LAPORAN KASUS

STROKE NON HEMORAGIK DISERTAI ATROFI OTAK

Pembimbing :

dr. Haryo Teguh, Sp.S, Msi.Med

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF RUMAH SAKIT

UMUM DAERAH KARDINAH TEGAL
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan yang Maha Esa, karena atas rahmat dan
karunia-Nya, penulis dapat menyelesaikan penyusunan laporan kasus yang berjudul “Stroke Non
Hemoragik dengan Atrofi Otak” dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf di Rumah Sakit
Umum Daerah Kardinah Tegal.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada dr. Haryo Teguh,
Sp.S, Msi.Med selaku pembimbing atas waktu yang diluangkan dan pengarahannya selama
penulis menyusun laporan kasus ini.
Dengan segala keterbatasan yang ada, penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih
belum sempurna, oleh karena itu segala saran dan kritik penulis harapkan untuk
menyempurnakan laporan kasus ini di kemudian hari. Penulis berharap semoga laporan kasus ini
bermanfaat untuk berbagai pihak yang membacanya.
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL................................................................................................................1

LEMBAR PENGESAHAN......................................................................................................2

BAB I LAPORAN KASUS......................................................................................................5

1.1 Identitas Pasien 5

1.2 Anamnesis 5

1.2.1 Keluhan Utama 5

1.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang........................................................................................................5

1.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu...........................................................................................................6

1.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga........................................................................................................6

1.2.5 Riwayat Pengobatan 6

1.2.6 Riwayat Kebiasaan 6

1.2.7 Riwayat Sosioekonomi 6

1.3 Pemeriksaan Fisik 7

1.3.1 Keadaan Umum 7

1.3.2 Tanda Vital 8

1.3.3 Status Generalis 8

1.3.4 Pemeriksaan Neurologis10

1.4 Pemeriksaan Penunjang...........................................................................................................15

1.5 Diagnosis 20

1.6 Tatalaksana 20

1.7 Resume 21

1.8 Prognosis 21
 BAB I

LAPORAN KASUS

1.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. K
Umur : 74 Tahun
Tanggal Lahir : 05/06/1948
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Pekerjaan : Pensiun/tidak bekerja
Alamat : Jl. Arjuna no.144
Status Pernikahan : Menikah

Nomor Rekam Medis 1031827

Tanggal Masuk RS : 10 Oktober 2022
Ruang Rawat : Edelweis Atas

1.2 Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara auto dan alloanamnesis dengan Tn.K beserta istrinya di
ruang Edelweis Atas RSUD Kardinah Tegal pada tanggal 11 Oktober 2022.

1.2.1 Keluhan Utama

Pasien diantar ke IGD RSUD Kardinah Tegal pada tanggal 10 Oktober 2022 dengan
keluhan utama kelemahan pada tubuh sisi kiri.

1.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Seorang pasien perempuan datang ke IGD RSUD Kardinah Tegal diantar oleh
keluarganya pada tanggal 13 September 2022 pada pukul 14.00 WIB dengan keluhan utama
kelemahan pada tubuh sisi kiri. Keluhan tersebut muncul beberapa jam SMRS yang disertai
dengan keluhan badan terasa berat, pusing, rasa kaku pada leher belakang. Keluhan tersebut

5
 dirasakan secara mendadak sesaat setelah buang air kecil. Pada tubuh kiri bagian kaki dan
tangan terasa berat saat digerakan disertai rasa kebas dan kesemutan. Selain itu, pasien
mengeluhkan wajah sisi kiri yang juga merasa kesemutan dan kebas. Pasien tidak
mengalami penurunan kesadaran, tidak terdapat muntah, tidak terdapat pusing berputar.
Riwayat trauma, stroke, serta kejang sebelumnya disangkal. Pasien memiliki riwayat
penyakit hipertensi. Pasien kontrol ke Puskesmas dan minum obat terkait dengan
penyakitnya tersebut hanya jika merasa pusing saja. Riwayat diabetes melitus serta alergi
makanan ataupun obat-obatan disangkal oleh pasien.

1.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu

Terdapat riwayat hipertensi tidak terkontrol. Riwayat stroke, kejang, trauma,
diabetes melitus, sakit jantung, ginjal, dan hati disangkal oleh pasien.

1.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat alergi, hipertensi, diabetes melitus, stroke, sakit jatung pada keluarga
disangkal oleh pasien.

1.2.5 Riwayat Pengobatan

Pasien mengaku meminum obat untuk mengatasi hipertensi yang dialaminya
tetapi tidak rutin hanya jika merasa pusing saja.

1.2.6 Riwayat Kebiasaan

Riwayat kebiasaan merokok terakhir sekitar 10 tahun yang lalu dan hingga saat
ini senang mengkonsumsi kopi. Konsumsi alkohol dan obat-obatan
terlarang disangkal.

1.2.7 Riwayat Sosioekonomi

Pasien berobat di RSUD Kardinah Tegal menggunakan BPJS PBI.

6
1.3 Pemeriksaan Fisik
1.3.1 Keadaan Umum
IGD RSUD Kardinah Tegal, 10 Oktober 2022 (Pukul 14.05)

- Kesadaran :

Kuantitatif = E4 M6 V5 (total GCS15), Kualitatif = Composmentis

- Kesan sakit : Tampak sakit sedang

- Kesan gizi : Baik

o Berat Badan : 52 kg

o Tinggi Badan : 160 cm

o IMT : Normal

Ruang Lavender Atas RSUD Kardinah Tegal, 16 September 2022

- Kesadaran :

Kuantitatif = E4 M6 V5 (total GCS15) Kualitatif = Composmentis

- Kesan sakit : Tampak sakit ringan

- Kesan gizi : Baik

o Berat Badan : 52 kg

o Tinggi Badan : 160 cm

o IMT : Normal

7
1.3.2 Tanda Vital
IGD RSUD Kardinah Tegal, 13 September 2022 (Pukul 14.05)
 Tekanan Darah : 195/120 mmHg

 Laju nadi : 114x/menit (N: 60-100x/ menit)

 Laju pernapasan : 25x/menit (N: 16-20x/ menit)

- Suhu : 36,8˚C (N: 36,5-37,2˚C)

- SpO2 : 98% Room Air (N: 95-100%)

Ruang Lavender Atas RSUD Kardinah Tegal, 16 September 2022

 Tekanan Darah : 137/80 mmHg

 Laju nadi : 84x/menit (N: 60-100x/ menit)

 Laju pernapasan : 20x/menit (N: 16-20x/ menit)

- Suhu : 36,6˚C (N: 36,5-37,2˚C)

- SpO2 : 98% Room Air (N: 95-100%)

1.3.3 Status Generalis

I. Kepala
 Bentuk : Normosefali, rambut hitam beruban, distribusi tidak merata

 Wajah : Simetris

 Mata : Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor
3mm/3mm, refleks cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+).
 Hidung : Deviasi septum (-/-), deformitas (-), sekret (-/-)

8
 Telinga : Deformitas (-)

 Mulut : sianosis (-), sudut mulut tidak simetris (+).

II. Leher
 Trakea : Terletak di tengah, tidak terdapat deviasi trakea

 KGB : Tidak teraba

 Tiroid : Tidak tampak pembesaran

 JVP : tidak dilakukan pemeriksaan

III. Thorax
 Inspeksi : Bentuk dada simetris, gerakan dinding dada simetris
saatstatis dan dinamis, jejas (-), massa (-), retraksi intercostal (-)
 Palpasi : Pernapasan simetris, nyeri tekan (-/-), krepitasi (-/-)

 Perkusi : Sonor seluruh lapang paru

 Auskultasi : Suara napas vesikular (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-),S1

& S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

IV. Abdomen
 Inspeksi : Datar, jejas (-)

 Auskultasi : Bising usus (+), frekuensi 1-3 kali/menit

 Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-)

 Perkusi : Timpani pada seluruh regio abdomen

V. Genitalia
 Tidak dilakukan pemeriksaan

9
VI. Ekstremitas Atas dan Bawah
 Capillary refill time (CRT) <2 detik

 Edema (-) pada keempat ekstremitas

 Akral hangat (+) pada keempat ekstremitas

 Jejas (-) pada keempat ekstremitas

VII. Getah Bening

 Preaurikuler : tidak teraba membesar

 Postaurikuler : tidak teraba membesar

 Superior servikal : tidak teraba membesar

 Submandibula : tidak teraba membesar

 Supraklavikula : tidak teraba membesar

 Aksila : tidak teraba membesar

 Inguinal : tidak teraba membesar

1.3.4 Pemeriksaan Neurologis

I. Kesadaran
- Kuantitatif : E4 M6 V5 (Total GCS 15)

- Kualitatif : Composmentis

II. Pemeriksaan Tanda Rangsang Meningeal

- Kaku kuduk : Kaku kuduk negatif

- Brudzinski I : Brudzinski I negatif

- Brudzinski II : Brudzinski II negatif

- Brudzinski III : Brudzinski III negatif

10
- Brudzinski IV : Brudzinski IV negatif

- Kernig sign : Kernig sign negatif

- Laseque test : Laseque negatif

III. Pemeriksaan Nervus Kranialis

N. I (N. Olfaktorius) : Tidak dilakukan pemeriksaan

N. II (N. Optikus) : Visus VOD 2/60

N. III (N. Okulomotorius), N.IV (Troklearis), N.VI (Abducens)

o Ptosis : (-/-)

o Strabismus : (-/-)

o Gerakan bola mata : Tidak tampak kelainan

o Diplopia : (-/-)

o Pupil : Regular,
isokor ukuran 3mm/3mm
o Refleks cahaya langsung : (+/+)

o Refleks cahaya tidak langsung : (+/+)

N. V (N. Trigeminus)
o Motorik : Tidak terdapat deviasi rahang,
M.Masseter dan M.Temporalis teraba kuat

o Sensorik : Tidak terdapat kelainan

o Refleks kornea : Tidak dilakukan pemeriksaan

N. VII (N. Fasialis)

o Motorik : Terdapat deviasi sudut bibir

11
 sinistra
o Sensoris : Tidak dilakukan pemeriksaan

N. VIII (N. Vestibulokoklearis) : Tidak terdapat kelainan

N. IX (Glossofaringeus), N X (N. Vagus) : tidak terdapat deviasi arcusfaring

N. XI (N. Aksesorius) : Tidak dilakukan pemeriksaan

N. XII (N. Hipoglosus) :

 Disatria (-)

 Lidah deviasi (-)

 Atrofi atau fasikulasi (-)

IV. Pemeriksaan Motorik

- Kekuatan otot

Kanan Kiri

-5555 -4444
-5555 -4444

- Tonus otot

Normotonus Normotonus

Normotonus Normotonus

- Trofi otot

Eutrofi Eutrofi
Eutrofi Eutrofi

12
- Gerakan involunter : Tidak terdapat gerakan involunter

VI. Pemeriksaan Sensorik

a. Ekstremitas Superior

 Sensibilitas ekseroseptif :
o Nyeri dan taktil : Normal | Hemihipestesi

o Suhu : Tidak dilakukan pemeriksaan

 Sensibilitas propioseptif
o Tekanan : Normal | Hemihipestesi

o Getaran : Tidak dilakukan pemeriksaan

 Sensibilitas diskriminatif : Tidak dilakukan pemeriksaan

b. Ekskremitas Inferior
 Sensibilitas ekseroseptif :

o Nyeri dan taktil : Normal | Hemihipestesi

o Suhu : Tidak dilakukan pemeriksaan

 Sensibilitas propioseptif
o Tekanan : Normal | Hemihipestesi

o Getaran : Tidak dilakukan pemeriksaan

 Sensibilitas diskriminatif : Tidak dilakukan pemeriksaan

13
VII. Pemeriksaan Refleks
- Refleks Fisiologis

- Refleks Biceps -(++/++)

- Refleks Triceps -(++/++)
- Refleks Patella -(++/++)
- Refleks Achilles -(++/++)

- Refleks Patologis

Refleks Hoffman-Tromner (-/-)

Refleks Babinski (-/-)
Refleks Chaddock (-/-)
Refleks Oppenheim (-/-)
Refleks Gordon (-/-)
Refleks Schaeffer (-/-)

VIII. Pemeriksaan Kesembangan dan Koordinasi

Tidak dilakukan pemeriksaan

IX. Pemeriksaan Fungsi Vegetatif

- Inkontinensia urin : Tidak ada

- Inkontinensia alvi : Tidak ada

- Anhidrosis : Tidak dilakukan pemeriksaan

X. Pemeriksaan Fungsi Luhur

a. Astereognosia : Tidak ada

b. Apraksia : Tidak ada

c. Afasia : Tidak ada

14
1.4 Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium (13/09/2022)

PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI RUJUKAN

(13/09/2022)
CBC + Diff
CBC
Hemoglobin 12.3 g/dL 11.0-15.00
Leukosit 7.96 x10^3/uL 4.0 – 10.0
Hematokrit 36.7 (L) % 37.0-47.0
Trombosit 325 (H) x10^3/uL 150 - 300
Eritrosit 4.26 x10^6/uL 3.50 – 5.00
RDW 13.9 % 11.0 – 16.00
MCV 86.2 U 80.0 – 100.0
MCH 28.8 Pcg 27.0 – 34.0
MCHC 33.5 g/dL 32.0 – 36.0
Diff
Neutrofil % 81.5(H) % 50.0 – 70.0
Limfosit % 13.4 (L) % 20.0 – 40.0
Monosit % 4.6 % 3.0 – 12.0
Eosinofil % 0.1 (L) % 0.5 – 5.0
Basofil % 0.4 % 0.0 – 1.0
Neutrofil # 6.48 x10^3/uL 2.00 – 7.00
Limfosit # 1.07 x10^3/uL 0.8 – 4.00
NLR 6.07 (H) <3,13

Kimia Klinik
Glukosa Sewaktu 87.81 mg/dL <140
Ureum 23.3 mg/dL 15.0 – 40.0
Creatinin 0.77 mg/dL 0.60 – 1.10

15
 SGOT 34 U/L <34
SGPT 23 U/L <34
Elektrolit
Natrium 143.3 Mmol/L 135 – 145
Kalium 4.09 Mmol/L 3.3 – 5.1
Chlorida 110.2 (H) Mmol/L 96 – 106

16
 PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI RUJUKAN
(15/09/2022)
KIMIA KLINIK
Kolesterol Total 244 (H) mg/dL Desirable blood cholest
<200mg/dl
- Borderline high 200-
239 mg/di
- High >239 mg/dl
HDL-Kolesterol 58 mg/dL42.0 – 88.0
LDL-Kolesterol 144 (H) mg/dL -Optimal <100 mg/dl
-Near/Above optimal
100-129
mg/dl
-Borderline high 130-
159 mg/dl
-High 160-189 mg/dl
-Very high > = 190
ma/dl
Trigliserida 85 mg/dLNormal < 150 mg/dl High
150 - 199 mg/dl
Hipertriglyceridemic 200-
499
mg/dl
Very High >499 mg/dl
Asam Urat 3.5 mg/dL2.6 – 6.0

17
b. Foto Rontgen Thorax (13/09/2022)

- Elongatio aorta

- Apex pulmo tenang.

- Corakan bronchovascular normal
- COR CTR > 0.5

Kesan :

Kardiomegali (LVH) Elongatio aorta

Pulmo dalam batas normal

18
c. CT Scan Kepala tanpa kontras (13/09/2022)

- Dislokasi ventrikulo later

- Fissure silvii bilateral melebar, giry dan sulcy lobus temporalis prominent
- Lesi hipodens di korteks lobul temporalis sinistra
- Tak tampak lesi hiperden / hipoden
- Sistem ventrikel lebar
- Struktur mediana tak deviasi

Kesan:
- Hidrocephalus obstruktifus
- Infark korteks lobus temporalis sinistra
- Atrofi lobus temporalis bilateral

19
1.5 Diagnosis
a. Diagnosis Neurologis
- Diagnosis Klinis : Hemiparesis sinistra, hemihipestesi sinistra
- Diagnosis Topis : Hemisfer Serebri Dextra
- Diagnosis Etiologi : Vaskuler
- Diagnosis kerja : Stroke non hemoragik

b. Diagnosis Lain
- Hipertensi
- Atrofi cerebri
- Kardiomegali

1.6 Tatalaksana
a. Medikamentosa (IGD RSUD Kardinah Tegal 10 Oktober 2022) Konsul
dr. Haryo Teguh, Sp.S
- Infus Ringer Laktat 20 tpm
- PO Captopril Sublingual 25 mg
- PO Candesartan 1x16 mg
- Inj. Omeprazole 1 amp/12 jam
- Inj. Citicoline 1 gram/12 jam
- Inj. Mecobalamin 500 mg/12 jam
- PO Amlodipin 1x10 mg

b. Medikamentosa (Edelweis Atas RSUD Kardinah Tegal 10

Oktober 2022)
- Inj. Citicoline 1 gram/12 jam (IV)
- Inj. Mecobalamin 500 mg/12 jam (IV)
- Inj. Omeprazole 1 amp/12 jam (IV)
- PO CPG 1x1
- PO Atorvastatin 1x1

20
- PO Aspilet 1x1

21
- PO Candesartan 1x16 mg
- PO Amlodipin 1x10 mg

1.7 Resume
Seorang pasien perempuan datang ke IGD RSUD Kardinah Tegal diantar oleh
keluarganya pada tanggal 13 September 2022 pada pukul 14.00 WIB dengan keluhan
utama kelemahan pada sisi tubuh kiri. Keluhan tersebut muncul beberapa jam SMRS
yang disertai dengan keluhan badan terasa berat, pusing, rasa kaku pada leher belakang.
Keluhan tersebut dirasakan secara mendadak sesaat setelah buang air kecil. Pada tubuh
kiri bagian kaki dan tangan terasa berat saat digerakan disertai rasa kebas dan kesemutan.
Selain itu, pasien mengeluhkan wajah sisi kiri yang juga merasa kesemutan dan kebas.
Kemudian pasien di rawat inap dan pada hari Jum’at tanggal 16 September 2022, pada
pemeriksaan kesadaran didapatkan composmentis. Pemeriksaan rangsang meningens,
pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis dalam batas normal. Pada pemeriksaan
nervus cranialis didapatkan adanya paresis N.VII sentral sinistra dan pada pemeriksaan
motorik didapatkan hemiparesis sinistra serta dalam pemeriksaan sensorik terdapat
hemihipestesi.

1.8 Prognosis
- Ad vitam : dubia ad bonam
- Ad sanationam : dubia ad bonam
- Ad functionam : dubia ad bonam

22
 TINJAUAN PUSTAKA
STROKE NON HEMORAGIK

DEFINISI
Menurut WHO (2005) stroke adalah manifestasi klinis dari gangguan
fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung
dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan kematian,
tanpa ditemukannya penyebab selain dari gangguan vaskuler.1
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik
yang muncul akibat sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih
yang pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak
menyebabkan cacat atau kematian.2 Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang
terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada
sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang
terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh organ distal. Trombus
yang terlepas dapat menjadi embolus.3

EPIDEMIOLOGI
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di negara maju,
setelah penyakit jantung dan kanker. Insidensi tahunan adalan 2 per 1000
populasi. Di Amerika Seriat, stroke menduduki peringkat ketiga penyebab
kematian setelah penyakit jantung dan kanker. Setiap tahunnya 500.000 orang
Amerika terserang stroke di antaranya 400.000 orang terkena stroke iskemik
dan 100.000 orang menderita stroke hemoragik (termasuk perdarahan
intraserebral dan subarakhnoid) dengan 175.000 orang mengalami kematian.4
Pada tahun 2007, prevalensi stroke di Indonesia ditemukan sebesar 8,3
per 1000 penduduk, dan yang telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan adalah 6
per 1000 penduduk. Hal ini menunjukkan sekitar 72,3% kasus stroke pada
masyarakat telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan. Data nasional yang
dikeluarkan oleh Departemen Kesehatan Republik Indonesia menyatakan
bahwa stroke menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian

23
 terbanyak.5

24
 ETIOLOGI
Penyebab terjadinya stroke non hemoragik, antara lain :
1. Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah
besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil
(termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya
trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral
utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya
stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah
sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis
(ulserasi plak), dan perlengketan platelet. Penyebab lain terjadinya
trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, displasia fibromuskular
dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat
gangguan migrain. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri
serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik
(contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).6
2. Emboli
Daerah yang paling sering menjadi tempat stroke emboli adalah
pada sirkulasi anterior (cabang arteri carotis interna) dan pada arteri
vertebrobasiler. Sumber emboli antara lain : 7
a. Emboli dapar berasal dari trombus di jantung, terutama dalam
kondisi berikut :
 Atrial fibrilasi
 Penyakit jantung rematik (mitral stenosis)
 Miokard infark
 Vegetasi pada katup jantung pada bakteri atau marantic
endokarditis
 Katup jantung prostetik
b. Operasi jantung terbuka atau atheromas di arteri leher atau di arkus
aorta setelah prosedur invasif pada kardiovaskular.
c. Emboli lemak, misal pada fraktur tulang panjang.
d. Emboli udara, misal pada kasus dekompresi.

25
 FAKTOR RESIKO
Faktor resiko stroke non hemoragik secara umum dibagi menjadi 2
macam, antara lain : 7
a. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
 Usia
 Jenis kelamin
 Keturunan / genetik
 Ras
b. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
 Hipertensi
 Diabetes melitus
 Merokok
 Dislipidemia
 Alkohol
 Kurang olahraga
 Obesitas

KLASIFIKASI
Stroke non hemoragik dapat dijumpai dalam 4 stadium klinis atau pembagian
waktu, antara lain :7,8,9
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA menggambarkan suatu serangan akut defisit neurologis yang
berlangsung singkat, kurang dari 24 jam dan sembuh tanpa gejala
sisa.
b. Residual Ischemic Neurological Deficit (RIND)
RIND hampir sama dengan TIA tetapi berlangsung lebih dari 24
jam dan sembuh sempurna dalam waktu kurang dari 3 minggu.
c. Progressive stroke
Stroke dengan defisit neurologi yang terjadi bertahap dan mencapai
puncaknya dalam waktu 24-48 jam (sistem karotis) atau 96 jam
(sistem VB) dengan penyembuhan tidak sempurna dalam waktu 3
minggu.

26
 d. Completed stroke
Stroke dengan defisit neurologis berat dan menetap, dimana terjadi
hemiplegi yang sudah tidak ada progesi lagi dimana kesadaran
tidak terganggu.

PATOFISIOLOGI
Stroke non hemoragik disebabkan karena terjadinya penurunan aliran
darah atau bahkan terhenti sama sekali pada area tertentu di otak, yang dapat
menyebabkan neuron berhenti berfungsi. Terjadinya gangguan aliran darah
pada otak dapat menyebabkan gangguan pasokan oksigen dan glukosa. Bila
gangguan pasokan tersebut terjadi hingga melewati batas toleransi sel maka
dapat mengakibatkan kematian sel. Sebaliknya, bila aliran darah dapat segera
diperbaiki maka kerusakan dapat diminimalisir.
Cedera iskemik neuron merupakan suatu proses biokimia yang aktif
berkembang. Kurangnya oksigen dan glukosa dapat menyebabkan terkurasnya
energi cadangan dalam sel, dimana energi tersebut dibutuhkan untuk menjaga
potensial membran dan gradient ion transmembran. Kalium yang keluar dari
sel akan memicu depolarisasi masuknya kalsium dan juga memicu pelepasan
glutamat melalui glia glutamat transporter. Sinaptik glutamat akan
mengaktivasi reseptor asama amino eksitatorik yang bergabung dengan
kalsium dan natrium ion channels. Terjadinya influx pada post-sinaptik neuron
dan dendrite akan menyebabkan terjadinya depolarisasi dan edema akut.
Influx kalsium yang melebihi batas akan mengakibatkan aktivasi enzim-enzim
yang dependen kalsium seperti protease, lipase, dan nuklease. Enzim bersama
hasil metabolismenya (eicosanoids dan radikal bebas) akan mengakibatkan
pemecahan plasma membran dan elemen sitoskeletal yang mengakibatkan
pemecahan plasma membran dan elemen sitoskeletal dimana dapat berakibat
pada kematian sel. Urutan kejadian tersebut dinamakan eksitotoksiti karena
adanya peran asam amino eksitatori seperti glutamat.7,10
Jika iskemia yang terjadi belum luas maka dapat mengakibatkan sel
untuk bertahan lebih lama, seperti pada berbatasan antara daerah iskemi
dengan daerah yang masih mendapat perfusi dengan baik, yaitu penumbra.

27
 Proses biokimia ini dapat melibatkan ekspresi protein seperti Bcl (B-cell
lymphoma)-2-protein dan caspases (pro-enzim untuk protease sistein).
Dimana protein tersebut terlibat dalam apoptosis sel.10

MANIFESTASI KLINIS
Perdarahan otak secara garis besar disuplai oleh 2 sistem yaitu sistem
karotis dan sistem vertebrobasilar. Pembuluh utama ialah arteri carotis
kommunis yang mempercabangkan selain arteria karotis ekserna juga arteri
karotis interna yang akan banyak memperdarahi daerah intrakranial terutama
hemisferium serebri.
Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri
yang tersumbat.
a. Gejala pada penyumbatan arteri karotis interna
 Buta mendadak (Amaurosis fugaks)
 Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bhasa
lisan (disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan.
 Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (Hemiparesis
kontralateral) dapat disertai sindrom Horner pada sisi
sumbatan.
b. Gejala pada penyumbatan arteri serebri anterior
 Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih
menonjol
 Gangguan mental
 Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh
 Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air
 Bisa terjadi kejang-kejang
c. Gejala pada penyumbatan arteri serebri media
 Bila sumbatan berada pada pangkal arteri, terjadi
kelumpuhan yang lebih ringan
 Bila sumbatan tidak pada pangkal maka gejala pada lengan
akan lebih menonjol
 Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh

28
  Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (afasia)
d. Gejala pada penyumbatan arteri serebri posterior
 Koma
 Hemiparesis kontra lateral
 Ketidakmampuan membaca (aleksia)
e. Gejala pada penyumbatan sistem vertebrobasiler
 Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas
 Meningkatnya refleks tendon
 Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
 Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan
(tremor), kepala berputar (vertigo)
 Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia)
 Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara
sehingga pasien sulit bicara (disatria)
 Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan
kesadaran secara lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan
daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap linkungan
(disorientasi)
 Gangguan penglihatan, seperti penglihatan ganda (diplopia),
gerakan arah bola mata yang tidak dikehendaki (nigtagmus),
penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak
mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan
kanan atau kiri kedua mata (Hemianopia homonim)
 Gangguan pendengaran
 Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah
Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti: afasia, gangguan
sensorik kortikal, muka dan lengan lumpuh atau tungkai lebih lumpuh, eye
deviation, hemiparesis yang disertai kejang.Bila lesi subkortikal, akan timbul
tanda seperti: muka, lengan dan tungkai sama berat lumpuhnya, dystonic
posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan tungkai
(tampak pada lesi di thalamus). Bila disertai hemiplegia, lesi pada kapsula
interna.
29
 Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa: hemiplegia alternans,
tanda-tanda serebelar, nistagmus, gangguan pendengaran, gangguan sensoris,
disartria, gangguan menelan, deviasi lidah. Bila topis di medulla spinalis,
akan timbul gejala seperti: gangguan sensoris dan keringat sesuai tingakt lesi,
gangguan miksi dan defekasi.8,9,10

DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami
defisit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat
kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke
hemoragik dan non hemoragik meskipun gejala seperti mual muntah, sakit
kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke
hemoragik. Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke meliputi
hemiparese, monoparese, atau tetraparese, hilangnya penglihatan monokuler
atau binokuler, diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan
kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri
namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya
gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan terapi yang akan
diberikan.2

2. Pemeriksaan Fisik
Komponen penting dalam pemeriksaan fisik berupa pemeriksaan tanda-
tanda vital (tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi napas, dan suhu) serta
pemeriksaan neurologis mencakup pemeriksaan status mental dan tingkat
kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan sensorik, refleks
fisiologis dan refleks patologis.
Defisit neurologis yang sudah jelas dapat ditemui berupa hemiparesis
yang jelas. Selain itu dapat pula ditemui tanda-tanda gangguan Upper Motor
Neuron (UMN), seperti :
 Tonus otot pada lesi yang lumpuh meninggi
 Reflex tendon meningkat pada sisi yang lumpuh

30
  Reflex patologis positif pada sisi yang lumpuh

3. Pemeriksaan Penunjang
a. CT scan (Computer Tomografi Scan)
Modalitas ini dapat membedakan stroke hemoragik dan stroke non
hemoragik secara tepat dan cepat karena pasien stroke non hemoragik
memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan
ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan
menyingkirkan diagnosis banding stroke (hematoma, neoplasma, abses).
b. MRA (Magnetik Resonan Angiografi)
MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih
awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI
lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang
agak panjang.
c. Angiografi serebral
Angiografi serebral dapat membantu untuk menentukan penyebab
stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
d. Pemeriksaan foto thoraks
Pemeriksaan foto thoraks dapat memperlihatkan keadaan jantung,
apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda
hipertensi kronis pada penderita stroke.
e. Elektrokardiografi
Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk melihat ada atau tidaknya
miokard infark, aritmia, atrial fibrilasi yang dapat menjadi faktor resiko pada
stroke.
f. Echokardiografi
Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk melihat ada atau tidaknya
kelainan jantung yang dapat menyebabkan stroke emboli.
g. USG
USG dapat digunakan untuk mendeteksi adanya stenosis atau oklusi
pada arteri karotis interna.

31
 h. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah yang dapat dilakukan mencakup pemeriksaan darah
lengkap, kolesterol, serta pemeriksaan gula darah.7,11

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding dari penyakit stroke non hemoragik, antara lain :7
a. Kelainan Vaskular : ICH, SDH, EDH, SAH akibat ruptur aneurisma atau
vascular malformation.
b. Kelainan struktural otak : abses, tumor, infeksi intrakranial.
c. Gangguan metabolik : hipoglikemik, hiperosmolar hiperglikemik state.

TATALAKSANA
Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase akut:13
1. Fase Akut (hari ke 0 – 14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang
menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang
menyertai tidak mengganggu atau mengancam fungsi otak. Tindakan dan
obat yang diberikan harus menjamin kecukupan perfusi darah ke otak. Karena
itu dipelihara fungsi optimal:13
 Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar
 Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG
 Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau
jangan sampai menurunkan perfusi otak
 Gula darah : kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak boleh
diturunkan secara drastis, terutama bila pasien memiliki diabetes
mellitus kronis
 Balans cairan : bila pasien dalam keadaan gawat atau koma balans
cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus dipantau
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak
yang menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan
perbedaan pendapat. Obat-obatan yang sering dipakai untuk mengatasi stroke
iskemik akut:13

32
 a. Mengembalikan perfusi otak
 Terapi Trombolitik
Penggunaan Recombinant Tissue Plasminogen Activator (rt-PA) di
Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996. rt-PA
diberikan secara intravena mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu
enzim proteolitik yang mampu menghidrolisis fibrin, fibrinogen dan
protein pembekuan lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute of
Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan
dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9
mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara
bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah
pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya
minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral,
yang diperkirakan terjadi pada sekitar 6% penderita.14
 Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang
mengancam. Antikoagulan tidak banyak berarti bila stroke telah terjadi,
baik stroke akibat infark lakuner atau infark masif dengan hemiplegia.
Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri
basilaris, trombosis arteri karotis dan infark serebral akibat kardioemboli.
Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan
intraserebral karena pemberian heparin tersebut.14
 Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)
a. Aspirin
Obat ini menghambat siklooksigenase, dengan cara menurunkan
sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi
seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk
pencegahan stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50
mg/hari, 80 mg/hari sampai 1.300 mg/hari. Obat ini sering
dikombinasikan dengan dipiridamol. Aspirin harus diminum terus,
kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2
jam sesudah diminum. Obat ini cepat diabsorpsi namun konsentrasi di

33
 otak rendah. Hidrolisis ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif.
Ikatan protein plasma: 50-80%. Waktu paruh (half time) plasma 4 jam.
Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine).
Diekskresikan melalui ginjal. Sekitar 85% obat yang diberikan dibuang
lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang merugikan, yaitu nyeri
epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia, dan sindrom
Reye.15
b. Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)
Pasien yang tidak tahan terhadap aspirin atau gagal dengan terapi
aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi
dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul
platelet, mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan
ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi
platelet-platelet. Berdasarkan sejumlah studi terhadap terapi tiklopidin,
dapat disimpulkan bahwa efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo,
aspirin maupun indofen dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik.
Efek samping tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan neutropenia (2,4
persen). Efek samping akan hilang bila obat dihentikan. Perlu
pemanantauan jumlah sel darah putih setiap 15 hari selama 3 bulan.
Komplikasi yang lebih serius, tetapi jarang, adalah purpura
trombositopenia trombotik dan anemia aplastik.15
b. Anti-oedema otak
Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% melalui infus
1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat diganti dengan manitol 10%.
c. Neuroprotektif
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang
iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi sel
yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi.14
 Citicolin
Merupakan prekusor pembentukan phospatidylcholine yang merupakan
komponen penting dalam pembentukan membrane sel. Citikolin
menghambat kerusakan membrane dan mengurangi radikal bebas dengan

34
 menambah phospatidylcholine dan juga menstabilkan dinding sel dan
membantu penyembuhan iskemia. Sebagai stabilisator membrane sel, yang
memiliki sifat neuroprotektif dan neurorestoratif.
 Piracetam
Piracetam adalah bahan psikotropik yang meningkatkan secara
langsung efisien dari fungsi otak dalam hal proses kognitif, yang berkaitan
dengan proses belajar, memori, pikiran dan kesadaran dalam keadaan
deficit maupun normal, namun tanpa efek sedasi atau stimulant. Piracetam
dapat memperbaiki fungsi otak, dengan berbagai mekanisme yaitu
memodulasi meurotransmisi di otak, meningkatkan mikrosirkulasi tanpa
efek vasodilatasi.
 Nimodipin
Obat golongan calcium channel antagonist, memiliki efek
neuroprotektor dalam mencegah deficit neurologis iskemik dan keluaran
yang buruk pada perdarahan subaraknoid karena rupture. Dosis yang
digunalan 60 mg per oral setiap 4 jam selama 21 hari.
2. Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititiberatkan pada tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.13
a. Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun,
maka yang paling penting pada masa ini adalah upaya membatasi sejauh
mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara,
dan psikoterapi.13
b. Terapi preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru sroke,
dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke
seperti : 13
 Mengontrol tekanan darah pada penderita hipertensi
 Mengontrol kadar gula darah pada penderita diabetes mellitus
 Menghindari faktor risiko stroke, seperti rokok, alkohol, obesitas, dll
 Melakukan olahraga secara teratur

35
 KOMPLIKASI
Komplikasi neurologis yang dapat terjadi dan cukup berat terjadi pada
pasien stroke iskemik adalah: 7
1. Edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial
Edema serebral yang cukup luas dan peningkatan tekanan intrakranial
yang cukup tinggi dapat menyebabkan herniasi atau kompresi batang otak.
2. Kejang
Kejang biasanya muncul dalam 24 jam pertama paska stroke dan
biasanya parsial dengan atau tanpa berkembang menjadi umum. Kejang
berulang terjadi pada 20-80% kasus.
3. Transformasi Hemoragik
Beberapa penelitian menduga pada hampir semua kejadian infark selalu
disertai komponen perdarahan berupa petekie. Dengan menggunakan CT-scan,
sekitar 5% dari kejadian infark dapat selanjutnya berkembang menjadi
transformasi perdarahan. Lokasi, ukuran dan etiologi stroke dapat
mempengaruhi terjadinya komplikasi ini.

PROGNOSIS
Sepertiga penderita dengan infark otak akan mengalami kemunduran
status neurologiknya stelah dirawat. Sebagian disebabkan edema otak dan
maturasi iskemi otak. Infark luas yang menimbulkan hemiplegi dan penurunan
kesadaran 30-40%. Sekitar 10% pasien dengan stroke iskemik membaik
dengan fungsi normal. Prognosis lebih buruk pada pasien dengan kegagalan
jantung kongestif dan penyakit jantung koroner.11

36
 DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization, 2005. WHO STEPS Stroke Manual: The WHO
STEPwise Approach to Stroke Surveillance. World Health Organization.
2. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview
3. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit
jilid 2. Jakarta: EGC, 2006; hal. 1110-19.
4. Adam RD, Victor M, Ropper AH. Cerebrovascular Disease. In Martin J.
Principles of Neurology. 7th ed. New York : McGraw Hill Companies;
2001:821-924.
5. Departemen Kesehatan RI. 2008. Riset Kesehatan Dasar 2007. Jakarta :
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan.
6. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview
7. Munir B. Buku Neurologi Dasar. Jakarta : Sagung seto; 2015.
8. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Gangguan Peredaran
Darah Otak. Buku Ajar Neurologi Klinis. Universitas Gajah Mada. 1996.
59-107.
9. Smith W S, English J D, Johnston S C. 2005. Cerebrovasculas Diesases.
In: Hauser S L, et all, ed 2nd Edition Harrison’s Neurology in Clinical
Medicine. New York: McGraw-Hill, 246-281.
10. Harsono dkk. Gambaran Umum Tentang Peredaran Darah Otak. Kapita
Selekta Neurologi. Gadjah Mada Press. Yogyakarta. 2005. 81-103
11. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan
Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.
12. Wahjoepramono, Eka. Prosedur Diagnostik Kasus Stroke. Stroke
Tatalaksana Fase Akut. Faklutas Kedokteran Universitas Pelita Harapan.
Jakarta. 2005. 116-56.
13. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang
gangguan peredaran darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita Selekta

37
 Neurologi. Edisi ke-2. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press; 2005.
h.81-82.
14. Majalah Kedokteran Atma Jaya Vol. 1 No. 2 September 2002. Hal: 158-
67.
15. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer
dan prevensi sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit
Salemba Medika. Hal: 53-73.

Definisi Stroke

Definisi stroke menurut WHO adalah suatu gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan
oleh karena gangguan peredaran darah otak, dimana secara mendadak (dalam beberapa
detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan
daerah fokal di otak yang terganggu.28 Stroke merupakan masalah kesehatan mayor di
dunia, menjadi penyebab kematian ketiga setelah penyakit jantung dan kanker, serta
menjadi penyebab kecacatan utama.1-3

Menurut patofisiologinya, stroke diklasifikasikan menjadi stroke iskemik dan stroke

hemoragis. Kurang lebih 83% dari seluruh kejadian stroke berupa stroke iskemik, dan
kurang lebih 51% stroke disebabkan oleh trombosis arteri, 8 yaitu pembentukan bekuan
darah dalam arteri serebral akibat proses aterosklerosis. Trombosis dibedakan menjadi dua
subkategori, yaitu trombosis pada arteri besar (meliputi arteri karotis, serebri media dan
basilaris), dan trombosis pada arteri kecil. Tiga puluh persen stroke disebabkan trombosis
arteri besar, sedangkan 20% stroke disebabkan trombosis cabang-cabang arteri kecil yang
masuk ke dalam korteks serebri (misalnya arteri lentikulostriata, basilaris penetran,
medularis) yang menyebabkan stroke trombosis tipe lakuner. Kurang lebih 32% stroke
disebabkan oleh emboli, yaitu tertutupnya arteri oleh bekuan darah yang lepas dari tempat
lain di sirkulasi. Stroke perdarahan frekuensinya sekitar 20% dari seluruh kejadian stroke.

Berdasarkan kelainan patologis, stroke dapat dibagi menjadi:1-3,5 a. Stroke hemoragik i.

Perdarahan intra serebral ii. Perdarahan ekstra serebral (sub-arakhnoid) b. Stroke non-
hemoragik i. Trombosis serebri Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena
adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena trombus yang makin lama makin
menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak lancar. Penurunan aliran darah ini
menyebabkan iskemia.2,3 Trombosis serebri adalah obstruksi aliran darah yang terjadi
pada proses oklusi satu atau lebih pembuluh darah lokal.2,3 ii. Emboli serebri 3 Infark
iskemik dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari lesi ateromatus yang terletak pada
pembuluh yang lebih distal. Gumpalan-gumpalan kecil dapat terlepas dari trombus yang
lebih besar dan dibawa ke tempat-tempat lain dalam aliran darah. Bila embolus mencapai
arteri yang terlalu sempit untuk dilewati dan menjadi tersumbat, aliran darah fragmen
distal akan terhenti, mengakibatkan infark jaringan otak distal karena kurangnya nutrisi
dan oksigen. Emboli merupakan 32% dari penyebab stroke non hemoragik.3

38
Faktor risiko stroke yang tak dapat dimodifikasi 1. Usia 2. Jenis kelamin 3. Ras atau etnis
4. Riwayat keluarga

Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi 1. Faktor risiko yang sudah terbukti
(intervensi berrmanfaat) a. Hipertensi 9 b. Fibrilasi atrium c. Merokok d. Diabetes e.
Hiperlipidemia f. Stenosis karotis g. Riwayat serangan iskemik sepintas h. Obesitas i.
Penyakit sel sabit

Faktor Resiko Kelompok faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi merupakan
kelompok faktor risiko yang ditentukan secara genetik atau berhubungan dengan fungsi
tubuh yang normal sehingga tidak dapat dimodifikasi. Yang termasuk kelompok ini antara
lain usia, jenis kelamin, ras, riwayat stroke dalam keluarga, serta riwayat serangan
transient ischemic attack atau stroke sebelumnya.2 Kelompok faktor risiko yang dapat
dimodifikasi merupakan akibat dari gaya hidup seseorang dan dapat dimodifikasi, yang
meliputi hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, penyakit jantung, merokok, alkohol,
obesitas, dan penggunaan kontrasepsi oral.4,5

Klasifikasi menurut The Oxfordshire Community Stroke Classification (atau klasifikasi

Bamford) mengelompokkan stroke iskemik dalam 4 kategori. Dari kategori tersebut dapat
diketahui volume infark (ukuran stroke), daerah teritorial vaskuler yang mungkin terlibat
dan mekanisme yang mendasarinya, serta kemungkinan prognosis

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak antara lain:9,11 a. Keadaan pembuluh
darah, dapat menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat oleh
trombus/embolus. b. Keadaan darah, viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang
meningkat akan menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat, anemia yang berat dapat
menyebabkan oksigenasi otak menurun. c. Tekanan darah sistemik yang memegang
peranan tekanan perfusi otak. Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak
adalah 50,9 cc/100 gram otak/menit.6,8

Dalam keadaan fisiologis, tekanan arterial rata – rata adalah 50 – 150 mmHg pada
penderita normotensi. Pembuluh darah serebral akan berkontraksi akibat peningkatan
tekanan darah sistemik dan dilatasi bila terjadi penurunan.10 Keadaan inilah yang
mengakibatkan perfusi otak tetap konstan. Autoregulasi masih dapat berfungsi baik, bila
tekanan sistolik 60 – 200 mmHg dan tekanan diastolik 60 – 120 mmHg. Dalam hal ini 60
mmHg merupakan ambang iskemia, 200 mmHg merupakan batas sistolik dan 120 mmHg
adalah batas atas diastolik. Respon autoregulasi juga berlangsung melalui refleks
miogenik intrinsik dari dinding arteriol dan melalui peranan dari sistem saraf otonom.11

39
40
41