MAKALAH

PRE EKLAMSI BERAT

Disusun untuk memenuhi tugas Individu

Mata Kuliah Obstetri dan Ginekologi

Dosen : dr. Philiansah, Sp.OG

Disusun Oleh :

LINDA KARLLINA
NIM : 013.201.1.046

AKADEMI KEBIDANAN BHAKTI NUGRAHA SUBANG

Jln. Ki Hajar Dewantara No.15 Subang Tlp. (0260) 7707775
2015
 KATA PENGANTAR

Segala puja dan puji penulis panjatkan kepadaTuhan Yang Maha Esa.
Tuhan semesta alam, karena dengan Rahmat dan karunia_Nya lah penulis
mendapat kesehatan dan kekuatan fisik serta fikiran sehingga dapat
menyelesaikan makalah ini.
Makalah ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas Obstetri dan Ginekologi
dengan judul “Pre Eklamsi Berat” untuk meningkatkankemampuan dan
pemahaman tentang mata kuliah ini. Tidak lupa pula pada kesempatan ini dengan
segala kerendahan hati, penulis mengucapkan terima kasih kepada Dosen mata
kuliah Obstetri dan Ginekologi Yang telah memberikan bimbingan dan arahan
dalam penyusunan makalah ini.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih terdapat kekurangan, Untuk
itu penulis mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak untuk kesempurnaan
makalah ini. Akhir kata penulis mengucapkan terima kasih dan semoga makalah
inibermanfaat bagi kita semua.

Subang, Februari 2015

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..................................................................................... i

DAFTAR ISI .................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang .......................................................................... 1

B. Tujuan ........................................................................................ 2

BAB II PEMBAHASAN

A. Definisi ...................................................................................... 3

B. Etiologi ...................................................................................... 4

C. Patofisiologi ............................................................................... 4

D. Manifestasi ................................................................................ 6

E. Pencegahan ................................................................................ 7

F. Komplikasi ................................................................................ 8

G. Penatalaksanaan ......................................................................... 8

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan ................................................................................ 12

B. Saran .......................................................................................... 13

DAFTAR PUSTAKA

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Pre-eklampsia berat ialah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi,
edema, dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya
terjadi dalam trimester II kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya, misalnya
pada molahidatidosa. (Hanifa Wiknjosastri, 2007).
Pre-eklampsia berat merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa
berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivitas endotel, yang
ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria (Cunningham et
al, 2003, Matthew warden, MD, 2005). Pre-eklampsia berat terjadi pada umur
kehamilan 20 minggu lebih.
Dikatakan pre-eklampsia berat, bila disertai tekanan darah 160/110
mmHg atau lebih, oligouria, urin kurang dari 40 cc/24 jam, proteinuria lebih
dari 3gr/liter, adanya gangguan selebral, gangguan virus dan rasa nyeri di
epigastrium dan terdapat edema paru dan sianosis. (Prof. Dr. Rustam Mochtar,
MPH, 1998).
Begitu banyak kasus ibu hamil yang disebabkan oleh pre-eklamsi berat
tidak dapat ditangani dengan baik yang disebabkan oleh kurangnya kepedulian
ibu untuk melakukan pemeriksaan teratur pada bidan dan juga
ketidakperhatiannya bidan dalam megontrol ibu hamil dengan baik di
daerahnya.
Dengan disusunya makalah in, semoga akan leih menjadarkan kita
utuk lebih memperhatikan ibu hamil dengan maslah pre-eklamsi berat
sehingga dapat menurunkan drajat kecacatan ibu dan janin bahkan
menyebabkan kematian. Makalah ini bermanfaat untuk masyarakat umum,
secara khusus mahaiswa kebidanan guna untuk menambah pengetahuan.
Smoga bermanaat untuk smua, Amin.

1
B. Tujuan
1. Mahasiswa dapat mengetahui definisi pre-eklamsi berat
2. Mahasiswa dapat memahami etiologi yang dialami pre-eklamsi berat
3. Mahasiswa dapat patofisiologi pre-eklamsi berat
4. Mahasiswa dapat mengetahui manifestasi klinis pre-eklamsi berat
5. Mahasiswa dapat memahami pencegahan pre-eklamsi berat
6. Mahasiswa dapat mengetahui komplikasi pre-eklamsi berat
7. Mahasiswa dapat memahami dan mengerti penatalaksanaan pre-eklamsi
berat

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian
Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan
edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah
persalinan. Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai kejang dan atau
koma yang timbul akibat kelainan neurologi (Kapita Selekta Kedokteran edisi
ke-3).
Preeklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita
hamil, bersalin dan nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan proteinuria
tetapi tidak menjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi
sebelumnya, sedangkan gejalanya biasanya muncul setelah kehamilan
berumur 28 minggu atau lebih (Rustam Muctar, 1998).
Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema,
dan proteinuria yang timbul karena kehamilan (Ilmu Kebidanan : 2005).
Preeklampsi berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai
dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria
dan atau disertai udema pada kehamilan 20 minggu atau lebih (Asuhan
Patologi Kebidanan : 2009).
Preeklampsia dibagi dalam 2 golongan ringan dan berat. Penyakit
digolongkan berat bila satu atau lebih tanda gejala dibawah ini :
1. Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik 110 mmHg
atau lebih.
2. Proteinuria 5 g atau lebih dalam 24 jam; 3 atau 4 + pada pemeriksaan
kualitatif;
3. Oliguria, air kencing 400 ml atau kurang dalam 24 jam
4. Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah epigastrium
5. Edema paru dan sianosis.
(Ilmu Kebidanan : 2005)

3
B. Etiologi
Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.
Banyak teori – teori dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan
penyebabnya. Oleh karena itu disebut “penyakit teori” namun belum ada
memberikan jawaban yang memuaskan. Tetapi terdapat suatu kelainan yang
menyertai penyakit ini yaitu :
- Spasmus arteriola
- Retensi Na dan air
- Koagulasi intravaskuler
Walaupun vasospasme mungkin bukan merupakan sebab primer penyakit ini,
akan tetapi vasospasme ini yang menimbulkan berbagai gejala yang menyertai
eklampsia (Obstetri Patologi : 1984)
Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab
preeklampsia ialah iskemia plasenta. Akan tetapi, dengan teori ini tidak dapat
diterangkan semua hal yang bertalian dengan penyakit itu. Rupanya tidak
hanya satu faktor, melainkan banyak faktor yang menyebabkan preeklampsia
dan eklampsia. Diantara faktor-faktor yang ditemukan sering kali sukar
ditemukan mana yang sebab mana yang akibat (Ilmu Kebidanan : 2005).

C. Patofisiologi
Pada pre eklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan
retensi garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola
glomerulus. Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya
sehingga hanya dapat dilakui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua
arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka tenanan darah akan naik
sebagai usaha untuk mengatasi tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat
dicukupi. Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh
penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan interstitial belum diketahui
sebabnya, mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat disebabkan
oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan pada glomerulus (Sinopsis
Obstetri, Jilid I, Halaman 199).

4
 Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan
patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh
vasospasme dan iskemia (Cunniangham, 2003).
Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami
peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti
prostaglandin,tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi
platelet. Penumpukan trombus dan perdarahan dapat mempengaruhi sistem
saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit syaraf lokal dan
kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomelurus
dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan
nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap
kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskuler, meningkatnya
kardiakoutput dan peningkatan tahanan pembuluh perifer. Peningkatan
hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan trobositopeni. Infark
plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat
bahkan kematian janin dalam rahim (Michael,2005).
Perubahan pada organ :
1. Perubahan kardiovaskuler
Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada
preeklamsia dan eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya
berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload
jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis
hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh
larutan onkotik / kristaloid intravena, dan aktifasi endotel disertai
ekstravasasi kedalam ekstravaskuler terutama paru (Cunningham,2003).
2. Metablisme air dan elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak
diketahui penyebabnya . jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak
pada penderita preeklamsia dan eklampsia dari pada wanita hamil biasa
atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklamsia tidak dapat
mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini
disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan

5
 kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak
mununjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi
kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal
(Trijatmo,2005).
3. Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain
itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intraokuler dan
merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan.
Gejala lain yang menunjukkan pada preeklampsia berat yang mengarah
pada eklampsia adalah adanya skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini
disebabkan oleh adaanya perubahan peredaran darah dalam pusat
penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina (Rustam,1998).
4. Otak
Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia
pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan
perdarahan (Trijatmo,2005).
5. Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada
plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena
kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklampsia
sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan,
sehingga terjad partus prematur.
6. Paru2
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan oleh
edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena
aspirasi pnemonia atau abses paru (Rustam, 1998).

D. Manifestasi Klinis
Diagnosis preeklamsia ditegakkan berdasarkan adanya dari tiga gejala, yaitu :
- Edema
- Hipertensi
- Proteinuria

6
 Berat badan yang berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg seminggu beberapa
kali. Edema terlihat sebagai peningkatan berat badan, pembengkakan kaki, jari
tangan dan muka. Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg atau tekanan sistolik
meningkat > 30 mmHg atau tekanan diastolik > 15 mmHg yang diukur setelah
pasien beristirahat selama 30 menit. Tekanan diastolik pada trimester kedua
yang lebih dari 85 mmHg patut dicurigai sebagai bakat preeklamsia. Proteiuria
bila terdapat protein sebanyak 0,3 g/l dalam air kencing 24 jam atau
pemeriksaan kualitatif menunjukkan +1 atau 2; atau kadar protein ≥ 1 g/l
dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau urin porsi tengah, diambil
minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam.
Disebut preeklamsia berat bila ditemukan gejala :
- Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg atau diastolik ≥ 110 mmHg.
- Proteinuria + ≥5 g/24 jam atau ≥ 3 pada tes celup.
- Oliguria (<400 ml dalam 24 jam). - Sakit kepala hebat atau gangguan
penglihatan. - Nyeri epigastrum dan ikterus. - Trombositopenia. -
Pertumbuhan janin terhambat. - Mual muntah - Nyeri epigastrium - Pusing -
Penurunan visus (Kapita Selekta Kedokteran edisi ke-3)

E. Pencegahan
Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-
tanda dini preeklampsia, dan dalam hal itu harus dilakukan penanganan
semestinya. Kita perlu lebih waspada akan timbulnya preeklampsia dengan
adanya faktor-faktor predisposisi seperti yang telah diuraikan di atas.
Walaupun timbulnya preeklamsia tidak dapat dicegah sepenuhnya, namun
frekuensinya dapat dikurangi dengan pemberian penerangan secukupnya dan
pelaksanaan pengawasannya yang baik pada wanita hamil. Penerangan tentang
manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan. Istirahat tidak selalu
berarti berbaring di tempat tidur, namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi,
dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein dan
rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak
berlebihan perlu dianjurkan. Mengenal secara dini preeklampsia dan segera
merawat penderita tanpa memberikan diuretika dan obat antihipertensif,

7
 memang merupakan kemajuan yang penting dari pemeriksaan antenatal yang
baik.

F. Komplikasi
1. Stroke
2. Hipoxia janin
3. Gagal ginjal
4. Kebutaan
5. Gagal jangtung
6. Kejang
7. Hipertensi permanen
8. Distress fetal
9. Infark plasenta
10. Abruptio plasenta
11. Kematian janin

G. Penatalaksanaan
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala
preeklampsia berat selama perawatan maka perawatan dibagi menjadi :
a. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah
pengobatan medisinal.
1. Perawatan aktif
Sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada setiap penderita
dilakukan pemeriksaan fetal assesment (NST dan USG). Indikasi :
a. Ibu
 Usia kehamilan 37 minggu atau lebih
 Adanya tanda-tanda atau gejala impending eklampsia,
kegagalan terapi konservatif yaitu setelah 6 jam pengobatan
meditasi terjadi kenaikan desakan darah atau setelah 24 jam
perawatan medisinal, ada gejala-gejala status quo (tidak ada
perbaikan)

8
 b. Janin
 Hasil fetal assesment jelek (NST dan USG)
 Adanya tanda IUGR (janin terhambat)
c. Laboratorium
 Adanya “HELLP Syndrome” (hemolisis dan peningkatan
fungsi hepar, trombositopenia)
2. Pengobatan mediastinal
Pengobatan mediastinal pasien preeklampsia berat adalah :
a. Segera masuk rumah sakit.
b. Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital perlu diperiksa setiap
30 menit, refleks patella setiap jam.
c. Infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL
(60-125 cc/jam) 500 cc.
d. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
e. Pemberian obat anti kejang magnesium sulfat (MgSO4).
1. Dosis awal sekitar 4 gr MgSO4) IV (20% dalam 20 cc) selama 1
gr/menit kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit).
Diikuti segera 4 gram di pantat kiri dan 4 gr di pantat kanan (40%
dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi
nyeri dapat diberikan xylocain 2% yang tidak mengandung adrenalin
pada suntikan IM.
2. Dosis ulang : diberikan 4 gr IM 40% setelah 6 jam pemberian dosis
awal lalu dosis ulang diberikan 4 gram IM setiap 6 jam dimana
pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari.
3. Syarat-syarat pemberian MgSO4
 Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10% 1 gr (10%
dalam 10 cc) diberikan IV dalam 3 menit.
 Refleks patella positif kuat.
 Frekuensi pernapasan lebih 16 x/menit.
 Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5
cc/KgBB/jam) 4. MgSO4 dihentikan bila :

9
 Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, refleks fisiologis
menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhan dan
selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otot
pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat
adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-
10 mEq/liter. Kadar 12-15 mEq/liter dapat terjadi kelumpuhan otot
pernapasan dan > 15 mEq/liter terjadi kematian jantung.
 Bila timbul tanda-tanda keracunan MgSO4 :
- Hentikan pemberian MgSO4
- Berikan calcium gluconase 10% 1 gr (10% dalam 10 cc) secara
IV dalam waktu 3 menit
- Berikan oksigen
- Lakukan pernapasan buatan
 MgSO4 dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan sedah
terjadi perbaikan (normotensi).
f. Deuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru,
payah jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid
injeksi 40 mg IM.
g. Anti hipertensi diberikan bila :
1. Desakan darah sistolik > 180 mmHg, diastolik > 110 mmHg
atau MAP lebih 125 mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan
diastolik <105 mmHg (bukan < 90 mmHg) karena akan
menurunkan perfusi plasenta.
2. Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada
umumnya.
3. Bila diperlukan penurunan tekanan darah secepatnya dapat
diberikan obat-obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu),
catapres injeksi. Dosis yang dapat dipakai 5 ampul dalam 500
cc cairan infus atau press disesuaikan dengan tekanan darah.
4. Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan
tablet antihipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam,
maksimal 4-5 kali. Bersama dengan awal pemberian sublingual

10
 maka obat yang sama mulai diberikan secara oral (syakib
bakri,1997)
b. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah
pengobatan medisinal.
1. Indikasi : bila kehamilan paterm kurang 37 minggu tanpa disertai tanda-
tanda inpending eklampsia dengan keadaan janin baik.
2. Pengobatan medisinal : sama dengan perawatan medisinal pada
pengelolaan aktif. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan IV,
cukup intramuskular saja dimana gram pada pantat kiri dan 4 gram pada
pantat kanan.
3. Pengobatan obstetri :
a. Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti
perawatan aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi.
b. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda
preeklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam 24 jam.
c. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan
medisinal gagal dan harus diterminasi.
d. Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih
dulu MgSO4 20% 2 gr IV.
4. Penderita dipulangkan bila :
a. Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda preeklampsia ringan
dan telah dirawat selama 3 hari.
b. Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan preeklamsia ringan :
penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai preeklampsia
ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu).

11
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Penanganan yang tepat pada kasus PEB dapat dilakukan dengan cara
meninjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala pre-eklamsia
berat selama perawatan yang dibagi menjadi perawatan aktif. Penderita
sedapat mungkin sebelum perawatan aktif dilakukan pemeriksaan fetal
assesment yakni pemeriksaan nonstrees test (NST) dan ultrasonograft (USG),
dengan indikasi (salah satu atau lebih), yakni Pada ibu yang berusia kehamilan
37 minggu atau lebih, dijumpai tanda-tanda atau gejala impending eklamsia,
kegagalan terapi konservatif yaitu setelah 6 jam pengobatan meditasi terjadi
kenaikan desakan darah atau setelah 24 jam perawatan edicinal.
Ada gejala-gejala status quo (tidak ada perbaikan), Janin yang
memiliki hasil fetal assesment jelek (NST dan USG) yaitu ada tanda intra
uterine growth retardation (IUGR) dan hasil laboratorium yang menunjukan
adanya HELLP sindrom (haemolisis dan peningkatan fungsi hepar dan
trombositopenia), pengobatan medicinal pasien pre-eklamsi berat (dilakukan
dirumah sakit dan atas instruksi dokter), yaitu segera masuk rumah sakit
dengan berbaring miring ke kiri ke satu sisi. Tanda vital diperiksa setiap 30
menit, reflek patella setiap jam, infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter
diselingi dangan infus RL (60-125 cc/jam) 500cc, berikan antasida , diet
cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam, pemberian obat anti
kejang (MgSO4), diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda
edema paru, payah jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan
furosemid injeksi 40 mg/IM, antihipertensi diberikan bila tekanan darah
sistolis lebih 180 mmHg atau MAP lebih 125 mmHg.
Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolis kurang 105 mmHg
(bukan kurang 90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta, dosis
antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya bila
dibutuhkan penurun darah secepatnya, dapat diberikan obat-obat antihipertensi
parenteral (tetesan kontinyu), catapres injeksi. Dosis yang biasa dipakai 5

12
 ampul dalam 500cc cairan infus atau press disesuaikan dengan tekanan darah,
bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet
antihipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam, maksimal 4-5 kali.

B. Saran
Pre-eklamsia berat memiliki beberapa faktor penyebab seperti faktor
genetik namun pelaksanaannya harus diawai dengan baik oleh tenaga
kesehatan supaya dapat ditanggulangi dan tidak terjadi eklamsia yang dapat
membahayakan kesehatan ibu dan janin.

13
 DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, Arif dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius : Jakarta

Doengoes, Marilynn E.2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Penerbit Buku

Kedokteran. EGC : Jakarta.

Sujiyatini dkk. 2009. Asuhan Patologi Kebidanan. Nuha Medika : Jogjakarta

Wiknjosastro, Hanifa.2005. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo : Jakarta Pusat.

Obstetri Patologi. 1984. Elstar Offset : Bandung.

14