MAKALAH

LEMBAR KERJA SISWA 1

PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI PADA SISTEM

RESPIRASI

Disusun oleh :
ZETTA PUTRA
RENATA
220103157

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS HARAPAN BANGSA
2023
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr.wb

Kami panjatkan puji syukur kehadirat Allah SWT. Karena berkat rahmat dan
karunia-Nya, kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Patologi dan
patofisiologi pada sistem respirasi.”

Pada kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak
yang telah membantu dalam penyelesaian pembuatan makalah ini, diantaranya:

1. Dosen koordinator mata kuliah ilmu dasar keperawtan yaitu ibu ; SITI
HANIYAH, S.Kep., Ns., M.Kep
2. Dan saya sendiri yang telah membuat dan menyelesaikan makalah ini.

Dalam kesempatan ini, kami sadar bahwa banyak kekurangan dan kesalahan.
Oleh karena itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi
kesempurnaan makalah ini.

Harapan kami sebagai penyusun maklah ini semoga segala usaha dalam
pembuatan makalah ini dapat bermanfaat bagi kita yang membacanya.

Purwokerto, 1 april 2023

Penulis
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ............................................................................. i

DAFTAR ISI ......................................................................................... ii

BAB I

PENDAHULUAN................................................................................. 1

1.1 Latar Belakang ............................................................................. 1

1.2 Rumusan Masalah ....................................................................... 2

1.3 Tujuan Tugas................................................................................ 2

BAB II

PEMBAHASAN....................................................................................

2.1 anatomi dan fisiologi sistem respirasi cronic obstructive pulmonary desease
(COPD) ....................................................................................... 3
2.2 penyebab dan faktor risiko COPD .............................................4
2.3 patofisiologi penyakit COPD ......................................................7
2.4 tanda gejala COPD
2.5 stase COPD ....................................................................................... 13
2.6 bronkitis kronik COPD ............................................................... 15
2.7 emfisema COPD ......................................................................... 16
2.8 asma COPD ................................................................................ 16
2.9 komplikasi COPD ....................................................................... 17
2.10 pemeriksaan diagnostic COPD ................................................. 19
2.11 terapi COPD .............................................................................. 21
2.12 Fase Perbaikan Jaringan Rusak................................................. 23
2.13 Regenerasi Sel ........................................................................... 26

BAB III

PENUTUP............................................................................................

3.1 Kesimpulan ................................................................................ 27

 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Pendahuluan

Respirasi atau yang biasa disebut dengan pernapasan

adalah proses menghirup udara bebas yang mengandung O:
(oksigen) dan mengeluarkan udara yang mengandung CO,
(karbondioksida) sebagai sisa oksidasi keluar dari tubuh. Proses
menghirup oksigen ini disebut inspirasi sedangkan proses
mengeluarkan karbondioksida disebut ekspirasi. Dalam proses
pernapasan, oksigen merupakan zat kebutuhan utama. Oksigen
untuk pernapasan diperoleh dari udara di lingkungan sekitar.
Organ yang berperan penting dalam proses respirasi adalah
paru - paru/pulmo. Sistem respirasi terdiri dari hidung/nasal,
faring, laring, trakea, brokus, bronkiolus dan alveolus. Respirasi
adalah pertukaran antara O, dan CO, dalam paru-paru, tepatnya
dalam alveolus. Pernapasan sangat penting bagi kelanjutan hidup
manusia. Apabila seseorang tidak bernafas dalam beberapa saat,
maka orang tersebut akan kekurangan oksigen (O,), hal ini dapat
mengkibatkan orang tersebut kehilangan nyawanya.

1
1.2 Rumusan Masalah

1. Jelaskan tentang anatomi dan fisiologi sistem respirasi cronic obstructive

pulmonary desease (COPD)
2. Jelaskan tentang penyebab dan faktor risiko COPD
3. Jelaskan tentang patofisiologi penyakit COPD
4. Jelaskan tentang tanda gejala COPD
5. Jelaskan tentang stase COPD
6. Jelaskan tentang bronkitis kronik COPD
7. Jelaskan tentang emfisema COPD
8. Jelaskan tentang asma COPD
9. Jelaskan tentang komplikasi COPD
10. Jelaskan tentang pemeriksaan diagnostic COPD
11. Jelaskan tentang terapi COPD

1.3 Tujuan Tugas

Adapun maksud dan tujuan dari penulisan ini, yaitu :

➢ Menjelaskan dan menjawab persoalan mengenai Patologi dan patofisiologi pada
sistemrespirasi

2
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Jelaskan mengenai anatomi dan fisiologi sistem respirasi cronic obstructive
pulmonary desease

Sistem respirasi adalah sistem yang memiliki fungsi utama untuk melakukan respirasi
dimana respirasi merupakan proses mengumpulkan oksigen dan mengeluarkan
karbondioksida. Fungsi utama sistem respirasi adalah untuk memastikan bahwa tubuh
mengekstrak oksigen dalam jumlah yang cukup untuk metabolisme sel dan melepaskan
karbondioksida
Sistem respirasi terbagi menjadi
sistem pernafasan atas dan sistem
pernafasan bawah. Sistem
pernafasan atas terdiri dari hidung,
faring dan laring. Sedangkan sistem
pernafasan bawah terdiri dari
trakea, bronkus dan paru-paru

6
5
4
a) Hidung
Masuknya udara bermula dari hidung. Hidung merupakan organ pertama dalam
sistem respirasi yang terdiri dari bagian eksternal (terlihat) dan bagian internal. Di
hidung bagian eksternal terdapat rangka penunjang berupa tulang dan hyaline
kartilago yang terbungkus oleh otot dan kulit. Rongga hidung sebagai bagian
internal digambarkan sebagai ruang yang besar pada anterior tengkorak (inferior
pada tulang hidung; superior pada rongga mulut); rongga hidung dibatasi dengan
otot dan membrane mukos

b) Faring
Faring, atau tenggorokan, adalah saluran berbentuk corong dengan panjang 13
cm. Dinding faring disusun oleh otot rangka dan dibatasi oleh membrane mukosa.
Otot rangka yang terelaksasi membuat faring dalam posisi tetap sedangkan
apabila otot rangka kontraksi maka sedang terjadi proses menelan. Fungsi faring
adalah sebagai saluran untuk udara dan makanan, menyediakan ruang resonansi
untuk suara saat berbicara, dan tempat bagi tonsil (berperan pada reaksi imun
terhadap benda asing)

c) Laring
Laring tersusun atas 9 bagian jaringan kartilago, 3 bagian tunggal dan 3 bagian
berpasangan. 3 bagian yang berpasangan adalah kartilago arytenoid, cuneiform,
dan corniculate. Arytenoid adalah bagian yang paling signifikan dimana jaringan
ini mempengaruhi pergerakan membrane mukosa (lipatan vokal sebenarnya)
untuk menghasilkan suara. 3 bagian lain yang merupakan bagian tunggal adalah
tiroid, epiglotis, dan cricoid. Tiroid dan cricoid keduanya berfungsi melindungi
pita suara. Epiglotis melindungi saluran udara dan mengalihkan makanan dan
minuman agar melewati esofagus
6
5
4
 d) Trakea
Trakea atau batang tenggorokan merupakan saluran tubuler yang dilewati udara
dari laring menuju paru-paru. Trakea juga dilapisi oleh epitel kolumnar bersilia
sehingga dapat menjebak zat selain udara yang masuk lalu akan didorong keatas
melewati esofagus untuk ditelan atau dikeluarkan lewat dahak. Trakea dan
bronkus juga memiliki reseptor iritan yang menstimulasi batuk, memaksa partikel
besar yang masuk kembali keatas

e) Bronkus

Setelah laring, trakea terbagi menjadi dua cabang

utama, bronkus kanan dan kiri, yang mana cabang-
cabang ini memasuki paru kanan dan kiri pula. Didalam
masing-masing paru, bronkus terus bercabang dan
semakin sempit, pendek, dan semakin banyak jumlah
cabangnya, seperti percabangan pada pohon. Cabang
terkecil dikenal dengan sebutan bronchiole (Sherwood,
2010). Pada pasien Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) / (COPD) sekresi mukus
berlebih ke dalam cabang bronkus sehinga menyebabkan bronkitis kronis

6
5
4
f) Paru
Paru-paru dibagi menjadi bagian-bagian yang disebut lobus. Terdapat tiga lobus
di paru sebelah kanana dan dua lobus di paru sebelah kiri. Diantara kedua paru
terdapat ruang yang bernama cardiac notch yang merupakan tempat bagi jantung.
Masing-masing paru dibungkus oleh dua membran pelindung tipis yang disebut
parietal dan visceral pleura. Parietal pleura membatasi dinding toraks sedangkan
visceral pleura membatasi paru itu sendiri. Diantara kedua pleura terdapat lapisan
tipis cairan pelumas. Cairan ini mengurangi gesekan antar kedua pleura sehingga
kedua lapisan dapat bersinggungan satu sama lain saat bernafas. Cairan ini juga
membantu pleura 8 visceral dan parietal melekat satu sama lain, seperti halnya
dua kaca yang melekat saat basah

Cabang-cabang bronkus terus terbagi hingga

bagian terkecil yaitu bronchiole. Bronchiole pada
akhirnya akan mengarah pada bronchiole terminal.
Di bagian akhir bronchiole terminal terdapat
sekumpulan alveolus, kantung udara kecil tempat
dimana terjadi pertukaran gas (Sherwood, 2010). Dinding alveoli terdiri dari dua
tipe sel epitel alveolar. Sel tipe I merupakan sel epitel skuamosa biasa yang
membentuk sebagian besar dari lapisan dinding alveolar. Sel alveolar tipe II
jumlahnya lebih sedikit dan ditemukan berada diantara sel alveolar tipe I. sel
alveolar tipe I adalah tempat utama pertukaran gas. Sel alveolar tipe II
mengelilingi sel epitel dengan permukaan bebas yang mengandung mikrofili yang
mensekresi cairan alveolar. Cairan alveolar ini mengandung surfaktan sehingga
dapat menjaga permukaan antar sel tetap lembab dan menurunkan tekanan pada
cairan alveolar. Surfaktan merupakan campuran kompleks fosfolipid dan
lipoprotein. Pertukaran oksigen dan karbondioksida antara ruang udara dan darah
6
5
4
terjadi secara difusi melewati dinding alveolar dan kapiler, dimana keduanya
membentuk membran respiratori (Tortora dan Derrickson, 2014). Respirasi
mencakup dua proses yang berbeda namun tetap berhubungan yaitu respirasi
seluler dan respirasi eksternal. Respirasi seluler mengacu pada proses metabolism
intraseluler yang terjadi di mitokondria. Respirasi eksternal adalah serangkaian
proses yang terjadi saat pertukaran oksigen dan karbondioksida antara lingkungan
eksternal dan sel-sel tubuh

Terdapat empat proses utama dalam proses respirasi ini yaitu:

• Ventilasi pulmonar – bagaimana udara masuk dan keluar dari paru
• Respirasi eksternal – bagaimana oksigen berdifusi dari paru ke sirkulasi
darah dan karbondioksida berdifusi dari darah ke paru
• Transport gas – bagaimana oksigen dan karbondioksida dibawa dari paru
ke jaringan tubuh atau sebaliknya
• Respirasi internal – bagaimana oksigen dikirim ke sel tubuh dan
karbondioksida diambil dari sel tubuh

6
5
4
2.2 Penyebab Dan Faktor Resiko COPD
➢ PENYEBAB

Merokok merupakan penyebab terbesar dan terhitung mencapai 85%

sampai 90% kasus pada PPOK. Komponen dari rokok memberikan sinyal
inflamasi pada sel sehingga sel memproduksi dan mengeluarkan mediator
inflamasi yang menjadi karakteristik PPOK. Perokok bisa 12 sampai 13 kali lebih
berpotensi untuk meninggal karena PPOK daripada yang tidak merokok.
Meskipun risikonya lebih kecil jika menggunakan pipa atau cerutu, hal ini tetap
lebih beresiko dibanding yang tidak merokok.
Mortalitas pada pasien dapat diprediksi dengan parameter usia pada saat
memulai merokok, total bungkus per tahun, dan status merokok terakhir.
Faktor lingkungan dan faktor host juga berperan dalam perkembangan
terjadinya PPOK. Selain merokok, paparan debu dan bahan kimia di tempat kerja
juga dapat menjadi penyebabnya. Faktor-faktor diatas memicu respon inflamasi
pada paru. Pada perokok respon yang diberikan lebih besar hingga dapat
menyebabkan destruksi jaringan dan membuat mekanisme 12 pemulihan
melemah. Selain proses inflamasi, proses lain juga terjadi pada patogenesis PPOK
yaitu ketidakseimbangan proteinase dan antiproteinase di paru dan stres oksidatif.
Polusi udara di lingkungan telah ditetapkan sebagai faktor penyebab pada
penderita PPOK. Pada beberapa kasus, penderita PPOK bukanlah perokok,
sehingga dapat ditarik kesimpulan bahwa kecenderungan genetik berperan dalam
perkembangan PPOK. Faktor genetik yang telah diteliti dan dipercaya memiliki
pengaruh terhadap perkembangan PPOK adalah defisiensi α1-antitrypsin (AAT).
Defisiensi berat pada enzim ini mempercepat perkembangan terjadinya emfisema

➢ FAKTOR RESIKO
 Selain merokok, PPOK juga disebabkan oleh kombinasi faktor risiko yang
menyebabkan cedera paru dan kerusakan jaringan. Faktor risiko dapat dibagi
menjadi faktor host dan faktor lingkungan. Faktor seperti kecenderungan genetik
pada host mungkin tidak dapat diobati tetapi penting untuk mengidentifikasi
tingginya risiko terhadap perkembangan penyakit penderita, ada beberapa faktor
yang mempengaruhi resiko tersebut diantaranya
▪ Faktor host
• Gangguan pertumbuhan paru
• Hiperesponsif saluran nafas
• Predeposisi genetik (defisiensi AAT)
▪ Faktor lingkungan
• Polusi udara
• Debu kerja dan bahan kimia
• Asap tembakau lingkungan

✓ Faktor host
Defisiensi α1-antitripsin merupakan kelainan genetik. Orang dengan
defisiensi α1-antitripsin (AAT) lebih rentan terkena PPOK. AAT merupakan
substansi yang normal ditemukan dalam darah. Fungsi dari AAT adalah
melindungi paru dari zat-zat berbahaya. Jaringan-jaringan pada paru diketahui
terpapar oleh berbagai macam zat yang dihirup setiap harinya, seperti polutan,
bakteri, debu, dan asap rokok. AAT membantu tubuh melawan polutan-polutan
tersebut agar tidak menimbulkan kerusakan pada paru. Setidaknya 1 dari 2.500
orang Australia yang mengalami defisiensi AAT tidak memiliki AAT dengan
kadar yang memenuhi syarat ( kadar dalam plasma kurang dari 11 mol atau 80
mg/dl) untuk menjalankan fungsi proteksi terhadap enzim perusak (elastase)
yang dihasilkan tubuh sebagai reaksi terhadap polutan. Hal ini membuat orang-
orang dengan defisiensi AAT memiliki risiko yang lebih besar untuk mengidap
PPOK (Australian Lung Foundation, 2012). Penelitian telah membuktikan
 bahwa defisiensi AAT meningkatkan risiko terjadinya emfisema yang mana
mengarahkan kita pada teori bahwa ketidakseimbangan antara proteinase dan
antiproteinase menyebabkan destruksi paru. Pada pasien PPOK, terjadi
peningkatan jumlah produksi/aktivitas dari enzim proteinase atau terjadi
penurunan jumlah produksi/aktivitas dari enzim antiproteinase. Enzim proteinase
utama merupakan enzim proteolitik seperti elastase atau elastin dilepaskan oleh
makrofag atau neutrophil. Enzim antiproteinase menginhibisi kerusakan yang
mungkin terjadi akibat enzim proteolitik. Enzim antiproteinase yang utama
adalah α1-antitripsin, yang juga dikenal dengan α1-proteinase inhibitor

✓ Faktor lingkungan
Hubungan antara rokok dengan PPOK menunjukkan hubungan dose response.
Hubungan dose response tersebut dapat dilihat pada Index Brigman, yaitu
jumlah konsumsi batang rokok perhari dikalikan jumlah hari lamanya merokok
(tahun), misalnya bronkhitis 10 bungkus tahun artinya jika seseorang merokok
satu bungkus dalam sehari, ia akan menderita bronkitis kronik minimal setelah
10 tahun merokok. Kanker paru minimal 20 bungkus tahun artinya jika dalam
sehari mengkonsumsi sebungkus rokok berarti setelah 20 tahun merokok ia bisa
terkena kanker paru. Asap rokok yang dihisap ke dalam paru oleh perokoknya
disebut asap rokok utama (main stream smoke), sedang asap yang berasal dari
ujung rokok yang terbakar disebut asap rokok sampingan (side stream smoke).
Polusi udara yang ditimbulkan oleh asap rokok utama yang dihembuskan lagi
oleh perokok dan asap rokok sampingan disebut asap rokok lingkungan atau
Environmenttal Tobacco Smoke(ETS) (Kepmenkes, 2008). Merokok telah
diketahui sebagai penyebab terbanyak kasus PPOK yang mencapai 85% kasus
sedangkan 15% lainnya dikategorikan sebagai non-smoking COPD. Data
tersebut didapatkan dari penelitian yang dilakukan pada Negaranegara
berkembang. Tingginya prevalensi faktor risiko PPOK oleh karena polusi udara
indoor meningkat karena penggunaan bahan bakar organik. Residu pembakaran
 dalam ruangan di negara berkembang (seperti asap rokok, asap kompor, briket
batu bara, asap kayu bakar, asap obat nyamuk bakar, dan lain-lain) dan polusi di
luar ruangan/outdoor (seperti gas buang industri, gas buang kendaraan bermotor,
debu jalanan, kebakaran hutan, gunung meletus, dan lainlain, dan polusi di
tempat kerja (bahan kimia, debu/zat iritan, dan gas beracun)) menghasilkan
polutan udara seperti SO2, CO, NO2, formaldehid dan partikel dengan ukuran
lebih kecil dari 10 mikron didalam udara ruangan (Barnes, 2010). Seperti yang
telah dijabarkan dalam Kepmenkes pada tahun 2008, Zat yang paling banyak
pengaruhnya terhadap saluran pernapasan dan paru adalah sulfur dioksida,
nitrogen dioksida dan ozon. Ketiga zat tersebut dapat menurunkan faal paru.
Sulfur dioksida, nitrogen dioksida dan partikulat yang masuk ke dalam saluran
napas akan bereaksi dengan air yang terdapatdi saluran napas atas dan bawah
membentuk H2SO4 dan HNO3. Asam sulfat dan asam nitrat yang terjadi
merupakan iritan yang sangat kuat. Efek kerusakan terhadap saluran napas paru
dapat bersifat akut dan kronik. Besar dan luasnya kerusakan tergantung pada
jenis zat, konsentrasi zat, lama paparan dan ada atau tidaknyakelainan saluran
napas atau paru sebelumnya.

2.3 Jelaskan Tentang Penyakit Patofisiologi Penyakit COPD

Penurunan FEV1/FVC secara terus-menerus adalah penjelasan fisiologis terkait
PPOK. Peningkatan resistensi saluran udara, peningkatan residual volume (RV),
peningkatan rasio RV/total lung capacity (RV/TLC), penurunan kapasitas inspirasi,
penurunan maximum voluntary ventilation (MVV), distribusi ventilasi yang abnormal,
dan ventilasi-perfusi yang tidak seimbang juga penjelasan fisiologi yang khas pada
PPOK (Wright & Chung, 2015). Karakteristik PPOK adalah perubahan patologis di
saluran nafas sentral, saluran nafas periferal, parenkim paru, dan pada susunan
pembuluh darah pada paru. Inflamasi kronik pada paru oleh karena paparan yang
berulang terhadap partikel dan gas berbahaya adalah penyebab utama terjadinya
perubahan diatas
 Metaplasia mukosa merupakan suatu proses dimana mukus diproduksi secara
berlebihan sebagai respon terhadap inflamasi. Mekanisme utama dari 18 overproduksi
mukus pada PPOK adalah overproduksi dan hipersekresi oleh sel goblet dan penurunan
fungsi eliminasi mukus. Hipersekresi mukus terjadi karena paparan asap rokok, infeksi
virus akut dan kronis, infeksi bakteri, atau aktivasi sel inflamasi (Kim et al, 2013). Asap
rokok juga menghambat pembersihan mukosa oleh silia yang mana hal ini
mengakibatkan terjadinya penumpukan mukus di paru. Oleh sebab itu, makrofag dan
neutrofil masuk kedalam epitel dan memicu sejumlah kerusakan epitel. Bersamaan
dengan banyaknya sel yang memproduksi mukus, kerusakan epitel ini membuat
bronkiolus dan alveoli terisi dengan mukus. Banyaknya mukus yang memenuhi alveolus
membuat ukuran alveoli membesar dan kehilangan fungsi pertukaran gas (Cripps and
Gibbs, 2012). Hal ini dipersulit dengan susahnya membersihkan sekret oleh karena silia
tidak berfungsi dengan baik, oklusi distal saluran nafas, dan ketidakefektifan batuk
dalam mengeluarkan sekret karena lemahnya otot respiratori dan penurunan PEF (Peak
Expiratory Flow)

PPOK adalah akibat dari terjadinya inflamasi kronis di saluran nafas. Inflamasi diawali
dengan paparan yang secara terus-menerus terhadap toksin eksogen (misalnya asap
rokok) yang menyebabkan kerusakan pada epitel saluran nafas dan mengaktivasi respon
sistem imun bawaan yang memberikan respon yang cepat dan tidak spesifik. Respon
imun bawaan (innate) yang utama adalah inflamasi neutrofil. Sel-sel sistem imun innate
mengaktifkan sistem imun adaptif, terutama sel CD8+-, CD4+, sel T-helper1 dan sel-B
yang memiliki peran penting dalam terjadinya PPOK. Aktivasi respon imun adaptif ini
merupakan awal dari yang menyebabkan meluasnya inflamasi kronik, stres oksidatif dan
remodeling, yang kemudian berujung pada destruksi ruang alveolar dan deposisi
jaringan penghubung di subepitelium dan adventitium dinding saluran nafas. Tingkatan
inflamasi kronik pada PPOK berhubungan dengan keparahan terbatasnya saluran nafas.
Hal ini didukung dengan hubungan yang ditunjukkan oleh tingkat keparahan obstruksi
dengan keberadaan sel CD8+ dan sel-B di saluran nafas kecil penghubung, dan adanya
 neutrophil di sputum. Selain itu, koloni bakteri
juga sering ditemukan pada pasien PPOK berat
dan sangat berat sehingga memberi kesan bahwa
koloni bakteri menginduksi terjadinya inflamasi
dan berkontribusi dalam progres PPOK (Uzun et
al, 2013). Fibrosis dan penyempitan
(remodelling) terjadi di saluran nafas kecil (diameter kurang dari 2mm) yang merupakan
tempat utama terjadinya keterbatasan aliran udara ekspiratori pada PPOK. Hal ini
dipersulit dengan hilangnya elastisitas pada dinding alveolus akibat destruksi, rusaknya
penyokong alveolar dan akumulasi mukus oleh sel inflamasi dan eksudat plasma.
Derajat keterbatasan aliran udara diukur menggunakan spirometri. Bronchiectasis adalah
perubahan patologis pada paru dimana bronkus terdilatasi secara permanen. Hal ini
sering terjadi setelah pasien terserang bronkitis akut saat mukus memenuhi dan
meregangkan dinding bronkus. Pada kasus infeksi berat, bronkiolus dan alveoli dapat
rusak secara permanen dan tidak dapat kembali ke ukuran dan bentuk semula (Cripps
and Gibbs, 2012). Karakteristik bronchiectasis adalah infeksi akut pada bronkial atau
saluran nafas dengan peningkatan frekuensi batuk dan produksi sputum. Sputum
menjadi sukar untuk dibersihkan pada pasien dengan bronchiectasis. Sputum dapat
terperangkap di ‘kantung’ saluran pernafasan yang akan mengarah pada infeksi lanjutan
lalu menyebabkan kerusakan pada saluran pernafasan

Pembengkakan progresif yang

destruktif pada bronkiolus,
saluran alveolar, dan kantung
alveolar adalah yang kita sebut
sebagai emfisema. Alveoli
yang berdekatan tidak dapat dipisahkan satu dengan yang lainnya, kecuali dengan dua
konsekuensi utama. Yang pertama adalah hilangnya permukaan untuk pertukaran gas,
yang mengarah pada meningkatnya bagian yang mati pada alveolus dan
ketidakseimbangan pertukaran gas. Konsekuensi yang kedua adalah hilangnya tonjolan
elastis di saluran nafas kecil dimana tonjolan ini merupakan hal yang vital untuk
mempertahankan ekspirasi paksa, mengakibatkan kecenderungan saluran nafas kecil
untuk mengalami kegagalan, khususnya pada saat ekspirasi. Hal ini berakibat pada
meningkatnya hasil pengukuran volume gas toraks dan hiperinflasi paru
Pada PPOK yang sudah berkembang sering terdapat udara terperangkap pada
alveoli yang menyebabkan peningkatan rasio RV terhadap TLC (total lung capacity),
selain itu juga terjadi hiperinflasi progresif yang berdampak pada peningkatan TLC.
Hiperinflasi mengurangi kapasitas inspirasi seperti meningkatkan kapasitas residual,
khususnya saat beraktivitas, mengakibatkan peningkatan dyspnea dan keterbatasan
kapasitas aktivitas (GOLD, 2015). Hiperinflasi paru merupakan karakter khusus yang
dimiliki penderita PPOK terkait dengan patofisiologi penyakit. Kebanyakan pasien
memiliki beberapa 21 tingkatan hiperinflasi yang membutuhkan analisa fisiologis
mendetail untuk dideteksi, karena biasanya hiperinflasi tetap tidak dapat terdiagnosa
hanya dengan pemeriksaan klinis rutin. Hiperinflasi adalah penyebab utama terjadinya
dyspnea, buruknya kualitas kehidupan, dan petunjuk prognosis penyakit terkait PPOK.
Kerusakan yang disebabkan oleh elastin dan penyempitan saluran nafas adalah
penyebab terbesar terjadinya hiperinflasi atau air-trapping pada PPOK
 2.4 Jelaskan Tentang Tanda Gejala COPD
Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe perokok (Smaltzer & Bare, 2007):
1. Mempunyai gambaran klinik dominan kearah bronchitis kronis (blue
bloater).
2. Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers).
Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut:
1. Kelemahan badan
2. Batuk
3. Sesak nafas
4. Sesak nafas saat aktivitas dan nafas berbunyi
5. Mengi atau wheezing
6. Ekspirasi yang memanjang
7. Batuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut
8. Penggunaan obat bantu pernafasan
9. Suara nafas melemah
10.Kadang ditemukan pernapasan paradoksal
11.Edema kaki, asietas dan jari tabuh.

2.5 Jelaskan Tentang Stase COPD

Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK), dikenal juga sebagai penyakit pulmonari
obstruktif kronis (PPOK), dan penyakit saluran udara obstruktif kronis (PSUOK), adalah
sejenis penyakit paru obstruktif yang ditandai dengan keterbatasan aliran udara yang kronis.
Biasanya, kondisi ini akan bertambah buruk seiring dengan waktu. Gejala utamanya antara
lain adalah sesal napas, batuk dan produksi sputum/lender. Kebanyakan penderita bronkitis
kronis juga menderita PPOK.
Merokok tembakau adalah sebab paling utama dari PPOK, dan juga beberapa faktor
lainnya seperti polusi udara dan genetik yang turut berperan kecil. Di negara-negara
berkembang, salah satu sumber polusi udara biasanya adalah api untuk memasak dan
pemanas yang berventilasi buruk. Jika terpapar penyebab iritasi ini dalam jangka waktu lama,
akan mengakibatkan reaksi inflamasi di paru-paru yang menyebabkan penyempitan saluran

15
udara dan rusaknya jaringan paru yang disebut sebagai emfisema. Diagnonis ini berdasarkan
terbatasnya aliran udara saat diukur dengan tes fungsi paru. Berbeda dengan asma
berkurangnya aliran udara tidak membaik secara signifikan ketika dilakukan pengobatan.
PPOK dapat dicegah dengan mengurangi peluang terpapar penyebab-penyebab yang
telah diketahui. Hal ini termasuk upaya untuk mengurangi rokok dan memperbaiki kualitas
udara di dalam dan luar ruangan. Penanganan PPOK terdiri dari: berhenti merokok,
vaksinasi, rehabilitasi, serta sering menghirup bronkodilator dansteroid. Sebagian orang ada
yang merasakan perbaikan karena terapi oksigen jangka Panjang atau pencangkokan paru.
Bagi mereka yang mengalami periode bertambah parah atau akut mungkin perlu
meningkatkan penggunaan obat-obatan dan perawatan di rumah sakit.

2.6 Jelaskan Tentang Bronkitis Kronik COPD

Bronkitis kronis adalah peradangan pada saluran bronkus yang umumnya berlangsung
selama 3 bulan atau terjadi beberapa kali dalam 2 tahun. Bronkitis kronis merupakan salah satu
jenis penyakit paru yang termasuk ke dalam Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK).
Bronkitis kronis merupakan salah satu jenis bronkitis yang terjadi akibat paparan zat kimia atau
asap rokok. Berbeda dengan bronkitis akut yang umumnya disebabkan oleh infeksi virus dan
sembuh dalam 1-2 minggu, bronkitis kronis tergolong kondisi yang lebih serius dan
berkembang seiring waktu.
Penyebab Bronkitis Kronis
Penyebab utama bronkitis kronis adalah paparan asap rokok dalam jangka panjang. Selain
paparan asap rokok, beberapa kondisi lain yang menyebabkan seseorang lebih berisiko terkena
bronkitis kronis adalah :
• Tinggal atau bekerja di sekitar perokok aktif.
• Memiliki keluarga dengan riwayat penyakit paru-paru.
• Sering terpapar debu atau asap pembakaran zat kimia.
• Tinggal di lingkungan dengan kualitas udara buruk.
• Menderita penyakit genetik berupa defisiensi alfa-1 antitripsin.
Gejala Bronkitis Kronis
Bronkitis kronis ditandai dengan batuk yang hampir muncul setiap hari dalam kurun waktu
16
minimal 3 bulan dalam 1 tahun dan selama 2 tahun berturut-turut. Batuk juga bukan disebabkan
oleh TBC atau penyakit paru-paru lainnya. Gejala lain dari bronkitis kronis yang umum terjadi
meliputi :
• Batuk disertai lendir berwarna kuning, hijau, atau putih
• Napas berbunyi atau mengi
• Nyeri dada
• Mudah lelah
• Sesak napas
• Hidung tersumbat
• Sakit kepala
• Kuku, bibir, atau kulit berwarna kebiruan
Pencegahan Bronkitis Kronis
Upaya yang dapat dilakukan antara lain :
• Berhenti merokok
• Tidak berada di sekitar perokok aktif.
• Mencuci tangan secara rutin guna mencegah penyebaran infeksi.
• Menghindari paparan zat kimia atau polusi udara.
• Menghindari penggunaan semprotan serangga atau hair spray.
• Tidak melakukan kontak dekat dengan orang yang sedang sakit flu atau batuk pilek.
• Menggunakan masker bila sedang sakit atau merawat orang sakit.

2.7 Jelaskan Tentang Emfisema COPD

PPOK merupakan lingkup yang luas dari segala jenis penyakit paru lainnya. Dan emfisema
adalah termasu dari beberapa percabangan penyakit PPOK atau COPD
Emfisema merupakan penyakit paru yang timbul akibat adanya kerusakan pada kantong-
kantong udara atau alveoli. Lapisan dinding pada kantong udara penderita emfisema akan
hancur sehingga terjadi penyatuan kantong-kantong tersebut menjadi satu. Hal ini menyebabkan
oksigen tidak dapat diserap dengan baik dan peredaran darah juga akan mengalami kekurangan
asupan oksigen.

17
 2.8 Jelaskan Tentang Asma COPD
Asma pada gejala PPOK adalah asma jenis asmarefrakter.
Asma refrakter bukanlah tipe asma yang biasa. Tipe asma ini biasa disebut juga sebagai
asma non-reversible. Asma refrakter tidak dapat diobati dengan obat-obat asma yang biasa
sehingga perlu bantuan dokter dalam proses penyembuhannya.

2.9 Jelaskan Tentang Komplikasi COPD

Karena PPOK menjangkiti organ penting tubuh yaitu organ yang digunakan untuk bernapas,
tentu saja sangatlah berbahaya jika mendiamkan PPOK. Orang yang terkena resiko paling besar
dari PPOK tentu saja orang yang mempunyai kebiasaan merokok. Paru-paru yang dijangkiti
bakteri dan virus sangat berbahaya dan berujung pada kematian. PPOK juga bisa menumbuhkan
komplikasi penyakit dengan organ lain. Komplikasi yang disebabkan oleh PPOK, yaitu:

1. Infeksi Pernapasan

Dengan kondisi paru-paru yang tidak

sempurna lagi keadaannya, maka paru
paru menjadi rentan terhadap virus yang
langsung menyasar pada paru-paru.
Virus yang paling sering menyerang
seperti influenza atau pnemonia.
Jaringan paru paru akan rentan terhadap
infeksi.

2. Penyakit jantung

18
 Resiko penyakit jantung bisa mendekati orang dengan PPOK karena biasanya kebiasaan
merokok merupakan sebab utamanya yang berpengaruh pada kerja jantung.

3. Kanker Paru

PPOK yang tidak juga membaik akan menyebabkan paru-paru kehilangan fungsinya dan
dirusak oleh sel kanker yang akan tumbuh pada paru-paru yang sudah terinfeksi.

19
 4. Tekanan darah tinggi

Tekanan darah tinggi ditimbulkan oleh darah yang

mengalir ke dalam paru-paru atau yang disebut
dengan Hipertensi Pulmonal.

5. Depresi
Depresi timbul karena penderita
berusaha bernapas menghirup
oksigen dengan paru-paru yang
tidak berfungsi sehingga dalam
melaksanakan kegiatan sehari-
hari, depresi bisa menyerang.

2.10 Jelaskan Tentang Pemeriksaan Disgnostik COPD

Pemeriksaan apa yang harus dilakukaan untuk menunjang diagnosis PPOK?
Pada gejala ini terdapat beberapa pemeriksaan diagnostik untuk pasien yang terjangkit
PPOK atau COPD antara lain:
1) Spirometri
Spirometri adalah pemeriksaan yang dilakukan untuk mengukur secara obyektif
kapasitas/fungsi paru (ventilasi) pada pasien dengan indikasi medis. Alat yang digunakan
disebut spirometer
2) Radiologi (Rontgen Thoraks)

20
 Pemeriksaan radiografi yang biasa dilakukan pada PPOK adalah rontgen dan CT Scan
toraks. Pada rontgen toraks dapat tampak adanya hiperinflasi paru, struktur diafragma yang
rata akibat adanya pembesaran paru, serta peningkatan diameter anterior-posterior toraks.

3) Bila eksaserbasi akut: analisis gas darah, DPL, Sputum gram, Kultur MOR

2.11 Jelaskan Tentang Terapi COPD

Ada tiga jenis terapi yang bisa dilakukan untuk membantu meringankan PPOK, yaitu:
• Terapi oksigen. Terapi ini dilakukan untuk membantu pengidapnya bernapas lebih
mudah dengan memasok oksigen sesuai dengan kebutuhan organ paru. Terapi ini juga
membantu mengurangi gejala dan membuat pengidapnya lebih mudah beristirahat.
• Rehabilitasi paru. Terapi ini khusus dilakukan untuk pengidap penyakit paru. Melalui
program ini, pengidap akan diajarkan untuk mengendalikan pernapasan melalui banyak
cara, seperti asupan nutrisi yang tepat, berolahraga, dan meditasi dengan mengutamakan
pikiran positif.
• Terapi ventilasi non-invasif. Terapi ini dilakukan dengan menggunakan alat bantu
pernapasan tanpa harus memotong jalan napas dengan bantuan masker yang bisa
membantu meningkatkan pernapasan.
Tentunya, terapi juga dilakukan sesuai dengan anjuran dokter dan kondisi medis pengidapnya.

21
 BAB III
PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Jadi kesimpulan yang dapat ditarik dari paparan makalah diatas adalah Sistem respirasi
yaitu sistem yang memiliki fungsi utama untuk melakukan respirasi dimana respirasi
merupakan proses mengumpulkan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida. Fungsi
utama sistem respirasi adalah untuk memastikan bahwa tubuh mengekstrak oksigen
dalam jumlah yang cukup untuk metabolisme sel dan melepaskan karbondioksida.

Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada COPD yang
diakibatkan oleh adanya perubahan yang khas pada saluran nafas bagian proksimal,
perifer, parenkim dan vaskularisasi paru yang dikarenakan adanya suatu inflamasi yang
kronik dan perubahan struktural pada paru. Terjadinya peningkatan penebalan pada
saluran nafas kecil denganpeningkatan formasi folikel limfoid dan deposisi kolagen
dalam dinding luar saluran nafas mengakibatkan restriksi pembukaan jalan nafas.
Lumen saluran nafas kecil berkurangakibat penebalan mukosa yang mengandung
eksudat inflamasi, yang meningkat sesuai beratsakit.

Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik, yaitu suatu perubahan anatomik
paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal
bronkus terminalis, yang disertai kerusakan dinding alveolus. Sesuai dengan definisi
tersebut, maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa
disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk
emfisema, melainkan hanya sebagai “overinflation”.
 DAFTAR PUSTAKA

‘jurnal kedokteran dan kesehatan’

‘Jurnal yankes kemenkes’
‘Nutrition Therapy in Elderly with Chronic Obstructive Pulmonary Disease
(COPD)’
28