MAKALAH

“PRE EKLAMSI BERAT”

Disusun untuk memenuhi tugas

Mata Kuliah Obstetri dan Ginekologi

Dosen : dr. Philiansah, Sp.OG

Disusun Oleh :

ELZSA ARIELANZSA
NIM : 013.201.1.105
Tingkat 2A

YAYASAN ADHI GUNA KENCANA

AKADEMI KEBIDANAN BHAKTI NUGRAHA SUBANG
2015
 KATA PENGANTAR

Segala puja dan puji penulis panjatkan kepadaTuhan Yang Maha Esa.
Tuhan semesta alam, karena dengan Rahmat dan karunia_Nya lah penulis
mendapat kesehatan dan kekuatan fisik serta fikiran sehingga dapat
menyelesaikan makalah ini.
Makalah ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas Obstetri dan Ginekologi
dengan judul “Pre Eklamsi Berat” untuk meningkatkankemampuan dan
pemahaman tentang mata kuliah ini. Tidak lupa pula pada kesempatan ini
dengan segala kerendahan hati, penulis mengucapkan terima kasih kepada
Dosen mata kuliah Obstetri dan Ginekologi Yang telah memberikan bimbingan
dan arahan dalam penyusunan makalah ini.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih terdapat kekurangan, Untuk
itu penulis mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak untuk kesempurnaan
makalah ini. Akhir kata penulis mengucapkan terima kasih dan semoga makalah
inibermanfaat bagi kita semua.

Subang, Februari 2015

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..................................................................................... i

DAFTAR ISI .................................................................................................. ii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang ........................................................................ 1

B. Tujuan ..................................................................................... 1

BAB II PEMBAHASAN

A. Definisi .................................................................................... 3

B. Etiologi .................................................................................... 3

C. Patofisiologi ............................................................................. 4

D. Manifestasi .............................................................................. 6

E. Pencegahan ............................................................................ 7

F. Komplikasi ............................................................................... 7

G. Penatalaksanaan .................................................................... 8

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan ............................................................................. 12

B. Saran ...................................................................................... 13

DAFTAR PUSTAKA

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Pre-eklampsia berat ialah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi,
edema, dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya
terjadi dalam trimester II kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya,
misalnya pada molahidatidosa. (Hanifa Wiknjosastri, 2007).
Pre-eklampsia berat merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa
berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivitas endotel, yang
ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria (Cunningham et
al, 2003, Matthew warden, MD, 2005). Pre-eklampsia berat terjadi pada umur
kehamilan 20 minggu lebih.
Dikatakan pre-eklampsia berat, bila disertai tekanan darah 160/110
mmHg atau lebih, oligouria, urin kurang dari 40 cc/24 jam, proteinuria lebih
dari 3gr/liter, adanya gangguan selebral, gangguan virus dan rasa nyeri di
epigastrium dan terdapat edema paru dan sianosis. (Prof. Dr. Rustam
Mochtar, MPH, 1998).
Begitu banyak kasus ibu hamil yang disebabkan oleh pre-eklamsi
berat tidak dapat ditangani dengan baik yang disebabkan oleh kurangnya
kepedulian ibu untuk melakukan pemeriksaan teratur pada bidan dan juga
ketidakperhatiannya bidan dalam megontrol ibu hamil dengan baik di
daerahnya.
Dengan disusunya makalah in, semoga akan leih menjadarkan kita
utuk lebih memperhatikan ibu hamil dengan maslah pre-eklamsi berat
sehingga dapat menurunkan drajat kecacatan ibu dan janin bahkan
menyebabkan kematian. Makalah ini bermanfaat untuk masyarakat umum,
secara khusus mahaiswa kebidanan guna untuk menambah pengetahuan.
Smoga bermanaat untuk smua, Amin.

B. Tujuan
1. Mahasiswa dapat mengetahui definisi pre-eklamsi berat
2. Mahasiswa dapat memahami etiologi yang dialami pre-eklamsi berat
3. Mahasiswa dapat patofisiologi pre-eklamsi berat
4. Mahasiswa dapat mengetahui manifestasi klinis pre-eklamsi berat

1
5. Mahasiswa dapat memahami pencegahan pre-eklamsi berat
6. Mahasiswa dapat mengetahui komplikasi pre-eklamsi berat
7. Mahasiswa dapat memahami dan mengerti penatalaksanaan pre-eklamsi
berat

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian
Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan
edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera
setelah persalinan. Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai kejang dan
atau koma yang timbul akibat kelainan neurologi (Kapita Selekta Kedokteran
edisi ke-3).
Preeklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita
hamil, bersalin dan nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan proteinuria
tetapi tidak menjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi
sebelumnya, sedangkan gejalanya biasanya muncul setelah kehamilan
berumur 28 minggu atau lebih (Rustam Muctar, 1998).
Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema,
dan proteinuria yang timbul karena kehamilan (Ilmu Kebidanan : 2005).
Preeklampsi berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai
dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria
dan atau disertai udema pada kehamilan 20 minggu atau lebih (Asuhan
Patologi Kebidanan : 2009).
Preeklampsia dibagi dalam 2 golongan ringan dan berat. Penyakit
digolongkan berat bila satu atau lebih tanda gejala dibawah ini :
1. Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik 110 mmHg
atau lebih.
2. Proteinuria 5 g atau lebih dalam 24 jam; 3 atau 4 + pada pemeriksaan
kualitatif;
3. Oliguria, air kencing 400 ml atau kurang dalam 24 jam
4. Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah epigastrium
5. Edema paru dan sianosis.
(Ilmu Kebidanan : 2005)

B. Etiologi
Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.
Banyak teori – teori dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan
penyebabnya. Oleh karena itu disebut “penyakit teori” namun belum ada

3
 memberikan jawaban yang memuaskan. Tetapi terdapat suatu kelainan yang
menyertai penyakit ini yaitu :
- Spasmus arteriola
- Retensi Na dan air
- Koagulasi intravaskuler
Walaupun vasospasme mungkin bukan merupakan sebab primer penyakit ini,
akan tetapi vasospasme ini yang menimbulkan berbagai gejala yang
menyertai eklampsia (Obstetri Patologi : 1984)
Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab
preeklampsia ialah iskemia plasenta. Akan tetapi, dengan teori ini tidak dapat
diterangkan semua hal yang bertalian dengan penyakit itu. Rupanya tidak
hanya satu faktor, melainkan banyak faktor yang menyebabkan preeklampsia
dan eklampsia. Diantara faktor-faktor yang ditemukan sering kali sukar
ditemukan mana yang sebab mana yang akibat (Ilmu Kebidanan : 2005).

C. Patofisiologi
Pada pre eklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan
retensi garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola
glomerulus. Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya
sehingga hanya dapat dilakui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua
arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka tenanan darah akan naik
sebagai usaha untuk mengatasi tekanan perifer agar oksigenasi jaringan
dapat dicukupi. Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang
disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan interstitial
belum diketahui sebabnya, mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria
dapat disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan pada
glomerulus (Sinopsis Obstetri, Jilid I, Halaman 199).
Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi
perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan
diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia (Cunniangham, 2003).
Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami
peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti
prostaglandin,tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan
agregasi platelet. Penumpukan trombus dan perdarahan dapat
mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan

4
defisit syaraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan
penurunan laju filtrasi glomelurus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari
nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes
fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume
intavaskuler, meningkatnya kardiakoutput dan peningkatan tahanan
pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan
anemia dan trobositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta
menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam
rahim (Michael,2005).
Perubahan pada organ :
1. Perubahan kardiovaskuler
Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada
preeklamsia dan eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya
berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload
jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara
patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik
ditingkatkan oleh larutan onkotik / kristaloid intravena, dan aktifasi endotel
disertai ekstravasasi kedalam ekstravaskuler terutama paru
(Cunningham,2003).
2. Metablisme air dan elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak
diketahui penyebabnya . jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak
pada penderita preeklamsia dan eklampsia dari pada wanita hamil biasa
atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklamsia tidak
dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal
ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan
kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak
mununjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi
kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal
(Trijatmo,2005).
3. Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah.
Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema
intraokuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi
kehamilan. Gejala lain yang menunjukkan pada preeklampsia berat yang

5
 mengarah pada eklampsia adalah adanya skotoma, diplopia dan
ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adaanya perubahan peredaran darah
dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina
(Rustam,1998).
4. Otak
Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia
pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan
perdarahan (Trijatmo,2005).
5. Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada
plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena
kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan
eklampsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap
rangsangan, sehingga terjad partus prematur.
6. Paru2
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan
oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga
karena aspirasi pnemonia atau abses paru (Rustam, 1998).

D. Manifestasi Klinis
Diagnosis preeklamsia ditegakkan berdasarkan adanya dari tiga gejala,
yaitu :
- Edema
- Hipertensi
- Proteinuria
Berat badan yang berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg seminggu beberapa
kali. Edema terlihat sebagai peningkatan berat badan, pembengkakan kaki,
jari tangan dan muka. Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg atau tekanan sistolik
meningkat > 30 mmHg atau tekanan diastolik > 15 mmHg yang diukur
setelah pasien beristirahat selama 30 menit. Tekanan diastolik pada trimester
kedua yang lebih dari 85 mmHg patut dicurigai sebagai bakat preeklamsia.
Proteiuria bila terdapat protein sebanyak 0,3 g/l dalam air kencing 24 jam
atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan +1 atau 2; atau kadar protein ≥ 1 g/l
dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau urin porsi tengah, diambil
minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam.

6
 Disebut preeklamsia berat bila ditemukan gejala :
- Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg atau diastolik ≥ 110 mmHg.
- Proteinuria + ≥5 g/24 jam atau ≥ 3 pada tes celup.
- Oliguria (<400 ml dalam 24 jam). - Sakit kepala hebat atau gangguan
penglihatan. - Nyeri epigastrum dan ikterus. - Trombositopenia. -
Pertumbuhan janin terhambat. - Mual muntah - Nyeri epigastrium - Pusing -
Penurunan visus (Kapita Selekta Kedokteran edisi ke-3)

E. Pencegahan
Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan
tanda-tanda dini preeklampsia, dan dalam hal itu harus dilakukan
penanganan semestinya. Kita perlu lebih waspada akan timbulnya
preeklampsia dengan adanya faktor-faktor predisposisi seperti yang telah
diuraikan di atas. Walaupun timbulnya preeklamsia tidak dapat dicegah
sepenuhnya, namun frekuensinya dapat dikurangi dengan pemberian
penerangan secukupnya dan pelaksanaan pengawasannya yang baik pada
wanita hamil. Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam
pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur, namun
pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi, dan dianjurkan lebih banyak duduk dan
berbaring. Diet tinggi protein dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan
penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan. Mengenal
secara dini preeklampsia dan segera merawat penderita tanpa memberikan
diuretika dan obat antihipertensif, memang merupakan kemajuan yang
penting dari pemeriksaan antenatal yang baik.

F. Komplikasi
1. Stroke
2. Hipoxia janin
3. Gagal ginjal
4. Kebutaan
5. Gagal jangtung
6. Kejang
7. Hipertensi permanen
8. Distress fetal
9. Infark plasenta

7
 10. Abruptio plasenta
11. Kematian janin

G. Penatalaksanaan
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala
preeklampsia berat selama perawatan maka perawatan dibagi menjadi :
a. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah
pengobatan medisinal.
1. Perawatan aktif
Sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada setiap penderita
dilakukan pemeriksaan fetal assesment (NST dan USG). Indikasi :
a. Ibu
 Usia kehamilan 37 minggu atau lebih
 Adanya tanda-tanda atau gejala impending eklampsia,
kegagalan terapi konservatif yaitu setelah 6 jam pengobatan
meditasi terjadi kenaikan desakan darah atau setelah 24 jam
perawatan medisinal, ada gejala-gejala status quo (tidak ada
perbaikan)

b. Janin
 Hasil fetal assesment jelek (NST dan USG)
 Adanya tanda IUGR (janin terhambat)
c. Laboratorium
 Adanya “HELLP Syndrome” (hemolisis dan peningkatan fungsi
hepar, trombositopenia)
2. Pengobatan mediastinal
Pengobatan mediastinal pasien preeklampsia berat adalah :
a. Segera masuk rumah sakit.
b. Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital perlu diperiksa setiap
30 menit, refleks patella setiap jam.
c. Infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL
(60-125 cc/jam) 500 cc.
d. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
e. Pemberian obat anti kejang magnesium sulfat (MgSO4).

8
1. Dosis awal sekitar 4 gr MgSO4) IV (20% dalam 20 cc) selama 1
gr/menit kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5
menit). Diikuti segera 4 gram di pantat kiri dan 4 gr di pantat kanan
(40% dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3,7 cm. Untuk
mengurangi nyeri dapat diberikan xylocain 2% yang tidak
mengandung adrenalin pada suntikan IM.
2. Dosis ulang : diberikan 4 gr IM 40% setelah 6 jam pemberian dosis
awal lalu dosis ulang diberikan 4 gram IM setiap 6 jam dimana
pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari.
3. Syarat-syarat pemberian MgSO4
 Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10% 1 gr (10%
dalam 10 cc) diberikan IV dalam 3 menit.
 Refleks patella positif kuat.
 Frekuensi pernapasan lebih 16 x/menit.
 Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5
cc/KgBB/jam) 4. MgSO4 dihentikan bila :
 Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, refleks fisiologis
menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhan
dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena
kelumpuhan otot pernapasan karena ada serum 10 U magnesium
pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis
menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar 12-15 mEq/liter
dapat terjadi kelumpuhan otot pernapasan dan > 15 mEq/liter
terjadi kematian jantung.
 Bila timbul tanda-tanda keracunan MgSO4 :
- Hentikan pemberian MgSO4
- Berikan calcium gluconase 10% 1 gr (10% dalam 10 cc) secara
IV dalam waktu 3 menit
- Berikan oksigen
- Lakukan pernapasan buatan
 MgSO4 dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan sedah
terjadi perbaikan (normotensi).
f. Deuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema
paru, payah jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan
furosemid injeksi 40 mg IM.

9
 g. Anti hipertensi diberikan bila :
1. Desakan darah sistolik > 180 mmHg, diastolik > 110 mmHg
atau MAP lebih 125 mmHg. Sasaran pengobatan adalah
tekanan diastolik <105 mmHg (bukan < 90 mmHg) karena akan
menurunkan perfusi plasenta.
2. Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada
umumnya.
3. Bila diperlukan penurunan tekanan darah secepatnya dapat
diberikan obat-obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu),
catapres injeksi. Dosis yang dapat dipakai 5 ampul dalam 500
cc cairan infus atau press disesuaikan dengan tekanan darah.
4. Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan
tablet antihipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam,
maksimal 4-5 kali. Bersama dengan awal pemberian sublingual
maka obat yang sama mulai diberikan secara oral (syakib
bakri,1997)
b. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah
pengobatan medisinal.
1. Indikasi : bila kehamilan paterm kurang 37 minggu tanpa disertai
tanda-tanda inpending eklampsia dengan keadaan janin baik.
2. Pengobatan medisinal : sama dengan perawatan medisinal pada
pengelolaan aktif. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan IV,
cukup intramuskular saja dimana gram pada pantat kiri dan 4 gram
pada pantat kanan.
3. Pengobatan obstetri :
a. Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama
seperti perawatan aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi.
b. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda
preeklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam 24 jam.
c. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan
medisinal gagal dan harus diterminasi.
d. Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih
dulu MgSO4 20% 2 gr IV.

10
4. Penderita dipulangkan bila :
a. Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda preeklampsia
ringan dan telah dirawat selama 3 hari.
b. Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan preeklamsia ringan :
penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai preeklampsia
ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu).

11
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Penanganan yang tepat pada kasus PEB dapat dilakukan dengan
cara meninjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala pre-
eklamsia berat selama perawatan yang dibagi menjadi perawatan aktif.
Penderita sedapat mungkin sebelum perawatan aktif dilakukan pemeriksaan
fetal assesment yakni pemeriksaan nonstrees test (NST) dan ultrasonograft
(USG), dengan indikasi (salah satu atau lebih), yakni Pada ibu yang berusia
kehamilan 37 minggu atau lebih, dijumpai tanda-tanda atau gejala impending
eklamsia, kegagalan terapi konservatif yaitu setelah 6 jam pengobatan
meditasi terjadi kenaikan desakan darah atau setelah 24 jam perawatan
edicinal.
Ada gejala-gejala status quo (tidak ada perbaikan), Janin yang
memiliki hasil fetal assesment jelek (NST dan USG) yaitu ada tanda intra
uterine growth retardation (IUGR) dan hasil laboratorium yang menunjukan
adanya HELLP sindrom (haemolisis dan peningkatan fungsi hepar dan
trombositopenia), pengobatan medicinal pasien pre-eklamsi berat (dilakukan
dirumah sakit dan atas instruksi dokter), yaitu segera masuk rumah sakit
dengan berbaring miring ke kiri ke satu sisi. Tanda vital diperiksa setiap 30
menit, reflek patella setiap jam, infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter
diselingi dangan infus RL (60-125 cc/jam) 500cc, berikan antasida , diet
cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam, pemberian obat anti
kejang (MgSO4), diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda
edema paru, payah jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan
furosemid injeksi 40 mg/IM, antihipertensi diberikan bila tekanan darah
sistolis lebih 180 mmHg atau MAP lebih 125 mmHg.
Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolis kurang 105 mmHg
(bukan kurang 90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta, dosis
antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya bila
dibutuhkan penurun darah secepatnya, dapat diberikan obat-obat
antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu), catapres injeksi. Dosis yang
biasa dipakai 5 ampul dalam 500cc cairan infus atau press disesuaikan
dengan tekanan darah, bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat

12
 diberikan tablet antihipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam,
maksimal 4-5 kali.

B. Saran
Pre-eklamsia berat memiliki beberapa faktor penyebab seperti faktor
genetik namun pelaksanaannya harus diawai dengan baik oleh tenaga
kesehatan supaya dapat ditanggulangi dan tidak terjadi eklamsia yang dapat
membahayakan kesehatan ibu dan janin.

13
 DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, Arif dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius : Jakarta

Doengoes, Marilynn E.2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Penerbit Buku

Kedokteran. EGC : Jakarta.

Sujiyatini dkk. 2009. Asuhan Patologi Kebidanan. Nuha Medika : Jogjakarta

Wiknjosastro, Hanifa.2005. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo : Jakarta Pusat.

Obstetri Patologi. 1984. Elstar Offset : Bandung.

14