LAPORAN KASUS

STROKE NON HEMORAGIK DISERTAI ATROFI OTAK

Pembimbing :

dr. Haryo Teguh, Sp.S, M.Si.Med

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARDINAH TEGAL

 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan yang Maha Esa, karena atas rahmat
dan karunia-Nya, penulis dapat menyelesaikan penyusunan laporan kasus yang berjudul
“Stroke Non Hemoragik dengan Atrofi Otak” dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit
Saraf di Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada dr. Haryo
Teguh, Sp.S, Msi.Med selaku pembimbing atas waktu yang diluangkan dan
pengarahannya selama penulis menyusun laporan kasus ini.
Dengan segala keterbatasan yang ada, penulis menyadari bahwa laporan kasus ini
masih belum sempurna, oleh karena itu segala saran dan kritik penulis harapkan untuk
menyempurnakan laporan kasus ini di kemudian hari. Penulis berharap semoga laporan
kasus ini bermanfaat untuk berbagai pihak yang membacanya.

Tegal, Oktober 2022

Penulis

2
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL................................................................................................1

LEMBAR PENGESAHAN.....................................................................................2

BAB I LAPORAN KASUS.....................................................................................5

1.1 Identitas Pasien...........................................................................................5

1.2 Anamnesis..................................................................................................5

1.2.1 Keluhan Utama....................................................................................5

1.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang.................................................................5

1.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu....................................................................6

1.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga.................................................................6

1.2.5 Riwayat Pengobatan............................................................................6

1.2.6 Riwayat Kebiasaan..............................................................................6

1.2.7 Riwayat Sosioekonomi........................................................................6

1.3 Pemeriksaan Fisik.......................................................................................7

1.3.1 Keadaan Umum...................................................................................7

1.3.2 Tanda Vital..........................................................................................8

1.3.3 Status Generalis...................................................................................8

1.3.4 Pemeriksaan Neurologis....................................................................10

1.4 Pemeriksaan Penunjang............................................................................15

1.5 Diagnosis..................................................................................................20

1.6 Tatalaksana...............................................................................................20

1.7 Resume.....................................................................................................21

1.8 Prognosis..................................................................................................21

3
 BAB I

LAPORAN KASUS

1.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. K
Umur : 74 Tahun
Tanggal Lahir : 05 Juni 1948
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Pekerjaan : Pensiun/tidak bekerja
Alamat : Jl. Arjuna no.144
Status Pernikahan : Menikah

Nomor Rekam Medis 1031827

Tanggal Masuk RS : 10 Oktober 2022
Ruang Rawat : Edelweis Atas

1.2 Anamnesis

Anamnesis dilakukan secara auto dan alloanamnesis dengan Tn.K beserta istrinya
di ruang Edelweis Atas RSUD Kardinah Tegal pada tanggal 11 Oktober 2022.

1.2.1 Keluhan Utama

Pasien diantar ke IGD RSUD Kardinah Tegal pada tanggal 10 Oktober 2022
dengan keluhan utama kelemahan pada tubuh sisi kiri.

1.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Seorang pasien laki-laki datang ke IGD RSUD Kardinah Tegal diantar oleh
keluarganya pada tanggal 10 Oktober 2022 pada pukul 19.30 WIB dengan
keluhan utama kelemahan pada tubuh sisi kiri. Keluhan tersebut sudah muncul

4
sejak 10 hari SMRS dan tidak kunjung membaik, disertai pusing, sering
bengong, mual, muntah, dan nafas terasa berat. Pada tubuh kiri bagian kaki dan
tangan terasa berat saat digerakan disertai rasa kebas dan kesemutan. Riwayat
penurunan kesadaran serta kejang sebelumnya disangkal. Pasien memiliki
riwayat penyakit hipertensi yang tidak terkontrol, hanya minum obat dari
Puskesmas jika merasa pusing saja. Riwayat asma, diabetes melitus, trauma
kepala, sakit jantung, hati, dan ginjal disangkal.

1.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu

Terdapat riwayat hipertensi tidak terkontrol. Riwayat alergi, stroke,
kejang, trauma, diabetes, sakit jantung, ginjal, dan hati disangkal.

1.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat alergi, hipertensi, diabetes melitus, stroke, sakit jantung pada
keluarga disangkal oleh pasien.

1.2.5 Riwayat Pengobatan

Pasien meminum obat anti-hipertensi saat merasa pusing saja.

1.2.6 Riwayat Kebiasaan

Riwayat merokok terakhir saat berusia 40 tahun, pasien juga sudah jarang
mengkonsumsi kopi. Konsumsi alkohol dan obat-obatan terlarang
disangkal.

1.2.7 Riwayat Sosioekonomi

Pasien berobat di RSUD Kardinah Tegal menggunakan BPJS PBI.

5
1.3 Pemeriksaan Fisik
1.3.1 Keadaan Umum
IGD RSUD Kardinah Tegal, 10 Oktober 2022 (Pukul 19.30)

- Kesadaran :

Kuantitatif = E3 M6 V5 (total GCS 14),

Kualitatif = Compos mentis

- Kesan sakit : Tampak sakit sedang

- Kesan gizi : Baik

o Berat Badan : 60 kg

o Tinggi Badan : 165 cm

o IMT : Normal

Ruang Edelweis Atas RSUD Kardinah, 11 Oktober 2022 (Pukul 11.00)

- Kesadaran :

Kuantitatif = E2 M6 V5 (total GCS 14),

Kualitatif = Compos mentis

- Kesan sakit : Tampak sakit sedang

- Kesan gizi : Baik

o Berat Badan : 60 kg

o Tinggi Badan : 165 cm

o IMT : Normal

6
1.3.2 Tanda Vital
IGD RSUD Kardinah Tegal, 10 Oktober 2022 (Pukul 19.30)
 Tekanan Darah : 150//100 mmHg

 Laju nadi : 80x/menit (N: 60-100x/ menit)

 Laju pernapasan : 25x/menit (N: 16-20x/ menit)

- Suhu : 36,8˚C (N: 36,5-37,2˚C)

- SpO2 : 97% Room Air (N: 95-100%)

Ruang Edelweis Atas RSUD Kardinah, 11 Oktober 2022

 Tekanan Darah : 144/89 mmHg

 Laju nadi : 88x/menit (N: 60-100x/ menit)

 Laju pernapasan : 22x/menit (N: 16-20x/ menit)

- Suhu : 36,6˚C (N: 36,5-37,2˚C)

- SpO2 : 98% Room Air (N: 95-100%)

1.3.3 Status Generalis

I. Kepala
 Bentuk : Normosefali, rambut hitam beruban, distribusi
tidak merata

 Wajah : Simetris

 Mata : Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil

bulat isokor 3mm/3mm, refleks cahaya langsung (+/+),
refleks cahaya tidak langsung (+/+).
 Hidung : Deviasi septum (-/-), deformitas (-), sekret (-/-)

 Telinga : Deformitas (-)

 Mulut : sianosis (-), sudut mulut tidak simetris (+).

7
Leher
 Trakea : Terletak di tengah, tidak terdapat deviasi trakea

 KGB : Tidak teraba

 Tiroid : Tidak tampak pembesaran

 JVP : tidak dilakukan pemeriksaan

Thorax
 Inspeksi : Bentuk dada simetris, gerakan dinding
dada simetris saat statis dan dinamis, jejas (-),
massa (-), retraksi intercostal (-)
 Palpasi : Pernapasan simetris, nyeri tekan (-/-), krepitasi (-/-)

 Perkusi : Sonor seluruh lapang paru

 Auskultasi : Suara napas vesikular (+/+), ronkhi (-/-),

wheezing (-/-),S1 & S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
 Inspeksi : Datar, jejas (-)

 Auskultasi : Bising usus (+), frekuensi 3 kali/menit

 Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-)

 Perkusi : Timpani pada seluruh regio abdomen

Genitalia
 Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas Atas dan Bawah

 Capillary refill time (CRT) <2 detik

 Edema (-) pada keempat ekstremitas

 Akral hangat (+) pada keempat ekstremitas

8
  Jejas (-) pada keempat ekstremitas

Getah Bening
 Preaurikuler : tidak teraba membesar

 Postaurikuler : tidak teraba membesar

 Superior servikal : tidak teraba membesar

 Submandibula : tidak teraba membesar

 Supraklavikula : tidak teraba membesar

 Aksila : tidak teraba membesar

 Inguinal : tidak teraba membesar

1.3.4 Pemeriksaan Neurologis

I. Kesadaran
- Kuantitatif : E3 M6 V5 (Total GCS 15)

- Kualitatif : Compos mentis

II. Pemeriksaan Tanda Rangsang Meningeal

- Kaku kuduk : Kaku kuduk negatif

- Brudzinski I : Brudzinski I negatif

- Brudzinski II : Brudzinski II negatif

- Brudzinski III : Brudzinski III negatif

- Brudzinski IV : Brudzinski IV negatif

- Kernig sign : Kernig sign negatif

- Laseque test : Laseque negatif

9
III. Pemeriksaan Nervus Kranialis
N. I (N. Olfaktorius) : Tidak dilakukan pemeriksaan

N. II (N. Optikus) : Visus VOD 2/60

N. III (N. Okulomotorius), N.IV (Troklearis), N.VI (Abducens)

o Ptosis : (-/-)

o Strabismus : (-/-)

o Gerakan bola mata : Tidak tampak

kelainan

o Diplopia : (-/-)

o Pupil : Regular,
isokor ukuran3mm/3mm
o Refleks cahaya langsung : (+/+)

o Refleks cahaya tidak langsung : (+/+)

N. V (N. Trigeminus)
o Motorik : Tidak terdapat deviasi rahang,
M.Masseter dan M.Temporalis teraba kuat

o Sensorik : Tidak terdapat kelainan

o Refleks kornea : Tidak terdapat kelainan

N. VII (N. Fasialis)

o Motorik : Tidak terdapat kelainan

o Sensoris : Tidak terdapat kelainan

N. VIII (N. Vestibulokoklearis) : Tidak terdapat kelainan

N. IX (Glossofaringeus), N X (N. Vagus) : tidak terdapat

deviasi arcus faring
N. XI (N. Aksesorius) : Tidak dilakukan pemeriksaan

10
 N. XII (N. Hipoglosus) :
 Disatria (-)

 Lidah deviasi (-)

 Atrofi atau fasikulasi (-)

IV. Pemeriksaan Motorik

- Kekuatan otot
Kanan Kiri

-5555 -3333
-5555 -3333

- Tonus otot

Normotonus Normotonus
Normotonus Normotonus

- Trofi otot
Eutrofi Eutrofi
Eutrofi Eutrofi

o Gerakan involunter : Tidak terdapat gerakan involunter

VI. Pemeriksaan Sensorik

a. Ekstremitas Superior

 Sensibilitas ekseroseptif :

o Nyeri dan taktil : Normal | Hemihipestesi

o Suhu : Tidak dilakukan pemeriksaan

11
 Sensibilitas propioseptif

o Tekanan : Normal | Hemihipestesi

o Getaran : Tidak dilakukan pemeriksaan

 Sensibilitas diskriminatif : Tidak dilakukan pemeriksaan

b. Ekskremitas Inferior

 Sensibilitas ekseroseptif :

o Nyeri dan taktil : Normal | Hemihipestesi

o Suhu : Tidak dilakukan pemeriksaan

 Sensibilitas propioseptif

o Tekanan : Normal | Hemihipestesi

o Getaran : Tidak dilakukan pemeriksaan

 Sensibilitas diskriminatif : Tidak dilakukan pemeriksaan

12
 VII. Pemeriksaan Refleks
- Refleks Fisiologis

- Refleks Biceps - (++/++)

- Refleks Triceps - (++/++)
- Refleks Patella - (++/++)
- Refleks Achilles - (++/++)

- Refleks Patologis

Refleks Hoffman-Tromner (-/-)

Refleks Babinski (-/-)
Refleks Chaddock (-/-)
Refleks Oppenheim (-/-)
Refleks Gordon (-/-)
Refleks Schaeffer (-/-)

VIII. Pemeriksaan Kesembangan dan Koordinasi

Tidak dilakukan pemeriksaan

IX. Pemeriksaan Fungsi Vegetatif

- Inkontinensia urin : Tidak ada

- Inkontinensia alvi : Tidak ada

- Anhidrosis : Tidak dilakukan pemeriksaan

X. Pemeriksaan Fungsi Luhur

a. Astereognosia : Tidak ada

b. Apraksia : Tidak ada

c. Afasia : Tidak ada

13
 1.4 Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium (11/10/2022)

PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI RUJUKAN

11/10/2022
#Hemoglobin 16.0 g/dL 11.0-15.00
Leukosit 17.06 x10^3/uL 4.0 – 10.0
Hematokrit 46.8 % 37.0-47.0
Trombosit 151 x10^3/uL 150 - 300
Eritrosit 4.95 x10^6/uL 3.50 – 5.00
RDW 14.1 % 11.0 – 16.00
MCV 94.6 U 80.0 – 100.0
MCH 32.4 Pcg 27.0 – 34.0
MCHC 34.2 g/dL 32.0 – 36.0
Kimia Klinik
Ureum 23.3 mg/dL 15.0 – 40.0
Creatinin 0.77 mg/dL 0.60 – 1.10
SGOT 28 U/L <40
SGPT 13 U/L <41
Elektrolit
Natrium 140.9 mmol/l 135-145
Kalium 3.54 mmol/l 3.3-5.1
Chlorida 106.2 mmol/l 96-106
Immunology
HIV Rapid - Oncoprobe Non reactive Non reactive

14
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI RUJUKAN
(12/10/2022)
KIMIA KLINIK
Kolesterol Total 205 mg/dL Desirable blood cholest
<200mg/dl
- Borderline high 200-
239 mg/di
- High >239 mg/dl
HDL-Kolesterol 58 mg/dL 42.0 – 88.0
LDL-Kolesterol 117 mg/dL -Optimal <100 mg/dl
-Near/Above optimal
100-129
mg/dl
-Borderline high 130-
159 mg/dl
-High 160-189 mg/dl
-Very high > = 190
mg/dl
Trigliserida 76 mg/dL Normal < 150 mg/dl
High 150 - 199 mg/dl
Hipertriglyceridemic
200-499
mg/dl
Very High >499 mg/dl
Asam Urat 4.9 mg/dL 3.5 – 7.2

15
 b. Foto Rontgen Thorax (13/09/2022)

o Elongatio aorta

o Apex pulmo tenang.

o Corakan bronchovascular normal
o COR CTR > 0.5

Kesan :

 Kardiomegali (LVH) Elongatio aorta

 Pulmo dalam batas normal

16
c. CT Scan Kepala tanpa kontras (13/09/2022)

o Dislokasi ventrikulo later

o Fissure silvii bilateral melebar, giry dan sulcy lobus temporalis prominent
o Lesi hipodens di korteks lobul temporalis sinistra
o Tak tampak lesi hiperden / hipoden
o Sistem ventrikel lebar
o Struktur mediana tak deviasi

Kesan:
o Hidrocephalus
o Infark korteks lobus temporalis sinistra
o Atrofi lobus temporalis bilatera

17
1.5 Diagnosis
a. Diagnosis Neurologis
- Diagnosis Klinis : Hemiparesis sinistra, hemihipestesi sinistra
- Diagnosis Topis : Hemisfer Cerebri Dextra
- Diagnosis Etiologi : Vaskuler
- Diagnosis kerja : Stroke non hemoragik

b. Diagnosis Lain
- Hipertensi
- Hidrocephalus
- Brain Atrofi
- Kardiomegali

1.6 Tatalaksana
a. Medikamentosa (IGD RSUD Kardinah Tegal 10
Oktober 2022) Konsul dr. Haryo, Sp.S
- O2 nasal 3 Lpm

- IVFD Ringer Laktat 20 tpm

- Inj. Lansoprzole 2x1 amp
- Inj. Citicoline 2x1 gr
- Inj. Mecobalamin 2x1 amp
- Inj Ceftriaxone 2x1 gr
- PO Amlodipin 1x10 mg
-
b. Medikamentosa (Edelweis Atas RSUD Kardinah 11 Oktober 2022)
- Inj. Citicoline 2x1 gr (IV)
- Inj. Mecobalamin 2x1 amp (IV)
- Inj. Lansoprazole 2x1 amp (IV)
- Inj Ceftriaxone 2x1 gr (IV)
- Inj Ondansentron 2x4 mg (IV)
- PO Cilostazol 1x100 mg
- PO Amlodipin 1x10 mg
- PO Glaucon 3x1
- PO Atorvastatin 1x20 mg (mulai pemberian tgl 13 Oktober)
18
 1.7 Resume
Seorang pasien laki-laki datang ke IGD RSUD Kardinah
Tegal diantar oleh keluarganya pada tanggal 10 Oktober 2022 pada
pukul 19.30 WIB dengan keluhan utama kelemahan pada sisi
tubuh kiri. Keluhan tersebut muncul sejak 10 hari SMRS dan
tidak kunjung membaik sehingga tidak dapat bangun dari
ranjang dan tidak dapat berjalan karena badan terasa berat,
disertai pusing, mual, dan muntah, serta rasa kebas dan kesemutan.
Kemudian pasien di rawat inap dan pada hari Selasa, 11
Oktober 2022, pada pemeriksaan kesadaran didapatkan compos
mentis. Pemeriksaan rangsang meningens, pemeriksaan refleks
fisiologis dan patologis dalam batas normal. Pada pemeriksaan
motorik didapatkan hemiparesis sinistra serta dalam pemeriksaan
sensorik terdapat hemihipestesi.

1.8 Prognosis
- Ad vitam : dubia ad bonam
- Ad sanationam : dubia ad bonam
- Ad functionam : dubia ad bonam

TINJAUAN PUSTAKA

STROKE NON HEMORAGIK

19

3.1 DEFINISI
Menurut WHO (2005) stroke adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi
serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan
cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan kematian, tanpa
ditemukannya penyebab selain dari gangguan vaskuler.1
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang
muncul akibat sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih yang
pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak menyebabkan
cacat atau kematian.2 Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat
obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum.
Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam
suatu pembuluh otak atau pembuluh organ distal. Trombus yang terlepas dapat
menjadi embolus.3

3.2 EPIDEMIOLOGI
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di negara maju, setelah
penyakit jantung dan kanker. Insidensi tahunan adalan 2 per 1000 populasi. Di
Amerika Seriat, stroke menduduki peringkat ketiga penyebab kematian setelah
penyakit jantung dan kanker. Setiap tahunnya 500.000 orang Amerika terserang
stroke di antaranya 400.000 orang terkena stroke iskemik dan 100.000 orang
menderita stroke hemoragik (termasuk perdarahan intraserebral dan
subarakhnoid) dengan 175.000 orang mengalami kematian.4
Pada tahun 2007, prevalensi stroke di Indonesia ditemukan sebesar 8,3 per 1000
penduduk, dan yang telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan adalah 6 per 1000
penduduk. Hal ini menunjukkan sekitar 72,3% kasus stroke pada masyarakat
telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan. Data nasional yang dikeluarkan oleh
Departemen Kesehatan Republik Indonesia menyatakan bahwa stroke
menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian terbanyak.5

20
3.3. ETIOLOGI
Penyebab terjadinya stroke non hemoragik, antara lain :
1.Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar
(termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk
sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang
paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada
daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat
menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah sehingga meningkatkan
resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan
perlengketan platelet. Penyebab lain terjadinya trombosis adalah
polisetemia, anemia sickle sel, displasia fibromuskular dari arteri serebral,
dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migrain. Setiap
proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan
terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik,
arteritis).6
2. Emboli
Daerah yang paling sering menjadi tempat stroke emboli adalah pada
sirkulasi anterior (cabang arteri carotis interna) dan pada arteri
vertebrobasiler. Sumber emboli antara lain : 7
a.Emboli dapat berasal dari trombus di jantung, terutama dalam
kondisi berikut :
 Atrial fibrilasi
 Penyakit jantung rematik (mitral stenosis)
 Miokard infark
 Vegetasi pada katup jantung pada bakteri atau marantic
endokarditis
 Katup jantung prostetik
b. Operasi jantung terbuka atau atheromas di arteri leher atau
di arkus aorta setelah prosedur invasif pada kardiovaskular.
c.Emboli lemak, misal pada fraktur tulang panjang.
d. Emboli udara, misal pada kasus dekompresi.
21
3.4 FAKTOR RESIKO
Faktor resiko stroke non hemoragik secara umum dibagi menjadi 2 macam,
antara lain : 7
a.Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
 Usia
 Jenis kelamin
 Keturunan / genetik
 Ras
b. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
 Hipertensi
 Diabetes melitus
 Merokok
 Dislipidemia
 Alkohol
 Kurang olahraga
 Obesitas

3.5 KLASIFIKASI
Stroke non hemoragik dapat dijumpai dalam 4 stadium klinis atau pembagian
waktu, antara lain :7,8,9
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA menggambarkan suatu serangan akut defisit neurologis yang
berlangsung singkat, kurang dari 24 jam dan sembuh tanpa gejala
sisa.
b. Residual Ischemic Neurological Deficit (RIND)
RIND hampir sama dengan TIA tetapi berlangsung lebih dari 24 jam
dan sembuh sempurna dalam waktu kurang dari 3 minggu.
c. Progressive stroke
Stroke dengan defisit neurologi yang terjadi bertahap dan mencapai
puncaknya dalam waktu 24-48 jam (sistem karotis) atau 96 jam
(sistem VB) dengan penyembuhan tidak sempurna dalam waktu 3
minggu.
22
 d. Completed stroke
Stroke dengan defisit neurologis berat dan menetap, dimana terjadi
hemiplegi yang sudah tidak ada progesi lagi dimana kesadaran tidak
terganggu.

3.6 PATOFISIOLOGI
Stroke non hemoragik disebabkan karena terjadinya penurunan aliran darah
atau bahkan terhenti sama sekali pada area tertentu di otak, yang dapat
menyebabkan neuron berhenti berfungsi. Terjadinya gangguan aliran darah pada
otak dapat menyebabkan gangguan pasokan oksigen dan glukosa. Bila gangguan
pasokan tersebut terjadi hingga melewati batas toleransi sel maka dapat
mengakibatkan kematian sel. Sebaliknya, bila aliran darah dapat segera
diperbaiki maka kerusakan dapat diminimalisir.
Cedera iskemik neuron merupakan suatu proses biokimia yang aktif
berkembang. Kurangnya oksigen dan glukosa dapat menyebabkan terkurasnya
energi cadangan dalam sel, dimana energi tersebut dibutuhkan untuk menjaga
potensial membran dan gradient ion transmembran. Kalium yang keluar dari sel
akan memicu depolarisasi masuknya kalsium dan juga memicu pelepasan
glutamat melalui glia glutamat transporter. Sinaptik glutamat akan mengaktivasi
reseptor asama amino eksitatorik yang bergabung dengan kalsium dan natrium
ion channels. Terjadinya influx pada post-sinaptik neuron dan dendrite akan
menyebabkan terjadinya depolarisasi dan edema akut. Influx kalsium yang
melebihi batas akan mengakibatkan aktivasi enzim-enzim yang dependen
kalsium seperti protease, lipase, dan nuklease. Enzim bersama hasil
metabolismenya (eicosanoids dan radikal bebas) akan mengakibatkan
pemecahan plasma membran dan elemen sitoskeletal yang mengakibatkan
pemecahan plasma membran dan elemen sitoskeletal dimana dapat berakibat
pada kematian sel. Urutan kejadian tersebut dinamakan eksitotoksiti karena
adanya peran asam amino eksitatori seperti glutamat.7,10
Jika iskemia yang terjadi belum luas maka dapat mengakibatkan sel untuk
bertahan lebih lama, seperti pada berbatasan antara daerah iskemi dengan
daerah yang masih mendapat perfusi dengan baik, yaitu penumbra.
23
Proses biokimia ini dapat melibatkan ekspresi protein seperti Bcl (B-cell
lymphoma)-2-protein dan caspases (pro-enzim untuk protease sistein). Dimana
protein tersebut terlibat dalam apoptosis sel.10

3.7 MANIFESTASI KLINIS

Perdarahan otak secara garis besar disuplai oleh 2 sistem yaitu sistem
karotis dan sistem vertebrobasilar. Pembuluh utama ialah arteri carotis
kommunis yang mempercabangkan selain arteria karotis ekserna juga arteri
karotis interna yang akan banyak memperdarahi daerah intrakranial terutama
hemisferium serebri.
Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang
tersumbat.
a. Gejala pada penyumbatan arteri karotis interna
 Buta mendadak (Amaurosis fugaks)
 Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan
(disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan.
 Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (Hemiparesis
kontralateral) dapat disertai sindrom Horner pada sisi
sumbatan.
b. Gejala pada penyumbatan arteri serebri anterior
 Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih
menonjol
 Gangguan mental
 Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh
 Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air
 Bisa terjadi kejang-kejang
c. Gejala pada penyumbatan arteri serebri media
 Bila sumbatan berada pada pangkal
arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan
 Bila sumbatan tidak pada pangkal maka gejala pada lengan
akan lebih menonjol
 Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh
24
  Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (afasia)
d. Gejala pada penyumbatan arteri serebri posterior
 Koma
 Hemiparesis kontra lateral
 Ketidakmampuan membaca (aleksia)
e. Gejala pada penyumbatan sistem vertebrobasiler
 Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas
 Meningkatnya refleks tendon
 Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan
(tremor), kepala berputar (vertigo)
 Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia)
 Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara
sehingga pasien sulit bicara (disatria)
 Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan
kesadaran secara lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan
daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap linkungan
(disorientasi)
 Gangguan penglihatan, seperti penglihatan ganda (diplopia),
gerakan arah bola mata yang tidak dikehendaki (nigtagmus),
penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata,
kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau
kiri kedua mata (Hemianopia homonim)
 Gangguan pendengaran
 Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah
Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti: afasia, gangguan sensorik
kortikal, muka dan lengan lumpuh atau tungkai lebih lumpuh, eye deviation,
hemiparesis yang disertai kejang. Bila lesi subkortikal, akan timbul tanda
seperti: muka, lengan dan tungkai sama berat lumpuhnya, dystonic posture,
gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan tungkai (tampak pada
lesi di thalamus). Bila disertai hemiplegia, lesi pada kapsula interna.

25
Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa: hemiplegia alternans, tanda-
tanda serebelar, nistagmus, gangguan pendengaran, gangguan sensoris,
disartria, gangguan menelan, deviasi lidah. Bila topis di medulla spinalis,
akan timbul gejala seperti: gangguan sensoris dan keringat sesuai tingkat lesi,
gangguan miksi dan defekasi.8,9,10

3.8 DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit
neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran.
Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan
non hemoragik meskipun gejala seperti mual muntah, sakit kepala dan
perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik.
Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese,
monoparese, atau tetraparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler,
diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran tiba-tiba.
Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul
secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga
penting untuk menentukan terapi yang akan diberikan.2

2. Pemeriksaan Fisik
Komponen penting dalam pemeriksaan fisik berupa pemeriksaan tanda- tanda
vital (tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi napas, dan suhu) serta
pemeriksaan neurologis mencakup pemeriksaan status mental dan tingkat
kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan sensorik, refleks
fisiologis dan refleks patologis.
Defisit neurologis yang sudah jelas dapat ditemui berupa hemiparesis yang jelas.
Selain itu dapat pula ditemui tanda-tanda gangguan Upper Motor Neuron
(UMN), seperti :
 Tonus otot pada lesi yang lumpuh meninggi
 Reflex tendon meningkat pada sisi yang lumpuh

26
  Reflex patologis positif pada sisi yang lumpuh

3. Pemeriksaan Penunjang
a. CT scan (Computer Tomografi Scan)
Modalitas ini dapat membedakan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik
secara tepat dan cepat karena pasien stroke non hemoragik memerlukan
pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini juga
berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan menyingkirkan
diagnosis banding stroke (hematoma, neoplasma, abses).
b. MRA (Magnetik Resonan Angiografi)
MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih awal
pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI lainnya
memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak
panjang.
c. Angiografi serebral
Angiografi serebral dapat membantu untuk menentukan penyebab stroke secara
spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
d. Pemeriksaan foto thoraks
Pemeriksaan foto thoraks dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah
terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi
kronis pada penderita stroke.
e. Elektrokardiografi
Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk melihat ada atau tidaknya miokard
infark, aritmia, atrial fibrilasi yang dapat menjadi faktor resiko pada stroke.
f. Echokardiografi
Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk melihat ada atau tidaknya kelainan
jantung yang dapat menyebabkan stroke emboli.
g. USG
USG dapat digunakan untuk mendeteksi adanya stenosis atau oklusi pada arteri
karotis interna.

27
 h. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah yang dapat dilakukan mencakup pemeriksaan darah lengkap,
kolesterol, serta pemeriksaan gula darah.7,11

3.9 DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding dari penyakit stroke non hemoragik, antara lain :7
a. Kelainan Vaskular : ICH, SDH, EDH, SAH akibat ruptur
aneurisma atau vascular malformation.
b. Kelainan struktural otak : abses, tumor, infeksi intrakranial.
c. Gangguan metabolik : hipoglikemik, hiperosmolar hiperglikemik
state.

3.10 TATALAKSANA
Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase akut:13
1. Fase Akut (hari ke 0 – 14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang
menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang
menyertai tidak mengganggu atau mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat
yang diberikan harus menjamin kecukupan perfusi darah ke otak. Karena itu
dipelihara fungsi optimal:13
 Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar
 Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG
 Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal,
dipantau jangan sampai menurunkan perfusi otak
 Gula darah : kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak
boleh diturunkan secara drastis, terutama bila pasien memiliki
diabetes mellitus kronis
 Balans cairan : bila pasien dalam keadaan gawat atau koma
balans cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus dipantau
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang
menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan
perbedaan pendapat. Obat-obatan yang sering dipakai untuk mengatasi stroke
iskemik akut:13
28
a. Mengembalikan perfusi otak
 Terapi Trombolitik
Penggunaan Recombinant Tissue Plasminogen Activator (rt-PA) di
Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996. rt-PA
diberikan secara intravena mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu
enzim proteolitik yang mampu menghidrolisis fibrin, fibrinogen dan
protein pembekuan lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute of
Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan
dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg
(maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara bolus IV
sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian
rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal. Efek
samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral, yang diperkirakan
terjadi pada sekitar 6% penderita.14
 Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang
mengancam. Antikoagulan tidak banyak berarti bila stroke telah terjadi,
baik stroke akibat infark lakuner atau infark masif dengan hemiplegia.
Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri
basilaris, trombosis arteri karotis dan infark serebral akibat kardioemboli.
Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan
intraserebral karena pemberian heparin tersebut.14
 Antiplatelet (Antiagregat Trombosit)
a. Aspirin
Obat ini menghambat siklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis
atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti
thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke.
Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari
sampai 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol.
Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan.
Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Obat ini cepat
diabsorpsi namun konsentrasi di
29
 otak rendah. Hidrolisis ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif.
Ikatan protein plasma: 50-80%. Waktu paruh (half time) plasma 4 jam.
Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine).
Diekskresikan melalui ginjal. Sekitar 85% obat yang diberikan dibuang
lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang merugikan, yaitu nyeri
epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia, dan sindrom Reye.15
b. Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)
Pasien yang tidak tahan terhadap aspirin atau gagal dengan terapi aspirin,
dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan
mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet,
mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan
fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-
platelet. Berdasarkan sejumlah studi terhadap terapi tiklopidin, dapat
disimpulkan bahwa efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo, aspirin
maupun indofen dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik. Efek
samping tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan neutropenia (2,4 persen).
Efek samping akan hilang bila obat dihentikan. Perlu pemanantauan jumlah
sel darah putih setiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikasi yang lebih serius,
tetapi jarang, adalah purpura trombositopenia trombotik dan anemia
aplastik.15
b. Anti-oedema otak
Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% melalui infus
1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat diganti dengan manitol 10%.
c. Neuroprotektif
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang iskemik
dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi sel yang
terganggu akibat oklusi dan reperfusi.14
 Citicolin
Merupakan prekusor pembentukan phospatidylcholine yang merupakan
komponen penting dalam pembentukan membrane sel. Citikolin
menghambat kerusakan membrane dan mengurangi radikal bebas dengan

30
 menambah phospatidylcholine dan juga menstabilkan dinding sel dan
membantu penyembuhan iskemia. Sebagai stabilisator membrane sel, yang
memiliki sifat neuroprotektif dan neurorestoratif.
 Piracetam
Piracetam adalah bahan psikotropik yang meningkatkan secara langsung
efisien dari fungsi otak dalam hal proses kognitif, yang berkaitan dengan
proses belajar, memori, pikiran dan kesadaran dalam keadaan deficit maupun
normal, namun tanpa efek sedasi atau stimulant. Piracetam dapat
memperbaiki fungsi otak, dengan berbagai mekanisme yaitu memodulasi
meurotransmisi di otak, meningkatkan mikrosirkulasi tanpa efek vasodilatasi.
 Nimodipin
Obat golongan calcium channel antagonist, memiliki efek neuroprotektor
dalam mencegah deficit neurologis iskemik dan keluaran yang buruk pada
perdarahan subaraknoid karena rupture. Dosis yang digunalan 60 mg per oral
setiap 4 jam selama 21 hari.
2. Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititiberatkan pada tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.13
a. Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka
yang paling penting pada masa ini adalah upaya membatasi sejauh mungkin
kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan
psikoterapi.13
b. Terapi preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru sroke,
dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke
seperti : 13
 Mengontrol tekanan darah pada penderita hipertensi
 Mengontrol kadar gula darah pada penderita diabetes mellitus
 Menghindari faktor risiko stroke, seperti rokok, alkohol, obesitas, dll
 Melakukan olahraga secara teratur

31
3.11 KOMPLIKASI
Komplikasi neurologis yang dapat terjadi dan cukup berat terjadi pada pasien
stroke iskemik adalah: 7
1. Edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial
Edema serebral yang cukup luas dan peningkatan tekanan intrakranial yang
cukup tinggi dapat menyebabkan herniasi atau kompresi batang otak.
2. Kejang
Kejang biasanya muncul dalam 24 jam pertama paska stroke dan biasanya
parsial dengan atau tanpa berkembang menjadi umum. Kejang berulang terjadi
pada 20-80% kasus.
3. Transformasi Hemoragik
Beberapa penelitian menduga pada hampir semua kejadian infark selalu disertai
komponen perdarahan berupa ptekie. Dengan menggunakan CT-scan, sekitar 5%
dari kejadian infark dapat selanjutnya berkembang menjadi transformasi
perdarahan. Lokasi, ukuran dan etiologi stroke dapat mempengaruhi terjadinya
komplikasi ini.

3.12 PROGNOSIS
Sepertiga penderita dengan infark otak akan mengalami kemunduran status
neurologiknya stelah dirawat. Sebagian disebabkan edema otak dan maturasi
iskemi otak. Infark luas yang menimbulkan hemiplegi dan penurunan kesadaran
30-40%. Sekitar 10% pasien dengan stroke iskemik membaik dengan fungsi
normal. Prognosis lebih buruk pada pasien dengan kegagalan jantung kongestif
dan penyakit jantung koroner.11

32
 DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization, 2005. WHO STEPS Stroke Manual: The WHO STEPwise
Approach to Stroke Surveillance. World Health Organization.
2. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview
3. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit jilid 2.
Jakarta: EGC, 2006; hal. 1110-19.
4. Adam RD, Victor M, Ropper AH. Cerebrovascular Disease. In Martin J. Principles of
Neurology. 7th ed. New York : McGraw Hill Companies; 2001:821-924.
5. Departemen Kesehatan RI. 2008. Riset Kesehatan Dasar 2007. Jakarta : Badan
Penelitian dan Pengembangan Kesehatan.
6. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview
7. Munir B. Buku Neurologi Dasar. Jakarta : Sagung seto; 2015.
8. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Gangguan Peredaran Darah Otak.
Buku Ajar Neurologi Klinis. Universitas Gajah Mada. 1996. 59-107.
9. Smith W S, English J D, Johnston S C. 2005. Cerebrovasculas Diesases. In: Hauser S
L, et all, ed 2nd Edition Harrison’s Neurology in Clinical Medicine. New York:
McGraw-Hill, 246-281.
10. Harsono dkk. Gambaran Umum Tentang Peredaran Darah Otak. Kapita Selekta
Neurologi. Gadjah Mada Press. Yogyakarta. 2005. 81-103
11. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan
Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.
12. Wahjoepramono, Eka. Prosedur Diagnostik Kasus Stroke. Stroke Tatalaksana Fase
Akut. Faklutas Kedokteran Universitas Pelita Harapan. Jakarta. 2005. 116-56.
13. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan
peredaran darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita Selekta

33
Neurologi. Edisi ke-2. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press; 2005. h.81-82.

14. Majalah Kedokteran Atma Jaya Vol. 1 No. 2 September 2002. Hal: 158- 67.

15. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan
prevensi sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika.
Hal: 53-73.

34