LAPORAN KASUS

CONGESTIVE HEART FAILURE

KONSULEN: dr. Victor G. X. Rooroh, Sp.JP

DOKTER INTERNSIP: dr. Caroline E. G. Dumais
DOKTER PENDAMPING: dr. Kitri Suksma Lestavi

RS GUNUNG MARIA
Jln. Sejahtera No. 282, Tomohon
Sulawesi Utara – Indonesia
P. (0431) 351008
F. (0431) 352414
E-mail: rsgunungmaria@yahoo.co.id
2022
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Kasus dengan Judul:

“ Congestive Heart Failure”

Telah dikoreksi, disetujui dan dibacakan pada September 2022

Supervisor Pembimbing:

dr. Victor G. X. Rooroh, Sp.JP

Dokter Internsip:

dr. Caroline E. G. Dumais

Mengetahui,
Dokter Pendamping Internship

dr. Kitri Suksma Lestavi

 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas Anugerah Keselamatan dan Belas
Kasih-Nya yang telah memampukan penulis sehingga dapat menyelesaikan laporan
kasus dengan judul “Congestive Heart Failure”. Makalah ini disusun untuk memenuhi
salah satu tugas dalam Program Internsip Dokter Indonesia di Rumah Sakit Umum
Gunung Maria Tomohon.

Penulis menyadari bahwa tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak tidaklah
mudah untuk menyelesaikan tugas ini. Oleh karena itu, penulis mengucapkan terima
kasih yang sebesar-besarnya kepada:

1. dr. Victor G. X. Rooroh, Sp.JP selaku Supervisor Pembimbing

2. dr. Kitri Suksma Lestavi sebagai pendamping PIDI
3. Rekan-rekan dokter internsip atas bantuan dan dukungannya.

Penulis sangat terbuka dalam menerima kritik dan saran karena penyusunan tugas ini
masih jauh dari kata sempurna. Semoga ini bisa bermanfaat bagi setiap orang yang
membacanya. Kiranya Tuhan memberkati kita semua.

Tomohon, September 2022

dr. Caroline E. G. Dumais

 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN 2
KATA PENGANTAR 3
DAFTAR ISI 4
BAB I PENDAHULUAN 1
BAB II LAPORAN KASUS 3
BAB III TINJAUAN PUSTAKA 18
BAB IV PENUTUP 20
DAFTAR PUSTAKA 21
 BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang progresif dengan angka

mortalitas dan morbiditas yang tinggi di negara maju maupun negara berkembang

termasuk Indonesia. Di Indonesia, usia pasien gagal jantung relatif lebih muda

dibanding Eropa dan Amerika disertai dengan tampilan klinis yang lebih berat. 1

Prevalensi dari gagal jantung sendiri semakin meningkat karena pasien yang mengalami

kerusakan jantung yang bersifat akut dapat berlanjut menjadi gagal jantung kronik. World

Health Organization (WHO) menggambarkan bahwa meningkatnya jumlah penyakit

gagal jantung di dunia, termasuk Asia diakibatkan oleh meningkatnya angka perokok,

tingkat obesitas, dislipidemia, dan diabetes. Angka kejadian gagal jantung meningkat

juga seiring dengan bertambahnya usia. Menurut studi yang dilakukan Framingham,

insiden tahunan pada laki–laki dengan gagal jantung (per 1000 kejadian) meningkat dari

3 pada usia 50 - 59 tahun menjadi 27 pada usia 80 – 89 tahun, sementara wanita

memiliki insiden gagal jantung yang relatif lebih rendah dibanding pada laki–laki

(wanita sepertiga lebih rendah).

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal

mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian

cukup. Gagal jantung juga adalah sindrom klinis, di tandai oleh sesak napas dan fatik

baik saat istirahat atau saat aktivitas yang di sebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi

jantung.

Berikut dilaporkan kasus seorang laki-laki berusia 62 tahun datang dengan

Congestive Heart Failure.
 BAB II

LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien
Nama : Tn. SK
Jenis kelamin : Laki-laki
Usia : 62 tahun
Tanggal lahir : 19 September 1959
Agama : Protestan
Suku Bangsa : Minahasa
Alamat : Kumelembuay Ling.
VI, Tomohon
Nomor Rekam Medis : 193137

II. Anamnesis

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis

Lokasi : Bangsal Paula RS Gunung Maria
Tanggal/Waktu : 04 September 2022 pukul 09.00
Keluhan utama : lemah badan

A. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien datang ke IGD RSU Gunung Maria pada tanggal 31 Agustus 2022
pukul 09.29 dengan keluhan lemah badan sejak beberapa hari SMRS, lemah badan
disertai rasa mual jika makan, namun tidak ada keluhan nyeri ulu hati dan muntah.
Kaki membengkak (+), sesak nafas (+) saat beraktivitas namun tidak ditemukan
nyeri dada.
Nafsu makan pasien baik. BAB dan BAK normal. Saat ini pasien juga tidak
memiliki keluhan demam, batuk ataupun pilek.

B. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Riwayat CHF (Congestive Heart Disease) dan Parkinson
Riwayat Hipertensi (-)
Riwayat operasi (-)
Riwayat Diabetes Melitus (-)
 Riwayat keganasan (-)
Riwayat orang tua meninggal mendadak (-)
Riwayat trauma (-)

C. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Riwayat Hipertensi (-)

Riwayat Diabetes Melitus (-)
Riwayat keganasan (-)
Riwayat orang tua meninggal mendadak (-)

D. RIWAYAT SOSIAL EKONOMI

Pasien tidak bekerja dengan Pendidikan terakhir SD.

E. RIWAYAT KEBIASAAN

Merokok (+)
Minum Alkohol (+)
Narkoba (-)

F. RIWAYAT ALERGI

Pasien tidak memiliki riwayat alergi apapun

III.PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

Kesan sakit : Baik

Kesadaran : Compos mentis

GCS : E4 V5 M6

Tanda - tanda
vital
Tekanan darah : 110/60 mmHg

Nadi : 74 kali per

menit
Laju napas : 22 kali per
menit
Suhu : 36°C

SpO2 : 96%
Berat badan : 49 kg
Tinggi badan : 157 cm
Skala nyeri : VAS 0

Status Generalis

Kepala Normosefali, Deformitas (-)

Rambut hitam tersebar merata
Wajah Simetris, tidak terdapat luka atau jaringan parut

Mata Pupil: 2mm/2mm

Konjungtiva anemis
(-/-) Sklera ikterik (-/-)
Refleks cahaya langsung (+/+), tidak langsung (+/+)
Telinga Bentuk normal, nyeri tarik aurikula (-/-), sekret (-/-), nyeri
tekan tragus (-/-)

Hidung Bentuk simetris, tidak tampak deviasi, napas cuping hidung

(-/-)
Mulut dan rongga Bibir normal, massa (-), edema (-), sianosis (-)
Lidah dan Normoglosia, lidah kotor (-), Tonsil T1/T1, hiperemis (-),
Tenggorok detritus (-), arkus faring tidak hiperemis, uvula letak di tengah

an

Leher Bentuk tidak tampak kelainan, edema (-), massa (-)

Thorax Jantung
Inspeksi : Tidak tampak iktus kordis
Palpasi : Iktus kordis teraba pada ICS V, 1cm dari linea
midklavikula sinistra

Perkusi: Batas jantung sedikit membesar

Auskultasi : S1 S2 reguler, murmur (-) Pan-Systolic, gallop (-)

Paru
Inspeksi : Normotoraks, Pernapasan simetris pada kedua
lapang dada, retraksi (-)

Palpasi : Ekspansi dada dan vokal taktil fremitus

simetris Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+), Ronki (-/-), Wheezing (-/-)
Abdomen Inspeksi: Datar, simetris pada kedua lapang dada

Palpasi: Lemas, Nyeri tekan epigastrium (-), distensi

abdomen (-).

Perkusi: dalam batas normal

Auskultasi: Bising usus (+) normal

Ekstremitas Akral hangat, CRT < 2 detik, turgor kulit kembali normal,
Edema tungkai (+)
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium (31/08/2022)
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Hemoglobin 14.2 g / dL 11.00 – 15.00
Hematocrit 47.8 % 37.00 - 47.00

Erythrocyte (RBC) 5.12 10^6 / uL 3.50 - 5.00

MCV 93.3 fL 80.0-100.0
MCH 27.7 pg 27.0-34.0
MCHC 29.7 g/dL 32.0-36.0
RDW-CV 24 % 11.0-16.0
RDW-SD 92.8 fL 35.0-56.0
White Blood Cells 22.46 10^3 / uL 4.00 – 10.00
(WBC)

Differential
ParameterCount Hasil Nilai Normal
Basophil 0.2 % 0.0 – 1.00
Eosinophil 0.21 % 0.5 – 5.00
Neutrophil 91.9 % 50-70
Natrium 146 mEq/L 135 – 147
Lymphocyte 3.3 % 20 – 40
Monocyte 3.7 % 3-12

Neu# 20.63 10^3 / uL 2-7

Kalium
Lym# 3,9 mEq/L
0.74 10^3 /3,5
uL-5,5 0.8-4
Mon# 0.82 10^3 / uL 0.12-1.2
Eos# 0.21 10^3 / uL 0.02-0.5
Bas#
Chlorida 0.06
109 mEq/L 10^3 /98uL– 106 0.00-0.10
Platelet count 358 10^3 / uL 100.00 -
300.00
MPV 10.3 fL 6.5-12
PDW
Ureum 17.0
157 mg/dL 17 – 49 9-17
PCT 0.368 % 0.108-0.282
GDS 123 mg/dL <200

Creatinin 1,7 mg/dL < 1,4

 Rapid Antigen Test (31/08/2022)
Parameter Hasil Remarks Nilai
Rujukan
Rapid Antigen Negatif - Negatif

EKG (08/02/2022)
Interpretasi:
Atrial Fibrilasi RVR
HR 122bpm
LAD (Left Anterior Ascending)
Poor R Wave
Kesan: Irama Sinus Takikardi
Pemeriksaan Radiologi:

Corak bronchovaskular normal.

Tidak tampak proses spefisik pada kedua lapang paru.

Cor membesar CTI > 0,5

Aorta normal.

Sinus dan diafragma kanan baik.

Sinus kiri tumpul.

Tulang-tulang intak.

Kesan: Cardiomegaly disertai

dilatation aortae, Atherosclerosis

aortae. Susp. Efusi pleura sinistra

DD/ Pleural reaction

 V. RESUME
Pasien datang ke IGD RSU Gunung Maria pada tanggal 31 Agustus
2022 pukul 09.29 dengan keluhan lemah badan sejak beberapa hari SMRS, lemah
badan disertai rasa mual jika makan, namun tidak ada keluhan nyeri ulu hati dan
muntah. Kaki membengkak (+), sesak nafas (+) saat beraktivitas namun tidak
ditemukan nyeri dada. Nafsu makan pasien baik. BAB dan BAK normal. Saat ini
pasien juga tidak memiliki keluhan demam, batuk ataupun pilek.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien baik, perkusi
jantung agak membesar dan pada ekstremitas ditemukan edema tungkai (+).
Pada pemeriksaan Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah
pemeriksaan darah lengkap dengan nilai elektrolit normal, pemeriksaan EKG dengan
irama sinus takikardi , HR 122bpm, Atrial Fibrilasi RVR dan Left Anterior
Descending. Pada rontgen foto thorax ditemukan Kardiomegali disertai dilatation
aortae, Atherosclerosis aortae. Susp. Efusi pleura sinistra DD/ Pleural reaction.
 VI. DIAGNOSIS KERJA

CHF Fc II - III ec. Susp. CAD

AF RVR
Bacterial Infection
Prerenal Azotemia

VII. PENATALAKSANAAN
Tatalaksana IGD (31/8/22)

○ IVFD NS 8tpm
○ Ceftriaxone 1x2gr IV
○ Ranitidin 2x1 amp IV
○ Furosemide 1-0-0 IV
○ Aspilet 80mg 0-1-0
○ Bisoprolol 2,5mg 1-0-0

VIII. PROGNOSIS

Quo Ad Vitam : Dubia ad Bonam

Quo Ad Functionam : Dubia ad Bonam

Quo Ad Sanationam : Dubia

FOLLOW UP

Tanggal 01/09/2022 (15.00)

S Lemah badan (+), sesak nafas (+)

O Keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis

dengan GCS 15 (E4M6V5), TD 100/60 mmHg, HR 60 x/menit, RR
24 x/menit, Suhu Badan 360C, SpO2 98%.

Kepala : konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik

(-/-) Thorax :

- Paru : pergerakan dada simetris, vesikuler (+/+), ronki (-/-),

wheezing (-/-)

- Jantung : S1-S2 reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Abdomen : Bentuk datar, bising usus (+) normal

Ekstremitas : Akral hangat, edema tungkai (+/+)

A CHF FC II-III susp. CAD

AF RVR
Dyspepsia
Bacterial Infection
Parkinson
P Terapi diteruskan menurut anjuran Sp.JP dan
Sp.PD

IFVD NS 8tpm

Furosemide 1-0-0 IV

Spironolakton 1x25mg

Inj. Ceftriaxone 1x2gr IV

Aspilet 80mg 0-1-0

Bisoprolol 2,5mg 1-0-0

PEMERIKSAAN PENUNJANG: URINALISA (1/9-2022)

Parameter Hasil Nilai Normal

Warna Kuning Kuning
Kejernihan Keruh Jernih
Glukosa (-) (-)
Bilirubin (-) (-)
Keton (-) (-)
Berat Jenis 1.030 1005 – 1030
Darah/Hb (-) (-)
Ph 5.5 4.5 – 8.0
Protein (-) (-)

Urobilinogen 64 3.2 – 16.0

Nitrit (-) (-)
Leukosit esterase POSITIF 2+ (-)

Leukosit 20-25 sel/LPB 0–5

Eritrosit 0-1 sel/LPB 0–3
Sel Epitel 10-12 sel/LPK
Kristal (-) (-)
Silinder HIALIN 5-6 (-)
Bakteri (-) (-)
Mukus (-) (-)

Tanggal 02/09/2022 (09.30)

S Lemah badan (+), sesak nafas (+)

O Keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis

dengan GCS 15 (E4M6V5), TD 120/90 mmHg, HR 72 x/menit, RR
22 x/menit, Suhu Badan 360C. SpO2 96%.

Kepala : konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik

(-/-) Thorax :

- Paru : pergerakan dada simetris, vesikuler (+/+), ronki (-/-),

wheezing (-/-)

- Jantung : S1-S2 reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Abdomen : Bentuk datar, bising usus (+) normal

Ekstremitas : Akral hangat, edema tungkai (+/+)

A CHF FC II-III susp. CAD

Prerenal Azotemia
AF RVR
Bacterial Infection DD ISK
P Terapi diteruskan menurut anjuran Sp.JP dan
Sp.PD

IFVD NS 8tpm

02 3L/m

Furosemide 1-0-0 IV

Spironolakton 1x25mg

Digoxin 0,25mg 1-0-0

Bisoprolol 2,5mg 1-0-0

Aspilet 80mg 0-1-0

Inj. Ceftriaxone 1x2gr IV

Lanzoprazole 2x1

Diet lunak
PEMERIKSAAN LAB 2/9-22
Tanggal 03/09/2022 (09.00)

S Lemah badan (+), sesak nafas (+), kaki bengkak (+)

O Keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis

dengan GCS 15 (E4M6V5), TD 95/60 mmHg, HR 68 x/menit, RR 22
x/menit, Suhu Badan 360C, SpO2 96%.

Kepala : konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik

(-/-) Thorax :

- Paru : pergerakan dada simetris, vesikuler (+/+), ronki (-/-),

wheezing (-/-)

- Jantung : S1-S2 reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Abdomen : Bentuk datar, bising usus (+) normal

Ekstremitas : Akral hangat, edema tungkai (+/+)

A CHF FC II-III susp. CAD

Prerenal Azotemia
AF RVR
ISK
P Terapi diteruskan menurut anjuran Sp.JP dan
Sp.PD

IFVD NS 8tpm

O2 3L/m

Furosemide 1-1-0 IV

Spironolakton 1x25mg

Digoxin 1x0,25mg

Aspilet 80mg 0-1-0

Bisoprolol 2,5mg 1-0-0

Inj. Meropenem 3x1gr IV

Inj. Ranitidin 2x1 ap IV

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

Hemoglobin   15.5 g / dL 12.00 – 16.00

Hematocrit   .47.6 % 40.00 - 54.00

Erythrocyte (RBC)   5.43 10^6 / uL 4.00 - 5.50

MCV   87.6 fL 80.0-100.0

MCH   28.5 pg 27.0-34.0

MCHC   32.5 g/dL 32.0-36.0

RDW-CV   25,1 % 11.0-16.0

RDW-SD   91.0 fL 35.0-56.0

White Blood Cells (WBC) H 31.91 10^3 / uL 4.00 – 10.00

Differential Count    Hasil  Satuan  Nilai Normal

Basophil   % 0–1

Eosinophil   1.5 % 0.5 – 5

Neutrophil  H 93.3 % 50-70
Lymphocyte   % 20 – 40
Monocyte   % 3-12

Neu#  H 29.78 10^3 / uL 2-7

Lym# 0.49 10^3 / uL 0.8-4
Mon# 10^3 / uL 0.12-1.2
Eos# 10^3 / uL 0.02-0.5
Bas# 10^3 / uL 0.00-0.10
Platelet count  H 320 10^3 / uL 100.00 - 300.00

MPV   10.6 fL 6.5-12

PDW   16.8 9-17

PCT  H 0.339 % 0.018-0.282

 Elektrokardiografi (3/9-22)

Tanggal 05/09/2022 (09:00)

S Lemah badan (+), sesak nafas (-)

O Keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis

dengan GCS 15 (E4M6V5), TD 107/66 mmHg, HR 70 x/menit, RR
20 x/menit, Suhu Badan 360C, SpO2 97%.

Kepala : konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik

(-/-) Thorax :

- Paru : pergerakan dada simetris, vesikuler (+/+), ronki (-/-),

wheezing (-/-)

- Jantung : S1-S2 reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Abdomen : Bentuk datar, bising usus (+) normal

Ekstremitas : Akral hangat, edema tungkai (+/+) ↓

A CHF FC II-III susp. CAD

Prerenal Azotemia
AF RVR
ISK
P Terapi diteruskan menurut anjuran Sp.JP dan
Sp.PD

IFVD NS 8tpm

O2 k/p

Furosemide 1-1-0 IV

Spironolakton 1x25mg

Digoxin 1x0,25mg

Aspilet 80mg 0-1-0

Bisoprolol 2,5mg 1-0-0

Inj. Meropenem 3x1gr IV

Inj. Ranitidin 2x1 ap IV

Tanggal 06/09/2022 (09:00)

S Lemah badan (+), sesak nafas (+)

O Keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis

dengan GCS 15 (E4M6V5), TD 110/60 mmHg, HR 52 x/menit, RR
22 x/menit, Suhu Badan 360C, SpO2 96%.

Kepala : konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik

(-/-) Thorax :

- Paru : pergerakan dada simetris, vesikuler (+/+), ronki (-/-),

wheezing (-/-)

- Jantung : S1-S2 reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Abdomen : Bentuk datar, bising usus (+) normal

Ekstremitas : Akral hangat, edema tungkai (+/+)↓

A CHF FC II-III susp. CAD

Prerenal Azotemia
AF RVR
ISK
P Terapi diteruskan menurut anjuran Sp.JP dan
Sp.PD

(Infus terlepas)

Cefixime 200mg 2x1

Ranitidine 150mg 2x1

Furosemide 1-0-0 tab

Aspilet 80mg 0-1-0

Bisoprolol 2,5mg 1-0-0

Ramipril 2,5 mg 0-0-1

 Digoxin 0,25mg 1-0-0

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

Hemoglobin   15.5 g / dL 12.00 – 16.00

Hematocrit   .47.6 % 40.00 - 54.00

Erythrocyte (RBC)   5.43 10^6 / uL 4.00 - 5.50

MCV   87.6 fL 80.0-100.0

MCH   28.5 pg 27.0-34.0

MCHC   32.5 g/dL 32.0-36.0

RDW-CV  L 25,1 % 11.0-16.0

RDW-SD  H 92.8 fL 35.0-56.0

White Blood Cells (WBC) H 25.20 10^3 / uL 4.00 – 10.00

Differential Count    Hasil  Satuan  Nilai Normal

Basophil   0.1 % 0–1

Eosinophil   1.5 % 0.5 – 5

Neutrophil  H 95.6 % 50-70

Lymphocyte  L 1.4 % 20 – 40

Monocyte  L 2.4 % 3-12

Neu#  H 24.08 10^3 / uL 2-7

Lym# 0.36 10^3 / uL 0.8-4
Mon# 0.59 10^3 / uL 0.12-1.2
Eos# 0.14 10^3 / uL 0.02-0.5
Bas# 0.03 10^3 / uL 0.00-0.10
Platelet count   205 10^3 / uL 100.00 - 300.00

MPV   10.8 fL 6.5-12

PDW   16.8 9-17

PCT   0.223 % 0.018-0.282

Laboratorium (6/09/2022)
Tanggal 07/09/2022 (09:00)

S Lemah badan (+), luka di bokong (+)

O Keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis

dengan GCS 15 (E4M6V5), TD 90/70 mmHg, HR 95 x/menit, RR 20
x/menit, Suhu Badan 360C, Sp02 96%.

Kepala : konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik

(-/-) Thorax :

- Paru : pergerakan dada simetris, vesikuler (+/+), ronki (-/-),

wheezing (-/-)

- Jantung : S1-S2 reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Abdomen : Bentuk datar, bising usus (+) normal

Ekstremitas : Akral hangat, edema tungkai (+/+)↓

A CHF FC II-III susp. CAD

Prerenal Azotemia
AF RVR
ISK
Ulkus Dekubitus
P Terapi diteruskan menurut anjuran Sp.JP dan
Sp.PD

Cefixime 200mg 2x1

Ranitidine 150mg 2x1

Furosemide 1-0-0 tab

Aspilet 80mg 0-1-0

Bisoprolol 2,5mg 1-0-0

Ramipril 2,5 mg 0-0-1

Digoxin 0,25mg 1-0-0

Miconazole zalf
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal

mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup.
Gagal jantung juga adalah sindrom klinis, di tandai oleh sesak napas dan fatik baik saat istirahat
atau saat aktivitas yang di sebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.

GAGAL JANTUNG MERUPAKAN KUMPULAN GEJALA

KLINIS PASIEN DENGAN TAMPILAN:
Gejala khas gagal jantung: Sesak nafas saat istirahat atau aktivitas, kelelahan, edema tungkai

DAN
Tanda khas gagal jantung: takikardia, takipnu, ronki paru, efusi pleura, peningkatan
tekanan vena jugularis, edema perifer, hepatomegali.

DAN
Tanda objektif gangguan struktur atau fungsional jantung saat istirahat, kardiomegali,
suara jantung tiga, murmur jantung, abnormalitas dalam gambaran ekokardiografi,
kenaikan konsentrasi peptida natriuretik.

MANIFESTASI GAGAL JANTUNG

GEJALA TANDA

Tipikal Spesifik
• Sesak nafas • Peningkatan JVP
• Ortopneu • Refluks hepatojugular
• Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe • Suara jantung S3 (gallop)
• Toleransi aktivitas yang • Apex jantung bergeser ke lateral
berkurang • Murmur jantung
 • Cepat lelah
• Bengkak pada pergelangan kaki

Kurang Tipikal Kurang Tipikal

• Batuk di malam hari/dini hari • Edema perifer
• Mengi • Krepitasi pulmonal
• Berat badan bertambah > 2 kg/ • Suara pekak di basal paru pada
minggu saat perkusi
• Berat badan turun • Takikardia
(gagal jantung stadium lanjut) • Nadi ireguler
• Kembung/begah • Nafas cepat
• Nafsu makan menurun • Hepatomegali
• Perasaan bingung • Asites
(terutama pasien usia lanjut) • Kaheksia
• Depresi
• Berdebar
• Pingsan

Etiologi dari CHF ialah Hipertensi, Penyakit arteri coroner, infark miokardium, kelainan
katup, penyakit jantung kongenital, kardiomiopati, endocarditis, miokarditis, merokok dan
diabetes.
Klasifikasi CHF berdasarkan ACCF/AHA meliputi: a) Orang yang beresiko terjadinya
CHF tanpa kelainan struktur dari jantung atau gejala dari CHF, b) Ada kelainan struktural dari
jantung tapi tanpa tanda dan gejala dari CHF, c) Ada kelainan struktural dari jantung dengan
gejala dari CHF, d) Gejala yang berat dari CHF dan perlu intervensi spesialisasi. NYHA
meliputi: 1) Tanpa limitasi aktivitas fisik. Aktivitas fisik yang biasa tidak menimbulkan gejala
CHF, 2) Sedikit limitasi aktivitas fisik, hilang saat istirahat. Aktifitas fisik yang biasa
menimbulkan gejala CHF, 3) Terjadi limitasi aktivitas fisik. Saat istirahat, tidak ada
keluhan. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari aktifitas fisik biasa menimbulkan gejala CHF, 4)
Setiap aktivitas fisik yang dilakukan menimbulkan gejala CHF, bahkan saat istirahat juga
menimbulkan keluhan.
Gagal Jantung Kongestif diawali dengan gangguan otot jantung yang tidak bisa berkontraksi

secara normal seperti infark miokard, gangguan tekanan hemodinamik, overload volume, ataupun

kasus herediter seperti cardiomiopathy. Kondisi-kondisi tersebut menyebabkan penurunan kapasitas

pompa jantung. Namun pada awal penyakit, pasien masih menunjukkan asimptomatis ataupun

gejala simptomatis yang minimal. Hal ini disebabkan oleh mekanisme kompensasi tubuh yang

disebabkan oleh cardiac injury ataupun disfungsi ventrikel kiri. Beberapa mekanisme yang terlibat

diantaranya: (1) Aktivasi Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) dan sistem saraf adrenergik dan (2)

peningkatan kontraksi miokardium. Sistem ini menjaga agar cardiac output tetap normal dengancara

retensi cairan dan garam. Ketika terjadi penurunan cardiac output maka akan terjadi perangsangan

baroreseptor di ventrikel kiri, sinus karotikus dan arkus aorta,kemudian memberi sinyal aferen ke

sistem syaraf sentral di cardioregulatory center yang akan menyebabkan sekresi Antidiuretik

Hormon (ADH) dari hipofisis posterior. ADH akan meningkatkan permeabilitas duktus kolektivus

sehingga reabsorbsi air meningkat. Kemudian sinyal aferen juga mengaktivasi sistem syaraf

simpatis yang menginervasi jantung, ginjal, pembuluh darah perifer, dan otot skeletal. Stimulasi

simpatis pada ginjal menyebabkan sekresi renin. Peningkatan renin meningkatkan kadar angiotensin

II dan aldosteron. Aktivasi RAAS menyebabkan retensi cairan dan garam melalui vasokonstriksi

pembuluh darah perifer. Mekanisme kompensasi neurohormonal ini berkontribusi dalam perubahan

fungsional dan struktural jantung serta retensi cairan dan garam pada gagal jantung kongestif yang

lebih lanjut.

Tujuan diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas.

Tindakan pencegahan perburukan penyakit jantung tetap merupakan bagian penting dalam tata

laksana penyakit jantung.

Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda klinis atau gejala

kongesti. Tujuan dari pemberian diuretik adalah untuk mencapai status euvolemia (kering dan

hangat) dengan dosis yang serendah mungkin, yaitu harus diatur sesuai kebutuhan pasien untuk

menghindari dehidrasi atau retensi.

ACE-I harus diberikan pada semua pasien gagal jantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel

kiri 40 % kecuali ada kontraindikasi. ACE-I memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup,

mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung, dan meningkatkan angka
kelangsungan hidup. ACE-I terkadang menyebabkan perburukan fungsi ginjal, hiperkalemia,

hipotensi simtomatik, batuk, dan angioedema (jarang). Oleh sebab itu, ACE-I hanya diberikan pada

pasien dengan fungsi ginjal adekuat dan kadar kalium normal.

Kecuali terdapat kontraindikasi, penyekat B harus diberikan pada semua pasien gagal jantung

simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri � 40 %. Penyekat B memperbaiki fungsi ventrikel dan

kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung, dan

menurunkan mortalitas.

Pada pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrial, digoxin dapat digunakan untuk

memperlambat laju ventrikel yang cepat, walaupun obat lain (seperti penyekat B) lebih diutamakan.

Pada pasien gagal jantung simtomatik, fraksi ejeksi ventrikel kiri � 40 % dengan irama sinus,

digoksin dapat mengurangi gejala, menurunkan angka perawatan rumah sakit karena perburukan

gagal jantung, tetapi tidak mempunyai efek terhadap mortalitas.

ANALISIS KASUS
 Pada kasus ini dilaporkan pasien laki-laki dengan congestive heart failure (CHF) dengan
gejala klinis sesak nafas saat beraktivitas, sesak berkurang saat istirahat dan cepat lelah. Pada
pasien ini ditemukan pula edema tungkai yang merupakan gejala tipikal pada pasien CHF.
Pasien mempunyai riwayat penyakit jantung sebelumnya.
Berdasarkan pemeriksaan penunjang, tidak ada kriteria spesifik untuk CHF pada EKG.
Pada kasus ditemukan irama sinus takikardi , HR 122bpm, Atrial Fibrilasi RVR (respon
ventrikel cepat), Left Anterior Descending (arteri yang menyuplai darah ke bagian arteri depan
sebelah kiri yang menurun). Pasien dengan CHF rata-rata memiliki nilai elektrolit yang normal,
pada kasus ditemukan Na 146, K 3,9 dan Cl 109. Rontgen foto thorax dapat membantu dalam
diagnosis CHF yaitu Kardiomegali. Pada pasien ini dilakukan rontgen foto thorax dimana
didapatkan kesan kardiomegali disertai dilatation aortae, Atherosclerosis aortae. Susp. Efusi
pleura sinistra DD/ Pleural reaction.
Pasien di diagnosis CHF fc II-III berdasarkan New York Heart Association (NYHA)
dimana terdapat batasan aktivitas ringan dan aktivitas bermakna, tidak terdapat keluhan saat
istrahat, namun aktivitas fisik sehari-hari & aktivitas ringan menimbulkan kelelahan, berdebar
atau sesak nafas.
Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan seperti: diet
rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis,
menghindari rokok, dan olahraga teratur.
American Heart Association (AHA) memberikan terapi farmakologi yang kepada pasien gagal

jantung dengan gejala yang berat dan terdapat tanda gagal jantung serta memiliki komplikasi adalah

berupa pemberian obat golongan diuretic, ACE inhibitor, B-blocker, nitrat dan digitalis. Terapi yang

diberikan kepada pasien adalah oksigenasi 3 liter per menit, pemberian oksigen untuk pencegahan

hipoksia serta mengurangi beban jantung pada pasien yang mengalami sesak napas.

Pada pasien diberikan Furosemide 1x40mg per 24 jam. Diuretik direkomendasikan pada

pasien gagal jantung dengan tanda klinis atau gejala kongesti. Tujuan dari pemberian diuretik

adalah untuk mencapai status euvolemia (kering dan hangat) dengan dosis yang serendah mungkin,

yaitu harus diatur sesuai kebutuhan pasien untuk menghindari dehidrasi atau retensi.

Pada pasien diberikan Digoxin 1x0,25mg yang bermaanfaat untuk aritmia. Pada pasien gagal

jantung dengan fibrilasi atrial, digoxin dapat digunakan untuk memperlambat laju ventrikel yang

cepat, walaupun obat lain (seperti penyekat B) lebih diutamakan. Aspilet 1x80mg diberikan untuk
mencegah terjadinya thrombus di jantung dan mencegah terjadinya emboli. Bisoprol juga diberikan

kepada pasien 1x2,5mg sebagai B eta Blocker untuk memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas

hidup, mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung, dan menurunkan

mortalitas.
 BAB IV

PENUTUP

Gagal jantung merupakan sindrom klinik yang bersifat kompleks, dapat berakibat dari gangguan pada

fungsi miokard (fungsi sistolik dan diastolik), penyakit katup ataupun perikard, atau hal-hal yang dapat

membuat gangguan pada aliran darah dengan adanya retensi cairan, biasanya tampak sebagai kongesti paru,

edema perifer, dispnu, dan cepat lelah. Tujuan diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk

mengurangi morbiditas dan mortalitas. Tindakan pencegahan perburukan penyakit jantung tetap

merupakan bagian penting dalam tata laksana penyakit jantung.

 DAFTAR PUSTAKA

Darmojo B. Penyakit kardiovaskuler pada lanjut usia. Dalam : Darmojo B, Martono HH,

editor. Buku ajar geriatri.Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2004: 262-263

Braunwald E. Heart Failure and Cor Pulmonal. In: Kasper DL,Braunwald E, Fauchi AS et.al,

eds. Harisson’s principles of internal medicine 16ed,2003 : 1367-1377.

Siswanto BB, Hersunarti N, Erwinanto, Barack R, Pratikto RS, Nauli SE, Lubis AC.
2015. Pedoman Tata Laksana Gagal Jantung: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular
Indonesia. Jakarta: PP PERKI.

Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, Benjamin EJ, Berry JD, et al. Heart disease and
stroke statistics – 2013 update: a report from the American Heart Asociation. Circulation.
2013;127:e6–e245.

McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC guidelines for the diagnosis
and treatment of acute and chronic heart failure 2012: the Task Force for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2012 of the European Society of Cardiology.
Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA). Eur J
Heart Fail 2012; 14:803 – 869.

Ho KK, Pinsky JL, Kannel WB, Levy D. The epidemiology of heart failure: The
Framingham Study. J Am Coll Cardiol 1993;22(4 Suppl A):6A-13.

Mazurek JA, Jessup M. Understaning Heart Failure. Card Electrophysiol Clin 7

(2015) 557–575.

Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the
management of heart failure: a report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association task force on practice guidelines. J Am Coll Cardiol
2013;62(16):e155.
Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE Jr, Colvin MM, Drazner MH,
Filippatos GS, Fonarow GC, Givertz MM, Hollenberg SM, Lindenfeld J, Masoudi FA,
McBride PE, Peterson PN, Stevenson LW, Westlake C. 2017 ACC/AHA/HFSA focused
update of the 2013 ACCF/ AHA guideline for the management of heart failure: a report
of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Clinical
Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. J Cardiac Failure.
2017;23:628–651.