Laporan Kasus

STROKE HEMORAGIK

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala
RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

Disusun oleh:
Muhammad Iqbal
2107501010014

Dokter Pembimbing:
Dr. dr. Imran, M.Kes, Sp.S (K)

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
RSUD dr. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2022
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan
hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini dengan judul
“Stroke Hemoragik”. Shalawat beserta salam penulis sanjungkan ke pangkuan
Nabi Muhammad SAW, yang telah membawa manusia ke zaman yang
berpendidikan dan terang benderang.
Laporan kasus ini disusun sebagai salah satu tugas menjalani kepaniteraan
klinik senior pada Bagian/SMF Neurologi Fakultas Kedokteran Unsyiah/RSUD dr.
Zainoel Abidin Banda Aceh.
Selama penyelesaian laporan kasus ini penulis mendapat bantuan, bimbingan,
pengarahan, dan bantuan dari banyak pihak. Oleh karena itu penulis ingin
menyampaikan terima kasih kepada Dr. dr. Imran, M.Kes, Sp.S (K) yang telah
banyak meluangkan waktu untuk memberikan arahan dan bimbingan kepada
penulis dalam menyelesaikan laporan kasus ini. Penulis juga mengucapkan terima
kasih kepada keluarga, sahabat, dan rekan-rekan yang telah memberikan motivasi
dan doa dalam menyelesaikan laporan kasus ini.
Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam laporan kasus ini.
Oleh karena itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang konstruktif dari
pembaca demi kesempurnaan laporan kasus ini nantinya. Harapan penulis semoga
laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi perkembangan ilmu pengetahuan
umumnya dan profesi kedokteran khususnya. Semoga Allah SWT selalu
memberikan Rahmat dan Hidayah-Nya kepada kita semua.

Banda Aceh, Februari 2022

Penulis,

Muhammad Iqbal

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................. ii

DAFTAR ISI ............................................................................................ iii
BAB I PENDAHULUAN ......................................................................... 1
BAB II LAPORAN KASUS .................................................................... 2
2.1. Identitas Pasien ............................................................................. 2
2.2. Anamnesis .................................................................................... 2
2.3. Status Internus .............................................................................. 3
2.4. Pemeriksaan Fisik ......................................................................... 3
2.5. Status Neurologis .......................................................................... 5
2.6. Pemeriksaan Penunjang ................................................................ 9
2.7. Diagnosis ...................................................................................... 11
2.8. Tatalaksana ................................................................................... 11
2.9. Prognosis ...................................................................................... 11
BAB III PEMBAHASAN ......................................................................... 12
BAB IV KESIMPULAN........................................................................... 21
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................. 22

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

Stroke, gangguan serebrovaskular, yang lazim terjadi diseluruh populasi dan

dapat menimbulkan morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Stroke didefinisikan
sebagai serangan mendadak, progresif, cepat berupa defisit neurologis fokal dan
atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan
kematian. Stroke menyebabkan gangguan fisik atau disabilitas.
Kejadian stroke yang terjadi setiap tahun di seluruh dunia adalah sekitar 17
juta dan merupakan penyebab utama kematian urutan kedua setelah penyakit arteri
koroner. Stroke juga menjadi penyebab kematian nomor 5 di Amerika Serikat dan
menyebabkan kematian lebih dari 130.000 individu di Amerika Serikat setiap
tahunnya. Penelitian oleh Mukherjee melaporkan bahwa terjadi peningkatan beban
stroke secara global dalam 20 tahun terakhir. Data World Health Organization
(WHO) memperkirakan terjadinya peningkatan jumlah pasien stroke di beberapa
negara Eropa sebanyak 1,1 juta pertahun pada tahun 2000 menjadi 1,5 juta pertahun
pada tahun 2025.
Stroke adalah masalah yang sangat serius di Asia, yang memiliki lebih dari
60% populasi dunia dan banyak negaranya adalah negara dengan ekonomi
berkembang. Kematian akibat stroke lebih tinggi di Asia daripada di Eropa barat,
Amerika atau Australasia. Indonesia memiliki beban stroke yang tinggi. Di antara
negara-negara di Asia, Indonesia memiliki laju mortalitas tertinggi.
Stroke diklasifikasi menjadi stroke iskemik dan hemoragik. Secara umum,
stroke iskemik menyumbang sekitar 80% dari kasus stroke sementara 20% kasus
merupakan stroke hemoragik. Stroke hemoragik merupakan jenis stroke yang paling
mematikan yang merupakan sebagian kecil dari keseluruhan stroke yaitu sebesar
10-15% untuk perdarahan intraserebrum dan sekitar 5% untuk perdarahan
subarachnoid. Hipertensi, merokok, alkohol, dan stimulan adalah faktor resiko dari
penyakit ini. Perdarahan subaraknoid bisa berakibat pada koma atau kematian.

1
 BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas Pasien
Nama : Tn. DS
Usia : 51 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Status Perkawinan : Menikah
Alamat : Lamteumen Barat
Suku : Aceh
Pekerjaan : IRT
No RM : 1-29-76-25
2.2 Anamnesis
Keluhan Utama:
Penurunan Kesadaran
Keluhan Tambahan :
Nyeri kepala berdenyut
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang dengan penurunan kesadaran yang terjadi secara tiba-tiba saat
aktivitas sejak 5 jam SMRS. Sebelumnya pasien mengeluhkan nyeri kepala
berdenyut diseluruh bagian kepala dengan intensitas sedang-berat, nyeri kepala
tidak hilang dengan istirahat maupun mengkonsumsi obat. Muntah
menyemprot juga dialami pasien dengan frekuensi 4 kali. Tampak anggota
gerak kanan lebih lemah dibandingkan dengan anggota gerak kiri disertai
dengan mulut merot ke kiri. Tidak ada bicara pelo dan tidak ada kejang pada
pasien. Demam, batuk, dan sesak nafas juga tidak ada. Pasien dengan riwayat
hipertensi lama yang sudah dialami sejak ± 3 tahun. Pasien juga dengan riwayat
DM type 2
Riwayat Penggunaan Obat:
Pasien mengkonsumsi paracetamol 500 mg, Amlodipin 5mg (tidak teratur) dan
metformin 3x500 mg (tidak teratur)

2
 Riwayat Penyakit Dahulu:
Riwayat Hipertensi dan DM yang tidak terkontrol sejak ± 3 tahun yang lalu.
Riwayat Penyakit Keluarga:
Keluarga pasien juga ada riwayat DM
Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaan Sosial:
Pasien sehari-harinya memiliki kebiasaan mengkonsumsi makanan berlemak
dan jarang berolahraga.
2.3 Status Internus
Kesadaran : Apatis GCS E3M5V4
Tekanan Darah : 180/100 mmHg
Nadi : 95 kali/ menit
Pernafasan : 22 kali/menit
SpO2 : 96%
Suhu : 36.7 oC
Skala Nyeri :5
2.4 Pemeriksaan Fisik
a. Kulit
Warna : Sawo matang
Sianosis : tidak ada
Ikterus : tidak ada
Oedema : tidak ada
Anemia : tidak ada
b. Kepala
Bentuk : normocephali, tidak terdapat deformitas
Wajah : simetris, edema dan deformitas tidak dijumpai
Mata : konjungtiva pucat (-/-), ikterik (-/-), pupil isokor3 mm/3 mm
Telinga: serumen (-/-), darah (-/-)
Hidung : sekret (-/-), darah (-/-)
Mulut : dalam batas normal
c. Leher
Kelenjar Getah Bening: Tidak teraba pembesaran
Kelenjar Tiroid : Tidak teraba pembesaran

3
 Trakhea : Lurus, tidak ada deviasi
JVP : TVJ (N) R±2 cm H2O.
d. Thoraks
Paru Anterior Posterior
Inspeksi Statis & dinamis: Simetris, Statis & dinamis: Simetris,
normochest, retraksi (-) normochest, retraksi (-)
Palpasi Nyeri (-), SF kanan = SF kiri Nyeri (-), SF kanan = SF kiri
Perkusi Sonor (+/+) Sonor (+/+)
Auskultasi Vesikuler (+/+), Rhonki (-/-), Vesikuler (+/+), Rhonki (-/-),
wheezing (-/-) wheezing (-/-)

f. Jantung
Inspeksi : Pulsasi iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Pulsasi iktus kordis teraba pada ICS V linea aksilaris anterior
sinistra
Perkusi :
- Batas jantung atas : ICS II linea parasternal sinistra
- Batas jantung kanan: ICS IV linea parasternal dextra
- Batas jantung kiri : ICS V linea aksilaris anterior sinistra
Auskultasi: S1 > S2, murmur (-)
e. Abdomen
Inspeksi: Bentuk tampak simetris dan tidak tampak pembesaran, keadaan di
dinding perut: sikatrik, striae alba, kaput medusa, pelebaran vena,
kulit kuning, dinding perut tegang, darm steifung, darm kontur, dan
pulsasi pada dinding perut tidak dijumpai.
Auskultasi: peristaltik usus normal (4x/menit), bising pembuluh darah tidak
dijumpai
Palpasi : Nyeri tekan dan defans muskular tidak dijumpai.
 Hepar : Tidak teraba
 Lien : Tidak teraba
 Ginjal : Ballotement tidak di jumpai

4
 Perkusi : batas paru-hati relatif di ICS V, batas paru-hati absolut di ICS VI,
suara timpani di semua lapangan abdomen, shifting dullness (-)
f. Tulang Belakang : Simetris, nyeri tekan (-)
g. Ekstremitas :
Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Sianosis (-) (-) (-) (-)
Edema (-) (-) (-) (-)
Pucat (-) (-) (-) (-)

2.5 Status Neurologis

GCS : E3 M5 V4
Pupil : Isokor (3 mm/3 mm)
Reflek Cahaya Langsung : (+)
Reflek Cahaya Tidak Langsung: (+)
Tanda Rangsang Meningeal : kaku kuduk (-), brudzinsky I (-), brudzinsky
II (-)
A. Nervus Cranialis
Kelompok Sensoris:
1. Nervus I (fungsi penciuman) Tidak dilakukan penilaian
2. Nervus II
-Tajam penglihatan Dalam batas normal
-Lapangan pandang Dalam batas normal
-Fundus okuli Tidak dilakukan penilaian

-Pengenalan warna Tidak dilakukan penilaian

3. Nervus V (fungsi sensasi wajah) Dalam batas normal
4. Nervus VII (fungsi pengecapan 2/3 anterior lidah) Tidak dilakukan penilaian
5. Nervus VIII (fungsi pendengaran dan keseimbangan) Tidak dilakukan penilaian
6. Nervus IX (pengecapan 1/3 posterior lidah) Tidak dilakukan penilaian
Nervus III (otonom) Kanan Kiri
1. Ukuran pupil 3 mm 3 mm
2. Bentuk pupil Bulat Bulat

5
 3. Refleks cahaya langsung + +
4. Refleks cahaya tidak langsung + +
5. Nistagmus - -
6. Strabismus - -
7. Eksoftalmus - -
Nervus III, IV, VI Kanan Kiri
(gerakan okuler)
Pergerakan bola mata :
1. Lateral + +
2. Atas + +
3. Bawah + +
4. Medial + +
5. Diplopia - -

Kelompok Motorik:
Nervus V (fungsi motorik)
1. Membuka mulut +
2. Menggigit dan mengunyah +

Nervus VII (fungsi motorik) Kanan Kiri

1. Mengerutkan dahi + +
2. Menutup mata Dalam batas normal Dalam batas normal
3. Menggembungkan pipi - Dalam batas normal
4. Memperlihatkan gigi Dalam batas normal Dalam batas normal
5. Sudut bibir Lebih rendah Lebih tinggi
Nervus IX & X
(fungsi motorik)
1. Suara serak Tidak ada
2. Menelan Tidak ada

6
 Nervus XI (fungsi motorik) Kanan Kiri

1. Mengangkat bahu 5 5
2. Memutar kepala 5 5

Nervus XII (fungsi motorik)

1. Artikulasi lingualis Tidak jelas

2. Menjulurkan lidah Deviasi ke kanan
3. Fasikulasi Tidak ada

A. Badan
Motorik
1. Gerakan respirasi : Abdomino thorakalis
2. Bentuk columna vertebralis : Simetris
Sensibilitas
1. Rasa suhu : Tidak dilakukan penilaian
2. Rasa nyeri : dalam batas normal
3. Rasa raba : dalam batas normal

B. Anggota Gerak Atas

Motorik
1. Pergerakan : (-/+)
2. Kekuatan : 2222/5555
3. Tonus : N/N
4. Atrofi : -/-
5. Gerakan Involunter : -/-
Refleks Fisiologis
1. Biceps : (+3/+2)
2. Triceps : (+3/+2)
Reflek Patologis
1. Hoffman : (-/-)
2. Tromner : (-/-)
C. Anggota Gerak Bawah
Motorik
1. Pergerakan : (+/+)
2. Kekuatan : 2222/5555
3. Tonus : N/N
4. Atrofi : -/-
5. Gerakan Involunter : -/-
Refleks Fisiologis
1. Patella : (+3/+2)
2. Achiles : (+3/+2)
Reflek Patologis
1. Babinski : (+/-)
2. Chaddock : (-/-)
3. Oppenheim : (-/-)
4. Gordon : (-/-)
5. Schaeffer (-/-)
D. Gerakan Involunter
1. Tremor : Ekstremitas Atas (-/-), Ekstremitas bawah (-/-)
2. Chorea : Ekstremitas Atas (-/-), Ekstremitas bawah (-/-)
3. Atetosis : Ekstremitas Atas (-/-), Ekstremitas bawah (-/-)
4. Myocloni: Ekstremitas Atas (-/-), Ekstremitas bawah (-/-)
5. Spasme : Ekstremitas Atas (-/-), Ekstremitas bawah (-/-)
E. Fungsi Vegetatif
1) Miksi : tidak tertahan
2) Defekasi : dalam batas normal
F. Koordinasi dan Keseimbangan
1. Cara berjalan : tidak diperiksa
2. Romberg test : tidak diperiksa
3. Finger to finger : kiri dalam batas normal, kanan tidak dapat dilakukan
4. Finger to nose : kiri dalam batas normal, kanan tidak dapat dilakukan
5. Pronasi-supinasi : tidak diperiksa

8
2.6 Pemeriksaan Penunjang
Lab darah (10 November 2022)
JENIS NILAI
HASIL SATUAN
PEMERIKSAAN RUJUKAN
HEMATOLOGI
DARAH RUTIN :
Hemoglobin 12,8 12,0 – 15,0 g/dL
Hematokrit 41 37 – 47 %
Eritrosit 5,8 4,2 – 5,4 10 /mm3
6

Trombosit 474 150 – 450 103/mm3

Leukosit 21,91 4,5 – 10,5 103/mm3
MCV 70 80 – 100 fL
MCH 22 27 – 31 Pg
MCHC 31 32 – 36 %
RDW 16,8 11,5 – 14,5 %
MPV 9,6 7,2 – 11,1 fL
PDW 11,1 fL
Hitung Jenis :
Eosinofil 0 0–6 %
Basofil 0 0–2 %
Neutrofil Batang 0 2–6 %
Neutrofil Segmen 93 50 – 70 %
Limfosit 5 20 – 40 %
Monosit 2 2–8 %

FAAL HEMOSTASIS
PT
 Pasien (PT) 13,60 11,50 – 15,50 %
 Kontrol 14,3 %
 INR 0,95 <1,5 %
APTT
 Pasien (APTT) 31,40 26,00 – 37,00 detik
 Kontrol 34,8 detik

KIMIA KLINIK
DIABETES
Glukosa Darah 263 <200 mg/dL
Sewaktu

GINJAL-HIPERTENSI
Ureum 28 13 – 43 mg/dL
Kreatinin 0,60 0,51 – 0,95 mg/dL

ELEKTROLIT-serum
Natrium (Na) 138 132 – 146 mmol/L
Kalium (K) 4,50 3,7 – 5,4 mmol/L
Klorida (Cl) 100 98 – 106 mmol/L
9
CT scan kepala tanpa kontras

Lesi hiperdens di lobus parietal kiri ukuran 3,8 x 3,0 x 3,2 cm dan mengisi lobus
frontotemporoparietal kiri
Deviasi midline ke kanan ± 0,3 cm
Sistem ventrikel menyempit
Tidak tampak klasifikasi abnormal
Pons, cerebellum dan cerebello pontine angle tidak tampak kelainan
Orbita dan sinus paranasal normal
Kesan :
ICH di lobus parietal kiri ukuran 3,8 x 3,0 x 3,2 cm yang menyebabkan deviasi
midline ke kanan ± 0,3 cm
SAH
Edema serebri
10
2.7 Diagnosis
a. Diagnosis klinis : Penurunan kesadaran, hemiparesis dextra, paresis
N.VII dextra sentral, peningkatan TIK
b. Diagnosis Topis : Korteks-subkorteks hemisfer cerebri sinistra,
subarachnoid space, sisterna ambient
c. Diagnosis Etiologi : Ruptur mikroaneurisma A. Lentikulostriata sinistra
d. Diagnosa patologi : Hemoragik, oedema cerebri
e. Diagnosa kerja : Penurunan kesadaran, hemiparesis dextra, paresis
N.VII dextra sentral, peningkatan TIK ec stroke hemoragik (ICH + SAH)
f. Diagnosa Tambahan: Hipertensi stage II, DM tipe II

2.8 Tatalaksana
- IVFD NaCl 0,9%
- PO Amlodipin 1x10 mg
- PO Valsartan 1x160 mg
- Drip Paracetamol 1 g/8jam
- IV Omeprazol 40 mg/24jam
- IV Citicoline 500 mg/12 jam

2.9 Prognosis
Qou ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanactionam : dubia ad bonam

11
 BAB III
PEMBAHASAN

a. Diagnosis
Pasien perempuan berusia 51 tahun dibawa ke rumah sakit dengan keluhan
penurunan kesadaran yang terjadi secara tiba-tiba saat beraktifitas sejak 5 jam
SMRS. Sebelumnya pasien juga mengeluhkan adanya nyeri kepala berdenyut di
seluruh bagian kepala dengan intensitas sedang-berat yang tidak berkurang dengan
istirahat maupun minum obat. Muntah menyemprot juga dialami pasien sebanyak
4 kali. Tampak anggota gerak kanan lebih lemah dibandingkan anggota gerak kiri.
Gejala klinis yang terdapat pada pasien menunjukkan adanya peningkatan tekanan
intrakranial.
Berdasarkan anamnesis, pasien diketahui memiliki riwayat hipertensi stage II
yang tidak terkontrol. Pada saat kedatangan pasien, didapatkan tekanan darah
pasien yaitu 165/90 mmHg. Hasil pemeriksaan nervus kranialis didapatkan kesan
lesi pada N.VII. Dari pemeriksaan fisik didapatkan motorik dengan kekuatan otot
ekstremitas atas 2222/5555, ekstremitas bawah 2222/5555, refleks fisiologis biseps
(+3/+2), triseps (+3/+2), patella (+3/+2), tendon achiles (+3/+2). Ditemukan refleks
patologis babinski (+/-) gordon (-/-), schaeffer (-), oppenheim (-/-), dan chaddock
(-/-). Sensorik dan otonom dalam batas normal.
Berdasarkan kondisi diatas, stroke dapat dibedakan menjadi stroke iskemik
dan hemoragik menggunakan skoring Siriraj Stroke Score. Skoring ini berlaku
sejak 24 jam saat awitan gejala terjadi. Variabel yang dinilai, terdiri dari tingkat
kesadaran pasien, riwayat muntah setelah onset, riwayat nyeri kepala 2 jam setelah
serangan, dan penanda adanya ateroma.
Rumus : (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0,1 x
tekanan diastolik) - (3 x penanda ateroma) - 12

12
Skor pasien : (2,5 x 1) + (2 x 1) + (2 x 1) + (0,1 x 90) - (3 x 1) - 12 = 12,5
Skor untuk siriraj stroke score dibagi menjadi dua. Skor > +1 dapat
dikategorikan ke dalam stroke hemoragik. Jika skor < -1 dikategorikan ke dalam
stroke iskemik. Pada pasien ini didapatkan total skor 12,5 artinya pasien
dikategorikan ke dalam stroke hemoragik.
Selanjutnya pasien dilakukan pemeriksaan CT-scan, dari hasil pemeriksaan
CT-scan dapat ditegakkan diagnosa stroke hemoragik dengan ditemukannya lesi
hiperdens di lobus parietal kiri. Hal ini selaras dengan klinis yang ditemukan dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik. Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium
didapatkan bahwa kadar gula darah sewaktu pasien 263 mg/dL, menunjukkan
pasien dengan DM type II.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang
dilakukan pada pasien dapat disimpulkan diagnosis pasien yaitu sebagai berikut :
Diagnosis klinis : Penurunan kesadaran, hemiparesis dextra, paresis N.VII
dextra sentral, peningkatan TIK
Diagnosis Topis :Korteks-subkorteks hemisfer cerebri sinistra, subarachnoid
space, sisterna ambient
Diagnosis Etiologi : Ruptur mikroaneurisma A. Lentikulostriata sinistra
Diagnosa patologi : Hemoragik, oedema cerebri

13
Diagnosa kerja : Penurunan kesadaran, hemiparesis dextra, paresis N.VII
dextra sentral, peningkatan TIK ec stroke hemoragik (ICH + SAH)
Diagnosa Tambahan : Hipertensi stage II, DM tipe II

b. Stroke

Stroke merupakan manifestasi klinis dan gejala akibat terjadinya gangguan

fungsi otak sebagian atau menyeluruh yang berkembang secara cepat selama 24
jam atau lebih akibat adanya gangguan peredaran darah di otak. Stroke merupakan
penyakit serebrovaskular yang terjadi karena adanya gangguan fungsi otak yang
berhubungan dengan penyakit pembuluh darah yang mensuplai darah ke otak.
Stroke juga biasa disebut dengan brain attack atau serangan otak, yaitu serangan
yang terjadi ketika bagian otak mengalami kerusakan akibat kekurangan suplai
darah pada bagian otak tersebut. Oksigen dan nutrisi tidak adekuat yang dibawa
oleh pembuluh darah menyebabkan sel otak (neuron) mati dan koneksi atau
hubungan antar neuron (sinaps) menjadi terputus.
Otak sangat tergantung pada oksigen dan tidak mempunyai cadangan
oksigen. Jika aliran darah ke setiap bagian otak terhambat karena trombus dan
embolus, maka mulai terjadi kekurangan oksigen ke jaringan otak. Perdarahan
intraserebral terjadi dalam 3 fase, yaitu fase initial hemorrhage, hematoma
expansion, dan peri-hematoma edema. Fase initial hemmorhage terjadi akibat
rupturnya arteri serebral.
Pada fase hematoma expansion, gejala-gejala klinis mulai timbul seperti
peningkatan tekanan intrakranial. Meningkatnya tekanan intrakranial akan
mengganggu integritas jaringan-jaringan otak. Perdarahan intraserebral selanjutnya
akan menyebabkan terjadinya inflamasi sekunder dan terbentuknya edema serebri
(fase peri-hematoma edema). Pada fase ini defisit neurologis, yang mulai tampak
pada fase hematoma expansion, akan terus berkembang. Kerusakan pada parenkim
otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan
peninggian tekanan intrakranial dan menyebabkan menurunnya tekanan perfusi
otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar
serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-

14
neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya menjadi lebih tertekan dan
defisit neurologis pun akan semakin berkembang.
c. Lokasi Perdarahan
Secara anatomis, pembuluh darah serebral terdiri dari dua sistem yaitu

sistem karotis dan sistem vertebrobasiler. Jatah darah ke otak 1/3 disalurkan melalui
lintasan vaskuler vertebrobasiler dan 2/3 melalui arteri karotis interna.
Anterior circulation (sistem karotis) stroke yang disebabkan karena
gangguan pada sistem sirkulasi ini memberikan tanda dan gejala disfungsi hemisfer
serebri seperti afasia, apraxia, atau agnosia. Selain itu dapat juga timbul hemiparese,
gangguan hemisensoris, dan gangguan lapang pandang. Posterior circulation
(sistem vertebrobasiler) stroke yang disebabkan karena gangguan pada sistem
sirkulasi ini memberikan tanda dan gejala disfungsi batang otak termasuk koma,
drop attacks (jatuh tiba-tiba tanpa penurunan kesadaran), vertigo, mual dan muntah,
gangguan saraf otak, ataxia, defisit sistem sensorimotorik kontralateral (hemiparese
alternans). Selain itu dapat juga timbul hemiparese, gangguan hemisensoris, dan
gangguan lapang pandang tetapi tidak spesifik untuk stroke yang disebabkan sistem
vertebrobasiler.
Tempat umum terjadinya perdarahan adalah ganglia basalis (50%), lobus
serebral (10% hingga 20%), talamus (15%), pons dan batang otak (10% hingga
20%), dan serebelum (10 %). Hematoma mengganggu neuron dan glia. Hal ini

15
menyebabkan oligemia, pelepasan neurotransmitter, disfungsi mitokondria, dan
pembengkakan sel. Trombin mengaktifkan mikroglia, menyebabkan peradangan
dan edema. Biasanya, hematoma membesar dalam 3 jam sampai 12 jam dan
menyebabkan adanya area hipoperfusi di sekitar hematoma. Faktor penyebab ICH
adalah perluasan hematoma, perdarahan intraventrikular, edema perihematom, dan
inflamasi.

d. Peningkatan TIK pada Stroke Hemoragik

Ketika terjadi ruptur/pecah, darah yang berasal dari aneurisma tersebut akan
masuk ke ruang subraknoid, yang kemudian akan mengiritasi durameter (selaput
yang melapisi permukaan luar otak) dan akhirnya menimbulkan nyeri kepala. Nyeri
kepala pada stroke karena perdarahan subraknoid sangat khas yang sering dikatakan
oleh penderita sebagai “nyeri kepala yang paling parah sepanjang hidup”, karena
nyeri kepala tersebut sangat nyeri sekali, mendadak, parah, dan tanpa sebab yang
jelas. Sering disertai oleh muntah dan kaku leher. Karena tekanan perfusi
intraserebral yang menurun secara tiba-tiba, hilangnya kesadaran mendadak (koma)
sangat sering terjadi. Keadaan seperti ini memerlukan intervensi medis sesegera
mungkin. Sekitar sepertiga dari kasus pendarahan karena aneurisma yang pecah ini
langsung meninggal, sementara sisanya akan mengalami kecacatan berat. Gejala
nyeri kepala ini tidak selalu timbul dalam setiap kasus pendarahan subraknoid ini.
Dalam beberapa kasus, hal ini tidak menimbulkan gejala nyeri kepala yang berarti.
Oleh sebab itu, semua nyeri kepala yang timbul mendadak, terutama pada usia
lanjut, harus segera diperiksakan ke dokter.
Pada kasus ini, pasien mengeluhkan sakit kepala yang hebat, hal ini
berhubungan dengan tingginya tekanan darah dan ruptur pembuluh darah di otak
sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Pasien juga mengalami
tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial seperti muntah menyemprot 4 kali
saat kejadian.

e. Defisit Neurologis pada Pasien Stroke

Pada pasien didapatkan defisit neurologis berupa kelemahan anggota gerak
kiri (hemiparesis sinistra), mulut merot, dan bicara pelo. Hemiparesis bersifat

16
kontralateral, yakni kelemahan akan terjadi pada sisi yang berlawanan dari
kerusakan otaknya. Sebagai contoh terjadi kerusakan pada hemisfer kanan, maka
sisi yang akan mengalami kelemahan otot adalah sisi kiri. Pada pemeriksaan pasien
ditemukan adanya parese nervus VII. Pasien mengalami parese nervus VII dextra
sentral yang didapatkan pada inspeksi berupa mulut merot tanpa disertai alis
maupun dahi sebelah kiri yang mencong. Nukleus nervus VII terletak pada daerah
pons, yang berjalan berdekatan dengan nervus XII, sehingga tidak jarang ditemukan
pasien mengalami parese N.VII disertai parese N.XII.
Hasil pemeriksaan nervus kranialis didapatkan kesan lesi pada N.VII Hal ini
membantu memperkirakan letak lesi hemoragik. Lesi yang terdapat pada korteks
motorik primer akan menyebabkan kelumpuhan pada sisi kontralateral atau disebut
hemiparesis.

f. Hipertensi dan Merokok sebagai Faktor Resiko Stroke

Secara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat
dimodifikasi (modifable) dan yang tidak dapat di modifikasi (nonmodifable). Faktor
risiko stroke yang dapat dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi, penyakit
jantung (fibrilasi atrium), diabetes mellitus, merokok, mengkonsumsi alkohol,
hiperlipidemia, kurang aktifitas, dan stenosis arteri karotis. Sedangkan faktor risiko
yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, ras/suku, dan faktor
genetik. Usia merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Sekitar 30%
dari stroke terjadi sebelum usia 65 tahun; 70% terjadi pada mereka yang usia diatas
65 tahun.
Hipertensi merupakan faktor risiko stroke paling penting yang dapat
dimodifikasi baik bagi laki laki ataupun wanita. Hipertensi dapat meningkatkan
risiko untuk terjadinya stroke sekitar dua sampai empat kali. Hipertensi memiliki
efek besar pada struktur pembuluh darah otak. Efek jangka panjang dari
peningkatan tekanan darah adalah kerusakan dinding arteri yang akan memudahkan
terjadinya penebalan atau penyempitan dinding arteri atau pecahnya pembuluh
darah. penyempitan pembuluh darah tersebut dapat mengurangi suplai darah otak
dan menyebabkan kematian sel-sel otak. Hipertensi mempercepat pengerasan
dinding pembuluh darah arteri dan mengakibatkan penghancuran lemak pada sel

17
otot polos sehingga mempercepat proses arteriosklerosis, melalui efek penekanan
pada sel endotel atau lapisan dalam dinding arteri yang berakibat pembentukan plak
pada pembuluh darah semakin cepat. Endotel yang terkelupas menyebabkan
membran basal bermuatan positif menarik trombosit yang bermuatan negatif
sehingga terjadi agregasi trombosit. Selain itu, terdapat pelepasan trombokinase
sehingga menyebabkan gumpalan darah yang stabil sehingga dapat terjadi oklusi
dan bila pembuluh darah tidak kuat lagi menahan tekanan darah yang tinggi akan
berakibat fatal pecahnya pembuluh darah pada otak maka terjadilah stroke
perdarahan.
Berdasarkan anamnesis juga ditemukan faktor risiko stroke yaitu hipertensi.
Sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa stroke adalah sindrom klinis yang
awal timbulnya mendadak, progresif, cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau
global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian,
dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik.
Stroke yang terjadi pada pasien dipengaruhi oleh penyakit penyerta yang diderita
yaitu hipertensi, di mana didapatkan tekanan darah pasien yaitu 165/90 mmHg.

g. Tatalaksana pada Pasien Stroke Hemoragik

Tatalaksana diuretik pada pasien stroke hemoragik diberikan untuk
mengurangi tekanan intrakranial. Untuk mengontrol tekanan darah, pasien
diberikan amlodipine 1x10 mg, valsartan 1x160 mg. Tekanan darah tidak perlu
segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg,
Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran
dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung
kongestif, serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%,
Pemberian neuroprotektif berupa citicoline diharapkan mencegah kerusakan sel
saraf lebih lanjut sekaligus mengembalikan fungsi sel saraf.
Pemberian citicolin bertujuan untuk perbaikan membran sel saraf melalui
peningkatan sintesis phosphatidylcholine dan perbaikan neuron kolinergik yang
rusak melalui potensiasi dari produksi asetilkolin. Phosphatidylcholine memiliki
efek neuroproteksi dan neurorepair. Selain itu, citicolin mampu meningkatkan
aliran darah dan bermanfaat dalam mempercepat masa pemulihan akibat stroke.

18
Citicolin juga menunjukkan kemampuan untuk meningkatkan kemampuan
kognitif. Citicolin diharapkan mampu membantu rehabilitasi memori pada pasien.
Studi klinis juga menunjukkan peningkatan kemampuan kognitif dan motorik yang
lebih baik pada pasien yang mendapatkan citicolin.
Pemberian terapi antihipertensi oral bisa diberikan dengan kombinasi
antihipertensi intravena jika didapatkan tekanan darah yang tinggi (hipertensi
emergensi) dengan pertimbangan bukan hanya terhadap otak saja, tetapi juga
terhadap kerusakan organ lain misalnya jantung dan ginjal. Tekanan darah harus
diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20%.
Penatalaksanaan bedah untuk stroke hemoragik adalah kraniotomi,
kraniektomi dekompresi, aspirasi stereotaktik, aspirasi endoskopi, dan aspirasi
kateter. Beberapa percobaan yang dilakukan menunjukkan bahwa tidak didapatkan
manfaat secara keseluruhan dari operasi dini untuk perdarahan intraserebral bila
dibandingkan dengan pengobatan konservatif awal. Pasien yang mengalami
perdarahan lobaris dalam jarak 1 cm dari permukaan otak dan defisit klinis yang
lebih ringan (GCS>9) mendapatkan manfaat dari pembedahan dini. Evakuasi bedah
darurat diindikasikan pada perdarahan serebral dengan hidrosefalus atau kompresi
batang otak.

h. Prognosis
Dari hasil follow up perbaikan kondisi pada pasien, prognosis ad vitam pada
kasus ini adalah dubia ad bonam. Ukuran perdarahan akan berperan penting dalam
menentukan prognosis. Perdarahan yang kecil ukurannya akan menyebabkan massa
darah menerobos atau menyela di antara selaput akson massa putih “dissecan
splitting” tanpa merusaknya. Dalam keadaan ini, absorpsi darah akan diikuti oleh
pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan bila perdarahan yang terjadi dalam
jumlah besar, maka akan merusak struktur anatomi dari otak, peningkatan tekanan
intrakranial dan bahkan dapat menyebabkan herniasi otak pada falx serebri atau
lewat foramen magnum. Perdarahan intraserebral yang yang tidak diatasi dengan
baik akan menyebar hingga ke ventrikel otak sehingga menyebabkan perdarahan
intraventrikel. Perdarahan intraventrikel ini diikuti oleh hidrosefalus obstruktif dan
akan memperburuk prognosis. Jumlah perdarahan yang lebih dari 60 ml akan

19
meningkatkan resiko kematian hingga 93%. Komplikasi stroke dapat terjadi akibat
langsung stroke itu sendiri ataupun akibat imobilisasi atau perawatan stroke yang
tidak maksimal. Komplikasi jantung, pneumonia, tromboemboli vena, demam,
nyeri pascastroke, disfagia, inkontinensia dan depresi adalah komplikasi yang
sangat umum. Saat ini pasien sudah dipulangkan dari rawatan dalam keadaan
perbaikan.

20
 BAB IV
KESIMPULAN

Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak

dengan tanda klinis fokal atau global yang berlangsung lebih dari 24 jam tanpa
tanda-tanda penyebab non vaskular, termasuk didalamnya tanda-tanda perdarahan
subarakhnoid, perdarahan intraserebral, iskemik atau infark serebri. Stroke
hemoragik dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur
sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subarakhnoid atau langsung ke dalam
jaringan otak. Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang berupa CT-scan kepala dengan gambaran lesi hiperdens.
Tujuan terapi pada stroke hemoragik adalah mencegah kerusakan sekunder dengan
mengendalikan tekanan intrakranial dan vasospasme, serta mencegah perdarahan
lebih lanjut. Prediktor terpenting untuk menilai prognosis pasien adalah volume
perdarahan, tingkat kesadaran, dan adanya darah intraventrikel.

21
 DAFTAR PUSTAKA

1. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC,

Becker K, et al. 2018 Guidelines for the early management of patients with
acute ischemic stroke: A guideline for healthcare professionals from the
American Heart Association/American Stroke Association. Vol. 49, Stroke.
2018. 46–110 p.
2. RISKESDAS. Hasil Utama Riset Kesehatan Dasar 2018. Kementrian
Kesehat Republik Indones. 2018;1(1):1–200.

3. Yang F, Zhao J, Xu H. Characteristics of Hemorrhagic Stroke following

Spine and Joint Surgeries. 2017;2017(1):1–5.
4. Handayani D, Dominica D. Gambaran Drug Related Problems (DRP’s) pada
Penatalaksanaan Pasien Stroke Hemoragik dan Stroke Non Hemoragik di
RSUD Dr M Yunus Bengkulu Dian. 2018;5(1):36–44.
5. Dewi AK, Yustaviana CN, Rahmawati I, Fadhla R, Uswati U, Fadzilah C, et
al. SEREBRAL PADA PASIEN STROKE HEMORAGIK DISUSUN
OLEH : Jurusan Keperawatan Politeknik Kesehatan Kementerian Kesehatan
Surakarta. 2019;
6. Kalaria RN, Akinyemi R, Ihara M. Stroke injury, cognitive impairment and
vascular dementia. Biochim Biophys Acta - Mol Basis Dis.
2016;1862(5):915–25.
7. Cruz-cruz C, Moreno-macías H, Parra-cabrera MS, Hern C, Calleja-castillo
JM. Survival After Ischemic and Hemorrhagic Stroke : A 4-Year Follow-Up
at a Mexican Hospital. 2019;28(8):2109–14.
8. Patricia H, Kembuan MAHN, Tumboimbela MJ. KARAKTERISTIK
PENDERITA STROKE ISKEMIK YANG DI RAWAT INAP DI RSUP
PROF . DR . R . D . KANDOU MANADO Kandidat Skripsi Fakultas
Kedokteran Universitas Sam Ratulangi Manado Berdasarkan definisi WHO
( World Health Organization ) stroke adalah manifestasi klin. J e-clinic.
2015;3(1):445–51.
9. Sridharan SE, Unnikrishnan JP, Sukumaran S, Sylaja PN, Nayak SD, Sarma
PS, et al. Incidence, types, risk factors, and outcome of stroke in a developing
country the trivandrum stroke registry. Stroke. 2009;40(4):1212–8.
10. Martijono M. neurologi Klinis Dasar. jakarta: Dian rakyat; 2013.
11. Qurbany ZT, Wibowo A, Kedokteran F, Lampung U. Stroke Hemoragik e .
c Hipertensi Grade II Hemorrhagic Stroke e . c Hipertensyon Grade II.
2016;5:114–8.
12. Factor P, Achieved NOT, Target THE, Pressure B, Patients IN, Stroke AH.

22
 FAKTOR PREDIKTOR TIDAK TERCAPAINYA TARGET TEKANAN
DARAH PADA PASIEN STROKE HEMORAGIK AKUT PREDICTOR
FACTOR NOT ACHIEVED THE TARGET BLOOD PRESSURE IN
PATIENTS WITH. 2015;203–10.
13. Usrin I, Mutiara E, Yusad Y. Pengaruh Hipertensi Terhadap Kejadian Stroke
Iskemik dan Stroke Hemoragik di Ruang Neurologi di rumah sakitStroke
Nasional (RSSN) Bukit Tinggi Tahun 2011. Pengaruh Hipertens Terhadap
Kejadian Stroke Iskemik Dan Stroke Hemoragik Di Ruang Neurol Di Rumah
Sakit Stroke Nas Bukittinggi Tahun 2011. 2012;1–9.
14. Raisa M. Left Hemiparesis e . c Hemorhagic Stroke. Medula. 2014;2 No
4(Juni):70–9.
15. Lyrawati D. Arteriogenesis and Angiogenesis in Hemorrhagic Stroke:
Towards Refining a Concept To Get the Most of Neovascularization *
Arteriogenesis Dan Angiogenesis Pada Stroke Hemoragik:Mempertajam
Konsep Untuk Memperoleh Manfaat Terbaik Neovaskularisasi *. J Kedokt
Brawijaya. 2008;24(1):46–52.
16. Humam H, Lisiswanti R. Pengaruh Tomat (Solanum lycopersicum)
Terhadap Stroke. Majority [Internet]. 2015;4(9):88–92. Available from:
http://jukeunila.com/wp-content/uploads/2016/02/16.pdf
17. Caplan. Pathology, anatomy, and pathophysiology of stroke. In: Caplan’s
Stroke a Clinical Approach. new york: Cambridge University Press; 2016.
page 19–22.
18. Jojang H, Runtuwene T, P.S. JM. Perbandingan NIHSS pada pasien stroke
hemoragik dan non-hemoragik yang rawat inap di Bagian Neurologi RSUP
Prof. Dr. R. D. Kandou Manado. e-CliniC. 2016;4(1):3–6.
19. Ambarita RH. Hemiparese Sinistra, Parese Nervus VII, IX, X, XII e.c.
Medula. 2014;2(3):101–10.
20. Dewanto, Suwono R. Panduan Praktis Diagnosis & Tatalaksana Penyakit
Saraf. Jakarta: EGC; 2017.
21. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf. GUIDELINE STROKE TAHUN 2011.
2011;

23