MAKALAH TENTANG

KEMOTERAPETIKA

OLEH:

EMILIANA JIKING (520011099)

WIDIA SARI (520011164)

GELVANIA V.E.INGGAMER (518011021)

JURUSAN FARMASI

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

UNIVERSITAS PANCASAKTI

MAKASSAR

2022

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan atas kehadirat Allah SWT, karena dengan
rahmat dan karunia-Nya kami masih diberi kesempatan untuk menyelesaikan
makalah ini. Dimana makalah ini merupakan salah satu dari tugas mata kuliah
FARMAKOLOGI TOKSIKOLOGI II yaitu tentang KEMOTERAPETIKA.
Tidak lupa saya ucapkan terima kasih kepada Bapak Farid Fani
Temarwut.,S.Farm.,M.Biomed.,Apt. selaku dosen pengampu dan teman-teman
yang telah memberikan dukungan dalam menyelesaikan makalah ini.
Saya menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih banyak
kekurangan, oleh sebab itu saya sangat mengharapkan kritik dan saran yang
bersifat membangun. Dan semoga dengan selesainya makalah ini dapat
bermanfaat bagi pembaca dan teman-teman. Amin

Makassar, 05 April 2022

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL………………………………………………………….……i

KATA PENGANTAR………………..…………………………………………...ii

DAFTAR ISI………………………….…………………………………………..iii

BAB I : PENDAHULUAN

A. Latar Belakang……………….……………………………………………4
B. Rumusan Masalah…………………………………………………………4
C. Tujuan……………………………………………………………………..4

BAB II : PEMBAHASAN

A. Antibiotik………………………………………………………………….5
B. Virustatik…………………………………………………………………14

BAB III : PENUTUP

A. Kesimpulan………………………………………………………………17
B. Saran……………………………………………………………………...17

DAFTAR PUSTAKA

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit infeksi merupakan jenis penyakit yang paling banyak
diderita oleh penduduk Negara berkembang, termasuk Indonesia. Penyakit
ini merupakan penyakit yang pathogen atau agennya memiliki kemampuan
untuk masuk, bertahan, dan berkembang biak didalam tubuh.
Kemoterapeutika didefinisikan sebagai obat-obat kimiawi yang
digunakan untuk memberantas penyakit infeksi akibat mikroorganisme,
seperti bakteri, virus, dan protozoa (plasmodium, amuba, trichomonas, dan
lain-lain) juga terhadap infeksi oleh cacing. Umumnya antibiotic dipilih
untuk pengobatan bakteri. Kemoterapeutika yang digunakan pada penyakit
infeksi kuman ada kalahnya tidak bekerja lagi terhadap kuman-kuman
tertentu yang memiliki daya taya tahan yang kuat dan menunjukan
resistensi terhadap obat tersebut. Disamping itu, kemoterapeutika juga
dapat menimbulkan resiko suprainfeksi.
B. Rumusan masalah
Adapun rumusan masalah pada makalah ini adalah sebagai berikut:
1. Apa yang dimaksud dengan antibiotic?
2. Apa yang dimaksud dengan virustatik?
C. Tujuan
Adapun tujuan pada makalah ini adalah sebagai berikut:
1. Untuk mengetahui apa itu antibiotic
2. Untuk mengetahui apa itu virustatik

4
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Antibiotik
Antibiotik adalah zat-zat kimia yang dihasilkan oleh fungi dan bakteri
yang mempunyai khasiat mematikan atau menghambat pertumbuhan kuman,
sedangkan toksisitasnya pada manusia relatif kecil. Obat yang digunakan
untuk membasmi mikroba harus memiliki sifat toksisitas selektif setinggi
mungkin di mana obat tersebut harus bersifat sangat toksik untuk mikroba,
tetapi relatif tidak toksik untuk hospes. Dewasa ini istilah antibiotika sering
digunakan secara luas, dengan demikian tidak terbatas pada obat yang
dihasilkan oleh fungi dan bakteri, melainkan juga untuk obat-obat sintesis,
seperti sulfonamida, INH, PAS, nalidiksat, dan flurokinolon.
1. Aktivitas dan Spektrum
Berdasarkan sifat toksisitas selektif, ada antibiotik yang bersifat
menghambat pertumbuhan mikroba, dikenal sebagai aktivitas
bakteriostatik, dan ada pula yang bersifat membunuh mikroba, dikenal
sebagai aktivitas bakterisid. Antimikroba yang tertentu aktivitasnya dapat
meningkat dari bakteriostatik menjadi bakterisid bila kadarnya
ditingkatkan. Antimikroba dapat digolongkan menjadi dua kelompok,
yaitu:
a. Antimikroba yang berspektrum sempit: hanya efektif untuk jenis
bakteri gram positif atau negatif saja. Contoh penisilin G, penisilin V,
eritomisin, klindamisin, kanamisin, dan asm fusidat efektif terutama
terhadap bakteri gram positif saja, sedangkan streptomisin, gentamisin,
polimiksin B, dan asam nalidiksat khusus terhadap kuman gram
negatif.
b. Antimikroba yang berspektrum luas: efektif untuk berbagai jenis
mikroba. Contoh tetrasiklin aktif terhadap beberapa jenis bakteri gram
positif, gram negatif, rickettsia, dan Chlamydia.

5
 Walaupun suatu antimikroba berspektrum luas efektivitas klinisnya
belum tentu seluas spektrumnya karena efektivitas maksimal diperoleh
dengan menggunakan obat terpilih untuk menghadapi infeksi yang sedang
dihadapi. Di samping itu, antimikroba berspektrum luas cenderung
menyebabkan super infeksi oleh kuman yang resisten.
2. Mekanisme Kerja
Antibiotika bekerja dengan menghambat: metabolisme sel mikroba
(saingan), sintesis dinding sel mikroba, keutuhan membran sel mikroba,
sintesis protein sel mikroba dan sintesis asam nukleat sel mikroba.
a. Menghambat metabolisme sel mikroba Mikroba membutuhkan asam
folat untuk kelangsungan hidupnya. Bila sintesis asam folat dari PABA
dihambat oleh antimikroba maka kelangsungan hidupnya akan
terganggu. Dengan mekanisme kerja ini diperoleh efek bakteriostatik.
Contoh obat: sulfonamide, trimetoprim, asam p-aminosalisilat, dan
sulfonamide.
b. Menghambat sintesis dinding sel mikroba Contoh obat: penisilin,
sefalosporin, basitrasin, vankomisin, dan sikloserin. Dinding sel terdiri
dari polipeptidoglikan, bila sintesis polipeptidoglikan dihambat maka
dapat menyebabkan dinding sel lisis oleh karena tekanan osmosis
dalam sel yang lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan diluar sel.
c. Mengganggu keutuhan membran sel mikroba Kerusakan membran sel
menyebabkan keluarnya berbagai komponen penting dari dalam sel
mikroba, seperti protein, asam nukleat, nukleotida, dan lain-lain.
Contoh obat: polimiksin, gol polien serta berbagai antimikroba
golongan kemoterapetik.
d. Menghambat sintesis protein sel mikroba Untuk kehidupannya sel
mikroba perlu mensintesis berbagai protein. Obat antibiotik diatas
menghambat pembentukan protein, atau mengakibatkan terbentuknya
protein yang abnormal dan nonfungsional. Contoh obat:
aminoglikosida, makrolid, linkomisin, tetrasiklin, dan kloramfenikol.

6
 e. Menghambat sintesis asam nukleat sel mikroba. Contoh obat
rifampisin, dan golongan kuinolon.

3. Resistensi
Antibiotik yang digunakan pada penyakit infeksi kuman
adakalanya tidak bekerja lagi terhadap kuman-kuman tertentu yang
ternyata memiliki daya tahan kuat dan menunjukkan resistensi terhadap
obat tersebut. Secara garis besar kuman dapat menjadi resisten terhadap
suatu antimikroba melalui 3 mekanisme:
a. Obat tidak dapat mencapai tempat kerjanya di dalam sel mikroba
karena:menghilang atau bermutasinya porin pada kuman gram negatif,
kuman mengurangi mekanisme transpor aktif yang memasukkan
antimikroba(AM) ke dalam sel (gentamisin), mikroba mengaktifkan
pompa efluks yang untuk membuang keluar AM dalam sel
(tetrasiklin).
b. Inaktivasi obat
Mekanisme ini sering mengakibatkan terjadinya resistensi terhadap
golongan aminoglikosida dan beta laktam (penisilin dan sefalosporin)
karena mikroba mampu membuat enzim yang merusak kedua
golongan AM tersebut (enzim penisilinase).
c. Mikroba mengubah tempat ikatan AM.
Mekanisme ini terlihat pada S. Aureus yang resisten terhadap metisilin
(methicillin resistan S. aureus = MSRA). Kuman ini mengubah
penisilin binding proteinnya (PBP) sehingga afinitasnya menurun
terhadap metisilin dan antibiotika beta laktam yang lain

Penyebaran resistensi pada mikroba dapat terjadi secara vertical

(diturunkan ke generasi berikutnya) atau yang sering terjadi ialah secara
horizontal dari suatu sel donor. Bagaimana resitensi dipindahkan dapat
dibedakan 4 cara, yaitu:

7
a. Mutasi: proses ini terjadi secara spontan, acak dan tidak tergantung
dari ada atau tidaknya paparan terhadap AM. Mutasi terjadi akibat
perubahan pada gen mikroba mengubah binding site AM, protein
transport, protein yang mengaktifkan obat dan lain-lain.
b. Transduksi: keadaan suatu mikroba menjadi resisten karena mendapat
DNA dari bakteriofag (virus yang menyerang bakteri) yang membawa
DNA dari kuman lain yang memiliki gen resisten terhadap antibiotic
tertentu. Mikroba yang sering mentransfer resisten dengan cara ini
adalah S. aureus.
c. Transformasi: transfer resistensi terjadi karena mikroba mengambil
DNA bebas yang membawa sifat resisten dari sekitarnya. Transformasi
sering menjadi cara transfer resistensi terhadap penisilin pada
pneumokokus dan Neisseria.
d. Konyugasi: transfer yang resisten di sini terjadi langsung antara 2
mikroba dengan suatu “jembatan” yang disebut pilus seks. Dapat
terjadi antara kuman yang spesiesnya berbeda, lazim terjadi antar
kuman gram negatif dan sifat resitensi dibawa oleh plasmid (DNA
yang bukan kromosom).

Faktor-faktor yang memudahkan berkembangnya resistensi di

klinik adalah sebagai berikut.
a. Penggunaan antimikroba yang sering. Terlepas dari penggunaannya
rasional atau tidak, antibiotika yang sering digunakan biasanya akan
berkurang efektivitasnya. Karena itu penggunaan antibiotika yang
irrasional perlu dikurangi sedapat mungkin.
b. Penggunaan antibiotika yang irrasional terutama di rumah sakit
merupakan faktor penting yang memudahkan berkembangnya
resistensi kuman.
c. Penggunaan antimikroba baru yang berlebihan. Beberapa contoh
antimikroba yang relatif cepat kehilangan efektivitasnya adalah
siprofloksasin dan kotrimoksazol.

8
 d. Penggunaan antibiotika untuk jangka waktu lama memberi kesempatan
bertumbuhnya kuman yang lebih resisten.
e. Penggunaan antibiotika untuk ternak sebagai perangsang pertumbuhan.
Kadar antibiotika yang rendah pada pakan ternak memudahkan
tumbuhnya kuman-kuman yang resisten.
f. Kemudahan transportasi modern, perilaku seksual, sanitasi yang buruk,
dan kondisi perumahan yang tidak memenuhi syarat.
4. Efek Samping
a. Reaksi alergi: Reaksi alergi dapat ditimbulkan oleh semua antibiotik
dengan melibatkan sistem imun tubuh hospes. Terjadinya tidak
tergantung pada besarnya dosis obat.
b. Reaksi idiosinkrasi: Gejala ini merupakan reaksi abnormal yang
diturunkan secara genetik terhadap pemberian anti mikroba tertentu.
Sebagai contoh 10% pria berkulit hitam akan mengalami anemia
hemolitik berat bila mendapat primakuin. Ini disebabkan mereka
kekurangan enzim glukosa-6-fosfat-dehidrogenase (G6PD).
c. Reaksi toksik: Efek toksik pada hospes ditimbulkan oleh semuajenis
antimikroba. Tetrasiklin dapat mengganggu pertumbuhan tulang dan
gigi. Dalam dosis besar obat ini bersifat hepatotoksik.
d. Perubahan biologik dan metabolik: Penggunaan antimikroba
berspektrum luas dapat mengganggu keseimbangan ekologi mikro-
flora normal tubuh sehingga jenis mikroba yang meningkat
populasinya dapat menjadi patogen. Pada beberapa keadaan perubahan
ini dapat menimbulkan super infeksi, yaitu suatu infeksi baru yang
terjadi akibat terapi infeksi primer dengan suatu AM.
5. Kombinasi Antimikroba
Penggunaan kombinasi dua atau lebih antimikroba tidak
dianjurkan, terapi terarah lebih disukai, tetapi beberapa kombinasi
dapatlah bermanfaat, yaitu:

9
 a. Pengobatan infeksi campuran Beberapa infeksi tertentu dapat
disebabkan oleh lebih dari satu mikroba yang peka terhadap
antimikroba yang berbeda.
b. Pengobatan infeksi berat yang etiologinya belum jelas. Beberapa
infeksi berat, seperti septikemia, meningitis purulenta dan infeksi berat
lainnya memerlukan kombinasi antimikroba, karena keterlambatan
pengobatan dapat membahayakan jiwa pasien. Kombinasi diberikan
dengan dosis penuh, bila pemeriksaan mikrobiologi telah didapat maka
AM yang tidak diperlukan dapat dihentikan penggunaannya.
c. Mendapatkan efek sinergi Bila kombinasi antimikroba menghasilkan
efek yang lebih besar dibandingkan efek aditif saja.
d. Memperlambat timbulnya resistensi Khususnya untuk infeksi
menahun, seperti TBC, lepra, dan HIV.
e. Untuk mengatasi resistensi Amoksisilin dan asam klavulanat.
f. Untuk mengurangi toksisitas Trisulfa dan sitostatika, karena dosis
masing2 komponen dapat dikurangi.

ANTIBIOTIKA

1. Penisilin
Penisilin berasal dari jamur Penisilium notatum yang pertama kali
ditemukan tahun 1929 oleh Alexander Fleming. Penisilin digolongkan ke
dalam antibiotik beta-laktam karena mempunyai ciri terdapat cincin beta-
laktam di dalam struktur kimianya, yang berperan penting dalam aktivitas
biologis senyawa ini. Apabila cincin beta-laktam secara enzimatis dipisah oleh
enzim betalaktamase yang dihasilkan bakteri, maka produk yang
dihasilkannya akan berkurang aktivitas antibakterinya.

Mekanisme Kerja
Seperti halnya semua antibiotik golongan beta-laktam, kerja penisilin
menghambat pertumbuhan bakteri dengan jalan menghambat tahap spesifik
dalam sintesis dinding sel bakteri. Dinding merupakan lapisan luar yang kaku

10
dari sel bakteri, lapisan ini menutupi keseluruhan membran sitoplasma. Fungsi
dari dinding sel adalah mempertahankan bentuk sel dan mencegah terjadinya
lisisnya (pecah) sel bakteri yang dikarenakan perbedaan tekanan osmotik yang
tinggi antara cairan di dalam sel dan cairan di luar sel. Mekanisme kerja dari
penisilin adalah menghambat kerja protein pengikat penisilin (PBP) yang
berfungsi mengkatalisis reaksi transpeptidase dalam proses pembentukan
dinding sel bakteri, sehingga mengakibatkan matinya sel bakteri. Antibiotika
golongan penisilin bersifat bakterisid (membunuh bakteri) hanya bila sel-sel
bakteri tumbuh dengan aktif dan mensintesis dinding sel.

Resistensi
Resistensi terhadap penisilin dan antibiotik beta-laktam lainnya
disebabkan oleh salah satu dari empat mekanisme umum.
1. Inaktivasi antibiotik oleh enzim betalaktamase yang dihasilkan bakteri.
Enzim betalaktamase merusak cincin beta-laktam dari antibiotik yang
menyebabkan hilangnya aktivitas antibakteri dari antibiotik tersebut.
2. Modifikasi struktur PBP pada bakteri sehingga menyebabkan antibiotik
betalaktamase tidak mampu berikatan dan menghambat protein tersebut.
3. Kerusakan penetrasi obat ke dalam PBP bakteri gram negatif. Kurangnya
penetrasi antibiotik ke dalam sel bakteri menyebabkan rendahnya kadar
penisilin di dalam sel bakteri, sehingga memengaruhi kemampuan
antibiotik dalam menghambat sintesis dinding sel bakteri. Hal ini hanya
terjadi pada bakteri gram negatif.
4. Adanya suatu pompa aliran keluar, yang secara aktif mengeluarkan
antibiotika dari dalam sel. Hal ini menyebabkan rendahnya kadar
antibiotika di dalam sel, sehingga memengaruhi kemampuan antibiotik
dalam menghambat sintesis dinding sel bakteri.

Farmakokinetik
Absorbsi obat yang diberikan secara oral berbeda-beda. Absorbsi obat
tergantung pada stabilitas pada asam dan ikatan proteinnya. Metisilin dirusak

11
oleh asam lambung, sedangkan nafsilin absorbsinya secara oral tidak menentu,
hal ini menyebabkan kedua obat tersebut tidak cocok diberikan secara oral.
Pemberian secara parenteral menghasilkan absorbsi yang cepat dan
menyeluruh pada sebagian besar penisilin. Pemberian melalui jalur intravena
lebih disukai daripada jalur intramuskuler, karena pemberian intramuskuler
dosis besar dapat menyebabkan iritasi dan nyeri setempat. Penisilin
didistribusikan secara luas dalam cairan tubuh dan berbagai jaringan. Penetrasi
dalam mata, prostat, dan sistem saraf pusat tidak baik, namun dalam kondisi
peradangan dari selaput otak terjadi peningkatan penetrasi penisilin ke dalam
sistem otak. Penisilin dengan cepat di ekskresi oleh ginjal ke dalam urin, di
mana sekitar 10% melalui filtrasi glumerulus dan 90% melalui sekresi tubulus.

Penggunaan Klinis
Penisilin merupakan antibiotik yang paling efektif dan paling luas
penggunaannya. Penisilin oral, kecuali amoksisilin sebaiknya tidak
dikonsumsi setelah makan untuk mengurangi ikatan pada protein makanan
dan inaktivasi oleh asam lambung. Kadar dalam darah dapat ditingkatkan
dengan pemberian bersama probenesid 0,5 g peroral sehingga mengurangi
eliminasi penisilin melalui ginjal.
1. Benzil penisilin (penisilin G)
Benzil penisilin mempunyai efek bakterisid yang kuat, dengan
spektrum kerja yang sempit terutama pada bakteri gram positif. Benzil
penisilin digunakan pada radang paru, radang otak, profilaksis penyakit
sifilis, endokarditis, dan gonorea. Benzil penisilin bersifat tidak tahan
asam sehingga penggunaannya hanya melalui rute parenteral. Ikatan
protein plasmanya sebesar 60 % dengan waktu paruh 30 menit, sehingga
sering dikombinasikan dengan probenesid untuk mengurangi eliminasinya
melalui ginjal, atau pemberian dalam bentuk garam tidak larut melalui rute
intramuskuler untuk meningkatkan durasi obat di dalam darah. Dosis
benzil penisilin adalah 4-6 kali sehari 1.000.000-4.000.000 unit melalui
rute intramuskular.

12
 2. Kloksasilin
Kloksasilin merupakan derivat (turunan) penisilin yang tahan
asamdan enzim betalaktamase. Sifat kloksasilin yang tahan asam
menyebabkan obat ini dapat digunakan secara oral. Kloksasilin
mempunyai spektrum kerja yang sempit. Sifat farmakokinetik kloksasilin
adalah absorbsi secara oral sekitar 50%, berikatan dengan protein plasma
lebih dari 90 %, waktu paruh 30-60 menit. Dosis oral kloksasilin adalah 43
500 mg yang diberikan 4 sampai 6 kali sehari, sedangkan dosis pemberian
secara intravena sebesar 250-1000 mg yang diberikan 4 sampai 6 kali
sehari.
3. Ampisilin
Ampisilin merupakan antibiotik golongan penisilin yang
mempunyai spektrum kerja luas, yang aktif pada bakteri gram positif dan
bakteri gram negatif. Ampisilin digunakan pada infeksi saluran napas,
saluran cerna, saluran kemih, kulit, gonore, dan infeksi pada bagian lunak,
seperti otot. Sifat farmakokinetik ampisilin adalah diabsorbsi secara oral
sebesar 30-40%, waktu paruh 1-2 jam, dan ikatan protein plasma sebesar
20%. Dosis oral ampisilin 0,5-1 gram yang diberikan 4 kali sehari.
4. Amoksisilin
Amoksisilin mempunyai aktivitas yang sama dengan ampisilin.
Sifat farmakokinetik amoksisilin adalah absorbsi per oral sebesar 80%,
berikatan dengan protein plasma sebesar 20% dan mempunyai waktu
paruh 1-2 jam. Dosis amoksisilin adalah 250-500 mg yang diberikan 3 kali
sehari.

Efek Samping
Reaksi efek samping yang terpenting dari golongan penisilin adalah reaksi
alergi karena hipersensitasi, shok anafilaksis, diare, mual, muntah, nefrotoksisitas,
dan neurotoksisitas.
Wanita Hamil Dan Laktasi

13
 Penggunaan penisilin dianggap relatif aman bagi wanita hamil dan
menyusui.
Interaksi
Lama kerja antibiotika golongan penisilindipengaruhi oleh probenesid,
sulfin pirazon, asetosal, dan indometasin. Efek penisilin dikurangi oleh antibiotik
bakteriostatik, seperti tertrasiklin, kloramfenikol, dan makrolida.
B. Virustatik
Virus merupakan jasad biologis tanpa struktur sel dan tidak mempunyai
kemampuan untuk hidup dan memperbanyak diri secara mandiri. Struktur
kimia virus terdiri dari asam nukleat (DNA atau RNA), salut protein (capsid),
dan beberapa virus memiliki dinding yang terdiri dari fosfolipid dan protein
serta enzim. Virus (dalam bahasa latin dan sanskerta : visham : racun)
merupakan mikro-organisme hidup yang terkecil, dengan ukuran antara 20
sampai 300 mikron. Diluar tubuh manusia kerap kali virus berbentuk seperti
Kristal tanpa tanda hidup, sangat ulet yaitu tahan asam dan basa, serta tahan
suhu rendah dan tinggi sekali. Baru jika keadaan skitarnya baik, seperti dalam
tubuh manusia atau hewan, Kristal tersebut bernyawa kembali dan
memperbanyak diri.
Pengembangan obat anti virus baik secara pencegahan maupun terapi
belum belum dapat mencapai hasil yang diinginkan, karena obat-obat anti
virus selain menghambat dan membunuh virus, juga merusak sel-sel hospes
dimana virus berada. Sejumlah obat antivirus sudah banyak dikembangkan
tetapi hasilnya belum memadai karena toksisitasnya sangat tinggi. Hanya
beberapa antivirus yang saat ini digunakan, antara lain idoksuridin pada
penggunaan topical dan herpes simplex conjungtivitis serta asiklovir.
Virustatika
1. Asiklovir
Asiklovir merupakan analog sintetik dari guanine yang digunakan
dalam pengobatan dan pencegahan penyakit infeksi akibat virus herpes
simpleks atau herpes zoster. Aktivitasnya jauh lebih kuat dibandingkan
virustatika lainnya. Asiklovir aktif terhadap virus herpes tetapi tidak

14
bias memusnakannya dan hanya efektif bila digunakan pada awal
penyakit. Penggunaan asiklovir meliputi pengobatan sistemik dan
topical, termasuk herpes genitalis. Asiklovir dapat merupakan obat
peyelamat untuk pasien herpes simplex atau herpes zoster.
Mekanisme kerja
Asiklovir bekerja spesifik terhadap virus herpes dengan
mekanisme kerja mengganggu sintesis DNA dan menghambat
replikasi virus. Asiklovir memiliki waktu paruh eliminasi sekitar 2,5-3
jam, sehingga untuk mendapatkan efek yang optimal asik;lover
digunakan 4-5 kali sehari. Hal tersebut dapat menyebabkan
ketidaknyamanan pasien dalam menggunakan obat karena penggunaan
yang terlalu sering dan juga lupa menggunakan obat sehingga dapat
berdampak adanya fruktuasi kadar obat dalam darah. Oleh sebab itu
untuk menghindari masalah tersebut, dilakukan modifikasi sediaan
asiklovir dari tablet konvensional menjadi bentuk sediaan controlled
release (pelepasan terkendali). Tujuannya untuk mengurangi frekuensi
pemberian obat, memperpanjang efek terapi dan mempertahankan agar
kadar obat dalam plasma tetap pada rentang terapetik.
Resisten
Resesistensi terhadap asiklovir terjadi karena mutasi pada gen
timidin kinase virus atau pada gen DNA polimerase.
Farmakodinamik
Farmakodinamikasiklovir dimulai saat asiklovir masuk ke dalam
sel, kemudian dikonversi menjadi asiklovir monofosfat oleh enzim
thymidine kinase yang diproduksi virus. Hal inilah yang menjelaskan
bagaimana asiklovir dapat bersifat selektif dan tidak mengganggu
replikasi sel normal.
Farmakokinetik
Asiklovir bersifat konsisten mengikuti model dua-kompartemen:
volume distribusi taraf mantap kira-kira sama dengan volume cairan
tubuh. Kadar plasma taraf mantap setelah dosis oral ialah 0,5 ug/mg

15
setelah dosis 200 mg dan 1,3 ug/mg setelah dosis 600 mg. pada pasien
dengan fungsi ginjal normal, waktu paruh eliminasi kira-kira 2,5 jam
pada orang dewasa dan 4n jam pada neonaus serta 20 jam pada pasien
anuria. Kadar obat juga dapat diukur di saliva, cairan lesi dan secret
vagina. Lebih dari 80 % dosis obat dieliminasi melalui filtasi
glomerulus ginjal dan sebagian kecil melalui sektresi tubuli. Hanya
sekitar 15 % dosis obat yang diberikan dapat ditemukan kembali
diurine sebagai metabolit inaktif.
Indikasi
Asiklovir diindikasikan untuk infeksi herpes simpleks virus-1
(HSV-1), HSV-2 dan Varicella zoster virus.
Kontra indikasi
Gangguan fungsi ginjal, kehamilan dan menyusui
Efek samping
Ruam kulit, gangguan saluran cerna, sakit kepala, gangguan
neurologis
Dosis
Dosis asiklovir pada herpes genital adalah 200 mg lima kali sehari,
herpes zooster 400 mg empat kali sehari, topikal krim 5%, dan
opthalmic 3%.

16
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Kemoterapeutika adalah obat atau zat yang berasal dari bahan kimia yang
dapat membrantas dan menyembuhkan penyakit atau infeksi yang disebabkan
oleh bakteri, virus, amoeba, fungi, protozoa dan sebagainya tanpa merusak
jaringan tubuh manusia.
B. Saran
Tentunya terhadap penulis sudah menyadari dalam penyusunan makalah
diatas masih banyak ada kesalahan serta jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu
penulis mengharapkan saran juga kritik yang membangun dari pembaca.

17
 DAFTAR PUSTAKA

Indijah, Sujati Woro dk. 2016. Farmakologi. Jakarta selatan : pusdik SDM
kesehatan

Radji, M., 2011. Buku Ajar Mikrobiologi Panduan Mahasiswa Farmasi

dan Kedokteran. Jakarta: EGC

18