terkenal, banyak kasus dirujuk ke otorhinolaryngologists

oleh dokter dan dokter gigi. Dengan demikian, deteksi dini dan diagnosis awal seringkali

gagal mendeteksi asal odontogeniknya. Bagian utama: Kami mencari database terbaru

termasuk MEDLINE (PubMed), Embase, dan Cochrane Library menggunakan kombinasi

kata kunci “odontogenik”, “infeksi odontogenik”, “asal gigi”, “asal gigi”, “sinusitis”, “sinus

maksila, ” “sinusitis maksila”, ”sinusitis maksilaris odontogenik”, ” Prosedur Caldwell Luc

(CLP)”, ”rinosinusitis”, ”bedah sinus endoskopi fungsional (FESS)”, ”bedah sinus maksilaris

berbantuan endoskopi yang dimodifikasi (MESS)”, dan ” sinus paranasal.” Selain dari

percobaan PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Review and Meta-Analyses),

terdapat sangat sedikit uji coba terkontrol secara acak yang memeriksa OMS. Kami

merangkum data yang dihasilkan berdasarkan pengalaman klinis kami yang beragam. 

Kesimpulan: Untuk mempromosikan manajemen OMS yang paling efisien dan akurat,

artikel ini merangkum gambaran klinis rinosinusitis dibandingkan dengan OMS dan

patogenesis, mikrobiologi, diagnosis, dan hasil manajemen konsolidasi cepat OMS yang

mencegah komplikasi yang diantisipasi. Asal sebenarnya dari infeksi odontogenik juga

ditinjau. 
Kata kunci: Rhinosinusitis, Odontogenic maxillary sinusitis (OMS), Functional endoscopy

sinus surgery (FESS), Modified endoscopy-assisted maxillary sinus surgery (MESS), Infeksi

odontogenik 

Latar belakang

Sinusitis maksilaris yang berasal dari odontogenik atau gigi, juga dikenal sebagai

sinusitis maksilaris kronis yang berasal dari gigi , atau odontogenic maxillary sinusitis

(OMS), adalah penyakit yang relatif terkenal dalam konteks gigi, otorhinolaryngolo gic, dan

alergi. Setiap penyakit yang timbul dari struktur gigi atau dentoalveolar dapat

mempengaruhi membran Schneiderian (SM), menyebabkan beragam presentasi penyakit

patologis di sinus maksilaris. Diagnosis yang tepat dan akurat dari asal odontogenik

diperlukan untuk menghindari pemberian jangka panjang dari obat-obatan yang tidak tepat

atau manajemen bedah yang tidak perlu.

Tujuan dari artikel ini adalah untuk memberikan informasi tentang patofisiologi OMS

untuk perbandingan dengan sinusitis maksilaris kronis atau akut, termasuk rinosinusitis

kronis (CRS) dan sinusitis akut. rinosinusitis bakterialis (ABRS). Gambaran klinis termasuk

patogenesis dan mikrobiologi OMS ditinjau, dan manajemen yang tepat dengan diagnosis

yang akurat, pengobatan konsolidasi yang cepat, dan pencegahan komplikasi yang

diantisipasi dirangkum.

Teks utama

Kami melakukan pencarian database terbaru dan terkini termasuk MEDLINE

(PubMed), Embase, Cochrane Li brary, dan alat online lainnya menggunakan kombinasi

kata kunci “odontogenik”, “infeksi odontogenik”, “asal dari gigi”, “asal gigi”, “sinusitis”,
“sinus maksilaris”, “sinusitis maksilaris”, “sinusitis maksilaris odontogenik”, “prosedur

Caldwell Luc (CLP)”, “rinosinusitis”, “bedah sinus endoskopi fungsional (FESS)”,

“dimodifikasi bantuan endoskopi. operasi sinus maksilaris (MESS),” dan “sinus paranasal.”

Hasilnya dirangkum berdasarkan pengalaman klinis kami yang beragam.

Pernyataan persetujuan etik diberikan oleh Departemen Bedah Mulut dan

Maksilofasial di Rumah Sakit Gigi Universitas Nasional Seoul, dengan persetujuan dari

Institutional Review Board of Seoul National University (S-D20170005).

Rinosinusitis kronis dan akut

Pentingnya diagnosis dan penanganan yang tepat dari rinosinusitis kronis atau akut

tidak dapat cukup ditekankan, karena masalah hidung atau sinus termasuk hidung tersumbat,

obstruksi jalan napas hidung, drainase hidung, dan postnasal drip sangat umum [1–3] .

Klasifikasi rinosinusitis

Rhinitis telah dikacaukan dengan rinosinusitis dan dijelaskan menggunakan

terminologi yang merupakan definisi yang lebih akurat untuk menggambarkan peradangan

rongga hidung bagian dalam yang melibatkan sinus paranasal. Diagnosis rinosinusitis

memerlukan dua gejala berikut: sumbatan hidung, nyeri wajah tengah, sekret mukopurulen,

dan penurunan penciuman, dengan pengamatan tambahan peradangan mukosa yang

diperlukan untuk diagnosis konsolidasi akhir. Pengobatan rinosinusitis bervariasi sesuai

dengan etiologi, dan perbedaan awal antara bentuk akut dan kronis harus dibuat dengan

mempertimbangkan riwayat pasien sebelumnya, gejala yang ada, dan hasil pemeriksaan

endoskopi hidung atau pemeriksaan intraoral yang cermat. Terapi berbasis bukti awalnya

dapat ditangani oleh dokter dalam kasus rinosinusitis akut atau kronis, dan gejala yang lebih
sulit yang sulit dihindari dapat dirujuk ke ahli alergi untuk imunoterapi lebih lanjut.

Rinosinusitis akut (ARS) didefinisikan menurut durasi gejala sebagai berikut: ABRS

menular, dengan sekret hidung purulen, obstruksi, dan nyeri dengan sensasi penuh dalam 4

minggu; rinosinusitis subakut (SRS) antara 4 dan 8 minggu; dan CRS dengan gejala yang

berlangsung lebih dari 8 minggu meskipun pengobatan dengan obat-obatan. Rinosinusitis

juga telah diklasifikasikan menjadi alergi atau non-alergi, pekerjaan, dan jenis sindrom

rinitis lainnya.

Fungsi pembersihan mukosiliar dari SM

Epitel kolumnar bersilia pseudostratifikasi, yang dikenal sebagai SM, melapisi mukosa

pernapasan bagian dalam sinus maksilaris. SM menghasilkan mukus yang bergerak ke

ostium untuk drainase ke dalam rongga hidung melawan gravitasi normal, dengan

pergerakan silia di sekitar sinus maksilaris terjadi dalam pola yang sinkron (Gbr. 1). Lendir

ini, lewat dari rongga hidung ke nasofaring, ditelan dan masuk ke kerongkongan dan

lambung. Setiap gangguan pada gerakan dasar mukus ini karena penurunan aktivitas silia

atau obstruksi ostia dapat menyebabkan penyakit dan gejala sinus. Setiap ostium dari sinus

ethmoidalis anterior, sinus frontal, dan sinus maksilaris berdekatan dengan meatus nasi

tengah, dan bersama-sama, ini terdiri dari unit osteo-meatal (OMU). Dengan demikian,

setiap peradangan atau penyumbatan OMU akan menyebabkan sinusitis, termasuk kasus

yang melibatkan beberapa sinus, yang disebut sebagai pan-sinusitis.

 Gambar 1 Gambar skema koronal gigi posterior rahang atas dengan kompleks sinonasal. Aktivitas pembersihan mukosiliar
normal melalui sinus maksilaris ke unit osteo-meatal ditunjukkan sebagai panah, polip antrokoanal representatif pada dinding
sinus superior dan medial tampak gelap, dan polip etmoidalis tampak sebagai tanda bintang abu-abu (a). Unit osteo-meatal
menunjukkan conchae hidung tengah dan inferior, proses uncinate, dan bulla ethmoidale (b)

Sel epitel SM memainkan peran penting dalam pembersihan mukosiliar (MCC) dan menjaga kebersihan

saluran napas bagian atas dengan mendorong pemukulan silia terus menerus untuk memindahkan benda

asing, bakteri, jamur, dan virus ke saluran napas orofaringeal. Fungsi perlindungan dasar ini dibantu oleh

epitel saluran napas dengan sekresi musin yang menciptakan ion atau transportasi cairan untuk

mempertahankan viskositas lendir. Beberapa kemokin disekresikan menurut tingkat paparan patogen

untuk mengaktifkan jalur imun inflamasi atau protektif dengan perekrutan makrofag, sel dendritik,

eosinofil, neutrofil, sel T, dan sel NK (Gbr. 2) Beberapa sitokin, termasuk IL-1β, IL-6, TNFα, IL-8, dan

monosit chemotactic protein 1, juga dilepaskan. Sel-sel epitel SM ini dihubungkan oleh sambungan ketat

untuk membentuk dinding pertahanan fisik, dan transportasi mukosiliar diatur oleh pembentukan spesies

oksigen dan nitrogen reaktif melalui kontrol peptida antimikroba seperti laktotransferin, lisozim, dan

defensin (Gbr. 2).

Definisi dan perjalanan ABRS

Etiologi utama ABRS adalah infeksi oleh bakteri asli di udara ambien melalui saluran

aerodigestif bagian atas. Dengan demikian, tujuan pertama dari manajemen ABRS adalah mengurangi
infeksi bakteri disertai dengan perbaikan gejala. Sebagian besar kasus sinusitis inflamasi, termasuk

ABRS, terjadi dalam 7 hingga 10 hari setelah infeksi virus saluran pernapasan bagian atas. Pasien ABRS

dapat pulih dari infeksi virus tetapi mungkin memiliki gejala terus menerus seperti nyeri wajah dan

hidung tersumbat dengan rinore. Stasis hidung atau sinus dapat terjadi karena penurunan aktivitas PKS

dan posisi anatomis ostium yang tinggi. Kadang-kadang polip ethmoidal atau antrochoanal, diketahui

variasi anatomi, memperburuk stasis dengan menghalangi drainase fisiologis melalui meatus hidung

tengah (Gbr. 1). Karena variasi entitas patofisiologis pada OMS, manajemen yang tepat dari masalah gigi

asli harus mengikuti pengurangan gejala ABRS. Amoksisilin biasanya dapat diberikan kepada pasien

ABRS sesuai dengan kemajuan klinis individu dan komorbiditas, sementara computed tomographic scan

membantu untuk diagnosis objektif dari gejala rumit atau komplikasi berat lainnya seperti perluasan

intrakranial [6].

Definisi dan perjalanan CRS

CRS tipikal didefinisikan sebagai memiliki lebih dari dua gejala berikut selama lebih dari 12

minggu: nyeri tekan wajah, penurunan penciuman, hidung tersumbat, rhinorrhea, atau postnasal drip.

Nyeri tekan wajah biasanya digambarkan sebagai nyeri tekan yang tumpul dan terlokalisasi di pipi atas

dengan sakit kepala terus menerus di sisi kepala depan yang sama. Penurunan penciuman dapat dibagi

menjadi hiposomia parsial dan anosmia total, yang keduanya berhubungan dengan kekeruhan mukosa

etmoidalis anterior. Kadang-kadang pasien tersebut mengeluhkan sensasi rasa yang berkurang, yang

dikenal sebagai ageusia. Hidung tersumbat juga dinyatakan sebagai hidung kaku atau penuh dan

penyumbatan rongga hidung. Rhinorrhea anterior atau posterior didefinisikan sebagai sekret kental

berwarna kuning atau coklat, yang lebih sering terjadi pada ABRS daripada pasien CRS.

Etiologi CRS dikaitkan dengan beragam variasi anatomi dan inhalasi benda asing. Merokok atau

rinitis alergi juga diketahui mempengaruhi RSK, bersama dengan status sosial ekonomi. Variasi anatomi,

seperti deviasi septum atau turbin hidung tengah, dan ukuran sel Haller yang abnormal atau sel agger

nasi, dapat menyebabkan obstruksi OMU dan akibatnya menginduksi CRS. Beberapa iritan udara
lingkungan yang diketahui, seperti sulfur dioksida, ozon, dan formaldehida, memiliki juga telah terbukti

mempengaruhi fungsi PKS. Rinosinusitis alergi memiliki faktor genetik atau kekebalan yang mendasari

terkait dengan perkembangan CRS.

Gambar. 2 Gambar skema pembersihan mukosiliar terkait imunitas pada epitel kolumnar bersilia
pseudostratifikasi pada sinus maksilaris. Singkatan: pembersihan mukosiliar MCC, protein kemotaktik
monosit MCP-1 1, protein inflamasi makrofag MIP-1-1, interleukin IL, faktor nekrosis tumor TNF

CRS diklasifikasikan sebagai CRS tanpa polip atau sinusitis jamur alergi menurut poliposis atau

infeksi jamur. Baru-baru ini, patogenesis CRS telah terbukti dalam perubahan respon imun. Polip atau

fibrosis kistik menyebabkan perubahan abnormal pada epitel sinonasal yang mengubah fungsi PKS [5–7].

Paparan iritan melalui inhalasi, seperti bakteri termasuk Staphylococcus aureus (S. aureus), jamur, virus,

dan protease, menurunkan fungsi penghalang epitel pernapasan. Sel epitel yang tidak teratur dapat

melepaskan molekul inflamasi seperti limfopoietin stroma timus, yang dapat memperburuk

perkembangan respons penginduksi imun tipe 2 pada CRS pada pasien polip hidung. Sel imun bawaan

seperti limfoid bawaan tipe II, sel mast, dan eosinofil meningkat, dan sel-sel ini dapat melepaskan sitokin

tipe 2 termasuk IL-4, IL-5, dan IL-13 yang selanjutnya melanggengkan respons inflamasi yang sedang

berlangsung [5–7]. Sebaliknya, sel imun adaptif seperti dendritik, T helper tipe 2, native B, dan sel

plasma teraktivasi juga meningkat pada CRS dengan polip hidung, dan dengan demikian berkontribusi

pada peningkatan produksi lokal antibodi dalam jaringan sinonasal [6, 7] . Sitokin tipe 2 juga dianggap

berkontribusi terhadap penurunan aktivator minogen plasma jaringan dan peningkatan kadar Faktor
XIIIA, yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan deposisi fibrin dan ikatan silang dalam polip

hidung (Gbr. 2).

Pengobatan CRS didasarkan pada tingkat keparahan dan etiologi. Kortikosteroid dan antibiotik

tambahan dapat membantu bila digabungkan dengan irigasi salin melalui rongga hidung. Diskriminasi

antara penyebab CRS yang beragam sementara mengesampingkan gejala lain sangat penting untuk

memastikan hasil yang baik datang setelah manajemen CRS [8]. Namun, semua cara manajemen klinis

untuk CRS menghasilkan hasil yang terbatas karena patologi CRS yang heterogen.

Sinusitis maksilaris odontogenik 

Insidensi kasus OMS dikaitkan dengan infeksi odontogenic, dalam literatur

otorhinolaryngological. Studi yang lebih baru menunjukkan insiden yang jauh lebih tinggi daripada

yang dilaporkan sebelumnya, dengan sinusitis maksilaris kronis (CMS) terdiri dari 30-40% dari semua

kasus CMS.

Perkembangan dan pertumbuhan sinus Maksilaris

Sinus maksilaris kadang-kadang mungkin tidak ada atau hipoplastik selama

perkembangan dan menunjukkan lonjakan pertumbuhan pada usia 0–3 dan 7–12 tahun, yang

sesuai dengan perkembangan dan erupsi gigi permanen dan pertumbuhan wajah pubertas [14,

15]. Proses pneumatisasi berlanjut dengan pertumbuhan sinus maksilaris sepanjang hidup,

sampai dasar sinus berada pada tingkat di bawah dasar hidung setelah kehilangan gigi yang

terlibat. Molar pertama dan kedua dekat dengan dinding inferior sinus maksilaris, dengan gigi

premolar kurang dari itu dan gigi kaninus ektopik hanya sesekali berdekatan. OMU terletak

superior di dinding medial dan rata-rata berdiameter 2,4 mm, sedangkan bony window jauh lebih

besar [14–16]. Pembukaan ostium yang efektif dapat dikurangi dengan proyeksi prosesus

uncinatus, yang merupakan perpanjangan dari turbinat inferior dan jaringan lunak sekitarnya
(Gbr. 1). Dinding tulang yang memisahkan sinus maksilaris dari akar gigi bervariasi, mulai dari

kehilangan total dimana akar hanya ditutupi oleh SM hingga ketebalan lebih dari 12 mm. Jarak

rata-rata antara molar rahang atas dan akar premolar dan sinus maksilaris adalah 1,97 mm, yang

menunjukkan bahwa ujung akar mungkin menonjol ke dasar sinus, menyebabkan elevasi kecil

atau penonjolan sepanjang SM [17, 18]. Hubungan anatomis yang erat dari gigi molar atas ke

sinus maksilaris memfasilitasi perkembangan infeksi odontogenik periapikal atau periodontal di

dalam sinus maksilaris [19] (Gbr. 3).

Definisi dan etiologi OMS

Berbagai penyakit odontogenik melibatkan sinus maksilaris, dari lapisan sinus hingga sinus

paranasal dan jaringan gigi yang berdekatan, atau dari tulang yang berdekatan dengan perluasan ke dalam

sinus (Gbr. 3). OMS terkait pencabutan gigi adalah penyebab paling umum (Gbr. 4), di samping lesi

dento-alveolar lainnya termasuk kista dentigerous (Gbr. 5), lesi radikular (Gbr. 6), karies gigi (Gbr. 7),

gigi impaksi, dan infeksi akar geraham eksternal yang diresorbsi (Gbr. 8). Regio molar memiliki

frekuensi keterlibatan 47,68%, diikuti oleh molar pertama (22,51%), molar ketiga (17,21%), dan molar

kedua (3,97%). Daerah premolar terlibat dalam 5,96%, diikuti oleh kaninus di 0,66% [20, 21].

Otorhinolaryngologists dan medicinists telah mendefinisikan OMS sebagai penyakit gigi

iatrogenik, tetapi penjelasan ini tidak akurat karena kurangnya pengetahuan tentang anatomi dan fisiologi

sinus maksilaris. Fistula oroantral (OAF) dengan atau tanpa pencabutan gigi, infeksi akar yang tertahan,

periodontitis, dan patologi odontogenik terkait lainnya (Gbr. 3) adalah etiologi paling umum dari OMS.

Elevasi dasar sinus maksilaris inferior setelah prosedur cangkok tulang, perforasi dasar sinus atau posisi

yang buruk selama pemasangan perlengkapan implan gigi, bahan obstruktif endodontik yang diekstrusi,

benda asing yang ada setelah apikoektomi, dan ekstraksi bedah dari gigi molar ketiga yang impaksi

semuanya dapat dianggap sebagai penyebab iatrogenik dari OMS. Namun, semua prosedur ini dapat

dibuat lebih aman ketika dokter menggunakan pendekatan yang aman dan akurat, bahkan pada pasien
dengan sinus maksilaris yang mengalami pneumatisasi parah.

Gambar. 3 Gambar skema kerusakan fungsi pembersihan mukosiliar (MCC) karena infeksi odontogenik.
Penghalang mukosa epitel disregulasi melebar sesuai dengan tingkat keparahan dan durasi infeksi

Diagnosis OMS

Gambaran klinis OMS yang paling sering dapat dibagi menjadi gejala gigi dan sinonasal. Gejala

gigi termasuk nyeri gigi dan hipersensitivitas tidak mudah diidentifikasi sebagai penyebab odontogenik,

tetapi ketidaknyamanan gigi yang jarang dapat terjadi setelah pemeliharaan patensi OMU dengan

perkembangan gejala sinus maksilaris yang berkelanjutan [11, 22, 23]. Gejala sinonasal yang representatif

adalah nyeri pipi unilateral dengan sumbatan hidung, rinorea purulen, bau busuk, rasa tidak enak, sakit

kepala, nyeri tekan pada rahang atas anterior, dan postnasal drip. Gejala-gejala ini tidak dapat dibedakan

dari penyebab lain dari rinitis, juga tidak ada gejala khas yang dianggap dominan pada OMS [20, 21].

Obstruksi hidung unilateral dengan nyeri wajah dan tekanan juga merupakan gejala umum pada

OMS, dan bau busuk dengan rasa busuk yang dikombinasikan dengan nyeri gigi tampaknya membedakan

CMS dan OMS secara klinis [22, 23].paling

Penyebab gigi yangOMS juga dapat berkembang karena osteomielitis maksila, kista radikular,
cedera mekanis mukosa sinus selama perawatan saluran akar, pengisian saluran akar yang berlebihan

dengan bahan endodontik, penempatan implan gigi yang salah, dan augmentasi sinus yang

tidakdenganbenardilakukan.

Patogenesis OMS
Selain hubungan anatomis yang erat, yang dapat dianggap sebagai memfasilitasi penyebaran inflamasi

dari molar dan premolar rahang atas ke dinding sinus maksilaris inferior, banyak kondisi lain yang dapat

berkontribusi pada patogenesis OMS. Sindrom endo-antral ditunjukkan sebagai penyakit pulpa yang

menyebar oleh Selden [27–29], ditandai dengan penyakit pulpa, radiolusensi periapikal atau hilangnya

lamina dura pada radiografi, secara samar massa radiopak yang menonjol ke dinding sinus , dan

radiopasitas yang bervariasi pada dinding sinus inferior. Penyebaran infeksi gigi yang cepat juga dapat

menyebabkan selulitis infra orbital, kebutaan sementara, dan bahkan trombosis sinus kavernosa yang

mengancam jiwa [23, 27].

Prevalensi OMS dengan lesi periapikal sekunder adalah 16-65% [28-30],]dan pengelolaannya lebih rumit

daripada kasus dengan lesi primer saja [31. Lesi endodontik yang menyebar ke dalam sinus ditandai

dengan sel epitel yang dikelilingi oleh jaringan inflamasi ikat32-34][. Lesi endodontik dapat berevolusi

dari waktu ke waktu selama fase akut atau invasif, serta fase kronis. Fase akut jauh lebih invasif dan dapat

menyebabkan penyebaran bakteri langsung ke rongga sinus dan SM, menyebabkan reaksi hipertrofik.

Terlebih lagi, jika perawatan endodontik tidak menghilangkan mikroorganisme penyebab, reaksi

hipertrofik ini dapat menyebabkan periodontitis berulang atau lesi periapikal ary kedua [31, 35].

Penyebab lain dari OMS adalah edema mukosa SM dengan infiltrat sel inflamasi, pembentukan kistik

odontogenik atau retensi mukosa, jaringan parut hipertrofik atau granulasi, hialinisasi, dan infeksi

odontogenik nekrotik [14]. Lesi apikal dapat menyebabkan peradangan dan penebalan SM yang

berdekatan dengan akar gigi yang terlibat dan akibatnya menjadi osteitis periapikal dengan hiperplasia

mukosa sinus [36, 37].

Hipotesis mikrobiologi dan biofilm

OMS memiliki karakteristik polimikrobial dasar, dengan bakteri anaerob yang dominan di rongga mulut

dan saluran pernapasan bagian atas. Staphylococcus aureus aerob dan Streptococcus pneumonia (S.

pneumonia) dan Peptostreptococcus anaerob dan Prevotella spp. ditemukan pada lebih dari 75% kasus,

sedangkan Staphylococcus aureus yang resisten methicillin ditemukan pada 10-12% pasien OMS [38,

39]. Genera bakteri dan jamur intraradikular dan spesies seperti Streptococcus, Propionibacterium, dan

Candida albicans dapat menyebabkan lesi periapikal sekunder, dan lebih dari 158 spesies bakteri dan 3

spesies jamur mungkin juga terlibat dalam etiologi infeksi periapikal sekunder dengan yang paling umum

adalah Enterococcus faecalis bakteri [40, 41].

Lesi periapikal terkait OMS memiliki butiran biofilm yang berhubungan dengan lesi granulomatosa [42].

Hipotesis bio film bakteri (BB) dari OMS baru-baru ini diusulkan, melibatkan komunitas polimikrobial

dinamis dengan strain replikasi lambat yang tertanam dalam matriks polimerik ekstraseluler termasuk

eksopolisakarida, protein, dan asam nukleat [38]. Substansi matriks ini diatur dalam lapisan diskrit antara

strain aktif secara metabolik di lapisan luar aktif yang terpapar oksigen dan konsentrasi nutrisi yang lebih

tinggi, dengan bakteri diam di inti anaerobik yang lebih dalam dan tidak aktif [39]. Lapisan yang lebih

dalam relatif terlindungi dari antibiotik, deterjen, dan senyawa antimikroba lainnya di bawah humoral

atau munitas seluler [39], sehingga membuat mereka bertanggung jawab untuk infeksi kronis bandel.

BB memiliki tingkat deteksi 70% pada 25-100% sampel CRS [43–47]. BB juga dapat bertindak sebagai

mekanisme dalam OMS dengan peradangan sinus paranasal kronis dan biofilm mukosa pernapasan [48,

49]. Patogen utama yang terlibat dalam OMS BB adalah S. aureus, Haemophilus influenza (H. influenza),

P. aeruginosa (P. aeruginosa), staphylococci koagulase-negatif, Moraxella catarrhalis, S. pneumoniae, dan

spesies jamur [40, 41], serta spesies anaerobik. Kadang-kadang, implan yang dipindahkan atau bahan

endodontik di dalam sinus maksilaris tidak menyebabkan tanda-tanda sinusitis maksilaris, meskipun

faktanya infeksi odontogenik adalah penyebab sinusitis maksilaris pada sebagian besar kasus OMS. Tidak

termasuk kondisi hidung bersamaan termasuk status OMU, keberadaan BB harus ditentukan ketika OMS
berkembang [43, 44, 50, 51].

Actinomyces di sinus maksilaris Actinomyces spp., termasuk A. israelii dan A. radicidentis, dapat

ditemukan pada granula ekstraradikular di dalam sinus maksilaris karena struktur permukaannya yang

khas yang memungkinkan epitel menempel pada sel inflamasi dan bakteri mulut [52, 53] . Lesi

ekstraradikular yang disebabkan oleh actinomycosis resisten terhadap respon sistem imun host, antibiotik,

dan perawatan orthograde karena perawatan endodontik orthograde dengan sendirinya tidak mencapai

bakteri ekstraradikular [26]. Kesulitan dalam mengobati Actinomyces yang melibatkan infeksi sinus

maksilaris menunjukkan bahwa alternatif pengobatan periodontitis apikal, atau pembedahan apikal,

mungkin diperlukan untuk keberhasilan pengelolaan OMS terkait Actinomyces [24]. Meskipun kesulitan

dalam membedakan periodontitis apikal yang disebabkan oleh mikroorganisme ekstraradikular atau

intraradikular berdasarkan tanda klinis dan radiografi, aktinomikosis mungkin dianggap terkait dengan

tanda dan gejala klinis spesifik OMS [25].

Sinusitis jamur Pada pasien OMS dengan gangguan kekebalan, termasuk mereka dengan diabetes mellitus

yang tidak terkontrol, infeksi HIV, atau menjalani kemoterapi, infeksi jamur juga terlihat pada sinus

maksilaris. Aspergillosis atau mucomycosis dapat meluas ke dinding orbital, fossa temporal, dan bahkan

ke otak, sehingga menghasilkan tanda dan gejala yang mengarah ke penyakit ganas [54]. Sebagian besar

spesies jamur ini terhirup melalui saluran pernapasan dan bertahan di mukosa sinus dengan membuat

jamur dan spora. Fokus infeksi dapat menyebabkan kalsifikasi distrofik dan pembentukan liths rhino,

yang dapat dilihat pada radiografi gigi, dengan rhinoliths besar yang dikenal sebagai bola jamur. Ketika

infeksi jamur terjadi sehubungan dengan bahan asing gigi, infeksi biasanya terkandung dalam batas-batas

sinus maksilaris (Gbr. 9) [55].

Perawatan utama dengan pendekatan bedah harus dipertimbangkan untuk menghilangkan penyebab

predisposisi secara radikal dan untuk pemulihan fungsi MCC normal. Karena sebagian besar pasien ini
akan mengalami defisiensi imun klinis atau dirawat di rumah sakit, perhatian yang lebih cermat

diperlukan untuk mengidentifikasi tanda atau gejala awal. Penatalaksanaan sinusitis maksilaris

odontogenik Diagnosis dini dengan tatalaksana

Meskipun sinusitis kronis, termasuk CRS dan OMS, adalah umum, diagnosis yang akurat dan dini sangat

penting untuk keberhasilan pengelolaan. Secara umum, CRS pada awalnya tidak menyebabkan nyeri

wajah, dan dokter gigi mungkin melewatkan CRS pada pasien nyeri orofasial. Perawatan awal seperti

irigasi hidung yang dikombinasikan dengan aplikasi dekongestan hidung harus dilanjutkan setelah

ditemukan adanya sumbatan hidung atau polip pada pemeriksaan endoskopi atau melalui CT scan. Jika

polip hadir, steroid topikal atau sistemik pertama-tama harus diresepkan, dan penggunaan dekongestan

hidung yang sangat terbatas mungkin direkomendasikan. Untuk pertimbangan bedah CSD atau penyakit

sinus rekuren, pemulihan fungsi MCC normal dan pembukaan OMU yang jelas harus ditunjukkan

terlebih dahulu [56]. Beberapa kondisi abnormal, seperti deviasi septum, penyumbatan polip atau

turbinate, peningkatan ukuran ostium, dan jaringan meatus tengah yang hipertrofi harus ditangani oleh

ahli otorhinolaryn menggunakan pandangan endoskopi. Setelah penanganan awal ini, penyebab

odontogenik harus dieksplorasi oleh dokter gigi atau ahli bedah maksilofasial.

Kista retensi mukus sering ditemukan pada pemandangan panorama dan CT scan dasar sinus maksilaris

dan sering dikacaukan dengan kista inflamasi odontogenik (Gbr. 5 dan 6). Terlepas dari kenyataan bahwa

seringkali, tidak ada pengobatan yang direkomendasikan, kista retensi dapat dengan mudah dihilangkan

dengan pendekatan bantuan endoskopi karena sifatnya yang membesar dan tidak dapat sembuh sendiri.

Mukokel sering ditemukan di sinus maksilaris dan sebagian besar terletak di sinus frontal ketika drainase

sinus tersumbat. Mereka terjadi ketika lendir yang disekresikan terkumpul dan menyebabkan ekspansi

tulang dengan efek tekanan yang kuat [57]. CRS yang terjadi setelah menerima radiasi dosis tinggi atau

pada pasien dengan cystic fibrosis

mungkin juga memerlukan manajemen dini karena sekresi musin yang kental dengan pembentukan parut

berulang [5, 6].

Gambar. 6 Kasus representatif sinusitis maksilaris odontogenik yang berasal dari lesi apikal pada gigi
molar kedua kanan atas. Panoramik pra operasi (a), Water's (b), CT scan kerucut aksial (c), dan CT scan
koronal kerucut (d) dilihat

Gambar. 7 Sinusitis maksilaris kronis yang berasal dari premolar kedua kanan, mahkota yang dianalisis
atau pemuatan gigi tiruan terus menerus. Panoramik praoperasi (a), Water's view (b), dan CT scan aksial
menunjukkan radiopasitas di tengah sinusitis yang mencurigakan adanya bola jamur (c), dan CT scan
koronal menunjukkan sinusitis maksilaris jamur yang pasti dengan obstruksi ostium (d)

Gbr. 8 Sinusitis maksilaris odontogenik yang berasal dari molar ketiga yang impaksi dan infeksi akar gigi
molar pertama eksternal yang diresorbsi di sinus maksilaris kanan. Tampilan panorama pra operasi (a),
tampilan Air (b), dan tampilan CT scan aksial yang menunjukkan gelembung udara dan termasuk massa
sinus (c). Gambaran CT scan koronal menunjukkan keterlibatan langsung molar pertama kanan (d) dan
CT scan sagital menu njukkan keterlibatan langsung dengan tiga molar (e)

Gambar. 9 Pan-sinusitis pada kedua sinus paranasal yang berasal dari infeksi akar gigi molar
pertama kanan. Tampilan panorama pra operasi (a), tampilan Water (b), tampilan CT scan aksial
menunjukkan sinusitis kedua sinus maksilaris (c), tampilan CT scan koronal menunjukkan seluruh
sinusitis termasuk sinus etmoidalis dan frontal (d), dan tampilan CT scan sagital menunjukkan
keterlibatan lesi patologis akar gigi molar pertama kanan (e)

Penatalaksanaan

Ketidaknyamanan unilateral yang terus menerus atau tanpa bau busuk umum terjadi pada OMS,

tetapi diagnosis OMS yang komprehensif oleh dokter gigi sulit dilakukan. Tidak termasuk CT scan atau

CT cone-beam, panorama dan pandangan Air dapat digunakan untuk mengetahui sinusitis yang berasal

dari gigi, dan dengan demikian manajemen mungkin cukup untuk mengatasi OMS pada awalnya, diikuti

dengan pendekatan berikutnya termasuk FESS atau CLP. Nyeri wajah dengan sakit kepala tegang dan

gangguan sendi temporomandibular setelah infeksi saluran pernapasan atas kadang-kadang dapat

disalahartikan sebagai OMS, tetapi asal nyeri dari sinus atau rongga hidung harus dinilai untuk

diskriminasi yang akurat [58].

Ada beberapa strategi bedah klasik untuk mendekati sinus maksilaris, seperti CLP dan ESS, dan

metode ini terus dipilih oleh banyak ahli bedah, meskipun disertai dengan banyak komplikasi. CLP, yang

secara membingungkan disebut sebagai operasi Caldwell Luc, banyak digunakan karena akses yang

mudah dan pengurangan gejala yang cepat. Namun, dua komplikasi khas, seperti pembentukan kista

rahang atas pasca operasi (POMC) dan tingginya tingkat blokade osteotomi inferior, seringkali tidak

dapat dihindari. Selain itu, insiden tinggi pembengkakan wajah pasca operasi karena perdarahan

intraoperatif, parestesia wajah atau gigi dari keterlibatan saraf infraorbital, dan sklerosis dinding sinus

maksilaris terjadi setelah CLP klasik [59-61] (Gbr. 10a). Lebih jauh lagi, penanganan situasi tak terduga

seperti itu membuat sulit untuk merekonstruksi linggir alveolar untuk implan atau rehabilitasi prostetik.

FESS telah direkomendasikan oleh ahli rinologi karena beberapa keuntungannya, termasuk

pendekatan yang luas dan fleksibel pada sinus paranasal (PNS) tanpa batasan pada sinus maksilaris.

Pelebaran anatomis meatus nasi tengah dengan pengangkatan seluruh jaringan yang sakit dan patogen

dapat menyebabkan pemulihan fungsi sinus dengan morbiditas rendah dan mempertahankan mukosa

sinus bagian dalam dan sisa SM (Gbr. 10b). FESS secara bertahap menggantikan CLP selama beberapa

tahun terakhir, tetapi dikaitkan dengan komplikasi [62]. Namun, pembuangan jaringan fisiologis bagian

dalam rongga hidung yang berlebihan dan solusi yang tidak lengkap untuk masalah odontogenik adalah
kekurangan yang terkait dengan pilihan bedah untuk manajemen OMS.

Manajemen konsolidasi

Meskipun perkembangan FESS untuk CRS, manajemen konsolidasi OMS harus memastikan

bahwa pasien bebas infeksi tanpa kekambuhan. Penghapusan lengkap asal odontogenik, seperti

pencabutan gigi yang terlibat atau apikoektomi dengan perawatan endodontik, sangat penting untuk

pencegahan komplikasi OMS [15, 63, 64]. Selain itu, karena tingginya frekuensi OMS pada orang tua,

pertimbangan lebih lanjut untuk rekonstruksi tulang di posterior rahang atas alveolar ridge di bawah sinus

maksilaris diperlukan untuk rehabilitasi prostetik di masa depan [15, 16].

Tiga pendekatan utama dapat digunakan untuk manajemen tanggal konsoli OMS: pendekatan

intraoral melalui lokasi gigi asal, pendekatan endoskopi melalui hidung dan OMU, dan pendekatan

maksila atas yang dimaksudkan setelah membuat jendela tulang. Baru-baru ini, operasi sinus maksilaris

berbantuan endoskopi yang dimodifikasi (MESS) diterapkan untuk reduksi intraoral dari fraktur orbital

ledakan [65], pengangkatan patologi sinus [66], dan pengangkatan tanaman im yang bermigrasi di bawah

kanal optik [67]. MESS adalah prosedur bedah pendekatan sinus baru yang inovatif, efisien, mudah, dan

tidak terlalu rumit dibandingkan dengan pendekatan sinus lainnya (Gbr. 10) Karena kemampuannya

untuk mempertahankan fisiologi sinus dan mempertahankan bagian tengah sinus. meatus nasal tanpa

menyebabkan POMC atau sinus scar setelah CLP, pembesaran OMU dapat digunakan untuk ventilasi

PNS ke dalam rongga hidung.

Pencegahan komplikasi yang diantisipasi

OAF adalah komplikasi paling umum yang terkait dengan OMS. Penyebab utama OAF adalah

ekstraksi gigi posterior rahang atas, yang menyumbang lebih dari 80% dari semua kasus OAF [68-70].

Bentuk OAF ini juga disebut sebagai fistula oronasal atau komunikasi oroantral, di mana CRS dapat

terjadi melalui penetrasi mukosa mulut antara alveolus maksila posterior dan dinding infero-lateral sinus

maksilaris. utama

Gejala OAF kronis yang tidak sembuh-sembuh adalah keluarnya cairan purulen melalui fistula,

terutama saat pasien minum atau meniup melalui hidung dari OAF ke dalam rongga mulut atau
sebaliknya.

Mengenai penutupan OAF, pertimbangan ukuran dan kedalaman fistula penting untuk

keberhasilan manajemen. OAF dapat menutupi diri dengan epitel mulut dan jaringan granulasi atau

poliposis membran mukosa sinus, tetapi dalam kasus penutupan diri yang tidak berhasil, hiperplasia

membran mukosa sinus dapat menyebabkan pembentukan saluran fistula permanen yang sangat parah

antara rongga mulut dan hidung. Tidak termasuk menghindari pembentukan OAF, solusi pertama untuk

OAF adalah CLP atau FESS. Penutupan utama OAF ditentukan menurut ukuran cacat dan kesehatan

mukosa mulut. Penutupan langsung atau flap bedah yang diperluas, termasuk pengembangan bukal,

palatal island atau flap pedikel, dapat dipertimbangkan untuk manajemen OAF (Gbr. 11). Selain itu,

penggunaan membran penghalang yang dapat diserap, foil emas, atau penutupan bantalan lemak bukal

juga dapat dipertimbangkan untuk kasus OAF yang parah [71]. Dalam setiap kasus OAF,

mempertahankan membran sinus maksilaris bebas penyakit tanpa mikroorganisme infektif juga penting

untuk pemulihan fungsional sinus maksilaris [70-72].

Kesimpulan

Insiden OMS jauh lebih tinggi daripada yang dilaporkan sebelumnya dan terjadi pada lebih dari

30-40% dari semua kasus CMS. Meskipun etiopatogenesis yang tepat dari OMS masih belum pasti,

penyebab umum diketahui iatrogenik dan terkait dengan perawatan gigi dari gigi posterior rahang atas

atau prosedur implan. SM yang terinfeksi dengan komunikasi ke elemen gigi asal dapat menunjukkan

pembentukan BB dan harus diperiksa terlebih dahulu. Investigasi endoskopi dan radiografi awal oleh

otorhinolaryngologists harus diikuti oleh dokter gigi dengan diagnosis intraoral yang dibuat dengan

menggunakan pandangan panorama atau Water's pada pasien CRS rekalsi kronis. Ketika

mempertimbangkan pilihan pengobatan untuk OMS, pendekatan inovatif harus dipertimbangkan

dibandingkan CLP konvensional, FESS, dan MESS, karena tingkat komplikasi yang lebih rendah dan

pelestarian lapisan antral yang lebih baik.

 Gbr. 11 Gambar skema penutupan fistula oroantral di rongga mulut. Penutupan langsung (1), flap
bukal (2), flap pelepas palatal (3), dan flap pedikel rotasi palatal (4)

References 
1. Gaudin RA, Hoehle LP, Smeets R, Heiland M, Caradonna DS, Gray ST, Sedaghat AR (2018)
Impact of odontogenic chronic rhinosinusitis on general health-related quality of life. Eur Arch
Otorhinolaryngol 275: 1477–1482 
2. Sarber KM, Dion GR, Weitzel EK, McMains KC (2013) Approaching chronic sinusitis. South Med
J 106:642–648 
3. Holt GR (2013) Rhinitis, acute sinusitis, and chronic sinusitis affect quality of life. South Med J
106:491 
4. Dion GR, Weitzel EK, McMains KC (2013) Current approaches to diagnosis and management of
rhinitis. South Med J 106:526–531 
5. Stevens WW, Lee RJ, Schleimer RP, Cohen NA (2015) Chronic rhinosinusitis pathogenesis. J
Allergy Clin Immunol 136:1442–1453 
6. Dykewicz MS, Hamilos DL (2010) Rhinitis and sinusitis. J Allergy Clin Immunol 125:S103–
S115 
7. Dass K, Peters AT (2016) Diagnosis and management of rhinosinusitis: highlights from the 2015
practice parameter. Curr Allergy Asthma Rep 16:29 8. Hamilos DL (2011) Chronic
rhinosinusitis: epidemiology and medical management. J Allergy Clin Immunol 128:693–707 
9. Lopatin AS, Sysolyatin SP, Sysolyatin PG, Melnikov MN (2002) Chronic maxillary sinusitis of
dental origin: is external surgical approach mandatory? Laryngoscope 112:1056–1059 
10. An JH, Park SH, Han JJ, Jung S, Kook MS, Park HJ, Oh HK (2017) Treatment of dental implant
displacement into the maxillary sinus. Maxillofac Plast Reconstr Surg 25 39:35 
11. Melen I, Lindahl L, Andréasson L, Rundcrantz H (1986) Chronic maxillary sinusitis. Definition,
diagnosis and relation to dental infections and nasal polyposis. Acta Otolaryngol 101:320–327 
12. Albu S, Baciut M (2010) Failures in endoscopic surgery of the maxillary sinus. Otolaryngol Head
Neck Surg 142:196–201 
13. Kretzschmar DP, Kretzschmar J (2003) Rhinosinusitis: review from a dental perspective. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 96:128–135 14. Bauer WH (1943) Maxillary sinusitis
of dental origin. Am J Orthod Oral Surg 29:133–151 
15. Brook I (2006) Sinusitis of odontogenic origin. Otolaryngol Head Neck Surg 135:349–355 
16. Mehra P, Jeong D (2008) Maxillary sinusitis of odontogenic origin. Curr Infect Dis Rep 10:205–
210 
17. Simuntis R, Kubilius R, Padervinskis E, Ryškienė S, Tušas P, Vaitkus S (2017) Clinical efficacy
of main radiological diagnostic methods for odontogenic maxillary sinusitis. Eur Arch
Otorhinolaryngol 274:3651–3658 
18. Oberli K, Bornstein MM, von Arx T (2007) Periapical surgery and the maxillary sinus:
radiographic parameters for clinical outcome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod 103:848–853 
19. Göçmen G, Varol A, Göker K, Basa S (2011) Actinomycosis: report of a case with a persistent
extraoral sinus tract. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 112:e121–e123
20. Arias-Irimia O, Barona-Dorado C, Santos-Marino JA, Martínez-Rodriguez N, Martínez-González
JM (2010) Metaanalysis of the etiology of odontogenic maxillary sinusitis. Med Oral Patol Oral
Cir Bucal 5:e70–e73 
21. Kim SB, Yun PY, Kim YK (2016) Clinical evaluation of sinus bone graft in patients with mucous
retention cyst. Maxillofac Plast Reconstr Surg 25 38:35 22. Longhini AB, Ferguson BJ (2011)
Clinical aspects of odontogenic maxillary sinusitis: a case series. Int Forum Allergy Rhinol
1:409–415 
23. Legert KG, Zimmerman M, Stierna P (2004) Sinusistis of odonyogenic origin:
pathophysiological implications of early treatment. Acta Otolaryngol 124:655–663 
24. Figdor D, Gulabivala K (2011) Survival against the odds: microbiology of root canals associated
with post-treatment disease. Endod Topics 18:62–77 25. Ricucci D, Siqueira JF Jr (2008)
Apical actinomycosis as a continuum of intraradicular and extraradicular infection: case report
and critical review on its involvement with treatment failure. J Endod 34:1124–1129 26. Su L,
Gao Y, Yu C, Wang H, Yu Q (2010) Surgical endodontic treatment of refractory periapical
periodontitis with extraradicular biofilm. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
110:e40–e44 
27. Selden HS (1974) The interrelationship between the maxillary sinus and endodontics. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol 4:623–627 
28. Selden HS (1989) The endo–antral syndrome: an endodontic complication. J Am Dent Assoc
119:397–402 
29. Selden HS (1999) Endo–antral syndrome and various endodontic complications. J Endod
25:389–393 
30. Dugas NN, Lawrence HP, Teplitsky PE, Pharoah MJ, Friedman (2003) Periapical health and
treatment quality assessment of root-filled teeth in two Canadian populations. Int Endod J
36:181–192 
31. Nair PNR (2006) On the causes of persistent apical periodontitis: a review. Int Endod J 39:249–
281 
32. Nair PNR, Pajarola G, Schroeder HE (1996) Types and incidence of human periapical lesions
obtained with extracted teeth. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 81:93–102 
33. Yanagisawa W (1980) Pathologic study of periapical lesions. I. Periapical granulomas: clinical,
histologic and immunohistopathologic studies. J Oral Pathol 9:288–300 
34. Nair PNR, Schmid-Meier E (1986) An apical granuloma with epithelial integument. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 62:698–703 35. Haapasalo M, Shen Y, Ricucci D
(2011) Reasons for persistent and emerging post-treatment endodontic disease. Endod Topics
18:31–50 
36. Matilla K (1965) Roentgenological investigations of the relationship between periapical lesions
and conditions of the mucous membrane of the maxillary sinuses. Acta Odontol Scand 23:42–
46 
37. Matilla K, Altonen MA (1968) A clinical and roentgenological study of apicectomized teeth.
Odontol Tidskr 76:389–406 
38. Aruni AW, Dou Y, Mishra A, Fletcher HM (2015) The biofilm community rebels with a cause.
Curr Oral Health Rep 2:48–56 
39. Post C, Stoodley P, Hall-Stoodley L, Erlich G (2004) The role of biofilms in otolaryngologic
infections. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 12:185–190 
40. Foreman A, Psaltis AJ, Tan LW, Wormald PJ (2009) Characterization of bacterial and fungal
biofilms in chronic rhinosinusitis. Am J Rhinol Allergy 23:556–561 
41. Healy DY, Leid JG, Sanderson AR, Hunsaker DH (2008) Biofilms with fungi in chronic
rhinosinusitis. Otolaryngol Head Neck Surg 138:641–647 42. Sunde PT, Olsen I, Debelian GJ,
Tronstad L (2002) Microbiota of periapical lesions refractory to endodontic therapy. J Endod
28:304–310 43. Ramadan HH, Sanclement JA, Thomas JG (2005) Chronic rhinosinusitis and
biofilms. Otolaryngol Head Neck Surg 132:414–417 
44. Sanclement JA, Webster P, Thomas J, Ramadan HH (2005) Bacterial biofilms in surgical
specimens of patients with chronic rhinosinusitis. Laryngoscope 115:578–582 
45. Chen HH, Liu X, Ni C, Lu YP, Xiong GY, Lu YY, Wang SQ (2012) Bacterial biofilms in
chronic rhinosinusitis and their relationship with inflammation severity. Auris Nasus Larynx
39:169–174 
46. Prince AA, Steiger JD, Khalid AN, Dogrhamji L, Reger C, Eau Claire S, Chiu AG, Kennedy
DW, Palmer JN, Cohen NA (2008) Prevalence of biofilm forming bacteria in chronic
rhinosinusitis. Am J Rhinol 22:239–245 
47. Tatar EC, Tatar I, Ocal B, Korkmaz H, Saylam G, Ozdek A, Celik HH (2012) Prevalence of
biofilms and their response to medical treatment in chronic rhinosinusitis without polyps.
Otolaryngol Head Neck Surg 146:669–675 
48. Ragab A, Essa N, El-Raghy N, Zahran W, El Borolsy A (2012) Evaluation of bacterial adherence
and biofilm arrangements as new targets in treatment of chronic rhinosinusitis. Eur Arch
Otorhinolaryngol 269:537–544 
49. Mladina R, Skitareli N, Musi S, Risti M (2010) A biofilm exists on healthy mucosa of the
paranasal sinuses: a prospectively performed, blinded, scanning electron microscope study.
Clin Otolaryngol 35:104–110 
50. Perloff JR, Palmer JN (2004) Evidence of bacterial biofilms on frontal recess stents in patients with
chronic rhinosinusitis. Am J Rhinol 18:377–380 51. Hunsaker DH, Leid JG (2008) The
relationship of biofilms to chronic rhinosinusitis. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg
16:237–241 52. Whittaker CJ, Klier CM, Kolenbrander PE (1996) Mechanisms of adhesion by
oral bacteria. Annu Rev Microbiol 50:513–552 
53. Hallberg K, Holm C, Ohman U, Stromberg N (1998) Actinomyces naeslundii displays variant fimP
and fimA fimbrial subunit genes corresponding to different types of acidic proline-rich protein
and beta-linked galactosamine binding specificity. Infect Immun 66:4403–4410 
54. Sunde PT, Tronstad L, Eribe ER, Lind PO, Olsen I (2000) Assessment of periradicular microbiota
by DNA-DNA hybridization. Endod Dent Traumatol 16:191–196 
55. Grosjean P, Weber R (2007) Fungus balls of the paranasal sinuses: a review. Eur Arch
Otorhinolaryngol 264:461–470 
56. Manarey CR, Anand VK, Huang C (2004) Incidence of methicillin resistant Staphylococcus
aureus causing chronic rhinosinusitis. Laryngoscope 114:939–941 
57. Kang IG, Kim ST, Jung JH, Paik JY, Woo JH, Cha HE, Chi MJ, Jin SM, Lee KC (2014) Effect of
endoscopic marsupialization of paranasal sinus mucoceles involving the orbit: a review of 27
cases. Eur Arch Otorhinolaryngol 271:293–297 
58. Bell GW, Joshi BB, Macleod RI (2011) Maxillary sinus disease: diagnosis and treatment. Br Dent
J 210:113–118 
59. Vassallo P, Tranfa F, Forte R, D'Aponte A, Strianese D, Bonavolontà G (2001) Ophthalmic
complications after surgery for nasal and sinus polyposis. Eur J Ophthalmol 11:218–222 
60. DeFreitas J, Lucente FE (1998) The Caldwell-Luc procedure: institutional review of 670 cases:
1975–1985. Laryngoscope 98:1297–1300 
61. Low WK (1995) Complications of the Caldwell-Luc operation and how to avoid them. Aust NZJ
Surg 6:582–584 
62. Närkiö-Mäkelä M, Qvarnberg Y (1997) Endoscopic sinus surgery or Caldwell Luc operation in the
treatment of chronic and recurrent maxillary sinusitis. Acta Otolaryngol Suppl 529:177–180 
63. Konstantinidis I, Constantinidis J (2014) Medial maxillectomy in recalcitrant sinusitis: when, why
and how? Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 22:68–74 
64. Simuntis R, Kubilius R, Vaitkus S (2014) Odontogenic maxillary sinusitis: a review.
Stomatologija 16:39–43 
65. Park MW, Kim SM, Amponsah EK, Lee SK (2015) Simple repair of a blow-out fracture by the
modified Caldwell-Luc approach. J Craniofac Surg 26:e306–e330 
66. Kim SM, Eo MY, Cho YJ, Kim YS, Lee SK (2017) Differential protein expression in the secretory
fluids of maxillary sinusitis and maxillary retention cyst. Eur Arch Otorhinolaryngol 274:215–
222 
67. Kim SM (2017) The removal of an implant beneath the optic canal by modified endoscopic-
assisted sinus surgery. Eur Arch Otorhinolaryngol 274: 1167–1171 
68. Sokler K, Vuksan V, Lauc T (2002) Treatment of oroantral fistula. Acta Stomat Croat 36:135–140 
69. Fusetti S, Emanuelli E, Ghirotto C, Bettini G, Ferronato G (2013) Chronic oroantral fistula:
combined endoscopic and intraoral approach under local anesthesia. Am J Otolaryngol 34:323–
326 
70. Kim MK, Han W, Kim SG (2017) The use of the buccal fat pad flap for oral reconstruction.
Maxillofac Plast Reconstr Surg 25 39:5 
71. Horowitz G, Koren I, Carmel NN, Balaban S, Abu-Ghanem S, Fliss DM, Kleinman S, Reiser V
(2016) One stage combined endoscopic and per-oral buccal fat pad approach for large oro-
antral-fistula closure with secondary chronic maxillary sinusitis. Eur Arch Otorhinolaryngol
273:905–909 
72. Hajiioannou J, Koudounarakis E, Alexopoulos K, Kotsani A, Kyrmizakis DE (2010) Maxillary
sinusitis of dental origin due to oroantral fistula, treated by endoscopic sinus surgery and
primary fistula closure. J Laryngol Otol 124: 986–989