Catatan buat dea :

 Angka angka yang warna kuning minta tolong diganti jadi (nama, et. al., tahun) yang di
daftar pustaka. Misal [2], dapusnya di bawah cari angka [2] juga.
 Ikon aneh di daftar pustakanya dihapus, terus diurut dari abjad a-z

HERD IMMUNITY

Kekebalan yang didapat terbentuk pada tingkat individu, baik melalui infeksi alami dengan
patogen atau melalui imunisasi dengan vaksin. kekebalan kawanan: perlindungan tidak
langsung dari infeksi yang diberikan kepada individu yang rentan ketika proporsi individu
yang kebal dalam suatu populasi cukup besar. kekebalan kelompok berasal dari efek
kekebalan individu yang diskalakan ke tingkat populasi. Ini mengacu pada perlindungan tidak
langsung dari infeksi yang diberikan kepada individu yang rentan ketika proporsi individu
imun yang cukup besar ada dalam suatu populasi. Efek tingkat populasi ini sering
dipertimbangkan dalam konteks program vaksinasi, yang bertujuan untuk membangun
kekebalan kelompok sehingga mereka yang tidak dapat divaksinasi, termasuk yang sangat
muda dan immunocompromised, tetap terlindungi dari penyakit.

Gambar 2. Herd Immunity (A) Model

SIR (susceptible/ rentan, infectious/
menular, recovered/pulih) untuk
infeksi yang sepenuhnya diimunisasi
dengan R0 = 4. Model
mengasumsikan populasi tertutup di
mana tidak ada orang yang keluar dan
tidak ada kasus baru yang muncul.
Setelah pengenalan individu yang
terinfeksi tunggal, proporsi individu
yang terinfeksi (garis merah)
meningkat pesat sampai mencapai
puncaknya, yang sesuai dengan
ambang batas kekebalan kelompok. Setelah titik ini, individu yang baru terinfeksi
menginfeksi kurang dari satu individu yang rentan, karena sebagian besar populasi telah
menjadi resisten, mencegah penyebaran patogen lebih lanjut (garis oranye). (B)
Penggambaran skema dari dinamika penyebaran penyakit ketika satu individu yang terinfeksi
dimasukkan ke dalam populasi yang benar-benar rentan (panel atas) versus situasi di mana
individu yang terinfeksi dimasukkan ke dalam populasi yang telah mencapai ambang
kekebalan kawanan (panel bawah). Pada populasi naive, wabah cepat muncul, sedangkan
dalam skenario herd immunity, virus gagal menyebar dan bertahan dalam populasi.

Vaksinasi merupakan upaya kesehatan masyarakat paling efektif dan efisien dalam mencegah
beberapa penyakit menular berbahaya. Sejarah telah mencatat besarnya peranan vaksinasi
dalam menyelamatkan masyarakat dunia dari kesakitan, kecacatan bahkan kematian akibat
Penyakit yang Dapat Dicegah Dengan Vaksinasi (PD3I). Dalam upaya penanggulangan
pandemi COVID-19, vaksinasi COVID-19 bertujuan untuk mengurangi transmisi/penularan
COVID-19, menurunkan angka kesakitan dan kematian akibat COVID-19, mencapai
kekebalan kelompok di masyarakat (herd imunity) dan melindungi masyarakat dari COVID-
19 agar tetap produktif secara sosial dan ekonomi (Menkes RI, 2021).

Dalam pelaksanaan vaksinasi COVID-19 hal penting yang perlu diperhatikan juga
menyangkut cakupan pelaksanaan, karena konsep kekebalan kelompok (herd imunity) dapat
terbentuk apabila cakupan imunisasi tinggi dan merata di seluruh wilayah, sehingga sebagian
besar sasaran secara tidak langsung akan turut memberikan perlindungan bagi kelompok usia
lainnya. Berdasarkan rekomendasi World Health Organization (WHO) dan Indonesian
Technical Advisory Group on Immunization (ITAGI) bahwa pembentukan kekebalan
kelompok (herd imunity) dapat tercapai dengan sasaran pelaksanaan vaksinasi minimal
sebesar 70% (Menkes RI, 2021).
COVID-19

Analisis genom dan perbandingan dengan genom virus corona yang diketahui sebelumnya
menunjukkan bahwa SARSCoV-2 menghadirkan fitur unik yang membedakannya dari virus
corona lainnya: afinitas optimal untuk reseptor angiotensin converting enzyme 2 (ACE2) dan
situs pembelahan polibasa di persimpangan lonjakan S1/S2 yang menentukan infektivitas dan
jangkauan inang [8,10]. Beberapa studi biokimia dan struktural telah menunjukkan bahwa
SARS-CoV-2 mengikat reseptor manusia untuk angiotensin-converting-enzyme 2 (ACE2)
(75-77). SARS-CoV-2 sangat mirip dengan coronavirus mirip SARS kelelawar [2] dan
kelelawar mungkin menjadi inang reservoir. RaGT13 -96% identik dengan SARS-CoV-2
dengan beberapa perbedaan dalam domain pengikatan reseptor lonjakan (RBD) yang dapat
menjelaskan perbedaan afinitas ACE2 antara virus corona SARS-CoV-2 dan virus mirip
SARS. Situs pembelahan polibasik SARS-CoV-2 tidak ada dalam trenggiling beta-
coronavirus, yang memiliki kesamaan dengan SARS-CoV-2. Juga, urutan RBD dari protein
lonjakan (S) menunjukkan bahwa itu muncul dari proses evolusi alami [8].

Seperti halnya virus pernapasan lainnya, penularan SARS-CoV-2 terjadi dengan efikasi dan
infektivitas yang tinggi terutama melalui jalur pernapasan. Transmisi droplet adalah rute
utama yang diketahui, meskipun aerosol dapat mewakili rute penting lainnya [28,29].

Pasien dengan infeksi SARS-CoV-2 dapat menunjukkan gejala mulai dari ringan hingga
berat dengan sebagian besar populasi menjadi pembawa tanpa gejala. Gejala yang paling
sering dilaporkan termasuk demam (83%), batuk (82%) dan sesak napas (31%). Pada pasien
dengan pneumonia, rontgen dada biasanya menunjukkan beberapa bintik dan opasitas
ground-glass [12,13].

Gejala gastrointestinal seperti muntah, diare, dan sakit perut dijelaskan pada 2-10% pasien
dengan COVID-19 [12,14], dan pada 10% pasien, diare dan mual mendahului perkembangan
demam dan gejala pernapasan [12].

Pasien COVID-19 biasanya menunjukkan penurunan jumlah limfosit dan eosinofil, nilai
median hemoglobin yang lebih rendah serta peningkatan WBC, jumlah neutrofil, dan kadar
serum CRP, LDH, AST, dan ALT.[15]. Selain itu, kadar serum CRP awal telah dilaporkan
sebagai prediktor independen untuk perkembangan infeksi COVID-19 yang parah.[16,17].
Meskipun target utama infeksi coronavirus adalah paru-paru, distribusi reseptor ACE2 yang
luas di organ. [18] dapat menyebabkan kerusakan kardiovaskular, gastrointestinal, ginjal,
hati, sistem saraf pusat dan mata yang harus dipantau secara ketat [19].

Sistem kardiovaskular sering terpengaruh, dengan komplikasi termasuk cedera miokard,

miokarditis, infark miokard akut, gagal jantung, disritmia, dan kejadian tromboemboli vena,
dan pemantauan dengan troponin jantung sensitivitas tinggi mungkin berguna.[20].

Telah ditunjukkan bahwa SARS-CoV-2 mengganggu respons imun normal, yang

menyebabkan gangguan sistem kekebalan dan respons inflamasi yang tidak terkontrol pada
pasien COVID-19 yang parah dan kritis. Pasien-pasien ini menunjukkan limfopenia, aktivasi
dan disfungsi limfosit, kelainan granulosit dan monosit, kadar sitokin yang tinggi, dan
peningkatan imunoglobulin G (IgG) dan antibodi total. Pola kekebalan COVID-19 diuraikan
secara rinci di bagian berikut (Gambar 1) (Yang, L., et. al., 2020).

Gambar 1Imunopatologi COVID-19. Pola imun COVID-19 meliputi limfopenia, aktivasi dan
disfungsi limfosit, kelainan granulosit dan monosit, peningkatan produksi sitokin, dan
peningkatan antibodi. Limfopenia adalah ciri utama pasien dengan COVID-19, terutama pada
kasus yang parah. CD69, CD38, dan CD44 sangat diekspresikan pada CD4+dan CD8+Sel T
pasien, dan sel T spesifik virus dari kasus yang parah menunjukkan fenotipe memori sentral
dengan tingkat IFN-γ, TNF-α, dan IL-2 yang tinggi. Namun, limfosit menunjukkan fenotipe
kelelahan dengan protein kematian sel terprogram-1 (PD1), domain imunoglobulin sel T dan
domain musin-3 (TIM3), dan upregulasi subfamili reseptor mirip sel pembunuh subfamili C
anggota 1 (NKG2A). Tingkat neutrofil secara signifikan lebih tinggi pada pasien yang parah,
sedangkan persentase eosinofil, basofil, dan monosit berkurang. Peningkatan produksi
sitokin, terutama IL-1β, IL-6, dan IL-10, adalah karakteristik utama lain dari COVID-19 yang
parah. Tingkat IgG juga meningkat dan ada titer antibodi total yang lebih tinggi

DAFTAR PUSTAKA

Yang, L., Liu, S., Liu, J., Zhang, Z., Wan, X., Huang, B., Chen, Y., & Zhang, Y. (2020).
COVID-19: immunopathogenesis and Immunotherapeutics. In Signal Transduction and
Targeted Therapy (Vol. 5, Issue 1). Springer Nature. https://doi.org/10.1038/s41392-020-
00243-2

[2] Wu F, Zhao S, Yu B, et al. A new coronavirus associated with human respiratory disease
in China. Nature. 2020; 579(7798):265–269.

[28] Leung NHL, Chu DKW, Shiu EYC, et al. Respiratory virus shedding in exhaled breath
and efficacy of face masks. Nature Med. 2020;26(5):676–680.

[29] Han Q, Lin Q, Ni Z, et al. Uncertainties about the transmission routes of 2019 novel
coronavirus.

[75] Wrapp D, Wang N, Corbett KS, et al. Cryo-EM structure of the 2019-nCoV spike in the
prefusion conformation. Science. 2020;367(6483):1260–1263.

[76] Letko M, Marzi A, Munster V. Functional assessment of cell entry and receptor usage
for SARS-CoV-2 and other lineage B betacoronaviruses. Nat Microbiol. 2020;5(4):562–569

[77] Walls AC, Park YJ, Tortorici MA, et al. Structure, function, and antigenicity of the
SARS-CoV-2 spike glycoprotein. Cell. 2020;181(2):281–292.e6. pii: S0092- 8674(20)30262-
2.

12] Wang D, Hu B, Hu C, et al. Clinical characteristics of 138 hospitalized patients with 2019
novel coronavirus-infected pneumonia in Wuhan, China. JAMA. 2020;323(11):1061.
[13] Zhu N ,Zhang D ,Wang W, et al. A novel coronavirus from patients with pneumonia in
China, 2019. N Engl J Med. 2020;382(8):727–733.

[14] Chen N, Zhou M, Dong X, et al. Epidemiological and clinical characteristics of 99 cases
of 2019 novel coronavirus pneumonia in Wuhan, China: a descriptive study. Lancet.
2020;395(10223):507–513.

[15] Lippi G, Plebani M. The critical role of laboratory medicine during coronavirus disease
2019 (COVID19) and other viral outbreaks. Clin Chem Lab Med. 2020;58(7):1063–1069.

[16] Bhargava A, Fukushima EA, Levine M, et al. Predictors for severe COVID-19 infection.
Clin Infect Dis. 2020. DOI:10.1093/cid/ciaa674

[17] Wang CZ, Hu SL, Wang L, et al. Early risk factors of the exacerbation of coronavirus
disease 2019 pneumonia. J Med Virol. 2020. DOI:10.1002/jmv.26071

[18] Hamming I, Timens W, Bulthuis ML, et al. Tissue distribution of ACE2 protein, the
functional receptor for SARS coronavirus. A first step in understanding SARS pathogenesis.
J Pathol. 2004;203(2):631–637. [

19] Renu K, Prasanna PL, Valsala Gopalakrishnan A. Coronaviruses pathogenesis,

comorbidities and multi-organ damage - a review. Life Sci. 2020;255: 117839.

[20] Long B, Brady WJ, Koyfman A, et al. Cardiovascular complications in COVID-19. Am

J Emerg Med. 2020. DOI:10.1016/j.ajem.2020.04.048

Menkes RI. (2021). Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia.