Edema Paru Akut pada Sindroma Koroner Akut

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik

Senior pada Bagian / SMF Jantung dan Pembuluh Darah
Fakultas Kedokteran Unsyiah RSUD dr. Zainoel Abidin – BandaAceh

Disusun Oleh :

Desy Radhiyah
1907101030057

Pembimbing:
dr. Nurkhalis, Sp.JP-FIHA, FAsCC

BAGIAN/SMF JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
RSUD Dr. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2021
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah S.W.T. yang telah
menciptakan manusia dengan akal dan budi serta berkat rahmat dan hidayah-
Nya penulis dapat menyelesaikan tugas laporan kasus ini dengan judul
“Edema Paru Akut pada Sindrom Koroner Akut”. Shalawat beriring salam
penulis sampaikan kepada Rasulullah nabi Muhammad SAW, atas semangat
perjuangan dan pengorbanan bagiummatnya.
Penulis mengucapkan terimakasih dan penghargaan yang setinggi-tingginya
kepada dr. Nurkhalis, Sp.JP FIHA, FasCC yang telah meluangkan waktunya
untuk memberi arahan dan bimbingan dalam menyelesaikan tugas ini.
Penulis menyadari bahwa tugas ini masih jauh dari kesempurnaan.
Saran dan kritik dari pembimbing dan teman-teman akan penulis terima
dengan tangan terbuka, semoga dapat menjadi bahan pembelajaran dan
bekal di masa mendatang.

Banda Aceh, Maret 2021

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................... i

DAFTAR ISI................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN...................................................................... 1
1.1 Latar Belakang............................................................................. 1

BAB II LAPORAN KASUS................................................................... 3

BAB III TINJAUAN PUSTAKA............................................................ 10

3.1 Definisi........................................................................................ 8
3.2 Epidemiologi............................................................................... 8
3.3 Etiologi........................................................................................ 8
3.4 Patofisiologi................................................................................. 9
3.5 Manifestasi Klinis........................................................................ 11
3.6 Diagnosis..................................................................................... 11
3.7 Tatalaksana.................................................................................. 13

BAB IV ANALISIS KASUS....................................................................14

BAB V KESIMPULAN..........................................................................15

DAFTAR PUSTAKA .......... .......................................................................

.... 16

ii
iii
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu masalah kardiovaskular

yang utama karena menyebabkan angka perawatan rumah sakit dan angka
kematian yang tinggi. Banyak kemajuan yang telah dicapai melalui penelitian dan
oleh karenanya diperlukan pedoman tatalaksana sebagai rangkuman penelitian
yang ada.Edema paru didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana terjadi
perpindahan cairan dari vaskular paru ke interstisial dan alveoli paru. Pada edema
paru terdapat penim- bunan cairan serosa atau serosanguinosa secara berlebihan di
dalam ruang interstisial dan alveoli paru. Edema yang terjadi akut dan luas sering
disusul oleh kematian dalam waktu singkat. Edema paru dapat diklasifikasikan
sebagai edema paru kardiogenik dan edema paru non-kardiogenik.(1)
Edema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik
kapiler paru yang dapat terjadi akibat perfusi berlebihan baik dari infus darah
maupun produk darah dan cairan lainnya, sedangkan edema paru non- kardiogenik
disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler paru antara lain pada pasca
transplantasi paru dan reekspansi edema paru, termasuk cedera iskemia, reperfusi,
dimediasi. Walaupun penyebab edema paru kardiogenik dan non- kardiogenik
berbeda, namun keduanya memiliki penampilan klinis yang serupa sehingga
menyulitkan dalam menegakkan diagnosisnya.(1)
Menurut penelitian pada tahun 1994, secara keseluruhan terdapat 74,4 juta
penderita edema paru di seluruh dunia. Di Inggris terdapat sekitar 2,1 juta
penderita edema paru yang memerlukan pengobatan dan pengawasan secara
komprehensif. Di Amerika Serikat diperkirakan 5,5 juta penduduk menderita
edema paru. Di Jerman penderita edema paru sebanyak 6 juta penduduk. Ini
merupakan angka yang cukup besar yang perlu mendapat perhatian dari medik di
dalam merawat penderita edema paru secara komprehensif. Di Indonesia, edema
paru pertama kali terdeteksi pada tahun 1971. Sejak itu penyakit tersebut
dilaporkan di berbagai daerah sehingga sampai tahun 1980 sudah mencakup
seluruh propinsi di Indonesia. Sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus
menunjukkan kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas wilayah.

1
Di Indonesia insiden tersebar terjadi pada 1998 dengan incidence rate (IR) =
35,19 per 100.000 penduduk dan CFR = 2%. Pada tahun 1999 IR menurun tajam
sebesar 10,17%, namun pada tahun- tahun berikutnya IR cenderung meningkat
yaitu 15,99 % (tahun 2000), 19,24 % (tahun 2002), dan 23,87 % (tahun 2003).2,8
Edema paru kardiogenik akut (Acute cardiogenic pulmonary edema/ACPE) sering
terjadi, dan berdampak merugikan dan mematikan dengan tingkat kematian 10-
20%.(2)

2
 BAB II LAPORAN KASUS

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama :Jalaludin H M Juned
No.CM : 1-21-61-78
Tanggal Lahir : 13-09-1964
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 56 tahun
Suku :Aceh
Agama :Islam
Alamat :Meulaboh
Tanggal Pemeriksaan : 09 Maret 2021

2.2 Anamnesis

Keluhan Utama : Sesak Napas

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak 2 jam SMRS, keluhan
sesak napas dirasakan secara terus menerus, sesak napas terutama dirasakan
apabila pasien sedang istirahat. Pasien menyatakan sesak napas sesekali disertai
dengan nyeri dada dan terasa seperti ditimpa beban berat didada. Pasien juga
menyatakan sesekali batuk pada saat sesak napas.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien pernah melakukan pemasangan ring sejak 2 tahun yang lalu.
Riwayat diabetes melitus ada, riwayat hipertensi tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada keluarga pasien yang menderita penyakit yang sama.

Riwayat Pemakaian Obat :

Pasien rutin mengkonsumsi obat-obat jantung, namun pada saat anamnesis

pasien tidak mengingat nama obat tersebut.

3
Riwayat Kebiasaan Sosial :
Pasien perokok berat, dan selama 6 bulan ini pasien tidak pernah kontrol
ke poli jantung karena pandemi.

2.3 Pemeriksaan Fisik

TandaVital

Keadaan umum : Pasien tampak lemah

Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 75x/i,regular, isi cukup, kuat angkat
Pernapasan : 20x/i,regular
Suhu : 36,3oC
SpO2 : 93%

Status General
Kepala dan Leher
Ukuran :Normocephali
Rambut : Hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut

Wajah : Simetris, deformitas (-), edema (-).

Mata : Konjungtiva palpebra inferior pucat (+/+), ikterik (-/-),
pupil bulat isokor 3mm/3mm, RCL (+/+), dan RCTL(+/+)
Telinga : Normotia, sekret (-/-), massa (-/-)
Hidung : NCH (-/-), sekret(-/-)
Mulut : Bibir tidak pucat, mukosa bibir tidaksianosis
Leher : Massa (-), pembesaran KGB (-), peningkatan TVJ(-)

Thorax
Paru Depan

Inspeksi Statis & dinamis : Simetris, normochest, retraksi (-)

4
 Palpasi Nyeri (-), SF kanan sama SF kiri

Perkusi Sonor dikedua lapangan paru

Auskultasi Vesikuler (+/+), Rhonki (+/+), wheezing (-/-)

Jantung
Inspeksi : Pulsasi iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Pulsasi kordis teraba pada ICS V, midclavicula
sinistra Perkusi : Batas jantung atas ICS III linea parasternal sinistra
Batas jantung kanan ICS IV linea parasternal dextra
Batas jantung kiri ICS V linea axilaris anterior
Auskultasi : Bj 1> Bj , gallop(-), murmur (-)

Abdomen
Inspeksi : Simetris, ikterik (-), distensi(-)
Palpasi : Soepel (+), nyeri tekan (-), H/L/R tidak
teraba, asites (-)

Perkusi : Timpani(+)
Auskultasi : Peristaltik (+) normal.
Genetalia : Tidak dilakukan pemeriksaan
Anus : Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas
Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Sianosis (-) (-) (-) (-)
Edema (-) (-) (-) (-)
Pucat (-) (-) (-) (-)

5
2.4 Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium (21/02/2021)
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hemoglobin 17.0 14.0 – 17.0

Hematokrit 49 45 - 55
Eritrosit 5,6 4.8 – 6.1
Thrombosit 258 150 - 450
Leukosit 12.7* 4.5 – 10.5
MCV 86 80 - 100
MCH 30 27 - 31
MCHC 35 32 - 36
Eosinofil 5 0-6
Basofil 1 0-2
Netrofil Batang 0 2-6
Netrofil Segmen 56 50-70
Limfosit 27 20-40
Monosit 11 2-8

Pemeriksaan EKG

Interpretasi EKG 9-3-2021

Kalibrasi : 10mm/mV
Rhytm : Sinus rhythm
Heart Rate : 73x/i
Aksis : Normoaksis
Gelombang P : 0,08-0,10detik
Interval PR : 0,20 detik

6
Kompleks QRS : 0,04-0,10 detik
ST elevasi : Pada lead V1-V4
T inversi : Pada lead V5, V6
T flat : Pada lead AVF

2.5 Diagnosa
 Edema paru akut pada ACS
 UAP TIMI 2/7 pada CAD post PCI
 Hiperglikemia reaktif pada DM type 2
 Pneumonia CAP
 Hipertensive Heart Disease

2.6 Tatalaksana

 Bedrest
 Nitrogliserin Drip 30mcg/menit tappering off
 Furosemide IV 40mg extra
 Furosemide IV 30mg/jam (titrasi)
 Drip novorapid 2 U/jam
 Clopidogrel loading dose 300mg, dilanjutkan 1x75mg
 Aspilet loading 320mg, dilanjutkan 1x80mg
 Atorvastatin 1x40mg
 Spironolakton 1x50mg
 Morphin IV 2mg extra

7
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi
Sindrom koroner akut (SKA) merupakan sutau masalah kardiovaskular yang
utama karena menyebabkan angka perawatan rumah sakit atau angka kematian
tinggi. Sindrom koroner akut (S(1)KA) adalah kejadian kegawatan pada pembuluh
darah koroner yaitu suatu fase akut dari angina pektoris tidak stabil yang disertai
dengan infark miokard akut gelombang Q dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau
tanpa gelombang Q dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya
trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil. Sindrom koroner
akut tersebut merupakan suatu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit
koroner yaitu angina tak stabil (unstable angina), infark miokard non-elevasi ST,
infark miokard dengan ST elevasi, maupun angina pectoris pasca infark atau
pasca tindakan intervensi koroner perkutan ditandai dengan manifestasi klinis rasa
tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat dari iskemia miokardium.(1)

3.2 Epidemiologi

Sindrom koroner akut merupakan penyebab utama mortalitas dan

morbiditas diseluruh dunia berdasarkan data epidemiologi. Data WHO
menunjukkan akibat penyakit kardiovaskular, terjadi 4 juta kematian setiap
tahunnya pada 49 negara di benua Eropa dan Asia Utara. Data yang dikeluarkan
oleh American Heart Disease Association (AHA) pada taun 2016 menyebutkan
15,5 juta warga amerika memiliki penyakit kardiovaskular.(2)

3.3 Etiologi
Edema paru biasanya diakibatkan oleh peningkatan tekanan pembuluh
kapiler paru dan permeabilitas kapiler alveolar. Edema paru akibat peningkatan
permeabilitas kapiler paru sering disebut acute respiratory distress syndrome
(ARDS). Pada keadaan normal terdapat kese- imbangan tekanan onkotik
(osmotik) dan hidrostatik antara kapiler paru dan alveoli. Tekanan hidrostatik
yang meningkat pada gagal jantung menyebabkan edema paru, sedangkan pada
gagal ginjal terjadi retensi cairan yang menyebabkan volume overload dan diikuti

8
edema paru. Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik atau malnutrisi
menyebabkan tekanan onkotik menurun sehingga terjadi edema paru. Pada tahap
awal edema paru terdapat peningkatan kandungan cairan di jaringan interstisial
antara kapiler dan alveoli. Pada edema paru akibat peningkatan permeabilitas
kapiler paru perlu dipikirkan bahwa kaskade inflamasi timbul beberapa jam
kemudian yang berasal dari suatu fokus kerusakan jaringan tubuh. Neutrofil yang
teraktivasi akan beragregasi dan melekat pada sel endotel yang kemudian
menyebabkan pelepasan berbagai toksin, radikal bebas, dan mediator inflamasi
seperti asam arakidonat, kinin, dan histamin. Proses kompleks ini dapat diinisiasi
oleh berbagai macam keadaan atau penyakit dengan hasil akhir kerusakan endotel
yang berakibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar. Alveoli menjadi terisi
penuh dengan eksudat yang kaya protein dan banyak mengandung neutrofil dan
sel-sel inflamasi sehingga terbentuk membran hialin. Karakteristik edema paru
akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru ialah tidak adanya peningkatan
tekanan pulmonal (hipertensi pulmonal).(3)

Penyebab edema paru kardiogenik ialah :

1. Gagal jantung kiri, yang dapat diakibatkan oleh: infark miokard, penyakit katup
aorta dan mitral, kardiomiopati, aritmia, hipertensi krisis, kelainan jantung
bawaan (paten duktus arteriosus, ventrikel septal defek)

2. Volume overload

3. Obstruksi mekanik aliran kiri

4. Insufisiensi limfatik, yang terjadi sebagai akibat lanjut transplantasi

3.4 Patofisiologi

Edem paru kardiogenik atau edem volume overload terjadi karena

peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan
peningkatan filtrasi cairan transvaskular, ketika tekanan interstisial paru lebih
besar daripada tekanan pleural maka cairan bergerak menuju pleura visceral yang
menyebabkan efusi pleura. Sejak permeabilitas kapiler endotel tetap normal, maka
cairan edem ayng meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan protein yang
berhubungan dengan peningkatan tekanan vena pulmonal akibat peningkatan

9
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan
tekanan atrium kiri (18-25 mmHg) menyebabkan edema di perimikrovaskuler dan
ruang interstisial peribronkovaskular. Jika tekanan atrium kiri meningkat lebih
tinggi (>25) maka cairan edem akan menembus epitel paru, membanjiri alveolus.
Kejadian tersebut akan menimbulkan lingkaran setan yang terus memburuk oleh
proses sebagai berikut :

1. Meningkatnya kongesti paru akan menyebabkan desaturasi, menurunnya

pasokan oksigen miokard dan akhirnya semakin memburuknya fungsi
jantung

2. Hipoksemia dan meningkatnya cairan di paru menimbulkan vasokonstriksi

pulmonal sehingga meningkatkan tekanan ventrikel kanan. Peningkatan
tekanan ventrikel kanan melalui mekanisme interdependensi ventrikel akan
semakin menurunkan fungsi ventrikel kiri

3. Insufesiensi sirkulasi akan menyebabkan asidosis sehingga memperburuk

fungsi jantung

Keluarnya cairan edema dari alveoli paru tergantung pada transpor aktif ion
Na+ dan Cl- melintasi barier epitel yang terdapat pada membran apikal sel epitel
alveolar tipe I dan II serta epitel saluran napas distal. Ion Na+ secara aktif
ditranspor keluar ke ruang insterstisial oleh kerja Na/K-ATPase yang terletak pada
membran basolateral sel tipe II. Air secara pasif mengikuti, kemungkinan melalui
aquaporins yang merupakan saluran air pada sel tipe I.Edema paru kardiogenik
dapat terjadi akibat dekompensasi akut pada gagal jantung kronik maupun akibat
gagal jantung akut pada infark miokard dimana terjadinya bendungan dan
peningkatan tekanan di jantung dan paru akibat melemahnya pompa jantung.11
Kenaikan tekanan hidrostatik kapiler paru menyebabkan transudasi cairan ke
dalam ruang interstisial paru, dimana tekanan hidrostatik kapiler paru lebih tinggi
dari tekanan osmotik koloid plasma. Pada tingkat kritis, ketika ruang interstitial
dan perivaskular sudah terisi, maka peningkatan tekanan hidrostatik menyebabkan
penetrasi cairan ke dalam ruang alveoli.(5)

10
Penghapusan cairan edem dari ruang udara paru tergantung pada transpor aktif
natrium dan klorida melintasi barier epitel yang terdapat pada membran apikal sel
epitel alveolar tipe I dan II serta epitel saluran nafas distal. Natrium secara aktif
ditranspor keluar ke ruang instrstisial dengan cara Na/K-ATPase yang terletak
pada membran basolateral sel tipe II. Air secara pasif mengikuti, kemungkinan
melalui aquaporins yang merupakan saluran air yang ditemukan terutama pada
epitel alveolar sel tipe I.(5,6)

3.5 Diagnosis
Manifestasi klinis edema paru baik kardiogenik maupun non-kardiogenik
bisa serupa; oleh sebab itu sangat penting untuk menetapkan gejala yang dominan
dari kedua jenis tersebut sebagai pedoman pengobatan. Tabel dibawah ini
memperlihatkan perbedaan edema paru kardiogenik dan non-kardiogenik
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

11
3.6 Gambaran Klinis
Gambaran klinis edema paru yaitu dari anamnesis ditemukan adanya sesak
napas yang bersifat tiba-tiba yang dihubungkan dengan riwayat nyeri dada dan
riwayat sakit jantung. Perkembangan edema paru bisa berangsur-angsur atau tiba-
tiba seperti pada kasus edema paru akut. Selain itu, sputum dalam jumlah banyak,
berbusa dan berwarna merah jambu. Gejala-gejala umum lain yang mungkin
ditemukan ialah: mudah lelah, lebih cepat merasa sesak napas dengan aktivitas
yang biasa (dyspnea on exertion), napas cepat (takipnea), pening, atau kelemahan.
Tingkat oksigenasi darah yang rendah (hipoksia) mungkin terdeteksi pada pasien
dengan edema paru. Pada auskultasi dapat didengar suara-suara paru yang
abnormal, seperti ronki atau crakles.(7)

3.7 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dilaku- kan untuk menegakkan diagnosis, yaitu:
1. Pemeriksaan foto toraks menunjukkan kardiomegali (pada pasien
dengan CHF) dan adanya edema alveolar disertai efusi pleura dan infiltrasi
bilateral dengan pola butterfly, gambaran vaskular paru dan hilus yang berkabut
serta adanya garis-garis Kerley b di interlobularis. Gambaran lain yang
berhubungan dengan penyakit jantung berupa pembesaran ventrikel kiri sering
dijumpai. Efusi pleura unilateral juga sering dijumpai dan berhubungan dengan
gagal jantung kiri.

12
 2. EKG menunjukan gangguan pada jantung seperti pembesaran atrium
kiri, pembesaran ventrikel kiri, aritmia, miokard iskemik maupun infark.
3. Ekokardiografi dilakukan untuk mengetahui apakah ada penurunan
fungsi dari ventrikel kiri dan adanya kelainan katup-katup jantung.
4. Pemeriksaan laboratorium enzim jantung perlu dilakukan untuk
membantu menegakkan diagnosis infark miokard. Peningkatan kadar brain
natriuretic peptide (BNP) di dalam darah sebagai respon terhadap peningkatan
tekanan di ventikel; kadar BNP >500 pg/ml dapat membantu menegakkan
diagnosis edema paru kardiogenik.
5. Analisis gas darah (AGDA) dapat memperlihatkan penurunan PO2 dan
PCO2 pada keadaan awal tetapi pada perkembangan penyakit selanjutnya PO2
semakin menurun sedangkan PCO2 meningkat. Pada kasus yang berat biasanya
dijumpai hiperkapnia dan asidosis respiratorik.
6. Kateterisasi jantung kanan: Pengukuran P pw (pulmonary capillary
wedge pressure) melalui kateterisasi jantung kanan merupakan baku emas untuk
pasien edema paru kardiogenik yaitu berkisar 25-35 mmHg sedangkan pada
pasien ARDS P pw 0-18 mmHg.
7. Kadar protein cairan edema: Pengukuran rasio konsentrasi protein
cairan edema dibandingkan protein plasma dapat digunakan untuk membedakan
edema paru kardiogenik dan non-kardiogenik. Bahan pemeriksaan diambil dengan
pengisapan cairan edema paru melalui pipa endotrakeal atau bronkoskop dan
pengambilan plasma.(7)

3.8 Tatalaksana
Edema paru kardiogenik merupakan salah satu kegawatan medis yang
perlu penanganan secepat mungkin setelah ditegakkan diagnosis. Penatalaksanaan
utama meliputi pengobatan suportif yang ditujukan terutama untuk
mempertahankan fungsi paru (seperti pertukaran gas, perfusi organ), sedangkan
penyebab utama juga harus diselidiki dan diobati sesegera mungkin bila
memungkinkan. Prinsip penatalaksanaan meliputi pemberian oksigen yang
adekuat, restriksi cairan, dan mempertahankan fungsi kardiovaskular.
Pertimbangan awal ialah dengan evaluasi klinis, EKG, foto toraks, dan AGDA.(7)

13
 BAB IV
ANALISA KASUS

Pasien Tn.JL usia 65 tahun datang ke IGD RSUZA dengan keluhan

sesak napas sejak 2 jam SMRS, keluhan sesak napas dirasakan secara terus
menerus, sesak napas terutama dirasakan apabila pasien sedang istirahat. Pasien
menyatakan sesak napas sesekali disertai dengan nyeri dada dan terasa seperti
ditimpa beban berat didada. Pasien juga menyatakan sesekali batuk pada saat
sesak napas. Riwayat penyakit dahulu pasien pernah melakukan pemasangan
ring sejak 2 tahun yang lalu. Riwayat diabetes melitus ada, riwayat hipertensi
tidak ada. Riwayat penyakit keluarga, tidak ada keluarga pasien yang menderita
penyakit yang sama. Riwayat pengobatan pasien rutin mengkonsumsi obat-obat
jantung, namun pada saat anamnesis pasien tidak mengingat nama obat tersebut.
Riwayat kebiasaan sosial pasien perokok berat, dan selama 6 bulan ini pasien
tidak pernah kontrol ke poli jantung karena pandemi.
Sesak napas merupakan salah satu keluhan penyerta angina pektoris,
namun bila dijumpai kelainan paru seperti pada kasus ini, maka sesak napas
mengindikasikan adanya gangguan pada paru. Suara napas ronkhi didapatkan
pada jaringan paru yang terisi dengan infiltrat ataupun cairan, sehingga bisa
dicurigai adanya edema paru pada pasien ini.
Edema paru didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana terjadi
perpindahan cairan dari vaskular paru ke interstisial dan alveoli paru. Edema paru
dapat diklasifikasikan sebagai edema paru kardiogenik dan edema paru non-
kardiogenik. Penyebab edema paru kardiogenik ialah Gagal jantung kiri, yang
dapat diakibatkan oleh infark miokard, penyakit katup aorta dan mitral,
kardiomiopati, aritmia, hipertensi krisis, kelainan jantung bawaan (paten duktus
arteriosus, ventrikel septal defek), Volume overload , Obstruksi mekanik aliran
kiri, Insufisiensi limfatik, yang terjadi sebagai akibat lanjut transplantasi paru,
karsinomatosis limfangi- ektasis, atau limfangitis fibrosis.
Atorvastatin Statin berfungsi menghambat produksi kolesterol oleh enxim
hati dan dapat mencegah terjadinya serangan jantung. NTG dapat diberikan pada
pasien untuk meredakan nyeri dada. Nitrogliserin merupakan obat golongan nitrat
dan bekerja sebagai vasodilator. Nitrogliserin, obat ini menyebabkan dilatasi dari

14
pembuluh darah agar darah dapat mengalir lancar, sehingga mengatasi nyeri dada.
Spironolakton, Antagonis aldosteron mengurangi perawatan rumah sakit karena
perburukan gagal jantung dan meningkatkan kelangsungan hidup. Clopidogrel
Antagonis aldosteron mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal
jantung dan meningkatkan kelangsungan hidup Furosemid pasien yang
mengalami gambaran edema paru harus diobati dengan diuretik intravena pada
awalnya, apapun etiologinya. Sebuah studi observasional prospektif menyarankan
bahwa pengobatan dini dengan furosemide pada pasien dengan AHF menurunkan
mortalitas di rumah sakit, dan mortalitas meningkat dengan penundaan waktu
pemberian. Novorapid Insulin aspart adalah human insulin analog kerja cepat
yang disetujui FDA untuk pengobatan diabetes mellitus tipe-1 dan tipe-2 untuk
meningkatkan kontrol glikemik pada orang dewasa dan anak-anak. Aspilet
Aspilets adalah obat yang mengandung Asam Asetilsalisilat, digunakan untuk
membantu mengurangi nyeri serta radang dan juga digunakan sebagai penurun
demam. Aspilet juga digunakan untuk membantu mencegah serangan jantung.
Obat ini bekerja dengan cara menghambat agregasi trombosit (pembekuan darah)
selama 7-10 hari, serta menghambat kerja prostaglandin (substansi yang bertindak
mengatur rasa sakit). Morfin/fentanil diberikan sebagai terapi pendukung pada
pengendalian nyeri. Penggunaan morfin sulfat telah disetujui FDA pada nyeri
sedang hingga berat yang mungkin akut atau kronis.

15
 KESIMPULAN

Sindrom koroner akut (SKA) merupakan suatu masalah kardiovaskular

yang utama karena menyebabkan angka perawatan rumah sakit dan angka
kematian yang tingi. Banyak kemajuan yang telah dicapai melalui penelitian dan
oleh karenanya diperlukan pedoman tatalaksana sebagai rangkuman penelitian
yang ada. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
elektrokardiogram (EKG), dan pemeriksaan marker jantung, Sindrom Koroner
Akut (SKA) dibagi menjadi infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI :
Segment elevation myocardial infection), infark miokard dengan non-elevasi
segmen ST (NSTEMI : non ST segmen elevation myocardial infection), angina
pektoris tidak stabil (UAP : Unstable Angina Pectoris).
Pasien ini memiliki riwayat pemasangan ring sejak 2 tahun yang lalu,
kemudian tidak rutin lagi kontrol dan tidak rutin juga mengkonsumsi obat karena
pandemi. Setelah 6 bulan pasien merasakan sesak napas. Dari hasil pemeriksaan
fisik terdapat suara ronki dibagian basal paru kanan. Saat ini pasien didiagnosis
dengan edema paru akut dengan sindrom koroner akut.
Edema paru akut adalah timbunan cairan di pembuluh darah dan parenkim
paru yang pada sebagian besar kasus disebabkan oleh gagal jantung akut. Edema
paru akut merupakan sesak napas tiba-tiba disertai distress pernapasan dan
penurunan saturasi oksigen (<90%), ronki basah lebih dari ½ lapangan paru dapat
disertai batuk darah.

16
 DAFTAR PUSTAKA

1. Churchouse, Ormerod K. 2017. Kardiologi dan Kelainan Vaskular. Jakarta :

Elseiver
2. Sanchis GF, Peres QC, Lerschik R. Epidemiology of Coronary Heart Disease
and Acute Coronary Syndrome.2016;4(13);1-12. Available From : http://dx-
doi-org/10.21037/atm.2016.37
3. Sager HB, Nahrendroff M.Inflammation : A trigger for acute coronary
syndrome;2016;60(3):185-93.
4. PERKI. Buku Ajar Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut ACLS Indonesia.
Kosasih A;Jakarta;2016.76-96
5. Sovari AA. Cardiogenic Pulmonary Edema Treatment and Management.2016.
Available From: http://emedicinemedscape.com/article/157452
6. Ponikowski P. Voors AA, Anker SD. 2016. ESC guidelines for the diagnosis
and treatment of acute and chronic heart failure. The task force for the
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European
Society Cardiology (ESC) developed with the special contribution of the Heart
Failure Association (HFA) of the ESC Eur Heart.J.2016;37(27):2129-200
7. Felker GM, Teerlink JR. Diagnosis and Management Acute Herat Failure
Syndrome. In:Bonow, RO, Mann DL, Zipes DP a textbook of cardiovascular
medicine. 10th ed.Philadelphia : Elseiver Saunders;2015.p486-504

17