Epidemiologi Etiologi Leukimia and Lymphoma - En.id

Diunduh dari http://perspectivesinmedicine.cshlp.
org/ pada 27 Juni 2021 - Diterbitkan oleh Cold Spring Harbor Laboratory Press
Epidemiologi dan Etiologi Leukemia dan

Limfoma
Jordan A.Baker Bispo,1 Paulo S. Pinheiro,2 dan Erin K. Kobetz3

1Departemen Ilmu Kesehatan Masyarakat, Sekolah Kedokteran Miller, Universitas Miami, Miami,
Florida 33136, AS
2Pusat Kanker Komprehensif Sylvester dan Departemen Ilmu Kesehatan Masyarakat, Sekolah
Kedokteran Miller, Universitas Miami, Miami, Florida 33136, AS
3Sylvester Comprehensive Cancer Centre and Department of Medicine, Miller School of Medicine,
University of Miami, Miami, Florida 33136, USA
Korespondensi: jab549@miami.edu
Bukti yang tersedia menunjukkan bahwa kejadian leukemia dan limfoma cenderung lebih tinggi
di daerah yang sangat maju di dunia dan di antara orang kulit putih di Amerika Serikat. Tren
temporal dalam insiden bersifat dinamis dan multifaktorial; misalnya, kejadian nonHodgkin'
Limfoma s meningkat sekitar pergantian abad, sebagian karena epidemi sindrom defisiensi imun
(AIDS). Kebanyakan leukemia dan limfoma bersifat sporadis dan etiologi spesifiknya masih sulit
dipahami. Namun, penelitian menunjukkan bahwa keganasan ini sering berkembang dalam
konteks kelainan genetik, imunosupresi, dan paparan faktor risiko seperti radiasi pengion, bahan
kimia karsinogenik, dan virus onkogenik. Prognosis bervariasi menurut subtipe, dengan hasil
www.perspectivesinmedicine.org
kelangsungan hidup yang lebih buruk untuk leukemia akut di antara orang dewasa, dan hasil
yang lebih baik untuk Hodgkin'limfoma. Pada saat upaya pencegahan khusus yang menargetkan
keganasan ini tidak ada, ada kebutuhan besar untuk memastikan akses yang adil ke layanan
diagnostik dan perawatan di seluruh dunia.
H
perluasan sel leukemia di sumsum tulang, secara
ematopoiesis adalah
proses di mana sel pro-
punca berdiferensiasi dan klasik mengakibatkan peningkatan jumlah sel dari
matang menjadi eritrosit, megakariosit, dan sel imun garis keturunan yang terkena dalam sirkulasi darah
dari garis keturunan myeloid, limfoid, atau monositik dan, dengan keganasan limfoid tertentu, proliferasi
di sumsum tulang atau jaringan limfatik. Kesalahan sel abnormal dalam jaringan limfatik. Limfoma
genetik, seperti translokasi kromosom timbal balik, adalah neoplasma limfosit B dan T yang
penghapusan kromosom, mutasi titik, dan berdiferensiasi baik, yang biasanya muncul sebagai
perubahan epigenetik, dapat menghentikan massa ganas di jaringan limfatik. Leukemia
pematangan sel induk di berbagai tahap umumnya diklasifikasikanfied menjadi subtipe de-
hematopoiesis, sehingga menimbulkan proliferasi fiditentukan oleh garis keturunan sel (limfositik atau
yang tidak terkendali dari sel imun leukemia yang myeloid) dan tahap penghentian pematangan (akut atau
belum matang. Leukemia mengacu pada klonal kronis). Neoplasma limfoid matur diklasifikasikanfied
Editor: Michael G. Kharas, Ross L. Levine, dan Ari M. Melnick

Perspektif Tambahan tentang Leukemia dan Limfoma: Wawasan Molekuler dan Terapi tersedia di
Copyright © 2020 Laboratorium Cold Spring Harbor; seluruh hak cipta; doi: 10.1101/cshperspect.a034819 Kutip artikel ini
sebagaiPerspektif Cold Spring Harb Med 2020;10:a034819
1
Diunduh dari http://perspectivesinmedicine.cshlp.org/ pada 27 Juni 2021 - Diterbitkan oleh Cold Spring Harbor Laboratory Press
JA Baeker Bispo dkk.
secara luas menjadi tiga kelompok: neoplasma ing pendaftar kanker berkualitas rendah di negara-negara
sel B matang, neoplasma sel T matang atau yang berpenghasilan rendah dan menengah tidak
natural killer (NK), dan Hodgkin'limfoma s (HL). proporsional.
Secara kolektif, neoplasma sel B- dan T/NK Menurut GLOBOCAN, leukemia adalah kanker
terdiri dari non-Hodgkin's limfoma (NHLs), yang paling sering didiagnosis ke-15 dan penyebab
kelompok heterogen lebih dari 60 subtipe. HL kematian akibat kanker ke-11 di seluruh dunia pada
muncul dari sel B, tetapi dibedakan dari NHL tahun 2018, terhitung 437.033 kasus kanker insiden
secara morfologis dengan adanya Reed-Sel dan 309.006 kematian akibat kanker. Secara global,
tumor klonal Sternberg, yang besar dan sering beban penyakit leukemia lebih tinggi di antara laki-
berinti banyak. laki daripada perempuan. Pada tahun 2018, tingkat
Dalam ulasan ini, kami membahas epidemiologi kejadian standar usia untuk laki-laki adalah 6,1 per
dan etiologi leukemia (secara keseluruhan dan 100.000 dibandingkan dengan 4,3 per 100.000 untuk
subtipe), NHL, dan HL. Diskusi kami menekankan perempuan. Kematian juga lebih tinggi pada laki-laki
perbedaan ras/etnis dan terkait usia dalam beban (4,2 per 100.000) dibandingkan perempuan (2,8 per
penyakit, seperti yang diilustrasikan sebagian oleh 100.000) (Bray et al. 2018). Distribusi usia leukemia
Gambar 1 (pola kejadian penyakit) dan Gambar 2 kronis umumnya unimodal, dengan tingkat insiden
(pola kelangsungan hidup relatif 5 tahun). Perlu yang cenderung meningkat seiring bertambahnya
dicatat bahwa Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) usia. ALL dan leukemia myeloid akut (AML), yang
mengklasifikasikanfikation untuk neoplasma merupakan penyakit penting pada masa kanak-
hematopoietik didasarkan pada sel asal, dan kanak, memiliki distribusi usia bimodal. Dengan
beberapa bentuk leukemia dan limfoma dengan perkiraan GBD, jumlah total kasus leukemia secara
demikian dianggap presentasi yang berbeda dari global meningkat sebesar 26% dari tahun 2005
penyakit yang sama. Contohnya termasuk leukemia hingga 2015,
limfositik kronis dan limfoma sel kecil (suatu bentuk
limfoma sel B matang; CLL/SLL), dan leukemia Distribusi geografis beban leukemia dipolakan
limfositik akut dan prekursor akut leukemia/limfoma oleh pembangunan tingkat negara, dengan insiden
limfoblastik sel B dan sel T (ALL/LBL). Secara klinis, standar usia, dan kematian lebih tinggi di negara-
CLL/SLL dianggap sebagai limfoma. Namun, negara yang lebih maju. Kelas IARCfi185 negara
program surveilans kanker berbasis populasi dalam database GLOBOCAN menurut indeks
biasanya menghitung kasus CLL/SLL sebagai pembangunan manusia (IPM), ukuran gabungan dari
leukemia atau limfoma tergantung pada apakah sel harapan hidup, pendidikan, dan standar hidup. Pada
kanker ditemukan di sumsum tulang, darah, atau tahun 2018, insiden di negara-negara dengan IPM
kelenjar getah bening. Di sini kami menyajikan CLL/ tinggi/sangat tinggi secara substansial melebihi
SLL dan ALL/LBL sebagai leukemia, mengenali negara-negara dengan IPM rendah/sedang (7,5 vs.
klasifikasi yang tumpang tindihfi- 4,0 per 100.000 untuk pria; 5,3 vs. 3,0 per 100.000
kation. untuk wanita). Hal yang sama berlaku untuk
kematian di negara-negara HDI tinggi/sangat tinggi
dan negara-negara rendah/sedang (4,5 vs 3,2 per
EPIDEMIOLOGI GLOBAL LEUKEMIA
100.000 untuk laki-laki; 2,9 vs 2,4 per
Organisasi Kesehatan Dunia's International Agency for 100.000 untuk wanita) (Bray et al. 2018).
Research on Cancer (IARC) menghasilkan perkiraan
global untuk semua kanker yang terkandung dalam
EPIDEMIOLOGI LEUKEMIA DI AMERIKA
database GLOBOCAN, menggunakan data dari sebagian
SERIKAT
besar pendaftar kanker berbasis populasi berkualitas
tinggi di seluruh dunia. Institut Metrik dan Evaluasi Di Amerika Serikat, tren nasional dalam insiden
Kesehatan'Studi Global Burden of Disease (GBD) juga dan kematian leukemia dipantau menggunakan
menghasilkan perkiraan melalui teknik pemodelan yang data dari populasi negara bagian-pendaftar
menggabungkan data dari berbagai sumber tambahan, kanker berbasis, yaitu melalui program
termasuk Surveilans, Epidemiologi, dan Hasil Akhir (SIER),
2 Kutip artikel ini sebagai Perspektif Cold Spring Harb Med 2020;10:a034819
www.perspectivesinmedici ne.org
Leukemia limfositik akut Leukemia limfositik kronis

10 50
8 40
6 30
4 20
2 10
0 0
<1 1-4 9 4 9 4 9 4 9 4 9 4 9 4 9 4 9 4 + <1 1-4 9 4 9 4 9 4 9 4 9 4 9 4 9 4 9 4 +

5– –1 –1 –2 5–2 0–3 5–3 0–4 5–4 0–5 5–5 0–6 5–6 0–7 5–7 0–8 85 5– –1 –1 –2 5–2 0–3 5–3 0–4 5–4 0–5 5–5 0–6 5–6 0–7 5–7 0–8 85
10 15 20 2 3 3 4 4 5 5 6 6 7 7 8 10 15 20 2 3 3 4 4 5 5 6 6 7 7 8
Leukemia mieloid akut Leukemia mieloid kronis

40 12
10
30
8
20 6
4
10
2
0 0
<1 -4 –94 9 4 9 4 9 4 9 4 9 4 9 4 9 4 5+ 9 4 9 4 9 4 9 4 9 4 9 4 9 4 9 4 +
1 5 –1 5–1 0–2 5–2 0–3 5–3 0–4 5–4 0–5 5–5 0–6 5–6 0–7 5–7 0–8 8 <1 1-4 5– –1 5–1 0–2 5–2 0–3 5–3 0–4 5–4 0–5 5–5 0–6 5–6 0–7 5–7 0–8 85
10 1 2 2 3 3 4 4 5 5 6 6 7 7 8 10 1 2 2 3 3 4 4 5 5 6 6 7 7 8
Limfoma Non-Hodgkin limfoma Hodgkin

150 10
Kutip artikel ini sebagai Perspektif Cold Spring Harb Med 2020;10:a034819
8
100
6
4
50
2
0 0
<1
9 4 9 4 9 4 9 4 9 4 9 4 9 4 9 4 +
1-4
5–9
85+
<1 1-4 5– –1 5–1 0–2 5–2 0–3 5–3 0–4 5–4 0–5 5–5 0–6 5–6 0–7 5–7 0–8 85
10 1 2 2 3 3 4 4 5 5 6 6 7 7 8
10–14
15–19
20–24
25–29
30–34
35–39
40–44
45–49
50–54
55–59
60–64
65–69
70–74
75–79
80–84
Indian Amerika/Pribumi Alaska Kepulauan Asia/Pasifik Hitam Hispanik Kulit Putih Non-Hispanik
Gambar 1. Spesifik usiafic tingkat kejadian per 100.000 untuk leukemia dan limfoma berdasarkan ras / etnis, 2011-2015. Sumber
Data: Surveillance, Epidemiology, and End Results Program (SIER; http://seer.cancer.gov/registries/terms.html) 18 area (San
Francisco [SF], Connecticut, Detroit, Hawaii, Iowa, New Meksiko, Seattle, Utah, Atlanta [ATL], San Jose-Monterey [JM], Los Angeles
Epidemiologi dan Etiologi Leukemia dan Limfoma
[LA], AlaskaNative Registry, Rural Georgia [RG], California tidak termasuk SF/SJM/LA, Kentucky, Louisiana, New Jersey, dan Georgia
tidak termasuk ATL/RG). Tarif adalah per 100.000 dan untuk 19 kelompok umur (Sensus P25-1130). Situs kanker tidakfined
menggunakan SIER Site Recode ICD-O-3/WorldHealthOrganization (WHO) 2008 Definisi. Tarif untuk Indian Amerika/Penduduk Asli
3
Alaska hanya mencakup kasus yang berada di Area Pengiriman Layanan Kesehatan Kontrak (CHSDA). Perkiraan berdasarkan 15
atau kurang kasus ditekan dan tidak ditampilkan.
Leukemia limfositik akut Leukemia limfositik kronis

100 100
90 90
80 80
70 70
60 60
50 50
40 40
30 30
20 20
10 10
0 0
< 20 20–49 50–64 65–74 75+ < 20 20–49 50–64 65–74 75+
Leukemia mieloid akut Leukemia mieloid kronis

80 100
70 90
80
60
70
50 60
40 50
30 40
30
20
20
10 10
0 0
< 20 20–49 50–64 65–74 75+ < 20 20–49 50–64 65–74 75+
Non-Hodgkin'limfoma Hodgkin'limfoma
100 100
90 90
80 80
70 70
60 60
50 50
40 40
30 30
20 20
10 10
0 0
< 20 20–49 50–64 65–74 75+ < 20 20–49 50–64 65–74 75+
Kepulauan Asia/Pasifik Hitam Hispanik Kulit Putih Non-Hispanik
Gambar 2. Proporsi kelangsungan hidup relatif lima tahun untuk leukemia dan limfoma berdasarkan ras / etnis dan usia, 2008-
2014. Sumber Data: Surveillance, Epidemiology, and End Results Program (SIER; http://seer.cancer.gov/registries/
terms.html) 18 area (San Francisco [SF], Connecticut, Detroit, Hawaii, Iowa, New Meksiko, Seattle, Utah, Atlanta [ATL],
San Jose18 area Monterey [SJM], Los Angeles [LA], Alaska Native Registry, Rural Georgia [RG], California tidak termasuk
SF/SJM/LA, Kentucky, Louisiana, New Jersey dan Georgia tidak termasuk ATL/RG). Proporsi kelangsungan hidup 5 tahun
dihitung menggunakan interval bulanan. Situs kanker tidakfined menggunakan SIER Site Recode ICD-O-3/Organisasi
Kesehatan Dunia (WH) 2008 Definisi.
dan Pusat Statistik Kesehatan Nasional. SIER berisi kematian kanker. Diperkirakan ada 60.300 kasus
data berkualitas tinggi dari 20 wilayah Amerika insiden, terhitung 4% dari diagnosis kanker pada
Serikat, mencakup 34% populasi. Pada tahun 2018, pria dan 3% pada wanita. Leukemia menyumbang
leukemia, termasuk CLL, adalah kanker dengan 29% dari semua kanker anak. Diperkirakan 24.370
insiden terbanyak ke-10 di Amerika Serikat secara kematian leukemia menyumbang 4% dari kematian
keseluruhan, dan penyebab utama ketujuh dari akibat kanker di antara laki-laki dan perempuan.
laki-laki. Sejak tahun 2006, kejadian leukemia dkk. 2012) dan paparan radiasi terapeutik pada
meningkat rata-rata 0,6% per tahun, pasien dengan kanker panggul primer (Boice et al.
sedangkan kematian menurun rata-rata 1987; Wright et al. 2010) atau gangguan jinak seperti
tahunan 1,5% (Siegel et al. 2018). polip serviks dan hiperplasia endometrium (Sakata et
Insiden leukemia yang disesuaikan dengan usia secara al. 2012). Paparan formalin di tempat kerja, bahan
keseluruhan di Amerika Serikat cenderung tertinggi pada orang kimia yang digunakan dalam banyak bahan
kulit putih (15 per 100.000), diikuti oleh orang kulit hitam (11 per bangunan, produk rumah tangga, dan desinfektan
100.000), dan Hispanik (10,6 per 100.000). Insiden di industri, telah menunjukkan hubungan yang sangat
antara Asia/Pasific Kepulauan (API; 7,8 per 100.000) dan kuat dengan leukemia myeloid (Beane Freeman et al.
Penduduk Asli Indian/Alaska Amerika (AIAN; 8,3 per 2009; Zhang et al. 2009). Mekanisme di mana faktor
100.000) lebih rendah jika dibandingkan. Pola ras dan risiko bersama di seluruh leukemia mempromosikan
etnis yang serupa berlaku untuk tingkat kematian yang proses onkogenik kemungkinan menunjukkan
disesuaikan dengan usia, yang juga lebih tinggi untuk kesamaan, meskipun diskusi rinci tentang
Kulit Putih (7 per 100.000), Kulit Hitam (5,6 per 100.000), mekanisme tersebut berada di luar cakupan tinjauan
dan Hispanik (4,8 per 100.000) daripada API (3,8 per ini.
100.000) dan AIAN (3,3 per 100.000). per
100.000). Meskipun insiden dan tingkat kematian tertinggi di antara
LEUKEMIA ANAK
orang kulit putih, kelangsungan hidup paling buruk untuk pasien kulit
hitam di seluruh strata usia. Kelangsungan hidup relatif lima tahun Hampir semua leukemia pada populasi anak adalah tipe
untuk pasien dengan usia <65 tahun saat diagnosis adalah 73% untuk akut. ALL adalah kanker anak yang paling sering
kulit putih dan 63% untuk kulit hitam. Untuk usia 65 dan lebih tua, didiagnosis di seluruh dunia. Ini menyumbang~75%
kelangsungan hidup relatif 5 tahun adalah 50% untuk kulit putih dan kasus leukemia pada anak-anak di bawah usia 15 tahun,
43% untuk kulit hitam (Noone et al. dengan tingkat insiden puncak 7,8 per 100.000 di antara
2017). Yang penting, pola ras/etnis dalam kejadian anak-anak-Usia 4 tahun di Amerika Serikat (Noone et al.
leukemia, kematian, dan kelangsungan hidup sangat 2017). Tidak seperti leukemia lain, yang insidennya lebih
bervariasi menurut subtipe, seperti yang dibahas pada tinggi di antara orang kulit putih, insiden ALL pediatrik
bagian berikut. lebih tinggi untuk orang Hispanik daripada kelompok ras
dan etnis lainnya. Untuk anak-anak Hispanik <20 tahun,
kejadian ALL adalah 4,3 per 100.000 di Amerika Serikat
GAMBARAN FAKTOR RISIKO LEUKEMIA
dari tahun 2001 hingga 2014, dibandingkan dengan
Di antara eksposur tersebut yang paling konsisten
mengidentifikasifiFaktor risiko leukemia adalah 3.4 untuk Putih, 3.0 untuk AIAN, 3.2 untuk API, dan 1.9
radiasi (terapeutik, pekerjaan, dan perang), untuk anak-anak Kulit Hitam (Siegel et al. 2017). Angka
kemoterapi, riwayat keluarga, sindrom dan kelainan ini sebagian besar tetap stabil sejak tahun 2008. AML
genetik, paparan bahan kimia (misalnya, tempat adalah keganasan hematologi kedua yang paling umum
tinggal dan pekerjaan), dan faktor gaya hidup seperti pada anak-anak, dengan insiden puncak pada populasi
merokok. Meskipun beberapa eksposur telah anak-anak terjadi difitahun pertama kehidupan.
dikaitkan dengan spesifikfic leukemia, faktor risiko
yang paling menonjol berdampak pada beberapa Penyebab leukemia pada pasien anak tetap sulit
subtipe. Misalnya, dosis tinggi radiasi bom atom dipahami. Beberapa sindrom genetik dan gangguan
pengion di antara penduduk Jepang telah dikaitkan kekebalan dikaitkan dengan risiko ALL dan AML,
dengan peningkatan kematian dari semua leukemia meskipun sebagian besar kasus tidak bersifat
non-CLL secara independen (ALL, AML, dan CML) familial. Ini termasuk sindrom Down (DS), Li-
(Preston et al. 1994; Richardson et al. 2009; Hsu et al. Sindrom Fraumeni, neurofibromatosis, perbaikan
.2013). Risiko leukemia non-CLL telah dikaitkan DNAfisindrom seperti anemia Fanconi dan
dengan paparan radiasi pengion pada pekerja nuklir sindrom Bloom, dan sindrom kegagalan sumsum
dan ahli radiologi sebelum tahun 1950 (Mohan et al. tulang bawaan yang langka seperti sindrom
2003; Yoshinaga et al. 2004; Metz-Flamant Kostmann, Diamond-Anemia Blackfan,
Diskeratosis Kongenita, dan Schwachman-berlian
Kutip artikel ini sebagai Perspektif Cold Spring Harb Med 2020;10:a034819 5
sindrom (Alter 2007; Owen et al 2008). Sekitar 2,1% populasi yang terinfeksi “campuran” dengan populasi
individu dengan DS mengembangkan leukemia pada yang rentan dan tidak kebal (misalnya, perkotaan)-
usia 5 tahun, dan 2,7% pada usia 30 tahun. Insiden pencampuran pedesaan) (Kinlen 1988, 2012). Itu
ALL dan AML di antara individu dengan DS lebih dari hipotesis adrenal, baru-baru ini diusulkan oleh
20 kali lipat yang diperkirakan pada populasi umum. Schmiegelow et al. (2008) mendalilkan bahwa infeksi
Besarnya risiko terkait DS untuk AML jauh lebih awal menginduksi hipotalamus-kelenjar di bawah otak-
tinggi daripada ALL pada anak-anak di bawah usia 5 aksis adrenal untuk meningkatkan kadar kortisol plasma,
tahun (short interest ratio (SIR) = 154 vs. SIR = 41), yang dapat menghilangkan sel leukemia dan
tetapi sedikit lebih tinggi untuk ALL dibandingkan preleukemia, dan mengurangi risiko leukemogenesis
dengan AML pada anak-anak dan dewasa muda 5- dengan menekan proinflrespon inflamasi. Yang penting,
Usia 30 tahun (SIR= 12 vs. SIR= 10) (Hasle et al. 2000). tidak semua penelitian mendukung etiologi infeksi ALL.
Merancang studi epidemiologi untuk mengevaluasi
Leukemia pediatrik juga dikaitkan dengan hipotesis ini sangat menantang—misalnya, studi
paparan terapeutik tertentu, seperti kemoterapi prospektif tidak layak karena kelangkaan ALL, dan faktor-
dengan agen alkilasi dan inhibitor topoisomerase faktor seperti bias ingatan dan ambiguitas temporal
II untuk kanker primer (Hijiya et al. mengancam validitas studi retrospektif (Hwee et al.
2009); paparan diagnostik seperti radiasi pengion 2018).
dari CT scan (Pearce et al. 2012); dan transplantasi Dengan peningkatan dalam beberapa dekade terakhir
organ, yang mungkin terkait dengan imunosupresi untuk klasifikasi risikofikation dan perawatan seperti
iatrogenik dan paparan virus onkogenik (Yanik et al. kemoterapi kombinasi dan terapi obat yang ditargetkan,
2017). Beberapa penelitian terbaru menunjukkan kelangsungan hidup relatif keseluruhan dari ALL tinggi.
bahwa paparan lingkungan terhadap benzena Antara 1975-1979 dan 2003-2009, kelangsungan hidup relatif
(misalnya, melalui kedekatan dengan lalu lintas 5 tahun dari ALL pediatrik meningkat secara dramatis dari
mobil)fic dan pabrik), meningkatkan risiko AML pada 57% menjadi 90% sangat baik (Ward et al. 2014). AML juga
anak-anak (Honoré et al. 2015; Janitz et al. 2017). melihat keuntungan besar selama periode ini (dari 21%
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa stimulasi menjadi 64%), meskipun kelangsungan hidup tetap kurang
kekebalan dini (misalnya, melalui paparan infeksi) dapat menguntungkan dibandingkan dengan ALL. Sejumlah
melindungi terhadap ALL (Rudant et al. 2015; Hwee et al. penelitian menunjukkan bahwa anak-anak kulit hitam dan
2018). Menggunakan data yang dikumpulkan di 11 studi Hispanik dengan ALL secara historis telah menderita hasil
dari Childhood Leukemia International Consortium, yang lebih buruk daripada rekan-rekan kulit putih dan non-
Rudant et al. (2015) melaporkan penurunan 23% risiko Hispanik mereka (Bhatia et al. 2002; Kadan-Lottick et al. 2003;
ALL di antara anak-anak yang menghadiri penitipan anak Pui et al. 2012; Tai et al. 2017) . Meskipun pola kelangsungan
(proksi untuk stimulasi kekebalan) difitahun pertama hidup antara anak-anak Kulit Putih dan Hitam telah menyatu
kehidupan, dengan kecenderungan risiko yang lebih dalam beberapa dekade terakhir (terutama pada anak-anak
rendah pada tanggal mulai yang lebih muda. Beberapa <15 tahun), beberapa penelitian telah mendokumentasikan
hipotesis penting mengartikulasikan etiologi infeksi ALL. kesenjangan yang melebar untuk anak-anak Hispanik (Wang
Greaves' hipotesis infeksi tertunda, fipertama digariskan et al. 2015; Kahn et al. 2016). Dari tahun 2000 hingga 2010,
pada tahun 1988, berpendapat bahwa tertunda SEMUA kematian di antara anak-anak Hispanik hampir dua
(misalnya, pasca bayi) paparan agen infeksi umum, yang kali lipat dari orang kulit putih (HR = 1,95).fldll baik biologis
sistem kekebalan tubuh tidak siap, memunculkan respon (misalnya, variasi genetik yang terkait dengan keturunan)
imun abnormal yang memicu ALL (Greaves 1988, 2006). dan jalur sosial ekonomi (misalnya, akses ke perawatan dan
Dalam modelnya, peristiwa genetik awal dalam rahim kepatuhan pengobatan). Dalam satu studi baru-baru ini,
menciptakan klon preleukemik rahasia yang, pada memperhitungkan pengaruh status sosial ekonomi
genetik kedua pascakelahiran.“memukul,” berkembang lingkungan (SES) pada bahaya kematian dari ALL mengurangi
menjadi leukemia nyata (Greaves 2006). Oleh Kinlen's perbedaan ras yang diamati dari HR = 1,43 hingga HR = 1,22
hipotesis pencampuran populasi, juga diuraikan pada untuk kulit hitam dan dari HR = 1,63 hingga HR = 1,40 untuk
tahun 1988, leukemia masa kanak-kanak adalah respons His-
yang langka terhadap penyakit umum yang tidak
teridentifikasifiinfeksi ed yang terjadi ketika
panik, masing-masing, relatif terhadap orang kulit putih rejimen terkait penghambat topoisomerase—dan
(Kehm et al. 2018). Penelitian tentang AML masa kanak- biasanya terjadi dalam 10 tahun terapi awal (Bhatia
kanak juga mengaitkan peningkatan risiko kematian 2013). Dalam studi kasus-kontrol awal AML pada
dengan faktor sosial ekonomi lingkungan neighborhood pasien kanker payudara, Curtis et al. melaporkan
—spesifikasifikerugian ekonomi dan pendidikan, risiko relatif 2,4 untuk penerimaan pengobatan
ketidakstabilan perumahan, dan fitur terkait imigrasi radiasi saja, 10,0 untuk agen alkilasi, dan
(Knoble et al. 2016). 17.4 untuk rejimen agen alkilasi radiasi gabungan
(Curtis et al. 1992). Saso dkk. (2000) juga menemukan
bahwa risiko MDS/AML pada pasien kanker payudara
LEUKEMIA DAN LIMPOMIA DEWASA yang diobati dengan agen alkilasi adalah 10 kali lipat
dari populasi umum. Meskipun AML adalah penyakit
Leukemia Myeloid Akut
yang relatif jarang, risiko kelebihan absolut yang
Di seluruh dunia, AML terjadi dengan frekuensi terkait dengan terapi cukup besar (berkisar dari 5
terbesar di wilayah yang sangat berkembang; hingga 7 kasus berlebih per
insiden standar usia tertinggi untuk pria dan wanita 100.000 orang-tahun dalam studi oleh Howard dan
di Australia (2,8 dan 2,0 per 100.000), Austria (2,7 dan rekan) (Howard et al. 2007, 2008). Faktor risiko penting
2,2 per 100.000), dan Inggris (2,7 dan 2,0 per lainnya untuk AML di masa dewasa adalah merokok.
100.000) (Miranda-Filho et al. 2018) . Di Amerika Beberapa meta-analisis menunjukkan peningkatan risiko
Serikat, diperkirakan 19.520 kasus AML didiagnosis AML pada perokok. Menggunakan data dari 23
pada tahun 2018. Dimulai pada masa dewasa muda, penelitian, Fircanis et al. (2014) menghitung 40% dan
distribusi usia kejadian AML berbentuk eksponensial. 25% peningkatan risiko AML pada perokok dan mantan
Data SIER menunjukkan peningkatan insiden yang perokok, masing-masing, dibandingkan dengan bukan
sangat tajam setelah usia 75 tahun, ketika angkanya perokok. Mengumpulkan data dari sembilan studi kohort
hampir dua kali lipat dari orang dewasa berusia 60 Jepang, Ugai et al. juga menunjukkan peningkatan risiko
tahun.-74 (209 vs. 109 kasus per 1.000.000 orang- hampir 40% untuk perokok saat ini, dan peningkatan
tahun) (Dores et al. 2012). Insiden dan kematian AML 66% untuk perokok yang pernah merokok dengan
lebih tinggi di antara orang kulit putih daripada riwayat lebih dari 30 pak-tahun dibandingkan dengan
kelompok ras dan etnis lainnya. Misalnya, insiden bukan perokok (Ugai et al. 2018). Meskipunfitemuan
yang disesuaikan dengan usia di antara laki-laki kulit untuk paparan bahan kimia lingkungan kurang
putih di SIER adalah 5,4 per 100.000, dibandingkan konsisten, benzena merupakan faktor risiko mapan dan
dengan 4,5 untuk kulit hitam dan telah diakui oleh IARC sebagai penyebab AML (Badan
4.1 untuk Hispanik (Noone et al. 2017). Tingkat Internasional untuk Penelitian Kanker 1987; Khalade et
kematian menunjukkan pola ras yang sama (3,8, al. 2010; Carlos-Wallace et al. 2016; Raaschou-Nielsen
2,7, dan 2,3 per 100.000 untuk Kulit Putih, Hitam, dan dkk.
Hispanik, masing-masing), dan data SIER menunjukkan 2018). Benzena adalah salah satu bahan kimia yang
bahwa tren ras dan etnis ini bertahan di seluruh paling banyak digunakan di Amerika Serikat, dan
kelompok jenis kelamin dan usia (Zhao et al. 2018). paparan kerja tertinggi di industri yang berkaitan
Penyebab mutasi genetik yang menimbulkan dengan karet, minyakfining, manufaktur sepatu, dan
sebagian besar kasus AML sebagian besar tidak bensin.
diketahui. Faktor risiko utama yang dievaluasi dalam Beberapa kelainan genetik dikaitkan dengan
literatur termasuk terapi radiasi, kemoterapi, merokok, risiko AML. Meskipun AML familial jarang terjadi,
dan paparan lingkungan lainnya. Morton dkk. (2013) AML dianggap sebagai bagian dari riwayat alami
telah melaporkan bahwa jumlah diagnosis AML di antara sindrom kegagalan sumsum tulang bawaan yang
pasien yang menerima kemoterapi untuk afikanker langka seperti sindrom Kostmann, Diamond-
primer pertama adalah 4,7 kali yang diharapkan pada Anemia Blackfan, Diskeratosis Kongenita, dan
populasi umum. Myelodysplasia terkait terapi (MDS)/ Schwachman-Sindrom berlian, serta perbaikan
AML secara diagnostik diklasifikasikanfied oleh jenis DNA defisindrom siensi seperti anemia Fanconi
pengobatan— dan sindrom Bloom (Alter 2007; Owen et al.
yaitu, agen alkilasi / rejimen radiasi atau 2008).
Kelangsungan hidup dari AML bervariasi secara substansial Pola kejadian global untuk ALL juga unik;
berdasarkan usia, dengan penurunan dramatis diamati untuk sedangkan leukemia lainnya dipolakan oleh
pasien yang lebih tua. Bagi mereka yang didiagnosis sebelum usia HDI dan terkonsentrasi di Eropa, Amerika
65 tahun, kelangsungan hidup relatif 5 tahun secara keseluruhan Utara, dan Australia, kejadian ALL tertinggi di
adalah 45,6%, dibandingkan dengan 7,1% untuk mereka yang negara-negara Amerika Selatan dan Tengah.—
didiagnosis pada usia 65 tahun atau lebih (Noone et al. 2017). yaitu, Ekuador (masing-masing 2,8 dan 3,3 per
Meskipun beberapa penelitian menunjukkan bahwa pasien kulit 100.000 untuk pria dan wanita), Kosta Rika (2,4
putih hadir dengan prognostik yang kurang menguntungkanfi dan 2,3 per 100.000), dan Kolombia (2,3 dan
lebih sedikit daripada kelompok ras/etnis lainnya (yaitu, tingkat t 2,1 per 100.000) (Miranda-Filho et al.
(8;21) yang lebih rendah dan leukemia promyelocytic akut), hasil 2018). Di Amerika Serikat, kejadian ALL sangat
kelangsungan hidup cenderung paling buruk untuk pasien kulit bervariasi menurut etnis. Ini adalah satu-satunya
hitam dan Hispanik (Pulte et al. 2013; Patel et al. 2015b). Disparitas leukemia di mana insiden, baik dalam kasus
kelangsungan hidup antara pasien AML Hitam dan Putih terutama pediatrik dan dewasa, lebih tinggi untuk Hispanik
terlihat pada mereka yang didiagnosis pada usia yang lebih muda daripada kelompok ras atau etnis lainnya.
(misalnya, pada usia <65 tahun) (Noone et al. 2017) Bahkan Tidak ada penyebab ALL yang diketahui. ALL
setelah mengendalikan faktor usia dan genetik, ras kulit hitam biasanya muncul dari kelainan genetik yang tidak
telah dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian relatif diturunkan. Kromosom Philadelphia, atau t(9;22),
terhadap orang kulit putih (Patel et al. 2012, 2015b). Beberapa adalah translokasi kromosom yang paling umum
perbedaan kelangsungan hidup rasial mungkin mencerminkanfl pada LLA dewasa (ada pada 25% kasus), dan tidak
dll perbedaan perlakuan; di California, misalnya, ras kulit hitam seperti pada anak-anak, hal ini ditandai dengan
telah dikaitkan dengan kemungkinan yang lebih rendah untuk perjalanan klinis yang sangat agresif (Gleissner et
menerima kemoterapi dan transplantasi (Patel et al. 2015a). al. 2002; Pui dkk. 2004; Thomas dan Heiblig
Akhirnya, meskipun kelangsungan hidup AML telah meningkat 2016). Banyak faktor risiko LLA dewasa serupa
untuk semua kelompok ras/etnis sejak 1991-1996, disparitas antar dengan LLA pediatrik, termasuk kemoterapi
kelompok juga meningkat karena keuntungan lebih disukai orang (misalnya, untuk kanker primer), radiasi
kulit putih, terutama pada usia yang lebih muda. Untuk pasien pengion (misalnya, paparan terkait terapi atau
kulit putih 15- bom atom), dan racun kimia seperti benzena.
spesifikasific mekanisme risiko untuk eksposur
54 tahun, kelangsungan hidup signi signfiterus meningkat sebesar ini masih belum jelas.
12,8 poin persentase hingga tahun 2003-2008, Kelangsungan hidup dari SEMUA menurun seiring bertambahnya
sedangkan keuntungan untuk kelompok ras dan etnis usia saat diagnosis; Kelangsungan hidup relatif 5 tahun adalah 35,8%
lain (4,3 poin persentase untuk AA dan Hispanik, 7,1 poin untuk orang dewasa-Usia 54 tahun, 26,4% untuk orang dewasa 55-64
untuk API) tidak mencapai signifikansi statistikfi- tahun atau usia, dan 16,5% untuk orang dewasa yang didiagnosis pada
kanker (Pulte et al. 2013). usia 65 tahun atau lebih (Noone et al. 2017). Ketika stratified oleh ras
dan etnis, kelangsungan hidup lebih tinggi untuk pasien ALL Putih
dibandingkan dengan kelompok lain, terutama pasien ALL Hitam. Data

Leukemia Limfositik Akut
SIER dari tahun 2000 hingga 2014 menunjukkan bahwa disparitas
Secara keseluruhan, diperkirakan 5960 total kasus kelangsungan hidup rasial lebih menonjol pada usia yang lebih muda
ALL didiagnosis di Amerika Serikat pada tahun 2018 (yaitu untuk pasien 15).-39 tahun) (Kirtane dan Lee
(Siegel et al. 2018). Sedangkan kejadian leukemia

lainnya umumnya meningkat dengan usia, ALL jelas 2017). Disparitas kelangsungan hidup orang dewasa telah
bimodal, dengan tingkat kejadian pediatrik jauh bertahan meskipun pasien kulit hitam mengalami beberapa
melebihi kelompok usia yang lebih tua. Sepanjang peningkatan terbaru terbesar dalam kelangsungan hidup 5
masa dewasa, kejadian relatif stabil sekitar 1 per tahun (misalnya, dari 24,1% menjadi 43,4% di antara pasien
100.000, dengan peningkatan menjadi 1,9 per 15-44 tahun antara tahun 1997-2002 dan 2003-
100.000 di antara orang dewasa lanjut usia berusia 2008) (Pulte et al. 2013). Orang dewasa Hispanik, untuk alasan yang
80 tahun-84 (Noone dkk. 2017). Seperti leukemia tidak jelas, juga terus menghadapi kelangsungan hidup relatif 5 tahun
lainnya, ALL menunjukkan sedikit dominasi laki-laki. yang lebih buruk daripada orang dewasa kulit putih dan telah
mengalami peningkatan yang lebih kecil dalam hal kelangsungan hidup.
dibandingkan dengan kelompok ras/etnis lain (Kirtane dan (<50 tahun) pada pasien yang lebih tua. Alasan perbedaan
Lee 2017). ras dan etnis dalam kelangsungan hidup CML telah berbedafi
kultus untuk mengidentifikasi. Wiggins dkk. tidak
find perbedaan perlakuan TKI di Amerika Serikat
Leukemia Mieloid Kronis
berdasarkan ras/etnis, SES, tempat tinggal perkotaan/
CML secara sitogenetik dicirikan oleh kromosom pedesaan, komorbiditas, atau status asuransi setelah
Philadelphia––pemotongan kromosom 22 yang mengontrol usia (Wiggins et al. 2010). Namun, perbedaan
dihasilkan dari translokasi resiprokal t(9;22) usia dalam peningkatan kelangsungan hidup sebagian
(q32;q11). Akun CML untuk~15% dari diagnosis mencerminkanflmempengaruhi pemberian rejimen imatinib
leukemia di Amerika Serikat, atau diperkirakan yang lebih jarang pada pasien usia lanjut.
8430 kasus baru pada tahun 2018 (Siegel et al.
2018). Insiden meningkat terus seiring
Leukemia Limfositik Kronis/Limfoma Sel
bertambahnya usia, memuncak pada 10,3 kasus
Kecil
per 100.000 di antara individu-Usia 84 tahun,
meskipun usia diagnosis yang paling sering Di seluruh dunia, insiden CLL/SLL tertinggi di negara-
adalah antara 65 dan 74 tahun (terdiri dari 21% negara dengan HDI yang sangat tinggi—yaitu,
diagnosis CML). Pola ras dan etnis dalam kejadian Kanada dan Prancis, di mana tingkat tahunan
CML lebih berbeda daripada leukemia lainnya. melebihi empat kasus baru per 100.000 laki-laki.
Pada laki-laki AS, insiden tertinggi pada kulit putih Insiden sangat rendah di negara-negara Asia,
(2,4 per 100.000) dan AI/AN (2,3 per khususnya Jepang (0,1 per 100.000), Malaysia (0,1
100.000), sedangkan untuk perempuan insiden tertinggi per 100.000), dan Filipina (0,2 per 100.000). Spesifik
pada kulit putih dan kulit hitam (1,4 per 100.000) (Noone seksfic perbedaan lebih kuat untuk CLL/SLL
et al. 2017). Di seluruh dunia, ada beberapa variabilitas dibandingkan leukemia lainnya, dengan insiden di
dalam tingkat kejadian CML menurut negara, tetapi antara laki-laki hampir dua kali lipat dari perempuan,
tidak ada pola yang jelas menurut HDI. Angka tertinggi baik secara global maupun di Amerika Serikat
di Australia (masing-masing 1,8 dan 1,0 per 100.000 laki- (Miranda-Filho et al. 2018).
laki dan perempuan), Lituania (1,6 dan CLL/SLL adalah subtipe leukemia yang paling
0,9 per 100.000), Prancis (1,7 per 100.000 laki-laki), umum di Amerika Serikat, dengan perkiraan
dan Uruguay (1,1 per 100.000 perempuan) (Miranda- 20.940 kasus baru didiagnosis pada tahun 2018
Filho et al. 2018). (Siegel et al. 2018). Insiden di Amerika Serikat sangat
Selain bertambahnya usia, satu-satunya faktor bervariasi menurut ras. Tingkat insiden yang paling
risiko yang diketahui untuk CML adalah paparan tinggi diamati untuk kulit putih (5,1 per 100.000) dan
radiasi pengion, yang telah dijelaskan dalam literatur kulit hitam (3,6 per 100.000). Insidennya jauh lebih
tentang leukemia di antara korban bom atom rendah, kira-kira seperempat dari kulit putih, di
(Heyssel et al. 1960). antara populasi API dan AIAN. Risiko CLL/SLL sangat
CML memiliki prognosis sedang, dengan kelangsungan bergantung pada usia, dengan 67% diagnosis dibuat
hidup relatif 5 tahun sebesar 68,7% (Noone et al. 2017). untuk individu yang lebih tua dari 65 tahun. Di
Kelangsungan hidup dari CML mengalami peningkatan antara individu berusia 65 dan lebih tua, insidennya
drastis setelah pengenalanfiinhibitor tirosin kinase (TKI) adalah 26,4 per 100.000; untuk strata usia tertua (85
pertama, imatinibmesylate (Gleevec), pada tahun 2001. dan lebih tua), insiden adalah 35,8 per 100.000
Sebelum ini, prognosisnya buruk, dengan kelangsungan (Noone et al. 2017).
hidup relatif keseluruhan <50% untuk pasien dalam 3 tahun Riwayat keluarga dengan keganasan hematologi
diagnosis (Mandal et al. adalah faktor risiko terkuat dan paling konsisten untuk
2013). Meskipun kelangsungan hidup telah meningkat di seluruh CLL/SLL (bahkan jika risiko absolut di antara fikerabat
kelompok ras dan etnis, Mandal et al. menemukan bahwa derajat pertama rendah), berimplikasi pada jalur genetik
kelangsungan hidup relatif 3 tahun di era pasca-imatinib tetap yang diturunkan secara umum dalam patogenesis CLL/
signifikanfisedikit lebih rendah untuk wanita kulit hitam (80,5%) SLL. Studi skala besar menggunakan data dari Swedish
dibandingkan wanita kulit putih (90,3%), dan peningkatan Cancer Registry telah menunjukkan bahwa kerabat
kelangsungan hidup disukai pasien yang lebih muda. kasus CLL/SLL memiliki
Risiko 8,5 kali lipat mengembangkan CLL/SLL Meskipun studi tentang paparan bahan kimia sebagian
dibandingkan kerabat kontrol (Goldin et al. 2004b, besar tidak konsisten, National Institute of Medicine
2009). Dalam salah satu studi epidemiologi terbesar menyimpulkan pada tahun 2003 bahwa Agen Oranye,
tentang risiko CLL/SLL, yang mengumpulkan data di herbisida yang mengandung dioksin yang digunakan di
13 studi kasus-kontrol di Eropa, Amerika Utara, dan Vietnam, dikaitkan dengan CLL/SLL pada veteran
Australia sebagai bagian dari International (Institute of Medicine 2009). Faktor protektif dari data
Lymphoma Epidemiology Consortium (InterLymph), Interlymph yang dikumpulkan meliputi riwayat
riwayat keganasan hematologi di antara gangguan atopik (OR= 0,85), transfusi darah (OR= 0,79),
fikerabat tingkat pertama dikaitkan dengan merokok (OR= 0,91), dan paparan sinar matahari (OR=
odds rasio CLL/SLL lebih dari dua kali lipat (OR 0,71 untuk kuartil tertinggi dibandingkan dengan
= 2,17) (Slager et al. 2014). terendah) (Slager et al .2014).
Tidak ada mutasi germline tunggal telah Tidak seperti leukemia lainnya, CLL/SLL umumnya
diidentifikasified sebagai prekursor kausal untuk CLL/SLL dianggap nonradiogenik. Beberapa peneliti menentang
(Goldin dan Caporaso 2007). Limfositosis sel B kesimpulan ini, terutama mengingat bukti CLL/SLL di
monoklonal (MBL), yang lebih sering terjadi pada penambang uranium Ceko dan mereka yang terpapar
keluarga CLL/SLL berisiko tinggi daripada populasi radiasi setelah kecelakaan pembangkit listrik tenaga
umum, mungkin merupakan faktor genetik awal yang nuklir Chernobyl (ReRicha dkk. 2006; Hambin 2008). Hasil
menunjukkan kecenderungan bawaan (Rawstron et al. seputar paparan radiasi kerja dan medis tidak konsisten
2002; Goldin et al. 2013). Beberapa penelitian secara keseluruhan; Namun, Perak et al. mencatat
menunjukkan bahwa variabilitas geografis dan ras bahwa perkiraan risiko CLL / SLL untuk pasien yang
dalam kejadian dan prognosis CLL/SLLfldll perbedaan diiradiasi dalam studi kohort medis dengan> 15 tahun
mendasar dalam faktor risiko genetik antara kelompok. masa tindak lanjut hampir secara seragam meningkat,
Misalnya, Coombs dkk. menemukan bahwa frekuensi meskipun tidak signifikan.fiterus menerus (Silver et al.
alel risiko dari sebagian besar polimorfisme nukleotida 2007). Periode latensi CLL/SLL selama beberapa dekade,
tunggal yang diketahui memberikan risiko CLL/SLL pada tingkat fatalitas kasus yang rendah, kurangnya
orang kulit putih tidak terkait dengan risiko di antara spesifikasi diagnostikfikota, bias underreporting historis,
pasien CLL/SLL kulit hitam (Coombs et al. 2012b). dan perbedaanfiKeberhasilan dalam mencapai ukuran
Kelangkaan CLL/SLL di antara orang Asia, baik di Asia sampel yang memadai merupakan tantangan utama
maupun di luar negeri, juga mendukung gagasan dalam studi observasional yang meneliti radiasi (dan
komponen genetik yang kuat terhadap risiko penyakit. paparan lingkungan secara umum) sebagai faktor risiko
Beberapa penelitian telah gagal untuk menunjukkan CLL/SLL (Richardson et al. 2005).
perbedaan tingkat CLL/SLL antara migran Asia ke
Amerika Serikat (kelahiran asing) dan keturunan mereka Kelangsungan hidup relatif 5 tahun di Amerika Serikat
yang lahir di AS, menunjukkan peran terbatas untuk secara keseluruhan tinggi, melebihi 84% (Noone et al.
dampak paparan terkait lingkungan dan gaya hidup 2017). Studi institusional dan berbasis populasi menunjukkan
pada CLL/SLL risiko pada tingkat populasi (Herrinton et bahwa pasien kulit hitam memiliki prognostik yang lebih
al. 1996; Gale et al. 2000; Pan et al. 2002). burukfiles pada diagnosis, dan kelangsungan hidup yang
lebih buruk, daripada kelompok ras dan etnis lainnya
Eksposur lain yang dievaluasi sebagai faktor (Shenoy et al. 2011; Coombs et al. 2012a; Falchi et al.
risiko CLL/SLL termasuk riwayat medis, karakteristik 2013). Data yang dikumpulkan dari MD Anderson dan Duke
biometrik, faktor terkait gaya hidup, dan berbagai University menunjukkan bahwa dibandingkan dengan ras
paparan lingkungan, pekerjaan, dan bahan kimia. lain yang digabungkan, pasien kulit hitam memiliki
Analisis gabungan di seluruh studi InterLymph telah karakteristik biologis dan genetik yang lebih buruk saat
menunjukkan peningkatan kemungkinan CLL/SLL diagnosis, termasuk hemoglobin yang lebih rendah dan lebih
terkait dengan peningkatan tinggi badan (OR= 1,09 tinggi.-mikroglobulin; lebih sering disajikan dengan gen
per 10 cm), seropositif hepatitis C (OR= 1,99), riwayat IGHV yang tidak bermutasi, ekspresi ZAP70, dan delesi
tempat tinggal atau pekerjaan di pertanian (OR= kromosom 17p atau 11q; lebih sering diperlukanfiterapi lini
1,20), dan pekerjaan sejarah sebagai penata rambut pertama; dan memiliki kelangsungan hidup yang lebih
(OR= 1,77) (Slager et al. 2014). pendek secara keseluruhan dan bebas acara setelah
mengendalikan faktor prognostik (Falchi et al. CLL/SLL, limfoma folikular derajat rendah,
2013). Menggunakan data dari SIER, Shoney et al. juga dan limfoma sel B zona marginal. Limfoma
menunjukkan bahwa pasien CLL/SLL Hitam didiagnosis pada agresif termasuk limfoma folikular tingkat
usia yang lebih muda dan menderita kelangsungan hidup tinggi dan limfoma sel B besar difus
yang lebih buruk daripada pasien Kulit Putih setelah (DLBCL). Limfoma Burkitt (BL) dan prekursor
mengontrol faktor prognostik seperti stadium penyakit, leukemia/limfoma B- dan T-limfoblastik
lokasi primer ekstra-nodal, dan gejala B (HR= 1,67) (Shenoy et biasanya sangat agresif. Subtipe NHL yang
al. 2011) . paling umum di Amerika Serikat adalah
DLBCL (32%). Tidak termasuk CLL/SLL,
subtipe kedua yang paling umum adalah
Non-Hodgkin's Limfoma
limfoma folikular (16%). NHL yang kurang
Dengan perkiraan GLOBOCAN terbaru, 509.590 kasus umum termasuk limfoma zona marginal
baru NHL diproyeksikan/diperkirakan di seluruh dunia (9%), limfoma sel mantel (4%), dan limfoma/
pada tahun 2018, dan 248.724 kematian NHL (Bray et al. leukemia Burkitt (2%) (Teras et al. 2016).
2018). Angka kejadian dan kematian NHL kembalifl Insiden NHL >50% lebih tinggi pada laki-laki
mempengaruhi dominasi laki-laki (6,7 vs 4,7 kasus daripada perempuan, meskipun ada variabilitas yang
kejadian per 100.000 untuk laki-laki dan perempuan, cukup besar dalam rasio jenis kelamin menurut
masing-masing; 3,3 vs 2,0 kematian per subtipe NHL; misalnya, dominasi laki-laki secara
100.000). Di seluruh negara yang dicirikan oleh nyata kurang menonjol untuk limfoma folikular dan
HDI yang sangat tinggi, perkiraan insiden rasio insiden limfoma zona marginal (IRR = 1,18 dan
berdasarkan usia untuk 2018 (9,3 per 100.000) 1,05, masing-masing), dan lebih kuat untuk sel
lebih dari dua kali lipat dari tingkat HDI lainnya mantel dan limfoma Burkitt (IRR= 3,07 dan 2,79)
(HDI tinggi = 4,6; HDI sedang = 3,4; HDI rendah = (Teras et al. 2016). Dominasi laki-laki yang kuat dari
4,2). Sejalan dengan itu, wilayah global dengan limfoma Burkitt kemungkinan disebabkan
insiden tertinggi termasuk Australia dan Selandia hubungannya dengan human immunodeficiency
Baru (13,3 per 100.000), Amerika Utara (12,5 per .). virus (HIV)/AIDS, yang lebih banyak terjadi pada laki-
100.000), Eropa Utara (11,5 per 100.000), dan laki daripada perempuan.
Eropa Barat (10,1 per 100.000). Sebaliknya, NHL adalah salah satu dari sedikit neoplasma di
kejadian NHL paling rendah di Afrika Tengah Amerika Serikat, dan secara global, yang mengalami
dan Tengah (3,0 dan 4,0 per 100.000), Amerika peningkatan besar dalam insiden sekitar pergantian abad.
Tengah (4,0 per 100.000), dan Asia Timur dan Dengan perkiraan GBD, insiden global NHL naik 23% dari
Tenggara (4,9 per 100.000) (Ferlay et al. 2018). 2005 hingga 2015, dengan peningkatan terbesar di negara-
negara indeks pembangunan sosial menengah (Fitzmaurice
Di Amerika Serikat, NHL menyumbang et al. 2017). Dari tahun 1975 hingga 1991, insiden NHL
sekitar 74.680 diagnosis kanker baru dan meningkat setiap tahun sebesar
19.910 kematian akibat kanker pada tahun 2018, 3,6% di Amerika Serikat, dan hampir dua kali lipat
menjadikannya kanker dengan insiden terbanyak ketujuh antara tahun 1975 dan 2008, mengakibatkan apa
dan penyebab kematian akibat kanker kesembilan. Hampir yang disebut sebagai epidemi anNHL (Levine dan
90% dari semua limfoma di Amerika Serikat adalah NHL, Hoover 1992; Weisenburger 1994; Bosetti et al.
tetapi proporsi ini berkurang pada usia yang lebih muda 2008; Shiels et al. 2013). Para peneliti telah
(62% pada anak-anak 0-14 tahun, 25% pada remaja 15-19 berhipotesis bahwa peningkatan NHL setidaknya
tahun) (Ward dkk. 2014; Siegel dkk. 2018). Diagnosis NHL sebagian disebabkan oleh peningkatan dalam
paling sering terjadi pada orang dewasa-74 tahun usia deteksi dan refleksifiurutan kelasfisistem kation,
(25,6% dari semua kasus kejadian) (Noone et al. faktor lingkungan dan gaya hidup tertentu,
2017). meningkatnya jumlah penerima transplantasi
NHL secara historis telah diklasifikasikanfied dalam populasi, dan munculnya HIV/AIDS di awal
sebagai lamban atau agresif sesuai dengan perjalanan 1980-an. NHL (kepalafly DLBCL subtipe) terkait
klinis mereka yang biasa, meskipun variabilitas pasien- secara etiologis dengan imunosupresi dan
pasien yang substansial. Limfoma indolen termasuk dianggap sebagai AIDS-defiacara ning. Kembali-
Saat ini, insiden NHL telah mendatar, dengan EBV termasuk keabadian sel B dan pengkodean
penurunan insiden tahunan sebesar 0,8% produk gen yang menyebabkan ketidakstabilan
sejak 2007 (Noone et al. 2017). Shiel dkk. genom, menginduksi proliferasi sel, dan memblokir
(2013) telah menyarankan bahwa stabilisasi apoptosis. Di seluruh dunia, infeksi EBV ada di mana-
tingkat NHL baru-baru ini pada populasi mana; Infeksi primer biasanya terjadi pada masa
umum tidak tergantung pada HIV. Di antara kanak-kanak atau remaja, setelah itu virus
subtipe NHL, penurunan insiden paling membentuk latensi seumur hidup dalam limfosit,
menonjol untuk CLL/SLL (APC=-2,7% dan -2,9% dengan kemungkinan reaktivasi. Potensi
untuk pria dan wanita, masing-masing, sejak karsinogenik EBV sering muncul dalam konteks
2005), dan limfoma folikular (APC=-2.2 untuk imunosupresi berkelanjutan atau kofaktor infeksi.
pria sejak 2004, dan -3,6% untuk wanita sejak Misalnya, ada korespondensi yang mencolok dalam
2007). Tingkat DLBCL tetap stabil sejak 2001 distribusi geografis endemik BL dan malaria
(Teras et al. 2016). holoendemik. Di zona tropis Afrika subequatorial, BL
Insiden dan mortalitas NHL cenderung lebih tinggi endemik menyumbang 20% dari keganasan masa
pada orang kulit putih daripada kelompok ras/etnis kanak-kanak, dan EBV hadir di hampir 100% kasus
lainnya, dengan beberapa variabilitas dalam pola insiden (Orem et al. 2007; Silver et al. 2007). Secara umum
ras dan etnis menurut subtipe. Insiden NHL sel-B adalah dipahami bahwa koinfeksi awal dengan malaria
7%, 18%, dan 72% lebih tinggi di antara orang kulit putih mengubah persistensi EBV dan memperburuk
dibandingkan dengan orang kulit hitam, Hispanik, dan kontrol imunoregulasi EBV, menghasilkan klon sel B
API, masing-masing. Di sisi lain, insiden NHL sel T/NK yang ganas (Rochford et al. 2005; Orem et al. 2007;
adalah 49% lebih tinggi pada orang kulit hitam daripada Chene et al. 2009; Moormann et al. 2011). Beberapa
kulit putih (Teras et al. 2016) penelitian mendukung efek sinergis malaria dan
Limfoma biasanya dicirikan oleh translokasi koinfeksi EBV pada risiko BL masa kanak-kanak,
kromosom yang tidak diturunkan, dan penelitian dengan kemungkinan peningkatan titer antibodi
tentang etiologi NHL paling konsisten untuk EBV dan malaria pada kasus antarafilima
mendukung peran infeksi (terutama virus) dan hingga 13 kali lipat dari kontrol (Carpenter et al.
imunosupresi. spesifikasific patogen yang telah 2008; Mutalima et al. 2008).
dikaitkan dengan risiko NHL termasuk virus
herpes manusia 8 (Oksenhendler et al. 2002; Pada individu dengan HIV atau AIDS, NHL adalah
Deloose et al. 2005), hepatitis C (HCV) (Matsuo et keganasan kedua yang paling umum setelah Kaposi's
al. 2004; Morton et al. sarkoma. Dari tahun 1996 hingga 2010, kejadian NHL di
2014), humanT-cell lymphotropicvirus (Manns et antara individu yang terdaftar dengan HIV atau AIDS
al. 1993; Cleghorn et al. 1995), dan Helicobacter adalah 193,7 per 100.000 orang-tahun, sekitar
pylorus (Parsonnet dkk. 1994; Sagaert dkk. 2010), setengahnya adalah DLBCL (Gibson et al. 2014). Dalam
antara lain. Dalam satu meta-analisis, risiko relatif satu tinjauan studi berbasis populasi di seluruh Amerika
gabungan NHL terkait dengan infeksi HCV adalah Serikat, Australia, dan Italia, risiko NHL pada individu
2,5, dan penulis memperkirakan bahwa lebih dari dengan AIDS dibandingkan dengan populasi umum
10% NHL di daerah dengan prevalensi HCV tinggi berkisar antara 15 kali lipat untuk NHL tingkat rendah
dapat dikaitkan dengan infeksi (Dal Maso dan hingga 400 kali lipat untuk NHL tingkat tinggi (Dal Maso
Franceschi 2006). Pada tahun 2009, Kelompok dan Franceschi 2003). ). Insiden NHL pada orang dengan
Kerja IARC mengklasifikasikanfied Epstein- AIDS menurun secara dramatis setelah pengenalan
Virus Barr (EBV), anggota keluarga herpes, terapi antiretroviral yang sangat aktif pada tahun 1996.
karsinogen kelas 1 yang menyebabkan Di Amerika Serikat, risiko relatif NHL pada orang dengan
beberapa subtipe NHL, termasuk limfoma AIDS dibandingkan dengan populasi umum berkurang
Burkitt, limfoma sel T angiosentrik sinonasal, dari SIR= 53,2 menjadi SIR= 22,6 antara tahun 1990-1995
dan NHL terkait imunosupresi (IARC 2012). dan 1996-2002 (Engels et al. 2006). Dalam sebuah
Mekanisme karsinogenesis untuk pajanan virus laporan oleh Hernández-Ramírez et al., risiko NHL sejak
bervariasi, tetapi EBV telah menjadi fokus sebagian tahun 1996 telah menurun secara signifikanfitidak untuk
besar penelitian. Kemungkinan sifat onkogenik dari DLBCL dan
sistem saraf pusat NHL, tetapi tidak BL (Hernández- Analisis gabungan dari 12 antarlimfe studi kasus-kontrol
Ramírez et al. 2017). Namun demikian, kejadian NHL menunjukkan perkiraan efek yang lebih sederhana;
tetap tinggi untuk individu dengan HIV atau AIDS. Sjögren'sindrom s dan lupus sistemik dikaitkan dengan
Analog dengan model malaria sebagai kofaktor dalam peluang NHL 6,5 kali lipat dan 2,7 kali lipat, dan kedua
patogenesis BL yang digerakkan oleh EBV, pendapat kondisi menunjukkan signifikanfitidak bisa subtipe-
saat ini menyatakan bahwa infeksi HIV berkontribusi spesifikasific risiko DLBCL (Ekström Smedby et al. 2008).
pada patogenesis NHL secara tidak langsung melalui Sebuah penelitian besar di Swedia menemukan bahwa
aktivasi sel B yang berkelanjutan dan gangguan kontrol diagnosis dengan salah satu dari 33 penyakit autoimun
imunoregulasi virus onkogenik seperti EBV. Bukti yang yang berhubungan dengan peningkatan 60% adalah
muncul menunjukkan bahwa HIV juga dapat risiko NHL (Fallah et al. 2014a). Risiko NHL pada populasi
berkontribusi secara langsung melalui protein yang ini mungkin kembalifldll efek berkelanjutan diflaktivitas
dikodekan HIV yang meningkatkan klonogenisitas sel B inflamasi dan keparahan penyakit selama pengobatan
dan meningkatkan kecenderungan untuk translokasi terkait imunosupresi atau infeksi EBV (Smedby et al.
kromosom (Dolcetti et al. 2016).
Populasi yang diobati dengan obat imunosupresif, 2006).
termasuk penerima transplantasi organ dan individu Agregasi keluarga NHL telah banyak
dengan penyakit autoimun, juga mengalami dilaporkan dalam literatur. Beberapa studi
peningkatan risiko NHL. Dalam studi kohort besar yang berbasis populasi besar di Eropa telah
menghubungkan data 20 tahun dari United States Scienti melaporkan risiko relatif NHL mendekati 1,8 untuk
fic Registri Transplantasi dengan registrasi kanker fikerabat tingkat pertama individu dengan NHL
negara bagian dan regional, Engels et al. melaporkan (Altieri et al. 2005; Goldin et al. 2005). Tampaknya
peningkatan risiko NHL lebih dari tujuh kali lipat pada kerabat pasien NHL berada pada risiko tertinggi
penerima transplantasi dibandingkan dengan populasi untuk keganasan subtipe yang sesuai; misalnya,
umum. Di antara penerima transplantasi, kelebihan Goldin et al. (2009) menemukan peningkatan 10
168,3 kasus NHL per kali lipat risiko DLBCL pada kerabat pasien DLBCL,
100.000 orang-tahun dapat dikaitkan dengan dan risiko empat kali lipat limfoma folikular pada
transplantasi (Engels et al. 2011). Risiko relatif paling kerabat pasien limfoma folikular. Meskipun
kuat pada usia yang lebih muda. Dalam studi terkait- asosiasi ini, risiko absolut dikaitkan dengan
registrasi baru-baru ini pada penerima pediatrik, kecenderungan keluarga sangat sederhana dan
71% dari keganasan pascatransplantasi adalah NHL; tidak menjamin pengawasan klinisfikerabat
risiko NHL pada penerima adalah 212 kali lipat dari tingkat pertama (Cerhan dan Slager 2015).
populasi umum, dan melebihi 300 untuk penerima Penelitian tentang risiko NHL yang terkait dengan
usia <5 tahun (Yanik et al. 2017). Data dari penelitian paparan lingkungan dan faktor terkait gaya hidup sebagian
ini juga menunjukkan EBV sebagai kofaktor dalam besar tidak meyakinkan. Meskipun penelitian umumnya
patogenesis. Pasien yang seronegatif untuk EBV menunjukkan tidak ada atau hanya hubungan sederhana
sebelum transplantasi memiliki 2,7 kali risiko NHL antara merokok dan NHL secara keseluruhan, data yang
dibandingkan dengan mereka yang sudah dikumpulkan dari sembilanantarlimfe studi kasus-kontrol
seropositif. Agaknya, imunosupresi yang diinduksi menunjukkan bahwa merokok berhubungan positif dengan
obat merusak kontrol infeksi EBV yang baru didapat limfoma folikular, khususnyafidengan hati-hati;
setelah transplantasi, yang mengakibatkan kemungkinan limfoma folikular adalah 31% lebih tinggi pada
peningkatan risiko efek onkogenik yang terkait perokok saat ini daripada bukan perokok, dan 45% lebih
dengan EBV. tinggi pada perokok berat saat ini (dengan riwayat lebih dari
Individu dengan gangguan autoimun juga 36 pak-tahun) (Morton et al. 2005). Para peneliti telah
mengalami peningkatan risiko NHL. Dalam berhipotesis bahwa paparan radiasi ultraviolet (UV) dapat
metaanalisis mereka dari 20 studi kohort, Zintzaras memberikan risiko NHL, tetapi hasilnya tidak konsisten. Tiga
melaporkan bahwa risiko NHL paling besar untuk puluh tahun data prospektif dari Perawat' Studi kesehatan
pasien dengan Sjögren's syndrome (SIR= 18,8), menunjukkan bahwa tinggal di daerah dengan radiasi UV
diikuti oleh lupus sistemik (SIR= 7,4) dan rheumatoid ambien yang lebih tinggi versus lebih rendah dikaitkan
arthritis (SIR= 3,9) (Zintzaras et al. 2005). dengan
ciated dengan 21% peningkatan risiko NHL (Bertrand Eropa Barat (2,8, 2,6, dan 2,5 per 100.000),
et al. 2011). Sebaliknya, beberapa penelitian Australia dan Selandia Baru (2,5 per 100.000), dan
menemukan bahwa paparan sinar UV memberikan Amerika Utara (2,4 per 100.000). Insiden terendah
efek perlindungan. Dalam analisis dengan data dari di Asia Timur dan Selatan, dan Afrika sub-Sahara
California Teachers Study, paparan UV perumahan di (Ferlay et al. 2018). Dengan perkiraan GBD,
kuartil tertinggi versus terendah dikaitkan dengan jumlah diagnosis HL baru secara global menurun
penurunan 42% risiko NHL secara keseluruhan, sebesar 6,1% setelah memperhitungkan
dengan efek perlindungan yang lebih kuat terhadap pertumbuhan populasi dan perubahan struktur
DLBCL (risiko relatif [RR] = 0,36 ) (Chang dkk. 2011). usia (Fitzmaurice et al. 2017).
Data yang dikumpulkan dari studi InterLymph juga HL terdiri dari sekitar 10% dari semua limfoma di
menunjukkan efek perlindungan dari paparan sinar Amerika Serikat. Pada tahun 2018, HL menyumbang
matahari rekreasi (Morton et al. sekitar 8500 diagnosis kanker baru dan 1050
2014). Analisis InterLymph tidak mendukung kematian akibat kanker (Siegel et al. 2018). Insiden
hubungan antara BMI sebagai dewasa muda dan lebih tinggi di antara orang kulit putih daripada
risiko NHL (Morton et al. 2014); Namun, meta-analisis kelompok ras dan etnis lainnya. Distribusi usia HL
terbaru dari 22 studi oleh Hidayat dan rekan jelas bimodal, dengan insiden puncak terjadi
menunjukkan signifikanfitidak bisa 11% peningkatan fipertama di antara orang dewasa muda 20-Usia 24
risiko NHL per 5 kg/m2 peningkatan BMI selama tahun dan lagi di antara orang dewasa lanjut usia 75-79
masa dewasa awal, dan peningkatan risiko sebesar tahun (Noone et al. 2017). Sebagian besar pasien yang
21% per 10 kg kenaikan berat badan (Hidayat et al. didiagnosis dengan HL berusia <40 tahun. Dalam
2018). Faktor risiko penting lainnya yang dijelaskan konteks pediatrik, HL adalah keganasan paling umum
dalam analisis gabungan dari studi InterLymph pada remaja-Usia 19 tahun, terhitung 15% dari diagnosis
termasuk riwayat pekerjaan sebagai pekerja kanker pada kelompok usia ini (Ward et al.
pertanian dan paparan pewarna rambut sebelum 2014). Sebagai catatan, satu studi SIER besar
tahun 1980; faktor pelindung tambahan termasuk menggunakan data 15 tahun mengamati pola ras yang
riwayat penyakit atopik, transfusi darah, dan berbeda dalam distribusi usia HL; untuk laki-laki kulit
konsumsi alkohol setidaknya satu gelas per bulan hitam, insiden HL tetap relatif stabil setelah memuncak
(Zhang et al. 2008; Morton et al. 2014). pada awal masa dewasa, dan untuk Hispanik, insiden
Dari 2008 hingga 2014, kelangsungan hidup relatif 5 tahun secara meningkat dalam bentuk eksponensial setelah usia 40,
keseluruhan pada pasien yang didiagnosis dengan NHL adalah dengan hanya sedikit peningkatan insiden selama awal
74,1%, tetapi ada variabilitas yang cukup besar berdasarkan masa dewasa (Evens et al. 2012).
subtipe, dan kelangsungan hidup biasanya lebih buruk untuk Gambaran klinis HL juga bervariasi menurut ras dan
pasien Black NHL dibandingkan dengan kelompok ras dan etnis di Amerika Serikat. Beberapa penelitian telah
etnis lainnya (Noone et al. 2017). Kelangsungan hidup lima menunjukkan bahwa orang kulit hitam dan Hispanik lebih
tahun cenderung lebih tinggi untuk limfoma folikular mungkin daripada orang kulit putih untuk didiagnosis
(masing-masing 86% dan 81% untuk laki-laki Kulit Putih dan dengan HL dengan seluleritas campuran dan lebih kecil
Hitam) dan limfoma zona marginal (89% dan 83%), dan lebih kemungkinannya untuk didiagnosis dengan sklerosis nodular
rendah untuk Burkitt (63% dan 47%) dan DLBCL ( 62% dan HL (subtipe utama HL klasik di Amerika Serikat) (Glaser et al.
55%) (Teras et al. 2016). 2008, 2014; Evens dkk 2012; Grubbet al.
2016). Insiden sklerosis nodular HLflmempengaruhi
gradien sosial ekonomi, di mana SES yang lebih tinggi
Hodgkin's Limfoma
dikaitkan dengan peningkatan risiko (Clarke et al. 2005).
Pada tahun 2018, HL menyumbang sekitar 79.990 EBV-positif HL, yang cenderung seluler campuran, lebih
insiden diagnosis kanker dan 26.167 kematian akibat sering terjadi pada Hispanik daripada kulit putih,
kanker di seluruh dunia (Bray et al. 2018). Seperti terutama di antara Hispanik kelahiran asing, dan mereka
NHL, kejadian HL di negara-negara HDI yang sangat yang didiagnosis pada usia yang lebih muda dan lebih
tinggi (2,1 per 100.000) lebih dari dua kali lipat dari tua (Glaser et al. 2008, 2014).
semua tingkat HDI lainnya. Daerah dengan tingkat Studi keluarga menunjukkan bahwa risiko HL, seperti
insiden HL paling tinggi termasuk Selatan, Utara, dan NHL, menunjukkan kecenderungan keluarga. Besar
studi berbasis populasi dari Swedia dan Denmark Serikat, kejadian HL pada penerima transplantasi
telah melaporkan risiko relatif mulai dari 3,1 kali lipat pediatrik adalah 19 kali lipat dari populasi umum
hingga 8,8 kali lipat untuk fikerabat tingkat pertama (Yanik et al. 2017). Risiko yang terkait dengan
pasien HL (Goldin et al. 2004a; Crump et al. transplantasi tampak agak dilemahkan (SIR= 3.6)
2012). Kesesuaian tinggi HL inmonozigotik, tetapi tidak jika tidak terbatas pada populasi anak-anak
dizigotik, kembar menunjukkan bahwa faktor genetik (Engels et al. 2011). Penyakit autoimun yang
memainkan peran etiologi dalam pengembangan ditandai dengan inflamasi kronisflperadangan,
beberapa kasus HL (Mack et al. 1995). seperti rheumatoid arthritis dan lupus sistemik,
Patogenesis HL kemungkinan melibatkan juga telah dikaitkan dengan HL, dengan asosiasi
interaksi kompleks antara kerentanan genetik, yang lebih kuat dicatat untuk keganasan EBV-
gangguan kekebalan, dan paparan lingkungan. positif (Fallah et al. 2014b; Hollander et al. 2015).
Respon imun abnormal terhadap agen infeksi dapat Beberapa bukti menunjukkan hubungan sederhana
memicu proses onkogenik yang menyebabkan HL. antara HL dan faktor gaya hidup seperti merokok dan
Dengan model etiologi HL paparan tertunda, paparan radiasi UV. Dalam analisis gabungan dari 12 studi
peningkatan paparan infeksi pada usia muda dapat kasus-kontrol, peluang keseluruhan HL pada pernah perokok
melindungi terhadap HL dengan mempromosikan adalah 1,1 kali lipat dari yang tidak pernah merokok, dengan
pematangan dini imunitas seluler. Penanda pajanan peluang lebih tinggi untuk seluleritas campuran HL (OR= 1,6)
dini terhadap patogen masa kanak-kanak yang dan HL EBV-positif (OR= 1,8). Risiko yang terkait dengan
umum, seperti kehadiran penitipan anak (Chang et paparan sinar UV juga tampak spesifikfic ke HL EBV-positif,
al. 2004b; Rudant et al. 2011) dan memiliki saudara tetapi dalam arah yang berlawanan; dalam analisis
yang lebih tua (Chang et al. 2004a; Altieri et al. 2006), gabungan dari empat studi kasus-kontrol, individu dalam
biasanya menunjukkan efek perlindungan terhadap kategori paparan UV tertinggi mengalami penurunan 44%
HL. Data yang menghubungkan EBV dengan risiko dalam kemungkinan HL EBV-positif dibandingkan dengan
HL juga mendukung etiologi infeksius untuk mereka yang berada dalam kategori terendah (Monnereau et
beberapa HL. Infeksi EBV pada masa remaja al. 2013).

bermanifestasi klinis sebagai infeksi mononukleosis Secara keseluruhan, HL memiliki prognosis yang baik;
(IM). Sedangkan riwayat infeksi cacar air, campak, tingkat kelangsungan hidup relatif 5 tahun melebihi 88% dari
gondongan, pertusis, dan rubella telah menunjukkan 2008 hingga 2014, dan bahkan lebih tinggi untuk individu
efek perlindungan terhadap HL, riwayat IM dikaitkan yang lebih muda dari 45 tahun saat diagnosis (94%) dan
dengan peningkatan risiko HL pada dewasa muda kasus anak (97%) (Ward et al. 2014; Noone et al. 2017 ). Tetap
(Alexander et al. 2000; Hjalgrim et al. 2000). saja, SIER dan spesifikasi negara bagianfic analisis registri
Selanjutnya, risiko terkait IM muncul secara spesifikfi cenderung menunjukkan pola kelangsungan hidup yang
c ke HL EBV-positif (Hjalgrim et al. 2003). lebih buruk di antara pasien Hitam dan Hispanik
Imunosupresi dikaitkan dengan risiko HL, dibandingkan dengan pasien Putih (Keegan et al.
meskipun biasanya lebih kecil daripada NHL. 2009, 2016; Grubb dkk. 2016). Di Grubb's analisis data SIER,
Dalam penelitian terbaru yang mengevaluasi perbedaan kelangsungan hidup secara keseluruhan
hasil kanker pada 448.258 orang yang terinfeksi bertahan selama 25 tahun masa tindak lanjut setelah
HIV menggunakan pendaftar berbasis populasi mengendalikan demografi, stadium, histologi, dan
terkait, risiko HL adalah 4,6 kali lipat dan 9,4 kali pengobatan; Namun, besarnya perbedaan kurang menonjol
lipat lebih tinggi untuk individu dengan HIV saja untuk Hispanik, dan tidak signifikanfitidak bisa untuk orang
dan AIDS (Hernández-Ramírez et al. 2017) . kulit hitam, ketika mempertimbangkan penyakit-spesifikfic
Sebuah meta-analisis sebelumnya dari studi kelangsungan hidup versus kelangsungan hidup secara
kohort melaporkan risiko HL 11 kali lipat dan keseluruhan (Grubb et al. 2016).
empat kali lipat pada individu dengan HIV/AIDS
dan penerima transplantasi. Pada pasien AIDS,
CATATAN PENUTUP
hampir 100% HL klasik adalah EBV-positif dan
histologi seluler campuran (Bibas dan Antinori Leukemia dan limfoma terdiri dari kelompok
2009). Baru-baru ini, dalam analisis besar terkait kanker heterogen keganasan yang ditandai dengan
dan data registri transplantasi di Amerika Serikat proliferasi sel yang tidak terkendali dari pra-
garis keturunan myeloid dan limfoid dominan spesifikasifipenyakit c. Perbedaan pengobatan sebagian
dalam jaringan hematopoietik dan limfoid. dapat menjelaskan hasil kelangsungan hidup yang lebih
Sebagian besar keganasan ini bersifat sporadis, buruk di antara orang kulit hitam dan Hispanik jika
dan spesifikfic mekanisme etiologi tetap sulit dibandingkan dengan rekan kulit putih mereka. Dalam hal
dipahami. Leukemia dan limfoma muncul dalam ini, aksesibilitas yang sama ke perawatan baru, seperti terapi
konteks berbagai faktor pejamu dan lingkungan. sel T reseptor antigen chimeric yang saat ini digunakan
Faktor pejamu meliputi kelainan genetik (paling untuk mengobati bentuk-bentuk tertentu dari limfoma ALL,
sering translokasi kromosom), kelainan bawaan CLL, dan Bcell, dan pengobatan presisi secara umum,
yang jarang, dan iatrogenik atau imunosupresi mungkin menjadi fokus penting dalam pendekatan proaktif.
terkait penyakit. Faktor lingkungan utama yang fimelawan disparitas.
terkait dengan leukemia termasuk radiasi Tren temporal pada keganasan hematologi
pengion, kemoterapi, dan bahan kimia bersifat dinamis dan terkadang tidak dapat
karsinogenik seperti benzena. Hubungan antara diprediksi, seperti yang ditunjukkan oleh
limfoma dan EBV menunjukkan etiologi infeksi peningkatan global yang besar dalam insiden
untuk subtipe tertentu seperti limfoma Burkitt NHL sekitar pergantian abad, karena epidemi HIV
dan DLBCL. dan meningkatnya jumlah transplantasi yang
Insiden leukemia dan limfoma tampaknya tertinggi dilakukan di negara maju. Memahami dan
di daerah yang sangat maju di seluruh Eropa, Amerika memantau tren epidemiologi dari keganasan ini
Utara, dan Australia, dan di antara orang kulit putih AS. dalam konteks infeksi yang muncul merupakan
Pengecualian untuk ini adalah ALL, dengan insiden bidang penelitian yang penting. Dengan
tertinggi di negara-negara Amerika Selatan dan Tengah, meningkatnya keragaman populasi Amerika
dan di antara orang Hispanik di Amerika Serikat. Serikat, data berkualitas tinggi dari pendaftar
Perbandingan global dalam kejadian leukemia dan kanker berbasis populasi, dan data baru dari
limfoma dibuat berbedafikultus oleh infrastruktur studi tentang kerentanan genetik, ada potensi
diagnostik terbatas di negara-negara kurang besar untuk penelitian masa depan untuk
berkembang. Insiden dan tingkat kematian sebagian membuka penemuan penting pada leukemia dan
mencerminkanfldll populasi's akses ke sistem perawatan etiologi limfoma dan membedakan efek relatif
kesehatan formal, serta ketersediaan fasilitas medis dari faktor risiko genetik dan lingkungan.
yang mendukung morfologi, imunohistokimia, dan
sitogenetik profiterlibat dalam diagnosis leukemia.
Faktor-faktor ini kemungkinan mempengaruhi jumlah UCAPAN TERIMA KASIH
global leukemia dan limfoma secara keseluruhan. Lebih
jauh, mereka mungkin membesar-besarkan perbedaan
Para penulis berterima kasih kepada Sylvester
dalam insiden keseluruhan antara wilayah yang lebih

Comprehensive Cancer Centre di Universityof Miami,
dan kurang berkembang di dunia dan khususnya

Miller School of Medicine karena dengan murah hati
membatasi kesimpulan tentang pola global yang diamati

mendukung asisten penelitian pascasarjana JABB
yang merupakan subtipe-spesifik.fic.
Kelangsungan hidup dari leukemia dan limfoma sangat REFERENSI

bervariasi menurut subtipe, mulai dari 27,4% kelangsungan
Alexander FE, Jarrett RF, Lawrence D, Armstrong AA, Free-
hidup relatif 5 tahun dari AML hingga 84,2% untuk CLL/SLL tanah J, Gokhale DA, Kane E, Taylor GM, Wright DH,
dan 86,6% untuk HL. Jelas, perawatan baru diperlukan untuk Cartwright RA. 2000. Faktor risiko Hodgkin'penyakit oleh
Epstein-Status virus barr (EBV): Infeksi sebelumnya oleh
keganasan prognosis buruk seperti ALL dan AML di antara
EBV dan agen lainnya. Br J Kanker 82: 1117-1121.
orang dewasa dengan kelangsungan hidup yang sangat doi:10.1054/bjoc.1999.1049
rendah. Kemoterapi adalah modalitas pengobatan yang Ubah BP. 2007. Diagnosis, Genetika, dan Penatalaksanaan
paling umum; Selain itu, rekomendasi pengobatan termasuk sindrom kegagalan sumsum tulang yang diturunkan. Program
Edukasi Hematologi Am Soc Hematol 2007: 29-39.
radioterapi, imunoterapi, pembedahan, dan transplantasi
Altieri A, Bermejo JL, Hemminki K. 2005. Risiko keluarga untuk
sumsum tulang atau sel induk tergantung pada: limfoma non-Hodgkin dan keganasan limfoproliferatif
lainnya oleh subtipe histopatologis: The Swedish
Database Kanker Keluarga. Darah 106: 668-672. doi:10 studi kasus-kontrol berbasis populasi. Biomarker Epidemiol
. 1182/darah-2005-01-0140 Kanker Sebelumnya 13: 1361-1370.
Altieri A, Castro F, Bermejo JL, Hemminki K. 2006. Nomor Chang ET, Canchola AJ, Cockburn M, Lu Y, Wang SS,
saudara kandung dan risiko limfoma, leukemia, dan mieloma Bernstein L, Clarke CA, Horn-Ross PL. 2011. Radiasi ultraviolet
menurut histopatologi. Biomarker Epidemiol Kanker perumahan orang dewasa, sensitivitas matahari, vitamin D
Sebelumnya 15: 1281-1286. doi:10.1158/1055-9965.EPI-06-0087 makanan, dan risiko keganasan limfoid dalam studi guru
Beane Freeman LE, Blair A, Lubin JH, Stewart PA, Hayes RB, California.Darah 118: 1591-1599. doi:10
Hoover RN, Hauptmann M. 2009. Kematian akibat . 1182/darah-2011-02-336065
keganasan limfohematopoietik di antara pekerja di Chene A, Donati D, Orem J, Björkman A, Mbidde ER, Kir-
industri formaldehida: kohort Institut Kanker Nasional. onde F, Wahlgren M, Bejarano MT. 2009. Burkitt endemik's
Institut Kanker J Natl 101: 751-761. doi:10.1093/jnci/ djp096 limfoma sebagai penyakit polimikroba: Wawasan baru
tentang interaksi antara Plasmodium falciparum dan
Epstein-Virus bar. Biola Kanker Semin 19: 411-420.
Bertrand KA, Chang ET, Abel GA, Zhang SM, Spiegelman
doi:10.1016/j.semcancer.2009.10.002
D, Qureshi AA, LadenF. 2011. Paparan sinar matahari, vitamin
D, dan risiko limfoma non-Hodgkin pada perawat' Clarke CA, Glaser SL, Keegan THM, Stroup A. 2005. Tetangga
studi kesehatan. Pengendalian Penyebab Kanker 22: 1731- status sosial ekonomi persekolahan dan Hodgkin'kejadian
1741. doi:10.1007/s10552-011-9849-x limfoma di California. Biomarker Epidemiol Kanker Sebelumnya
14: 1441-1447. doi:10.1158/1055-9965.EPI-04-0567
Bhatia S. 2013. Terapi terkait mielodisplasia dan akut
leukemia mieloid. Semin Oncol 40: 666-675. doi:10 Cleghorn FR, Manns A, Falk R, Hartge P, Hanchard B, Jack
. 1053/j.seminoncol.2013.09.013 N, Williams E, Jaffe E, White F, Bartholomew C, dkk.
1995. Pengaruh infeksi virus T-lymphotropic tipe I
Bhatia S, Sather HN, Heerema NA, Trigg ME, Gaynon PS,
manusia pada non-Hodgkin'kejadian limfoma s. Institut
Robison LL. 2002. Perbedaan ras dan etnis dalam kelangsungan
Kanker J Natl 87: 1009-1014. doi:10.1093/jnci/87.13.1009
hidup anak-anak dengan leukemia limfoblastik akut.
Darah 100: 1957-1964. doi:10.1182/darah-2002-02-0395 Coombs CC, Falchi L, Weinberg JB, Ferrajoli A, Lanasa MC.
2012a. Leukemia limfositik kronis di Afrika Amerika.
Bibas M, Antinori A. 2009. EBV dan limfoma terkait HIV
Limfoma Leuk 53: 2326-2329. doi:10.3109/
bu Mediterr J Hematol Menginfeksi Dis 1: e2009032.
10428194.2012.698276
Boice JD Jr, BlettnerM, Kleinerman RA, Stovall M, Moloney
Coombs CC, Rasenti LZ, Falchi L, Slager SL, Strom SS,
WC, EngholmG, Austin DF, Bosch A, Cookfair DL, Krementz ET,
Ferrajoli A, Weinberg JB, Kipps TJ, Lanasa MC. 2012b.
dkk. 1987. Dosis radiasi dan risiko leukemia pada pasien yang
Polimorfisme nukleotida tunggal dan risiko warisan
dirawat karena kanker serviks.Institut Kanker J Natl
leukemia limfositik kronis di antara orang Afrika-Amerika.
79: 1295-1311.
Darah 120: 1687-1690. doi:10.1182/darah-201202-408799
Bosetti C, Levi F, Ferlay J, Lucchini F, Negri E, La Vecchia C.
2008. Insiden dan kematian akibat limfoma non-Hodgkin
Crump C, Sundquist K, SiehW, Winkleby MA, Sundquist J.
di Eropa: Akhir dari sebuah epidemi? Kanker Int J 2012. Faktor risiko perinatal dan keluarga untuk Hodgkin's
123: 1917-1923. doi:10.1002/ijc.23722 limfoma di masa kanak-kanak sampai dewasa muda. Am J
Bray F, Ferlay J, Soerjomataram I, Siegel RL, Torre LA, Jemal Epidemiol 176: 1147-1158. doi:10.1093/aje/kws212
A. 2018. Statistik kanker global 2018: GLOBOCAN Curtis RE, Boice JD Jr, Stovall M, Bernstein L, Greenberg RS,
memperkirakan insiden dan kematian di seluruh dunia Flannery JT, Schwartz AG, Weyer P, Moloney WC, Hoover RN.
untuk 36 kanker di 185 negara. CA Kanker J Klinik 68: 394- 1992. Risiko leukemia setelah kemoterapi dan pengobatan
424. doi:10.3322/caac.21492 radiasi untuk kanker payudara.N Engl J Med 326:
Carlos-Wallace FM, Zhang L, Smith MT, Rader G, Stein- 1745-1751. doi:10.1056/NEJM199206253262605
maus C. 2016. Parental, dalam rahim, dan paparan awal DalMaso L, Franceschi S. 2003. Epidemiologi non-Hodg-
kehidupan terhadap benzena dan risiko leukemia masa kanak- limfoma kerabat dan neoplasma hemolimfopoietik lainnya
kanak: Sebuah metaanalisis. Am J Epidemiol 183: 1-14. pada orang dengan AIDS. Lancet Oncol 4: 110-119.
doi:10.1093/aje/kwv120 doi:10.1016/S1470-2045(03)00983-5
Carpenter LM, Newton R, Casabonne D, Ziegler J, Mbulai- Dal Maso L, Franceschi S. 2006. Virus hepatitis C dan risiko
teye S, Mbidde E, Wabinga H, Jaffe H, Beral V. 2008. Antibodi limfoma dan neoplasma limfoid lainnya: Sebuah
terhadap malaria dan Epstein-Virus barr pada limfoma Burkitt metaanalisis studi epidemiologi. Biomarker Epidemiol
masa kanak-kanak: Sebuah studi kasus-kontrol di Uganda. Kanker Sebelumnya 15: 2078-2085. doi:10.1158/1055-9965
Kanker Int J 122: 1319-1323. doi:10.1002/ijc . EPI-06-0308
. 23254
Deloose ST, Smit LA, Pals FT, Kersten MJ, van Noesel CJ,
Cerhan JR, Slager SL. 2015. Predisposisi keluarga dan ge- Sahabat ST. 2005. Tingginya insiden sarkoma Kaposi-
faktor risiko neto untuk limfoma. Darah 126: 2265-2273. infeksi virus herpes terkait pada limfoma sel B besar yang
doi:10.1182/darah-2015-04-537498 difus imunoblastik/plasmablastik padat terkait HIV.
Chang ET, Montgomery SM, Richiardi L, EhlinA, EkbomA, Leukemia 19: 851-855. doi:10.1038/sj.leu.2403709
Lambe M. 2004a. Jumlah saudara kandung dan risiko Hodgkin' Dolcetti R, Gloghini A, Caruso A, Carbone A. 2016. A lym-
limfoma. Biomarker Epidemiol Kanker Sebelumnya 13: peran phomagenic untuk HIV di luar penekanan kekebalan?
1236-1243. Darah 127: 1403-1409. doi:10.1182/darah-2015-11681411
Chang ET, Zheng T, Weir EG, Borowitz M, Mann RB, Spie-
gelmanD, Mueller NE. 2004b. Lingkungan sosial masa Dores GM, Devesa SS, Curtis RE, Linet MS, Morton LM.
kecil dan Hodgkin'limfoma s: Baru fitemuan dari a 2012. Insiden leukemia akut dan kelangsungan hidup pasien
di antara anak-anak dan orang dewasa di Amerika Serikat, 2001- orang yang terinfeksi selama era ART: Sebuah studi
2007. Darah 119: 34-43. doi:10.1182/blood-2011-04347872 berbasis populasi. AIDS 28: 2313-2318. doi:10.1097/QAD
. 0000000000000428
Ekström Smedby K, Vajdic CM, Falster M, Engels EA, Mar- Glaser SL, Gulley ML, Clarke CA, Keegan TH, Chang ET,
tínez-Maza O, Turner J, Hjalgrim H, Vineis P, Seniori Shema SJ, Craig FE, Digiuseppe JA, Dorfman RF, Mann RB,
Costantini A, Bracci PM, dkk. 2008. Gangguan autoimun dkk. 2008. Variasi ras/etnis pada limfoma Hodgkin klasik
dan risiko subtipe limfoma non-Hodgkin: Analisis positif-EBV pada populasi California.
gabungan dalam InterLymph Consortium. Kanker Int J 123: 1499-1507. doi:10.1002/ijc.23741
Darah 111: 4029-4038. doi:10.1182/blood-2007-10119974 Glaser SL, Clarke CA, Chang ET, Yang J, Gomez SL, Keegan
T. 2014. Insiden limfoma Hodgkin di California Hispanik: In
Engels EA, Pfeiffer RM, Goedert JJ, Virgo P, McNeel TS, flpengaruh kelahiran dan tumor Epstein-Virus bar.
Scoppa SM, Biggar RJ. 2006. Tren risiko kanker di antara orang- Pengendalian Penyebab Kanker 25: 709-725. doi:10.1007/
orang dengan AIDS di Amerika Serikat 1980-2002. AIDS s10552-014-0374-6
20: 1645-1654. doi:10.1097/01.aids.0000238411.75324 Gleissner B, Gokbuget N, Bartram CR, Janssen B, Rieder H,
. 59 Janssen JW, Fonatsch C, Heyll A, Voliotis D, Beck J, dkk.
Engels EA, Pfeiffer RM, Fraumeni JF Jr, Kasiske BL, Israni 2002. Relevansi prognostik terkemuka dari translokasi
AK, Snyder JJ, Wolfe RA, Goodrich NP, Bayakly AR, Clarke BCR-ABL pada leukemia limfoblastik B-lineage akut
CA, dkk. 2011. Spektrum risiko kanker di antara penerima dewasa: Sebuah studi prospektif dari German Multicenter
transplantasi organ padat AS.J AmMedAssoc 306: Trial Group dan confianalisis reaksi berantai polimerase
1891-1901. doi:10.1001/jama.2011.1592 rmed. Darah 99: 1536-1543. doi:10.1182/darah.V99.5
Evens AM, Antillon M, Aschebrook-Kilfoy B, Chiu BC. . 1536
2012. Kesenjangan rasial di Hodgkin's limfoma: Sebuah analisis Goldin LR, Caporaso NE. 2007. Studi keluarga di kronis
berbasis populasi yang komprehensif. Ann Oncol 23: leukemia limfositik dan tumor limfoproliferatif lainnya. Br J
2128-2137. doi:10.1093/annonc/mdr578 Hematol 139: 774-779. doi: 10.1111/j.1365-
Falchi L, Keating MJ, Wang X, Coombs CC, Lanasa MC, 2141.2007.06810.x
Strom S, Wierda WG, Ferrajoli A. 2013. Karakteristik klinis, Goldin LR, Pfeiffer RM, Gridley G, Gail MH, Li X, Mellemk-
respons terhadap terapi, dan kelangsungan hidup pasien jaer L, Olsen JH, Hemminki K, Linet MS. 2004a. Agregasi
Afrika-Amerika yang didiagnosis dengan leukemia limfositik familial limfoma Hodgkin dan tumor terkait.
kronis: Pengalaman bersama dari Pusat Kanker MD Anderson Kanker 100: 1902-1908. doi:10.1002/cncr.20189
dan Pusat Medis Universitas Duke. Kanker 119: Goldin LR, Pfeiffer RM, Li X, Hemminki K. 2004b. Keluarga
3177-3185. doi:10.1002/cncr.28030 risiko tumor limfoproliferatif dalam keluarga pasien
Fallah M, Liu X, Ji J, Forsti A, Sundquist K, Hemminki K. dengan leukemia limfositik kronis: Hasil dari database
2014a. Penyakit autoimun yang terkait dengan limfoma kanker keluarga Swedia. Darah 104: 1850-1854.
non-Hodgkin: Sebuah studi kohort nasional.Ann Oncol doi:10.1182/darah-2004-01-0341
25: 2025-2030. doi:10.1093/annonc/mdu365 Goldin LR, Landgren O, McMaster ML, Gridley G, Hem-
Fallah M, Liu X, Ji J, Forsti A, Sundquist K, Hemminki K. minki K, Li X, Mellemkjaer L, Olsen JH, Linet MS. 2005. Agregasi
2014b. Limfoma Hodgkin setelah penyakit autoimun berdasarkan keluarga dan heterogenitas limfoma non-Hodgkin dalam
usia saat diagnosis dan subtipe histologis.Ann Oncol sampel berbasis populasi.Biomarker Epidemiol Kanker
25: 1397-1404. doi:10.1093/annonc/mdu144 Sebelumnya 14: 2402-2406. doi:10.1158/1055-
9965.EPI-05-0346
Ferlay J, Ervik M, Lam F, Colombet M, Mery L, Piñeros M,
Znaor A, Soerjomataram I, Bray F. 2018. Observatorium Goldin LR, Björkholm M, Kristinsson SY, Turesson I,
kanker global: Kanker hari ini. Badan Internasional untuk Landgren O. 2009. Peningkatan risiko leukemia limfositik
Penelitian Kanker, Lyon, Prancis. Tersedia dari https:// kronis dan non-Hodgkin indolen lainnya's limfoma di
gco.iarc.fr/today, diakses 10 Januari 2019. antara kerabat pasien dengan leukemia limfositik kronis.
hematologi 94: 647-653. doi:10.3324/hemat
Fircanis S, MerriamP, KhanN, Castillo JJ. 2014. Hubungan
tol.2008.003632
antara merokok dan risiko leukemia myeloid akut: meta-
analisis terbaru dari studi epidemiologi. Am J Hematol 89: Goldin LR,McMasterML,CaporasoNE. 2013. Prekursor untuk
E125-E132. doi:10.1002/ajh.23744 keganasan limfoproliferatif. Biomarker Epidemiol Kanker
Sebelumnya 22: 533-539.
Fitzmaurice C, Allen C, Barber RM, Barregard L, Bhutta ZA,
doi:10.1158/1055-9965.EPI12-1348
Brenner H, Dicker DJ, Chimed-Orchir O, Dandona R, Dandona L, dkk.
2017. Insiden kanker global, regional, dan nasional, kematian, tahun Greve MF. 1988. Spekulasi tentang penyebab masa kanak-kanak
hidup yang hilang, tahun hidup dengan kecacatan, dan tahun hidup leukemia limfoblastik akut. Leukemia 2: 120-125.
yang disesuaikan dengan kecacatan untuk 32 kelompok kanker, Greaves M. 2006. Infeksi, respon imun dan ae-
1990 hingga 2015: Analisis sistematis untuk studi beban penyakit tiologi leukemia anak. Kanker Nat Rev 6: 193-
global.JAMA Oncol 3: 524- 203. doi:10.1038/nrc1816
548. doi:10.1001/jamaoncol.2017.1747 Grubb WR, Neboori HJ, Diaz AD, Li H, Kwon D, Panoff J.
Gale RP, Cozen W, Goodman MT, Wang FF, Bernstein L. 2016. Disparitas ras dan etnis pada populasi limfoma
2000. Penurunan insiden leukemia limfositik kronis pada Hodgkin pediatrik. Kanker Darah Anak 63: 428-
orang Asia di daerah Los Angeles. Leuk Res 24: 665-669. 435. doi:10.1002/pbc.25802
doi:10.1016/S0145-2126(00)00038-2 Hambin TJ. 2008. Apakah kita salah tentang rasio pengion?
Gibson TM, Morton LM, Shiels MS, Clarke CA, Engels EA. diasi dan leukemia limfositik kronis? Leuk Res 32:
2014. Risiko subtipe limfoma non-Hodgkin pada HIV- 523-525. doi:10.1016/j.leukres.2007.08.015
Hasle H, Clemmensen IH, Mikkelsen M. 2000. Risiko leukemia Hwee J, Tait C, Sung L, Kwong JC, Sutradhar R, Pole JD.
anemia dan tumor padat pada individu dengan Down with' 2018. Tinjauan sistematis dan meta-analisis hubungan
sindrom s. Lanset 355: 165-169. doi:10.1016/ antara infeksi masa kanak-kanak dan risiko leukemia
S01406736(99)05264-2 limfoblastik akut pada masa kanak-kanak. Br J Kanker
Hernández-Ramírez RU, Shiels MS, Dubrow R, Engels EA. 118: 127-137. doi:10.1038/bjc.2017.360
2017. Risiko kanker pada orang yang terinfeksi HIV di AS dari tahun IARC. 2012.IARCmonographs pada evaluasi karsino-
1996 hingga 2012: Sebuah studi hubungan registri berbasis risiko genetik bagi manusia, Nomor 100B. Epstein-Virus Barr,
populasi. Lancet HIV 4: e495-e504. doi:10.1016/S2352-3018 Lyon, Prancis
(17)30125-X Institut Kedokteran. 2009.Veteran dan Agen Oranye:
Herrinton LJ, GoldoftM, Schwartz SM, Weiss NS. 1996 Pembaruan 2008. Pers Akademi Nasional (AS). Akademi Ilmu
insiden non-Hodgkin's limfoma dan subtipe histologisnya Pengetahuan Nasional, Washington, DC
pada migran Asia ke Amerika Serikat dan keturunan Badan Internasional untuk Penelitian Kanker. 1987.Ben-
mereka. Pengendalian Penyebab Kanker 7: 224-230. doi:10 zene: monografi IARC—100f. Badan Internasional untuk
. 1007/BF00051298 Penelitian Kanker, Lyon, Prancis.
Heyssel R, Brill AB, Woodbury LA, Nishimura ET, Ghose T, Janitz AE, Campbell JE, Magzamen S, Pate A, Stoner JA,
Hoshino T, Yamasaki M. 1960. Leukemia pada korban bom Pek JD. 2017. Benzena dan leukemia akut anak di
atom Hiroshima. Darah 15: 313-331. Oklahoma.Resolusi Lingkungan 158: 167-173. doi:10.1016/j
Hidayat K, Li HJ, Shi BM. 2018. Faktor Antropometri dan . envres.2017.06.015
non-Hodgkin's risiko limfoma: Tinjauan sistematis dan Kadan-Lottick NS, Ness KK, Bhatia S, Gurney JG. 2003.
meta-analisis studi prospektif. Crit Rev Oncol Hematol 129: Variabilitas kelangsungan hidup berdasarkan ras dan etnis
113-123. doi:10.1016/j.critrevonc.2018.05.018 pada leukemia limfoblastik akut anak. J Am Med Assoc 290:
Hijiya N, Ness KK, Ribeiro RC, Hudson MM. 2009. Akut 2008-2014. doi:10.1001/jama.290.15.2008
leukemia sebagai keganasan sekunder pada anak-anak dan Kahn JM, Keegan THM, Tao L, Abrahão R, Bleyer A, Viny
remaja: Current fitemuan dan masalah. Kanker 115: 23- IKLAN. 2016. Disparitas rasial dalam kelangsungan hidup
35. doi:10.1002/cncr.23988 anak-anak Amerika, remaja, dan dewasa muda dengan
Hjalgrim H, Askling J, Sorensen P, Madsen M, Rosdahl N, leukemia limfoblastik akut, leukemia myelogenous akut,
Storm HH, Hamilton-Dutoit S, Eriksen LS, Frisch M, dan limfoma Hodgkin.Kanker 122: 2723-2730. doi:10
EkbomA, dkk. 2000. Risiko Hodgkin's dan kanker lainnya . 1002/cncr.30089
setelah mononucleosis menular. Institut Kanker J Natl Keegan TH, Clarke CA, Chang ET, Shema SJ, Glaser SL.
92: 1522-1528. doi:10.1093/jnci/92.18.1522 2009. Disparitas dalam kelangsungan hidup setelah limfoma Hodgkin:
Hjalgrim H, Askling J, Rostgaard K, Hamilton-Dutoit S, Sebuah studi berbasis populasi. Pengendalian Penyebab Kanker 20:
Frisch M, Zhang JS, Madsen M, Rosdahl N, Konradsen HB, 1881-1892. doi:10.1007/s10552-009-9382-3

Storm HH, dkk. 2003. Karakteristik Hodgkin's limfoma Keegan TH, DeRouen MC, Parsons HM, Clarke CA, Gold-
setelah mononukleosis menular. N Engl J Med berg D, Bunga CR, Glaser SL. 2016. Dampak pengobatan dan
349: 1324-1332. doi:10.1056/NEJMoa023141 asuransi pada kesenjangan sosial ekonomi dalam kelangsungan
Hollander P, Rostgaard K, Smedby KE, Chang ET, Amini hidup setelah limfoma Hodgkin remaja dan dewasa muda: Sebuah
RM, de Nully Brown P, Glimelius B, Adami HO, Melbye studi berbasis populasi.Biomarker Epidemiol Kanker Sebelumnya 25:
M, Glimelius I, dkk. 2015. Gangguan autoimun dan atopik 264-273. doi:10.1158/1055-9965.EPI-15-0756
dan risiko Hodgkin . klasik'limfoma. Am J Epidemiol 182: KehmRD, Spector LG, Poynter JN, Vock DM, Altekruse SF,
624-632. doi:10.1093/aje/kwv081 Osipuk TL. 2018. Apakah status sosial ekonomi bertanggung jawab atas
perbedaan ras dan etnis dalam kelangsungan hidup kanker anak?
Honoré C, Hémon D, Marquant F, Houot J, Faure L, Roth
MH, Goujon S, Clavel J. 2015. Kedekatan perumahan dengan Kanker 124: 4090-4097. doi:10.1002/cncr.31560
lalu lintas padatfic jalan, paparan benzena, dan leukemia masa Khalade A, Jaakkola MS, Pukkala E, Jaakkola JJ. 2010. Mantan-
kanak-kanak—Studi GEOCAP, 2002-2007. Am J Epidemiol 182: paparan benzena di tempat kerja dan risiko leukemia: Tinjauan
685-693. doi:10.1093/aje/kwv111 sistematis dan meta-analisis. Kesehatan Lingkungan 9:
Howard RA, Gilbert ES, Chen BE, Hall P, StormH, Pukkala 31. doi:10.1186/1476-069X-9-31
E, Langmark F, KaijserM, AnderssonM, JoensuuH, dkk. Kinlen L. 1988. Bukti penyebab infeksi pada masa kanak-kanak
2007. Leukemia setelah kanker payudara: Sebuah studi berbasis leukemia: Perbandingan kota baru Skotlandia dengan situs
populasi internasional dari 376.825 wanita. Pengobatan Kanker pemrosesan ulang nuklir di Inggris. Lanset 332: 1323-1327.
Payudara 105: 359-368. doi:10.1007/s10549-006-9460-0 doi:10.1016/S0140-6736(88)90867-7
Howard R, Gilbert E, Lynch CF, Hall P, StormH, Holowaty Kinlen LJ. 2012. Pemeriksaan, dengan meta-analisis, dari
E, Pukkala E, Langmark F, Kaijser M, AnderssonM, dkk. studi leukemia anak dalam kaitannya dengan pencampuran
2008. Risiko leukemia di antara penderita kanker testis: populasi. Br J Kanker 107: 1163-1168. doi:10.1038/bjc
Sebuah studi berbasis populasi dari 42.722 pasien. Ann . 2012.402
Epidemiol 18: 416-421. doi:10.1016/j.annepidem.2008 Kirtane K, Lee SJ. 2017. Kesenjangan ras dan etnis di
. 01.003 keganasan hematologi. Darah 130: 1699-1705.
Hsu WL, Preston DL, Soda M, Sugiyama H, Funamoto S, doi:10.1182/darah-2017-04-778225
Kodama K, Kimura A, Kamada N, Dohy H, Tomonaga Knoble NB, AlderferMA, HossainMJ. 2016. Sosial Ekonomi
M, dkk. 2013. Insiden leukemia, limfoma, dan multiple status (SES) dan risiko kematian leukemia myeloid akut
myeloma di antara korban bom atom: 1950- (AML) anak: Analisis data SIER. Epidemiol Kanker 44: 101-
2001. Radiasi Res 179: 361-382. doi:10.1667/RR2892.1 108. doi:10.1016/j.canep.2016.07.007
Levine PH, Hoover R. 1992. Munculnya epidemi non- Morton LM, Slager SL, Cerhan JR, Wang SS, Vajdic CM,
Hodgkin's limfoma: Pengetahuan terkini tentang faktor Skibola CF, Bracci PM, de Sanjose S, Smedby KE, Chiu BC,
etiologi. Biomarker Epidemiol Kanker Sebelumnya 1: dkk. 2014. Heterogenitas etiologi di antara subtipe
515-517. limfoma nonHodgkin: Proyek subtipe limfoma
Mack TM, CozenW, Shibata DK, Weiss LM, Nathwani BN, nonHodgkin InterLymph.J Natl Cancer Inst Monograf
Hernandez AM, Taylor CR, Hamilton AS, Deapen DM, Rappaport 2014: 130-144. doi:10.1093/jncimono graphs/lgu013
EB. 1995. Konkordansi untuk Hodgkin's penyakit pada kembar
identik menunjukkan kerentanan genetik terhadap bentuk Mutalima N, Molyneux E, Jaffe H, Kamiza S, Borgstein E,
dewasa muda dari penyakit. N Engl J Med 332: 413- Mkandawire N, Liomba G, Batumba M, Lagos D, Gratrix
418. doi:10.1056/NEJM199502163320701 F, dkk. 2008. Hubungan antara limfoma Burkitt di antara
Mandal R, Bolt DM, Shah BK. 2013. Disparitas kronis anak-anak di Malawi dan infeksi HIV, EBV dan malaria:
kelangsungan hidup leukemia myeloid berdasarkan usia, jenis kelamin, dan Hasil dari studi kasus-kontrol.
etnis di era sebelum dan sesudah imatinib di AS. Acta Oncol 52: PLoS SATU 3: e2505. doi:10.1371/journal.pone.0002505
837-841. doi:10.3109/0284186X.2012.707784 Tidak ada A, Howlader N, KrapchoM, Miller D, Brest A, YuM,
Manns A, Cleghorn FR, Falk RT, Hanchard B, Jaffe ES, Ruhl J, Tatalovich Z, Mariotto A, Lewis D, dkk. 2017.
Bartholomew C, Hartge P, Benichou J, Blattner WA. Tinjauan Statistik Kanker SIER, 1975-2015. Institut Kanker
1993. Peran HTLV-I dalam perkembangan limfoma non- Nasional, Bethesda, Maryland.
Hodgkin di Jamaika dan Trinidad dan Tobago. Kelompok Oksenhendler E, Boulanger E, Galicier L, DuMQ, Dupin N,
studi limfoma HTLV.Lanset 342: 1447-1450. Diss TC, Hamoudi R, Daniel MT, Agbalika F, Boshoff C, dkk.
doi:10.1016/0140-6736(93)92931-I 2002. Tingginya insiden sarkoma Kaposi terkait
Matsuo K, Kusano A, Sugumar A, Nakamura S, Tajima K, herpesvirus non-Hodgkin's limfoma pada pasien dengan
Mueller NE. 2004. Pengaruh infeksi virus hepatitis C pada infeksi HIV dan penyakit Castleman multisentrik. Darah
risiko non-Hodgkin's limfoma: Ameta-analisis studi 99: 2331-2336. doi:10.1182/darah.V99.7
epidemiologi. Ilmu Kanker 95: 745-752. doi:10 . 2331
. 1111/j.1349-70006.2004.tb03256.x Orem J, Mbidde EK, Lambert B, de Sanjose S, Weiderpass E.
Metz-Flamant C, Samson E, Caër-Lorho S, Acker A, Laurier 2007. Burkitt's limfoma di Afrika, tinjauan epidemiologi
D. 2012. Risiko leukemia terkait dengan paparan eksternal dan etiologi. Ilmu Kesehatan Afr 7: 166-175.
kronis terhadap radiasi pengion dalam kelompok pekerja Owen C, Barnett M, Fitzgibbon J. 2008. Familial myelodys-
nuklir Prancis. Radiasi Res 178: 489-498. doi:10.1667/ plasia dan leukemia myeloid akut—Sebuah ulasan. Br J
RR2822.1 Hematol 140: 123-132. doi:10.1111/j.1365-2141.2007
. 06909.x
Miranda-Filho A, Piñeros M, Ferlay J, Soerjomataram I,

Monnereau A, Bray F. 2018. Pola epidemiologi leukemia di Pan JW, Cook LS, Schwartz SM, Weis NS. 2002. Insiden
184 negara: Sebuah studi berbasis populasi. leukemia pada migran Asia ke Amerika Serikat dan keturunannya.
Lancet Hematol 5: e14-e24. doi:10.1016/S2352-3026 Pengendalian Penyebab Kanker 13: 791-795. doi:10
(17)30232-6 . 1023/A:1020608328969
Mohan AK, Hauptmann M, Freedman DM, Ron E, Mata- Parsonnet J, Hansen S, Rodriguez L, Gelb AB, Warnke RA,
noski GM, Lubin JH, Alexander BH, Boice JD Jr, Morin Jellum E, Orentreich N, Vogelman JH, Friedman GD.
Doody M, Linet MS. 2003. Kanker dan penyebab kematian 1994. Helicobacter pylori infeksi dan limfoma lambung. N
lainnya di antara ahli teknologi radiologi di Amerika Engl J Med 330: 1267-1271. doi:10.1056/
Serikat.Kanker Int J 103: 259-267. doi:10.1002/ijc.10811 NEJM199405053301803
Monnereau A, Glaser SL, Schupp CW, Ekström Smedby K, Patel MI, Ma Y, Mitchell BS, Rhoads KF. 2012. Memahami-
de Sanjosé S, Kane E, MelbyeM, Forétova L, MaynadiéM, ing kesenjangan dalam leukemia: Sebuah studi nasional.
Staines A, dkk. 2013. Paparan radiasi UV dan risiko Pengendalian Penyebab Kanker 23: 1831-1837. doi:10.1007/
limfoma Hodgkin: Analisis gabungan.Darah 122: s10552-0120062-3
3492-3499. doi:10.1182/darah-2013-04-497586 Patel MI, Ma Y, Mitchell B, Rhoads KF. 2015a. Bagaimana
Moormann AM, Snider CJ, Chelimo K. 2011. Perusahaan perbedaan dalam pengobatan berdampak pada perbedaan ras
malaria terus: Bagaimana koinfeksi dengan Epstein-Virus Barr dan etnis pada leukemia myeloid akut? Biomarker Epidemiol
menyebabkan limfoma Burkitt endemik. Curr Opin Menginfeksi Dis Kanker Sebelumnya 24: 344-349.
24: 435-441. doi:10.1097/QCO.0b013e328349ac4f doi:10.1158/1055-9965.EPI14-0963
Morton LM, Hartge P, Holford TR, Holly EA, Chiu BC, Patel MI, Ma Y, Mitchell BS, Rhoads KF. 2015b. Usia dan
Vineis P, Stagnaro E, Willett EV, Franceschi S, La Vecchia genetika: Bagaimana faktor prognostik saat diagnosis menjelaskan
C, dkk. 2005. Merokok dan risiko limfoma non-Hodgkin: perbedaan pada leukemia myeloid akut? Am J Clin Oncol
Analisis gabungan dari konsorsium epidemiologi limfoma 38: 159-164. doi:10.1097/COC.0b013e31828d7536
internasional (interlymph).Biomarker Epidemiol Kanker Pearce MS, Salotti JA, LittleMP, McHugh K, Lee C, KimKP,
Sebelumnya 14: 925-933. doi:10.1158/ HoweNL, Ronckers CM, RajaramanP, Sir Craft AW, dkk.
1055-9965.EPI-04-0693 2012. Paparan radiasi dari CT scan di masa kanak-kanak
Morton LM, Dores GM, Tucker MA, Kim CJ, Onel K, Gil- dan risiko leukemia dan tumor otak berikutnya: Sebuah
bert ES, Fraumeni JF Jr, Curtis RE. 2013. Risiko yang berkembang dari studi kohort retrospektif. Lanset 380: 499-505. doi:10
leukemia myeloid akut terkait terapi setelah kemoterapi kanker di . 1016/S0140-6736(12)60815-0
antara orang dewasa di Amerika Serikat, 1975- Preston DL, Kusumi S, Tomonaga M, Izumi S, Ron E, Kur-
2008. Darah 121: 2996-3004. doi:10.1182/ amoto A, Kamada N, Dohy H, Matsuo T, Matsui T, dkk.
blood-201208-448068 1994. Insiden kanker pada korban bom atom. Bagian
III: Leukemia, limfoma dan multiple myeloma, 1950- Sakata R, Kleinerman RA, Mabuchi K, Stovall M, Smith SA,
1987. Radiasi Res 137: S68-S97. doi:10.2307/3578893 Weathers R, Wactawski-Wende J, Cookfair DL, Boice JD Jr, Inskip
Pui CH, Relling MV, Downing JR. 2004. Limfoblas Akut PD. 2012. Kematian akibat kanker setelah radioterapi untuk
leukemia tik. N Engl J Med 350: 1535-1548. doi:10.1056/ kelainan ginekologi jinak.Radiasi Res 178:
NEJMra023001 266-279. doi:10.1667/RR2845.1
Pui CH, Pei D, Pappo AS, Howard SC, Cheng C, Sandlund Saso R, Kulkarni S, Mitchell P, Treleaven J, Swansbury GJ,
JT, Furman WL, Ribeiro RC, Spunt SL, Rubnitz JE, dkk. Mehta J, Powles R, Ashley S, Kuan A, Powles T. 2000. Sindrom
2012. Hasil pengobatan pada anak kulit hitam dan kulit myelodysplastic sekunder / leukemia myeloid akut setelah
putih dengan kanker: Hasil dari database SIER dan St Jude terapi berbasis mitoxantrone untuk karsinoma payudara. Br J
Children's Research Hospital, 1992 hingga 2007. J Clin Kanker 83: 91-94. doi:10.1054/bjoc.2000
Oncol 30: 2005-2012. doi:10.1200/JCO.2011.40.8617 . 1196
Pulte D, Redaniel MT, Jansen L, Brenner H, JeffreysM. 2013. Schmiegelow K, Vestergaard T, Nielsen SM, Hjalgrim H.
Tren terbaru dalam kelangsungan hidup pasien dewasa dengan 2008. Etiologi leukemia limfoblastik akut anak yang
leukemia akut: Perbaikan keseluruhan, tetapi perbedaan yang terus- umum: hipotesis adrenal. Leukemia 22: 2137-
menerus dan sebagian meningkatkan kelangsungan hidup pasien 2141. doi:10.1038/leu.2008.212
dari kelompok minoritas. hematologi 98: 222-229. doi:10.3324/ Shenoy PJ, Malik N, Sinha R, Nooka A, Nastoupil LJ, Smith
haema tol.2012.063602 M, Bunga CR. 2011. Perbedaan ras dalam presentasi dan
Raaschou-Nielsen O, Hvidtfeldt UA, Roswall N, Hertel O, hasil leukemia limfositik kronis dan variannya di Amerika
Poulsen AH, Sørensen M. 2018. Benzena ambien di tempat Serikat.Klinik Limfoma Myeloma Leuk 11: 498-506.
tinggal dan risiko subtipe leukemia anak, limfoma, dan doi:10.1016/j.clml.2011.07.002
tumor SSP. Kanker Int J 143: 1367- Shiels MS, Engels EA, Linet MS, Clarke CA, Li J, Hall HI,
1373. doi:10.1002/ijc.31421 Hartge P, Morton LM. 2013. Epidemi limfoma nonHodgkin
Rawstron AC, Yuille MR, Fuller J, Cullen M, Kennedy B, di Amerika Serikat: Menguraikan efek HIV, 1992-2009.
Richards SJ, Jack AS, Matutes E, Catovsky D, Hillmen Biomarker Epidemiol Kanker Sebelumnya 22: 1069-1078.
P, dkk. 2002. Predisposisi CLL yang diturunkan dapat doi:10.1158/1055-9965.EPI-130040
dideteksi sebagai ekspansi limfosit B monoklonal subklinis.
Darah 100: 2289-2290. doi:10.1182/darah-2002-03-0892 Siegel DA, Henley SJ, Li J, Pollack LA, Van Dyne EA, White
ReRicha V, KulichM, ReRicha R, ShoreDL, Sandler DP. 2006. A. 2017. Tarif dan tren leukemia limfoblastik akut pediatrik
Insiden leukemia, limfoma, dan multiple myeloma di —Amerika Serikat, 2001-2014. MMWR Morb Mortal Wkly
penambang uranium Ceko: Sebuah studi kasus dan kohort. Rep 66: 950-954. doi:10.15585/mmwr
Perspektif Kesehatan Lingkungan 114: 818-822. doi:10.1289/ehp . mm6636a3

. 8476 Siegel RL, Miller KD, Jemal A. 2018. Statistik kanker, 2018.
Richardson DB, Wing S, Schroeder J, Schmitz-Feuerhake I, CA Kanker J Klinik 68: 7-30. doi:10.3322/caac.21442
Hoffmann W. 2005. Radiasi pengion dan leukemia Perak SR, Hiratzka SL, Schubauer-BeriganMK, Daniels RD.
limfositik kronis. Perspektif Kesehatan Lingkungan 113: 1- 2007. Radiogenisitas leukemia limfositik kronis: Tinjauan
5. doi:10.1289/ehp.7433 sistematis. Pengendalian Penyebab Kanker 18: 1077-1093.
Richardson D, Sugiyama H, Nishi N, Sakata R, Shimizu Y, doi:10.1007/s10552-007-9048-y
Hibah EJ, Soda M, Hsu WL, Suyama A, Kodama K, dkk. Slager SL, Benavente Y, Blair A, Vermeulen R, Cerhan JR,
2009. Radiasi pengion dan kematian leukemia di antara Costantini AS, MonnereauA, Nieters A, Clavel J, Call TG,
korban bom atom Jepang, 1950-2000. Radiasi Res dkk. 2014. Riwayat medis, gaya hidup, riwayat keluarga,
172: 368-382. doi:10.1667/RR1801.1 dan faktor risiko pekerjaan untuk leukemia limfositik
Rochford R, Meriam MJ, Moormann AM. 2005. Endemik kronis/limfoma limfositik kecil: Proyek subtipe limfoma
Burkitt's limfoma: Penyakit polimikroba? Nat Rev Microbiol non-Hodgkin InterLymph.J Natl Cancer Inst Monograf
3: 182-187. doi:10.1038/nrmicro1089 2014: 41-51. doi:10.1093/jncimono graphs/lgu001
Rudant J, Orsi L, Monnereau A, Patte C, Pacquement H,

Landman-Parker J, Bergeron C, Robert A, Michel G, Lambilliotte Smedby KE, Baecklund E, Askling J. 2006. Limfa ganas
A, dkk. 2011. Limfoma Hodgkin masa kanak-kanak, limfoma phomas dalam autoimunitas dan dalamflammation: Sebuah
non-Hodgkin dan faktor-faktor yang berhubungan dengan tinjauan risiko, faktor risiko, dan karakteristik limfoma.
sistem kekebalan: The Escale Study (SFCE).Kanker Int J Biomarker Epidemiol Kanker Sebelumnya 15: 2069-2077.
129: 2236-2247. doi:10.1002/ijc.25862 doi:10.1158/ 1055-9965.EPI-06-0300
Rudant J, Lightfoot T, Urayama KY, Petridou E, Dockerty Tai EW, Ward KC, Bonaventure A, Siegel DA, ColemanMP.
JD, Magnani C, Milne E, Spector LG, Ashton LJ, Dessypris N, 2017. Kelangsungan hidup di antara anak-anak yang didiagnosis
dkk. 2015. Leukemia limfoblastik akut masa kanak-kanak dengan leukemia limfoblastik akut di Amerika Serikat, berdasarkan
dan indikator stimulasi kekebalan dini: Studi Konsorsium ras dan usia, 2001 hingga 2009: Temuan dari studi CONCORD-2.
Internasional Leukemia Anak. Kanker 123: 5178-5189. doi:10.1002/cncr.30899

Am J Epidemiol 181: 549-562. doi:10.1093/aje/kwu298 Teras LR, DeSantis CE, Cerhan JR, Morton LM, Jemal A,
Sagaert X, Van Cutsem E, De Hertogh G, Geboes K, Tous- Bunga CR. 2016. Statistik keganasan limfoid AS 2016
seyn T. 2010. Limfoma MALT lambung: Model penyakit kronisfl menurut subtipe Organisasi Kesehatan Dunia.CACancer J
perkembangan tumor yang diinduksi oleh peradangan. Nat Clin 66: 443-459. doi:10.3322/caac.21357
Rev Gastroenterol Hepatol 7: 336-346. doi:10.1038/nrgas Thomas X, Heiblig M. 2016. Diagnostik dan pengobatan
tro.2010.58 limfoma akut positif kromosom Philadelphia dewasa
leukemia blastik. Int J Hematol Oncol 5: 77-90. doi:10 risiko leukemia sekunder dan multiple myeloma. Kanker
. 2217/ijh-2016-0009 116: 2486-2492. doi:10.1002/cncr.25217
Ugai T, Matsuo K, Oze I, Ito H, Wakai K, Wada K, Nagata C, Yanik EL, Smith JM, Shiels MS, Clarke CA, Lynch CF, Kahn
Nakayama T, Liu R, Kitamura Y, dkk. 2018. Merokok dan AR, Koch L, Pawlish KS, Engels EA. 2017. Risiko kanker
risiko leukemia myeloid akut berikutnya: Analisis setelah transplantasi organ padat pediatrik.Pediatri 139:
gabungan dari 9 studi kohort di Jepang.Hematol Onkol 36: e20163893. doi:10.1542/peds.2016-3893
262-268. doi:10.1002/hon.2457 Yoshinaga S, Mabuchi K, Sigurdson AJ, Doody MM, Ron E.
Wang L, Bhatia S, Gomez SL, Yasui Y. 2015. Diferensial 2004. Risiko kanker di antara ahli radiologi dan teknologi
tren ketidaksetaraan dari waktu ke waktu dalam kelangsungan hidup di radiologi: Tinjauan studi epidemiologi. Radiologi
antara anak-anak AS dengan leukemia limfoblastik akut berdasarkan ras / 233: 313-321. doi:10.1148/radiol.2332031119
etnis, usia saat diagnosis, dan jenis kelamin. Biomarker Epidemiol Kanker Zhang Y, Sanjose SD, Bracci PM, Morton LM, Wang R,
Sebelumnya 24: 1781-1788. doi:10.1158/1055-9965.EPI-15-0639 Brennan P, Hartge P, Boffetta P, Becker N, Maynadie
Ward E, DeSantis C, Robbins A, Kohler B, Jemal A. 2014. M, dkk. 2008. Penggunaan pribadi pewarna rambut dan
Statistik kanker anak dan remaja, 2014. CA Kanker J Klinik risiko subtipe tertentu limfoma non-Hodgkin.Am J
64: 83-103. doi:10.3322/caac.21219 Epidemiol 167: 1321-1331. doi:10.1093/aje/kwn058
Weisenburger DD. 1994. Epidemiologi non-Hodgkin's Zhang L, Steinmaus C, Eastmond DA, Xin XK, Smith MT.
limfoma: Baru-baru ini fitemuan tentang epidemi yang 2009. Paparan formaldehida dan leukemia: Sebuah meta-
muncul. Ann Oncol 5(pasokan 1): S19-S24. doi:10.1093/an analisis baru dan mekanisme potensial. Mutat Res
nonc/5.suppl_1.S19 681: 150-168. doi:10.1016/j.mrrev.2008.07.002
Wiggins CL, Harlan LC, Nelson HE, Stevens JL, Willman Zhao Y, Wang Y, Ma S. 2018. Perbedaan ras dalam empat
CL, Libby EN, Hromas RA. 2010. Disparitas usia dalam subtipe leukemia: Epidemiologi deskriptif komprehensif.
penyebaran imatinib untuk mengobati leukemia myeloid Rep Sci 8: 548. doi:10.1038/s41598-017-19081-4
kronis.Am J Med 123: 764.e1-764.e9. doi:10.1016/j Zintzaras E, Voulgarelis M, Moutsopoulos HM. 2005. The
. amjmed.2010.03.018 risiko pengembangan limfoma pada penyakit autoimun:
Wright JD, St. Clair CM, Deutsch I, BurkeWM, Gorrochurn Analisis Ameta. Arch InternMed 165: 2337-2344. doi:10
P, Sun X, Herzog TJ. 2010. Radioterapi panggul dan . 1001/archinte.165.20.2337

Jordan A. Baeker Bispo, Paulo S. Pinheiro dan Erin K. Kobetz
Perspektif Cold Spring Harb Med 2020; doi: 10.1101/cshperspect.a034819 awalnya diterbitkan online 14
November 2019
Koleksi Subjek Leukemia dan Limfoma: Wawasan Molekuler dan Terapi
Mekanisme Onkogenik dan Penargetan Pertimbangan Biologis dan Translasi mengenai

Terapi Metabolisme pada Leukemia dan Keberhasilan Terapi Terbaru dan Tantangan
Limfoma Mendatang untuk Multiple Myeloma
Maximilian Stahl, Zachary D. Epstein-Peterson dan Constantine S. Mitsiadessia
Andrew M. Intlekofer
Limfoma Non-Hodgkin: Keganasan yang Timbul Patogenesis Biologi dan Molekuler Limfoma
dari Sel B Dewasature Sel T Dewasa
Jennifer Shingleton, Jie Wang, Carolyn Baloh, dkk. José R. Cortés dan Teresa Palomero
Neoplasma Hematopoietik Berbasis MAP-Kinase: Peran Mutasi Somatik Dalam Patogenesis
Satu Dekade Kemajuan di Era Molekuler Leukemia Myeloid Akut
Rikhia Chakraborty, Omar Abdel-Wahab dan Ashwin Kishtagari dan Ross L. Levine
Benjamin H. Durham
Model Tikus dalam Studi Keganasan Sel B Leukemia Limfositik Kronis
Dewasa Nicholas Chiorazzi, Shih-Shih Chen dan Kanti R. Rai
Laura Pasqualucci dan Ulf Klein
Model Tikus dari Keganasan Myeloid Hematopoiesis Normal Adalah Tindakan
Faisal Basheer dan George Vassiliou Menyeimbangkan Pembaruan Diri dan Regenerasi
Oakley C. Olson, Yoon-A Kang dan Emmanuelle
Passegué
Mekanisme Epigenetik pada Leukemia Dampak Genetika pada Leukemia
dan Limfoma Limfoid Dewasa dan Limfoma
Cihangir Duy, Wendy Béguelin dan Ari Melnick Nathanael G. Bailey dan Kojo SJ
Elenitoba-Johnson
Biologi Leukemia Limfoblastik Akut Progenitor B Epidemiologi dan Etiologi Leukemia dan
Limfoma
Kathryn G. Roberts dan Charles G. Mullighan Jordan A. Baeker Bispo, Paulo S. Pinheiro dan Erin
K. Kobetz
Regulator RNA pada Leukemia dan Limfoma Hematopoiesis Klon dan Penyakit Premalignant
Camila Prieto dan Michael G. Kharas Justin Kaner, Pinkal Desai, Nuria Mencia-Trinchant,
dkk.
Untuk artikel tambahan dalam koleksi ini, lihat http://perspectivesinmedicine.cshlp.org/cgi/collection/
Copyright © 2020 Laboratorium Cold Spring Harbor; seluruh hak cipta

Epidemiologi Etiologi Leukimia and Lymphoma - En.id

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Epidemiologi Etiologi Leukimia and Lymphoma - En.id

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Diunduh dari http://perspectivesinmedicine.cshlp.

Epidemiologi dan Etiologi Leukemia dan

Jordan A.Baker Bispo,1 Paulo S. Pinheiro,2 dan Erin K. Kobetz3

Editor: Michael G. Kharas, Ross L. Levine, dan Ari M. Melnick

JA Baeker Bispo dkk.

Leukemia limfositik akut Leukemia limfositik kronis

<1 1-4 9 4 9 4 9 4 9 4 9 4 9 4 9 4 9 4 + <1 1-4 9 4 9 4 9 4 9 4 9 4 9 4 9 4 9 4 +

Leukemia mieloid akut Leukemia mieloid kronis

Limfoma Non-Hodgkin limfoma Hodgkin

JA Baeker Bispo dkk.

Leukemia limfositik akut Leukemia limfositik kronis

Leukemia mieloid akut Leukemia mieloid kronis

Kepulauan Asia/Pasifik Hitam Hispanik Kulit Putih Non-Hispanik

Epidemiologi dan Etiologi Leukemia dan Limfoma

JA Baeker Bispo dkk.

Epidemiologi dan Etiologi Leukemia dan Limfoma

JA Baeker Bispo dkk.

dibandingkan dengan kelompok lain, terutama pasien ALL Hitam. Data

(Siegel et al. 2018). Sedangkan kejadian leukemia

mengalami peningkatan yang lebih kecil dalam hal kelangsungan hidup.

Epidemiologi dan Etiologi Leukemia dan Limfoma

JA Baeker Bispo dkk.

Epidemiologi dan Etiologi Leukemia dan Limfoma

JA Baeker Bispo dkk.

Epidemiologi dan Etiologi Leukemia dan Limfoma

JA Baeker Bispo dkk.

Epidemiologi dan Etiologi Leukemia dan Limfoma

beberapa HL. Infeksi EBV pada masa remaja al. 2013).

JA Baeker Bispo dkk.

dalam insiden keseluruhan antara wilayah yang lebih

dan kurang berkembang di dunia dan khususnya

membatasi kesimpulan tentang pola global yang diamati

yang merupakan subtipe-spesifik.fic.

Kelangsungan hidup dari leukemia dan limfoma sangat REFERENSI

Epidemiologi dan Etiologi Leukemia dan Limfoma

JA Baeker Bispo dkk.

Epidemiologi dan Etiologi Leukemia dan Limfoma

Frisch M, Zhang JS, Madsen M, Rosdahl N, Konradsen HB, 1881-1892. doi:10.1007/s10552-009-9382-3

M, Glimelius I, dkk. 2015. Gangguan autoimun dan atopik 264-273. doi:10.1158/1055-9965.EPI-15-0756

JA Baeker Bispo dkk.

Miranda-Filho A, Piñeros M, Ferlay J, Soerjomataram I,

Epidemiologi dan Etiologi Leukemia dan Limfoma

Perspektif Kesehatan Lingkungan 114: 818-822. doi:10.1289/ehp . mm6636a3

Rudant J, Orsi L, Monnereau A, Patte C, Pacquement H,

Internasional Leukemia Anak. Kanker 123: 5178-5189. doi:10.1002/cncr.30899

JA Baeker Bispo dkk.

Epidemiologi dan Etiologi Leukemia dan Limfoma

Koleksi Subjek Leukemia dan Limfoma: Wawasan Molekuler dan Terapi

Mekanisme Onkogenik dan Penargetan Pertimbangan Biologis dan Translasi mengenai

Untuk artikel tambahan dalam koleksi ini, lihat http://perspectivesinmedicine.cshlp.org/cgi/collection/

Copyright © 2020 Laboratorium Cold Spring Harbor; seluruh hak cipta

Anda mungkin juga menyukai