LAPORAN KASUS

Stroke Non-Hemoragik

DISUSUN OLEH:
Wisnu Narendratama
030.11.311

PEMBIMBING :
dr. Wisnu Aji Ariwibowo, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RUMAH SAKIT UMUM KARDINAH KOTA TEGAL
PERIODE 4 JUNI – 21 JULI 2018
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS
Stroke Non-Hemoragik

Diajukan untuk memenuhi syarat Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah

Periode 4 Juni – 21 Juli 2018
Di Rumah Sakit Umum Kardinah Kota Tegal

Disusun oleh :
Wisnu Narendratama
030.11.311

Telah diterima dan disetujui oleh dr. Wisnu Aji Ariwibowo, Sp.S
selaku dokter pembimbing
Departemen Ilmu Saraf Rumah Sakit Umum Kardinah Kota Tegal

Tegal, Juli 2018

Pembimbing
dr. Wisnu Aji Ariwibowo, Sp.S

1
 DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan...................................................................……………... i
Daftar isi……………………………………………………………………… ii
Bab I Pendahuluan………………………………………….....……………... 3
Bab II Laporan kasus………………………………………………………… 4
Bab III Tinjauan pustaka……………………………………………………... 19
Bab IV Kesimpulan……………………………………………………….…. 30
Daftar Pustaka ……………………………………………………………… 31

2
 BAB I
PENDAHULUAN

Stroke adalah gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak. Gangguan fungsi saraf tersebut timbul secara mendadak
(dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala dan
tanda yang sesuai daerah fokal otak yang terganggu. Oleh karena itu manifestasi
klinis stroke dapat berupa hemiparesis, hemiplegi, kebutaan mendadak pada satu
mata, afasia atau gejala lain sesuai daerah otak yang terganggu
Stroke Iskemik atau Non Hemoragik disebabkan oleh oklusi fokal
pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke
bagian otak yang mengalami oklusi. Munculnya tanda dan gejala fokal atau global
pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat berupa
trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia
pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut.

3
 BAB II
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. SNT
Umur : 55 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Ds. Pagongan, RT 01, RW 04
Dukuhturi, Kab. Tegal, Jawa Tengah.
Pekerjaan : IRT
Agama : Islam
Suku : Jawa
Status pernikahan : Menikah
Asuransi : UMUM
No. RM : 919095

II. ANAMNESIS
Dilakukan secara auto-anamnesis dengan pasien pada tanggal 6
Juni 2018 pada pukul 13.00 WIB di ruang Lavender Atas Wanita RSU
Kardinah Kota Tegal.

Keluhan Utama :
Kepala Pusing seperti berputar-putar sejak 3 hari SMRS.
Keluhan Tambahan :
Mual (+), Muntah (+) 2 Kali/hari.
Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) :
Pasien datang diantar keluarga ke UGD RS Kardinah tanggal 22
Juni 2018 pada pukul 10.05 dengan keluhan kepala pusing seperti
berputar-putar sejak 3 hari SMRS. Pusing dirasakan terus-menerus serta
tidak mereda setelah beristirahat atau meminum obat sakit kepala. Pasien
mengeluhkan sulit tidur sejak 3 hari terakhir, badan juga dikatakan terasa
lemas. Pasien juga mengeluhkan adanya kelemahan pada lengan sebelah
kiri serta sering kebas. Pasien mengaku mual, muntah 2 kali/hari sejak 3
hari yang lalu. Demam disangkal. Nafsu makan dirasakan menurun sejak
awal muncul keluhan. Nyeri perut disangkal, BAB dan BAK lancar.

4
 Riwayat Batuk dan Pilek serta sesak napas disangkal. Tidak didapatkan
riwayat pingsan, kejang, diare, dan trauma pada pasien. Pasien
mengatakan sering pegal-pegal dan terasa kaku pada daerah leher sejak
lama.
Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) :
Hipertensi (+), DM (-), Riw. Penyakit Jantung (-), Riwayat
Penyakit Paru-Paru (-), alergi (-), asma (-), keganasan (-), Riwayat Stroke
(-), Riwayat Kejang (-). Pasien pernah kontrol ke Puskesmas + 1 tahun
yang lalu dan dikatakan memiliki riwayat kolestrol tinggi, namun jarang
meminum obat dan tidak berobat rutin.
Riwayat Penyakit Keluarga (RPK) :
Tidak ada anggota keluarga yang pernah mengalami gejala serupa,
Riwayat Hipertensi (+), Diabetes Mellitus (--), alergi (-), asma (-),
keganasan (-)
Riwayat Pengobatan:
Pasien mengkonsumsi obat Paramex dan Bodrex migra untuk
menghilangkan keluhan pusing berputar. Namun gejala tidak mereda.
Riwayat Kebiasaan :
Riwayat merokok disangkal. Pasien mengatakan jarang
berolahraga. Riwayat makan 2-3 kali/hari. Pasien sering mengkonsumsi
emping dan makanan berlemak.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : -Tampak sakit sedang
-Kesadaran compos mentis
-Kesan gizi ideal
Tanda vital : Tekanan darah : 140/80 mmHg
Nadi : 100 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Suhu : 36,5 °C

5
STATUS GENERALIS
Kepala & Leher
Bentuk : Normosefali, tidak ada kelainan bentuk.
Kelainan pada wajah : Tidak ada
Kelainan pada mata : Tidak ada
Sklera ikterik : -/-
Conjungtiva Anemis : -/-
Pupil mata : 3mm/3mm, bulat, isokor, reflex cahaya langsung
positif pada mata kanan dan kiri, reflex cahaya tidak langsung positif pada
mata kanan dan kiri.
Sekret hidung : -/-
Nafas cuping hidung : Tidak ada
Bentuk hidung : Normal, tidak terdapat deformitas, tidak terdapat
deviasi septum
Kelainan pada telinga : Tidak ada
Bentuk telinga : Normotia
Kelainan bibir/mulut : Bibir kering
Oral hygiene : Baik
Kelainan uvula/faring : Tidak dapat diperiksa
Tonsil : Tidak dapat diperiksa
Pembesaran KGB : Tidak teraba pembesaran
Pembesaran tiroid : Tidak teraba pembesaran

Thorax
Inspeksi
- Bentuk : Simetris
- Kelainan : Tidak ada luka, tidak ada skar
- Iktus kordis : Tidak terlihat
Palpasi
- Simetris : +, kanan dan kiri
- Kelainan : Tidak ada benjolan
- Iktus kordis : Teraba (ICS VI garis aksilaris anterior kiri)

6
 - Vocal fremitus : Tidak dapat diperiksa
- Thrill : Tidak ada
Perkusi
- Hemithorax sonor : +/+
- Batas paru-hepar : Sela iga VI garis midklavikularis kanan
- Batas paru-lambung : Sela iga VII garis aksilaris anterior kiri
- Batas jantung sinistra : Sela iga VII garis aksilaris anterior kiri
- Batas jantung dextra : Sela iga VI garis parasternalis kanan
Auskultasi
- Suara Napas Vesikuler: +/+
- Wheezing : -/-
- Ronkhi : -/-
- BJ I &II : Reguler
- Murmur : Tidak ada
- Gallop : Tidak ada

Abdomen
Inspeksi
- Simetris :+
- Ascites : Tidak ada
- Kelainan : Tidak ditemukan kelainan
Palpasi
- Defens Muskular : Tidak ada
- Nyeri tekan : Negatif
- Undulasi : Negatif
- Oedem : Tidak ada
- Teraba
o Hepar : Tidak teraba
o Murphy sign : Tidak teraba
o Lien : Tidak membesar
o Ballotement :-
- Kelainan : Tidak ada
Auskultasi
- Bising Usus : 2 x/menit
- Arterial Bruits :-
- Venous Hum :-
Perkusi

7
 - Suara : Timpani
- Shifting dullness : Negatif
- Puddle sign : Negatif
- Nyeri kostovetebral : Negatif

Ekstremitas
- Akral hangat : Positif di keempat ekstremitas
- Capillary Refill time : <2 detik
- Edema : -/-
- Kelainan : Tidak terdapat luka dan skar

STATUS NEUROLOGIS

Glasgow Coma Scale Hasil

Eye 4
Verbal 5
Movement 6
Total 15

KANAN KIRI
Nervi kranialis
N.I Daya penghiduan + +
Daya penglihatan + +

N.II Lapang pandang + +

N.III Ptosis (-) (-)
Gerakan mata ke medial + +
Gerakan mata ke atas + +
Gerakan mata ke bawah + +
Ukuran pupil 3 mm 3 mm
Bentuk pupil bulat Bulat
Reflek cahaya langsung (+) (+)

8
 Reflek cahaya tdk langsung (+) (+)
Strabismus divergen (-) (-)
Gerakan mata ke lateral bawah + +
N.IV Strabismus konvergen (-) (-)
Menggigit + +
Membuka mulut + +
Dalam batas Dalam batas
Sensibilitas muka normal normal
Reflek kornea Tidak dinilai Tidak dinilai
N.V Trismus Tidak dinilai Tidak dinilai
Gerakan mata ke lateral + +
Strabismus konvergen (-) (-)
N.VI Diplopia Tidak dinilai
Kedipan mata (+) (+)
Dalam batas Dalam Batas
Lipatan nasolabial normal normal
Sudut mulut Simetris
N.VII Mengerutkan dahi + +
Mengangkat alis + +
Menutup mata + +
Meringis + +
Menggembungkan pipi + +

Daya kecap lidah 2/3 depan Tidak dinilai Tidak dinilai

Mendengar suara berbisik + +

Tes Rinne Tidak dinilai Tidak dinilai

Tes Webber Tidak dinilai

N.VIII Tes Schwabach Tidak dinilai Tidak dinilai

N.IX Arkus faring Tidak terlihat

9
 Daya kecap lidah 1/3 belakang Tidak dinilai Tidak dinilai
Reflek muntah Tidak dinilai
Tidak ada Tidak ada
Sengau sengau sengau
Tersedak Tidak dinilai Tidak dinilai

Refleks muntah Tidak dinilai

N.X Uvula Tidak terlihat
M. Sternocleidomastoideus + +
Sikap bahu Simetris
Mengangkat bahu Normal Normal
N.XI Trofi otot bahu Eutrofi
Sikap lidah Tidak dinilai
Artikulasi Normal
Tremor lidah (-) (-)
Menjulurkan lidah Deviasi minimal ke kiri

N.XII Trofi otot lidah Eutrofi Eutrofi

Refleks Fisiologis Hasil

Refleks Biceps N/N
Refleks Triceps N/N
Refleks Patella N/N
Refleks Achilles N/N

Refleks Patologis Hasil

Refleks Hoffman-Tromner -
Refleks Babinski -
Refleks Chaddock -
Refleks Oppenheim -
Refleks Gordon -
Refleks Schaefer -
Refleks Rossolimo-Mendel Bechterew -

10
 Rangsang Meningeal Hasil
Kaku kuduk (-)
Kernig’s sign (-)
Brudzinski I (-)
Brudzinski II (-)

Pemeriksaan Fungsi Kanan Kiri

Motorik
Kekuatan ekstremitas 5 4
atas
Kekuatan ekstremistas 5 5
bawah
Trofi otot ekstremitas Eutrofi Eutrofi
Tonus otot Normal Normal

Pemeriksaan Fungsi Kanan Kiri

Sensorik
Raba N ↓
Nyeri N ↓

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil pemeriksaan laboratorium pada tanggal 22 Juni 2018 (14:17)
Pemeriksaan Hasil Nilai normal
Darah Rutin
Leukosit 15.700 /uL 4.400-11.300 /ul
Hematokrit 35.6 % 37 - 47 %
Hemoglobin 12.2 g/dL 11.2 – 15.7 g/dl
Eritrosit 4.1 juta/ µL 4.1– 5.1 juta/µL
Trombosit 404.000 ribu/µL 150.000 – 521.000 ribu/µL
RDW 12.5 % 11.5 – 14.5 %
MCV 86 U 80 – 96 U
MCH 29.5 Pcg 28 – 33 Pcg
MCHC 34.3 g/dL 33 – 36 g/dL
Diff Count
Netrofil 73.7 % 50 – 70 %
Limfosit 19.2 % 25 – 40 %
Monosit 5.9 % 2–8%
Eosinofil 1% 2–4%
Basofil 0.5 % 0 -1 %
Laju Endap Darah

11
 LED 1 jam 18 mm/jam 0 – 20 mm/jam
LED 2 jam 43 mm/jam 0 – 35 mm/jam
Kimia Klinik
Ureum 16.3 mg/dL 17-43
Kreatinin 1.17 mg/dL 0.7-1.3
SGPT 16.6 U/L <34 u/L
SGOT 12.8 U/L <34 u/L
Glukosa 185 mg/dL 82.0-115.0 mg/dL
Sewaktu

 CT-Scan Kepala : Belum dilakukan CT-Scan Kepala hingga tanggal 26

Juni 2018

V. RESUME
Anamnesis
 Keluhan utama kepala pusing seperti berputar-putar sejak 3 hari SMRS.
Pusing dirasakan terus-menerus serta tidak mereda setelah beristirahat atau
meminum obat sakit kepala.
 Pasien mengeluhkan sulit tidur sejak 3 hari terakhir, badan juga dikatakan
terasa lemas
 Pasien juga mengeluhkan adanya kelemahan pada lengan sebelah kiri serta
sering kebas
 Pasien mengaku mual, muntah 2 kali/hari sejak 3 hari yang lalu
 Pasien mengatakan sering pegal-pegal dan terasa kaku pada daerah leher
sejak lama.
Pemeriksaan Fisik
 Tekanan darah : 140/80 mmHg
 Parese N. XII sinistra
 Motorik sebelah kiri pada ekstremitas atas 4
 Sensorik: hipoestesi pada anggota gerak kiri atas
Pemeriksaan Penunjang
 CT-Scan: -

12
VI. DIAGNOSIS
 Diagnosis klinis : Hemiparesis Sinistra, parese N. XII sinistra UMN
 Diagnosis topis : Hemisfer Dextra
 Diagnosis etiologi : Stroke Non Hemoragik

VII. PENATALAKSANAAN
Medikamentosa
 Inj. Ranitidin 2 x 1 ampul
 Inj. Ondansentron 3 x 4 mg
 Inj. Furosemide 1 x 1 ampul
 Inj. Citicolin 2 x 1 gram
 Inj. Mecobalamin 1 x 1 ampul
 Mertigo 3 x 1 Tab PO
 Amlodipin 1 x 10 mg PO
 Candesartan 2 x 16 mg PO
 Dimenhidrinat 2 x 1 Tab PO
 Clonidin 1 x 1 mg PO
Non-Medikamentosa
 Infus RL 20 tpm
 Observasi TTV

VIII. PROGNOSIS
 Ad vitam : Dubia ad bonam
 Ad functionam : Dubia ad bonam
 Ad sanationam : Dubia ad bonam

13
 FOLLOW UP
22/6/2018 23/6/2018
Perawatan hari ke-1 Perawatan hari ke-2

S Pusing berputar (+), Mual (+), Muntah S Pusing Berputar (+), nyeri perut (+).
(+), Lemas (+)
O KU: Tampak lemas (+), tidak sesak KU: Tampak lemas (+), tidak sesak
Kes : Compos mentis Kes : Compos mentis
TTV: TD 170/100 mmHg, HR 100x/m, TTV: TD 200/110 mmHg, HR 100x/m,
RR 20x/m, S 36,40C RR 20x/m, S 36,50C
Status generalis: Status generalis:
Kepala: Normocephali Kepala: Normocephali
Mata : SI -/- , CA -/- Mata : SI -/- , CA -/-
Thoraks : Thoraks :
- Inspeksi: dbn - Inspeksi: dbn
- Perkusi: dbn - Perkusi: dbn
- Auskultasi paru: SNV (+/+), - Auskultasi paru: SNV (+/+),
rh (-/-), wh (-/-). rh (-/-), wh (-/-).
- Auskultasi jantung: BJ I-II - Auskultasi jantung: BJ I-II
reguler, m (-), g (-) reguler, m (-), g (-)
Abdomen: BU (+) , NT (-) Abdomen: BU (+) , NT (-)
Ekstremitas: AH(+/+), OE (-/-), lemah Ekstremitas: AH(+/+), OE (-/-), lemah
pada lengan kiri pada lengan kiri
GDS : 160

A  Hipertensi Grade II A  Hipertensi Grade II

 Vertigo  Vertigo
P  IVFD RL 10 tpm P  Candesartan 2 x 16 mg
 Inj. Furosemide 1 x 1 ampul  Clonidin 1 x 1 mg
 Inj. Ondansentron 3 x 4 mg
 Inj. Ranitidin 2 x 1 ampul
 Candesartan 1 x 8 mg
 Dimenhidrinat 2 x 1 Tab
 Mertigo 2 x 2 Tab
 Amlodipin 1 x 10 mg

14
 24/6/2018 25/6/2018
Perawatan hari ke-3 Perawatan hari ke-4

S Pusing Berputar (+), tangan kiri masih S Pusing Berputar (+), tangan kiri terasa
terasa lemah (+), pasien mengeluh pegal- lemah dan sering kebas (+)
pegal. Lemas (+).
O KU: Tampak lemas (+), tidak sesak KU: Tampak lemas (+), tidak sesak
Kes : Compos mentis Kes : Compos mentis
TTV: TD 190/110 mmHg, HR 100x/m, TTV: TD 180/100 mmHg, HR 100x/m,
0
RR 20x/m, S 36,5 C RR 20x/m, S 36,50C
Status generalis: Status generalis:
Kepala: Normocephali Kepala: Normocephali
Mata : SI -/- , CA -/- 26/6/2018 Mata : SI -/- , CA -/-
Thoraks : Perawatan hari ke-5 Thoraks :
- Inspeksi: dbn - Inspeksi: dbn
- Perkusi: dbn
S Pusing Berputar (+). Lemas (+), Tangan - Perkusi: dbn
- lemas
Kiri Auskultasi paru:
(+). Mual (-),SNV (+/+),
Muntah (-), - Auskultasi paru: SNV (+/+),
rh
Demam (-)(-/-), wh (-/-). rh (-/-), wh (-/-).
O KU: - Tampak
Auskultasi lemasjantung:
(+), tidakBJsesak
I-II - Auskultasi jantung: BJ I-II
reguler, m
Kes : Compos mentis (-), g (-) reguler, m (-), g (-)
Abdomen: BU (+) , NT (-)
TTV: TD 140/80 mmHg, HR 100x/m, Abdomen: BU (+) , NT (-)
Ekstremitas:
RR 20x/m,AH(+/+),
S 36,5 COE (-/-), lemah
0 Ekstremitas: AH(+/+), OE (-/-), lemah
pada lengan kiri.
Status generalis: pada lengan kiri
GDS :Kepala:
198 Normocephali GDS : 186
Mata : SI -/- , CA -/-
A  Thoraks
Hipertensi: Grade II A  Hipertensi Grade II
 Vertigo - Inspeksi: dbn  Vertigo
 - Perkusi: dbn
HPS dd Stroke  SNH
P  Terapi Lanjut- Auskultasi paru: SNV (+/+),
P  Terapi Lanjut
rh (-/-), wh (-/-).
 Usul CT Scan Kepala
- Auskultasi jantung: BJ I-II  Inj. Citicolin 2 x 1 gram
reguler, m (-), g (-)
Abdomen: BU (+) , NT (-)  Inj. Mecobalamin 1 x 1
Ekstremitas: AH(+/+), OE (-/-), lemah  Konsul Saraf
pada lengan kiri

A  Hipertensi Grade II
 SNH
P  Inj. Citicolin 1000 mg / 8 jam
 Clopidogrel 1 tab / hari
 CT Scan Kepala
 Ro Thoraks
 Cek : Kolesterol, Trigliserida, HDL,
LDL, Asam urat, GDS.

(OS Minta Pulang Paksa)

 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Stroke adalah gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak. Gangguan fungsi saraf tersebut timbul secara mendadak
(dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala dan
tanda yang sesuai daerah fokal otak yang terganggu. Oleh karena itu manifestasi
klinis stroke dapat berupa hemiparesis, hemiplegi, kebutaan mendadak pada satu
10
mata, afasia atau gejala lain sesuai daerah otak yang terganggu.
Stroke didefinisikan sebagai sebuah sindrom yang memiliki karakterisitik
tanda dan gejala neurologis klinis fokal dan/atau global yang berkembang dengan
cepat, adanya gangguan fungsi serebral, dengan gejala yang berlangsung lebih
dari 24 jam atau menimbulkan kematian tanpa terdapat penyebab selain yang
berasal dari vaskular.1, 2
Sedangkan stroke iskemik atau non-Hemoragik
merupakan stroke yang disebabkan oleh suatu gangguan peredaran darah otak
berupa obstruksi atau sumbatan yang menyebabkan hipoksia pada otak dan tidak
terjadi perdarahan.

2.2 Epidemiologi
Setiap tahun di Amerika Serikat, sekitar 795.000 orang mengalami stroke
yang baru atau berulang. Dari jumlah tersebut, sekitar 610.000 mewakili serangan
awal, dan 185.000 mewakili stroke berulang. Studi epidemiologi menunjukkan
bahwa sekitar 87% dari stroke di Amerika Serikat adalah iskemik, 10% adalah
sekunder untuk perdarahan intraserebral, dan lain 3% mungkin menjadi sekunder
untuk perdarahan subarachnoid. Namun, tingkat kematian stroke hemoragik lebih
tinggi daripada stroke iskemik.3, 4
Kasus stroke di Indonesia menunjukkan peningkatan baik dalam kejadian,
kecacatan , maupun kematian. Insidens stroke sebesar 51,6/100.000 pneduduk.
Sekitar 4,3% penderita stroke mengalami kecacatan yang memberat. Angka
kematian berkisar antara15-27% pada semua kelompok usia. Stroke lebih banyak
dialami laki-laki dibanding perempuan. Jumlah penderita stroke meningkat seiring
dengan bertambahnya usia.5
2.3 Etiologi
Etiologi stroke bervariasi, Sekitar 80-87% dari stroke adalah dari infark
iskemik yang disebabkan oleh thrombosis atau oklusi emboli serebrovaskular.
Sedangkan stroke hemoragik dihasilkan oleh pembuluh darah yang pecah akibat
hipertensi kronik atau karena pecahnya aneurisma subarakhnoid.6, 7, 8, 9

2.4 Faktor Risiko

Gambar 1. Faktor Risiko Stroke

2.5 Klasifikasi
Berdasarkan proses yang mendasari terjadinya gangguan peredaran darah
otak, stroke dibedakan menjadi dua kategori yaitu :
1. Stroke Non Hemoragik
Stroke non hemoragik atau stroke iskemik merupakan 88% dari seluruh kasus
stroke. Pada stroke iskemik terjadi iskemia akibat sumbatan atau penurunan aliran
darah otak.11 Berdasarkan perjalanan klinis, dikelompokkan menjadi:10
a. TIA (Transient Ischemic Attack)
 Pada TIA gejala neurologis timbul dan menghilang kurang dari 24 jam.
Disebabkan oleh gangguan akut fungsi fokal serebral, emboli maupun
trombosis.
b. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)
Gejala neurologis pada RIND menghilang lebih dari 24 jam namun

kurang dari 21 hari.

c. Stroke in Evolution
Stroke yang sedang berjalan dan semakin parah dari waktu ke waktu.
d. Completed Stroke
Kelainan neurologisnya bersifat menetap dan tidak berkembang lagi.

Stroke non hemoragik terjadi akibat penutupan aliran darah ke sebagian otak

tertentu, maka terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemik.

Perubahan ini dimulai dari tingkat seluler berupa perubahan fungsi dan bentuk

sel yang diikuti dengan kerusakan fungsi dan integritas susunan sel yang

selanjutnya terjadi kematian neuron. Stroke non hemoragik dibagi lagi

berdasarkan lokasi penggumpalan, yaitu:11

a. Stroke Non Hemoragik Emboli

Pada tipe ini embolik tidak terjadi pada pembuluh darah otak,

melainkan di tempat lain seperti di jantung dan sistem vaskuler

sistemik. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada penyakit jantung

dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri

atrium atau ventrikel. Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun

yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis, fibrilasi atrium,

infark kordis akut dan embolus yang berasal dari vena pulmonalis.

Kelainan pada jantung ini menyebabkan curah jantung berkurang dan

serangan biasanya muncul disaat penderita tengah beraktivitas fisik

seperti berolahraga.
b. Stroke Non Hemoragik Trombus
 Terjadi karena adanya penggumpalan pembuluh darah ke otak. Dapat

dibagi menjadi stroke pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri

karotis) merupakan 70% kasus stroke non hemoragik trombus dan

stroke pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus

posterior). Trombosis pembuluh darah kecil terjadi ketika aliran darah

terhalang, biasanya ini terkait dengan hipertensi dan merupakan

indikator penyakit atherosklerosis.13

2. Stroke Hemoragik
Pada stroke hemoragik terjadi keluarnya darah arteri ke dalam ruang interstitial
otak sehingga memotong jalur aliran darah di distal arteri tersebut dan
mengganggu vaskularisasi jaringan sekitarnya. Stroke hemoragik terjadi apabila
susunan pembuluh darah otak mengalami ruptur sehingga timbul perdarahan di
dalam jaringan otak atau di dalam ruang subarakhnoid.14

2.6 Manifestasi Klinis

Gejala klinis berdasarkan letak oklusi:
o A.serebri anterior: Biasanya bersifat embolisasi. Paralisis kaki dan tungkai
kontralateral dengan hipestesia kontralateral
o A.serebri media: biasanya bersifat embolisasi.
o Bila seluruh arteri yang kena maka gambaran klinisnya:
hemiparalisis dan hemihipestesia kontralateral, hemianopia
homonim kontralateral dengan deviasi ke arah lesi.
o Jika salah satu cabang a. serebri media saja yang tersumbat:
afasia motorik dengan hemiparesis dimana lengan dan wajah
bagoan bawah lebih lumpuh daripada tungkai (cabang a.
serebri media atas), afasia sensorik dengan hemihipestesia lebih
jelas daripada hemiparesis (cabang a. serebri media bawah)
o A.karotis interna: dapat asimptomatik. Oklusinya dapat menyebabkan
sindrom mirip dengan oklusi arteri serebri media (hemiplegia
kontralateral, defisit hemisensorik dan homonimus hemianopsia, afasia
pada hemisfer dominan), transient monocular blindness
 o A.Serebri posterior: Parese N. III, deviasi mata ke vertikal. Infark kedua
hemisfer arteri serebri posterior menyebabkan kebutaan kortikal, gangguan
memori, prospagnosia.
2.7 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang.10
2.7.1 Anamnesis
 Gejala yang mendadak pada saat awal, lamanya awitan dan aktivitas saat
serangan.
 Deskripsi gejala yang muncul beserta kelanjutannya: progresif memberat,
perbaikan atau menetap.
 Gejala penyerta: penurunan kesadaran, nyeri kepala, mual, muntah, rasa
berputar, kejang, gangguan penglihatan, atau gangguan fungsi kognitif.
 Ada tidaknya faktor risiko stroke

Tabel 1. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Non Hemoragik berdasarkan

anamnesis.
2.7.2 Pemeriksaan Fisik
 Tanda vital
 Pemeriksaan kepala dan leher (Mencari cedera kepala akibat jatuh, bruit
karotis, peningkatan JVP)
 Pemeriksaan fisik umum
 Pemeriksaan neurologis meliputi: pemeriksaan kesadaran, pemeriksaan
nervus kranialis, kaku kuduk (biasanya positif pada perdarahan
subarachnoid), pemeriksaan motorik, reflex dan sensorik, pemeriksaan
fungsi kognitif sederhana berupa ada tidaknya afasia atau dengan mini
mental state examination saat di ruangan.
2.7.3 Pemeriksaan Penunjang
 Elektrokardiografi
  Laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, hemostasis, gula
darah, urinalisis, analisis gas darah dan elektrolit.
 Foto thoraks: untuk melihat adanya gambaran kardiomegali sebagai
penanda adanya hipertensi untuk faktor risiko stroke
 CT-Scan/MRI: Gambaran hipodens pada stroke non hemoragik

Gambar 2. CT-Scan stroke non-hemoragik, terdapat gambaran hipodens.

Tabel 1. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

 Sistem Skoring Stroke :

 Gambar 3. Skor Stroke Siriraj

Gambar 4. Skor Stroke Gadjah Mada

Skoring :
- > 20 = Stroke Hemoragik
- < 20 = Stroke Non Hemoragik

Gambar 5. Djoenaedi Stroke Score.

2.9 Patofisiologi
Pada stroke iskemik, berkurangnya aliran darah ke otak menyebabkan
hipoksemia daerah regional otak dan menimbulkan reaksi – reaksi berantai yang
berakhir dengan kematian sel – sel otak dan unsur – unsur pendukungnya. Secara
umum daerah regional otak yang iskemik terdiri dari bagian inti (core) dengan
Pembuluh darah
tingkat iskemia terberat dan berlokasi di sentral. Daerah ini akan menjadi nekrotik
dalam waktu singkatTrombus/embolus
jika tidak adakarena
reperfusi. Di luar daerah core iskemik terdapat
plak ateromatosa,
fragmen, lemak, udara, bekuan darah
daerah penumbra iskemik. Sel – sel otak dan jaringan pendukungnya belum mati
akan tetapi sangat berkurang fungsi – fungsinya dan menyebabkan juga deficit
Oklusi
neurologis.
Perfusi jaringan
Tingkat iskemiknya makin cerebral ↓makin ringan. Daerah penumbra
ke perifer
iskemik, di luarnya dapat dikelilingi oleh suatu daerah hiperemik akibat adanya
Iskemia
aliran darah kolateral (luxury perfusion area). Daerah penumbra iskemik inilah
Hipoksia
yang menjadi sasaran terapi stroke iskemik akut supaya dapat direperfusi dan sel-
sel otak berfungsi
Metabolisme kembali. Aktivitas
anaerob Reversibilitas tergantung pada
elektrolit terganggu factor
Nekrotik waktu
jaringan otak dan jika
tidak terjadi reperfusi, daerah penumbra dapat berangsur-angsur mengalami
kematian.
Asam laktat ↑ Na & K pump gagal Infark

Na & K influk

Retensi cairan

Oedem serebral

Gg.kesadaran, kejang fokal,

hemiplegia, defek medan
penglihatan, afasia
 Gambar 6. Patofisiologi Stroke Non Hemoragik.14
2.10 Tatalaksana
Tujuan dari tatalaksana stroke adalah memastikan kestabilan pasien dan
mencegah/membatasi kematian neuron. Tatalaksana stroke dibagi menjadi
tatalaksana umum dan khusus. Tatalaksana umum dibagi menjadi tatalaksana di
ruang gawat darurat dan ruang rawat sedangikan tatalaksana khusus bergantung
pada jenis stroke (iskemik atau perdarahan).10
2.9.1 Tata Laksana Umum
Tata Laksana Umum di Ruang Gawat Darurat
a. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan. Oksigen diberikan apabila saturasi
<95%. Intubasi endotrakeal dilakukan pada pasien yang mengalami
hipoksia, syok dan berisiko mengalami aspirasi.
b. Stabilisasi hemodinamik dengan cara:
 Cairan kristaloid dan koloid intravena. Hindari cairan hipotonik
  Pemasangan kateter vena sentral, dengan target 5-12 cmH2O
 Optimalisasi tekanan darah. Target tekanan sistol berkisar 140 mmHg.
c. Pemeriksaan fisik awal umum
d. Pengendalian peningkatan tekanan intrakranial (TIK). Hal-yang yang dapat
dikerjakan pada pasien dengan kecurigaan peningkatan TIK antara lain:
 Elevasi kepala 20-300
 Posisi pasien jangan menekan vena jugular
 Hindari pemberian cairan glukosa, cairan hipotonik
 Jaga nomovolemia
 Osmoterapi dengan indikasi:
- Manitol 0,25-0,5 g/KgBB diberikan selama >20 menit , diulangi
setiap 4-6 jam dengan target <310 mOsm/L
- Berikan furosemid dengan dosis inisial 1 mg/KgBB intravena
 Pengendalian kejang. Bila kejang berikan diazepam 5-20 mg bolus
diikuti oleh fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kg bolus dengan
kecepatan maksimum 50 mg/menit.
 Pengendalian suhu tubuh

Tata Laksana Umum di Ruang Rawat :

a. Jaga euvolemi dengan pemberian cairan isotonis. Kebutuhan cairan total
30 ml/KgBB/hari.
b. Jaga keseimbangan elektrolit (Na, K, Mg).
c. Koreksi asidosis dan alkalosis yang mungkin terjadi
d. Nutrisi enteral paling lambat diberikan dalam 48 jam. Makanan diberikan
melalui selang NGT apabila terdapat gangguan menelan dan penurunan
kesadaran. Kebutuhan kalori 25-30 kkal/KgBB/hari.
e. Antibiotik atas indikasi
f. Analgetik, anti-emetik apabila terdapat indikasi
g. Pemasangan kateter urin
2.9.2 Tatalaksana Stroke Iskemik
1. Trombolisis pada stroke akut
Recombinant Tissue Plasminogen Activator (rTPA) dengan dosis 0,9
mg/kgBB (maksimal 90 mg) direkomendasikan pada pasien dengan presentasi
stroke antara 3-4,5 jam.
2. Antitrombosit
Aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah awitan stroke.
Pada pasien yang alergi terhadap aspirin atau telah mengkonsumsi aspirin secara
teratur, berikan klopidogrel 75 mg/hari.
3. Obat neuroprotektif
 Berikan Citicolin dengan dosis awal 2x1000 mg intravena selama 3 hari
dilanjutkan 2 x 1000 mg per oral selama 3 minggu.
2.11 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi akibat Stroke Non Hemoragik, antara lain :14
• Edema cerebri
• Ulkus dekubitus
• Atrofi dan kontraktur sendi
• Inkontinensia dan konstipasi
• Depresi dan kecemasan
 BAB III
KESIMPULAN

Tujuan penatalaksanaan komprehensif pada kasus stroke akut adalah:

meminimalkan jumlah sel yang rusak melalui perbaikan jaringan penumbra dan
mencegah perdarahan lebih lanjut pada perdarahan intraserebral, mencegah secara
dini komplikasi neurologik maupun medik, dan mempercepat perbaikan fungsi
neurologis secara keseluruhan. Jika secara keseluruhan dapat berhasil baik, prog-
nosis pasien diharapkan akan lebih baik. Pengenalan tanda dan gejala dini stroke
dan upaya rujukan ke rumah sakit harus segera dilakukan karena keberhasilan
terapi stroke sangat ditentukan oleh kecepatan tindakan pada stadium akut; makin
lama upaya rujukan ke rumah sakit atau makin panjang saat antara serangan
dengan pemberian terapi, makin buruk prognosisnya.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Hong KS, Bang OY, Kang DW, Yu KH, Bae HJ, Lee JS, et al. Stroke
statistics in Korea: part I. Epidemiology and risk factors: a report from
the korean stroke society and clinical research center for stroke. J
Stroke 2013;15:2–20.
2. WHO MONICA Project Investigators. The World Health Organization
MONICA Project (Monitoring trends and determinants in cardiovascular
disease). J Clin Epidemiol 41, 105-114. 1988.
3. Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL,
et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use
in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke
Treatment. Stroke. 1993 Jan. 24(1):35-41.
4. Murray CJ, Lopez AD. Mortality by cause for eight regions of the world:
Global Burden of Disease Study. Lancet. 1997 May 3. 349(9061):1269-76.
5. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta EA. Kapita Selekta Kedokteran.
Jakarta: Media Aesculapius, 2014.
6. Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, Benjamin EJ, Berry JD, Borden WB,
et al. Heart disease and stroke statistics--2012 update: a report from the
American Heart Association. Circulation. 2012 Jan 3. 125(1):e2-e220.
7. Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL,
et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use
in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke
Treatment. Stroke. 1993 Jan. 24(1):35-41.
8. Thrift AG, Dewey HM, Macdonell RA, McNeil JJ, Donnan GA. Incidence
of the major stroke subtypes: initial findings from the North East
Melbourne stroke incidence study (NEMESIS). Stroke. 2001 Aug.
32(8):1732-8.
9. Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM. Stroke. Lancet. 2008 May
10. 371(9624):1612-23.
10. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta EA. Kapita Selekta Kedokteran.
Jakarta: Media Aesculapius, 2014.
11. Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ;
225 -306
 nd
12. Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2 Ed,
Professional communications inc New York, 2002
13. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339:
533-6.
14. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan
stroke (terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006