KEPERAWATAN KRITIS
SUNGAI PENUH
1
DAFTAR ISI
1.3.TUJUAN ………………………………………………………………………………...5
BAB II PEMBAHASAN
……………………………………………………………………...6
2.7.PATOFISIOLOGI ……………………………………………………………………...16
2.8.ASKEP TEORITIS
……………………………………………………………………..17
3.1.KESIMPULAN ………………………………………………………………………...25
3.2.SARAN ………………………………………………………………………………...25
DAFTAR PUSTAKA
………………………………………………………………………..26
2
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan ke hadirat tuhan yang maha esa,karena dengan
pertolongannya kami dapat menyelesaikan penyusunan materi yang berjudul
KEPERAWATAN KRITIS
Meskipun banyak rintangan dan hambatan yang kami alami dalam proses
pengerjaanya,tapi kami berhasil menyelesaikan dengan cukup baik.
Semoga materi kami susun ini dapat menjadi rujukan dan memberikan pengaruh positif
dalam kehidupan bersama.
Sungai penuh,18-september-2020
3
BAB I
PENDAHULUAN
1.1.LATAR BELAKANG
Kegagalan pernafasan adalah pertukaran gas yang tidak adekuat sehingga terjadi
hipoksia, hiperkapnia (peningkatan konsentrasi karbon dioksida arteri), dan asidosis.
Ventilator adalah suatu alat yang digunakan untuk membantu sebagian atau seluruh proses
ventilasi untuk mempetahankan oksigenasi.
Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-
paru tidak dapat memelihara laju komsumsioksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam
sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia)
dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner
&Sudarth,2001)
4
1.2. RUMUSAN MASALAH
1.3.TUJUAN
5
BAB II
PEMBAHASAN
Kegagalan pernafasan adalah pertukaran gas yang tidak adekuat sehingga terjadi
hipoksia, hiperkapnia (peningkatan konsentrasi karbon dioksida arteri), dan asidosis.
Ventilator adalah suatu alat yang digunakan untuk membantu sebagian atau seluruh proses
ventilasi untuk mempetahankan oksigenasi.
Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran O2 terhadap CO2 dalam paru-paru tidak dapat
memelihara laju konsumsi O2 dan pembentukan CO2 dalam sel-sel tubuh sehingga
menyebabkan PO2 <>2 > 45 mmHg (hiperkapnia) (Smeltzer, C Susane, 2001).
1. Hidung
Terdiri atas bagian eksternal dan internal Bagian eksternal menonjol dari wajah dan
disangga oleh tulang hidung dan kartilago Bagian internal hidung adalah rongga berlorong
yang dipisahkan menjadi rongga hidung kanan dan kiri oleh pembagi vertikal yang sempit,
yang disebut septum Rongga hidung dilapisi dengan membran mukosa yang sangat banyak
mengandung vaskular yang disebut mukosa hidung
Permukaan mukosa hidung dilapisi oleh sel-sel goblet yang mensekresi lendir secara
terus menerus dan bergerak ke belakang ke nasofaring oleh gerakan silia. Hidung berfungsi
sebagai saluran untuk udara mengalir ke dan dari paru-paru
6
2. Faring
Faring atau tenggorok merupakan struktur seperti tuba yang menghubungkan hidung dan
rongga mulut ke laring• Faring dibagi menjadi tiga region : nasal (nasofaring), oral
(orofaring), dan laring (laringofaring)• Fungsi faring adalah untuk menyediakan saluran pada
traktus respiratorius dan digestif
3. Laring
Laring atau organ suara merupakan struktur epitel kartilago yang menghubungkan faring
dan trakea. Laring sering disebut sebagai kotak suara dan terdiri atas :
- Epiglotis : daun katup kartilago yang menutupi ostium ke arah laring selama menelan
- Kartilago tiroid : kartilago terbesar pada trakea, sebagian dari kartilago ini membentuk
jakun (Adam's apple)
- Kartilago krikoid : satu-satunya cincin kartilago yang komplit dalam laring (terletak di
bawah kartilago tiroid)
- Kartilago aritenoid : digunakan dalam gerakan pita suara dengan kartilago tiroid
- Pita suara : ligamen yang dikontrol oleh gerakan otot yang menghasilkan bunyi suara (pita
suara melekat pada lumen laring)
• Laring juga berfungsi melindungi jalan nafas bawah dari obstruksi benda asing dan
memudahkan batu
4. Trakea
Disebut juga batang tenggorok. Ujung trakea bercabang menjadi dua bronkus yang disebut
karina
7
B. Saluran Nafas Bawah
1. Bronkus
Terbagi menjadi bronkus kanan dan kiri. Disebut bronkus lobaris kanan (3 lobus) dan
bronkus lobaris kiri (2 bronkus). Bronkus lobaris kanan terbagi menjadi 10 bronkus
segmental dan bronkus lobaris kiri terbagi menjadi 9 bronkus segmental. Bronkus
segmentalis ini kemudian terbagi lagi menjadi bronkus subsegmental yang dikelilingi oleh
jaringan ikat yang memiliki : arteri, limfatik dan saraf
2. Bronkiolus
3. Bronkiolus Terminalis
4. Bronkiolus respiratori
Bronkiolus respiratori kemudian mengarah ke dalam duktus alveolar dan sakus alveolar dan
kemudian menjadi alveoli
6. Alveoli
Merupakan tempat pertukaran O2 dan CO2. Terdapat sekitar 300 juta yang jika bersatu
membentuk satu lembar akan seluas 70 m2
- Sel-sel alveolar tipe I : adalah sel epitel yang membentuk dinding alveoli
8
- Sel-sel alveolar tipe II : adalah sel yang aktif secara metabolik dan mensekresi surfaktan
(suatu fosfolipid yang melapisi permukaan dalam dan mencegah alveolar agar tidak kolaps)-
Sel-sel alveolar tipe III : adalah makrofag yang merupakan sel-sel fagotosis dan bekerja
sebagai mekanisme pertahanan
PARU Merupakan organ yang elastis berbentuk kerucut. Terletak dalam rongga dada atau
toraks. Kedua paru dipisahkan oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa
pembuluh darah besar. Setiap paru mempunyai apeks dan basis. Paru kanan lebih besar dan
terbagi menjadi 3 lobus oleh fisura interlobaris. Paru kiri lebih kecil dan terbagi menjadi 2
lobus. Lobos-lobus tersebut terbagi lagi menjadi beberapa segmen sesuai dengan segmen
bronkusnya
PLEURA
• Terbagi mejadi 2 :
• Diantara pleura terdapat rongga pleura yang berisi cairan tipis pleura yang berfungsi untuk
memudahkan kedua permukaan itu bergerak selama pernapasan, juga untuk mencegah
pemisahan toraks dengan paru-paru
• Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfir, hal ini untuk mencegah
kolap paru-paru
1. Ventilasi yaitu masuk dan keluarnya udara atmosfir dari alveolus ke paru-paru atau
sebaliknya.
9
Proses keluar masuknya udara paru-paru tergantung pada perbedaan tekanan antara udara
atmosfir dengan alveoli. Pada inspirasi, dada ,mengembang, diafragma turun dan volume
paru bertambah. Sedangkan ekspirasi merupakan gerakan pasif.
2. Difusi yaitu pertukaran gas-gas (oksigen dan karbondioksida) antara alveolus dan kapiler
paru-paru.
Proses keluar masuknya udara yaitu dari darah yang bertekanan/konsentrasi lebih besar ke
darah dengan tekanan/konsentrasi yang lebih rendah. Karena dinding alveoli sangat tipis dan
dikelilingi oleh jaringan pembuluh darah kapiler yang sangat rapat, membran ini kadang
disebut membran respirasi.
Perbedaan tekanan pada gas-gas yang terdapat pada masing-masing sisi membran respirasi
sangat mempengaruhi proses difusi. Secara normal gradien tekanan oksigen antara alveoli
dan darah yang memasuki kapiler pulmonal sekitar 40 mmHg.
Faktor-faktor yang mempengaruhi difusi :a. Luas permukaan parub. Tebal membran respiras
c. Jumlah darah d. Keadaan/jumlah kapiler darah e. Afinitas f. Waktu adanya udara di alveoli
3. Transpor yaitu pengangkutan oksigen melalui darah ke sel-sel jaringan tubuh dan
sebaliknya karbondioksida dari jaringan tubuh ke kapiler.Oksigen perlu ditransportasikan dari
paru-paru ke jaringan dan karbondioksida harus ditransportasikan dari jaringan kembali ke
paru-paru. Secara normal 97 % oksigen akan berikatan dengan hemoglobin di dalam sel
darah merah dan dibawa ke jaringan sebagai oksihemoglobin. Sisanya 3 % ditransportasikan
ke dalam cairan plasma dan sel-sel.
Faktor-faktor yang mempengaruhi laju transportasi :a. Curah jantung (cardiac Output / CO)
10
2.4.FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PERNAFASAN
1. Tahap Perkembangan
Saat lahir terjadi perubahan respirasi yang besar yaitu paru-paru yang sebelumnya berisi
cairan menjadi berisi udara. Bayi memiliki dada yang kecil dan jalan nafas yang pendek.
Bentuk dada bulat pada waktu bayi dan masa kanak-kanak, diameter dari depan ke belakang
berkurang dengan proporsi terhadap diameter transversal. Pada orang dewasa thorak
diasumsikan berbentuk oval. Pada lanjut usia juga terjadi perubahan pada bentuk thorak dan
pola napas.
2. Lingkungan
Ketinggian, panas, dingin dan polusi mempengaruhi oksigenasi. Makin tinggi daratan, makin
rendah PaO2, sehingga makin sedikit O2 yang dapat dihirup individu. Sebagai akibatnya
individu pada daerah ketinggian memiliki laju pernapasan dan jantung yang meningkat, juga
kedalaman pernapasan yang meningkat.
Sebagai respon terhadap panas, pembuluh darah perifer akan berdilatasi, sehingga darah akan
mengalir ke kulit. Meningkatnya jumlah panas yang hilang dari permukaan tubuh akan
mengakibatkan curah jantung meningkat sehingga kebutuhan oksigen juga akan meningkat.
Pada lingkungan yang dingin sebaliknya terjadi kontriksi pembuluh darah perifer, akibatnya
meningkatkan tekanan darah yang akan menurunkan kegiatan-kegiatan jantung sehingga
mengurangi kebutuhan akan oksigen.
3. Gaya Hidup
Aktifitas dan latihan fisik meningkatkan laju dan kedalaman pernapasan dan denyut jantung,
demikian juga suplay oksigen dalam tubuh. Merokok dan pekerjaan tertentu pada tempat
yang berdebu dapat menjadi predisposisi penyakit paru.
4. Status Kesehatan
Pada orang yang sehat sistem kardiovaskuler dan pernapasan dapat menyediakan oksigen
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Akan tetapi penyakit pada sistem
kardiovaskuler kadang berakibat pada terganggunya pengiriman oksigen ke sel-sel tubuh.
Selain itu penyakit-penyakit pada sistem pernapasan dapat mempunyai efek sebaliknya
11
terhadap oksigen darah. Salah satu contoh kondisi kardiovaskuler yang mempengaruhi
oksigen adalah anemia, karena hemoglobin berfungsi membawa oksigen dan karbondioksida
maka anemia dapat mempengaruhi transportasi gas-gas tersebut ke dan dari sel.
5. Narkotika
Narkotika seperti morfin dan dapat menurunkan laju dan kedalam pernapasan ketika depresi
pusat pernapasan dimedula. Oleh karena itu bila memberikan obat-obat narkotik analgetik,
perawat harus memantau laju dan kedalaman pernapasan.
Gangguan pada respirasi yaitu hipoksia, perubahan pola napas dan obstruksi sebagian jalan
napas.
Hipoksia yaitu suatu kondisi ketika ketidakcukupan oksigen di dalam tubuh yang diinspirasi
sampai jaringan. Hal ini dapat berhubungan dengan ventilasi, difusi gas atau transpor gas
oleh darah yang dapat disebabkan oleh kondisi yang dapat merubah satu atau lebih bagian-
bagian dari proses respirasi. Penyebab lain hipoksia adalah hipoventilasi alveolar yang tidak
adekuat sehubungan dengan menurunnya tidal volume, sehingga karbondioksida kadang
berakumulasi didalam darah.
Sianosis dapat ditandai dengan warna kebiruan pada kulit, dasar kuku dan membran mukosa
yang disebabkan oleh kekurangan kadar oksigen dalam hemoglobin. Oksigenasi yang
adekuat sangat penting untuk fungsi serebral. Korteks serebral dapat mentoleransi hipoksia
hanya selama 3 - 5 menit sebelum terjadi kerusakan permanen. Wajah orang hipoksia akut
biasanya terlihat cemas, lelah dan pucat.
Pernapasan yang normal dilakukan tanpa usaha dan pernapasan ini sama jaraknya dan sedikit
perbedaan kedalamannya. Bernapas yang sulit disebut dyspnoe (sesak). Kadang-kadang
terdapat napas cuping hidung karena usaha inspirasi yang meningkat, denyut jantung
12
meningkat. Orthopneo yaitu ketidakmampuan untuk bernapas kecuali pada posisi duduk dan
berdiri seperti pada penderita asma.
Obstruksi jalan napas lengkap atau sebagaian dapat terjadi di sepanjang saluran pernapasan di
sebelah atas atau bawah. Obstruksi jalan napas bagian atas meliputi : hidung, pharing, laring
atau trakhea, dapat terjadi karena adanya benda asing seperti makanan, karena lidah yang
jatuh kebelakang (otrhopharing) bila individu tidak sadar atau bila sekresi menumpuk
disaluran napas.
Obstruksi jalan napas di bagian bawah melibatkan oklusi sebagian atau lengkap dari saluran
napas ke bronkhus dan paru-paru. Mempertahankan jalan napas yang terbuka merupakan
intervensi keperawatan yang kadang-kadang membutuhkan tindakan yang tepat. Obstruksi
sebagian jalan napas ditandai dengan adanya suara mengorok selama inhalasi (inspirasi).
Penyebab sentral
Penyebab perifer
13
Kerusakan atau depresi pada system saraf pengontrol pernafasan :
· Luka di kepala
· Tetanus
· Obat-obatan
· Kelainan neurologis primer Penyakit pada saraf seperti medula spinalis, otot-otot
pernafasan atau pertemuan neuromuskular yang terjadi pada pernafasa sehingga
mempengaruhi ventilasi.
· Penyakit akut paruPneumonia yang disebabkan bakteri dan virus, asma bronchiale,
atelektasis, embolisme paru dan edema paru.
3. Faktor predisposisi
Terjadinya gagal nafas pada bayi dan anak dipengaruhi oleh beberapa faktor yang berbeda
dengan orang dewasa, yaitu :
1. Struktur anatomi
a. Dinding dada
Dinding dada pada bayi dan anak masih lunak disertai insersi tulang iga yang kurang kokoh,
letak iga lebih horisontal dan pertumbahan otot interkostal yang belum sempurna,
menyebabkan pergerakan dinding dada terbatas.
b. Saluran pernafasan
14
Pada bayi dan anak relatif lebih besar dibandingkan dengan dewasa.Besar trakea neonatus 1/3
dewasa dan diameter bronkiolus ½ dewasa, sedangkan ukuran tubuh dewasa 20 kali
neonatus. Akan tetapi bila terjadi sumbatan atau pembengkakan 1 mm saja, pada bayi akan
menurunkan luas saluran pernafasan 75 %.
c. Alveoli
Jaringan elastis pada septum alveoli merupakan ‘ elastic recoil ’ untuk mempertahankan
alveoli tetap terbuka. Pada neonatus alveoli relatif lebih besar dan mudah kolaps. Dengan
makin besarnya bayi, jumlah alveoli akan bertambah sehingga akan menambah ‘ elastic
recoil’.
Bayi kecil mudah terkena infeksi berat seperti pneumonia, pada anak kerentangan terhadap
infeksi traktus respiratorius merupakan faktor predisposisi gagal nafas.
3. Kelainan konginetal
Kelainan ini dapat mengenai semua bagian sistem pernafasan atau organ lain yang
berhubungan dengan alat pernafasan.
Kebutuhan oksigen dan tahanan jalan nafas pada bayi lebih besar daripada dewasa. Bila
terjadi infeksi, metabolisme akan meningkat mengakibatkan kebutuhan oksigen meningkat.
Kebutuhan oksigen tersebut di capai dengan menaikkan usaha pernafasan, dengan akibat
pertama adalah kehilangan kalori dan air; Kedua dibutuhkan kontraksi otot pernafasan yang
sempurna. Karena pada bayi dan anak kadar glikogen rendah, maka dengan cepat akan terjadi
penimbunan asam organik sebagai hasil metabolisme anaerib akibatnya terjadi asidosis.
15
2.6.TANDA DAN GEJALA
Tanda
2. Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikula dan sela iga serta tidak ada
pengemabngan dada pada inspirasi
Gejala
a) Hiperkapnia yaitu peningkatan kadar CO2 dalam tubuh lebih dari 45 mmHg
b) Hipoksemia terjadi takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis atau PO2 menurun
2.7.PATOFISIOLOGI
Pada pernafasan spontan inspirasi terjadi karena diafragma dan otot intercostalis
berkontraksi, rongga dada mengembang dan terjadi tekanan negatif sehingga aliran udara
masuk ke paru, sedangkan fase ekspirasi berjalan secara pasif. Pada pernafasan dengan
ventilasi mekanik, ventilator mengirimkan udara dengan memompakan ke paru pasien,
sehingga tekanan selama inspirasi adalah positif dan menyebabkan tekanan intra thorakal
meningkat. Pada akhir inspirasi tekanan dalam rongga thoraks paling positif.
16
4. ‘metabolic rate’ bertambah
1. PENGKAJIAN
1. Identitas
2. Riwayat kesehatan
Apakah klien dulu pernah mengalami penyakit yang menyangkut tentang system pernafasan
misalnya asma. Infeksi pada paru dll.
Yaitu meliputi alasan klien masuk kerumah sakit dan yang dialami klien saat ini misalnya
aliran udara dimulut klien tidak terdengar/diraakan, terdengar suara tambahan, adanta retraksi
dada, penurunan kesadaran,sianosis, takikardia, geliah dll.
Adanya riwayat keluarga yang pernah atau sedang menderita penyakit yang sama dengan
klien atau penyakitb yang menyangkut dengan system pernafasan.
3. pengkajian ABC
A.Airway
17
B.Breathing
C.Circulation
· Sakit kepala
4. Pemeriksaan Fisik
A .Tanda-Tanda Vital
CLeher : normal
DThorak dan paru-paru : sesak nafas, nafas pendek, ada suara tambahan, ada retraksi dada
FKardiovaskular: TD turun, nadi cepat dan kecil, akral dingin dan pucat.
18
GAbdomen : kandung kemih, konstipasi.
IMuskuloskeletal dan integument :Kelemahan tubuh, kulit pucat, dingin, berkeringat, kering
B. Pemeriksaan Khusus
1. Sirkulasi
S3S4/Irama gallop
Hamman’s sign (bunyi udara beriringan dengan denyut jantung menandakan udara di
mediastinum)
TD : hipertensi/hipotensi
2. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : nyeri pada satu sisi, nyeri tajam saat napas dalam, dapat menjalar ke leher, bahu dan
abdomen, serangan tiba-tiba saat batuk
3. Pernapasan
Gejala : riwayat trauma dada, penyakit paru kronis, inflamasi paru , keganasan, “lapar udara”,
batuk
Tanda : takipnea, peningkatan kerja pernapasan, penggunaan otot asesori, penurunan bunyi
napas, penurunan fremitus vokal, perkusi : hiperesonan di atas area berisi udara
(pneumotorak), dullnes di area berisi cairan (hemotorak); perkusi : pergerakan dada tidak
seimbang, reduksi ekskursi thorak. Kulit : cyanosis, pucat, krepitasi sub kutan; mental:
cemas, gelisah, bingung, stupor
4. Keamanan
19
5. Penyuluhan/pembelajaran
5. pemeriksaan penunjang
a.BGA
Hipopksemia
Untuk melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang tidak diketahui
d.EKG
· Disritmia
6. Pemeriksaan Diagnostik
- Hb : dibawah 12 gr %
20
- Ro” : terdapat gambaran akumulasi udara/cairan , dapat terlihat perpindahan letak
mediastinum
G. PENATALAKSANAAN MEDIS
Inhalasi nebulizer
Fisioterapi dada
3. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi secret
3. PERENCANAAN KEPERAWATAN
Tujuan :
Kriteria Hasil :
21
Pasien menunjukkan
Intervensi :
• Kaji tanda vital dan tingkat kesasdaran setaiap jam dan prn
• Berikan oksigen dalam bantuan ventilasi dan humidifier sesuai dengan pesanan
• Pantau dan catat gas-gas darah sesuai indikasi : kaji kecenderungan kenaikan PaCO2 atau
kecendurungan penurunan PaO2
• Pertahankan tirah baring dengan kepala tempat tidur ditinggikan 30 sampai 45 derajat untuk
mengoptimalkan pernapasan
• Berikan dorongan utnuk batuk dan napas dalam, bantu pasien untuk mebebat dada selama
batuk
• Berikan bantuan ventilasi mekanik bila PaCO > 60 mmHg. PaO2 dan PCO2 meningkat
dengan frekuensi 5 mmHg/jam. PaO2 tidak dapat dipertahankan pada 60 mmHg atau lebih,
atau pasien memperlihatkan keletihan atau depresi mental atau sekresi menjadi sulit untuk
diatasi.
Tujuan :
22
Setelah diberikan tindakan keperawatan pasien dapat mempertahankan pertukaran gas
yang adekuat
Kriteria Hasil :
Intervensi :
• Kaji TD, nadi apikal dan tingkat kesadaran setiap[ jam dan prn, laporkan perubahan
tinmgkat kesadaran pada dokter.
• Pantau dan catat pemeriksaan gas darah, kaji adanya kecenderungan kenaikan dalam PaCO2
atau penurunan dalam PaO2
• Bantu dengan pemberian ventilasi mekanik sesuai indikasi, kaji perlunya CPAP atau PEEP.
Tujuan :
Setelah diberikan tindakan perawatan pasien tidak terjadi kelebihan volume cairan
23
Kriteria Hasil :
• TTV normal
Intervensi :
4. IMPLEMENTASI
5. EVALUASI
Evaluasi merupakan kegiatan akhir dari asuhan keperawatan dimana perawat melihat sejauh
mana ia mampu menerapkan asuhan keperawatan dan mencapai kriteria yang telah
ditetapkan dalam tujuan
24
BAB III
PENUTUP
3.1.KESIMPULAN
Gagal nafas akut adalah ketidak mampuan system pernafasan untuk mempertahankan
suatu keadaan pertukaran udara antara atmosfer dengan sel-sel tubuh yang sesuai dengan
kebutuhan tubuh normal.gagal nafas adalah suatu kondisi dimana system respirasi gagal
untuk melakukan fungsi pertukaran gas,pemasukan oksigen dan pengeluaran
karbondioksida.keadekuatan itu dapat dilihat dari kemampuan jaringan untuk memasukkan
oksigen dan mengeluarkan karbondioksida
3.2.SARAN
Dalam keterbatasan pengetahuan yang kami miliki tentu dalam penulisan makalah
ini,maka untuk itu kami sangat mengharapkan motivasi dan bimbingan dari bapak/ibu dosen
pengajar serta teman-teman,sehingga dapat kami gunakan sebagai acuan dalam penulisan
makalah berikutnya.
25
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for
planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa,I.M, Jakarta: EGC; 1999
(Buku asli diterbitkan tahun 1993.
Suprihatin, Titin (2000), Bahan Kuliah Keperawatan Gawat Darurat PSIK Angkatan I,
Universitas Airlangga, Surabaya.
Corwin, Elizabeth J, (2001), Buku saku Patofisiologi, Edisi bahasa Indonesia, EGC, Jakarta.
Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC,
Jakarta.
26