KASUS DIAGNOSTIK

WANITA 64 TAHUN DENGAN

STENOSIS KATUP AORTA

Oleh:
dr. Aida Yulia Amany
22041722310003
Pembimbing:
dr. Yan Herry, Sp.JP(K), FIHA
dr. Bahrudin, Msi.Med, PhD, Sp.JP, FIHA

PROGRAM STUDI JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT DR. KARIADI
SEMARANG
2022
 DAFTAR ISI

Abstrak ............................................................................................................... 3
Ilustrasi Kasus................................................................................................... 4
Tinjauan Pustaka................................................................................................. 12
Diskusi............................................................................................................ 24

2
 ABSTRAK

Wanita 64 Tahun Dengan Stenosis Katup Aorta

Amany A1. Herry Y1. Bahrudin1
1
Departemen Kardiologi dan Vaskuler Universitas Diponegoro Semarang

Latar Belakang
Stenosis katup aorta merupakan penyakit katup jantung yang paling umum dan
penyebab penyakit kardiovaskular ketiga setelah hipertensi arteri dan penyakit
arteri koroner. Angka mortalitas yang lebih dari 50% dalam satu tahun terapi
konservatif masih cukup besar.

Ilustrasi Kasus
Seorang wanita berumur 64 tahun datang ke RSDK dengan sesak napas saat
aktivitas berat, disertai nggliyeng, lemas, pingsan disangkal. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan pulsus parvus dan tardus, murmur ejeksi sistolik grade 3/6 tipe
cressendo decressendo di SIC II LPS dextra (area aorta) yang menjalar ke leher
dan apex. EKG menunjukkan irama sinus dengan frekuensi 65 kali per menit
normoaksis, LVH, X-foto thorax didapatkan kardiomegali (LV). Laboratorium
menunjukkan hasil normal.

Diskusi
Berdasarkan five fingers diagnostic, pasien kami diagnosa sebagai Gagal jantung
kronik kelas fungsional NYHA II dengan stenosis katup aorta, dengan
kemungkinan etiologi adalah penyakit jantung rematik dd degenerative.
Pemeriksaan lebih lanjut perlu dilakukan untuk mengidentifikasi etiologi dan
untuk menentukan tatalaksana yang tepat.

Kesimpulan
Stenosis katup aorta merupakan salah satu penyakit katup yang apabila tidak
didiagnosis dapat menimbulkan berbagai komplikasi, termasuk gagal jantung dan
kematian jantung mendadak.

Kata kunci : stenosis katup aorta, pulsus parvus dan tardus, murmur ejeksi sistolik

3
 BAB I

ILUSTRASI KASUS

1.1. Identitas Pasien :

Nama : Ny. S
Usia : 64 tahun
Alamat : Sukoharjo
Pekerjaan : Usaha warung makan
Masuk RSDK : 7 September 2022
Asuransi : JKN NPBI

.1. Anamnesis (7 September 2022)

Autoanamnesis dilaksanakan di ruang rawat Elang RPO
Keluhan utama : Sesak

.2. History of Present Ilness:

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dengan pasien pada tanggal 7
September 2022 di ruang rawat Elang RPO
Keluhan utama: Sesak napas
Riwayat penyakit sekarang:
Sejak ± 1 bulan sebelum masuk rumah sakit (SMRS), pasien mengeluh
sesak napas yang lebih memberat dibandingkan biasanya, memberat dengan
aktivitas seperti menyapu halaman dan berjalan sekitar jarak 100m, pasien juga
mengeluhkan sering kali nyeri dada yang akan berkurang dengan istirahat, dan
pasien juga mengatakan beberapa kali merasa kliyengan seperti akan pingsan saat
sedang beraktivitas berat. Pasien saat ini lebih nyaman tidur dengan 2 bantal,
namun tidak ada keluhan terbangun karena sesak di malam hari. Keluhan saat ini
tidak disertai nyeri dada seperti ditindih benda berat disertai keringat dingin.
Keluhan batuk, demam, mual, nyeri tenggorokan, nyeri sendi, kemerahan pada
kulit, maupun gerakan-gerakan involunter disangkal. Keluhan ini sudah dirasakan

4
pasien sejak kurang lebih 2 tahun terakhir. Pasien kemudian memeriksakan diri ke
RS Sukoharjo dan disarankan untuk dirujuk ke RSDK untuk penanganan lebih
lanjut.
Sekitar 6 bulan yang lalu, pasien mulai mengeluh sesak napas, memberat
dengan aktivitas mengangkat beban berat dan berjalan jauh menjadi mudah lelah.
Keluhan ini berkurang dengan istirahat. Keluhan nyeri dada dirasakan pasien jika
pasien memaksakan diri untuk beraktivitas berat. Keluhan terbangun di malam
hari karena sesak napas (+) membuat pasien lebih nyaman tidur dengan 2 tumpuk
bantal. Pasien juga sering mengeluh pusing dan nggliyeng seperti akan jatuh
namun keluhan pingsan disangkal. Pasien membatasi aktivitas berat seperti
menggendong cucu, dan tidak berjalan terlalu jauh. Pasien tidak pernah
mengalami bengkak pada kedua tungkai.
Sekitar 2 tahun yang lalu pasien mulai merasakan cepat lelah dan napas
tidak lega bila beraktifitas lebih dari aktifitas sehari-hari, seperti berjalan jauh dan
naik tangga namun membaik dengan istirahat. Keluhan nyeri dada terasa tidak
nyaman juga dirasakan pasien saat beraktivitas berat nyeri tidak menembus ke
punggung dan tidak menjalar, dan membaik saat pasien beristirahat. Pasien masih
bisa tidur biasa dengan satu bantal. Keluhan terbangun di malam hari karena sesak
napas disangkal. Keluhan tidak disertai dengan rasa begah di perut dan bengkak di
kedua tungkai. Keluhan nyeri dada sebelumnya disangkal. Pasien memiliki
riwayat asma sejak masih muda serangan terakhir sekitar 1 tahun sebelum masuk
rumah sakit.

.3. Riwayat Penyakit Terdahulu :

 Keluhan sesak memberat kurang lebih sejak 2 tahun ke belakang
 Riwayat radang tenggorokan berulang saat muda (+)
 Riwayat asma sejak pasien masih muda
 Riwayat nyeri sendi yang berpindah-pindah setelah demam maupun
benjolan dan bercak kemerahan pada tubuh disangkal.
 Riwayat demam disertai sesak napas mendadak disangkal
 Riwayat kelemahan anggota gerak maupun gangguan berbicara disangkal

5
.4. Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner :
 Hipertensi (-)
 Dislipidemia (-)
 Diabetes Mellitus (-)
 Merokok (-)
 Riwayat keluarga menderita penyakit jantung koroner atau meninggal
mendadak di usia muda (-)
 Menopause (+)

.5. Riwayat Pengobatan :

 Bisoprolol 2.5mg/24 jam
 Furosemide 40mg/24 jam
 Spironolactone 25mg/24 jam
 Atorvastatin 20mg/24jam
 Lansoprazole 30mg/24 jam

.6. Riwayat Sosio-ekonomi :

Pasien bekerja sebagai pemilik warung makan di depan rumah pasien.
Biaya pengobatan ditanggung JKN non PBI.

.7. Pemeriksaan Fisik : (7th September 2022)

 Kesadaran : Kompos mentis
 Berat badan : 42 kg
 Tinggi badan : 150 cm
 Index masa tubuh : 18.7 kg/m2 (normoweight)

 Tanda Vital :
o Tekanan Darah : 97/76 mmHg

6
 o Nadi : 65 kali/menit, regular, pulsus parvus dan tardus (+)
o Frekuensi napas : 20 kali/menit
o Suhu tubuh : 36,5oC
o Saturasi O2 : 98% udara ruangan

 Kepala
Mata : konjungtiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Bibir dan mulut : sianosis (-)

 Leher :
o JVP = R + 2 cm H2O

 Jantung :
- Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
- Palpasi : Iktus kordis tidak teraba , sternal lift (-)
- Auskultasi : S1 normal S2 melemah, bising (+) ejeksi sistolik, crescendo-
decrescendo, grade 3/6, dengan punctum maximum di SIC II LPS kanan
(area aorta), penjalaran ke leher dan ke apex (gallavardin phenomenon).
 Paru
- Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis
- Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri
- Perkusi : Sonor dikedua lapang paru
- Auskultasi : Suara dasar vesikuler + | +, Rales - | -, Wheezing - | -
 Abdomen
- Inspeksi : Datar
- Auskultasi : Bising usus (+) normal
- Perkusi : Timpani, pekak sisi (-), pekak alih (-)
- Palpasi : Supel, Nyeri tekan epigastrium (+) Hepar dan lien tidak teraba
 Ekstremitas : Edema - | -, akral hangat + | +

7
8
.8. Pemeriksaan Elektrokardiografi (27 September 2022) :

Interpretasi EKG
Irama : Sinus
Rate : 65x/menit regular
Axis : Normoaksis

8
Gelombang P : di lead II durasi 0.08 detik, amplitudo 0.1 mV
PR Interval : 0.16 detik
Kompleks QRS :0.08 detik, poor R wave progression, Q di V1-V3
Gel T : inversi di lead II III aVF V4-V6
ST-T Changes : strain di V5-V6
Kesimpulan : Irama sinus, 65 x per menit, normoaksis, LV strain pattern, LVH

9
Foto Toraks PA dan Lateral (7 September 2022):

Deskripsi foto toraks postero anterior :

▪ Cardio Thoracic Ratio 59%
▪ Apex jantung bergeser ke laterocaudal
▪ Segmen pulmonal normal
▪ Batas jantung kanan 1/3 hemithoraks kanan, double contour (-)
▪ Corakan bronkovaskuler tanpak normal
▪ Sinus kostofrenikus kanan kiri lancip
▪ Kesan : Cardiomegali (LV)

Deskripsi foto toraks (lateral) :

▪ Spatium retro cardiac menyempit
▪ Spatium retro sternal tidak menyempit
▪ Kesan : Cardiomegali (LV)

10
Pemeriksaan Laboraturium 7 September 2022 :
NORMAL
TEST VALUE METRICS Notes
RANGE
HEMATOLOGY
Hemoglobin 11 g/dL 11.7-15.5 -
Hematokrit 32.2 % 32-62 -
Eritrosit 4.49 106/µL 4,4-5,9 -
MCH 29 Pg 27-32 -
MCV 83.3 fL 76-96 -
MCHC 34.8 g/dL 29-36 -
Leukosit 4.6 103/µL 3.8-10.6 -
Trombosit 213 103/µL 150-400 -
BLOOD CHEMISTRY
Random Blood Glucose 140 mg/dl 80-160 -
SGOT 19 15-34
SGPT 21 15-60
Albumin 5 3.4-5.0
Ureum 34 mg/dl 15-39 -
Creatinin 0.7 mg/dl 0.6-1.3 -
ELECTROLYTE
Natrium 137 mmol/L 136-145 -
Kalium 3.7 mmol/L 3.5-5.1 -
Chlorida 98 mmol/L 98-107 -
Calcium 2.4 2.12-2.52
Magnesium 0.81 0.74-0.99
COAGULATION
PPT 10.1 second 11-14.5
PPTK 11.6 second
APTT 22.2 second 24.0-36.0

11
 APTTK 25.5 second

.9. Diagnosis :
Diagnosis fungsional : Gagal jantung kronis kelas fungsional NYHA II
Diagnosis anatomis : Stenosis katup aorta
Diagnosis etiologis : Penyakit Jantung Rematik
dd Degeneratif,
dd IHD

12
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Stenosis Aorta

2.1.1 Etiologi
Stenosis aorta (aortic stenosis/AS) merupakan penyakit progresif
dengan fase akhir yang ditandai oleh obstruksi left ventricular outflow,
sehingga menyebabkan cardiac output (CO) yang inadekuat, berkurangnya
kapasitas aktivitas, gagal jantung, dan kematian akibat penyebab
kardiovaskular. Prevalensi AS hanyalah sebesar 0.2% pada populasi dewasa
kelompok usia 50 hingga 59 tahun, tetapi meningkat menjadi 9.8% pada
kelompok usia 80-89 tahun, dengan prevalensi keseluurhan sebesar 2.8%
pada dewasa berusia lebih dari 75 tahun.1-2 Meskipun mortalitas tidak
meningkat pada AS asimptomatik, angka kematian meningkat lebih dari
50% dalam 2 tahun pada pasien dengan AS simptomatik kecuali
penggantian katup aorta dilakukan secara tepat.3-4
Stenosis aorta merupakan penyakit jantung katup (valvular heart
disease/VHD) sisi kiri pada katup native yang paling sering (43.1%), diikuti
oleh regurgitasi mitral (31.5%), regurgitasi aorta (13.3%), dan stenosis
mitral (12.1%).5

2.1.2 Epidemiologi
Stenosis aorta tipe katup memiliki tiga penyebab utama, yaitu katup
bikuspid kongenital dengan kalsifikasi, kalsifikasi pada katup normal
dengan tiga daun katup, dan penyakit reumatik.
AS Degeneratif
AS degenerative (atau kalsifik) merupakan kelainan katup progresif
yang cukup umum pada pasien lanjut usia dan merupakan masalah
kesehatan yang penting pada populasi yang menua.1-2 Hingga 3% pasien
dengan usia >75 tahun menderita AS degeneratif, sementara sklerosis aorta,

13
precursor dari AS degeneratif, didapatkan pada hampir 30% populasi
berusia >65 tahun.2-3 AS degeneratif merupakan penyebab dari 50-80% AS
native dan lebih banyak didapatkan pada jenis kelamin laki-laki.6
Proses patologi AS degeneratif kompleks dan merupakan proses
penyakit yang diregulasi secara aktif, dengan stadium yang bervariasi dari
perubahan awal pada biologi sel katup hingga kalsifikasi stadium lanjut.7
Kalsifikasi katup yang progresif (Gambar 3) menyebabkan bukaan katup
yang secara bertahap makin sempit yang direspons oleh ventrikel kiri (left
ventricle/LV) dengan menjadi hipertrofi. Namun, mekanisme kompensasi
ini pada akhirnya akan gagal saat disfungsi sistolik LV timbul, dan stadium
lanjut dari AS akan tercapai. Pada stadium ini, kebanyakan pasien akan
menjadi simptomatik dan prognosis memburuk secara signifikan. Ketika
angina dan gagal jantung timbul, harapan hidup menjadi berkurang hingga 5
tahun. Pada pasien asimptomatik dengan AS berat, perjalanan AS lebih
susah diprediksi dan membutuhkan pengawasan ketat karena sifat AS yang
progresif.7

Gambar 1. Proses terjadinya kalsifikasi pada AS degeneratif. 8

AS Reumatik
Stenosis aorta reumatik merupakan penyakit yang penting di negara
berkembang. Meskipun penyakit jantung reumatik memiliki prevalensi

14
hingga 15.6 hingga 19.6 juta kasus, AS reumatik merupakan penyebab yang
kurang umum dari AS tunggal dengan estimasi prevalensi sebesar 2-11%.5
Stenosis aorta reumatik didahului oleh demam reumatik, yang
merupakan konstelasi gejala yang disebabkan oleh respons autoimun
abnormal pada infeksi streprokokus grup A. Meskipun AS reumatik
biasanya disertai dengan penyakit katup mitral dan regurgitasi aorta,
progresi kronik dapat menyebabkan fusi komisura katup aorta dengan
jaringan parut dan kalsifikasi kuspis. Sayangnya, banyak pasien datang
dalam stadium lanjut dengan gagal jantung berat dengan dilatasi dan
disfungsi miokardial, yang pada akhirnya berujung dengan kematian.8

Gambar 2. Progresifitas anatomi pada stenosis katup aorta.8

AS Kongenital
Stenosis aorta kongenital berkontribusi penting pada populasi
dewasa muda dengan penyakit jantung bawaan (PJB). Prevalensi global dari
PJB dewasa pada tahun 2000 adalah sebesar 0.28%. 12 Katup aorta bikuspid,
penyebab paling sering dari AS kongenital, terdapat pada 1-2% dari
populasi umum dan berperan pada 5-40% dari AS native.7 AS bikuspid
ditandai dengan gambaran yang bervariasi, dari AS berat saat dalam
kandungan hingga penyakit asimptomatik pada pasien lanjut usia. Pada
populasi dewasa, AS kongenital seringkali disebabkan kalsifikasi daun
katup yang serupa dengan AS degeneratif, dengan perbedaan awitan yang
lebih dini (pada dekade keempat) dan membutuhkan intervensi yang lebih
dini.9

15
2.1.3 Patofisiologi
Hal utama yang menentukan derajat keparahan penyakit pada pasien
dengan stenosis aorta ialah derajat obstruksi dari left ventricular outflow.
Selain itu, obstruksi pada katup aorta menyebabkan efek sekunder pada
ventrikel kiri, pembuluh darah perifer dan aliran pembuluh darah koroner
yang berdampak pada tampilan klinis dan outcome dari penyakit ini. 10
Tiga manifestasi klinis yang terjadi pada AS stadium lanjut ialah
angina, sinkop saat beraktivitas dan gagal jantung kongestif yang dapat
dijelaskan sesuai dengan patofisiologi yang mendasarinya. Tiap manifestasi
dapat menggambarkan prognosis yang semakin memburuk.
Angina pada AS terjadi akibat adanya imbalans suplai dan kebutuhan
oksigen terhadap miokard. Pertama akibat hipertrofi ventrikel kiri
menyebabkan kebutuhan oksigen meningkat. Kedua peningkatan wall stress
terjadi meningkatknya tekanan ventrikel saat sistolik. Stenosis aorta juga
mengurangi suplai oksigen dikarenakan meningkatknya tekanan ventrikel
kiri saat diastole yang berdampak berkurangnya perbedaan tekanan perfusi
koroner antara aorta dan miokard. 10-11
Sinkop saat beraktivitas pada AS terjadi akibat tidak dapat
bertambahnya cardiac output (CO) dikarenakan stenosis pada orifisium
aorta yang tetap. Selain itu, akan terjadi vasodilatasi pembuluh darah perifer
saat aktivitas. Dua mekanisme ini menyebabkan menurunnya CO dan
tekanan perifer yang berdampak pada perfusi serebral. 10-11
Pada tahap akhir AS dapat menyebabkan gagal jantung dengan
meningkatnya volume dan tekanan pada ventrikel kiri. Dengan
meningkatnya tekanan vena pulmonal dan atrium kiri, kongesti pada paru
akan terjadi. 11

2.1.4 Diagnosis
-
Anamnesis: Manifestasi kardinal dari AS adalah dyspnea on
exertion (DoE), angina, sinkop, dan gagal jantung. Gejala biasanya
mulai timbul pada usia 50-70 tahun pada stenosis katup aorta

16
 bikuspid dan lebih dari 70 tahun pada AS degeneratif. Gambaran
klinis pada pasien AS adalah penurunan toleransi aktivitas, lelah,
dan DoE. Orthopneu, paroxysmal nocturnal dyspnea, dan edema
paru, menggambarkan hipertensi vena pulmonalis dan merupakan
gejala lanjut AS.12
-
Pemeriksaan Fisik: Palpasi karotis menunjukkan pulsasi yang
memuncak dengan lambat dan amplitudonya rendah, yaitu pulsus
parvus dan tardus. Bising ejeksi sistolik AS terdengar paling jelas
pada dasar jantung, dengan penjalaran ke karotis, dan memiliki
bentuk crescendo-decrescendo. Berakhirnya bising sebelum A2 dapat
membantu dalam membedakan bising pansistolik pada MR.12 Akan
terjadi peningkatan pressure gradient pada aorta dan ventrikel kiri.
Suara jantung kedua dapat menurun intensitasnya akibat
berkurangnya elastisitas kartup aorta. 11
-
Elektrokardiografi : Perubahan EKG utama pada AS adalah
hipertrofi ventrikel kiri (LVH), yang didapatkan pada sekitar 85%
pasien AS berat. Tidak adanya LVH tidak menyingkirkan adanya
AS berat. Inversi gelombang T dan depresi segmen ST pada lead
dengan kompleks QRS yang positif sering didapatkan. Gambaran
pembesaran atrium kiri (LAE) didapatkan pada 80% pasien AS.
Fibrilasi atrial hanya didapatkan pada 10-15% pasien dengan AS.
Penyebaran infiltrat kalsifik dari katup aorta ke sistem konduksi
dapat menyebabkan berbagai macam blok atrio- dan intra-
ventrikular pada sekitar 5% pasien AS degeneratif.12
-
Foto Thoraks : Gambaran jantung umumnya berukuran normal atau
sedikit membesar. Dilatasi dari aorta ascendens adalah temuan yang
umum, terutama pada pasien dengan katup aorta bikuspid.
Kalsifikasi dari katup aorta ditemukan pada hampir semua orang
dewasa dengan AS yang signifikan secara hemodinamik, namun
jarang terlihat pada x-foto thorax. Atrium kiri dapat membesar pada

17
pasien dengan AS berat, dan tanda radiologi dari kongesti paru dapat
terlihat.12

Gambar 3. Profil hemodinamik pada stenosis aorta. 11

BAB III

DISKUSI

18
 Telah diilustrasikan suatu kasus stenosis aorta, dengan berbagai
penyertanya. Diagnosis pada pasien ini didasarkan pada anamnesis,
pemeriksaan fisik, EKG, foto thorax, dan pemeriksaan laboratorium.
Berikut hasil dari lima modalitas utama tersebut yang merupakan dasar dari
diagnosis gagal jantung kronik akibat stenosis aorta.
Pada kasus ini didapatkan seorang wanita usia 64 tahun dengan keluhan
utama sesak napas. Sesak napas dirasakan memberat dengan aktivitas dan
mereda dengan istirahat. Keluhan sesak sudah dirasakan sejak sekitar 1.5
tahun sebelum masuk rumah sakit. 6 bulan terakhir pasien tidur dengan
bantal 2 lapis danmulai membatasi aktivitas sehari-hari. Dispneu on
exertion, disertai ortopneu dan penurunan toleransi aktivitas, merupakan
gejala-gejala yang sesuai dengan gagal jantung dengan stenosis aorta.
Terdapat pula riwayat nggliyeng yang dikatakan terasa seperti akan pingsan
juga merupakan salah satu gejala penurunan kardiak output.
Dari pemeriksaan fisik, didapatkan hipotensi, pulsus parvus, pulsus
tardus, bising ejeksi sistolik, crescendo-decrescendo, grade 3/6, punctum
maximum di SIC II LPS kanan (area aorta), penjalaran ke leher. Temuan-
temuan tersebut khas pada stenosis aorta.
Dari pemeriksaan EKG, didapatkan sinus ritme, normoaxis dan LVH
berdasarkan kriteria framingham. Pada pemeriksaan foto thorax didapatkan
adanya kardiomegali pada ventrikel kiri. Hasil laboraturium menunjukkan
hasil yang normal.
Dari five fingers diagnostic, data – data yang didapatkan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang yaitu
elektrokardiografi, laboraturium, dan foto thoraks- penulis menyimpulkan
bahwa pasien menderita gagal jantung kronik kelas fungsional NYHA II,
dengan penyebab stenosis aorta
DAFTAR PUSTAKA

1. Eveborn GW, Schirmer H, Heggelund G, Lunde P, Rasmussen K.

The evolving epidemiology of valvular aortic stenosis:the Tromsø
Study. Heart 2013;99:396-400.

19
2. Stewart BF, Siscovick D, Lind BK, et al.Clinical factors associated
with calcificaortic valve disease: Cardiovascular Health Study. J Am
Coll Cardiol 1997;29:630-4.
3. Makkar RR, Fontana GP, Jilaihawi H,et al. Transcatheter aortic-
valve replacementfor inoperable severe aortic stenosis.N Engl J Med
2012;366:1696-704. [Erratum,N Engl J Med 2012;367:881.]
4. Kodali SK, Williams MR, Smith CR, etal. Two-year outcomes after
transcatheteror surgical aortic-valve replacement. N EnglJ Med
2012;366:1686-95.
5. Maganti K, Rigolin VH, Sarano ME, Bonow RO. Valvular heart
disease: diagnosis and management. Mayo Clin Proc 2010;85:483-
500.
6. Pellikka PA, Sarano ME, Nishimura RA,et al. Outcome of 622
adults with asymptomatic,hemodynamically significantaortic
stenosis during prolonged follow-up. Circulation 2005;111:3290-
3295.
7. Otto CM, Bonow RO. Valvular heart disease. Dalam: Mann DL,
Zipes DP, Libby P, Bonow RO (Ed), Braunwald’s heart disease 10th
Ed. 2015, Philadelphia; PA: Elsevier.
8. Bernard I, Alec V. Degenerative calcific aortic stenosis. BMJ
2012;98:Issue Suppl 4.
9. Freeman RV, Otto CM. Aortic valve disease. Dalam: Fuster V,
Walsh RA, Harrington RA (Ed), Hurst's the heart 13th edition. 2011.
New York: McGraw-Hill Medical.
10. Otto CM, Bonow RO. Valvular heart disease. Dalam: A Companion
to Braunwald’s heart disease 3th Ed. 2009, Philadelphia; PA:
Elsevier.
11. Lilly, L. S. Pathophysiology of Heart Disease: A Collaborative
Project of Medical Students and Faculty. 5th edition. 2011.
Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins
12. Iung B, Baron G, Butchart EG, et al. Aprospective survey of patients
with valvularheart disease in Europe: The Euro HeartSurvey on
Valvular Heart Disease. EurHeart J 2003;24:1231-1243.
13. Crawford MH.Aortic stenosis. In: Lange: Current Diagnostic &
Treatment in Cardiology. 2nd ed. Ed: Crawford MH. USA: McGraw-
Hill Companies. 2003.pp. 142-50

20