Diskusi Topik

DEMAM BERDARAH DENGUE

PADA ANAK

Pembina:
Dr. Irene Akasia Oktariana, Sp.A
Disusun oleh:
Aditya Dhaniswara, S.Ked
(07120070003)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT MARINIR CILANDAK
PERIODE 23 MARET 31 MAY 2015

DAFTAR ISI
DAFTAR ISI..................................................................................................................................................... 2
PENDAHULUAN ............................................................................................................................................. 4
DEFINISI ......................................................................................................................................................... 5
EPIDEMIOLOGI .............................................................................................................................................. 5
ETIOLOGI ....................................................................................................................................................... 7
PATOFISIOLOGI ............................................................................................................................................. 8
Volume Plasma ......................................................................................................................................... 8
Trombositopenia ....................................................................................................................................... 9
Sistem Koagulasi dan fibrinolisis ............................................................................................................. 10
Sistem komplemen ................................................................................................................................. 11
Respons Leukosit..................................................................................................................................... 12
PATOGENESIS .............................................................................................................................................. 13
Hipotesis Pendekatan dari Imunologi ..................................................................................................... 14
Aktivasi Limfosit T ................................................................................................................................... 16
MANIFESTASI KLINIS ................................................................................................................................... 16
Demam Dengue ...................................................................................................................................... 16
Demam Berdarah Dengue....................................................................................................................... 18
Tabel Perbedaan Gejala Klinis DD dan DBD ........................................................................................ 18
Dengue Syok Syndrome (DSS) ................................................................................................................. 20
Patokan diagnosis DBD (WHO, 1975) berdasarkan Gejala dan Laborat ................................................. 21
Gejala Klinis ......................................................................................................................................... 22
Laboraturium ...................................................................................................................................... 22
Derajat penyakit DBD menurut WHO (1975) ...................................................................................... 22
Demam ................................................................................................................................................ 23
Manifestasi Perdarahan ...................................................................................................................... 23
Pembersaran Hati ............................................................................................................................... 24
Syok ..................................................................................................................................................... 24
PEMERIKSAAN FISIK .................................................................................................................................... 25
PEMERIKSAAN PENUNJANG........................................................................................................................ 26
DIAGNOSIS .................................................................................................................................................. 28
2

TATALAKSANA & TERAPI ............................................................................................................................. 30

Demam dengue ....................................................................................................................................... 31
Protocol 1. Tatalaksana kasus tersangka DBD .................................................................................... 32
Demam Berdarah Dengue....................................................................................................................... 32
Fase Demam........................................................................................................................................ 33
Penggantian Volume Plasma .............................................................................................................. 35
Protokol 2. Tatalaksana kasus DBD derajat I atau derajat II ............................................................... 38
Protokol 3. Tatalaksana kasus DBD derajat I ...................................................................................... 40
dengan peningkatan hematokrit 20% .............................................................................................. 40
Kriteria Memulangkan Pasien ................................................................................................................. 40
Protokol 4. Tatalaksana syok pada anak (derajat III dan IV) ............................................................... 41
PENCEGAHAN.............................................................................................................................................. 42
PROGNOSIS ................................................................................................................................................. 42
PENUTUP ..................................................................................................................................................... 43
REFERENSI ................................................................................................................................................... 44

PENDAHULUAN
Demam Berdarah dengue adalah salah satu bentuk klinis dari penyakit akibat infeksi oleh
virus genus Flavivirus famili Flaviviridae, Nyamuk ini adalah nyamuk rumah yang biasanya
menggigit pada siang hari.1
Nyamuk ini mempunyai 4 jenis serotipe yaitu den-1, den-2, den-3 dan den-4 melalui
perantara gigitan nyamuk Aedes aegypti. Keempat serotipe dengue terdapat di Indonesia, den-3
merupakan serotipe dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat. Penyakit ini dapat
menyerang semua orang dan dapat mengakibatkan kematian terutama pada anak-anak. DBD
dapat berkembang menjadi demam berdarah dengue yang disertai syok (dengue shock syndrome
= DSS ) yang merupakan keadaan darurat medik, dengan angka kematian cukup tinggi. 1
Manifestasi klinisnya biasanya berupa demam, nyeri otot dan atau nyeri sendi yang disertai
lukopenia, ruam, trombositopeni, dan diatesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma
yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di
rongga tubuh. Dengue shock Syndrome adalah demam berdarah dengue yang disertai syok atau
renjatan.2
Penatalaksanaan DBD adalah dengan memberikan terapi simptomatis dan suportif, dan
memonitor dengan ketat terhadap timbulnya DBD/DSS. Timbulnya DBD/DSS harus dikenal
dengan cepat dengan melakukan pemeriksaan hematokrit dan trombosit secara teratur. Apabila
terjadi DBD/DSS, penatalaksanaannya diutamakan untuk mengganti kehilangan cairan dan
elektrolit karena terjadi leakage plasma (kebocoran plasma).6
Dengan memahami patogenesis, perjalanan penyakit, gambaran klinis dan pemeriksaan
laboratorium, diharapkan penatalaksanaan dapat dilakukan secara efektif dan efisien.
4

DEFINISI
Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan spectrum manifestasi klinis yang
bervariasi Antara penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile illness), demam dengue,
demam berdarah dengue (DBD) dan demam berdarah dengue disertai syok (DSS). Gambaran
manifestasi klinis yang bervariasi ini memperlihatkan sebuah fenomena gunung es, DBD, dan DSS
sebagai kasus yang dirawat di rumah sakit merupakan puncak gunung es yang kelihatan diatas
permukaan laut, sedangkan kasus dengue lainya terbilang ringan (silent dengue infection dan
demam dengue) merupakan dasarnya.
Demam dengue atau dengue fever (DF) dan demam berdarah dengue (DBD) atau dengue
haemorrhagic fever (DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue yang
disebarkan oleh nyamuk aedes aegypti dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot atau nyeri
sendi yang disertai leucopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia, dan diatesis hemoragik
(Suhendro, 2006). Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi
(peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue
(dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok.

EPIDEMIOLOGI
Pada tahun 2005, virus dengue dan nyamuk aedes aegypti telah menyebar di daerah tropis
dimana terdapat 2.5 miliar orang berisiko terkena penyakit ini di daerah endemik (Gubler, 2002).

Secara umum, demam dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian lebih besar
disbanding dengan infeksi arbovirus yang lainnya pada manusia. Setiap tahun diperkirakan
terdapat 50-100 juta kejadian infeksi dengue yang mana ratusan ribu kasus demam berdarah
dengue terjadi, tergantung dari aktifitas epidemiknya (WHO, 2000).
Depkes RI melaporkan bahwa pada tahun 2010 di Indonesia tercatat 14.875 orang terkena DBD
dengan kematian 167 penderita. Daerah yang perlu diwaspadai adalah DKI Jakarta, Bali,dan NTB.
Istilah hemorrhagic fever di Asia tenggara pertama kali digunakan di Filipina pada tahun
1953. Pada tahun 1958 meletus epidemic penyakit serupa di Bangkok. Setelah tahun 1958
penyakit ini dilaporkan berjangkit dalam bentuk epidemic di beberapa Negara lain di asia
tenggara, diantaranya pada tahun 1958 di Hanoi, Malaysia (1962-1964), Saigon (1965) yang
disebabkan virus dengue tipe 2 dan Calcutta (1963) dengan virus dengue tipe 2 dan chikungunya
berhasil diisolasi dari beberapa kasus. Di Indonesia DBD pertama kali dicurigai di Surabaya pada
tahun 1968, tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh pada tahun 1970. Di Jakarta kasus pertama
6

dilaporkan pada tahun 1969. Kemudian dbd berturut-turut dilaporkan di bandung (1972),
Yogyakarta (1972). Epidemic pertama di luar jawa dilaporkan pada tahun 1972 di Sumatra barat
dan lampung, disusul oleh riau, Sulawesi dan Bali (1973). Pada tahun 1974 dilapokan di
Kalimantan selatan dan NTB. Pada tahun 1993 DBD telah menyebar rata diseluruh provinsi di
Indonesia. Pada tahun 1998 indonesia memiliki angka tertinggi dari jumlah infeksi DBD dengan
35,19 per 100.000 penduduk dengan jumlah penderita terbanyak yaitu 72.133 orang.

ETIOLOGI
Demam dengue dan DHF disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam genus
Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari
asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106 (Suhendro, 2006). Virus ini termasuk
genus flavivirus dari family Flaviviridae. Ada 4 serotipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4.
Serotipe DEN-3 merupakan jenis yang sering dihubungkan dengan kasus-kasus parah. Infeksi oleh
salah satu jenis serotipe ini akan memberikan kekebalan seumur hidup tetapi tidak menimbulkan
kekebalan terhadap serotipe yang lain. Sehingga seseorang yang hidup di daerah endemis DHF
dapat mengalami infeksi sebanyak 4 kali seumur hidupnya.
Dengue adalah penyakit daerah tropis dan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk
ini adalah nyamuk rumah yang menggigit pada siang hari. Faktor risiko penting pada DHF adalah
serotipe virus, dan faktor penderita seperti umur, status imunitas, dan predisposisi genetis.
Vektor utama penyakit DBD adalah nyamuk Aedes aegypti (diderah perkotaan) dan Aedes
albopictus (didaerah pedesaan). Ciri-ciri nyamuk Aedes aegypti adalah :
7

Sayap dan badannya belang-belang atau bergaris-garis putih

Berkembang biak di air jernih yang tidak beralaskan tanah seperti bak mandi, WC, tempayan,
drum, dan barang-barang yang menampung air seperti kaleng, pot tanaman, tempat minum
burung, dan lain lain.

Jarak terbang 100 meter

Nyamuk betina bersifat multiple biters (mengigit beberapa orang karena sebelum nyamuk
tersebut kenyang sudah berpindah tempat)

Tahan dalam suhu panas dan kelembapan tinggi

PATOFISIOLOGI
Volume Plasma
Fenomen patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit dan membedakan
antara DD dengan DBD ialah peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, penurunan
volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia, serta diatesis hemoragik. Penyelidikan
volume plasma pada kasus DBD dengan menggunakan 131 Iodine labeled human albumin sebagai
indicator membuktikan bahwa plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari
permulaan masa demam dan mencapai puncaknya pada masa syok. Pada kasus berat, syok
terjadi secara akut, nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan menghilangnya plasma
melalui endotel dinding pembuluh darah. Meningginya nilai hematokrit pada kasus syok
menimbulkan dugaan bahwa syok terjadi sebagai akibat kebocoran plasma le daerah ekstra
vascular (ruang interstisial dan rongga serosa) melalui kapiler yang rusak. Bukti yang mendukung

dugaan ini ialah ditemukannya cairan yang tertimbun dalam rongga yaitu rongga peritoneum,
pleura, dan perikard yang pada otopsi ternyata melebihi cairan yang diberikan melalui infus,
meningkatnya berat badan dan terdapatnya edema.
Pada sebagaian besar kasus, plasma yang menghilang dapat diganti secara efektif dengan
memberikan plasma atau ekspander plasma. Pada masa dini dapat diberikan cairan yang
mengandung elektrolit. Syok terjadi pada otopsi dan perbaikan klinis terjadi secara cepat dan
drastic. Sedangkan pada otopsi tidak ditemukan kerusakan dinding pembuluh darah yang bersifat
destruktif atau akibat radang menimbulkan dugaan bahwa perubahan fungsional dinding
pembuluh darah agakanya disebabkan oleh mediator farmakologis yang bekerja secara cepat.
Gambaran mikroskop elektron biopsi kulit pasien DBD pada masa akut memperlihatkan
kerusakan sel endotel vaskular yang mirip dengan luka akibat anoksia atau luka bakar. Gambaran
itu juga mirip dengan binatang yang diberi histamin atau serotonin atau dibuat keadaan
trombositopenia.

Trombositopenia
Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagaian
besar kasus DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah
pada masa syok. Jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesen dan nilai
normal biasanya tercapat 7 sampai 10 hari sejak permulaan penyakit. Trombositopenia yang
dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya
masa hidup trombosit diduga akibat meningkatnya destruksi trombosit. Dugaan mekanisme lain
trombositopenia ialah depresi fungsi megakariosit. Penyelidikan dengan radioisotop
9

membuktikan bahwa penghancuran trombosit terjadi dalam sistem retikulo-endotel, limpa dan
hati. Penyebab peningkatan destruksi trombosit tidak diketahui, namnun beberapa faktor dapat
menjadi penyebab yaitu virus dengue, komponen pembekukan darah secara bersamaan atau
secara terpisah. Lebih lanjut fungsi trombosit pada DBD terbukti menurun mungkin disebabkan
proses imunologis terbukti ditemui kompleks imun dalam peredaran darah. Trombositopenia
dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab utama terjadinya pendarahan pada
DBD.

Sistem Koagulasi dan fibrinolisis

Kelainan system koagulasi juga berperan dalam pendarahan DBD. Masa pendarahan
memanjang, masa pembekuan normal, masa tromboplastin parisal yang teraktivasi memanjang.
Beberapa faktor pembekuan menurun, termasuk faktor II, V, VII, VIII, X, dan fibrinogen. Pada
kasus DBD berat terjadi peningkatan fibrinogen degradation products (FDP). Penelitian lebih
lanjut faktor koagulasi membuktikan adanya penurunan aktifitas antitrombin III. Di samping itu
juga dibuktikan bahwa menurunnya aktifitas faktor VII, faktor II, dan antitrombin III tidak
sebanyak seperti fibrinogen dan faktor VIII. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa menurunnya
kadar fibrinogen dan faktor VIII tidak hanya diakibatkan oleh konsumsi system koagulasi, tetapi
juga oleh konsumsi sistem fibrinolisis. Kelainan fibrinolisis pada DBD dibuktikan dengan
penurunan aktifitas a-2 plasmin Inhibitor dan penurunan aktifitas plasminogen.
Seluruh penelitian di atas membuktikan bahwa:
1. Pada DBD stadium akut telah terjadi proses koagulasi dan fibrinolisis.

10

2. Disseminated intravascular coagulation (DIC) secara potensial dapat terjadi juga

pada DBD tanpa syok. Pada masa dini DBD, peran DIC tidak menonjol dibandingkan
dengan perubahan plasma tetapi apabila penyakit memburuk sehingga terjadi
syok dan asidosis maka syok akan memperberat DIC sehingga perannya akan
mencolok. Syok dan DIC akan saling mempengaruhi sehingga penyakit akan
memasuki syok ireversibel disertai perdarahan hebat, terlibatnya organ-organ
vital yang biasanya diakhiri dengan kematian.
3. Perdarahan kulit pada umumnya disebabkan oleh faktor kapiler, gangguan fungsi
trombosit dan trombositopenia; sedangkan perdarahan masif ialah akibat
kelainan mekanisme yang lebih kompleks seperti trombositopenia, gangguan
faktor pembekuan, dan kemungkinan besar oleh faktor DIC, terutama pada kasus
dengan syok lama yang tidak dapat diatasi disertai komplikasi asidosis metabolic.
4. Antitrombin III yang merupakan kofaktor heparin. Pada kasus dengan kekurangan
antitrombin III, respons pemberian heparin akan berkurang.

Sistem komplemen
Penelitian sistem komplemen pada DBD memperlihatkan penurunan kadar C3, C3
proaktivator, C4, dan C5, baik pada kasus yang disertai syok maupun tidak, dan terdapat
hubungan positif antar kadar serum komplemen dengan derajat penyakit. Penurunan ini
menimbulkan perkiraan bahwa pada dengue aktivasi komplemen terjadi baik melalui jalur klasik
maupun jalur alternatif. Hasil penelitian radioisotop mendukung pendapat bahwa penurunan
11

kadar serum komplemen disebabkan oleh aktivasi sistem komplemen dan bukan oleh karena
produksi yang menurun atau ekstrapolasi komplemen. Aktivasi ini menghasilkan anafilaktoksin
C3a dan C5a yang mempunyai kemampuan menstimulasi sel mast untuk melepaskan histamin dan
merupakan mediator kuat untuk menimbulkan peningkatan permeabilitas kapiler, pengurangan
volume plasma, dan syok hipovolemik. Komplemen juga bereaksi dengan epitop virus pada sel
endotel, permukaan trombosit dan limfosit T, yang mengakibatkan waktu paruh trombosit
memendek, kebocoran plama, syok dan perdarahan. Di samping itu komplemen juga
merangsang monosit untuk memproduksi sitokin seperti tumor necrosis factor (TNF), Interferon
gamma, interleukin (IL-2 dan IL-1). Bukti-bukti yang mendukung peran sistem komplemen pada
penderita DBD ialah:
1. Ditemukannya kadar histamin yang meningkat dalam urin 24 jam.
2. Adanya kompleks imun yang bersirkulasi (circulating immune complex), baik pada
DBD derajat ringan maupun berat.
3. Adanya korelasi antara kadar kuantitatif kompleks imun dengan derajat berat
penyakit.

Respons Leukosit
Pada perjalanan penyakit DBD, sejak demam hari ketiga terlihat peningkatan limfosit
atopic yang berlangsung sampai hari kedelapan. Suvatte dan Longsaman menyebutnya sebagai
transformed lymphocyles. Dilaporkan juga bahwa pada sediaan hapus buffy coat kasus DBD
dijumapi transformed lymphocytes dalam persentase yang tinggi (20-50%). Hal ini khas untuk
DBD oleh karena proporsinya sangat berbeda dengan infeksi virus lain (0-10%). Penelitian yang
12

lebih mendalam dilakukan oleh Sutaryo yang menyebutnya sebagai limfosit plasma biru (LPB).
Pemeriksaan LPB secara seri dari preparat hapus darah tepi memperlihatkan bahwa LPB pada
infeksi dengue mencapai puncak pada hari demam keenam. Selanjutnya dibuktikan pula bahwa
di antara hari keempat sampai kedelapan demam terdapat perbedaan bermakna proporsi LPB
pada DBD dengan demam dengue. Namun, antara hari kedua sampai dengan kesembilan
demam, tidak terdapat perbedaan bermakna proporsi LPB dan DBD syok dan tanpa syok.
Berdasarkan uji diagnostik maka dipilih titik potong (cut off point) LPB 4%. Nilai titik potong itu
secara praktis mampu membantu diagnosis dini infeksi dengue dan sejak hari ketiga demam
dapat dipergunakan untuk membedakan infeksi dengue dan non-dengue. Dari penelitian
imunologi disimpulkan bahwa LPB merupakan campuran antara limfosit-B dan limfosit T. Definisi
LPB ialah limfosit dengan sitoplasma biru tua, pada umumnya mempunyai ukuran lebih besar
atau sama dengan limfosit besar, sitoplasma lebar dengan vakuolisasi halus sampai sangat nyata,
dengan daerah perinuklear yang jernih. Inti terletak pada salah satu tepi sel berbentuk bulat oval
atau berbentuk ginjal. Kromosom inti kasar dan kadang-kadang di dalam inti terdapat nucleoli.
Pada sioplasma tidak ada granula azurofilik. Daerah yang berdekatan dengan eritrosit tidak
melekuk dan tidak bertambah biru.

PATOGENESIS

13

Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi, hemodinamika, dan biokimiawi DBD belum

diketahui secara pasti karena kesukaran mendapatkan model binatang percobaan yang dapat
dipergunakan untuk menimbulkan gejala klinis DBD seperti pada manusia. Hingga kini sebagian
besar sarjana masih menganut the secondary heterologous infection hypothesis atau the
sequential infection hypothesis yang menyatakan bahwa DBD dapat terjadi apabila seseorang
setelah terinfeksi virus dengue pertama kali mendapatkan infeksi kedua dengan virus dengue
serotipe lain dalam jarak waktu 6 bulan sampai 5 tahun.

Hipotesis Pendekatan dari Imunologi

Antibodi yang terbentuk pada infeksi dengue terdiri dari IgG yang berfungsi menghambat
peningkatan replikasi virus dalam monosit, yaitu enchancing antibody dan neutralizing antibody.
Pada saat ini dikenal 2 jenis tipe antibodi, yaitu:
1. Kelompok monoklonal reaktif yang tidak mempunyai sifat menetralisasi tetapi memacu
replikasi virus.
2. Antibodi yang dapat menetralisasi secara spesifik tanpa disertai daya memacu replikasi
virus.
Perbedaan ini berdasarkan adanya virion determinant specificity. Antibodi non-neutralisasi yang
dibentuk pada infeksi primer akan menyebabkan terbentuknya kompleks imun pada infeksi
sekunder dengan akibat memacu replikasi virus. Teori ini pula yang mendasari pendapat bahwa
infeksi sekunder virus dengue oleh serotipe dengue yang berbeda cenderung menyebabkan

14

manifestasi berat. Dasar utama hipotesis ialah meningkatnya reaksi immunologis (the
immunological enhancement hypothesis) dan berlangsung sebagai berikut:
a.

Sel fagosit mononuclear yaitu monosit, makrofag, histiosit dan sel Kupffer
merupakan tempat utama terjadinya infeksi virus dengue primer.

b.

Non-neutralizing antibody baik yang bebas dalam sirkulasi maupun yang

melekat (sitofilik) pada sel, bertindak sebagai reseptor spesifik untuk
melekatnya virus dengue pada permukaan sel fagosit mononuklear.
Mekanisme pertama ini disebut mekanisme aferen.

c.

Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononuklear yang
telah terinfeksi.

d.

Selanjutnya sel monosit yang mengandung kompleks imun akan menyebar ke

usus, hati, limpa, dan sumsum tulang. Mekanisme ini disebut mekanisme
eferen. Parameter perbedaan terjadinya DBD dengan dan tanpa renjatan ialah
jumlah sel yang terkena infeksi.

e.

Sel monosit yang telah teraktivasi akan mengadakan interaksi dengan sistem
humoral dan sistem komplemen dengan akibat dilepaskannya mediator yang
mempengaruhi permeabilitas kampiler dan mengaktivasi sistem koagulasi.
Mekanisme ini disebut mekanisme efektor.

15

Aktivasi Limfosit T
Limfosit T juga memegang peran penting dalam patogenesis DBD. Oleh rangsangan
monosit yang telah terinfeksi virus dengue atau antigen virus dengue, limfosit dapat
mengeluarkan inferferon (IFN dan ). Pada infeksi sekunder oleh virus dengue serotipe berbeda
dengan infeksi pertama, limfosit T CD4+ berproliferasi dan menghasilkan IFN-. IFN- itu
merangsang sel yang terinfeksi virus dengue dan mengakibatkan monosit untuk memproduksi
mediator. Oleh limfosit T CD4+ dan CD3+ spesifik virus dengue, monosit akan mengalami lisis dan
mengeluarkan mediator yang menyebabkan kebocoran plasma dan perdarahan. Hipotesis kedua
patogenesis DBD mempunyai konsep dasar bahwa keempat serotipe virus dengue mempunyai
potensi patogen yang sama dan gejala berat terjadi sebagai akibat serotipe/galur serotipe virus
dengue yang paling virulen.

MANIFESTASI KLINIS
Demam Dengue
Masa tunas berkisar Antara 3-5 hari (pada umumnya 5-8 hari). Awal penyakit biasanya
mendadak, disertai gejala prodromal meliputi nyeri kepala, nyeri berbagai bagian tubuh,
anoreksi, menggigil, dan malaise. Dijumpai sindrom trias, yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota
badan, dan timbulnya ruam (rash). Ruam timbul pada 6-12 jam sebelum suhu naik pertama kali,
yaitu pada hari ke 3-5 berlangsung 3-4 hari. Ruam bersifat makulo popular yang menghilang pada
tekanan. Ruam terdapat di dada, tubuh serta abdomen, menyebar ke anggota gerak dan muka.

16

Pada lebih dari separuh pasien, gejala klinis timbul dengan mendadak, disertai kenaikan
suhu, nyeri kepala hebat, nyeri dibelakang bola mata, punggung, otot, sendi dan disertai rasa
menggigil. Pada beberapa penderita dapat dilihat bentuk kurva suhu yang menyerupai pelana
kuda atau bifasik, tetapi pada penelitian selanjutnya berntuk kurva tidak ditemukan pada semua
pasien sehingga tidak dapat dianggap sebagai patognomonik.
Anoreksi dan obstipasi sering dilaporkan, disamping itu perasaan tidak nyaman di daerah
epigastrium disertai nyeri kolik dan perut lembek sering ditemukan. Pada stadium dini sering
timbul perubahan dalam indera pengecap. Gejala klinis lain yang sering terdapat adalah
fotofobik, keringat yang bercucuran, suara serak, batuk, epistaksis, dan dysuria. Demam
menghilang secara lisis dan disertai keringat yang banyak keluar. Kelenjar limfa servikal
dilaporkan membesar pada 67-77% kasus. Beberapa sarjana menyebutnya sebagai castelani sign.
Sangat patognomonik dan merupakan patokan yang berguna untuk membuat diagnosis banding.
Manifestasi perdarahan tidak sering dijumpai. Rush pada tahun 1789 melaporkan pasien demam
dengue yang kemudian meninggal akibat perdarahan. Bentuk perdarahan lain yang dilaporkan
adalah menoraghi dan menstruasu dini, abortus atau kelahiran BBLR, mungkin sekali karena
perdarahan uterus.
Kelainan darah tepi demam dengue adalah leukopeni selama periode pra demam dan
demam. Neutrofilia relative dan limfopenia, disusul oleh neutropenia relative dan limfosit pada
periode puncak penyakit dan pada masa konvalesen. Eosinophil menurun atau menghilang pada
permulaan dan pada puncak penyakit, hitung jenis neutrophil bergeser ke kiri selama periode
demam, sel plasma meningkat pada periode memuncaknya penyakit dengan terdapatnya
trombositopenia. Darah tepi menjadi normal kembali dalam waktu 1 minggu. Komplikasi demam
17

dengue walaupun jarang dilaporkan seperti orkhitis atau ovaritis, keratitis dan retinitis. Berbagai
kelainan neurologis dilaporkan, diantaranya menurunya kesardaran, paralisis sensorium yang
bersifat sementara, meningismus, dan enselophati. Diagnosis banding mencakup berbagai infeksi
virus (termasuk chikungunya), bakteri dan parasite yang memperlihatkan sindroma serupa.
Menegakan diagnosis klinis infeksi virus dengue ringan adalah mustahil, terutama pada kasuskasus sporadic.

Demam Berdarah Dengue

Demam berdarah dengue ditandai oleh 4 manifestasi klinis, yaitu demam tinggi,
perdarahan, terutama perdarahan kulit, hepatomegaly, dan kegagalan peredaran darah
(circulatory Failure). Fenomen patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit dan
membedakan DBD dari DD ialah peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, menurunya
volume plasma, trombositopenia, dan diathesis hemoragik. Perbedaan gejala Antara DBD dan DD
tertera pada Tabel.
Tabel Perbedaan Gejala Klinis DD dan DBD
Demam Dengue

Gejala Klinis

Demam Berdarah Dengue

++

Nyeri Kepala

+++

Muntah

++

Mual

++

Nyeri Otot

18

++

Ruam Kulit

++

Diare

Batuk

Pilek

++

Limfadenopati

Kejang

Kesadaran Menurun

++

Obstipasi

Uji Torniquet Positif

++

++++

Petekie

+++

Perdarahan Saluran Cerna

++

Hepatomegali

+++

Nyeri Perut

+++

++

Trombositopenia

++++

Syok

+++

Keterangan:

+ = 25%

++ = 50%

+++ = 75%

++++ = 100%

19

Pada DBD terdapat perdarahan kulit, uji tourniquet positif, memar, dan perdarahan pada
tempat pengambilan darah vena. Petekia halus yang tersebar dianggota gerak, muka, aksila,
seringkali ditemukan pada masa dini demam. Harus diingat juga bahwa perdarahan dapat terjadi
disetiap organ tubuh. Epitaksis dan perdarahan gusi jarang dijumpai, sedangkan perdarahan
saluran pencernaan hebat lebih jarang lagi dan biasanya timbul setelah renjatan yang tidak dapat
diatasi. Perdarahan lain, seperti perdarahan subkonjungtival kadang kadang ditemukan. Pada
masa konvalesen seringkali ditemukan eritema pada telapak tangan/ telapak kaki.

Dengue Syok Syndrome (DSS)

Pada DBD syok, setelah demam berlangsung selama beberapa hati keadaan umum tibatiba memburuk, hal ini terjadi biasanya pada saat atau setelah demam menurun, yaitu diantara
hari sakit 3-7. Hal ini dapat diretangkan dengan hipotesis meningkatnya reaksi imunologis (the
immunological enhancement hypothesis). Pada sebagian besar kasus ditemukan tanda kegagalan
peredaran darah, kulit teraba lembab dan dingin, sianosis sekitar mulut, nadi menjadi cepat dan
lemah. Anak tampak lesu, gelisah dan secara cepat masuk dalam fase syok. Pasien seringkali
mengeluh nyeri di daerah perut sesaat sebelum syok. Fabie (1966) mengemukakan bahwa nyeri
perut hebat seringkali mendahului perarahan gastrointestinal. Nyeri di daera retosternal tanpa
sebab yang jelas dapat menjadi petunjuk adanya perdarahan gastrointestinal yang hebat. Syok
yang terjadi selama periode demam biasanya mempunyai prognosis yang buruk. Disamping
kegagalan sirkulasi, syok ditandai oleh nadi lembut, cepat, kecil sampai tidak dapat diraba.
Tekanan nadi menurun menjadi 20mmHg atau kurang dan tekanan sistolik menurun sampai

20

80mmHg atau lebih rendah lagi. Syok harus segera diobati apabila terlambat pasien dapat
mengalami syok berat (profound shock), tekanan darah tidak dapat diukur dan nadi tidak dapat
diraba. Tatalaksana syok yang tidak adekuat akan menimbulkan komplikasi asidosis metabolic,
hipoksia, perdarahan gastrointestinal hebat dengan prognosis buruk. Sebaliknya, dengan
pengobatan yang tepat (termasuk kasus syok berat) segera terjadi masa penyembuhan dengan
cepat. Pasien menyembuh dalam waktu 2-3 hari. Selera makan membaik merupakan prognosis
yang baik.
Pada pemeriksaan lab ditemukan trombositopenia dan hemokonsentrasi. Jumlah
trombosit <100.000 ul ditemukan diantara hari kebocoran sakit 3-7 hari. Peningkatan kadar
hematocrit merupakan bukti adanya kebocoran plasma, terjadi pula pada kasus derajat ringan
walaupun tidak sehebat dalam keadaan syok. Hasil laboraturium lain yang sering ditemukan
adalah hipoproteinemia, hiponatremia, kadar transaminase serum dan urea nitrogen darah
meningkat. Pada beberapa kasus ditemukan asidosis metabolic. Jumlah leukosit bervariasi
Antara leukopenia dan leukositosis. Kadang-kadang ditemukan albuminuria ringan yang bersifat
sementara.

Patokan diagnosis DBD (WHO, 1975) berdasarkan Gejala dan Laborat

berdasarkan gejala klinis dan laboraturium. Dapat dibedakan beberapa kriteria DBD.
21

Gejala Klinis
Demam tinggi dengan onset mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari
1. Manifestasi perdarahan, termasuk sekurangnya uji tourniquet positif dan salah
satu bentuk perdarahan lain seperti (petekiae, purpura, ekimosis, epitaksis,
perdarahan gusi), hematemesis atau melena.
2. Pembesaran Hati
3. Syok yang ditandai oleh nadi yang lemah dan cepat disertai tekanan nadi yang
menurun (menjadi 20mmHg atau kurang), tekanan darah menurun (tekanan
sistolik menurun sampai 80mmHg atau kurang) disertai kulit yang teraba dingin
dan lembab terutama pada ujung hidung, jari dan kaki, pasien menjadi gelisah,
timbul sianosis disekitar mulut.
Laboraturium
Trombositopenia (100.000/ul atau kurang) dan hemokonsentrasi yang dapat dilihat dari
peningkatan nilai hematocrit 20% atau lebih dibandingkan dengan nilai hematocrit pada masa
sebelum sakit atau masa konvalesen. Ditemukan dua atau tiga patokan klinis pertama disertai
trombositopenia dan hemokonsentrasi sudah cukup untuk klinis membuat diagnosis DBD.
Dengan patokan ini 87% kasus tersangka DBD dapat didiagnosis dengan tepat, yang dibuktikan
oleh pemeriksaan serologis, dan dapat dihindari dibuatnya diagnosis berlebihan.
Derajat penyakit DBD menurut WHO (1975)
1. Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji
tourniquet positif.
2. Derajat 1 disertai adanya perdarahan spontan dikulit atau perdarahan lain

22

3. Ditemukan adanya kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lembut, tekanan nadi
menurun (lebih kecil dari 20mmHg) atau hipotensi disertai kulit dingin, lembab, pasien
menjadi gelisah.
4. Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak dapat diukur.
Demam
DBD didahului oleh demam mendadak disertai gejala klinik yang tidak spesifik seperti anoreksi,
lemah, nyeri punggung, tulang, sendi, dan kepala. Demam sebagai gejala utama terdapat pada
semua kasus. Lama demam sebelum dirawat berkisar Antara 2-7 hari. Alasan mengapa orang tua
membawa anaknya berobat oleh karena khawatir akan keadaan anak yang demam, menjadi
gelisah dan teraba dingin pada kaki dan tangan, gejala ini sebenarnya mencerminkan keadaan
pre-syok, oleh karena demam dan manifestasi perdarahan dikulit menjadi nyata.
Manifestasi Perdarahan
Uji tourniquet sebagai manifestasi perdarahan kulit paling ringan dapat dinilai sebagai uji
presumtif oleh karena uji ini positif pada hari-hari pertama demam. Didaerah endemis DBD, uji
tourniquet, merupakan pemeriksaan penunjang presumtif bagi diagnosis DBD apabila dilakukan
pada yang menderita demam lebih dari 2 hari tanpa sebab yang jelas. Uji tourniquet seyogyanya
dilakukan sesuai dengan ketentuan WHO. Pemeriksaan dilakukan dengan terlebih dahulu
menetapkan tekanan darah anak. Selanjutnya diberikan tekanan Antara sistolik dan diastolic
pada alat pengukur yang dipasang pada lengan diatas siku. Tekanan ini diusahakan menetap
selama percobaan, setelah dilakukan tekanan selama 5 menit, perhatikan timbulnya petekia
dibagian volar lengan bawah. Uji dinyatakan positif apabila pada satu inci persegi (2,8 x 2,8cm)
didapat lebih dari 20 petekia (WHO 1975). Pada DBD, uji torniquet pada umumnya memberikan

23

hasil positif. Pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negative atau positif lemah pada masa
syok. Apabila pemeriksaan diulangi setelah syok ditanggulangi. Pada umumnya akan didapat hasil
positif, bahkan positif kuat.
Pembersaran Hati
Hati yang membesar pada umumnya dapat diraba pada permulaan penyakit dan pembesaran
hati ini tidak sejajar dengan berat penyakit. Nyeri tekan seringkali ditemukan tanpa disertai
icterus. Hati pada anak berumur 4 tahun dan atau lebih dengan gizi baik biasanya tidak dapat
diraba. Kewaspadaan perlu ditingkatkan apabila semula hati tidak teraba kemudian selama
perawatan membesar dan atau pada saat masuk rumah sakit hati sudah teraba dan selama
perawatan menjadi lebi besar lagi dan kenyal. Hal ini merupakan tanda terjadinya syok.
Syok
Manifestasi syok pada anak terdiri atas
1. Kulit pucat, dingin lembab, terutama pada ujung jari kaki, tangan hidung sedangkan kuku
menjadi biru. Hal ini disebabkan oleh sirkulasi yang insufisien yang menyebabkan
peninggian aktivitas simpatikus secara reflex
2. Anak yang semula rewel cengeng dan gelisah lambat laun kesadaranya menurun dan
menjadi apatis dan spoor hingga koma. Hal ini disebabkan kegagalan sirkulasi serebral.
3. Perubahan nadi, baik frekuensi maupun amplitudonya. Nadi menjadi cepat dan lembut
sampai tidak dapat diraba oleh karena kolaps sirkulasi.
4. Tekanan nadi menurun menjadi 20mmHg atau kurang
5. Tekanan sistolik pada anak menurun menjadi 80mmHg atau kurang

24

6. Oligouria sampai anuria karena menurunya perfusi darah yang meliputi arteri renalis.
Pada kira kira sepertiga kasus DBD setelah demam berlangsung beberapa hari, keadaan
umum pasien tiba-tiba memburuk. Hal ini terjadi pada saat atau setelah demam menurun
yaitu diantara hari sakit ke 3-7. Pasien seringkali mengeluh nyeri di daerah perut saat
sebelum timbul syok. Syok yang terjadi selama periode demam biasanya mempunyai
prognosis yang buruk. Tatalaksana syok harus dilakukan secara tepat oleh karena bila
tidak pasien dapat masuk dalam syok berat.

PEMERIKSAAN FISIK
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan10:

Hepatomegali.

Perembesan plasma mengakibatkan ekstravasasi cairan ke dalam rongga pleura dan

rongga peritoneal.

Fase kritis hari ke-3 hingga ke-5 perjalanan penyakit. Pada saat ini suhu turun dan dapat
merupakan awal penyembuhan pada infeksi ringan dan pada DBD merupakan tanda awal
syok.

Perdarahan dapat berupa uji turniket positif, petekie, purpura, ekimosis, epistaksis,
hematemesis dan/atau melena.

Tanda-tanda syok:
o Anak gelisah sampai terjadi penurunan kesadaran, sianosis.
o Nafas cepat, nadi teraba lembut kadang tidak teraba.
25

o Tekanan darah turun

o Akral dingin, capillary refill time menurun (<3detik)
o Diuresis menurun sampai anuria.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium meliputi kadar hemoglobin, kadar hematokrit, jumlah
trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran
limfosit plasma biru (sejak hari ke 3). Trombositopenia umumnya dijumpai pada hari ke 3-8 sejak
timbulnya demam. Hemokonsentrasi dapat mulai dijumpai mulai hari ke 3 demam5.
Untuk membuktikan etiologi DBD, dapat dilakukan uji diagnostik melalui pemeriksaan
isolasi virus, pemeriksaan serologi atau biologi molekular. Di antara tiga jenis uji etiologi, yang
dianggap sebagai baku emas adalah metode isolasi virus. Namun, metode ini membutuhkan
tenaga laboratorium yang ahli, waktu yang lama (lebih dari 12 minggu), serta biaya yang relatif
mahal. Oleh karena keterbatasan ini, seringkali yang dipilih adalah metode diagnosis molekuler
dengan deteksi materi genetik virus melalui pemeriksaan reverse transcriptionpolymerase chain
reaction (RT-PCR). Pemeriksaan RT-PCR memberikan hasil yang lebih sensitif dan lebih cepat bila
dibandingkan dengan isolasi virus, tapi pemeriksaan ini juga relatif mahal serta mudah
mengalami kontaminasi yang dapat menyebabkan timbulnya hasil positif semu. Pemeriksaan
yang saat ini banyak digunakan adalah pemeriksaan serologi, yaitu dengan mendeteksi IgM dan
IgG-anti dengue. Imunoserologi berupa IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai
minggu ke 3 dan menghilang setelah 60-90 hari. Pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada
hari ke 14, sedangkan pada infeksi sekunder dapat terdeteksi mulai hari ke 2 11.

26

Salah satu metode pemeriksaan terbaru yang sedang berkembang adalah pemeriksaan
antigen spesifik virus Dengue, yaitu antigen nonstructural protein 1 (NS1). Antigen NS1
diekspresikan di permukaan sel yang terinfeksi virus Dengue. Masih terdapat perbedaan dalam
berbagai literatur mengenai berapa lama antigen NS1 dapat terdeteksi dalam darah. Sebuah
kepustakaan mencatat dengan metode ELISA, antigen NS1 dapat terdeteksi dalam kadar tinggi
sejak hari pertama sampai hari ke 12 demam pada infeksi primer Dengue atau sampai hari ke 5
pada infeksi sekunder Dengue. Pemeriksaan antigen NS1 dengan metode ELISA juga dikatakan
memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi (88,7% dan 100%). Oleh karena berbagai
keunggulan tersebut, WHO menyebutkan pemeriksaan deteksi antigen NS1 sebagai uji dini
terbaik untuk pelayanan primer11.
Pemeriksaan radiologis (foto toraks PA tegak dan lateral dekubitus kanan) dapat
dilakukan untuk melihat ada tidaknya efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan dan pada
keadaan perembesan plasma hebat, efusi dapat ditemukan pada kedua hemitoraks. Asites dan
efusi pleura dapat pula dideteksi dengan USG5,11.

27

DIAGNOSIS
Dasar diagnosis berdasarkan kriteria WHO 1997 yaitu12:
a. Klinis
1. Demam tinggi dengan mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari.
2. Manifestasi perdarahan, termasuk setidak-tidaknya uji bendung positif dan bentuk lain
(petekie, purpura ekimosis, perdarahan mukosa, hematemesis dan melena)
3. Pembesaran hati
4. Syok yang ditandai oleh nadi lemah, cepat disertai tekanan nadi menurun (20mmHg),
tekanan darah menurun (sistolik sampai 80 mmHg) disertai kulit yang terba dingin dan
lembab terutama pada ujung hidung, jari , dan kaki, pasien menjadi gelisah, timbul
sianosis di sekitar mulut.
b. Laboratorium
1. Trombositopenia (<100.000/uL)
2. Tanda kebocoran plasma:

Hemokonsentrasi (nilai hematokrit lebih 20% dari normal)

Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan

nilai hematokrit sebelumnya.

Efusi pleura, asites, hipoproteinemia

Dua kriteria klinis ditambah satu kriteria laboratorium cukup untuk menegakkan diagnosis kerja
DBD12.
Terdapat 4 derajat spektrum klinis DBD (WHO, 1997), yaitu (gambar 7)12:

28

Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah
uji torniquet.
Derajat 2: Derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahann lain.
Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun
(20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut kulit dingin dan lembab,
anak tampak gelisah.
Derajat 4: Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.

Gambar 7
Fase penyembuhan:
Secara umum, sebagian besar pasien DBD akan sembuh 24-48 jam setelah syok. Indikasi masuk
ke dalam fase penyembuhan adalah:
29

Keadaan umum membaik

Meningatnya selera makan

Tanda vital stabil

Ht stabil dan menurun sampai 35-40%

Diuresis cukup

Dapat ditemukan confluent petechial rash (30%)

Sinus bradikardi

TATALAKSANA & TERAPI

Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif, yaitu mengatasi kehilangan cairan
plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dansebagai akibat perdarahan. Pasien
DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat di ruang perawatan biasa. Tetapi pada
kasus DBD dengan komplikasi diperlukan perawatan intensif. Untuk dapat merawat pasien DBD
dengan baik, diperlukan dokter dan perawat yang terampil, sarana laboratorium yang memadai,
cairan kristaloid dan koloid, serta bank darah yang senantiasa siap bila diperlukan. Diagnosis dini
dan memberikan nasehat untuk segera dirawat bila terdapat tanda syok, merupakan hal yang
penting untuk mengurangi angka kematian. Di pihak lain, perjalanan penyakit DBD sulit
diramalkan. Pasien yang pada waktu masuk keadaan umumnya tampak baik, dalam waktu
singkat dapat memburuk dantidak tertolong. Kunci keberhasilan tatalaksana DBD/SSD terletak
pada ketrampilan para dokter untuk dapat mengatasi masa peralihan dari fase demam ke fase
penurunan suhu (fase kritis, fase syok) dengan baik7.
30

Demam dengue
Pasien DD dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat. Pada fase demam pasien dianjurkan:

Tirah baring, selama masih demam.

Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan.

Untuk menurunkan suhu menjadi < 39C, dianjurkan pemberian parasetamol.

Asetosal/salisilat tidak dianjurkan (indikasi kontra) oleh karena dapat meyebabkan gastritis,
perdarahan, atau asidosis.

Dianjurkan pemberian cairan dan elektrolit per oral, jus buah, sirop, susu, disamping air putih,
dianjurkan paling sedikit diberikan selama 2 hari.

Monitor suhu, jumlah trombosit dan hematokrit sampai fase konvalesen.

Pada pasien DD, saat suhu turun pada umumnya merupakan tanda penyembuhan.

Meskipun demikian semua pasien harus diobservasi terhadap komplikasi yang dapat terjadi
selama 2 hari setelah suhu turun. Hal ini disebabkan oleh karena kemungkinan kita sulit
membedakan antara DD dan DBD pada fase demam. Perbedaan akan tampak jelas saat suhu
turun, yaitu pada DD akan terjadi penyembuhan sedangkan pada DBD terdapat tanda awal
kegagalan sirkulasi (syok). Komplikasi perdarahan dapat terjadi pada DD tanpa disertai gejala
syok. Oleh karena itu, orang tua atau pasien dinasehati bila terasa nyeri perut hebat, buang air
besar hitam, atau terdapat perdarahan kulit serta mukosa seperti mimisan, perdarahan gusi,
apalagi bila disertai berkeringat dingin, hal tersebut merupakan tanda kegawatan, sehingga harus
segera dibawa segera ke rumah sakit. Pada pasien yang tidak mengalami komplikasi setelah suhu
turun 2-3 hari, tidak perlu lagi diobservasi. Tatalaksana DD tertera pada Bagan 2 (Tatalaksana
tersangka DBD) 7.

31

Tersangka DBD
demam tinggi, mendadak terus-menerus
<7 hari tidak disertai infeksi saluran nafas
bagian atas, badan lemah & lesu

Ada kedaruratan

Tidak ada kedaruratan

tanda syok
muntah terus-menerus
kejang
kesadaran menurun
muntah darah
berak hitam

periksa uji
tourniquet

uji torniquet (-)

uji torniquet (+)

jumlah trombosit
? 100.000/l

jumlah trombosit
> 100.000/l

Rawat jalan

Rawat jalan
parasetamol
kontrol tiap hari sampai
demam hilang

Rawat inap
minum banyak 1,5-2 liter/hr
parasetamol
kontrol tiap hari sampai demam turun
periksa Hb, Ht, trombosit tiap kali
Perhatian untuk orang tua:
pesan bila timbul tanda syok, yaitu
gelisah, lemah, kaki/tangan dingin, nyeri
perut, berak hitam, bak kurang

nilai tanda klinis,

periksa trombosit &
Ht bila demam
menetap setelah
hari sakit ke-3

Lab. Hb & Ht naik,

Trombosit turun
Segera bawa ke rumah sakit

Protocol 1. Tatalaksana kasus tersangka DBD

Demam Berdarah Dengue

Ketentuan Umum
Perbedaan patofisilogik utama antara DD/DBD/SSD danpenyakit lain adalah adanya
peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasma dangangguan
hemostasis. Gambaran klinis DBD/SSD sangat khas yaitu demam tinggi mendadak, diastesis
hemoragik, hepatomegali, dankegagalan sirkulasi. Maka keberhasilan tatalaksana DBD

32

terletak pada bagian mendeteksi secara dini fase kritis yaitu saat suhu turun (the time of
defervescence) yang merupakan fase awal terjadinya kegagalan sirkulasi, dengan melakukan
observasi klinis disertai pemantauan perembesan plasma dan gangguan hemostasis.
Prognosis DBD terletak pada pengenalan awal terjadinya perembesan plasma, yang dapat
diketahui dari peningkatan kadar hematokrit. Fase kritis pada umumnya mulai terjadi pada
hari ketiga sakit7.
Penurunan jumlah trombosit sampai <100.000/pl atau kurang dari 1-2 trombosit/ Ipb
(rata-rata dihitung pada 10 Ipb) terjadi sebelum peningkatan hematokrit dansebelum terjadi
penurunan suhu. Peningkatan hematokrit 20% atau lebih mencermikan perembesan plasma
danmerupakan indikasi untuk pemberian caiaran. Larutan garam isotonik atau ringer laktat
sebagai cairan awal pengganti volume plasma dapat diberikan sesuai dengan berat ringan
penyakit. Perhatian khusus pada asus dengan peningkatan hematokrit yang terus menerus
danpenurunan jumlah trombosit < 50.000/41. Secara umum pasien DBD derajat I danII dapat
dirawat di Puskesmas, rumah sakit kelas D, C dan pada ruang rawat sehari di rumah sakit kelas
B danA7.
Fase Demam
Tatalaksana DBD fase demam tidak berbeda dengan tatalaksana DD, bersifat
simtomatik dan suportif yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi. Apabila
cairan oral tidak dapat diberikan oleh karena tidak mau minum, muntah atau nyeri perut yang
berlebihan, maka cairan intravena rumatan perlu diberikan. Antipiretik kadang-kadang
diperlukan, tetapi perlu diperhatikan bahwa antipiretik tidak dapat mengurangi lama demam
padaDBD. Parasetamoi direkomendasikan untuk pemberian atau dapat di sederhanakan
seperti tertera pada Tabel 1. Rasa haus dankeadaan dehidrasi dapat timbul sebagai akibat
33

demam tinggi, anoreksia dan muntah. Jenis minuman yang dianjurkan adalah jus buah, air
teh manis, sirup, susu, serta larutan oralit. Pasien perlu diberikan minum 50 ml/kg BB dalam
4-6 jam pertama. Setelah keadaan dehidrasi dapat diatasi anak diberikan cairan rumatan 80100 ml/kg BB dalam 24 jam berikutnya. Bayi yang masih minum asi, tetap harus diberikan
disamping larutan oiarit. Bila terjadi kejang demam, disamping antipiretik diberikan
antikonvulsif selama demam7.

Pasien harus diawasi ketat terhadap kejadian syok yang mungkin terjadi. Periode kritis
adalah waktu transisi, yaitu saat suhu turun pada umumnya hari ke 3-5 fase demam.
Pemeriksaan kadar hematokrit berkala merupakan pemeriksaan laboratorium yang terbaik
untuk pengawasan hasil pemberian cairan yaitu menggambarkan derajat kebocoran plasma
danpedoman kebutuhan cairan intravena. Hemokonsentrasi pada umumnya terjadi sebelum
dijumpai perubahan tekanan darah dantekanan nadi. Hematokrit harus diperiksa minimal
satu kali sejak hari sakit ketiga sampai suhu normal kembali. Bila sarana pemeriksaan
hematokrit tidak tersedia, pemeriksaan hemoglobin dapat dipergunakan sebagai alternatif
walaupun tidak terlalu sensitif. Untuk Puskesmas yang tidak ada alat pemeriksaan Ht, dapat
dipertimbangkan dengan menggunakan Hb. Sahli dengan estimasi nilai Ht = 3 x kadar Hb 7.

34

Penggantian Volume Plasma

Dasar patogenesis DBD adalah perembesan plasma, yang terjadi pada fase penurunan
suhu (fase a-febris, fase krisis, fase syok) maka dasar pengobatannya adalah penggantian
volume plasma yang hilang. Walaupun demikian, penggantian cairan harus diberikan dengan
bijaksana dan berhati-hati. Kebutuhan cairan awal dihitung untuk 2-3 jam pertama,
sedangkan pada kasus syok mungkin lebih sering (setiap 30-60 menit). Tetesan dalam 24-28
jam berikutnya harus selalu disesuaikan dengan tanda vital, kadar hematokrit, danjumlah
volume urin. Penggantian volume cairan harus adekuat, seminimal mungkin mencukupi
kebocoran plasma. Secara umum volume yang dibutuhkan adalah jumlah cairan rumatan
ditambah 5-8%7.
Cairan intravena diperlukan, apabila (1) Anak terus menerus muntah, tidak mau
minum, demam tinggi sehingga tidak rnungkin diberikan minum per oral, ditakutkan
terjadinya dehidrasi sehingga mempercepat terjadinya syok. (2) Nilai hematokrit cenderung
meningkat pada pemeriksaan berkala. Jumlah cairan yang diberikan tergantung dari derajat
dehidrasi dankehilangan elektrolit, dianjurkan cairan glukosa 5% di dalam larutan NaCl 0,45%.
Bila terdapat asidosis, diberikan natrium bikarbonat 7,46% 1-2 ml/kgBB intravena bolus
perlahan-lahan. Apabila terdapat hemokonsentrasi 20% atau lebih maka komposisi jenis
cairan yang diberikan harus sama dengan plasma. Volume dankomposisi cairan yang
diperlukan sesuai cairan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai sedang, yaitu cairan
rumatan + defisit 6% (5 sampai 8%), seperti tertera pada tabel 2 dibawah ini 7.

35

Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung dari umur danberat
badan pasien serta derajat kehilangan plasma, yang sesuai dengan derajat hemokonsentrasi.
Pada anak gemuk, kebutuhan cairan disesuaikan dengan berat badan ideal untuk anak umur
yang sama. Kebutuhan cairan rumatan dapat diperhitungan dari tabel 3 berikut 7.

Misalnya untuk anak berat badan 40 kg, maka cairan rumatan adalah 1500+(20x20)
=1900 ml. Jumlah cairan rumatan diperhitungkan 24 jam. Oleh karena perembesan plasma
tidak konstan (perembesam plasma terjadi lebih cepat pada saat suhu turun), maka volume
cairan pengganti harus disesuaikan dengan kecepatan dankehilangan plasma, yang dapat
diketahui dari pemantauan kadar hematokrit. Penggantian volume yang bedebihan dan terus
menerus setelah plasma terhenti perlu mendapat perhatian. Perembesan plasma berhenti
ketika memasuki fase penyembuhan, saat terjadi reabsorbsi
cairan ekstravaskular kembali kedalam intravaskuler. Apabila pada saat itu cairan tidak
dikurangi, akan menyebabkan edema paru dandistres pernafasan. Pasien harus dirawat
dansegera diobati bila dijumpai tanda-tanda syok yaitu gelisah, letargi/lemah, ekstrimitas

36

dingin, bibir sianosis, oliguri, dannadi lemah, tekanan nadi menyempit (20mmHg atau kurang)
atau hipotensi, dan peningkatan mendadak dari kadar hematokrit atau kadar hematokrit
meningkat terus menerus walaupun telah diberi cairan intravena7.
Berdasarkan pedoman tatalaksana klinis infeksi dengue di sarana pelayanan kesehatan,
jumlah cairan diperhitungkan sebagai berikut:

fase kritis: pasien harus menerima sejumlah cairan rumatan ditambah defisit 5-8%
atau setara dehidrasi sedang

pasien dengan BB >40 kg, total cairan IV setara dengan 2 kali rumatan

pasien obesitas: pemberian cairan IV berdasarkan BB ideal

Jenis Cairan (rekomendasi WHO)

Kristaloid.

Larutan ringer laktat (RL)

Larutan ringer asetat (RA)

Larutan garam faali (GF)

Dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL)

Dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA)

Dekstrosa 5% dalam 1/2 larutan garam faali (D5/1/2LGF)

(Catatan:Untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh larutan yang
mengandung dekstran)
Koloid.

Dekstran 40

Plasma
37

Albumin

DBD derajat I atau derajat II tanpa peningkatan hematokrit

Gejala Klinis:
demam 2-7 hari
uji tourniquet positif atau perdarahan spontan
Laboratorium:
Hematokrit tidak meningkat
trombositopeni (ringan)

Pasien masih dapat minum

Beri minum sebanyak 1-2 liter/hari
atau satu sendok makan tiap 5 menit
Jenis minuman: air bening, teh manis,
sirup, jus buah, susu, oralit.
Bila suhu >380C beri parasetamol
Bila kejang beri obat antikonvulsif

Monitor gejala klinis dan laboratorium

Perhatikan tanda syok
Palpasi hati setiap hari
Ukur diuresis setiap hari
Awasi perdarahan
Periksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam

Pasien tidak dapat minum

Pasien muntah terus-menerus

Pasang infus NaCl 0,9%:

dekstrosa 5% (1:3), tetesan rumatan sesuai
berat badan
Periksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam

Ht naik dan atau trombosit turun

Infus ganti ringer laktat (RL)

(tetesan disesuaikan)
Perbaikan klinis dan laboratoris

Pulang (kriteria pulang)

- tidak demam selama 24 jam tanpa antiprelik
- nafsu makan membaik
- secara klinis tampak perbaikan
- Ht stabil
- tiga hari setelah syok teratasi
- jumlah trombosit > 50.000/ml
- tidak dijumpai distres pernapasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)

Protokol 2. Tatalaksana kasus DBD derajat I atau derajat II

tanpa peningkatan hematokrit
Pasien dengan keluhan demam 2-7 hari, disertai uji tourniquet positif (DBD derajat I) atau
disertai perdarahan spontan tanpa peningkatan hematokrit (DBD derajat II) dapat dikelola seperti
tertera pada Bagan 2 Apabila pasien masih dapat minum, berikan minum sebanyak 1-2 liter/hari

38

atau 1 sendok makan setiap 5 menit. Jenis minuman yang dapat diberikan adalah air putih, teh
manis, sirop, jus buah, susu atau oralit. Obat antipiretik (parasetamol) diberikan bila suhu >
38.5C. Pada anak dengan riwayat kejang dapat diberikan obat anti konvulsif 7.
Apabila pasien tidak dapat minum atau muntah terus menerus, sebaiknya diberikan infus
NaCL 0,45% : dekstrosa 5% dipasang dengan tetesan rumatan sesuai berat badan. Disamping itu
perlu dilakukan pemeriksaaan Ht, Hb 6 jam dan trombosit setiap 2 jam. Apabila pada tindak lanjut
telah terjadi perbaikan klinis dan laboratorium anak dapat dipulangkan; tetapi bila kadar Ht
cenderung naik dan trombosit menurun, maka infus cairan diganti dengan ringer laktat dan
tetesan disesuaikan seperti pada Bagan 37.

39

DBD derajat I dengan peningkatan HT 20% Ht normal

Cairan awal
RL / RA / NaCl 0,9% atau RLD5 / NaCl 0,9% +
D5, 6-7 ml / kgBB / jam

Monitor tanda-tanda vital / nilai Ht dan trombosit tiap 6 jam

Perbaikan

Tidak ada perbaikan

gelisah
distres pernapasan
frekuensi nadi naik
Ht tetap tinggi/naik
diuresis kurang/tidak ada

tidak gelisah
nadi kuat
tekanan darah stabil
diuresis cukup
(12 ml/kgBB/jam)
Ht turun
(2 kali pemeriksaan)
Tetesan dikurangi

Tanda vital memburuk

Ht meningkat

5 ml/kgBB/jam

Perbaikan

Tetesan dinaikkan

10-15 ml/kgBB/jam

Perbaikan
Tanda vital tidak stabil
Sesuaikan tetesan

3 ml/kgBB/jam

Distres pernafasan
Ht naik
Tek. Nadi 20 mmHg

Ht turun

Koloid

Transfusi darah segar

IVFD stop pada 24-48 jam

bila tanda vital/Ht stabil dan
diuresis cukup

20-30 ml/kgBB

10 ml/kgBB

Perbaikan

Protokol 3. Tatalaksana kasus DBD derajat I

dengan peningkatan hematokrit 20%

Kriteria Memulangkan Pasien

Pasien dapat dipulangkan, apabila:

Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik

Nafsu makan membaik

Tampak perbaikan secara klinis

Hematokrit stabil

Tiga hari setelah syok teratasi

40

Jumlah trombosit > 50.000/l

Tidak dijumpai distress pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)

DBD derajat III & IV

1. Oksigenasi
Oksigenasi (berikan O2 2-4 l/menit)
kristaloid
2. Penggantian
Penggantianvolume
volume(cairan
plasma
segeraisononis)
(cairan kristaloid isotonis)
RingerRinger
laktat/NaC.
0,9% 0,9%
laktat/NaC.
20 ml/kgBB
secepatnya
(bolus(bolus
dalamdalam
30 menit)
20 ml/kgBB
secepatnya
30 menit)

Evaluasi 30 menit,apakah syok teratasi?

Pantau tanda vital tiap 10 menit
Catat balans selama pemberian cairan intravena
Syok tidak teratasi
Syok teratasi
Kesadaran membaik
Nadi teraba kuat
Tekanan nadi > 20 mmHg
Tidak sesak napas/sianosis
Ekstremitas hangat
Diuresis cukup 2 ml/kgBB/jam

Kesadaran menurun
Nadi lembut/tidak teraba
Tekanan nadi < 20 mmHg
Distres pernapasan/sianosis
Kulit dingin dan lembab
Ekstreminitas dingin
Periksa kadar gula darah

Cairan dan tetesan disesuaikan

10 ml/kgBB/jam

1. Lanjutkan cairan
20 ml/kgBB/jam

Evaluasi ketat

2. Tambahkan koloid/plasma
Dekstran/FPP
10-20 (max30) ml/kgBB/jam

Tanda vital
Tanda perdarahan
Diuresis
Hb, Ht, trombosit

3. Koreksi asidosis
Evaluasi 1 jam

Stabil dalam 24 jam

Tetesan 5 ml/kgBB/jam
Ht stabil dalam 2x pemeriksaan
Tetesan 3 ml/kgBB/jam

Infus stop tidak melebihi 48 jam

setelah syok teratasi

Syok teratasi
Syok belum teratasi
Ht turun
Transfusi darah segar 10
ml/kgBB diulang sesuai
kebutuhan

Ht tetap tinggi/naik

Koloid 20 ml/kgBB

Protokol 4. Tatalaksana syok pada anak (derajat III dan IV)

41

PENCEGAHAN
-

Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN)

a. Melakukan metode 3 M (menguras, Menutup dan Menyingkirkan tempat perindukan
nyamuk) minimal 1 x seminggu bagi tiap keluarga
b. 100% tempat penampungan air sukar dikuras diberi abate tiap 3 bulan
c. ABJ (angka bebas jentik) diharapkan mencapai 95%

Foging Focus dan Foging Masal

a.Foging fokus dilakukan 2 siklus dengan radius 200 m dengan selang waktu 1 minggu
b. Foging masal dilakukan 2 siklus diseluruh wilayah suspek KLB dalam jangka waktu 1
bulan
c. Obat yang dipakai : Malation 96EC atau Fendona 30EC dengan menggunakan Swing
Fog

Penyelidikan Epidemiologi
a. Dilakukan petugas puskesmas yang terlatih dalam waktu 3x24 jam setelah menerima
laporan kasus
b. Hasil dicatat sebagai dasar tindak lanjut penanggulangan kasus

Penyuluhan perorangan/kelompok untuk meningkatkan kesadaran masyarakat.

Kemitraan untuk sosialisasi penanggulangan DBD.

PROGNOSIS
Penyakit ini dapat mengakibatkan syok yang dapat menyebabkan kematian.

42

PENUTUP
Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk (mosquito borne
disease) yang paling penting di seluruh dunia terutama di daerah tropis dan subtropis. Penyakit ini
mempunyai spektrum klinis dari asimptomatis, undifferentiated febrile illness, demam dengue (DD)
dan demam berdarah dengue (DBD), mencakup manifestasi paling berat yaitu sindrom syok dengue
(dengue shock syndrome/DSS).
Dalam menegakkan diagnosis dan memberikan pengobatan yang tepat, pemahaman mengenai
perjalanan infeksi virus dengue harus dikuasai dengan baik. Pemantauan klinis dan laboratoris
berkala merupakan kunci tatalaksanan DBD. Akhirnya dalam menegakkan diagnosis dan
memberikan pengobatan pada kasus DBD perlu disesuaikan dengan kondisi pasien. Penanganan
yang cepat tepat dan akurat akan dapat memberikan prognosis yang lebih baik.

43

REFERENSI
1. World Health Organization. Demam Berdarah Dengue. Diagnosis, Pencegahan dan
Pengendalian. Jakarta : EGC.1997.
2. Behrman, Kliegemen, Jenson. Nelson Textbook of Pediatrics 17th edition. Saunders. 2004.
3. Guyton. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC
4. Sumarmo S, Poorwo Soedarmo. Buku Ajar IKA Infeksi dan Penyakit Tropis Edisi Pertama.
IDAI.2002.
5. Gubler DJ: Dengue and dengue hemorrhagic fever. Clin Microbiol Rev 11:480, 1998.
6. Guzman MG, Kouri G: Dengue diagnosis, advances and challenges. Int J Infect Dis 8:69, 2004.
7. Departemen Kesehatan RI. Data Surveilans tahun 1994. Jakarta, 1995 p43. Data Surveialns
tahun 1996. Ditjen P2M Direktorat Epidemiologi dan Imunisasi Subdirektorat Surveilans.
Jakarta: Departemen Kesehatan RI; 2996. P. 37.
8. Gubler, DJ: Epidemic dengue/dengue hemorrhagic fever as a public health, social and
economic problem in the 21st century. Trends Micriobiol 10:100, 2002.
9. Suhendro, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Demam Berdarah Dengue. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.
10. World Health Organization: Strengthening implementation of the global strategy for dengue
fever/dengue haemorrhagic fever prevention and control. Report of the Informal
Consultation, World Health Organization, October 1820, 1999, Geneva, 2000.
11. Epstein, Judith E. dan Stephen Hoffman. 2006. Tropical Infection Disease Principles,
Pathogens, and Practice: Typhoid Fever. Elsevier Inc.
12. Widodo, Djoko. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Demam Tifoid. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
13. Sinha A, Sazawal S, Kumar R, et al: 1999. Typhoid fever in children aged less than 5 years.
Lancet 354:734737.18.
14. Lin FY, Vo AH, Phan VB, et al: The epidemiology of typhoid fever inthe Dong Thap Province,
Mekong Delta region of Vietnam. Am J Trop Med Hyg 62:644648, 2000.
15. Crump JA, Luby SP, Mintz ED: The global burden of typhoid fever. Bull World Health Org
82:346353, 2004.
16. Soegijanto S , 2004 . Demam berdarah dengue. Airlangga University Press Surabaya. Hal 99.
17. Prober, Charles G. Ilmu Kesehatan Anak NELLSON Jilid 2, edisi bahasa Indonesia edisi 15.
Jakarta: 1999.
18. Sumarmo, S, dkk. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi Dan Penyakit Tropis, Ed. Pertama,
Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta, 2002.

44