PEMBELAJARAN KASUS ASUHAN KEPERAWATAN

BERDASARKAN EVIDENCE BASED

KLIEN DENGAN POST SECTIO CAESAREA e/c PRE EKLAMSIA BERAT
DI RUANG PULIH SADAR

DISUSUN:
SELURUH TEAM KAMAR OPERASI

RUMAH SAKIT IBU DAN ANAK PURI BETIK HATI

 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI............................................................................................................ii
BAB 1 PENDAHULUAN.....................................................................................1
A. Latar Belakang.............................................................................................1
B. Tujuan..........................................................................................................3
C. Manfaat........................................................................................................3
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA............................................................................4
A. Definisi ........................................................................................................4
B. Etiologi ........................................................................................................4
C. Patofisiologi.................................................................................................8
D. Manifetstasi Klinis.......................................................................................9
E. Potensi Komplikasi......................................................................................9
F. Pemeriksaan Penunjang.............................................................................10
G. Penatalaksanaan.........................................................................................10
H. WOC ......................................................................................................13
BAB 3 Asuhan Keperawatan Ny. R dengan Post Op Sectio Secaria di Ruang
Recovery RSIA Puri Betik Hati...............................................................15
A. Pengkajian..................................................................................................15
B. Analisa Data...............................................................................................18
C. Daftar prioritas diagnosa keperawatan.......................................................19
D. Rencana Intervensi.....................................................................................19
E. Implementasi Dan Evaluasi Keperawatan.................................................20
BAB 4 KESIMPULAN........................................................................................21
DAFTAR PUSTAKA
 BAB 1
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Sekitar delapan juta perempuan/tahun mengalami komplikasi kehamilan

dan lebih dari setengah juta diantaranya meninggal dunia, dimana 99% terjadi di
Negara berkembang. Angka kematian akibat komplikasi kehamilan dan persalinan
di Negara maju yaitu 1 dari 5000 perempuan, dimana angka ini jauh lebih rendah
dibandingkan di Negara berkembang, yaitu 1 dari 11 perempuan meninggal akibat
komplikasi kehamilan dan persalinan.

Tingginya angka kematian ibu (AKI) masih merupakan masalah kesehatan

di Indonesia dan juga mencerminkan kualitas pelayanan kesehatan selama
kehamilan dan nifas. AKI di Indonesia masih merupakan salah satu yang tertinggi
di negara Asia Tenggara. Berdasarkan Survei Demografi dan Kesehatan Indonesia
(SDKI) tahun 2012, AKI di Indonesia sebesar 359 per 100.000 kelahiran hidup.

Tren AKI di Indonesia menurun sejak tahun 1991 hingga 2007, yaitu dari
390 menjadi 228 per 100.000 kelahiran hidup. Jika dibandingkan kawasan
ASEAN, AKI pada tahun 2007 masih cukup tinggi, AKI di Singapura hanya 6 per
100.000 kelahiran hidup, Brunei 33 per 100.000 kelahiran hidup, Filipina 112 per
100.000 kelahiran hidup, serta Malaysia dan Vietnam sama-sama mencapai 160
per 100.000 kelahiran hidup. Meskipun, Millenium development goal (MDG)
menargetkan penurunan AKI menjadi 102 per 100.000 kelahiran hidup pada tahun
2015, namun pada tahun 2012 SDKI mencatat kenaikan AKI yang signifikan
yaitu dari 228 menjadi 359 kematian ibu per 100.000 kelahiran hidup.

Peningkatan jumlah penduduk dan jumlah kehamilan berisiko turut

mempengaruhi sulitnya pencapaian target ini. Berdasarkan prediksi Biro Sensus
Kependudukan Amerika, penduduk Indonesia akan mencapai 255 juta pada tahun
2015 dengan jumlah kehamilan berisiko sebesar 15 -20 % dari seluruh kehamilan.

Tiga penyebab utama kematian ibu adalah perdarahan (30%), hipertensi

dalam kehamilan (25%), dan infeksi (12%).WHO memperkirakan kasus
preeklampsia tujuh kali lebih tinggi di negara berkembang daripada di negara
maju. Prevalensi preeklampsia di Negara maju adalah 1,3% - 6%, sedangkan di
Negara berkembang adalah 1,8% - 18%. Insiden preeklampsia di Indonesia
sendiri adalah 128.273/tahun atau sekitar 5,3%. Kecenderungan yang ada dalam
dua dekade terakhir ini tidak terlihat adanya penurunan yang nyata terhadap
insiden preeklampsia, berbeda dengan insiden infeksi yang semakin menurun
sesuai dengan perkembangan temuan antibiotik. Preeklampsia merupakan
masalah kedokteran yang serius dan memiliki tingkat kompleksitas yang tinggi.
Besarnya masalah ini bukan hanya karena preeklampsia berdampak pada ibu saat
hamil dan melahirkan, namun juga menimbulkan masalah pasca persalinan akibat
disfungsi endotel di berbagai organ, seperti risiko penyakit kardiometabolik dan
komplikasi lainnya.

Hasil metaanalisis menunjukkan peningkatan bermakna risiko hipertensi,

penyakit jantung iskemik, stroke dan tromboemboli vena pada ibu dengan riwayat
preeklampsia dengan risiko relative. Dampak jangka panjang juga dapat terjadi
pada bayi yang dilahirkan dari ibu dengan preeklampsia, seperti berat badan lahir
rendah akibat persalinan prematur atau mengalami pertumbuhan janin terhambat,
serta turut menyumbangkan besarnya angka morbiditas dan mortalitas perinatal.

Penyakit hipertensi dalam kehamilan merupakan penyebab tersering kedua

morbiditas dan mortalitas perinatal. Bayi dengan berat badan lahir rendah atau
mengalami pertumbuhan janin terhambat juga memiliki risiko penyakit metabolik
pada saat dewasa. Penanganan preeklampsia dan kualitasnya di Indonesia masih
beragam di antara praktisi dan rumah sakit. Hal ini disebabkan bukan hanya
karena belum ada teori yang mampu menjelaskan pathogenesis penyakit ini secara
jelas namun juga akibat kurangnya kesiapan sarana dan prasarana di daerah.
Selain masalah kedokteran, preeklampsia juga menimbulkan masalah ekonomi,
karena biaya yang dikeluarkan untuk kasus ini cukup tinggi.

Dari analisis yang dilakukan di Amerika memperkirakan biaya yang

dikeluarkan mencapai 3 milyar dollar Amerika pertahun untuk morbiditas
maternal, sedangkan untuk morbiditas neonatal mencapai 4 milyar dollar Amerika
per tahun. Biaya ini akan bertambah apabila turut menghitung beban akibat
dampak jangka panjang preeklampsia.
 B. Tujuan

1. Mengetahui definisi PEB

2. Mengetahui tatalaksana pasien dengan PEB
3. Mampu secara mandiri dan kolaboratif merawat pasien dengan PEB

C. Manfaat

Meningkatkan pengetahuan yang mengacu pada update ilmu kebidanan

khusus ibu hamil dengan pemberat Pre Eklamsia
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Preeklampsia berat ditandai dengan tekanan darah sistolik >160mmHg,
diastolic >110mmHg, Proteinuria >3+, adanya nyeri kepala, gangguan
penglihatan, nyeri abdomen atas, oliguria, penigkatan kreatinin serum,
trombositopeni, peningkatan signifikan pada transaminase serum, restriksi
pertumbuhan janin, dan edema paru. (Cunningham, et al, 2013).
Preeklampsia berat adalah sekumpulan gejala yang secara spesifik hanya
muncul selama kehamilan dengan usia lebih dari 20 minggu (kecuali pada
penyakit trofoblastik) dan dapat didiagnosis dengan kriteria adanya peningkatan
tekanan darah selama kehamilan (sistolik >160mmHg atau diastolic >110mmHg)
yang sebelumnya normal, disertai proteinuria (>2gram dalam 24 jam, 2+ atau 3+
dengan dipstick) muncul pertama kali selama kehamilan dan menurun setelah
persalinan, peningkatan kreatinin serum (>1,2 mg/dL), trombosit <100.000 sel per
mm3, peningkatan aktivitas enzim hati, gejala gangguan saraf, nyeri ulu hati yang
menetap, oligouria <400cc dalam 24 jam. (Varney, et al, 2007).

B. Etiologi
Penyebab Pre Eklamsia belum dapat diketahui secara pasti. Beberapa teori
yang dianut terkait preeklampsia yaitu:
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal terjadi proses remodelling arteri spiralis
(percabangan arteri uterina dan arteri ovarika yang mensuplai darah ke rahim dan
plasenta), yaitu proses distensi dan vasodilatasi arteri spiralis akibat invasi
trofoblast ke dalam lapisan otot arteria spiralis. Distensi dan vasodilatasi lumen
arteri spiralis berdampak pada penurunan tekanan darah, penurunan resistensi
vaskular, dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta, sehingga
menjamin pertumbuhan janin.
Pada preeklampsia tidak terjadi invasi trofoblast ke dalam lumen otot arteri
spiralis sehingga lumen arteri spiralis tetap kaku dan keras, serta tidak
memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi, terjadilah kegagalan
remodelling arteri spiralis yang berakibat aliran darah uteroplasenta menurun,
terjadi hipoksia dan iskemia plasenta.
2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel
Plasenta yang iskemia akan menghasilkan oksidan/radikal bebas, salah
satunya adalah radikal hidroksil yang sangat toksis terhadap membran sel endotel
pembuluh darah. Radikal hidroksil akan merusak membran sel yang mengandung
banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak akan
merusak membran sel, nukleus dan protein sel endotel. Akibat paparan peroksida
lemak, sel endotel mengalami kerusakan sehingga mengganggu fungsinya
(disfungsi endotel). Disfungsi endotel berakibat gangguan metabolisme
prostaglandin (penurunan PGE2, suatu vasodilator kuat), agregasi sel-sel
trombosit (meningkatkan produksi tromboksan TXA2, suatu vasokontriktor kuat),
perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus, peningkatan permeabilitas
kapiler, peningkatan endotelin (suatu bahan vasopresor) dan penurunan kadar NO
(vasodilator), dan peningkatan faktor koagulasi.
3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Pada kehamilan normal, respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi
yang bersifat asing karena adanya HLA-G pada plasenta yang melindungi
trofoblast janin dari lisis oleh Natural Killer (NK) ibu. HLA-G juga
mempermudah invasi sel trofoblast ke dalam jaringan desidua ibu. Pada hipertensi
dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G yang berakibat
terhambatnya infasi trofoblast ke dalam desidua.
4. Teori adaptasi kardiovaskularori genetik
Pada kehamilan normal terjadi refrakter pembuluh darah terhadap bahan
vasopresor akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel
pembuluh darah yaitu prostasiklin. Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan
daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasokontriktor, dan terjadi
peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. Peningkatan kepekaan
tesebut sudah dapat ditemukan pada kehamilan 20 minggu.Secara genetik, genotif
ibu lebih menurunkan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika
dibandingkan dengan genotif janin.
5. Teori defisiensi gizi
Defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko
terjadinya preeklampsia dan eklampsia.
6. Teori inflamasi
Debris trofoblast dalam aliran darah merupakan rangsangan utama
terjadinya proses inflamasi. Pada kehamilan normal, plasenta melepaskan debris
trofoblast, sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblast dalam jumlah
yang wajar sehingga reaksi inflamasi yang terjadi masih dalm batas normal. tetapi
pada preeklampsia, terjadi peningkatan proses stres oksidatif sehingga produksi
debris apoptosis dan nekrotik tofoblast meningkat. Makin banyak sel trofoblast
plasenta misalnya pada plasenta besar, pada kehamilan ganda, maka reaksi stres
oksidatif akan sangat meningkat sehingga jumlah sisa sel trofoblast juga
meningkat. Keadaan ini meningkatkan reaksi inflamasi di tubuh ibu dibandingkan
pada kehamilan normal. Respons inflamasi selanjutnya akan mengaktivasi sel-sel
endotel dan sel-sel makrofag/granulosit yang lebih besar sehingga terjadi reaksi
sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklampsia pada ibu (M.
Dikman Angsar, 2008).

Faktor predisposisi terjadinya Preeklamsia menurut Ida Ayu Chandranita

Manuaba, Ida Bagus Gde Fajar Manuaba, Ida Bagus Gde Manuaba, 2010 adalah
sebagai berikut:
a. Primigravida
Wanita nulipara memiliki risiko lebih besar (7 sampai 10 persen) jika
dibandingkan dengan wanita multipara (Leveno, 2009). Preeklampsia seringkali
terjadi pada kehamilan pertama, terutama pada ibu yang berusia belasan tahun.
Selain itu juga sering terjadi pada wanita yang hamil dengan pasangan baru.
Menurut Robillard et al, 1994 dalam Fraser (2009), tingginya insiden penyakit
hipertensi pada primigravida, menurunnya prevalensi setelah pajanan jangka
panjang terhadap sperma paternal, menjadi data yang mendukung respon imun.
Manuaba, 2007 menambahkan kejadian preeklampsia pada kehamilan
primigravida sekitar 7-12% sedangkan pada kehamilan multigravida preeklampsia
terjadi sekitar 5,5-8%.
b. Usia yang ekstrim (<18 tahun atau >35 tahun)
 Wanita berusia diatas 35 tahun mempunyai risiko sangat tinggi terhadap
terjadinya preeklampsia. Menurut Spellacy (1986) yang dikutip Cunningham
(2005) insiden hipertensi karena kehamilan meningkat 3 kali lipat pada wanita
diatas 40 tahun dibandingkan dengan wanita yang berusia 20 - 30 tahun.
c. Riwayat pre eklampsia pada kehamilan sebelumnya
d. Riwayat keluarga dengan pre eklampsia atau eklampsia
(khususnya ibu atau saudara wanitanya)
Adanya faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotip
ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Telah terbukti
bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia, 26 % anak wanitanya akan
mengalami preeklampsia pula, sedangkan hanya 8 % anak menantu mengalami
preeklampsia (Angsar MD dalam Saifuddin, 2008).
e. Obesitas
Dalam Fraser (2009), menyebutkan bahwa peningkatan berat badan dapat
diperlukan untuk memantau perkembangan preeklampsia dalam kaitannya dengan
parameter lain. Dan BMI atau Indeks massa tubuh awal berguna sebagai prediktor
hipertensi pada kehamilan, karena angka BMI biasanya lebih tinggi pada ibu yang
menderita hipertensi.
f. Hiperplasentosis, misalnya : mola hidatidosa, kehamilan
multiple, hidrops fetalis, bayi besar
Menurut Roberts dan Redman, 1993 (Fraser, 2009), plasentasi abnormal
dan penurunan perfusi plasenta juga dapat terjadi pada kondisi yang berhubungan
dengan penyakit mikrovaskular, misalnya diabetes, hipertensi, atau trombofilia.
Hal ini dapat terjadi jika terdapat massa plasenta yang besar seperti pada
kehamilan kembar atau penyakit trofoblastik gestasional (mola hidatidosa). Ibu
yang menderita penyakit ini berisiko tinggi mengalami preeklampsia.
g. Adanya proses penyakit kronis: diabetes mellitus, hipertensi
kronik, penyakit ginjal, penyakit pembuluh darah, lupus eritematosus sistemik
Menurut Chesley (1985) yang dikutip oleh Cunningham (2005)
preeklampsia juga terjadi pada multipara yang menderita penyakit vaskuler,
termasuk hipertensiessensialyang kronis dan diabetes mellitus, atau dengan
penyakit ginjal.
 C. Patofisiologi

Mal adaptasi imun Kualitas pembuluh darah menurun Defisiensi gizi

Kegagalan remodeling arteri spiralis

Lumen arteri kaku dan keras

Vasokonstriksi Aliran darah uteroplasenter terganggu

Menghasilkan oksidan dan radikal hidroksil yang toksik Hipoksia dan ischemic plasenta

Merusak membran pembuluh darah Menghasilkan peroksida lemak

Disfungsi endotel Merusak nucleus sel endotel dan membran endotel

Gangguan metabolisme prostaglandin Peningkatan protasiklin Vasokonstriktor

Penurunan volume plasma Perubahan kapiler glomerulus Kelainan ginjal

Peningkatan kreatinin plasma Protein urin

Peningkatan permeabilitas kapiler

Penurunan tekanan osmotik dan Peningkatan faktor koagulasi

ketidakseimbangan filtrasi

Penurunan perfusi organ

Perpindahan cairan intravaskuler ke interstisium Oedema

Hipertensi

Sumber : Muh. Dikman Angsar, 2008 PRE EKLAMPSIA

 D. Manifestasi klinis

Disebut Pre Eklamsia Berat (PEB) jika usia kehamilan 20 minggu atau lebih dan
ditemukan hal-hal berikut ini:
1. Tekanan darah, sistolik ≥ 160 mmHg atau diastolik ≥ 110 mmHg
2. Proteinuria ≥ 5 g/24 jam atau ≥ 4 pada pemeriksaan kwalitatif
3. Oedema jari tangan, muka dan tungkai.
4. Oliguria (jumlah produksi urin ≤ 500 ml dalam 24 jam atau disertai
kenaikan kadar kreatinin darah)
5. Oedema paru dan sianosis
6. Sakit kepala hebat
7. Gangguan penglihatan
8. Nyeri epigastrium dan ikterus
9. Adanya sindroma HELLP (Hemolysis, Elevated liver Enzymes, Low
Platelets)
(Ida Bagus Gde Manuaba, Ida Ayu Chandranita Manuaba, Ida Bagus Gde Fajar
Manuaba, 2010)

E. Potensial komplikasi
Beberapa komplikasi dari Pre Eklamsia Berat yaitu:
1. Atonia uteri
2. HELLP Syndrome (Hemolysis Ellevated Liver enzyme Low Platelet)
3. Ablasio retina
4. Gagal ginjal
5. Perdarahan otak
6. Edema paru
7. Gagal jantung
8. Syock
9. Kematian ibu atau janin
(Ida Ayu Chandranita Manuaba, Ida Bagus Gde Fajar Manuaba, Ida Bagus Gde
Manuaba, 2010)
 F. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang untuk mendukung diagnosa Pre Eklamsia Berat yaitu:
1. Urin: protein, bilirubin, sediaan urin
2. Darah:
a. evaluasi hematologi: Hct, trombosit, eritrosit,
leucosit;
b. pemeriksaan fungsi hati: bilirubin, protein serum,
SGOT, SGPT;
c. pemeriksaan fungsi ginjal: ureum, kreatinin
3. USG dan NST : untuk mengetahui keadaan janin

G. Penatalaksanaan
Tindakan yang dilakukan :
1. Terapi konservatif
Diperlukan lama perawatan konservatif sekitar 7-15 hari.
a. Di kamar bersalin (selama 24 jam)
 Tirah baring
 Infus NaCL 0,9% 100cc + 10cc MgSO4 40% selama 30 menit
 15 cc MgSO4 40% dalam RL 500cc setiap 6 jam, sampai dengan 24
jam pasca persalinan (kalau tidak ada kontra indikasi pemberian
MgSO4)
 Diberikan anti hipertensi :
 Yang digunakan, Nifedipin 5-10 mg setiap 8 jam, dapat diberikan
bersama-sama Methyldopa 250-500 mg setiap 8 jam. Nifedipin
dapat diberikan ulang sub lingual 5-10 mg dalam waktu 30 menit
pada keadaan tekanan sistolik ≥180 mmHg atau diastolik ≥110
mmHg (cukup 1 kali saja)
 Dilakukan pemeriksaan laboratorium tertentu (fungsi hepar dan
ginjal) dan produksi urin 24 jam
b. Pengobatan dan evaluasi selama rawat tinggal di ruang bersalin
(setelah 24 jam masuk ruangan bersalin)
c. Perawatan konservatif dianggap gagal apabila
  Ada tanda-tanda impending eklampsia
 Kenaikan progresif tekanan darah
 Ada sindroma HELLP
 Ada kelainan fungsi ginjal
 Penilaian kesejahteraan janin jelek
2. Terapi Aktif
a. Indikasi
 Hasil penilaian kesejahteraan janin jelek
 Ada gejala impending eklampsia
 Ada sindroma HELLP
 Kehamilan late preterm (≥ 34 minggu estimasi berat janin ≥ 2000 gram)
 Apabila perawatan konservatif gagal

b. Pengobatan medisinal
Segera rawat inap
 Tirah baring miring ke satu sisi
 Infus Rl yang mengandung 5% Dextrose dengan 60-125 cc/jam
 Pemberian anti kejang : MgSO4
Dosis awal :
Infus NaCL 0,9% 100cc + 10cc MgSO4 40% selama 30 menit
Dosis Lanjutan :
15 cc MgSO4 40% dalam RL 500cc setiap 6 jam, sampai dengan 24
jam pasca persalinan (kalau tidak ada kontra indikasi pemberian
MgSO4)
Syarat pemberian MgSO4
Reflex platellla (+)
Respirasi > 16 kali/menit
Urine sekurang-kurangnya 150 cc/6 jam
Harus selalu tersedia calcium glukonas 1 gr 10% (diberikan iv
pelan-pelan pada intoksikasi MgSO4 )
  Anti hipertensi dapat dipertimbangkan diberikan bila : systole ≥ 180
mmHg atau diastole ≥ 120 mmHg. Antihipertensi yang diberikan yaitu
Nifedipin 5-10 mg tiap 8 jam atau Methyldopa 250 mg tiap 8 jam
(Agus Abadi, M. Nadir Abdullah, Ery Gumilar D., Hermanto Tri J.,
Aditiawarman, Bangun T. Purwaka, Agus Sulistyono, 2008)
 FAKTOR RISIKO : USIA, IMUNOLOGIS, PARIETAS, KEHAMILAN
GANDA, GENETIK, DM, MOLAHIDATIDOSA, HYDRAMNION,
Woc Pre-Eklamsia HIPERTENSI, OBESITAS, GINJAL

Tekanan Darah

Perfusi Plasenta

Aktivasi Sel Endotelium

VASOSPASME

Vasokonstriksi Otak Plasenta Ginjal Paru Retina

Hipertensi Sakit Kepala Kejang Ada lesi pada arteri Kerusakan Permebialitas Spasme Arterior
utero plasenta Glomerulus kapiler retina
MK : Risiko Cedera
Tekanan Darah (Kejang) Solusio Plasenta Vasospasme Oliguri Perpindahan cairan Pandangan
Ginjal dari intra vaskuler ke Kabur
intra seluler
Aliran darah
Cairan Keluar dari pembuluh darah
Hiperfungsi Ginjal
MK : Gangguan
CO2 Eliminasi Urin
Edema
Kerusakan
Glomerulus Edema Paru
MK : Perfusi
MK : Gangguan
Perifer Tidak MK : Risiko
Dipsneu Persepsi sensori
Efektif Ketidakseimbangan
MK : Risiko Perfusi Renal Tidak Proteinuria (Penglihatan)
Cairan
Efektif
MK : Gangguan
Pertukaran Gas
 G1P0A0 Hamil Preterm
JGH (Presbo+Preskep) +

Secsio Sasaria

Iritasi / menstimulus Obat-Obatan Spinal Anestesia Insisi Abdomen

lambung

Subarachnoid vertebra Terputusnya Kontinuitas MK : Nyeri Akut

Vasodilatasi Pembuluh
Lumbalis Jaringan
darah

MK : Risiko
Hipovolemia Blok Saraf Simpatis Blok Saraf Blok Saraf Motoris
Sensoris

Hipotensi  Fungsi Kerja Otot Hilang Kemampuan

Polos Perasa (Dingin, Hilang Kemampuan
Panas, Nyeri) Kontrol Gerak
MK : Risiko Syok
Relaksasi Otot

MK : Neusea Risiko Termoregulasi

Tidak Efektif Kelemahan

Otot Pencernaan Otot Pernafasan

MK : Gangguan
Mobilitas Fisik
 Peristaltik Usus Hipoksia

Kembung  Kesadaran

MK : Neusea MK : Risiko Jatuh

 BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN NY. R DENGAN POST OP SECTIO
SECARIA DI RUANG RECOVERY RSIA PURI BETIK HATI

A. Pengkajian

Ny. R, 24 tahun sedang hamil pertama, datang ke IGD pada tanggal

02/11/2020 pukul 04.00 Wib. Mengeluh mules-mules ingin melahirkan. Keluhan
Utama : Nyeri Akut e/c dilatasi serviks, lokasi bawah perut menjalar ke pinggang,
skala nyeri 3 Vas secara hilang timbul tiap 10-15 detik sekali. Kepala sedikit
pusing. Usia kandungan 35 minggu. Pemeriksaan Fisik didapatkan Kehamilan
ganda, malposisi (presbo&preskep)

Jenis Pemeriksaan Hasil

Tekanan Darah 179/102 mmHg

Nadi 90X / Menit

Suhu 36,3 *C

RR 20 X / Menit

TB / BB 148 cm / 78 Kg

TFU 3 jari  px

DJJ DJJ 1 = 133x , DJJ 2 = 128x reguler

Ø 1 cm

• B1 (breathing):

nafas spontan, rr 20x/mnt, sp02 99%, suara nafas vesikuler, rochi -/- ,whizing -/-

• B2 (blood) :
TD : 179/102 mmHg, nadi 90x/mnt, crt < 2dtk, akral hangat

• B3 (brain) :

Kesadaran Composmentis (E4M6V5)

• B4 (bladder):

Terpasang DC urine +/- 300 cc pekat

• B5 (bowel) :

bising usus ++

• B6 (bone) :

Akral hangat, oedema 1/1, kekuatan otot 5/5

Indikator Hasil Nilai

Rujukan

HB 12,3 12-16 g/dL

Eritrosit 3,850,000 4,000,000-5,500,000

Leukosit 5,600 5,000-10,000

Trombosit 154,000 150,000-450,000

Hematokrit 35 37-47 vol %

GDS 76 70-200 mg/dl

Indikator Hasil Nilai Rujukan

Protein Positif (+) 3 Negatif

Indikator Hasil Nilai Rujukan

SGOT 36 6-25 U/L

SGPT 26 6-35 U/L

• Terapi Medikamentosa

MgSO4 loading dose

NaCl 0,9% 100 cc + 10 cc MgSO4 40% (30mnt)

MgSO4 Maintenance

RL 500 cc + 15 cc MgSO4 40% (6 jam)

Metildopa 250 mg 3x1 tab

Nifedipin 10 mg 3x1 tab

• Dilakukan Terminasi Kehamilan

B. Analisa Masalah
No Data Fokus Etiologi Masalah
1 DS : Kaki masih terasa kebas dan Spinal Gangguan
kesemutan, tidak bisa digerakkan Anestesia>>Blok Mobilitas
Saraf Fisik
DO: KU : Sedang Kesadaran : Motoris>>Hilang
Komposmentis TD : 159/98 N:118 Kemampuan Kontrol
S:36 RR:20 post Spinal Anestesi Gerak>>Kelemahan
Kekuatan Otot Ekstremitas bawah
-/-
2 DS: - Hipertensi>> Ketidakseimba
Tekanan Darah ngan Cairan
Meningkat>>Cairan
DO : KU : Sedang Kesadaran : keluar dari
Komposmentis TD : 159/98 N:118 pembuluh
S:36 RR:20 post Spinal Anestesi darah>>Edema
Kekuatan, Protein Urin +3 ,
Oedema Tungkai derajat 1/1

3 DS : - Tekanan darah Risiko Cidera

Naik>>Perfusi (Kejang)
DO : KU : Sedang Kesadaran : Plasenta
Komposmentis TD : 159/98 N:118 Turun>>Aktifasi Sel
S:36 RR:20 post Spinal Anestesi Endotelium>>Vasos
Kekuatan, Protein Urin +3 pasme Vaskuler bag
Otak>> Kejang
4 DS : Mengeluh mual ingin muntah Spinal Neusea
Anestesia>>Vasodil
DO : KU : Sedang Kesadaran : atasi Pembuluh
Komposmentis TD : 159/98 N:118 Darah>>Mual
S:36 RR:20 post SC Spinal
Anestesi Pemberian Obat
(Analgesik /
Kortiikosteroid)>>Iri
tasi
Lambung>>Reflek
Muntah

Pembedahan>>Meka
nika Pengeluaran
Bayi>> Mengenai
system
pencernaan>>
Reflek Muntah

C. Daftar Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan Mobilitas Fisik b.d Post Spinal Anestesi

 2. Ketidakseimbangan Cairan b.d Edema
3. Risiko Cidera (Kejang) b.d Vasospasme Vaskular Otak
4. Nausea b.d Spinal Anestesia/Obat-obatan/Mekanika Pembedahan

D. Rencana Keperawatan

No Diagnosa Rencana Keperawatan

1 Gangguan Mobilitas Fisik b.d Post Dukungan Ambulasi
Spinal Anestesi
2 Ketidakseimbangan Cairan b.d Manajemen Cairan
Edema
3 Risiko Cidera (Kejang) b.d Manajeman Keselamatan
Vasospasme Vaskular Otak
4 Nausea b.d Spinal Anestesia/Obat- Manajemen Mual
obatan/Mekanika Pembedahan

E. Implementasi Dan Evaluasi

No Diagnosa Implementasi
1 Gangguan Mobilitas Fisik b.d Post  Mengobservasi Keadaan Umum
 Mengkaji Kekuatan Otot Kaki
Spinal Anestesi
 Membantu Pemenuhan Kebutuhan
Pasien
 Membantu Mobilitasi Bertahap
Mika-Miki
2 Ketidakseimbangan Cairan b.d  Mengkaji Pemenuhan Cairan Input
dan Output
Edema
 Kolaborasi Pemberian Cairan
Koloid HES 6% 40 Tpm
 Kolaborasi Pemberian Diuretika Inj
Lasix 1 cc / Ekstra
3 Risiko Cidera (Kejang) b.d  Mengobservasi Keadaan Umum
 Mempertahankan Tekanan Darah
Vasospasme Vaskular Otak
dalam rentang yang sesuai
 Kolaborasi Pemberian
Antihipertensi Nifedipin 10mg oral
dan Metildopa 250mg oral
 Kolaborasi Pemberian Oksigen

4 Nausea b.d Spinal Anestesia/Obat-
obatan/Mekanika Pembedahan
Nasal Kanul 3 liter oral
 Membatasi masukan makan dan
minum
 Membantu memfasilitasi mual
 Kolaborasi pemberian antiemetic
(intraoperative)
 BAB 4
KESIMPULAN

Pemberian magnesium sulfat bermakna dalam mencegah kejang dan

kejang berulang. Indikasi utama pemberian obat antihipertensi pada kehamilan
adalah untuk keselamatan ibu dalam mencegah penyakit serebrovaskular.
Pemberian Asuhan Keperawatan yang tepat serta kolaborasi yang terjalin antar
disiplin ilmu yang adekuat dapat menurunkan angka kematian ibu (AKI).
 DAFTAR PUSTAKA

Abadi, A., Abdullah, N., Gumilar, E., Hermanto, TJ., Aditiawarman, Bangun, P.,
dan Sulistyono, A., 2008. Pre eklampsia berat dalam Pedoman diagnosis
dan terapi bag/SMF ilmu kebidanan dan penyakit kandungan. Surabaya :
Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo

Dikman Angsar, M, 2008. Hipertensi dalam kehamilan dalam Ilmu kebidanan.

Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo

Leveno, JK., Cunningham, G., dan Gant, N., 2009. Obstetri williams panduan
ringkas edisi 21. Jakarta : EGC

Manuaba, IBG, Chandranita Manuaba, IA, dan Fajar Manuaba, IBG, 2010. Ilmu
kebidanan, penyakit kandungan, dan KB untuk pendidikan bidan. Jakarta :
EGC

Saifuddin, AB., 2008. Kematian ibu dan perinatal dalam ilmu kebidanan.
Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo

Saifuddin, AB., Wignjosastro, H., Affandi, B., dan Waspodo, D., 2002. Buku
panduan praktis pelayanan kesehatan maternal dan neonatal. Jakarta :
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo
Saifuddin, AB, Wignjosastro, G., dan Waspodo, D., 2006. Buku acuan nasional
pelayanan kesehatan maternal dan neonatal. Jakarta : Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo
Wiknjosastro, Gulardi dkk. 2008. Paket pelatihan pelayanan obstetri dan
neonatal emergensi komprehensif (PONEK). Jakarta : JNPK-KR
Varney, H., Kriebs, JM., dan Gegor, C., 2008. Buku ajar asuhan kebidanan
volume 1. Jakarta : EGC.
___________, 2008. Buku ajar asuhan kebidanan volume 2. Jakarta : EGC.