Anda di halaman 1dari 41

Laporan Kasus CVD Stroke Iskemik

BAB I
Laporan Kasus

Kasus CVD Stroke Iskemik


I. No Rekam Medis

: 38 21 27

II. Identitas Pasien


Nama Pasien
Jenis Kelamin
Tempat / Tanggal Lahir
Usia Pasien
Alamat
Status
Agama
Suku / kebangsaan
Pendidikan Terakhir
Pekerjaan
Dominan

: Ny. WWK
: Perempuan
: Indramayu, 10 November 1942
: 65 tahun
: Jl. Jagakarsa I No.163
: Menikah
: Islam
: Indonesia
: Sekolah Menengah Atas
: Tidak bekerja
: Tangan kanan

III.

Anamnesis
:
a. Hari, Tanggal, Waktu Masuk Rumah Sakit

: Jumat 14 November 2014,

pukul 07:00 WIB


b. Hari, Tanggal, Waktu Pemeriksaan

: Jumat, 14 November 2014, pukul 08.00

WIB
c. Metode Pemeriksaan
d. Keluhan Utama

: Autoanamnesis dan Alloanamnesis


: Kelemahan pada bagian tangan dan

kaki kiri.
e. Keluhan Tambahan

: Pasien mengeluhkan adanya bicara pelo

(bicara menjadi tidak jelas).


f. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSMC dengan keluhan kelemahan pada tangan


dan kaki kiri sejak beberapa jam SMRS. Lemas dirasakan semakin parah sejak
pukul 06.00 WIB ( 1 jam SMRS). Selain itu pasien juga menjadi cadel dan
1

Laporan Kasus CVD Stroke Iskemik

sulit berbicara. Saat serangan pasien mengaku sedang membantu anaknya


memasak di dapur untuk anaknya berjualan. Dan karena kelemahan mendadak
yang dirasakan pasien, pasien terjatuh. Pasien tidak mengalami penurunan
kesadaran selama episode tersebut dan menurut pasien, ketika pasien jatuh
tidak ada trauma pada kepala. Dua hari SMRS pasien juga mengaku sempat
jatuh saat berjalan dan jatuhnya ke sisi kiri. Pasien tidak memiliki riwayat
demam, tidak ada penurunan kesadaran, tidak merasakan adanya nyeri kepala
hebat, tidak ada baal/kesemutan, tidak mengeluhkan mual dan muntah, serta
tidak tersedak saat minum. Pasien mengaku BAB dan BAK normal.
g. Riwayat Penyakit Terdahulu :
Pasien mempunyai riwayat darah tinggi namun tidak meminum obat
untuk mengatasi darah tingginya tersebut. Pasien menyangkal mempunyai
riwayat kencing manis, riwayat stroke sebelumnya, ataupun riwayat menjalani
perawatan di rumah sakit maupun menjalani operasi.
h. Riwayat Penyakit Keluarga

Menurut pasien dalam keluarga pasien tidak ada yang mempunyai


penyakit serius ataupun penyakit yang menurun (penyakit bawaan). Orangtua
pasien sudah meninggal, menurut pasien itu dikarenakan faktor usia dan bukan
karena suatu penyakit yang serius. Anak pasien yang tinggal bersama dengan
pasien juga sehat sehat. Pasien menyangkal keluarganya memiliki riwayat
penyakit gula, TB, hipertensi, asma, alergi makanan maupun obat, riwayat
sakit jantung, paru, liver serta ginjal, riwayat tumor, memiliki gejala yang
mirip ataupun serupa dengan pasien.
i. Riwayat Pengobatan

Pasien belum berobat kemanapun sebelumnya untuk mengatasi keluhannya


tersebut.

j. Riwayat Sosial dan Kebiasaan:


- Pola Makan

: 3 x jenis Nasi, sayur, daging, buah, Keluhan:


tidak ada.
2

Laporan Kasus CVD Stroke Iskemik

- Pola Eliminasi BAB

: 1 x sehari, Keluhan: tidak ada

- Pola Eliminasi BAK

: Keluhan: tidak ada

- Pola Kegiatan

Pekerjaan sehari-hari : Olah raga


:- Pola Istirahat

Tidur malam
Tidur siang
- Pola Kebiasaan

: 5 sampai 6 jam
: 1-2 jam
:

Pasien menyangkal adanya kebiasaan mengkonsumsi rokok, obatobatan maupun minuman keras.

IV. Pemeriksaan Fisik


Keadaan umum

: Sakit Sedang

Kesadaran

: Compos mentis

GCS

: E4M6V5 (15)

Tanda vital:
Tekanan darah

: 140/110 mmHg

Nadi

: 70 x/menit; reguler, kuat angkat, isi cukup

Laporan Kasus CVD Stroke Iskemik

Pernafasan

: 20 x/menit

Suhu Badan

: 36 oC

o Kepala
Kepala
Rambut
Muka
Mata

: Normocephal.
: Hitam.
: Simetris.
: Normal, terlihat tenang, tidak anemis, pergerakan bola

mata normal & simetris, serta mata tidak menonjol.


Palpebra
: Tidak oedema
Konjungtiva
: Tidak anemi
Sklera
: Tidak ikterik
Kornea
: Jernih
Pupil
: 3mm/3mm, isokor bulat
Refleks Cahaya
: (+)/(+)
Kloasma : Tidak ada dimuka.
Telinga
: Lubang telinga intact, tidak ada otorrhea.
Hidung
: Bentuknya simetris, tidak ada deformitas, tidak ada
penyumbatan maupun perdarahan.
Mulut
Bibir
: Mukosa tidak kering, tidak sianosis.
Rongga Mulut : Tonsil T1/T1 dan faring tidak hiperemis.
Lidah
: Lidah berwarna merah, tidak ada coated
tongue, tidak ada tremor, tidak ada atrofi papil lidah.
o Leher
Tidak ada pembesaran kelenjar thyroid.
Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening.
Tidak ada hipertrofi otot sternokleidomastoideus.
Tidak ada pembesaran vena jugularis.
Trakea terletak pada garis tengah.
o Thorax
Inspeksi
:
Pergerakan saat nafas simetris, bentuk rongga dada normal

(tidak seperti tabung, dada burung, dan lain-lain).


Jantung
: Iktus cordis tidak terlihat, tidak terlihat

cyanosis pada kulit.


Palpasi
:
Vocal Fremitus simetris (+/+).
Ictus Cordis : Teraba di ICS 4 linea mid clavicula sinistra.
Perkusi
:
Terdengar bunyi sonor pada kedua lapangan paru.
4

Laporan Kasus CVD Stroke Iskemik

Jantung
: Terdengar bunyi redup.
o Batas jantung atas
: Ruang ICS 2 sinistra.
o Batas jantung kiri
: Linea mid clavicula sinistra
ruang ICS 5.
o Batas jantung kanan : Parasternalis dextra, ruang ICS

4.
o Batas jantung bawah : Ruang ICS 5.
Auskultasi
Jantung
: Normal, bunyi S1 dan S2 reguler, tidak ada

bunyi jantung tambahan seperti gallop, murmur, dll.


Paru
: Normal, suara napas vesikuler +/+, tidak
terdengar adanya bunyi wheezing, rhonkhi basah, ronkhi

kering,dll.
o Abdomen
Inspeksi
Kulit

operasi, cyanosis, dll.


Bentuk abdomen datar.
Darm Contour (-), darm steifung (-).
Auskultasi

Bising usus

: Mukosa tidak kering, tidak ada scar, lesi, bekas

: Bising usus normal 4-6kali/menit

Palpasi
Hati
Limpa
Ginjal
Nyeri tekan

: Tidak ada pembesaran hati.


: Tidak ada pembesaran limpa.
: Tidak teraba.
: Tidak terdapat nyeri tekan pada Sembilan regio

abdomen, defense muscular (-).


Kulit
: Akral hangat, turgor kulit normal.
Perkusi
Terdengar bunyi timpani di sembilan regio abdomen.

o Genitalia
: Tidak dilakukan.
o Ekstremitas
Ekstremitas Atas:
Kedua ekstremitas atas tidak tampak pucat
Terdapat pigmentasi dalam batas normal
Terdapat vulnus ekskoriasi pada tangan kiri
Teraba hangat, tidak ada tremor
Capillary Refill Time selama kurang dari 2 detik (Normal)
5

Laporan Kasus CVD Stroke Iskemik

Tidak ada oedema


Tidak ada deformitas pada kedua tangan
Ekstremitas Bawah:
Kedua ekstremitas bawah tidak tampak pucat
Terdapat pigmentasi dalam batas normal
Teraba hangat, tidak ada tremor
Capillary Refill Time selama kurang dari 2 detik (Normal)
Tidak ada oedema
Tidak ada deformitas pada kedua kaki

Status Neurologis
GCS

: E4M6V5

n(15)

Tanda Rangsang Meningeal / Meningeal sign


Kaku Kuduk/ Neck stiffness : Tidak ada
Tanda Laseque

: Tidak ada

Tanda Kerniq

: Tidak ada

Brudzinski I

: Tidak ada

Brudzinski II

: Tidak ada

Saraf Kranialis / Cranial Nerve

Kanan

Nervus I
Gangguan menghidu / Olfactory Disorders: Tidak ada
Nervus II
Visus

: Tidak dilakukan
6

Kiri

Laporan Kasus CVD Stroke Iskemik

Lapang Pandang (Konfrontasi test) : Tidak ada gangguan lapang pandang


Warna

: Masih dapat mengenali warna dengan baik

Fundus

: Tidak dilakukan

Nervus III, IV, VI

Kanan

Kiri

Sikap Bola Mata

: Strabismus (-),enophtalmus (-),exopthalmus (-)

Celah Palpebra

: Ptosis (-)

Pupil (ukuran dan bentuk)

: Bulat isokor, 3mm/3mm

Refleks cahaya langsung

: +/+

Refleks cahaya tidak langsung

: +/+

Nistagmus

: -/-

Pergerakan Bola Mata

: Tidak ada kelainan. Mata dapat bergerak ke

segala arah dengan baik


Nervus V
Motorik
Inspeksi

: Atrofi otot masseter (-)

Palpasi

: Kontraksi otot mengunyah kuat

Membuka Mulut

: Dapat membuka mulut

Gerakan Rahang

: Rahang dapat bergerak dengan baik

Sensorik
Sensibilitas V1

: +/+

Sensibilitas V2

: +/+

Sensibilitas V3

: +/+
7

Laporan Kasus CVD Stroke Iskemik

Reflex Kornea

: Tidak dievaluasi

Nervus VII
Sikap Mulut Istirahat

: Sudut bibir pasien terlihat lebih menurun di

bagian kiri
Angkat alis,mengkerutkan dahi

: Pasien dapat menggerakkan alis dan tinggi alis

terlihat simetris kanan & kiri, kerutan dahi minimal


Menutup mata dengan kuat

: Masih dapat menutup mata dengan kuat

Kembung Pipi

: Kembung pipi tidak simetris

Menyeringai

: Senyuman tidak simetris, terlihat otot wajah

kiri lebih lemah dan bibir tertarik ke kanan


Rasa Kecap 2/3 anterior lidah

: Masih dapat merasakan makanan dengan baik

Nervus VIII
Nervus Cochlearis
Suara Bisikan

: +/+

Suara Gesekan Jari

: +/+

Rinne

: Tidak dilakukan

Weber

: Tidak dilakukan

Schwabach

: Tidak dilakukan

Nervus Vestibularis
Nistagmus

: -/-

Berdiri dengan satu kaki


Mata tertutup

: Tidak dapat dilakukan

Laporan Kasus CVD Stroke Iskemik

Mata terbuka

: Tidak dapat dilakukan

Berdiri dengan dua kaki


Mata Tertutup

: Tidak dapat dilakukan

Mata Terbuka

: Tidak dapat dilakukan

Berjalan Tandem

: Tidak dapat dilakukan

Past Pointing test

: Tidak dapat dilakukan

Nervus IX, X
Arkus Faring

: Arkus faring masih terlihat

Uvula

: Terlihat deviasi ke arah kanan

Disfoni

: Sulit dievaluasi karena pasien berbicara pelo

Disfagi

: Tidak tersedak ketika meminum air

Reflex faring

: Tidak di evaluasi

Nervus XI
Sternocleidomastoid

: Normal, tidak ada kelumpuhan

Trapezius

: Normal, tidak ada kelumpuhan

Nervus XII
Sikap lidah dalam mulut
Deviasi

: Tidak ada

Atrofi

: Tidak ada

Fasikulasi

: Tidak ada

Tremor

: Tidak ada

Laporan Kasus CVD Stroke Iskemik

Menjulurkan lidah

: Deviasi ke sinistra

Kekuatan Lidah

: Tidak di evaluasi

Motorik
Ekstremitas Atas
Inspeksi

Kanan/kiri

Atrofi

: Tidak ada

Fasikulasi

: Tidak ada

Palpasi
Tonus

: Normotonus

Kekuatan
Sendi Bahu

: 5/3

Biceps

: 5/3

Triceps

: 5/3

Pergelangan tangan

: 5/3

Ekstensi Jari

: 5/3

Menggenggam

: 5/3

Gerakan Involunter

: Tidak ada

10

Laporan Kasus CVD Stroke Iskemik

Ekstrimitas Bawah
Inspeksi

Kanan/Kiri

Atrofi

: Tidak ada

Fasikulasi

: Tidak ada

Palpasi
Tonus

: Normotonus

Kekuatan
Gluteus

: 5/3

Hipflexor

: 5/3

Quadriceps hamstring

: 5/3

Ankle Dorsi flexi

: 5/3

Gastrocnemius

: 5/3

Gerakan Involunter

: Tidak ada

Refleks Fisiologis
Biceps

: +/+

Triceps

: +/+

Knee Patella Reflex

: +/+

Achilles Reflex

: +/+

11

Laporan Kasus CVD Stroke Iskemik

Refleks Patologis
Babinski

: -/-

Chaddock

: -/-

Oppenheim

: -/-

Gordon

: -/-

Schaeffer

: -/-

Rossolimo

:-

Mendel Bechthrew

:-

Hoffman Trommer

:-

Sensorik
Eksteroseptif
Raba

: +/+

Nyeri

: +/+

Suhu

: Tidak dilakukan

Propioseptif
Posisi sendi

: +/+

Getar

: Tidak dilakukan

Otonomik
Sekresi keringat

: Dalam batas normal

Miksi

: Dalam batas normal

12

Laporan Kasus CVD Stroke Iskemik

Defekasi

: Dalam batas normal

Keseimbangan
Finger nose

: Tidak dapat dievaluasi

Heel-shin

: Tidak dapat dievaluasi

Disdiadokokinesis

: Tidak dapat dievaluasi

Past-pointing

: Tidak dapat dievaluasi

V. Daftar Masalah (Sebelum Pemeriksaan Penunjang)


Diagnosis Klinis
:
Hemiparese sinistra, paresis N. VII sentral sinistra, paresis N. XII sentral sinistra,
disarthria, luka pada 1/3 proksimal radial sinistra
Diagnosis Topis
: Frontal dextra
Diagnosis Etiologi
: Emboli
Diagnosis Banding
: Stroke Hemmorhagic
Diagnosis Kerja
: CVD Iskemik
VI. Pemeriksaan Penunjang
15 November 2014 pukul 14:57 PM

13

Laporan Kasus CVD Stroke Iskemik

16 November 2014 pukul 02:14 PM


CT Cranial Non-Contrast
Perifer cortical sulci dan gyri melebar
Sistem ventrikel melebar simetris
Tak tampak midline shift
Terlihat lesi hipodens di frontal kanan-kiri & capsula interna kiri
Tidak tampak lesi pada pons, cerebellum dan daerah CPA
Tak tampak kelainan pada supra dan parasellar
Bulbus okuli, nerve optikus dan mm. Recti bilateral tak tampak kelainan
Sinus paranasalis dan mastoid dalam batas normal
Tulang-tulang kranial intak
KESAN :
Multiple infark pada frontal dextra & sinistra dan capsula interna dextra
Atrophy cerebri (gyrus tampak melebar)

14

Laporan Kasus CVD Stroke Iskemik

Figure 1. Hasil CT Cranial Non Contrast

VII. Resume
Pasien Perempuan, Ny. WWK datang ke IGD RSMC pada tanggal 14
November 2014 pukul 07.00 WIB dengan keluhan kelemahan di tangan dan kaki
kiri sejak beberapa jam SMRS. Keluhannya ini dirasakan mendadak saat pasien
sedang membantu anaknya di dapur. Karena serangan mendadak tersebut, pasien
terjatuh. Pasien juga merasa bicaranya menjadi pelo. Dua hari SMRS, pasien
mengaku terjatuh dan ketika ditanya pasien terjatuh ke sisi kiri. Dan pada tanggal 14

15

Laporan Kasus CVD Stroke Iskemik

November 2014 pukul 06.00, pasien merasaka bahwa kelemahan pada tangan dan
kakinya makin parah. Pasien memiliki riwayat hipertensi dan tidak mengkonsumsi
obat untuk mengontrol tekanan darahnya tersebut. Pasien tidak memiliki riwayat
merokok, mengkonsumsi obat-obatan terlarang dan minuman keras beralkohol.
Dari hasil pemeriksaan fisik yang dilakukan secara umum terdapat kelemahan
pada ekstremitas sebelah kiri dengan skor motorik 4, dan dalam pemeriksaan nervus
kranialis terutama N. VII ketika pasien disuruh menyeringai didapatkan sudut bibir
kiri lebih turun (sentral sinistra), N. XII terlihat adanya deviasi lidah ke sinistra.
Dari hasil pemeriksaan penunjang yang dilakukan, didapatkan hasil adanya
multiple infark pada frontal dextra & sinistra dan kapsula interna dextra selain itu
didapatkan juga atrophy cerebri (gyrus tampak melebar) dari pemeriksaan CT
Cranial tanpa kontras. Dari hasil laboratorium pemeriksaan darah didapatkan nilai
dalam batas normal.
VIII. Daftar Masalah (Sesudah Pemeriksaan Penunjang)
Diagnosis Klinis
:
Hemiparese sinistra, paresis N. VII sentral sinistra , paresis N. XII sentral sinistra,
disarthria, luka pada 1/3 proksimal radial sinistra
Diagnosis Topis
: Frontal dextra & sinistra dan capsula interna dextra
Diagnosis Etiologi
: Emboli
Diagnosis Kerja
: CVD Iskemik

IX. Rincian Terapi


Penatalaksanaan umum
1.
2.
3.

Breathing
Blood
Brain

elektrolit.
4. Bladder
5. Bowel

: Nafas spontan
: Pantau tekanan darah
: Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan
:: Asupan makan dan minum per oral

Medikamentosa :
O2 3 liter/menit nasal canul
16

Laporan Kasus CVD Stroke Iskemik

Neurodex 1 x 1 Tablet (p.o)


Miniaspi 1 x 80 mg (p.o)
Simvastatin 1 x 10 mg (p.o)
Ranitidin 2 x 150 mg (p.o)
Antalgin 3 x 500 mg (p.o)

Non medikamentosa
Mobilisasi bertahap
Rehabilitasi fisioterapi

X. Edukasi dan Rekomendasi


Latihan bergerak
Menjaga pola makan
Meminum obat antihipertensi rutin setiap hari

XI. Prognosis
-

ad vitam
: Dubia ad bonam
ad fungsionam: Dubia ad bonam
ad sanationam : Dubia ad malam

XII. FIFE
Feelings
Insight
Function

: Pasien merasa tidak enak badan.


: Pasien sadar bahwa ia sakit dan butuh pengobatan.
: Pasien merasa aktifitasnya sangat terganggu dan takut akan

keluhan yang dideritanya ini.


Expectation
: Pasien berharap agar semua keluhannya ini segera teratasi.

17

Laporan Kasus CVD Stroke Iskemik

BAB II
ANALISA KASUS
Stroke merupakan suatu gangguan fungsional otak yang terjadi mendadak
dengan tanda dan gejala klinis fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam
atau berakhir dengan kematian, yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak.
Gejala klinis stroke bersifat : onset mendadak dengan gejala klinis fokal (parese, buta,
sulit berbicara) maupun global (gangguan kesadaran) dan berkembang cepat serta
mencapai maksimal dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam. Setelah
mencapai gejala maksimal, bila penderita tetap hidup, gejala klinis dapat membaik
sebagian atau seluruhnya.

Pada kasus N.y WWK terdapat:


Hemiparesis sinistra yang mendadak sejak 2 hari SMRS. Hemiparesis ini tidak pernah
dialami oleh Nyonya WWK sebelumnya. Menurut Nyonya WWK, hemiparesis ini
menyebabkan ia sampai jatuh ke lantai. Hemiparesis ini dirasakan tiba-tiba tanpa
didahului dengan adanya episode sakit kepala, muntah proyektil. Kekuatan motorik
pasien sebelumnya sangat baik dan kuat. Pasien juga tidak mengalami adanya nyeri
pinggang, nyeri pada otot-otot kaki dan tangan.
Pada nyonya WWK juga terdapat paresis central CN. VII dan CN. IX sinistra yang
menetap sejak 2 hari yang lalu. Pasien menyadari bahwa ia berbicara pelo sejak 2 hari
yang lalu saat ia sedang beraktivitas. Keadaan ini menetap hingga sekarang tanpa
adanya perbaikan
Pasien mempunyai riwayat hipertensi dan pasien tidak meminum obat untuk
mengatasi hipertensinya tersebut. Tekanan darah pasien saat di IGD RSMC adalah
140/110.
18

Laporan Kasus CVD Stroke Iskemik

Dari gejala-gejala diatas, dapat diketahui bahwa Ny. WWK mengalami adanya suatu
gejala tipikal stroke yang ditandai dengan adanya kelumpuhan pada tangan dan kaki
yang mendadak yang dapat di kategorikan menjadi 2 jenis stroke yaitu stroke iskemik
dan hemorrhagik. Dari pemeriksaan fisik ditemukan bahwa pasien mengalami
kelumpuhan pada tangan dan kaki kiri dengan normotonus serta tidak adanya reflex
patologis. Selain itu pasien tidak mengalami adanya rasa nyeri di daerah pinggang
maupun leher serta tidak mengalami adanya nyeri pada otot.
Hasil lab menunjukan angka dalam batas normal.
Pada CT-Scan ditemukan bahwa:
Perifer cortical sulci dan gyri melebar
Sistem ventrikel melebar simetris
Tak tampak midline shift
Terlihat lesi hipodens di frontal kanan-kiri & capsula interna kiri
Tidak tampak lesi pada pons, cerebellum dan daerah CPA
Tak tampak kelainan pada supra dan parasellar
Bulbus okuli, nerve optikus dan mm. Recti bilateral tak tampak kelainan
Sinus paranasalis dan mastoid dalam batas normal
Tulang-tulang kranial intak
KESAN :
Multiple infark pada frontal dextra & sinistra dan capsula interna dextra
Atrophy cerebri (gyrus tampak melebar)
Dari hasil CT Scan memastikan bahwa Ny. WWK mengalami hemiparesis sinistra yang
di sebabkan oleh stroke non hemorrhagic.

Pada pasien ini didiagnosa Stroke Non-Hemorrhagic berdasarkan:


1. Anamnesa, adanya :
Kelemahan pada anggota gerak tubuh dengan onset mendadak dan tidak ada tandatanda peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK)
2. Pemeriksaan Nervus Cranialis
- Parese nervus VII sinistra sentral (sudut bibir kiri tertinggal saat senyum)
- Parese nervus XII sinistra sentral (tidak ada tremor maupun fasikulasi)
3. Pemeriksaan motorik
Kekuatan motorik 5555

4444
19

Laporan Kasus CVD Stroke Iskemik

5555

4444

Refleks fisiologis
Refleks patologis
Pemeriksaan sensorik

: Dalam batas normal


: -/: Tidak ada kelainan

4. Algoritme dan penilaian dengan skor stroke


Algoritme stoke Gajah Mada, didapat :
Penurunan kesadaran (-)
Nyeri kepala (-)
Stroke Iskemik
Reflex Babinsky (-)
Siriraj Stroke Score (SSS)
Kesadaran
: CM (0)
x 2,5
Muntah
: Tidak (0)
x2
Nyeri kepala
: Tidak (0)
x2
Tekanan darah (diastole)
: 70
x 10%
Ateroma
: Tidak (0)
x (-3)
Konstanta

= 0
= 0
= 0
= 7
= 0
= -12 +
-5

SSS > 1 = Stroke Hemoragik


SSS <-1 = Stroke Non-Hemoragik

5. Pemeriksaan penunjang
- CT scan kepala
Merupakan GOLD STANDART untuk menentukan jenis stroke.
- Laboratorium
Tujuan pemeriksaan laboratorium adalah mencari adanya faktor resiko yang
dapat mencetuskan stroke. Pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan laboratorium
cenderung dalam batas normal.
Pengobatan pada pasien stroke bertujuan untuk memperbaiki aliran darah ke
otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik.
Pengelolaan pasien stoke dibagi menjadi :
Pengelolaan umum (5B)
1. Breathing (Pernapasan)
Jalan nafas harus terbuka, hisap lendir dan slem untuk mencegah kekurangan
oksigen. Posisi kepala harus baik, jangan sampai saluran napas tertekuk.
Dijaga agar oksigenasi, ventilasi baik, dan cegah terhadinya aspirasi. Sedangkan pada
pasien dengan GCS < 8 dapat dilakukan intubasi. Pada kasus ini pasien dengan GCS
20

Laporan Kasus CVD Stroke Iskemik

15 dan dapat bernafas spontan, sehingga pemberian oksigen hanya bila pasien merasa
sesak.
2. Blood (Tekanan Darah)
Tekanan darah pada tahap akut tidak boleh di turunkan terlalu cepat pada
karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah > 180/100 mmHg
(hemoragik) dan > 220/120 mmHg (iskemik). Penurunan tekanan darah maksimal
20%. Pantau tekanan darah tiap hari. Pada pasien ini tidak diberikan pengobatan
karena tekanan darah pasien normal.
3. Brain (Fungsi Otak)
Pasien diberikan Vitamin Neurotropik B1, B6, B12. Untuk membantu memelihara
integritas jaringan syaraf.
4. Bladder
Pasien dapat berkemih sendiri dengan bantuan keluarganya untuk ke kamar mandi.
5. Bowel
Pasang NGT untuk mencukupi kebutuhan cairan dan kalori bila ada kesulitan
menelan, jaga defekasi agar tetap teratur. Pada pasien tidak ada gangguan menelan
sehingga tidak diperlukan pemasangan NGT, pasien dapat makan dan minum per
oral.
Mencegah serangan ulang
Stoke lebih mudah terjadi pada seseorang yang memiliki faktor resiko, antara lain :
1.
Non Modifiable : Umur, jenis kelamin, genetik/keturunan
2.
Modifiable
Behavior
Merokok
Unhealthy diet : lemak, tinggi garam, asam urat, kolesterol
Alkoholik
Obat-obatan : Narkoba, pil kontrasepsi, anto koagulan, antiplatelet
Physiological
Hipertensi, penyakit jantung, kencing manis, infeksi (AIDS, lupus, arteritis),
gangguan ginjal, obesitas, kelainan pembuluh darah, dan lain-lain.

21

Faktor resiko stroke juga dapat dibagi menjadi :


1.
2.
-

Mayor
Hipertensi
Kencing manis
Penyakit jantung
Riwayat stroke
Minor
Dislipidemia
Hiperuricemia
Fibrinogen

- Obesitas
- Stress

Pada kasus ini pasien memiliki beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan timbulnya
stroke antara lain :
Hipertensi
Untuk pencegahan terjadinya stroke berulang, yaitu:
1.
Pencegahan primer :
- Gaya hidup sehat:
Pola makan sehat (hindari makanan asin)
Stop rokok, alcohol, dan narkoba
Olah raga teratur
Menghindari kecemasan
Modifikasi faktor resiko
2.
Pencegahan sekunder :
Gaya hidup sehat
Rutin konsumsi obat anti hipertensi
Antiplatelet

Prognosis

Ad vitam : ad bonam
Karena tanda vital yang stabil, keadaan umum yang cukup baik, dan kesadaran
pasien yang selalu dalam keadaan compos mentis, secara keseluruhan dapat dinilai

baik.
Ad fungsionam : dubia ad bonam
Karena pada pasien ini ditemukan adanya perbaikan dari gejala yang di timbulkan
stroke dan aktivitas keseharian pasien juga tidak berat dikarenakan pasien

merupakan seorang pensiunan (sudah tidak bekerja).


Ad sanationam : dubia ad bonam
22

Karena tergantung kepatuhan pasien dalam mengikuti terapi untuk mengurangi atau
menghilangkan gejala sisa.

23

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
I.

DEFINISI
Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi cerebral,
baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung
lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain
daripada gangguan vaskular. (3,6) .
Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan
kematian sel-sel neuron. Kerusakan otak karena stroke, terjadi sebagai akibat
pembengkkan dan edema yang timbul dalam 24 72 jam pertama setelah kematian
sel neuron.(7)

II.

ANATOMI

Gambar 1. Vaskularisasi Otak


Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri vertebralis (8).
Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan
masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus
kavernosus, mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina, akhirnya

24

bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media (6). Arteri karotis interna
memberikan vaskularisasi pada regio sentral dan lateral hemisfer. Arteri serebri
anterior memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah,
korpus kalosum dan nukleus kaudatus. Arteri serebri media memberikan vaskularisasi
pada korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis (9).

Gambar 2. Stenosis pada arteri karotis (10)


Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang
berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis
di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum,
lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas
medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah
mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris
berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior

(6)

. Arteri vertebralis

memberikan vaskularisasi pada batang otak dan medula spinalis atas. Arteri basilaris
memberikan vaskularisasi pada pons. Arteri serebri posterior memberikan
vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus,
hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak
bagian atas (6).
III.

PATOFISIOLOGI
25

Gambar 3. Penyumbatan pembuluh darah


Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% kasus dari kasus stroke.
Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya trombus pada
ateromatous plaque pada bifurkasi dari arteri karotis

(9)

. Erat hubungannya dengan

aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriolosclerosis (6).


Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara
(6)

:
a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran
darah.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan
aterom
c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang
kemudian dapat robek

26

Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan
menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila
anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu
sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam
kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya
cairan serta sel-sel radang (9).

Gambar 4. Iskemik penumbra (11)


Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari
asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air
yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah
sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan
otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra (6).
Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi
kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut
tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang
selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada
membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak
membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian
terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang

27

mati ini akan mengeluarkan glutamt, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuronneuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan (8).
Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu
charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak
molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan
terjadilah influks kalsium (8).
Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang
menyebabkan kematian sel.
IV.

KLASIFIKASI STROKE ISKEMIK


Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis (13) :
1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala
neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang
dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological
Defisit (RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu
lebih lama 24 jam. Tapi tidak lebih seminggu.
3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik
makin lama makin berat.
4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), gejala klinis sudah
menetap.

V.

MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah otak dapat
dihubungkan dengan tanda serta gejala di bawah ini :
1.

Arteri vertebralis (6)


a. Hemiplegi alternan
b. Hemiplegi ataksik

28

2.

Arteri karotis interna (sirkulasi anterior ; gejala-gejalanya biasanya unilateral).


Lokasi lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria karotis komunis
menjadi arteria karotis interna dan eksterna. Gejala-gejala yaitu (6):
a. Buta mutlak sisi ipsilateral
b. Hemiparese kontralateral

3.

Arteri Basilaris (6)


a. Tetraplegi
b. Gangguan kesadaran
c. Gangguan pupil
d. Kebutaan
e. Vertigo

4.

Arteria serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau) (14)


a. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian
proksimal mungkin ikut terserang. Gerakan voluntar pada tungkai
terganggu.
b. Gangguan sensorik kontralateral.
c. Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis

5.

Arteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus) (14)


a. Koma.
b. Hemiparesis kontralateral.
c. Afasia visual atau buta kata (aleksia).
d. Kelumpuhan saraf otak ketiga hemianopsia, koreoatetosis.

6.

Arteria serebri media (14)


a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai tangan).
b. Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan).
c. Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ; gangguan semua
fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi.
d. Disfagia.

29

VI.

DIAGNOSIS
Diagnosis didasarkan atas hasil (6) :
1. Penemuan klinis
Anamnesis :
a.

Terutama terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang mendadak

b.

Tanpa trauma kepala

c.

Adanya faktor resiko GPDO

Pemeriksaan Fisik
a.

Adanya defisit neurologi fokal

b.

Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll)

c.

Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya

2. Pemeriksaan penunjang
Stroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan :
1.

CT Scan dan MRI

Gambar 5. CT Scan Stroke Iskemik


Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan menunjukkan
gambaran hipodens.

30

Gambar 6. CT Scan, CT angiografi dan MRI (11)


2.

Ekokardiografi
Pada

dugaan

adanya

tromboemboli

kardiak

(transtorakal,

atau

transesofageal)
3.

Ultrasound scan arteri karotis


Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai prinsip
doppler untuk menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi derajat
stenosis secara akurat, serta juga pulsed ultrasound device yang dikaitkan
dengan scanner (duplex scan)

4.

Intra arterial digital substraction angiografi


Bila pada ultrasound scan terdapat stenosis berat

5.

Transcranial Doppler
Dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang
tersumbat

6.

Pemeriksaan darah lengkap


31

Perlu untuk mencari kelainan pada cairan darah sendiri

VIII. PENATALAKSANAAN (9)


Pengobatan secara umum
1.

Pertahankan saluran pernafasan yang baik

2.

Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi fungsi jantung dan
organ vital lain

3.

Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit, protein darah,
dan keseimbangan asam basa yang baik

4.

Pertahankan bladder dan rectum

5.

Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa dalam nutrisi parenteral

Pengobatan stroke iskemik


Apabila sasaran dari terapi stroke akut adalah daerah inti dari iskemi yaitu daerah
dimana neuron mengalami kekurangan oksigen dan depat mati, maka hanya terapi yang
cepat dan efektif yang dapat mengembalikan sumbaan aliran darah dan meningkatkan
aliran sebelum sel mengalami rusak yang ireversibel. Pada daerah penumbra iskemik,
aliran darah secara bertahap menurun. Daerah penumbra merupakan sasaran terapi yang
menjanjikan karena periode jendela terapi yang beberapa jam (15).
1.

Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut (9,15)


a.

Membuka sumbatan
Trombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya merubah
sirkulasi plasminogen menjadi plasmin. Jadi timbul systemic lytic state,
serta dapat menimbulkan bahaya infark hemoragik
Fibrinolisis local dengan tissue plasminogen activator, disini hanya terjadi
fibrinolisis local yang amat singkat.

b.

Menghilangkan vasokonstriksi

32

Calcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam pertama dan


belum ada edema otak (GCS >12)
c.

Mengurangi viskositas darah


Hemodilusi; mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilin

d.

Menambah pengiriman oksigen


Perfluorocarbon, oksigen hiperbarik

e.
2.

Mengurangi edema : Manitol

Mencegah kerusakan sel yang iskemik (9,15)


a.

Mengurangi kebutuhan oksigen: hipotermi, barbiturat

b.

Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor adenosine


dari neuron; mengurangi produksi glutamate dengan methionin

c.

Mengurangi akibat glutamate


NMDA blocker pada iskemia regional
AMPA blocker pada iskemia global yang sering disertai asidosis

d.

Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein kinase C
yang melarutkan membrane sel dapat diinhibisi dengan ganglioside GM1

e.

Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, vitamin E, superoxide


dismutase seperti 2-1 aminosteroid (lazeroid) akan memperpanjang half
life dari endothelial derived relaxing factor.

3.

f.

Mengurangi produksi laktat : turunkan gula darah sampai normal

g.

Mengurangi efek brain endorphine : naloxone

Memulihkan sel yang masih baik


Metabolic activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja dalam bidang
ini

4.

Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada

5.

Pengobatan penyebab stroke

Kalau terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini melewati permukan
kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk white clot (gumpalan platelet dengan
33

fibrin). Obat yang bermanfaat adalah aspirin untuk mengurangi agregasi platelet
ditambah tiklodipin untuk mengurangi daya pelekatan dari fibrin. Bila kemudian hal ini
diikuti oleh stenosis dan pelambatan aliran darah yang progresif, maka terapi adalah
antikoagulan sampai penyebab dapat dihilangkan atau sampai buntu total dan aliran darah
hanya dari kolateral saja baru antikoagulan dihentikan dan diganti dengan aspirin.

Fase Pasca Akut


Pengobatan dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan
terulangnya stroke (6).
a. Rehabilitasi Upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan
mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi (6).
b. Prinsip dasar rehabilitasi (8):
i. Mulailah rehabilitasi sedini mungkin
ii. Harus sistematik
iii. Meningkat secara bertahap
iv. Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit penderita
c. Terapi preventif
Pencegahan Primer, untuk mencegah terjadinya ateroma, yaitu (8):
i.

Mengatur tekanan darah baik sistoli maupun diastolik (16)

ii.

Mengurangi makan asam lemak jenuh

iii.

Berhenti merokok

iv.

Minum aspirin dua hari sekali (16), 300 mg/hari, pada :


a) Individu dengan anamnesis keluarga dengan penyakit vaskuler
b) Umur lebih dari 50 tahun
c) Tidak ada ulkus lambung
d) Tidak ada penyakit mudah berdarah
e) Tidak ada alergi aspirin
Penggunaan aspirin setelah mengalami TIA, dapat mengurangi kematian
dan dapat meningkatkan kemungkinan untuk sembuh(3)

34

Pencegahan sekunder
A.

Hipertensi diturunkan melalui (8):


a. Minum obat anti hipertensi
b. Mengurangi berat badan
c. Mengurangi natrium dan menaikkan kalium
d. Olahraga
e. Jangan minum amfetamin

B.
C.

D.
E.
F.
G.
H.
I.
J.
K.

Turunkan kadar kolesterol yang meningkat


Mengurangi natrium makanan dan meningkatkan intake kalium
melalui sayur dan buah-buahan
Mengurangi obesitas
Mengurangi minum alkohol
Mengurangi isap rokok
Mengurangi kadar gula darah pada penderita DM (16)
Mengontrol penyakit jantung
Olahraga
Mengurangi hematokrit kalau meningkat
Mengurangi trombositosis dengan aspirin

BAB IV
RANGKUMAN

35

Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologi yang utama di
Indonesia. Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan kematian sel-sel
neuron. Vaskularisasi otak secara anatomis terbagi atas vaskularisasi ekstrakranial dan
intrakranial. Arteri ekstrakranial yaitu arteri karotis interna, arteri vertebralis, dan arteri basilaris.
Sedangkan arteri intrakranial yaitu arteri serebri anterior, arteri serebri media dan arteri serebri
posterior. Masing-masing arteri memvaskularisasi kawasan-kawasan tertentu diotak. Sehingga
apabila terjadi oklusi atau stenosis pada arteri-arteri tersebut maka menimbulkan manifestasi
klinis yang sesuai dengan kawasan otak yang divaskularisasi. Diagnosis stroke didasarkan pada
anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pengobatan stroke terbagi atas
pengobatan umum dan pengobatan spesifik. Pengobatan spesifik adalah pengobatan terhadap
stroke iskemik. Evaluasi penderita dilakukan untuk melihat kemajuan penderita stroke sehingga
bisa diizinkan keluar dari rumah sakit.

LAMPIRAN

Anamnesis
Gejala

Stroke hemoragik

36

Stroke non hemoragik

Onset atau awitan

Mendadak

Mendadak

Saat onset

Sedang aktif

Istirahat

Peringatan (warning)

Nyeri kepala

+++

Kejang

Muntah

Penurunan kesadaran

+++

Tanda (sign)

Stroke Hemoragik

Stroke Infark

Bradikardi

++ (dari awal)

(hari ke-4)

Udem papil

Sering +

Kaku kuduk

Tanda Kernig, Brudzinski

++

Pemeriksaan Fisik

Algoritma Stroke
Skor Gajah Mada
Parameter :

Nyeri kepala .

Penurunan Kesadaran.

Refleks Babinski.

Analisa :

3 atau 2 ada , stroke hemorhagik(SH).

37

1 ada. A ada SH, B ada SH, C ada Stroke non hemoragik (SNH).

Tak ada ketiganya , SNH.

Skor Siriraj
No

Gejala / Tanda

Penilaian

1.

Kesadaran

(0) Kompos mentis


(1) Mengantuk

Indek

Skor

X 2,5

X 2

X 2

X 10 %

X (-3)

- 12

-12

(2) Semi koma/koma


2.

Muntah

(0) Tidak
(1) Ya

3.

Nyeri Kepala

(0) Tidak
(1) Ya

4.

Tekanan Darah

5.

Ateroma

Diastolik

a.

DM

(0) Tidak

b.

Angina pektoris

(1) Ya

Klaudikasio Intermiten
6.

Konstanta
HASIL SSS

CATATAN

: 1. SSS > 1 = Stroke hemoragik


2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

38

DAFTAR PUSTAKA

1.

Mansjoer, Arief et al. 2000. Strok dalam Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius
FKUI, Jakarta. Hal 17-20

2. Sidharta P, Mardjono M. 2004. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf dalam


Neurologi klinis dasar. Dian Rakyat. Surabaya. Hal 269-293
3. Gubitz G, Sandercock P. Extracts from clinical evidence.Acute ischemic stroke. BMJ
2000; 320: 6924. Guyton, A et al. 1997. Aliran darah serebral, aliran serebrospinal dan metabolisme otak
dalam Fisiologi Kedokteran edisi 9 editor Setiawan I. EGC, Jakarta. Hal 175-184

39

5. Pines A, Bornstein NM, Shapira I. Menopause and sichaemic stroke: basic, clinical and
epidemiological consederations. The role of hormone replacement. Human reproduction
update 2002; 8 (2): 161-8
6. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum tentang gangguan
peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology edisi kedua editor Harsono.
Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal 81-102
7. Corwin EJ 2000. Stroke dalam buku saku patofisiologi editor Endah P. EGC, Jakarta. Hal
181-182
8. Chandra, B. 1994. Stroke dalam nurology Klinik Edisi Revisi. Lab/bagian Ilmu Penyakit
Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 28-51
9. Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu Penyakit
Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48
10. Gubitz G, Sandercock P. Regular review: prevention of ischemic stroke. BMJ 2000;
321:1455-9
11. Gonzales RG. Imaging-guided acute ischemic stroke theraphy: from time is brain to
physiology is brain. AJNR Am J Neuroradiol 2006; 27: 728-35
12. Caplan LR, Gorelick PB, Hier DB. Race, sex and occlusive cerebrovascular disease: a
review. Stroke 1986; 17: 648-655
13. Azis AL, Widjaja D, Saharso D dan kawan-kawan 1994. Gangguan pembuluh darah otak
dalam pedoman diagnosis dan terapi LAB/ UPF Ilmu Penyakit Saraf. Lab/bagian Ilmu
Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 33-35
14. Prince, A. Sylvia and Wilson, Lorraine. 1995. Penyakit serebrovaskular dalam
patofisiologi edisi 6 editor Hartanto H et al. EGC, Jakarta. Hal 1105-1130
15. Heiss WD, Thiel A, Grond M, Graf R. Which targets are relevant for therapy of acute
ischemic stroke. Stroke 1999; 30: 1486-9
16. Barnett HJM, Eliasziw M, Meldrum HE. Evidence based cardiology: prevention of
ischaemic stroke. BMJ 1999; 318: 1539-43

40

41