PENGANTAR

PATOFISIOLOGI SISTEM
CARDIOVASCULAR
NS. TAUFIK SEPTIAWAN, M.KEP
REVIEW ANFIS JANTUNG
FUNGSI UTAMA SISTEM
KARDIOVASKULER
 Menstransport dan mendistribusikan zat-zat esensial ke jaringan.
 Membuang produk sampah.
 Mensuplai oxigen dan nutrien dalam keadaan fisiologik yang
berbeda-beda
 Mengatur temperatur tubuh.
 Komunikasi humoral.
Kerja sistem kardiovaskuler

 Menghantarkan darah keseluruh tubuh untuk:

 Mentransport oksigen ke sel.
 Mentransport CO2 keluar dari sel.
 Mentransport nutrien (glucose) ke sel.
 Menyebarkan komponen sistem imun (sel, antibodi).
 Mentransport sekresi kelenjar endokrin.
Bagaimana Kardiovaskuler bekerja

 Jantung sebagai pompa

 Arteri dan vena merupakan saluran-saluran utama untuk
menstransport zat-zat esensial.
 Difusi terjadi di dalam kapiler (oksigen, CO2, glukosa berdifusi di
dalam atau diluar dari darah)
Anatomi Jantung

 Kira-kira sebesar kepalan tangan.

 Lokasi
 Di dalam mediastinum di rongga dada, antara kedua buah
paru
 Dipermukaan superior diafragma
 Sedikit ke kiri dari garis tengah tubuh
 Bagian anterior dari kolumna vertebralis (tulang
belakang), dan di posterior sternum
Anatomi Jantung
 Pelapis jantung
 Disebut perikardium – suatu kantong berdinding ganda yang
menyelimuti jantung, berisikan:
 Di permukaan oleh perikardium fibrosa
 Di bagian dalam oleh perikardium serosa yang terdiri dua
lapisan
 Lapisanparietal dibagian permukaan dalam bersentuhan
dengan perikardium fibrosa tadi.
 Lapisan viseral atau epikardium melapisi permukaan jantung
 Kedua lapisan ini dipisahkan oleh rongga perikardium yang
berisi cairan.
Fungsi Lapisan jantung

 Perikardium berfungsi:
 Melindungi dan menjangkar
jantung
 Mencegah terisi darah yang
berlebihan
 Memungkinkan jantung bekerja
pada lingkungan yang terbebas
dari gesekan
Lapisan Perikardium dari
jantung
Dinding jantung

1. Perikardium – terutama lapisan

viseral dari perikardium serosa
2. Myokardium – lapisan otot jantung
3. Endokardium – lapisan endotelium
yang merupakan permukaan dalam
dari jantung
Bundelan Otot Jantung
 Pembuluh darah jantung
 Umumnya dibagi dua bagian besar:
 Arteri:
adalah pembuluh darah yang keluar
atau menjauh daru jantung

 Vena: adalah pembuluh darah yang menuju

atau mengankut darah ke jantung.
 Pembuluh darah utama
(besar)
 Pembuluh darah yang mengembalikan darah ke dalam
jantung adalah:
 Vena kava superior dan inferior
 Vena pulmonal kiri dan kanan
 Pemb darah yg membawa darah menjauhi jantung:
 TrunkusPulmonal yang bercabang menjadi arteri
pulmonalis kiri dan kanan
 Aorta asending (tiga cabang) – arteri brakhiosephalik,
karotis komunis kiri, dan subklavia
GREAT VESSELS
•Aorta
•IVC, SVC
•Pulmonary Trunk
•Pulmonary Veins
Bagian Luar Jantung: Pembuluh
darah yang mensuplai dan
mendrainase jantung

 Arteri – arteri koroner kiri dan kanan (di permukaan

atrioventrikular), arteri sirkumflexus, dan arteri
interventricular anterior.
 Vena – vena jantung kecil, vena jantung anterior, dan
vena jantung besar, vena posterior ventrikel kiri, sinus
koronaria, dan vena jantung tengah.
Brachiocephalic Left common
carotid artery
trunk
Left
Superior subclavian artery
vena cava Aortic arch
Right Ligamentum
pulmonary artery arteriosum
Ascending Left pulmonary artery
aorta
Left pulmonary veins
Pulmonary trunk
Left atrium
Right
pulmonary veins Auricle
Right atrium Circumflex
Right coronary artery
artery (in coronary Left coronary
sulcus) artery (in coronary
Anterior sulcus)
cardiac vein Left ventricle
Right ventricle
Marginal artery Great cardiac vein
Small cardiac vein Anterior
Inferior interventricular artery
vena cava (in anterior
interventricular sulcus)
(b) Apex
Figure 18.4b
Aorta VENA CAVA SUPERIOR

KIRI Right
ARTERI PULMONAL pulmonary artery
KIRI
VENA PULMONAL Right
pulmonary veins
Auricle
of left atrium Right atrium
ATRIUM KIRI
Inferior
Great cardiac vein vena cava
Right coronary
Posterior vein artery (in coronary
of left ventricle sulcus)
Coronary sinus
Posterior
interventricular artery
VENTRIKEL KIRI (in posterior
interventricular sulcus)
Apex Middle cardiac vein

(d) Right ventricle

Figure 18.4d
 Aorta
Superior vena cava
Left
Right pulmonary artery
pulmonary artery Left atrium
Pulmonary trunk
Left
Right atrium pulmonary veins
Right
pulmonary veins Mitral
Fossa (bicuspid) valve
ovalis Aortic
Pectinate valve
Pulmonary
muscles valve
Tricuspid Left ventricle
valve
Papillary
Right ventricle
muscle
Chordae Interventricular
tendineae septum
Trabeculae Myocardium
carneae Visceral
Inferior pericardium
vena cava Endocardium
(e)
Figure 18.4e
 Ruang-ruang pada jantung

 Terdiri 4 ruangan
 Kanan: atrium kanan dan ventrikel kanan
 Kiri: atrium kiri dan ventrikel kiri
Ruang-ruang pada jantung
 Atrium jantung

 Atrium merupakan ruang penerima aliran darah

yang menuju jantung
 Darah masuk ke atrium kanan berasal dari vena
kava inferior dan superior dan sinum koronaria
 Darah masuk ke atrium kiri berasal dari vena
pulmonalis.
 Ventrikel jantung

 Ventricles merupakan ruang untuk memompakan darah

dari jantung
 Venrikel kanan memompakan darah ke dalan trunkhus
pulmonalis
 Ventrikel kiri memompakan darah ke aorta yang
kemudian menuju sirkulasi sistemik
Ventrikel Kiri dan kanan
 Perjalanan darah melalui
jantung dan paru
Atrium kanan  katup trikuspidalis  ventrikel kanan 
katup semilunaris pulmonal arteri pulmonalis  ke paru
 vena pulmonalis  atrium kiri  katup bikuspidal
(katup mitral)  ventrikel kiri  katup semilunar aorta 
aorta systemic circulation
Sirkulasi SistemiK
 Sirkulasi SistemiK

Jantung  aorta  arteri  arteriola 

kapiler  venula  vena  vena kava 
jantung
Figure 18.5
Internal carotid artery
External carotid artery
Vertebral artery Common carotid arteries
Subclavian artery
Brachiocephalic trunk
Aortic arch
Axillary artery
Coronary artery
Ascending aorta
Brachial artery Thoracic aorta
Branches of celiac trunk:
Abdominal aorta
Superior mesenteric artery • Left gastric artery
Gonadal artery • Splenic artery
• Common hepatic artery
Inferior mesenteric
artery Renal artery
Radial artery
Common iliac artery
External iliac artery Ulnar artery
Internal iliac artery
Digital arteries
Deep palmar arch
Superficial palmar arch
Femoral artery

Popliteal artery

Anterior tibial artery

Posterior tibial artery

Arcuate artery
(b)
 Sirkulasi koronar

 Sirkulasi koroner merupakan fungsi mensuplai

darah untuk otot jantung itu sendiri
 Sirkulasi kolateral jantung adalah rute
pemberian darah ke otot jantung jika pembuluh
darah utamanya mengalami sumbatan.
Sirkulasi koronar: suplai
darah

Figure 18.7a
Sirkulasi koronar: drainage oleh vena

Figure 18.7b
 Katup Jantung
 Terdiri
dari dua jenis:
Katup atrioventikular
Katup semilunaris
 Katup Jantung:
antrioventikular
 Katup jantung memungkinkan aliran darah
mengalir satu arah melalui jantung
 Katup atrioventrikular (AV) terletak diantara
atrium dan ventrikel
 Katup AV mencegah terjadinya aliran darah
balik ke dalam atrium ketika ventrikel
berkontraksi
 Chordae tendineae menjangkar katup AV dengan
otot papilaria.
 Katup jantung: semilunaris
 Katup semilunaris aorta terletak ventrikel kiri
dan aorta.
 Katup semilunaris pulmonl terletak dinatara
ventrikel kanan dengan trunkus pulmonal.
 Katup semilunaris mencegah aliran darah balik
ke dalam ventrikel
Katup jantung

Figure 18.8a, b
Katup jantung

Figure 18.8c, d
Fungsi katup Atrioventricular

Figure 18.9
Fungsi katup Semilunaris

Figure 18.10
 Anatomi Microscopik Otot
Jantung
 Cardiac muscle is striated, short, fat, branched, and interconnected
 The connective tissue endomysium acts as both tendon and insertion
 Intercalated discs anchor cardiac cells together and allow free passage of
ions
Anatomi Microscopik Otot
Jantung

Figure 18.11
Sistem konduksi jantung
Hantaran Listrik di sel-sel Myocardium
Konduksi Listrik

 AV node
 Direction of electrical signals
 Delay the transmission of action potentials
 SA node
 Set the pace of the heartbeat at 70 bpm
 AV node (50 bpm) and Purkinje fibers (25-40 bpm) can act
as pacemakers under some conditions
 Hantaran Listrik di Jantung
1
1
SA node
AV node
2

THE CONDUCTING SYSTEM 1 SA node depolarizes.

OF THE HEART

2 Electrical activity goes

rapidly to AV node via
SA node internodal pathways.
3
Internodal
pathways
3 Depolarization spreads
more slowly across
atria. Conduction slows
through AV node.

AV node
4 Depolarization moves
A-V bundle rapidly through ventricular
4
Bundle branches conducting system to the
Purkinje apex of the heart.
fibers
5 Depolarization wave
5 spreads upward from
the apex.

Purple shading in steps 2–5 represents depolarization.

 Heart Sounds

 Closing of the AV and

semilunar valves.
 Lub (first sound):
 Produced by closing of the
AV valves during
isovolumetric contraction.
 Dub (second sound):
 Produced by closing of the
semilunar valves when
pressure in the ventricles
falls below pressure in the
arteries.
Volume sekuncup dan Curah Jantung

 Volume sekuncup (stroke volume)

 Jumlah darah yang dipompakan oleh salah satu ventrikel selama suatu
kontraksi
 EDV – ESV = stroke volume
 Curah Jantung (Cardiac output)
 Volume darah yg dipompakan oleh salah satu ventrikel dalam periode waktu
tertentu time
 CO = HR  SV (heart rate x stroke volume)
 Sekitar = 5 L/min
Refleks Pengontrol Frekuensi Jantung
 Volume Sekuncup
 Kekuatan Kontraksi

 Volume sekuncup
 Dipengaruhi oleh panjang serat otot dan kontraktilitas
jantung
 Hukum Frank-Starling

 volume sekuncup meningkat jika volume diastolik akhir

meningkat
 Vol distolik akhir ditentukan oleh pengembalian darah vena

 Pompa otot Skeletal

 Pompa pernafasan
 Persarafan Simpatis
 Volume Sekuncup
Kekeuatan yang memanjang berkaitan dengan keutuhan jantung: suatu
kurva Starling curve
 Pengaruh Inotropik
Pengaruh norepineprin pada Kontraktilitas jantung.
Modulasi Kontraksi Jantung
 Tekanan menurun di dalam sistem
vaskuler
JARINGAN ELASTIC
OTOT
ARTERI BESAR

ARTERI KECIL

ARTERIOL

kAPILEr
VENULA &VENA

BESAR KECIL BESAR

DIAMETER DALAM
Distribusi darah di dalam sistem
sirkulasi

 67% di dalam sistem vena/ venula

 5% di dalam kapiler sistemik
 11% di dalam arteri sistemik
 5% di dalam vena pulmonalis
 3% di dalam arteri pulmonalis
 4% di dalam kapiler pulmonal
 5% di dalam atrium/ ventrikel jantung
Lapisan dinding arteri dan vena: 3 lapisan

 Tunica externa/ adventitia

 Outermost layer
 CT w/elastin and collagen
 Strengthens, Anchors
 Tunica media
 Middle layer
 Circular Smooth Muscle
 Vaso-constriction/dilation
 Tunica intima
 Innermost layer
 Endothelium
 Minimize friction
Artery/Vein differences
Arteries (aa.) Veins (vv.)
Direction Blood Away from Blood to Heart
of flow Heart
Pressure Higher Lower

Walls THICKER: Tunica THINNER: Tunica

media thicker than externa thicker than
tunica externa tunica media
Lumen Smaller Larger

Valves No valves Valves

 Kapiler

 Microscopic--one cell
layer thick
 Network
 Bathed in
extracellular matrix
of areolar tissue
 Entire goal of C-V
system is to get blood
into capillaries where
diffusion takes place
Faktor Yg mempengaruhi curah Jantung
 Kesimpulan
 Kardiovaskular—tinjauan anatomi
 Tekanan, volume, aliran, dan resistansi
 Gradien tekanan, tekanan pendorong, resistansi, viskositas, kecepatan rata2
aliran, dan Kecepatan aliran
 Otot-otot jantung dan Jantung
 Myocardium, sel-sel autoritmik, Diskus interkalasi, potensial pacemaker,
saluran/ channels
 Jantung sebagai pompa
 SA node, AV node, AV bundle, bundle branches, dan serat-serat Purkinje
Kesimpulan
 Jantung sbg pompa (lanjutan)
 EKG, Gel. P wave, Kompleks QRS, dan gel T
 Siklus jantung
 Systolik, diastolik, katup AV, Bunyi jantung pertama, kontraksi ventrikel
isovolumik, katup semilunar, bunyi jantung kedua, dan volume sekuncup
 Curah Jantung (Cardiac output)
 Hukum Frank-Starling, volume diastokik akhir, preload, contraktilitas, efek
inotropik, afterload, dan fraksi ejeksi
Aliran darah di sistem arteri
dan Vena
 Tergantung pada kelancaran pembuluh darah dan tekanan perfusi yang
adekuat
 Suatu kerusakan menyebabkan:
 Penyebaran oxygen dan nutrien
 Pembuangan produk buangan
 Pengembalian darah ke jantung
Pengaruh penyakit Pembuluh darah

 Kelainan Arteri
 Penurunan aliran darah ke jaringan
 Kerusakan distribusi oxygen dan nutrien
 Kelainan Vena
 Gangguan aliran darah dari kapiler
 Gangguan pembuangan jaringan buangan dan gangguan pengembalian darah ke
jantung.
Faktor yang berkonstribusi
terhadap gangguan Aliran Darah
 Perubahan patologik pada dinding pembuluh darah
 Atherosklerosis dan vaskulitis
 Obstruksi pembuluh darah akut oleh trombus atau embolus atau
vasospasme
 Raynaud’s phenomenon
 Dilatasi pembuluh darah abnormal vessel dilation
 Aneurisma atau varises vena
 Kompresi pembuluh darah oleh kekuatan ekstravaskular
 Tumor, edema, atau tekanan dari pada permukaan
Jenis Arteri dan Fungsinya

 Arteri Besar
 Function mainly in transport of blood
 Arteri ukuran sedang
 Control distribution of blood flow to the various organs and tissues of the body
 Arteri kecil dan arteriole
 Regulate capillary blood flow
Patologi pada Sistem Arteri

 Hyperkolesterolemia
 Atherosklerosis
 Vaskulitis
 Penyakit arterial pada ekstremitas
 Aneurisma arteri
Lemak

 Trigliserida
 Used in energy metabolism
 Fosfolipid
 Important structural constituents of lipoproteins, blood clotting components,
the myelin sheath, and cell membranes
 Kolesterol
 Chemical activity similar to other lipid substances
Jenis Lipoprotein
Diklasifikan berdasarkan Densitas
 Silomikron
 Very–low-density lipoprotein (VLDL)
 Carries large amounts of triglycerides
 Intermediate-density lipoprotein (IDL)
 Low-density lipoprotein (LDL)
 Main carrier of cholesterol
 High-density lipoprotein (HDL)
 50% protein
Factor Risiko Utama terjadinya
Coronary Heart Disease (CHD)
 Cigarette smoking
 Hypertension
 Family history of premature CHD in a first-degree relative
 Age (men ≥45 years; women ≥55 years)
 HDL cholesterol <40 mg/dL
Elemen Diet yang Mempengaruhi Kolesterol

 Excess calorie intake

 Saturated fats
 Cholesterol
Komplikasi Utama Aterosklerosis

 Ischemic heart disease

 Stroke
 Peripheral vascular disease
Jenis Lesi berkaitan dengan
Aterosklerosis
 Fatty streaks
 Thin, flat yellow intimal discolorations that progressively
enlarge
 Fibrous atheromatous plaque
 The accumulation of intracellular and extracellular lipids,
proliferation of vascular smooth muscle cells, and
formation of scar tissue
 Complicated lesion
 Contains hemorrhage, ulceration, and scar tissue deposits
Manifestasi Klinik Aterosklerosis

 Narrowing of the vessel and production of ischemia

 Sudden vessel obstruction due to plaque hemorrhage or
rupture
 Thrombosis and formation of emboli resulting from
damage to the vessel endothelium
 Aneurysm formation due to weakening of the vessel wall
ACUTE
CORONARY
SNDROM
 DEFINISI

UAP

Acute coronary Syndrom (ACS) menggambarkan

kisaran keadaan iskemik miokard yang mencangkup
angina tidak stabil (Unstabile angina pectoris),
Infark miokard non-ST (NSTEMI), atau ST-elevated ACS
myocardial infarction (STEMI) (Che’Muda, C. M.,
2013). NSTEMI STEMI

Angina tidak stabil didefinisikan dengan adanya

gejala iskemik tanpa peningkatan biomarker dan
transient, jika ada EKG berubah Istilah myocardial
infarction (MI) digunakan bila ada bukti nekrosis
miokard dalam penetapan iskemia miokard akut.
STEMI dibedakan dari NSTEMI dengan adanya
temuan EKG yang persisten elevasi segmen ST
(Smith, J. N et. All, 2015).
 ACUTE CORONARY SYNDROME

ACS / PJK  PENYAKIT YANG DI SEBABKAN

KARENA ADANYA PENYEMPITAN PEMBULUH
DARAH CORONER OLEH ARTEROSKLEROSIS
YAITU PROSES PENUMPUKAN LEMAK DAN
BAHAN –BAHAN SEL PADA DINDING
PEMBULUH DARAH ARTERI.
KLASIFIKASI SKA
Klasifikasi
 ETIOLOGI
Etiologi Coronary arterial Syndrome, diantaranya :
ACS Atherosclerosis pembuluh darah arteri coroner,
Trombus yang pecah, Trombosis, Oklusi pembuluh
darah (Bararah & Jauhar, 2013)
 Bisa Tidak bisa
dirubah dirubah FAKTOR RESIKO
Hyperkoles
terol umur

DM
Jenis
kelamin

Obesitas Genetik

Hypertensi

Smoking

Life Style

Stress
Muttaqin, 2010
Tanda dan Gejala

Nyeri

Perubahan
Marka
Jantung
ST Depresi
T Inverted
LBBB
RBBB
Tingkat Peluang ACS segmen ST Non
Elevasi
 CONGESTIF
HEART FAILURE ?
DEFINISI
Gagal Jantung atau Congestif Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi di mana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh
akan nutrient dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang
jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh
tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu
memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak
mampu memompa dengan kuat (Udjianti, 2010).

Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang pasien harus
memiliki tampilan berupa: Gejala gagal jantung (nafas pendek yang tipikal saat istrahat
atau saat melakukan aktifitas disertai / tidak kelelahan); tanda retensi cairan (kongesti
paru atau edema pergelangan kaki); adanya bukti objektif dari gangguan struktur atau
fungsi jantung saat istrahat (PERKI, 2015).
ETIOLOGI
Etiologi gagal jantung merupakan hasil dari suatu kondisi yang menyebabkan
overload volume, tekanan dan disfungsi miokard, gangguan pengisian, atau
peningkatan kebutuhan metabolik (Udjianti, 2010).

 Overload volume : over transfusion, hypervolemia

 Overload tekanan : stenosis aorta, hipertensi, hipertrofi
kardiomiopati
 Disfungsi miokard : kardiomiopati, miokarditis, iskemik/infark,
disritmia, keracunan
 Gangguan pengisian : stenosis mitral, stenosis triskupidalis,
tamponade kardial, pericarditis kontriktif
 Peningkatan kebutuhan metabolik : anemia, demam,
PATHWAY
Lanjutan
TANDA & GEJALA
Gejala khas gagal jantung : Sesak nafas saat
istrahat atau aktifitas, kelelahan, edema tungkai

Tanda Gejala klinis pasien Tanda khas Gagal Jantung : Takikardia, takipnu,
ronki paru, efusi pleura, peningkatan tekanan vena
menurut (PERKI., 2015): jugularis, edema perifer, hepatomegali

Tanda objektf gangguan struktur atau fungsional

jantung saat istrahat, kardiomegali, suara jantung
ke tiga, murmur jantung, abnormalitas dalam
gambaran ekokardiografi, kenaikan konsentrasi
peptida natriuretic
lanjutan

Gagal jantung kiri Gagal jantung kanan

1. Kongesti pulmonal : dispnea, batuk,
krekels paru, kadar saturasi oksigen yang
rendah, adanya bunyi jantung tambahan
bunyi jantung S3 atau “Gallop ventrikel “
bisa dideteksi melalui auskultasi.
2. Dispenea saat beraktivitas (DOE),
ortopnea, dispnea noktrunal paroksimal
(PND)
3. Batuk kering dan tidak berdahak diawal,
lama kelamaan dapat berubah menjadi
batuk berdahak
4. Sputum berbusa (banyak) dan berwarna
pink( berdarah)
1. Kongesti pada jaringan viseral dan perifer
2. Edema ekstermitas bawah (edema
dependen), hepatomegali, asites (akumulasi
peningkatan cairan pada rongga
peritoneum, kehilangan nafsu makan, mual,
kelemahan dan peningkatan berat badan
akibat penumpukan cairan. (Brunner &
Sudarth, 2013)
GAGAL
JANTUNG
KIRI

CHF
5. Perfusi jaringan yang tidak memadai
6. Oliguria dan nokturia
7. Takikardia, lemah, pulsasi lemah, keletihan
8. Gangguan pencernaan, pusing , sakit
kepala, gelisah, ansietas, kulit pucat,
GAGAL
deingin dan lembab. JANTUNG
KANAN
Topik
Definisi
Endokarditis
Merupakan
Peradangan
pada katup dan
endotel jantung
ETIOLOGI
Rematik Heart Disease

INFEKSI

Non bacterial (ENBT)

SLE

Karkinoid Jantung
1. Rematik heart disease

 Terjadinya Endokarditis Rematik disebabkan langsung oleh

demam rematik, suatu penyakit sistemik yang disebabkan oleh
infeksi streptokokus grup A.
 Demam Rematik memengaruhi sendi dan jantung
 Kerusakan jantung dan sendi bukan akibat infeksi, tetapi karena
sensitivitas atau reaksi yang terjadi akibat respon terhadap
streptokokus hemolitikus.
 Leukosit darah akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan
membentuk nodul yang selanjutnya menjadi jaringan parut
 Secara anatomis pada endokarditis rematik nampak adanya
tumbuhan kecil transparan yang menyerupai manik yang dapat
menyebabkan terjadinya penebalan pada bilah-bilah katup
 Katup menjadi memendek dan menebal, sehingga dapat terjadi
stenosis (Penyempitan lumen katup) ataupun regurgitasi katup
(Katup tidak menutup sempurna)
Manifestasi Klinis
Pada fase Awal utamanya biasanya terasa
sesak nafas dan nyeri tenggorokan. Sesuai
perkembangan penyakit endokarditis yang
mengganggu katup jantung, keluhan sesak
nafas dan kelemahan menjadi alasan pasien
meminta pertolongan kesehatan
2. Endokarditis infeksius

 Infeksi dari endokardium (khususnya katup

jantung) oleh agen mikrobiologi, dengan
adanya formasi trombosis dan orgnanisme
yang dikenal sebagai vegetasi.
 Penyebab :
 Bakteri (umumnya)
 Jamur.
 Riketsia. (Q fever)
 Klamidia.
 Endokarditis Infeksi sering terjadi pada Manula
akibat dari menurunnya respons imunologi
terhadap infeksi, perubahan pada metabolisme
akibat penuaan dan meningkatnya prosedur
diagnostik invasif. Terdapat insiden yang tinggi
pada endokarditis stapilokokus diantara pemakai
obat intravena.
 Endokarditis yang terjadi dirumah sakit sering
terjadi pada klien dengan penyakit yang
melemahkan, menggunakan kateter, dan
menggunakan terapi intravena atau antibiotik
jangka panjang.
 Klien yang diberi pengobatan imunosupresif atau
steroid dapat mengalami endokarditis fungi
Cont,,,,
 PATOFISIOLOGI :
 Vegetasi fibrin, inflamasi sel, dan bakteri atau
organisme lain.
 Vegetasi yang terlokasi, umumnya pada katup
jantung, khususnya pada mitral dan aorta.
 Vegetasi memperforasi katup atau menjalar
sampai ke miokardium yang menimbulkan abses.
 Vegetasimungkin menghasilkan emboli yang
memproduksi infark sepsis pada otak, ginjal,
miokardium, dan organ lain.
Cont,,,,
 MANIFESTASI KLINIS :
 Demam
 Lemah, kehilangan BB, sindrom penyakit flu.
 Murmur (adanya vegetasi dan atau kerusakan katup mitral)
 Bercak – bercak merah di permukaan kulit (ptekie)
 KOMPLIKASI :
 Insufsiensi atau stenosis katup dengan adanya gagal jantung kongestif.
 Abses miokard.
 Perikarditis supuratif.
 Abses dan infark sepsis.
 Glomerulonefritis lokal dan difusa.
3. ENDOKARDITIS NON
BAKTERIAL TROMBOTIK (ENBT)
 Defenisi :
Deposisi vegetasi steril pada daun katup
jantung yang dikenal
Endokarditis Marantika.
 Patofisiologi :
 Vegetasi dari fibrin, trombosit, dan
elemen darah lain misal trombus.
 Vegetasi steril, non destruktif, non
inflamasi dan kecil (1 – 5 mm).
 Vegetasi membentuk garis tunggal dan
garis banyak yang menutup katup jantung
Cont,,,,
 MANIFESTASI KLINIS :

 Efek lokal pada katup.

 Menghasilkan emboli serta infark.
 Membentuk jaringan fibrosa.
4. ENDOKARDITIS SLE
 Defenisi :
Dikenal sebagai “Libman-Sacks endocarditis”
 Patofisiologi :
 Vegetasi kecil-kecil (1-4 mm), tunggal atau
banyak, steril, bergranuler, dan warna merah
muda.
 Sering terlokasi pada permukaan bawah katup AV,
tetapi cendrung pada endokardium dari atrium
dan ventrikel.
 Vegetasi mengandung materi eosinofil fibrin.
 Mungkin valvulitis, yang ditandai oleh nekrosis
fibrin, vegetasi yang memanjang.
 Dapat terjadi fibrosis dan kelainan katup yang
dapat memunculkan penyakit jantung rematik
kronik.
5. ENDOKARDITIS KARKINOID
 Defenisi :
Melibatkan endokardium dan katup bagian kanan jantung
 Patofisiologi :
 Adanya bahan kental intima pada permukaan rongga jantung
dan daun katup jantung, umumnya pada sisi jantung sebelah
kanan.
 Bahan kental itu mengandung sel otot “smooth”, jaringan
kolagen serta asam mukopolisakarida yang berekspansi ke
endokardium.
 Tumor karkinoid menghasilkan berbagai produk bioaktif seperti
serotonin, kalikrein, bradikinin, histamin, prostaglandin, dan
takikinin
MIOKARDITIS
MIOKARDITIS
Definisi :
Proses inflamasi dari miokard yang
menghasilkan trauma pada miosit jantung
Pada umumnya miokarditis disebabkan
penyakit-penyakit infeksi, tetapi dapat juga
sebagai akibat dari reaksi alergi terhadap obat-
obatan serta efek toksik bahan-bahan kimia
radiasi dan infeksi
 Etiologi :
 Viruses (e.g., coxsackie, ECHO, HIV)
 Chlamydia (e.g., C. psittaci)
 Rickettsiae (e.g., R. typhi)
 Bacteria (e.g., C. diphtheria)
 Fungi (e.g., Candida)
 Protozoa (e.g., toxoplasmosis)
 Helminths (e.g., trichinosis)
PATOLOGI MIOKARDITIS

 Inflamasi interstisial menginfiltrasi,

umumnya infiltrat sel mono nuklear,
khususnya limfosit.
 Nekrosis lokal.
 Miokarditis hipersensitif mempunyai
limfosit, makrofag, dan eosinofil.
 Giant cell myocarditis memiliki sel besar
multinuklear dengan limfosit, eosinofil,
sel plasma, dan makrofag yang nekrosis.
PATOLOGI MIKROSKOPIK
MIOKARDITIS

 Penyembuhan miokarditis membentuk

fibrosis.
 Penyakit “chaga” mempunyai parasit
miofiber oleh tripanosom dengan
netrofil, limfosit, makrofag, dan
eosinofil.
TANDA KLINIS MIOKARDITIS

• Kelelahan, dispneu, palpitasi, nyeri dada

prekordial, demam.
• Bisa asimptomatik.
• Gagal jantung, kardiomiopati berdilatasi.
• Aritmia.
• Regurgitasi mitral.
• Bisa terjadi kematian tiba-tiba.
PERIKARDITIS
PERiKARDITIS

Definisi :
Proses inflamasi yang terjadi pada lapisan
luar jantung (Perikardium)
 Etiologi :
 Infections
 Rheumatic fever
 Autoimmune disease
 Drug reaction
 Myocardial infarction
 Uremia
 Malignancy
 Radiation
Perikarditis Pathway
 PENGERTIAN

Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah

suatu peningkatan abnormal tekanan darah
dalam pembuluh darah arteri secara terus
menerus lebih dari suatu periode (Priyanto &
Batubara, 2010).

Hipertensi juga didefinisikan sebagai

tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan
atau tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg
yang terjadi pada seorang klien pada tiga
kejadian terpisah (Udjianti, 2010).
 Penyebab
Sekitar 90% penyebab hipertensi belum diketahui
dengan pasti yang disebut dengan hipertensi
Hipertensi
primer atau esensial. faktor penunjang hipertensi
Primer esensial yaitu riwayat keluarga hipertensi, kadar
lemak dalam darah relative tinggi, penderita
diabetes mellitus, Kebiasaan merokok, minum
alkohol, konsumsi tinggi garam, stress dan
obesitas
penyakit ginjal, tumor kelenjer adrenal, koarktsio
kongenital, dan obstructive sleep apnea
(Robinson, 2014), penyakit renovaskular, penyakit Hipertensi
parenkim ginjal (Sucipto, 2014), feokromositoma, Sekunder
hiperaldosteronisme primer, sindrom cushing,
diabetes mellitus, disfungsi kelenjar tiroid,
hipofisie, atau paratiroid, koarktasio aorta,
kehamilan dan kelainan neorologik
 Bisa Tidak bisa
dirubah dirubah FAKTOR RESIKO
Hiperkolesterol umur

Diet Jenis
Natrium kelamin

Diet Cafein Genetik

Obesitas Etnis

merokok

Konsumsi
Alkohol

Gaya hidup
Tidak Sehat

Stres
 KLASIFIKASI
Klasifikasi Tekanan darah Tekanan darah
tekanan sistol (mmHg) diastole
darah (mmHg)
Normal < 120 < 80
Prehipertensi 120-139 80-89

Hipertensi 140-159 90-99

Stage 1
Hipertensi 160 atau > 160 100 atau > 100
Stage II
 Sakit
Kepala

Berdebar
Kaku Kuduk
Sulit Tidur

Tanda
Gejala
Cepat lelah
Penglihatan
Mual
kabur
Muntah

Keringatan
Nyeri dada
Mimisan
KOMPLIKASI
Penyumbatan
/Pecah
pembuluh
darah otak
Otak dapat
menyebabka
n stroke
(SNH/SH)

Serangan
Jantung

Komplikasi Lainnya
seperti Gagal ginjal,
kebutaan, DLL
Disritmia dan Masalah
Hantaran

NS. TAUFIK SEPTIAWAN, M.KEP

 Definisi

Kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal

dari impuls, atau gangguan konduksi yang
menyebabkan perubahan dalam urutan normal
aktivasi atrium sampai ventrikel

Dapat diketahui dari gambaran EKG

Definisi

Gangguan pembentukan impuls

Gangguan penghantaran impuls
Irama Sinus Normal
Otomatisitas dan Ritmisitas Pada Sistem
Konduksi Jantung
 Sifat Otomatisitas
 Ritmisitas
 Masing-masing bagian dari sistem konduksi jantung mempunyai
frekwensi ritmisitas sendiri-sendiri
 Fisiologis : Simpul sinus mempunyai otomatisitas dan ritmisitas
tertinggi, serabut Purkinje yang terendah
 Dipengaruhi sistem saraf simpatik dan parasimpatik
Pembagian Aritmia

Pada umumnya aritmia dibagi

menjadi 2 golongan besar :

I. Gangguan pembentukan impuls

II. Gangguan penghantaran impuls
Gangguan pembentukan
impuls
1. Nodus SA ( ST,SB,Aritmia sinus,Sinus arrest)
2. Atrium( AES,PAT,Flutter atrial,Fibrilasi atrial)
3. Nodus AV (irama junction)
4. Supra ventrikel (SVT)
5. Ventrikel (VES,VT,VF)
Gangguan Penghantaran impuls

1. Nodus SA (SA Blok)

2. Nodus AV (AV Blok)
3. Interventrikular ( RBBB,LBBB)
Faktor Penyebab Aritmia

1. Hipoksia
2. Iskemia, anoksia
3. Stimulus simpatis
4. Gangguan elektrolit
5. Efek obat
6. Bradikardi
7. Hipertropi jantung
Manifestasi Klinis

1. Anxietas, gelisah
2. Vertigo, sinkope
3. Lelah, tampak lelah, mudah capai
4. Palpitasi
5. Nyeri dada
6. Tanda/gejala gangguan hipoperfusi ,
dypsnoe, akral dingin
JENIS-JENIS GAMBARAN
ECG
Gangguan Pembentukan Impuls

a. Gangguan pembentukan
impuls di sinus
1. Takikardia sinus
2. Bradikardia sinus
3. Aritmia sinus
4. Henti sinus
 Irama Sinus / Sinus Rhytm

 Irama : teratur
 Frekuensi : 60-100 x/mnt
 Gelombang P : lebar <0,12dtk
 Gel P selalu diikuti oleh gel QRS T
 Interval PR : 0,12-0,20 dtk
 Gelombang QRS :0,06-0,12 dtk
Irama Sinus Bradikardia

 Irama : Teratur
 Frekuensi : < 60 x/mnt
 Gel P : Normal
 Interval PR : Normal
 Gel QRS : Normal
 Sinus Takikardia

 Irama : Teratur
 Frekuensi : > 100-150 x/mnt
 Gel P : Normal
 Interval PR : Normal
 Gel QRS : Normal
 Takikardia Sinus

Kriteria : irama sinus, rate > 100/menit

 Sinus aritmia

 Irama : Tidak teratur

 Frekuensi : 60-100 x/mnt
 Gel P : Normal
 Interval PR : Normal
 Gel QRS : Normal
 Aritmia Sinus

Pengaruh respirasi melalui stimulasi reseptor saraf vagus di paru

Akhir inspirasi : frekuensi > cepat, akhir ekspirasi frekuensi > lambat
 Sinus Arrest

 Terdapat episode hilangnya satu atau lebih gel PQRST

 Irama : Teratur,kecuali yang hilang
 Frekuensi : > 100-150 x/mnt
 Gel P : Normal
 Interval PR : Normal
 Gel QRS` : Normal
 Tidak menyebabkan kelipatan jarak R-R
 Henti Sinus

Tak ada gelombang P dari sinus

Gangguan Pembentukan Impuls

b. Pembentukan impuls di atria

(aritmia atrial)
1. Ekstrasistol atrial
2. Takikardia atrial
3. Fluter (Gelepar) atrial
4. Fibrilasi atrial
 Ekstrasistol Atrial

Kriteria : - gelombang P prematur dari atrium

- biasanya pause kompensasi tak lengkap
 Tipe Ekstrasistol Atrial

Couplet : 2 EA, Takikardia atrial : 3 atau lebih EA

Bigemini : 1 kompleks sinus diikuti 1 EA
Trigemini : 2 kompleks sinus diikuti 1 EA
Atrial ekstrasistol unifokal, multifokal dan
wandering atrial pacemaker

Unifokal : satu fokus

ektopik

Multifokal : 2 atau
lebih fokus ektopik

Wandering PM : fokus
ektopik berbeda-beda
 Takikardia Atrial

Kriteria : 3 atau lebih ekstrasitol atrial berturutan

Gambaran EKG : - frekuensi biasanya 160-250 /menit
- sering P sukar dikenali karena bertumpuk pada T
- interval P-P dan R-R teratur
Takikardia Supraventrikular Paroksismal
 Supravent. takikardi

Gambaran EKG : - frekuensi biasanya 160-250 /menit

- sering P sukar dikenali karena bertumpuk pada T
- interval P-P dan R-R teratur
SUPRAVENTRIKEL TAKIKARDIA
 Fibrilasi Atrial

Gelombang f ( fibrilasi ) : gelombang-gelombang P yang tak teratur,

frekuensi 350-600/menit
Gelombang QRS tak teratur, frekuensi 140-200/menit
FA halus ( fine ) : defleksi gelombang P < 1 mm
FA kasar ( hoarse ) : defleksi gelombang P > 1 mm
Fibrilasi Atrial
 Fluter Atrial

Denyut atria cepat dan teratur, frekuensi 250-350/menit

Gelombang fluter : seperti gergaji
Biasanya terdapat konduksi 2:1, karena simpul AV tak dapat
Meneruskan semua impuls dari atria
 Sinus Blok

 Terdapat episode hilangnya satu atau lebih gel PQRST

 Irama : Teratur,kecuali pada yang hilang
 Frekuensi : <60 x/mnt
 Gel P : Normal
 Interval PR : Normal
 Gel QRS : Normal
Sinus Rhytm dengan SVES

 Irama : Tidak Teratur

 Frekuensi : Tergantung irama dasarnya
 Gel P : Berbeda dgn bentuk irama dasarnya
 Interval PR : Normal
 Gel QRS : Normal
Sinus Rhytm dengan VES

 Irama : Tidak Teratur

 Frekuensi : Tergantung irama dasarnya
 Gel P : Tidak ada
 Interval PR : Tidak ada
 Gel QRS : > 0,12 dtk
Sinus Rhytm dengan VES
Bigemini

Sinus Rhytm dengan VES Trigemini

Supra Ventricular Takikardi
(SVT)

 Irama ; Teratur
 Frekuensi :150-250 x/mnt
 Gel P : Sukar dilihat karena bersatu
dengan gel T
 Interval PR : Tidak dpt dihitung atau memendek
 Gel QRS : Normal
Atrial Fluter

 Irama : Biasanya teratur tp bs juga tidak

 Frekuensi :Bervariasi
 Gel P : Nentuknya seperti gigi gergaji, gel
P dpt dihitung P:QRS =2:1, 3:1
 Interval PR : Tidak dpt dihitung
 Gel QRS : Normal
Atrial Fibrilasi

 Irama : Tidak teratur

 Frekuensi : Bervariasi
 Gel P : Tidak dapat diidentifikasi
 Interval PR : Tidak dpt dihitung
 Gel QRS : Normal
Gangguan Pembentukan
Impuls
c. Pembentukan impuls di
penghubung AV
(aritmia penghubung/
Junctional)
1. Ekstrasistol penghubung AV
2. Takikardia penghubung AV
3. Irama lolos penghubung AV
Junctional Rhytm

Junctional Takikardi
Junctional Takikardi

 Irama : Teratur
 Frekuensi :> 100x/mnt
 Gel P : Terbalik didepan,
belakang atau hilang
 Interval PR : < 0,12 dtk atau tidak ada
 Gel QRS : Normal
Irama Penghubung / Junctional

Gelombang P prematur berasal dari penghubung AV :

vektor P lawan arus ( P negatif di II, III dan aVF )
Irama Penghubung /Junctional
Gangguan Pembentukan impuls

Pembentukan impuls di ventrikel

( aritmia ventrikular )

1. Ekstrasistol ventrikular
2. Takikardia ventrikular
4. Fibrilasi ventrikular
5. Henti ventrikular
6. Irama lolos ventrikular
 Ekstrasistol Ventrikel

Gelombang QRS prematur, melebar dan bizarre ( tak teratur dan aneh )
P dari sinus tak terpengaruh oleh QRS ekstrasistol
( pause kompensasi lengkap )
Tipe Ekstrasistol Ventrikel

Couplet : 2 EV, Takikardia atrial : 3 atau lebih EV

Bigemini : 1 kompleks sinus diikuti 1 EV
Trigemini : 2 kompleks sinus diikuti 1 EV
Ekstrasistol Ventrikel
Sinus rhythm with VES couplet
 Fenomena R on T

QRS ekstrasitol jatuh sekitar puncak gelombang T

Sinus rhythm with VES, R on T
Idioventrikuler Rhytm

 Irama ; Teratur
 Frekuensi : 20-40 x/mnt
 Gel P : Tidak terlihat
 Interval PR : Tidak ada
 Gel QRS : > 0,12 dtk
Sinus Ritme dengan VES Konsekutif

Sinus Ritme dengan VES Multifokal

Sinus Bradikardi dengan VES R on T
Ventrikel Takikardi Monomorfik

Ventrikel Takikardi Polimorfik

Ventricular asistole
Pulseless Elestrical Activity
(PEA)
Adanya aktivitas listrik pd jantung,
tetapi tidak dapat terdeteksi pada
pemeriksaan palpasi pada pembuluh
darah arteri
Takikardia Ventrikular

 Kriteria diagnosis :
- terdapat 3 atau lebih ekstrasistol ventrikel
yang berturutan
 Gambaran EKG :
- frekuensi biasanya 160-200/menit
- bila P dapat dikenali, maka P dan QRS
tidak berhubungan : disosiasi AV
- QRS melebar dan bizarre
Takikardia Ventrikel
Ventricular tachycardia
 Takikardia Ventrikel Polimorfik

Bentuk QRS beubah secara bergelombang melalui garis isoelektrik

Torsades de pointes
Torsade de Pointes
Takikardia Ventrikel dan Torsade de Pointes
 Fibrilasi Ventrikel

Gelombang QRS dan T menyatu menjadi undulasi

yang tidak teratur dan cepat
FV halus ( fine ) : gelombang f < 3 mm
FV kasar ( coarse ) : gelombang f > 3 mm
Fibrilasi Ventrikel
Ventricular fibrillation
Fibrilasi dan Asistol Ventrikel
Asistol Ventrikel
THANK
YOU