Anda di halaman 1dari 37

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Sepsis didefinisikan sebagai respons tubuh terhadap penyakit infeksi
ditandai dengan disfungsi organ yang mengancam nyawa dan merupakan
masalah kesehatan di dunia saat ini. Sepsis dimasukkan kedalam kategori
penyakit darurat karena ada gangguan dalam pemasukkan oksigen dan
nutrisi ke jaringan sehingga dibutuhkan penanganan kegawat daruratan
segera. Hal tersebut yang menjadikan sepsis sebagai penyebab tersering
perawatan pasien di unit perawatan intensif (ICU). Di Amerika insidensi
sepsis berkisar 66-132 per seratus ribu populasi. Sepsis berat hampir 25 %
dirawat di ICU , umumnya diakibatkan usia lanjut, imunocompomise, dan
penyakit berat yang mendasarinya. Sepsis merupakan penyebab kematian
kedua di ICU pada non-coronary disease.

Sepsis dapat mengenai berbagai kelompok umur. Pada dewasa, sepsis


umumnya terdapat pada orang yang mengalami immunocompromise, yang
disebabkan karena adanya penyakit kronik maupun infeksi lainnya.
Mortalitas sepsis di negara yang sudah berkembang menurun hingga 9%,
namun tingkat mortalitas pada negara yang sedang berkembang, seperti
Indonesia, masih tinggi yaitu 50-70% dan apabila berlanjut pada syok
sepsis dan disfungsi organ multiple, angka mortalitasnya dapat mencapai
80%.
1.2 Rumusan Masalah
Dengan berdasarkan uraian latar belakang diatas maka penulis
merumuskan masalah sebagai berikut :

1. Bagaimana penegakkan diagnosis pada pasien laporan kasus?


2. Bagaimana penanganan yang tepat pada pasien ini?
3. Bagaimana prognosis pada pasien ini?

1
1.3 Tujuan Penulisan
Berdasarkan rumusan masalah diatas maka didapatkan tujuan penulisan
sebagai berikut:
 Untuk mengetahui penegakkan diagnosis yang tepat pada pasien
dengan sepsis
 Untuk mengetahui penanganan yang tepat pada pasien dengan sepsis
 Untuk mengetahui pada pasien dengan sepsis

2
BAB II

STATUS PASIEN

A. Identitas
Nama : Ny. S
Umur : 60 tahun
Alamat : Dente teladas
Jenis Kelamin : Perempuan
Ruang : ICU
Diagnosis : pneumonia dan syok sepsis
Tanggal Masuk RS : 13 desember 2017
Tanggal Masuk ICU : 16 desember 2017
Medical Record : 315286

B. Anamnesis (Alloanamnesis)

Keluhan Utama
Penurunan kesadaran sejak siang hari
Keluhan Tambahan
Pucat

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang ke ruang IGD RS.Jend. Ahmad Yani Metro rujukan dari RS
Muhammadiyah Metro pada tanggal 13 Desember 2017 dengan keluhan
penurunan kesadaran sejak siang hari, pusing disertai pucat. Sebelumnya
keluarga pasien mengatakan bahwa pasien mengalami demam yang naik
turun sejak kurang lebih 2 bulan terakhir disertai pusing kepala, badan terasa
pegal dan BAB hitam. Sebelumnya pasien sudah dibawa berobat ke Rumah
Sakit Medika Bratasena dan kemudian dirujuk ke RS Muhammadiyah

3
Metro dan dirawat kurang lebih selama 7 hari dan ada perbaikan sehingga
dapat pulang kerumah.
Setelah sekitar 2 minggu dirumah kemudian pasien mengalami penurunan
kesadaran dan lemas dibawa ke RS Medika Bratasena dan dirujuk ke RS
Muhammadiyah Metro disertai keluhan nyeri perut dan demam menggigil
kemudian di Rujuk ke RS Jendral Ahmad Yani dengan penurunan
kesadaran dan perut kembung.

Riwayat Anestesi
Riwayat hipertensi (-)
Riwayat DM (+)
Riwayat asma (-)
Alergi makanan (-)
Alergi obat (-)
Riwayat merokok (-)
Konsumsi alkohol (-)
Gangguan pembekuan darah (-)
Riwayat operasi sebelumnya (-)

4
C. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Berat badan : 65 kg
Tinggi badan : 150 cm
BMI : 29 (overweight)
keadaran : compos mentis, GCS 15
Tanda Vital
Tekanan darah : 100/60 mmHg
Nadi : 70x/menit
Pernafasan : 22x/menit
Suhu : 36,9°C
SpO2 : NK 97%-100%

Status Generalis

1) Kulit : warna kulit sawo matang, tidak ikterik, terdapat sianosispada


ekstrmitass bawah, turgor kulit buruk, capillary refill kurang dari 2 detik
dan teraba hangat.
2) Kepala : normosefali, rambut berwarna hitam, distribusi merata
 Mata : konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), RCL
+/+, RCTL +/+, pupil isokor 2 mm/2 mm
 Hidung : deformitas (-), nyeri tekan (-), krepitasi (-), deviasi
septum (-), sekret (-/-)
 Telinga : Normotia (+/+), nyeri tekan (-/-), nyeri tarik (-/-),
sekret (-/-)
 Mulut : sudut bibir simetris, kering (+), sianosis (-), tidak
terdapat deviasi lidah
 Tenggorokan : Trismus (-), arkus faring simetris, hiperemis (-),
uvula di tengah (-)
3) Leher
 Inspeksi : tidak terdapat trauma maupun massa

4
 Palpasi : tidak terdapat pembesaran KGB maupun kelenjar
tiroid, tidak terdapat deviasi trakea, tidak terdapat peningkatan JVP
4) Thoraks
 Jantung
- Inspeksi : tidak tampak iktus kordis
- Palpasi : iktus kordis tidak teraba
- Perkusi :
Batas atas kiri : ICS II garis parasternal sinistra bunyi redup
Batas atas kanan : ICS II garis parasternal dekstra bunyi redup
Batas bawah kiri : ICS V ± 1 cm medial garis midklavikula
sinistra dengan bunyi redup
Batas bawah kanan : ICS IV garis parasternal dekstra dengan
bunyi redup
- Auskultasi : Bunyi jantung I/II regular, murmur (-), gallop (-)
 Pulmo
- Inspeksi : dinding thoraks simetris, retraksi otot-otot
pernapasan (-)
- Palpasi : simetris, vokal fremitus sama kuat kanan dan kiri
- Perkusi : sonor di kedua lapang paru
- Auskultasi : suara napas vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing
(-/-)

5) Abdomen
 Inspeksi : perut datar, massa (-), pulsasi abnormal (-)
 Auskultasi : bising usus (+) normal
 Perkusi : timpani pada seluruh lapang abdomen, asites (-)
 Palpasi : supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-),
massa (-)
6) Ekstremitas
 terdapat jejas, bekas trauma, massa, dan sianosis (+/+)
 akral hangat (+/+), edema (-/-)

5
Pemeriksaan Fisik dan follow up

(16 desember 2017)

a. Keadaan Umum : Tampak sakit berat

b. Kesadaran : Somnolen

c. Tanda Vital

TD : 80/50 mmHg

Suhu : 36,50 C

Pernapasan : 22 x/menit, reguler

Nadi : 98 x/menit, reguler, tekanan cukup

SPO2 : NK 96%

(17 desember 2017)

a. Keluhan saat ini : lemah badan

b. Keadaan Umum : Tampak sakit berat, apatis

c. Tanda Vital

TD : 100/70 mmHg

Suhu : 36,30 C

Pernapasan : 20 x/menit, reguler

Nadi : 80 x/menit, reguler, tekanan cukup

SPO2 : FM 98%

d. Kepala : normocephal, konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik

6
e. Leher : tidak ditemukan pembesaran KGB, tidak ditemukan
deviasi trakea, JVP normal

f. Thorax Anterior dan Posterior

Normochest, bentuk dan gerak simetris, tidak terdapat retraksi

Cor

Ictus cordis tidak terlihat dan teraba di ICS V linea midclavicula sinistra

Batas jantung atas: ICS II

Batas jantung kanan: ICS IV linea sternalis sinistra

Batas jantung kiri: ICS V linea midclavicula sinistra

Bunyi jantung I dan II normal, tidak ditemukan bunyi jantung III,

Gallop (-), murmur (-)

Cardiomegali (-)

Pulmo

Ekspansi dinding dada simetris, fremitus taktil dextra=sinistra

Sonor di seluruh lapang paru

Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

g. Abdomen

Inspeksi : Datar

Auskultasi : BU (+) N

7
Palpasi : Nyeri tekan (-), Shifting dulness (-), hepar tidak teraba,
lien tidak teraba

Perkusi : Timpani, pekak hepar (+)

h. Ekstremitas

Ekstremitas atas dan bawah lengkap. Akral hangat dan tidak ditemukan
edema.

(18 desember 2017)

a. Keluhan saat ini : nyeri seluruh tubuh dan pusing

b. Keadaan Umum : Tampak sakit sedang, compos mentis

c. Tanda Vital

TD : 100/60 mmHg

Suhu : 36 0 C

Pernapasan : 20 x/menit, reguler

Nadi : 86 x/menit, reguler, tekanan cukup

SPO2 : NK 99%

d. Kepala : normocephal, konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik

e. Leher : tidak ditemukan pembesaran KGB, tidak ditemukan


deviasi trakea, JVP normal

f. Thorax Anterior dan Posterior

Normochest, bentuk dan gerak simetris, tidak terdapat retraksi

8
Cor

Ictus cordis tidak terlihat dan teraba di ICS V linea midclavicula sinistra

Batas jantung atas: ICS II

Batas jantung kanan: ICS IV linea sternalis sinistra

Batas jantung kiri: ICS V linea midclavicula sinistra

Bunyi jantung I dan II normal, tidak ditemukan bunyi jantung III,

Gallop (-), murmur (-)

Cardiomegali (-)

Pulmo

Ekspansi dinding dada simetris, fremitus taktil dextra=sinistra

Sonor di seluruh lapang paru

Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

g. Abdomen

Inspeksi : Datar

Auskultasi : BU (+) N

Palpasi : Nyeri tekan (-), Shifting dulness (-), hepar tidak teraba,
lien tidak teraba

Perkusi : Timpani, pekak hepar (+)

h. Ekstremitas

Ekstremitas atas dan bawah lengkap. Akral hangat dan tidak ditemukan
edema.

9
Pemeriksaan Penunjang

Darah Lengkap (13 desember 2017)

Leukosit : 22,12 x 103 /uL (H)


Eritrosit : 1,42 x 106 /uL (L)
Hemoglobin : 4,0 g/dL (LL)
Hematokrit : 10,6 % (LL)
MCV : 74,6 fL (L)
MCH : 28,2 pg
MCHC : 37,7 g/dL (H)
Trombosit : 60 x 103 /uL (L)
Golda :A+

Kimia Darah (13 desember 2017)

GDS : 254 mg/dL (H)


Ureum : 49,6 mg/dL (H)
Kreatinin : 1,29 mg/dL (H)

Darah Lengkap (15 desember 2017)

Leukosit : 12,77 x 103 /uL (H)


Eritrosit : 2,62 x 106 /uL (L)
Hemoglobin : 7,0 g/dL (L)
Hematokrit : 19,3 % (LL)
MCV : 73,6 fL (L)
MCH : 26,7 pg (L)
MCHC : 36,3 g/dL (H)
Trombosit : 46 x 103 /uL (L)

10
Kimia Darah (15 desember 2017)

GDS : 163 mg/dL (H)

Kimia Darah (16 desember 2017)

Ureum : 76,1 mg/dL (H)


Kreatinin : 1,21 mg/dL (H)
Albumin : 1,79 mg/dL (L)

Imunologi (16 desember 2017)


Hbsag : non reaktif

Darah Lengkap (17 desember 2017)

Leukosit : 16,80 x 103 /uL (H)


Eritrosit : 3,48 x 106 /uL
Hemoglobin : 9,6 g/dL (L)
Hematokrit : 27,6 % (L)
MCV : 79,3 fL (L)
MCH : 27,6 pg
MCHC : 34,8 g/dL
Trombosit : 41 x 103 /uL (L)

Darah Lengkap (18 desember 2017)

Leukosit : 15,00 x 103 /uL (H)


Eritrosit : 3,17 x 106 /uL
Hemoglobin : 8,8 g/dL (L)
Hematokrit : 24,7 % (L)
MCV : 77,8 fL (L)
MCH : 27,8 pg
MCHC : 35,6 g/dL

11
Trombosit : 23 x 103 /uL (LL)

Kimia Darah (18 desember 2017)

Albumin : 2,34 mg/dL (L)

Foto BNO 3 posisi : (14 desember 2017)


- udara usus prominen
- suspect large bowel obstruction
- tak tampak batu radio opak
- kompresi vertebrae thoraco lumbales
- spondilosis VTH 1-VL 1
- tak tampak pneumoperitoneum

USG abdomen : (18 desember 2017)


- sludge pada vesica Felea
- tak tampak kelainan pada hepar, lien, pancreas dan kedua ren

Obat-obatan selama di ICU :

Infus RL 1000 cc/24 jam


Infus NaCl 500 cc/24 jam
Eas pfrimmer 500 cc/24 jam
Raivas 6,5 mcg dalam 50 cc (Syring pump)
PRC 2 kolf
Pantoprazole 1x40 mg
Albumin 20% 1x100 ml
Aminofluid 500 cc/24 jam
Meropenem 3x1 (antibiotik golongan beta laktam)
Citicoline 2x500 mg

12
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi Sepsis


Surviving Sepsis Campaign (SSC) 2012, sepsis diartikan sebagai adanya
infeksi yang disertai dengan manifestasi klinis dari infeksi sistemik. Sepsis
juga merupakan komplikasi infeksi yang berpotensi mengancam nyawa.
Sepsis berat merupakan keadaan sepsis yang diikuti dengan gangguan
fungsi organ, hipotensi atau hipoperfusi jaringan. Sedangkan sepsis
dengan hipotensi ialah sepsis dengan tekanan sistolik <90mmHg atau rata-
rata tekanan arteri (Mean Arterial Pressure) <70 mmHg atau penurunan
tekanan sistolik >40mmHg.

Perkembangan dari Multiple Organ Dysfunction / Multiple Organ Failure


(MODS/MOF) akan menyebabkan suatu keadaan yang dinamakan syok
septik. Syok septik didefinisikan sebagai suatu keadaan kegagalan
sirkulasi akut yang ditandai dengan hipotensi arteri persisten meskipun
dengan resusitasi cairan yang cukup ataupun adanya hipoperfusi jaringan
(dimanifestasikan oleh konsentrasi laktat yang >4mg/dL) yang tidak dapat
dijelaskan oleh sebab-sebab lain.

3.2 Epidemiologi

Banyak studi epidemiologi terhadap 6 juta orang menunjukkan bahwa


insiden terjadinya sepsis adalah 3 orang per 1000 populasi per tahunnya
atau sekitar 750.000 kasus per tahun di Amerika Serikat. Tingkat rawat
inap akibat sepsis yang berat 2 kali lipat selama dekade terakhir, dan
dengan angka kematian saat ini 30%. Perkiraan baru-baru ini
menunjukkan bahwa angka kematian berdasarkan populasi disesuaikan
dengan peningkatan umur.

13
3.3 Etiologi Sepsis
Mayoritas kasus sepsis disebabkan oleh infeksi bakteri, beberapa
disebabkan oleh infeksi jamur, dan sangat sedikit yang disebabkan oleh
penyebab lain. Penyebab bakteri umum sepsis adalah basil gram negatif
(misalnya, E. coli, P. aeruginosa, E. corrodens, dan Haemophilus
influenzae pada neonatus). Bakteri lain juga menyebabkan sepsis adalah
S. aureus, Streptococcus spesies, spesies Enterococcus dan Neisseria.
Namun ada sejumlah besar generasi bakteri yang telah diketahui
menyebabkan sepsis. Spesies Candida adalah beberapa dari jamur yang
paling sering menyebabkan sepsis.

3.4 Patofisiologi Sepsis

Baik bakteri gram positif maupun gram negatif dapat menimbulkan sepsis.
Pada bakteri gram negatif yang berperan adalah lipopolisakarida (LPS).
Suatu protein di dalam plasma, dikenal dengan LBP (Lipopolysacharide
binding protein) yang disintesis oleh hepatosit, diketahui berperan penting
dalam metabolisme LPS. LPS masuk ke dalam sirkulasi, sebagian akan
diikat oleh faktor inhibitor dalam serum seperti lipoprotein, kilomikron
sehingga LPS akan dimetabolisme. Sebagian LPS akan berikatan dengan
LBP sehingga mempercepat ikatan dengan CD14. Kompleks CD14-LPS
menyebabkan transduksi sinyal intraseluler melalui nuklear factor kappaB
(NFkB), tyrosin kinase(TK), protein kinase C (PKC), suatu faktor
transkripsi yang menyebabkan diproduksinya RNA sitokin oleh sel.
Kompleks LPS-CD14 terlarut juga akan menyebabkan aktivasi intrasel
melalui toll like receptor-2 (TLR2).

Pada bakteri gram positif, komponen dinding sel bakteri berupa


Lipoteichoic acid (LTA) dan peptidoglikan (PG) merupakan induktor
sitokin. Bakteri gram positif menyebabkan sepsis melalui 2 mekanisme:
eksotoksin sebagai superantigen dan komponen dinding sel yang
menstimulasi imun. Superantigen berikatan dengan molekul MHC kelas II
dari antigen presenting cells dan Vβ-chains dari reseptor sel T, kemudian

14
akan mengaktivasi sel T dalam jumlah besar untuk memproduksi sitokin
proinflamasi yang berlebih.

Gambar 6. Skema Infeksi – Sepsis

a. Peran sitokin pada sepsis

Mediator inflamasi merupakan mekanisme pertahanan pejamu terhadap


infeksi dan invasi mikroorganisme. Pada sepsis terjadi pelepasan dan
aktivasi mediator inflamasi yang berlebih, yang mencakup sitokin yang
bekerja lokal maupun sistemik, aktivasi netrofil, monosit, makrofag, sel
endotel, trombosit dan sel lainnya, aktivasi kaskade protein plasma seperti
komplemen, pelepasan proteinase dan mediator lipid, oksigen dan
nitrogen radikal. Selain mediator proinflamasi, dilepaskan juga mediator
antiinflamasi seperti sitokin antiinflamasi, reseptor sitokin terlarut,
protein fase akut, inhibitor proteinase dan berbagai hormon.

15
Pada sepsis berbagai sitokin ikut berperan dalam proses inflamasi, yang
terpenting adalah TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12 sebagai sitokin
proinflamasi dan IL-10 sebagai antiinflamasi. Pengaruh TNF-α dan IL-1
pada endotel menyebabkan permeabilitas endotel meningkat, ekspresi TF,
penurunan regulasi trombomodulin sehingga meningkatkan efek
prokoagulan, ekspresi molekul adhesi (ICAM-1, ELAM, V-CAM1,
PDGF, hematopoetic growth factor, uPA, PAI-1, PGE2 dan PGI2,
pembentukan NO, endothelin-1.1 TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8 yang
merupakan mediator primer akan merangsang pelepasan mediator
sekunder seperti prostaglandin E2 (PGE2), tromboxan A2 (TXA2), Platelet
Activating Factor (PAF), peptida vasoaktif seperti bradikinin dan
angiotensin, intestinal vasoaktif peptida seperti histamin dan serotonin di
samping zat-zat lain yang dilepaskan yang berasal dari sistem
komplemen. Awal sepsis dikarakteristikkan dengan peningkatan mediator
inflamasi, tetapi pada sepsis berat pergeseran ke keadaan immunosupresi
anti-inflamasi.

b. Peran komplemen pada sepsis


Fungsi sistem komplemen: melisiskan sel, bakteri dan virus, opsonisasi,
aktivasi respons imun dan inflamasi dan pembersihan kompleks imun dan
produk inflamasi dari sirkulasi. Pada sepsis, aktivasi komplemen terjadi
terutama melalui jalur alternatif, selain jalur klasik. Potongan fragmen
pendek dari komplemen yaitu C3a, C4a dan C5a (anafilatoksin) akan
berikatan pada reseptor di sel menimbulkan respons inflamasi berupa:
kemotaksis dan adhesi netrofil, stimulasi pembentukan radikal oksigen,
ekosanoid, PAF, sitokin, peningkatan permeabilitas kapiler dan ekspresi
faktor jaringan.

c. Peran NO pada sepsis


NO diproduksi terutama oleh sel endotel berperan dalam mengatur tonus
vaskular. Pada sepsis, produksi NO oleh sel endotel meningkat,
menyebabkan gangguan hemodinamik berupa hipotensi. NO diketahui

16
juga berkaitan dengan reaksi inflamasi karena dapat meningkatkan
produksi sitokin proinflamasi, ekspresi molekul adhesi dan menghambat
agregasi trombosit. Peningkatan sintesis NO pada sepsis berkaitan dengan
renjatan septik yang tidak responsif dengan vasopresor.

d. Peran netrofil pada sepsis


Pada keadaan infeksi terjadi aktivasi, migrasi dan ekstravasasi netrofil
dengan pengaruh mediator kemotaktik. Pada keadaan sepsis, jumlah
netrofil dalam sirkulasi umumnya meningkat, walaupun pada sepsis berat
jumlahnya dapat menurun. Walaupun netrofil penting dalam
mengeradikasi kuman, namun pelepasan berlebihan oksidan dan protease
oleh netrofil dipercaya bertanggung jawab terhadap kerusakan organ.
Terdapat 2 studi klinis yang menyatakan bahwa menghambat fungsi
netrofil untuk mencegah komplikasi sepsis tidak efektif, dan terapi untuk
meningkatkan jumlah dan fungsi netrofil pada pasien dengan sepsis juga
tidak efektif .

Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang
menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negatif ini
menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas
arteriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler.
Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer meyebabkan
terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan permeabilitas
kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskular ke interstisial yang
terlihatsebagai edema.Pada syok sepsis hipoksia, sel yang terjadi tidak
disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena
ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman
Berlanjutnya proses inflamasi yang maladaptive akan menhyebabkan
gangguan fungsi berbagai organ yang dikenal sebagai disfungsi/gagal
organ multiple (MODS/MOF). Proses MOF merupakan kerusakan
(injury) pada tingkat seluler (termasuk disfungsi endotel), gangguan
perfusi ke organ/jaringan sebagai akibat hipoperfusi, iskemia reperfusi,

17
dan mikrotrombus. Berbagai faktor lain yang ikut berperan adalah
terdapatnya faktor humoral dalam sirkulasi (myocardial depressant
substance), malnutrisi kalori-protein, translokasi toksin bakteri, gangguan
pada eritrosit, dan efek samping dari terapi yang diberikan.

e. Tahap Perkembangan Sepsis


 Infeksi
Proses patologi yang disebabkan oleh invasi mikroorganisme
patogenik ke jaringan tubuh yang normalnya steril.
 Systemic inflammatory response syndrome (SIRS)
Respons peradangan sistemik terhadap beragam serangan klinis yang
berat. Respons ini berupa dua atau lebih dari kondisi-kondisi berikut:
a. Suhu tubuh >38°C atau <36°C
b. Denyut nadi >90 kali/menit
c. Laju nafas >20 kali/menit atau PaCO2<4,3 kPa (<32 Torr) / 32
mm HG
d. Jumlah leukosit >12.000 sel/mm3, <4.000 sel/mm3, atau >10%
sel neutrofil batang
 Sepsis

Sindrom klinis ditandai dengan adanya infeksi dan respon inflamasi


sistemik, yang bermanifestasi dalam dua atau lebih kondisi-kondisi
seperti yang ditemukan pada SIRS sebagai akibat infeksi.

 Sepsis berat
Sepsis yang menyebabkan hipoperfusi jaringan atau disfungsi organ.

 Syok septik
Sepsis berat dengan hipotensi, walaupun resusitasi cairan yang
adekuat telah diberikan, disertai adanya kelainan perfusi.

 Multiple organ dysfunction syndrome (MODS)


Adanya perubahan fungsi organ pada pasien yang sakit akut di mana
homeostasis tidak dapat dipertahankan tanpa intervensi.

18
3.5 Penegakkan Diagnosis Sepsis

a. Anamnesis
Anamnesis mengenai riwayat penyakit akan memberikan informasi
mengenai faktor resiko potensial terjadinya infeksi, berhubunagn
dengan patogen spesifik pada area jaringan tertentu.

b. Pemeriksaan Fisis
Pemeriksaan fisik meliputi keadaan umum pasien, tanda-tanda vital.
Gambaran klasik sepsis berat adalah pasien hipermetabolik dengan
temperatur tinggi, takikardia, takipnea, sirkulasi vasodilatasi
hiperdinamik, tekanan diastolik rendah.

c. Pemeriksaan Penunjang
o Darah lengkap
Walaupun leukositosis dan peningkatan sel-sel batang lazim
dijumpai, leukopenia bisa saja terjadi. Seringkali laju endap darah
meningkat. Kadar laktat darah umumnya meningkat seperti halnya
kadar gula darah, namun hipoglisemia sering terjadi pada pasien
dengan disfungsi liver. Bukti gagal organ lain (ginjal, hepar, usus,
miokardium, dan koagulopati) dapat ditemukan. Tanda-tanda dan
gejala-gejala lain dapat berhubungan dengan sumber infeksi mula-
mula. Pengambilan level laktat harus dalam 3 jam.

o Kultur

Sebaiknya dilakukan sebelum dilakukan terapi antimikrobial dan


proes pengambilan sebaikanya tidak menjadi penyebab penundaan
pemberian terapi antibiotik. Pengambilan kultur sebelum
antimikrobial berguna untuk konfirmasi infeksi dan mengetahui
patogen penyebab. Pengambilan kultur darah harus selesai dalam 3
jam. Untuk mengoptimalisasi identifikasi organisme penyebab,
direkomendasikan untuk mengambil sedikitnya 2 set kultur darah

19
(botol aerob dan anaerob), dengan satu diambil decara perkutaneus
dan satu diambil vascular access device, jika device <48 jam
digunakan. Darah ini dapat diambil bersamaan waktu jika diambil
dari tempat yang berbeda. Kultur dapat dari urin, cerebrospinal
fluid, luka, sekret pernafasan dan cairan tubuh lain yang mungkin
menjadi penyebab infeksi.

o Gram stain
Terutama untuk spesimen pernafasan, untuk menentukan adanya
sel inflamatori.

o Biomarker
Level prokalsitonin dan C reactive protein meningkat untuk
menentukan patern akut inflamasi dari sepsis.

o Polymerase chain reaction, mass spectroscopy, microarray


diharapkan dapat menjadi cara identifikasi patogen yang lebih
cepat.

Berikut merupakan kriteria diagnosis untuk sepsis berdasarkan Surviving


Sepsis Campaign 2012:

1. Variabel umum
- Demam (>38.3C)
- Hipotermia ( <36C)
- Laju nadi >90x/menit atau lebih dari 2 standar deviasi di atau nilai
normal sesuai usia
- Takipneu
- Gangguan status mental
- Edema secara signifikan atau balance cairan positif (>20 ml/kg selama
24 jam)
- Hiperglikemia (glukosa plasma >140 mg/dl atau 7,7 mmol/l) tanpa
disertai dengan diabetes

20
2. Variabel inflamasi
- Leukositosis (jumlah sel darah putih >12.000 µL)
- Leucopenia (jumlah sel darah putih <4000 µL)
- Jumlah sel darah putih normal disertai dengan >10% bentuk imatur
- C-reactive protein plasma lebih dari 2 standar deviasi di atas nilai
normal sesuai usia
- Prokalsitonin plasma lebih dari 2 standar deviasi di atas nilai normal
sesuai usia

3. Variabel hemodinamik
- Hipotensi arterial (tekanan sistolik <90 mmHg, Mean Arterial Pressure
menurun >40 mmHg pada dewasa atau kurang dari 2 standar deviasi di
bawah normal sesuai usia)

4. Variabel disfungsi organ


- Hipoksemia arterial (PaO2/FiO2 <300)
- Oligouria akut (output urin <0,5 ml/kg berat badan /jam selama
minimal 2 jam setelah pemberian resusitasi cairan yang adekuat)
- Kelainan koagulasi (INR >1,5 atau aPTT >60)
- Ileus (tidak adanya bising usus)
- Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000 µL L)
- Hiperbilirubinemia (total plasma bilirubin >4mg/dL atau 70 µmol/L)

5. Variabel perfusi jaringan


- Hiperlaktatemia (>1mmol/L)
- Penurunan capillary refill atau mottling

Sedangkan kriteria diagnosis untuk sepsis berat adalah sebagai berikut:

1. Sepsis dengan hipotensi


2. Laktat di atas batas atas nilai normal
3. Output urin <0,5 ml/kg berat badan /jam selama minimal 2 jam setelah
pemberian resusitasi cairan yang adekuat

21
4. Kerusakan paru akut dengan PaO2/FiO2 <250 tanpa disertai dengan
pneumonia sebagai sumber infeksi
5. Kerusakan paru akut dengan PaO2/FiO2 <200 disertai dengan pneumonia
sebagai sumber infeksi
6. Kreatinin >2,0 mg/dL (178,8 µmol/L)
7. Bilirubin >2mg/dL (34,2 µmol/L)
8. Jumlah platelet <100.000 µL
9. Koagulopati (INR>1,5)

3.8 Diabetes Mellitus

Pada sebuah studi in vitro didapatkan hasil bahwa hipergilkemia seperti


yang terjadi pada diabetes melitus dapat merusak performa
Polymorphonuclear (PMN). Seperti diketahui bahwa PMN ini berperan
besar dalam innate immune system. Pada pasien diabetes melitus telah
diteliti bahwa terjadi penurunan fungsi sel PMN, aderens ke endotel,
kemotaksis, dan fagositosis dan kemampuan bakterisid. Hiperglikemia
terbukti memperpanjang durasi respon sitokin. Hal ini diperkirakan
berhubungan diabetes tipe 2 yaitu ditemukan perpanjangan waktu dalam
produksi sitokin.

Sebuah literatur mengemukakan tentang hasil penelitian preklinik dan


klinik mengenai terjadinya sepsis pada diabetes. Di antaranya,
dikemukakakan bahwa diabetes melitus berdampak langsung terhadap
adaptive immune system. Hasil penelitian Spatz et al menunjukkan terjadi
penurunan proliferasi dan gangguan fungsi sel T yang berpengaruh
terhadap produksi antiinflamasi dan proinflamasi serta defek pada Antigen
Presenting Cell (APC). Mekanisme lain yang diduga berkaitan dengan
perkembangan sepsis pada pasien diabetes melitus adalah bahwa diabetes
melitus memicu disfungsi endotel dan procoagulant state. Mekanisme
yang sama merupakan bagian dari patofisiologi.

22
3.9 Tatalaksana Sepsis

Penatalaksanaan sepsis meliputi resusitasi inisial, terapi antimikroba yang


sesuai, mengontrol sumber infeksi dengan tindakan drainase atau bedah
bila diperlukan. Diperlukan pula terapi suportif, seperti bila terjadi respons
imun maladaptif host terhadap infeksi dapat diberikan vasopresor dan
inotropik, terapi suportif terhadap kegagalan organ, gangguan koagulasi
dan terapi imunologi. Skrining sumber infeksi menjadi esensial dalam
penanganan pasien sepsis, diperlukan ketelitian dalam menduga
mikroorganisme patogen yang menjadi penyebab (berdasarkan
pengalaman klinis dan pola kuman di RS setempat), sebagai panduan
dalam memberikan terapi antimikroba empirik.

a. Resusitasi
Resusitasi harus segera dilakukan bila didapatkan keadaan hipoperfusi.
Selama 6 jam pertama resusitasi, tujuan dari resusitasi pada pasien
sepsis-induced hypoperfusion adalah:
a) CVP 8–12 mm Hg
Pasien yang menggunakan ventilasi dengan diketahui komplians
ventrikular yang menurun dan pasien dengan tekanan abdominal
tinggi, target CVP nya lebih tinggi yaitu 12-15 mmHg.
b) MAP ≥ 65 mm Hg
c) Urine output ≥ 0.5 mL·kg·hr
d) Saturasi oksigenisasi superior vena cava (Scvo2) atau mixed
venous oxygen saturation (SvO2) 70% or 65%,
Target resusitasi adalah untuk menormalkan laktat pada pasien dengan
level laktat meningkat yang merupakan marker dari hipoperfusi jaringan.
Terapi cairan (kristaloid dan/atau koloid), vasopresor/inotropik, dan
transfusi bila diperlukan. Bila dalam 6 jam resusitasi, saturasi oksigen
tidak mencapai 70% atau mixed venous oxygen saturation (SvO2) kurang
dari 70% dengan resusitasi cairan, transfusi PRC untuk mencapai
hematokrit >30% dan/atau pemberian dobutamin (sampai maksimal 20
μg/kg/menit).

23
Untuk mencapai cairan yang adekuat pemberian cairan inisial kristaloid,
minumun 30 ml/kg untuk dewasa dan tambahan albumin pada pasien yang
membutuhkan cukup banyak kristaloid untuk mempertahankan cukup MAP.
Sebaiknya menghindari hetactarh, karena koloid buatan tidak terbukti
menguntungkan melainkan meningkatkan resiko gagal ginjal akut.

1. Skrining untuk sepsis dan perkembangan keadaan


Skrining rutin perlu dilakukan pada pasien dengan sakit berat pada severe
sepsis untuk mendapatkan terapi lebih awal. Mengurangi waktu untuk
diagnosis sepsis berat menjadi komponen penting untuk menurunkan
angka kematian akibat disfungsi multiorgan.

2. Terapi antimikroba
Terapi antibiotik intravena sebaiknya dimulai dalam jam pertama sejak
diketahui sepsis berat tanpa syok septik dan syok septik, setelah kultur
diambil. Penundaan terapi antimikroba berhubungan dengan peningkatan
mortalitas. Terapi empirik inisial berupa satu atau lebih obat yang
memiliki aktivitas melawan patogen bakteri atau jamur atau virus dan
dapat penetrasi ke tempat yang diduga sumber sepsis. Terapi antimikroba
empiris tergantung pada riwayat penyakit pasien meliputi intoleransi obat,
penggunaan antibiotik sebelumnya (3 bulan), penyakit penyerta, sindrom
klinis, dan patogen berdasarkan komunitas dan rumah sakit.

Patogen umum yang sering menyebabkan syok septik adalah gram positif,
diikuti gram negatidf dan mikroorganisme campuran. Kandidiasis,
sindrom syok toksik, dan patogen uncommon harus dipertimbangkan pada
pasien tertentu. Iinisial kombinasi untuk pasien neutropenia dengan sepsis
berat dan untuk pasien dengan sulit untuk disembuhkan,
Untuk memilih terapi empirik, klinisi harus mempertimbangkan
mengenani virulensi dan prevalensi methicillin resistant staphylococcus
aureus dan resistensi spektrum luas beta laktam dan carbapenem untuk
gram negatif bacilli di beberapa komunitas dan seting kesehatan.

24
- terapi antifungal empirik, seperti: echinocandin, triazoles (fluconazole,
amfoterisin B).
- Pemilihan terapi antibiotik definitif tergantung pada tipe patogen,
karakteristik pasien, dan regimen terapi rumah sakit. Karena pasien
dengan sepsis berat atau syok septik punya latar yang sedikit untuk
menentukan terapi, maka terapi pilihan inisial harus spektrum luas
untuk dapat melawan patogen luas. Setelah patogen kausatif
diidentifikasi, baru dilakukan de-eskalasi dengan memakan agen
antimikroba yang sesuai patogen tersebut, lebih aman, dan biaya yang
paling efektif. Dapat juga digunakan antimikroba kombinasi setelah tes
susceptibilitas dilakukan,

Level procalcitonin dan biomarker lain dapat membantu untuk


diskontinuitas penggunaan antimikroba empirik pada pasien yang klinis
sepsis namun tidak ada cukup bukti infeksi. Penggunaan antibiotik yang
dapat mencegah pelepasan endotoksin seperti karbapenem memiliki
keuntungan, terutama pada keadaan dimana terjadi proses inflamasi
yang hebat akibat pelepasan endotoksin, misalnya pada sepsis berat dan
gagal multi organ. Patogen bakteri yang resisten terhadap beberapa obat
seperti Acinetobacter dan Pseudomonas spp.

- Pada pasien infeksi berat yang berhubungan dengan gagal pernafasan


dan syok septik, kombinasi terapi dengan spektrum beta laktam dan
aminoglikosida atau fluoroquinolon disarankan uuntuk P. Aeruginosa.

Kombinasi beta-laktam dan makrolid untuk pasien dengan syok septik


dari infeksi bakteri Steptococcus pneumoniae. Terapi kombinasi
empiris ini sebaiknya tidak diberikan lebih dari 3-5 hari. De-eskalasi
menggunakan single-agent terapi yang tepat setelah ada profil patogen
yang kemungkinan menginfeksi teridentifikasi. Terkecuali, pada
monoterapi aminoglikosida, khususnya pada P. Aeruginosa karena
untuk mencegah endocarditis, maka prolong terapi harus dilakukan.
Durasi dari terapi antibiotik adalah 7-10 hari. Penentuhan meneruskan,

25
menurunkan, atau menghentukan terapi intimikrobial tergantuk pada
informasi klinis pasien.

Terapi antiviral diberikan sesegera mungkin pada pasien dengan sepsis


berat atau syok septik dengan penyebab virus.

- terapi antiviral pada pasien dengan influenza berat, dan resiko tinggi
untuk komplikasi
- terapi dengan neuraminidase inhibitor (oseltamivir dan zanamivir)
untuk H1N1 virus, influenza A(H3N2), influenza B.

Pemberian antimikrobial dinilai kembali setelah 48-72 jam berdasarkan


data mikrobiologi dan klinis. Sekali patogen penyebab teridentifikasi,
tidak ada bukti bahwa terapi kombinasi lebih baik daripada monoterapi.

Indikasi terapi kombinasi yaitu:

 Sebagai terapi pertama sebelum hasil kultur diketahui


 Pasien yang dapat imunosupresan, khususnya dengan netropeni
 Dibutuhkan efek sinergi obat untuk kuman yang sangat patogen
(Pseudomonas aureginosa, Enterokokus)

3. Kontrol Sumber
Diagnosis anatomis yang spesifik dari infeksi dibutuhkan sebagai
pertimbangan untuk mengendalikan kontrol sumber untuk didiagnosis
atau dieksklusi sesegera mungkin dan intervensi harus dilakukan pada
kontrol sumber dalam 12 jam pertama setelah diagnosis ditegakkan.
Misalnya infeksi jaringan lunak nekrotik, peritonitis, cholangitis).

4. Pencegahan Infeksi
Dekontaminasi oral selektif dan dekontaminasi pencernaan selektif harus
diketahui dan diinvestigasi sebagai metode untuk mengurangi kasus

26
pneumonia yang terkait ventilator. Hal ini harus menjadi perhatian pada
pelayanan kesehatan secara efektif.

Glukonat klorhexidin chlorhexidine gluconate (CHG) oral dapat


digunakan sebagai dekontaminasi orofaring untuk mengurangi resiko
pneumonia yang terkait ventilator pada pasien dengan sepsis berat di ICU.
Peencegahan lain meliputi penanganan perawatan selama di ICU,
pengguunaan kateter, managemen jakan nafas, pengangkatan kepala di
kasur, suction.

5. Terapi suportif
a. Oksigenasi
Pada keadaan hipoksemia berat dan gagal napas bila disertai dengan
penurunan kesadaran atau kerja ventilasi yang berat, ventilasi mekanik
segera dilakukan.

b. Terapi cairan
Kristaloid adalah cairan pertama yang sebagai pilihan untuk resusitasi
pada sepsis berat dan syok septik.Oksigenasi pada keadaan hipoksemia
berat dan gagal napas bila disertai dengan penurunan kesadaran atau
kerja ventilasi yang berat, ventilasi mekanik segera dilakukan.
 Tidak menggunakan hydroxyethyl starches untuk resusitasi cairan
pada sepsis berat dan syok septik.
 Albumin dalam resusitasi cairan untuk sepsis berat dan syok sepsis
ketika pasien membutuhkan jumlah substansial dari kristaloid.
 Target cairan pertama pada pasien dengan sepsis mengakibatkan
hipoperfusi jaringan dengan dugaan hipovolemia adalah mencapai
minimal 30 ml/kg dari kristaloid. Pemberian yang lebih cepat dan
jumlah cairan yang lebih banyak mungkin dibutuhkan oleh
beberapa pasien.

27
c. Vasopresor
Terapi vasopressor mulanya mencapai target tekanan arterial rata-rata
(MAP) 65 mmHg. Norepinephrine merupakan pilihan utama
vasopressor. Epinefrin (ditambahkan dan berpotensial sebagai subsitusi
dari norepinefrin) digunakan ketika agen tambahan dibutuhkan untuk
menjaga tekanan darah yang memadahi. Vasopresin 0,03 U/menit
dapat ditambahkan pada norepinefrin dengan tujuan untuk menaikkan
MAP atau menurunkan dosis norepinefrin. Dopamin dapat menjadi
alternative vasopressor selain norepinefrin hanya pada pasien tertentu.
Misalnya pada pasien dengan resiko rendah takiaritmia dan bradikardia
absolut atau relatif. Fenilefrin tidak direkomendasikan pada
pengobatan syok septik kecuali pada lingkup dimana norepinefrin yang
berhubungan dengan aritmia yang serius, curah jantung diketahui akan
tinggi atau tekanan darah akan secara persisten rendah, atau sebagai
terapi penyelamat ketika kombinasi obat inotropic atau vasopressor
dan vasopressin dosis rendah telah gagal untuk mencapai target MAP.
Dopamin dosis rendah seharusnya tidak digunakan untuk proteksi
renal.

d. Terapi Inotropik
Infus percobaan dari dobutamin hingga mencapai 30 mcg/kg/menit
diberikan atau ditambahkan pada vasopressor (jika digunakan) dalam
keadaan disfungsi miokardial sebagaimana disebabkan karena
peningkatan tekanan pengisian jantung dan curah jantung yang rendah
atau gejala hipoperfusi yang terus menerus, meskipun mencapai
volume intravascular secara adekuat dan MAP yang cukup.

e. Kortikosteroid
Sebaiknya tidak menggunakan hidrokortison intravena untuk
mengobati pasien dewasa syok septik jika resusitasi cairan cukup dan
terapi vasopressor dapat menjaga kestabilan hemodinamik. Jika hal
tersebut tidak tercapai, direkomendasikan untuk memakai

28
hidrokortison saja dengan dosis 200mg per hari. Tidak diperbolehkan
menggunakan tes stimulasi ACTH untuk mengidentifikasi orang
dewasa dengan syok septik yang seharusnya menerima hidrokortison.
Pasien dalam terapi hidrokortison diturunkan dosisnya jika vasopressor
tidak lagi digunakan. Kortikosteroid tidak diberikan dalam terapi
sepsis tanpa syok.

f. Pemberian produk darah


Setelah hipoperfusi jaringan telah diselesaikan dan jika tidak ada
keadaan khusus, seperti iskemia miokardial, hipoksemia yang berat,
perdarahan akut, atau penyakit jantung iskemik, direkomendasikan
bahwa transfusi sel darah merah hanya dilakukan ketika konsentrasi
Hb menurun hingga <7 g/dl dan untuk mencapai target Hb 7-9 g/dl
pada orang dewasa. Tidak dianjurkan untuk menggunakan eritropoietin
sebagai terapi spesifik dari anemia terkait sepsis. FFP tidak diberikan
untuk mengkoreksi abnormalitas pembekuan pada kondisi tidak
perdarahan atau prosedur invasif terencana.

Pada pasien dengan sepsis berat, diberikan profilaksis platelet jika


jumlahnya <10.000/mm3 (10x109/L) pada kondisi tidak ada
perdarahan. Disarankan untuk transfusi trombosit profilaksis jika
jumlahnya <20.000/mm3 (20x109/L) jika pasien memiliki resiko
perdarahan yang signifikan. Jumlah trombosit yang lebih tinggi
(≥50.000/mm3) disarankan pada perdarahan aktif, pembedahan, atau
prosedur invasif.

g. Imunoglobulin
Tidak menggunakan imunoglobulin intravena pada pasien dewasa
dengan sepsis berat atau syok septik
h. Selenium
Tidak menggunakan selenium intravena untuk pengobatan sepsis berat.

29
i. Kontrol gula darah
j. Pendekatan menurut protocol dalam manajemen glukosa darah pada
pasien sepsis berat di ICU memerlukan insulin jika hasil tes gula darah
dua kali berturut turut ≤180 mg/dl. Protokol ini mengharuskan target
gula darah mencapai ≤180mg/dl daripada ≤110 mg/dl. Nilai glukosa
darah dimonitor setiap 1-2 jam hingga nilai glukosa dan pemberian
insulin stabil dan kemudian setiap 4 jam.
k. Renal Replacement Therapy
Terapi pengganti ginjal yang berkelanjutan dan hemodialisis intermiten
adalah setara dengan pasien dengan sepsis berat dan gagal ginjal akut.
Dapat terus melakukan terapi untuk mengatur keseimbangan cairan
dalam pasien sepsis yang tidak stabil hemodinamiknya.
l. Bikarbonat
Tidak menggunakan sodium bikarbonat untuk tujuan memeperbaiki
hemodinamik atau mengurangi kebutuhan vasopresor pada pasien
dengan hipoperfusi yang menyebabkan asidemia laktat dengan pH
≥7,15.
m. Profilaksis DVT (Deep Vein Thrombosis)
Pasien dengan sepsis berat menerima farmacoprofilaksis harian
terhadap tromboemboli vena (VTE). Hal ini harus dilakukan dengan
low molecular weight heparin (LMWH) secara subkutan. Jika nilai
creatinine clearance adalah <30 mL / menit, dapat menggunakan
dalteparin atau bentuk lain dari LMWH yang memiliki tingkat
metabolisme ginjal rendah atau UFH.

Pasien dengan sepsis berat diobati dengan kombinasi terapi


farmakologis dan perangkat kompresi penumatik intermiten jika
memungkinkan.
Pasien sepsis yang memiliki kontraindikasi untuk digunakannya
heparin (misalnya, trombositopenia, koagulopati yang parah,
perdarahan aktif, perdarahan intraserebral baru-baru ini) tidak
menerima farmakofilaksis, tetapi menerima pengobatan profilaksis

30
mekanik, seperti stoking kompresi atau perangkat kompresi intermiten
, kecuali kontraindikasi. Ketika resiko menurun, farmakofilaksis dapat
dimulai.
n. Profilaksis stress ulcer
Dapat menggunakan H2 blocker atau PPI pada pasien dengan sepsis
berat atau syok septik yang memiliki faktor resiko perdarahan. Ketika
profilaksis ini digunakan, PPI lebih dipilih daripada H2RA. Pasien
tanpa faktor resiko tidak memerlukan profilaksis.
o. Nutrisi
Berikan makanan oral atau enteral yang dapat ditoleransi daripada
puasa total atau provisi dari hanya glukosa intravena dalam 48 jam
pertama setelah diagnosis sepsis berat/syok sepsis ditegakkan.
Makanan tinggi kalori harus dihindari dalam minggu pertama tetapi
lebih direkomendasikan untuk dosis rendah (hingga 500 kal/hari)
sesuai toleransi. Pemberian glukosa intravena dan nutrisi enteral lebih
baik daripada hanya TPN (Total Parenteral Nutrition) atau nutrisi
parenteral dengan konjungsi dengan makanan enteral pada 7 hari
pertama setelah didiagnosis sepsis berat atau syok septik. Gunakan
nutrisi tanpa suplemen imunomodulasi yang tidak spesifik daripada
nutrisi dengan suplemen imunomodulasi pada pasien dengan sepsis
berat.

31
BAB IV

ANALISIS KASUS

4.1 Anamnesis

Keluhan pada Ny. SM dengan sepsis dan diabetes mellitus tipe 2 dapat
berupa demam atau hipotermia, peningkatan laju nadi, takipneu,
hiperglikemia. Keluhan tipikal tersebut didapat pada pasien Ny. SM yaitu
berupa keluhan penurunan kesadaran disertai demam tinggi yang
memburuk seiring berjalannya waktu dan sesak napas serta peningkatan
laju nadi. Terdapat faktor risiko yang didapat pada pasien tersebut, yaitu
adanya riwayat diabetes mellitus dan riwayat demam yang berulang sejak
2 bulan terakhir. Diabetes mellitus dikaitkan dengan peningkatan
kerentanan terhadap infeksi dan sepsis. Neutrofil chemotaxis, adhesi dan
intercelullar killing merupakan kelainan respon host yang dikaitkan
dengan efek hiperglikemia dan predisposisi infeksi.

Selain itu juga beberapa faktor risiko yang dapat menyebabkan sepsis
diantaranya yaitu usia diatas 65 tahun dengan insidensi cenderung
meningkat pada usia tersebut, jenis kelamin juga berhubungan dengan
tingkat kejadian sepsis dimana laki-laki lebih berisiko 2 kali menderita
sepsis dibandingkan wanita, penyakit komorbid, genetik, terapi
kortikosteroid, kemoterapi dan obesitas.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang dilakukan pada pasien didapatkan kelainan berupa
peningkatan suhu tubuh pasien yaitu 38,9oC disertai peningkatan laju nadi
yaitu 110x/menit, sesak nafas, perut kembung, lemas dan penurunan
kesadaran. Penurunan kesadaran pada pasien menunjukkan bahwa terjadi
perburukan keadaan pasien akibat adanya infeksi dari tubuhnya.

32
4.2 Pemeriksaan Penunjang

Pada pasien dilakukan pemeriksaan darah rutin dan didapatkan bahwa


terjadi peningkatan leukosit (leukositosis) yaitu 22,12 x 103 /uL (H) yang
menunjukkan adanya respon inflamasi terhadap infeksi dari tubuh pasien.
Peningkatan cepat ini dipacu oleh adanya infeksi yang menyebabkan
pelepasan leukosit khususnya neutrofil dari sumsum tulang dan juga
karena kontrol granulosit-macrophage colony stimulating factor (GCSF)
yang dikeluarkan oleh limfosit dan monosit pada saat terjadi infeksi.

Dan didapatkan kadar hemoglobin yang tidak normal yaitu 4,0 g/dL (L)
menunjukkan bahwa adanya gangguan pada perfusi jaringan. Untuk
memiliki kapasitas pembawa oksigen yang cukup pasien membutuhkan
jumlah sel darah merah yang cukup. Pada pasien dengan sepsis kadar
hematokrit dan hemoglobin akan bervariasi karena pergesaran cairan
antara kompartemen dalam tubuh, dan seiring waktu nilai sel darah merah
akan lebih rendah karena produksi sel darah merah dan kelangsungan
hidupnya akan menurun selama sepsis.

Terjadi penurunan trombosit pada pasien ini yaitu 60 x 103 /uL (L) yang
menunjukkan disfungsi organ dimana respon tubuh terhadap inflamasi
sistemik adalah meningkatkan jumlah trombosit sebagai kompensasi
terhadap kebocoran vaskular akibat inflamasi sistemik tersebut yang pada
akhirnya dapat mengakibatkan penurunan jumlah trombosit secara
keseluruhan. Mediator inflamasi menyebabkan ekspresi tissue factor (TF)
yang secara langsung mengaktifkan jalur koagulasi ekstrinsik dan melalui
lengkung umpan balik secara tidak langsung juga akan mengaktifkan jalur
instrinsik. Hasil akhir aktivasi kedua jalur tersebut saling berkaitan dan
sama, yaitu protrombin diubah menjadi trombin dan fibrinogen diubah
menjadi fibrin. Akibat konsumsi berlebihan faktor-faktor koagulasi ini
maka sepsis sering menyebabkan komplikasi yang disebut Disseminated
Intravascular Coagulation (DIC). Trombosit akhirnya dipakai secara
berlebihan dalam proses DIC tersebut sehingga menyebabkan jumlahnya
berkurang dalam sirkulasi. Trombositopenia juga terjadi akibat proses

33
destruksi yang berlebihan, serta penekanan pada sumsum tulang sehingga
terjadi kegagalan produksi trombosit. Trombositopenia ini sering
merupakan petanda awal dari sepsis.

Penurunan albumin pada pasien ini yaitu 1,79 mg/dL (L) menunjukkan
bahwa kadar albumin yang abnormal merupakan faktor risiko terjadinya
sepsis. Albumin serum yang rendah merupakan penanda non spesifik
penyakit. Penyakit kritis mengubah distribusi albumin antara
kompartemen intravaskular dan ekstravaskular. Ada juga perubahan dalam
tingkat sintesis dan degradasi protein. Konsentrasi serum albumin akan
menurun sering kali dari awal perjalanan penyakit kritis.

4.3 Tatalaksana
Obat-obatan selama di ICU :
Infus RL 1000 cc/24 jam
Infus NaCl 500 cc/24 jam
Eas pfrimmer 500 cc/24 jam
Raivas 6,5 mcg dalam 50 cc (Syring pump)
PRC 2 kolf
Pantoprazole 1x40 mg
Albumin 20% 1x100 ml
Aminofluid 500 cc/24 jam
Meropenem 3x1 (antibiotik golongan beta laktam)
Citicoline 2x500 mg

Penatalaksanaan sepsis meliputi resusitasi inisial, terapi antimikroba yang


sesuai, mengontrol sumber infeksi dengan tindakan drainase atau bedah
bila diperlukan.

a. Resusitasi Inisial

Resusitasi harus segera dilakukan bila didapatkan keadaan hipoperfusi.


Selama 6 jam pertama resusitasi, tujuan dari resusitasi pada pasien
sepsis-induced hypoperfusion adalah:

34
a) CVP 8–12 mm Hg

Pasien yang menggunakan ventilasi dengan diketahui komplians


ventrikular yang menurun dan pasien dengan tekanan abdominal
tinggi, target CVP nya lebih tinggi yaitu 12-15 mmHg.

b) MAP ≥ 65 mm Hg

c) Urine output ≥ 0.5 mL·kg·hr

d) Saturasi oksigenisasi superior vena cava (Scvo2) atau mixed


venous oxygen saturation (SvO2) 70% or 65%,

Target resusitasi adalah untuk menormalkan laktat pada pasien dengan level
laktat meningkat yang merupakan marker dari hipoperfusi jaringan.

Terapi cairan (kristaloid dan/atau koloid), vasopresor/inotropik, dan transfusi


bila diperlukan. Bila dalam 6 jam resusitasi, saturasi oksigen tidak mencapai
70% atau mixed venous oxygen saturation (SvO2) kurang dari 70% dengan
resusitasi cairan, transfusi PRC untuk mencapai hematokrit >30% dan/atau
pemberian dobutamin (sampai maksimal 20 μg/kg/menit).

Pada pasien diberikan terapi cairan diantaranya :

a. Larutan Ringer Laktat atau NaCL 0,9%


b. Transfusi PRC 2 kolf kurang lebih 500 cc
c. Pemberian raivas dengan dosis 6,5 mcg diencerkan dalam 50cc

b. Terapi mikroba

Terapi antibiotik intravena sebaiknya dimulai dalam jam pertama sejak


diketahui sepsis berat tanpa syok septik dan syok septik, setelah kultur
diambil. Penundaan terapi antimikroba berhubungan dengan peningkatan
mortalitas. Terapi empirik inisial berupa satu atau lebih obat yang memiliki
aktivitas melawan patogen bakteri atau jamur atau virus dan dapat penetrasi
ke tempat yang diduga sumber sepsis. Terapi antimikroba empiris tergantung

35
pada riwayat penyakit pasien meliputi intoleransi obat, penggunaan antibiotik
sebelumnya (3 bulan), penyakit penyerta, sindrom klinis, dan patogen
berdasarkan komunitas dan rumah sakit.

Meropenem 3 x 1

Menghambat aktivitas bakteri dengan menghambat sintesis dinding sel gram-


positif and gram-negatif. Meropenem adalah salah satu jenis antibiotik yang
digunakan untuk mengobati berbagai jenis infeksi yang khusus disebabkan
oleh bakteri. Obat ini dapat digunakan untuk mengobati kondisi neutropenia
febril, yaitu kondisi demam yang disertai dengan penurunan jumlah sel darah
putih jenis netrofil. Golongan: Antibiotik, Beta-Lactam, Carbapenem.
Indikasi: Bacterial Meningitis, infeksi kulit dan/atau Jaringan Subkutan
(Parah), Infeksi abdomen (Parah). Kontra Indikasi: Reaksi anafilaksis dari
penggunaan antibiotik beta laktam, hipersensitif terhadap meropenem atau
pada komponen lain produk atau obat lain pada kelas yang sama (seperti
karbapenem).

c. Terapi suportif
1. Oksigenasi

Pada keadaan hipoksemia berat dan gagal napas bila disertai dengan
penurunan kesadaran atau kerja ventilasi yang berat, ventilasi mekanik
segera dilakukan.

2. Terapi cairan

Kristaloid adalah cairan pertama yang sebagai pilihan untuk resusitasi


pada sepsis berat dan syok septik.Oksigenasi pada keadaan hipoksemia
berat dan gagal napas bila disertai dengan penurunan kesadaran atau
kerja ventilasi yang berat, ventilasi mekanik segera dilakukan.

3. Kontrol Gula Darah

36