BAB I
Laporan Kasus
: 38 21 27
: Ny. WWK
: Perempuan
: Indramayu, 10 November 1942
: 65 tahun
: Jl. Jagakarsa I No.163
: Menikah
: Islam
: Indonesia
: Sekolah Menengah Atas
: Tidak bekerja
: Tangan kanan
III.
Anamnesis
:
a. Hari, Tanggal, Waktu Masuk Rumah Sakit
WIB
c. Metode Pemeriksaan
d. Keluhan Utama
kaki kiri.
e. Keluhan Tambahan
- Pola Kegiatan
Tidur malam
Tidur siang
- Pola Kebiasaan
: 5 sampai 6 jam
: 1-2 jam
:
Pasien menyangkal adanya kebiasaan mengkonsumsi rokok, obatobatan maupun minuman keras.
: Sakit Sedang
Kesadaran
: Compos mentis
GCS
: E4M6V5 (15)
Tanda vital:
Tekanan darah
: 140/110 mmHg
Nadi
Pernafasan
: 20 x/menit
Suhu Badan
: 36 oC
o Kepala
Kepala
Rambut
Muka
Mata
: Normocephal.
: Hitam.
: Simetris.
: Normal, terlihat tenang, tidak anemis, pergerakan bola
Jantung
: Terdengar bunyi redup.
o Batas jantung atas
: Ruang ICS 2 sinistra.
o Batas jantung kiri
: Linea mid clavicula sinistra
ruang ICS 5.
o Batas jantung kanan : Parasternalis dextra, ruang ICS
4.
o Batas jantung bawah : Ruang ICS 5.
Auskultasi
Jantung
: Normal, bunyi S1 dan S2 reguler, tidak ada
kering,dll.
o Abdomen
Inspeksi
Kulit
Bising usus
Palpasi
Hati
Limpa
Ginjal
Nyeri tekan
o Genitalia
: Tidak dilakukan.
o Ekstremitas
Ekstremitas Atas:
Kedua ekstremitas atas tidak tampak pucat
Terdapat pigmentasi dalam batas normal
Terdapat vulnus ekskoriasi pada tangan kiri
Teraba hangat, tidak ada tremor
Capillary Refill Time selama kurang dari 2 detik (Normal)
5
Status Neurologis
GCS
: E4M6V5
n(15)
: Tidak ada
Tanda Kerniq
: Tidak ada
Brudzinski I
: Tidak ada
Brudzinski II
: Tidak ada
Kanan
Nervus I
Gangguan menghidu / Olfactory Disorders: Tidak ada
Nervus II
Visus
: Tidak dilakukan
6
Kiri
Fundus
: Tidak dilakukan
Kanan
Kiri
Celah Palpebra
: Ptosis (-)
: +/+
: +/+
Nistagmus
: -/-
Palpasi
Membuka Mulut
Gerakan Rahang
Sensorik
Sensibilitas V1
: +/+
Sensibilitas V2
: +/+
Sensibilitas V3
: +/+
7
Reflex Kornea
: Tidak dievaluasi
Nervus VII
Sikap Mulut Istirahat
bagian kiri
Angkat alis,mengkerutkan dahi
Kembung Pipi
Menyeringai
Nervus VIII
Nervus Cochlearis
Suara Bisikan
: +/+
: +/+
Rinne
: Tidak dilakukan
Weber
: Tidak dilakukan
Schwabach
: Tidak dilakukan
Nervus Vestibularis
Nistagmus
: -/-
Mata terbuka
Mata Terbuka
Berjalan Tandem
Nervus IX, X
Arkus Faring
Uvula
Disfoni
Disfagi
Reflex faring
: Tidak di evaluasi
Nervus XI
Sternocleidomastoid
Trapezius
Nervus XII
Sikap lidah dalam mulut
Deviasi
: Tidak ada
Atrofi
: Tidak ada
Fasikulasi
: Tidak ada
Tremor
: Tidak ada
Menjulurkan lidah
: Deviasi ke sinistra
Kekuatan Lidah
: Tidak di evaluasi
Motorik
Ekstremitas Atas
Inspeksi
Kanan/kiri
Atrofi
: Tidak ada
Fasikulasi
: Tidak ada
Palpasi
Tonus
: Normotonus
Kekuatan
Sendi Bahu
: 5/3
Biceps
: 5/3
Triceps
: 5/3
Pergelangan tangan
: 5/3
Ekstensi Jari
: 5/3
Menggenggam
: 5/3
Gerakan Involunter
: Tidak ada
10
Ekstrimitas Bawah
Inspeksi
Kanan/Kiri
Atrofi
: Tidak ada
Fasikulasi
: Tidak ada
Palpasi
Tonus
: Normotonus
Kekuatan
Gluteus
: 5/3
Hipflexor
: 5/3
Quadriceps hamstring
: 5/3
: 5/3
Gastrocnemius
: 5/3
Gerakan Involunter
: Tidak ada
Refleks Fisiologis
Biceps
: +/+
Triceps
: +/+
: +/+
Achilles Reflex
: +/+
11
Refleks Patologis
Babinski
: -/-
Chaddock
: -/-
Oppenheim
: -/-
Gordon
: -/-
Schaeffer
: -/-
Rossolimo
:-
Mendel Bechthrew
:-
Hoffman Trommer
:-
Sensorik
Eksteroseptif
Raba
: +/+
Nyeri
: +/+
Suhu
: Tidak dilakukan
Propioseptif
Posisi sendi
: +/+
Getar
: Tidak dilakukan
Otonomik
Sekresi keringat
Miksi
12
Defekasi
Keseimbangan
Finger nose
Heel-shin
Disdiadokokinesis
Past-pointing
13
14
VII. Resume
Pasien Perempuan, Ny. WWK datang ke IGD RSMC pada tanggal 14
November 2014 pukul 07.00 WIB dengan keluhan kelemahan di tangan dan kaki
kiri sejak beberapa jam SMRS. Keluhannya ini dirasakan mendadak saat pasien
sedang membantu anaknya di dapur. Karena serangan mendadak tersebut, pasien
terjatuh. Pasien juga merasa bicaranya menjadi pelo. Dua hari SMRS, pasien
mengaku terjatuh dan ketika ditanya pasien terjatuh ke sisi kiri. Dan pada tanggal 14
15
November 2014 pukul 06.00, pasien merasaka bahwa kelemahan pada tangan dan
kakinya makin parah. Pasien memiliki riwayat hipertensi dan tidak mengkonsumsi
obat untuk mengontrol tekanan darahnya tersebut. Pasien tidak memiliki riwayat
merokok, mengkonsumsi obat-obatan terlarang dan minuman keras beralkohol.
Dari hasil pemeriksaan fisik yang dilakukan secara umum terdapat kelemahan
pada ekstremitas sebelah kiri dengan skor motorik 4, dan dalam pemeriksaan nervus
kranialis terutama N. VII ketika pasien disuruh menyeringai didapatkan sudut bibir
kiri lebih turun (sentral sinistra), N. XII terlihat adanya deviasi lidah ke sinistra.
Dari hasil pemeriksaan penunjang yang dilakukan, didapatkan hasil adanya
multiple infark pada frontal dextra & sinistra dan kapsula interna dextra selain itu
didapatkan juga atrophy cerebri (gyrus tampak melebar) dari pemeriksaan CT
Cranial tanpa kontras. Dari hasil laboratorium pemeriksaan darah didapatkan nilai
dalam batas normal.
VIII. Daftar Masalah (Sesudah Pemeriksaan Penunjang)
Diagnosis Klinis
:
Hemiparese sinistra, paresis N. VII sentral sinistra , paresis N. XII sentral sinistra,
disarthria, luka pada 1/3 proksimal radial sinistra
Diagnosis Topis
: Frontal dextra & sinistra dan capsula interna dextra
Diagnosis Etiologi
: Emboli
Diagnosis Kerja
: CVD Iskemik
Breathing
Blood
Brain
elektrolit.
4. Bladder
5. Bowel
: Nafas spontan
: Pantau tekanan darah
: Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan
:: Asupan makan dan minum per oral
Medikamentosa :
O2 3 liter/menit nasal canul
16
Non medikamentosa
Mobilisasi bertahap
Rehabilitasi fisioterapi
XI. Prognosis
-
ad vitam
: Dubia ad bonam
ad fungsionam: Dubia ad bonam
ad sanationam : Dubia ad malam
XII. FIFE
Feelings
Insight
Function
17
BAB II
ANALISA KASUS
Stroke merupakan suatu gangguan fungsional otak yang terjadi mendadak
dengan tanda dan gejala klinis fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam
atau berakhir dengan kematian, yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak.
Gejala klinis stroke bersifat : onset mendadak dengan gejala klinis fokal (parese, buta,
sulit berbicara) maupun global (gangguan kesadaran) dan berkembang cepat serta
mencapai maksimal dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam. Setelah
mencapai gejala maksimal, bila penderita tetap hidup, gejala klinis dapat membaik
sebagian atau seluruhnya.
Dari gejala-gejala diatas, dapat diketahui bahwa Ny. WWK mengalami adanya suatu
gejala tipikal stroke yang ditandai dengan adanya kelumpuhan pada tangan dan kaki
yang mendadak yang dapat di kategorikan menjadi 2 jenis stroke yaitu stroke iskemik
dan hemorrhagik. Dari pemeriksaan fisik ditemukan bahwa pasien mengalami
kelumpuhan pada tangan dan kaki kiri dengan normotonus serta tidak adanya reflex
patologis. Selain itu pasien tidak mengalami adanya rasa nyeri di daerah pinggang
maupun leher serta tidak mengalami adanya nyeri pada otot.
Hasil lab menunjukan angka dalam batas normal.
Pada CT-Scan ditemukan bahwa:
Perifer cortical sulci dan gyri melebar
Sistem ventrikel melebar simetris
Tak tampak midline shift
Terlihat lesi hipodens di frontal kanan-kiri & capsula interna kiri
Tidak tampak lesi pada pons, cerebellum dan daerah CPA
Tak tampak kelainan pada supra dan parasellar
Bulbus okuli, nerve optikus dan mm. Recti bilateral tak tampak kelainan
Sinus paranasalis dan mastoid dalam batas normal
Tulang-tulang kranial intak
KESAN :
Multiple infark pada frontal dextra & sinistra dan capsula interna dextra
Atrophy cerebri (gyrus tampak melebar)
Dari hasil CT Scan memastikan bahwa Ny. WWK mengalami hemiparesis sinistra yang
di sebabkan oleh stroke non hemorrhagic.
4444
19
5555
4444
Refleks fisiologis
Refleks patologis
Pemeriksaan sensorik
= 0
= 0
= 0
= 7
= 0
= -12 +
-5
5. Pemeriksaan penunjang
- CT scan kepala
Merupakan GOLD STANDART untuk menentukan jenis stroke.
- Laboratorium
Tujuan pemeriksaan laboratorium adalah mencari adanya faktor resiko yang
dapat mencetuskan stroke. Pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan laboratorium
cenderung dalam batas normal.
Pengobatan pada pasien stroke bertujuan untuk memperbaiki aliran darah ke
otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik.
Pengelolaan pasien stoke dibagi menjadi :
Pengelolaan umum (5B)
1. Breathing (Pernapasan)
Jalan nafas harus terbuka, hisap lendir dan slem untuk mencegah kekurangan
oksigen. Posisi kepala harus baik, jangan sampai saluran napas tertekuk.
Dijaga agar oksigenasi, ventilasi baik, dan cegah terhadinya aspirasi. Sedangkan pada
pasien dengan GCS < 8 dapat dilakukan intubasi. Pada kasus ini pasien dengan GCS
20
15 dan dapat bernafas spontan, sehingga pemberian oksigen hanya bila pasien merasa
sesak.
2. Blood (Tekanan Darah)
Tekanan darah pada tahap akut tidak boleh di turunkan terlalu cepat pada
karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah > 180/100 mmHg
(hemoragik) dan > 220/120 mmHg (iskemik). Penurunan tekanan darah maksimal
20%. Pantau tekanan darah tiap hari. Pada pasien ini tidak diberikan pengobatan
karena tekanan darah pasien normal.
3. Brain (Fungsi Otak)
Pasien diberikan Vitamin Neurotropik B1, B6, B12. Untuk membantu memelihara
integritas jaringan syaraf.
4. Bladder
Pasien dapat berkemih sendiri dengan bantuan keluarganya untuk ke kamar mandi.
5. Bowel
Pasang NGT untuk mencukupi kebutuhan cairan dan kalori bila ada kesulitan
menelan, jaga defekasi agar tetap teratur. Pada pasien tidak ada gangguan menelan
sehingga tidak diperlukan pemasangan NGT, pasien dapat makan dan minum per
oral.
Mencegah serangan ulang
Stoke lebih mudah terjadi pada seseorang yang memiliki faktor resiko, antara lain :
1.
Non Modifiable : Umur, jenis kelamin, genetik/keturunan
2.
Modifiable
Behavior
Merokok
Unhealthy diet : lemak, tinggi garam, asam urat, kolesterol
Alkoholik
Obat-obatan : Narkoba, pil kontrasepsi, anto koagulan, antiplatelet
Physiological
Hipertensi, penyakit jantung, kencing manis, infeksi (AIDS, lupus, arteritis),
gangguan ginjal, obesitas, kelainan pembuluh darah, dan lain-lain.
21
Mayor
Hipertensi
Kencing manis
Penyakit jantung
Riwayat stroke
Minor
Dislipidemia
Hiperuricemia
Fibrinogen
- Obesitas
- Stress
Pada kasus ini pasien memiliki beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan timbulnya
stroke antara lain :
Hipertensi
Untuk pencegahan terjadinya stroke berulang, yaitu:
1.
Pencegahan primer :
- Gaya hidup sehat:
Pola makan sehat (hindari makanan asin)
Stop rokok, alcohol, dan narkoba
Olah raga teratur
Menghindari kecemasan
Modifikasi faktor resiko
2.
Pencegahan sekunder :
Gaya hidup sehat
Rutin konsumsi obat anti hipertensi
Antiplatelet
Prognosis
Ad vitam : ad bonam
Karena tanda vital yang stabil, keadaan umum yang cukup baik, dan kesadaran
pasien yang selalu dalam keadaan compos mentis, secara keseluruhan dapat dinilai
baik.
Ad fungsionam : dubia ad bonam
Karena pada pasien ini ditemukan adanya perbaikan dari gejala yang di timbulkan
stroke dan aktivitas keseharian pasien juga tidak berat dikarenakan pasien
Karena tergantung kepatuhan pasien dalam mengikuti terapi untuk mengurangi atau
menghilangkan gejala sisa.
23
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
I.
DEFINISI
Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi cerebral,
baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung
lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain
daripada gangguan vaskular. (3,6) .
Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan
kematian sel-sel neuron. Kerusakan otak karena stroke, terjadi sebagai akibat
pembengkkan dan edema yang timbul dalam 24 72 jam pertama setelah kematian
sel neuron.(7)
II.
ANATOMI
24
bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media (6). Arteri karotis interna
memberikan vaskularisasi pada regio sentral dan lateral hemisfer. Arteri serebri
anterior memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah,
korpus kalosum dan nukleus kaudatus. Arteri serebri media memberikan vaskularisasi
pada korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis (9).
(6)
. Arteri vertebralis
memberikan vaskularisasi pada batang otak dan medula spinalis atas. Arteri basilaris
memberikan vaskularisasi pada pons. Arteri serebri posterior memberikan
vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus,
hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak
bagian atas (6).
III.
PATOFISIOLOGI
25
(9)
:
a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran
darah.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan
aterom
c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang
kemudian dapat robek
26
Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan
menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila
anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu
sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam
kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya
cairan serta sel-sel radang (9).
27
mati ini akan mengeluarkan glutamt, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuronneuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan (8).
Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu
charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak
molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan
terjadilah influks kalsium (8).
Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang
menyebabkan kematian sel.
IV.
V.
MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah otak dapat
dihubungkan dengan tanda serta gejala di bawah ini :
1.
28
2.
3.
4.
5.
6.
29
VI.
DIAGNOSIS
Diagnosis didasarkan atas hasil (6) :
1. Penemuan klinis
Anamnesis :
a.
b.
c.
Pemeriksaan Fisik
a.
b.
c.
2. Pemeriksaan penunjang
Stroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan :
1.
30
Ekokardiografi
Pada
dugaan
adanya
tromboemboli
kardiak
(transtorakal,
atau
transesofageal)
3.
4.
5.
Transcranial Doppler
Dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang
tersumbat
6.
2.
Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi fungsi jantung dan
organ vital lain
3.
Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit, protein darah,
dan keseimbangan asam basa yang baik
4.
5.
Membuka sumbatan
Trombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya merubah
sirkulasi plasminogen menjadi plasmin. Jadi timbul systemic lytic state,
serta dapat menimbulkan bahaya infark hemoragik
Fibrinolisis local dengan tissue plasminogen activator, disini hanya terjadi
fibrinolisis local yang amat singkat.
b.
Menghilangkan vasokonstriksi
32
d.
e.
2.
b.
c.
d.
Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein kinase C
yang melarutkan membrane sel dapat diinhibisi dengan ganglioside GM1
e.
3.
f.
g.
4.
5.
Kalau terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini melewati permukan
kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk white clot (gumpalan platelet dengan
33
fibrin). Obat yang bermanfaat adalah aspirin untuk mengurangi agregasi platelet
ditambah tiklodipin untuk mengurangi daya pelekatan dari fibrin. Bila kemudian hal ini
diikuti oleh stenosis dan pelambatan aliran darah yang progresif, maka terapi adalah
antikoagulan sampai penyebab dapat dihilangkan atau sampai buntu total dan aliran darah
hanya dari kolateral saja baru antikoagulan dihentikan dan diganti dengan aspirin.
ii.
iii.
Berhenti merokok
iv.
34
Pencegahan sekunder
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.
H.
I.
J.
K.
BAB IV
RANGKUMAN
35
Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologi yang utama di
Indonesia. Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan kematian sel-sel
neuron. Vaskularisasi otak secara anatomis terbagi atas vaskularisasi ekstrakranial dan
intrakranial. Arteri ekstrakranial yaitu arteri karotis interna, arteri vertebralis, dan arteri basilaris.
Sedangkan arteri intrakranial yaitu arteri serebri anterior, arteri serebri media dan arteri serebri
posterior. Masing-masing arteri memvaskularisasi kawasan-kawasan tertentu diotak. Sehingga
apabila terjadi oklusi atau stenosis pada arteri-arteri tersebut maka menimbulkan manifestasi
klinis yang sesuai dengan kawasan otak yang divaskularisasi. Diagnosis stroke didasarkan pada
anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pengobatan stroke terbagi atas
pengobatan umum dan pengobatan spesifik. Pengobatan spesifik adalah pengobatan terhadap
stroke iskemik. Evaluasi penderita dilakukan untuk melihat kemajuan penderita stroke sehingga
bisa diizinkan keluar dari rumah sakit.
LAMPIRAN
Anamnesis
Gejala
Stroke hemoragik
36
Mendadak
Mendadak
Saat onset
Sedang aktif
Istirahat
Peringatan (warning)
Nyeri kepala
+++
Kejang
Muntah
Penurunan kesadaran
+++
Tanda (sign)
Stroke Hemoragik
Stroke Infark
Bradikardi
++ (dari awal)
(hari ke-4)
Udem papil
Sering +
Kaku kuduk
++
Pemeriksaan Fisik
Algoritma Stroke
Skor Gajah Mada
Parameter :
Nyeri kepala .
Penurunan Kesadaran.
Refleks Babinski.
Analisa :
37
1 ada. A ada SH, B ada SH, C ada Stroke non hemoragik (SNH).
Skor Siriraj
No
Gejala / Tanda
Penilaian
1.
Kesadaran
Indek
Skor
X 2,5
X 2
X 2
X 10 %
X (-3)
- 12
-12
Muntah
(0) Tidak
(1) Ya
3.
Nyeri Kepala
(0) Tidak
(1) Ya
4.
Tekanan Darah
5.
Ateroma
Diastolik
a.
DM
(0) Tidak
b.
Angina pektoris
(1) Ya
Klaudikasio Intermiten
6.
Konstanta
HASIL SSS
CATATAN
38
DAFTAR PUSTAKA
1.
Mansjoer, Arief et al. 2000. Strok dalam Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius
FKUI, Jakarta. Hal 17-20
39
5. Pines A, Bornstein NM, Shapira I. Menopause and sichaemic stroke: basic, clinical and
epidemiological consederations. The role of hormone replacement. Human reproduction
update 2002; 8 (2): 161-8
6. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum tentang gangguan
peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology edisi kedua editor Harsono.
Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal 81-102
7. Corwin EJ 2000. Stroke dalam buku saku patofisiologi editor Endah P. EGC, Jakarta. Hal
181-182
8. Chandra, B. 1994. Stroke dalam nurology Klinik Edisi Revisi. Lab/bagian Ilmu Penyakit
Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 28-51
9. Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu Penyakit
Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48
10. Gubitz G, Sandercock P. Regular review: prevention of ischemic stroke. BMJ 2000;
321:1455-9
11. Gonzales RG. Imaging-guided acute ischemic stroke theraphy: from time is brain to
physiology is brain. AJNR Am J Neuroradiol 2006; 27: 728-35
12. Caplan LR, Gorelick PB, Hier DB. Race, sex and occlusive cerebrovascular disease: a
review. Stroke 1986; 17: 648-655
13. Azis AL, Widjaja D, Saharso D dan kawan-kawan 1994. Gangguan pembuluh darah otak
dalam pedoman diagnosis dan terapi LAB/ UPF Ilmu Penyakit Saraf. Lab/bagian Ilmu
Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 33-35
14. Prince, A. Sylvia and Wilson, Lorraine. 1995. Penyakit serebrovaskular dalam
patofisiologi edisi 6 editor Hartanto H et al. EGC, Jakarta. Hal 1105-1130
15. Heiss WD, Thiel A, Grond M, Graf R. Which targets are relevant for therapy of acute
ischemic stroke. Stroke 1999; 30: 1486-9
16. Barnett HJM, Eliasziw M, Meldrum HE. Evidence based cardiology: prevention of
ischaemic stroke. BMJ 1999; 318: 1539-43
40
41