PROFIL KLINIS DAN LUARAN SYOK SEPSIS PADA PASIEN ANAK

YANG DIRAWAT DI PICU RSUP DR M.DJAMIL PADANG

Skripsi
Diajukan ke Fakultas Kedokteran Universitas Andalas sebagai
Pemenuhan Salah Satu Syarat untuk Mendapatkan
Gelar Sarjana Kedokteran

Oleh

YOGA GANDHA PRASETYA

No. BP. 1410312035

Pembimbing :
1. dr. Indra Ihsan Sp.A M. Biomed
2. dr. Amirah Zatil Izzah Sp.A M.Biomed

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ANDALAS
PADANG
2018

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 1

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 2
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 3
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 4
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 5
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillahirabbil’alamin, puji syukur kehadirat Allah SWT, shalawat

dan salam untuk Nabi Muhammad SAW, berkat rahmat, hidayah dan karuniaNya
penulis dapat menyelesaikan proposal skripsi yang berjudul “PROFIL KLINIS
DAN LUARAN SYOK SEPSIS PADA PASIEN ANAK YANG DIRAWAT DI
PICU RSUP DR M.DJAMIL PADANG”. Proposal ini disusun untuk memenuhi
syarat mendapatkan gelar Sarjana Kedokteran di Universitas Andalas.

Penulis menyadari keberhasilan dalam penyusunan proposal ini merupakan

bantuan dari berbagai pihak. Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan
terima kasih kepada :
1. Bapak Dr. dr. Wirsma Arif Harahap, Sp.B(K)-Onk selaku dekan Fakultas
Kedokteran Universitas Andalas.
2. Bapak dr. Indra Ihsan Sp.A M. Biomed dan Ibu dr. Amirah Zatil Izzah Sp.A
M. Biomed sebagai pembimbing I dan II yang telah mengorbankan
waktunya untuk memberikan bimbingan, nasihat, saran dan arahan dalam
penyusunan skripsi ini .
3. Ibu dr. Nice Rachmawati Sp. A (K), ibu Dr. Biomechy Oktomalio Putri, M.
Biomed, bapak dr. Eka Fithra Elfi Sp. JP dan bapak dr. Beni Indra Sp.An
selaku tim penguji skripsi yang telah memberikan masukan serta saran demi
kesempurnaan skripsi ini.
4. Ibu dr. Roza Silvia, M,clinEmbryol sebagai ketua tim skripsi, dosen tim
skripsi, seluruh dosen, staf akademik dan kesekretarian FK Unand yang
telah memfasilitasi pengerjaan skripsi dan memberikan ilmunya kepada
penulis.
5. Mama, papa dan kakak-kakak sebagai keluarga yang selalu memberi
semangat, doa dan motivasi kepada penulis sehingga bisa menyelesaikan
proposal ini
6. Kepada yang selalu memberikan dukungan Habibilah, Sylvia Alicia S, Ririn
S.N, Rio M. Rajagukguk, M. Gilang dan Teman teman seperjuangan yang
telah memberi semangat.

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 6

 7. Seluruh civitas akademika FK UNAND yang telah memberikan semangat
dan dukungan kepada penulis.
Penulis berharap semoga Allah SWT senantiasa mencurahkan rahmat dan
hidayah-Nya kepada semua pihak yang telah banyak membantu. Semoga
skripsi ini dapat bermanfaat bagi pelayanan rumah sakit, dunia pendidikan,
instansi terkait dan masyarakat luas. Akhir kata, segala saran dan masukan akan
penulis terima dengan senang hati demi kesempurnaan skripsi ini.

Padang, 10 Desember 2018

Yoga Gandha Prasetya

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 7

 CLINICAL PROFILE AND OUTCOME OF SHOCK SEPSIS IN
CHILDREN PATIENS TREATED IN PICU RSUP DR. M. DJAMIL
PADANG

By

Yoga Gandha Prasetya

ABSTRACT
Septic shock is a common pediatric emergency with high mortality rate. The
purpose of this study was to determine the clinical profile and outcome of septic
shock in pediatric patients treated at PICU of DR. M. Djamil Padang State General
Hospital. This descriptive study used data from medical records, conducted in
Medical Record Department of DR. M. Djamil Padang State General Hospital. The
target population was pediatric patients which was diagnosed with septic shock in
PICU through 2015 - 2017. Samples were collected by total sampling technique.
During following study of ninety-one patients septic and fourty-eight having
septic shock. Children having the septic shock were commonly under one year of
age, female, low nutritional status, having central neuron system infection of
Klebsiella sp., having less then two organs dysfunctions with clinical
manifestations of hyperthermia, tachycardia and tachypneu. Hematological profile
found that patient commonly had anaemia, leukocytosis, thrombocytopenia and
normal I/T ratio. Shock septic outcomes were found high mortality rate, almost
some patient use a ventilator, high inotropic usage and length of stay in living
patients compared to dead.
The study concluded that prevalence septic shock pediatric still high with
higher mortality and also morbidity.

Keyword : shock septic, children, clinical profile, outcome

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 8

 PROFIL KLINIS DAN LUARAN SYOK SEPSIS PADA PASIEN ANAK
YANG DIRAWAT DI PICU RSUP DR M.DJAMIL PADANG

Oleh

Yoga Gandha Prasetya

ABSTRAK

Syok sepsis merupakan kegawatdaruratan pediatrik dengan mortalitas

tinggi. Tujuan penelitian ini untuk mengetahui profil klinis dan luaran syok sepsis
pada pasien anak dengan syok sepsis yang dirawat di PICU RSUP DR. M.Djamil
Padang. Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif mengunakan rekam medik
DR. M. Djamil Padang. Populasi pada penelitian ini adalah pasien anak yang
didiagnosis syok sepsis di PICU RSUP DR. M. Djamil Padang pada tahun 2015-
2017. Sampel penelitian diambil mengunakan teknik total sampling.
Hasil penelitian ini didapatkan sembilan puluh satu pasien dengan kriteria
sepsis dan empat puluh delapan anak dengan syok sepsis. Pasien dengan syok sepsis
paling sering ditemukan pada kelompok usia kurang dari satu tahun, jenis kelamin
perempuan, status gizi kurang, infeksi pada SSP oleh Klebsiella pneumonia,
disfungsi kurang dari dua organ dengan manisfestasi klinis hipertermi, takikardi
dan takipneu. Hasil pemeriksaan darah pasien yang sering didapatkan adalah
anemia, leukositosis, trombositopeni dan I/T ratio normal. Luaran pada pasien syok
sepsis didapatkan angka mortalitas yang tinggi, hampir sebagian pasien
menggunakan ventilator, pengunaan inotropik tinggi dan Leght of stay rata-rata
pasien yang hidup lebih lama dibanding yang meninggal.
Kesimpulan dari penelitian ini adalah prevalensi syok sepsis pada anak
masih tinggi dengan mortalitas dan morbiditas yang tinggi.

Kata kunci : syok sepsis, anak, profil klinis, luaran

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 9

 DAFTAR ISI
Halaman

Sampul Depan
Sampul Dalam i
Pernyataan Orisinalitas ii
Persetujuan Skripsi iii
Pengesahan Penguji iv
Kata pengantar v
Abstract vii
Abstrak viii
Daftar isi ix
Daftar tabel xii
Daftar gambar xiii
Daftar singkatan xiv
Daftar lampiran xvi
BAB 1. PENDAHULUAN 1
1.1 Latar belakang 1
1.2 Rumusan masalah 2
1.3 Tujuan penelitian 2
1.3.1 Tujuan umum 2
1.3.2 Tujuan Khusus 3
1.4 Manfaat penelitian 3
1.4.1 Bagi peneliti 3
1.4.2 Bagi perkembangan ilmu pengetahuan 3
1.4.3 Bagi institusi pendidikan 3
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA 4
2.1 Profil syok sepsis pada Anak 4
2.1.1. Definisi 4
2.1.2. Epidemiologi 4
2.1.3. Etiologi 6
2.1.4. Patofisiologi 8
2.1.5. Manifestasi klinis 10

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 10

 2.1.6. Diagnosis dan pemeriksaan penunjang 12
2.1.7. Disfungsi organ 14
2.2 Luaran syok sepsis pada anak 15
2.2.1 Lama rawatan 15
2.2.2 Mortalitas 16
2.2.3 Inotropik dan ventilator 17
2.3 Kerangka Teori 19
BAB 3. METODE PENELITIAN 20
3.1. Jenis dan rancangan penelitian 20
3.2. Lokasi dan waktu penelitian 20
3.3. Populasi dan sampel 20
3.3.1. Populasi 20
3.3.2. Sampel 20
3.3.3. Kriteria inklusi dan eksklusi 20
3.4. Definsi operasional 20
3.5. Instrumen penelitian 24
3.6. Prosedur pegumpulan data 24
3.7. Pengolahan data 24
BAB 4. HASIL PENELITIAN 25

4.1. Karakteristik umum syok sepsis anak 25

4.2. Sumber infeksi dan hasil kultur syok sepsis anak 26
4.3. Manifestasi klinis dan hasil laboratorium syok sepsis anak 27
4.4. Luaran syok sepsis anak 28
4.5. Lama rawatan syok sepsis pada anak 28
BAB 5. PEMBAHASAN 29
5.1. Karakteristik umum syok sepsis anak 29
5.2. Sumber infeksi dan hasil kultur syok sepsis anak 30
5.3. Manifestasi klinis dan hasil laboratorium syok sepsis anak 30
5.4. Luaran syok sepsis anak 31
5.5. Lama rawatan syok sepsis pada anak 32
5.6. Keterbatasan penelitian 32

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 11

BAB 6. PENUTUP 33
6.1. Kesimpulan 33
6.2. Saran 33
DAFTAR PUSTAKA 34
LAMPIRAN 38

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 12

 DAFTAR TABEL

Halam
an
Tabel 2.1 : Epidemiologi sepsis pediatrik dalam studi 5
multisenter di negara maju sejak 2003.
Tabel 2.2 : Kriteria status gizi. 6
Tabel 2.3 : Mikroorganisme patogen penyebab sepsis. 7
Tabel 2.4 : Denyut jantung dan frekuensi napas anak normal 11
dibagi sesuai usia.
Tabel 2.5 : Hasil laboratorium normal pada anak 13
Tabel 2.6 : Skor PELOD 15
Tabel 4.1 : Karakteristik umum syok sepsis anak. 25
Tabel 4.2 : Karakteristik sumber infeksi dan hasil kultur syok 26
sepsis anak.
Tabel 4.3 : Karakteristik manifestasi klinis dan hasil 27
laboratorium syok sepsis anak.
Tabel 4.4 : Luaran syok sepsis anak. 28
Tabel 4.5 : Lama rawatan syok sepsis pada anak. 28

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 13

 DAFTAR GAMBAR

Halam
an
Gambar 2.1 : Patofisiologi Sepsis 9

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 14

 DAFTAR SINGKATAN

ALI = Acute Lung Injury

ARDS = Acute Respiratory Distress Syndrome

CVP = Central Venous Pressure

DIC = Disseminated Intravascular Coagulation

ECMO = Extracorporeal Membrane Oxygenation

GIR = Glucose Infusion Rate

HFOV = High-Frequency Osscilatory Ventilation

ICAM = Intracellular Adhesion Molecules

ICU = Intensive Care Unit

IDAI = Ikatan Dokter Anak Indonesia

I/T RATIO = Immature to Total Neutrophil ratio

LOS = Length of Stay

MAP = Mean Arterial Pressure

PAI = Plasminogen Activator Inhibitor

PALS = Pediatric Advanced Life Support

PARDS = Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome

PBW = Predicted Body Weight

PCV = Pressure-Controlled Ventilation

PEEP = Positive End-Expiratory Pressure

PELOD = Pediatric Logistic Organ Dysfunction

PICU = Pediatric Intensive Care Unit

P-MODS = Pediatric Multiple Organ Dysfunction Score

PRC = Packed Red Cell

Scv = Vena Cava Superior

SIRS = Systemic Inflammatory Response Syndrome

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 15

SOFA = Sequential Organ Failure Assessment

SSP = Sistem saraf pusat

TF = Tissue Factor

TORCH = Toksoplasma, Rubela, Sitomegalo Virus, Herpes

VCAM = Vascular Adhesion Molecules

VCV = Volume Controlled Ventilation

WHO = World Health Organization

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 16

 DAFTAR LAMPIRAN

Halam
an
Lampiran 1 : Ethical clearance 38
Lampiran 2 : Jadwal kegiatan skirpsi 40
Lampiran 3 : Anggaran biaya skripsi 40
Lampiran 4 : Master tabel kelompok syok sepsis anak 41

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 17

 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Syok adalah kumpulan gejala klinis akibat kegagalan sistem sirkulasi
sehingga mengakibatkan tidak seimbangnya perfusi oksigen ke jaringan sekitar.
Sepsis merupakan kondisi terjadinya infeksi sistemik dimana terjadinya
ekstravasasi cairan sehingga terjadi gangguan perfusi jaringan sekitar yang ditandai
dengan gejala-gejala syok. Kondisi ini kita sebut syok sepsis. Apabila syok sepsis
tidak segera ditangani maka dapat terjadi disfungsi organ-organ vital. 1 (1)

Syok pada anak secara umum merupakan salah satu kegawatdaruratan yang
sering terjadi di rumah sakit dan menimbulkan angka mortalitas yang tinggi. Kasus
syok sepsis diperkirakan mencapai lebih dari dari satu juta kasus syok sepsis di
dunia. Menurut World Health Organization (WHO) angka kematian syok sepsis
pada anak tahun 2015 adalah lebih dari 400.000 kasus di dunia.2 Prevalensi syok
(2)

sepsis di rumah sakit Cipto Mangunkusumo pada tahun 2016 adalah 19,2% dari
504 anak yang dirawat.3 Data pada tahun 2010-2015 di RSUP Prof. Dr. R. D.
(3)

Kandau Manado ditemukan sebanyak 146 anak didiagnosis syok sepsis dengan
54,8% berusia < 1 tahun dan 3,4% berusia > 10 tahun dengan angka mortalitas
sebesar 54%.4,5 (4), (5)

Penyebab infeksi pada syok sepsis dapat berasal dari bakteri virus dan jamur
dengan kasus tersering adalah infeksi primer paru-paru, selaput otak, saluan kemih
kulit dan abdomen. Kondisi klinis tersebut sering ditemui pada ruang rawat intensif
anak. Pasien anak-anak yang diketahui mengalami kondisi immunocompromised
dan malignasi cenderung mengalami infeksi akibat jamur seperti candida dan
Aspergillus. 3,6 (3), (6)

Infeksi akan menimbulkan reaksi inflamasi dalam pembuluh darah yang

bertujuan bertujuan untuk mengurangi penyebaran mikroba dalam sirkulasi.
Kegagalan eradikasi mikroba akan berlanjut pada gangguan sirkulasi sitemik,

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 18

kolaps sirkulasi, hingga kegagalan sistem multiorgan bahkan kematian.7 Gangguan
sirkulasi sitemik akan bermanifestasi klinis sebagai Systemic Inflammatory
Response Syndrome (SIRS) berupa gejala hipertermia atau hipotermia, takikardi,
bradikardi dan takipneu. Kegagalan sistem multi organ yang terjadi sebagai
komplikasi dari syok sepsis dapat mengenai baik pada sistem kardiovaskular,
respirasi, hematologi, neurovaskular dan hepatik. 3,6,9(3), (8) (7) (9)

Prinsip utama tatalaksana pada syok sepsis adalah mempertahankan usaha

napas, resusitasi cairan dan mengatasi penyebab sepsis melalui pemberian
antibiotik, antiviral atau antifungal. Penggunaan ventilator dan pemberian inotropik
seperti dobutamin dan epinefrin akan meningkatkan kualitas hidup penderita secara
bermakna. Penelitian oleh Raina dkk di Amerika Serikat pada tahun 2012 terhadap
pasien anak yang mengalami syok sepsis dan diberikan inotropik dan ventilator
akan mempersingkat lama rawatan. 10,11 (10), (11)

Profil klinis pasien anak dengan syok sepsis di RSUP Dr M.Djamil Padang
belum diketahui sehingga penelitian ini akan membantu rumah sakit dalam
mendapatkan data tersebut. Berdasarkan masalah diatas peneliti tertarik
menganalisis profil klinis pasien anak dengan syok sepsis dirawat di Pediatric
Intensive Care Unit RSUP Dr M. Djamil Padang dan luarannya.

1.2. Rumusan Masalah

Berdasarkan penjelasan latar belakang maka di dapatkan rumusan masalah

pada penelitian ini adalah:
1. Bagaimana profil klinis dan luaran syok sepsis pada anak yang dirawat
di PICU RSUP DR M. Djamil Padang?

1.3. Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan umum
Penelitian bertujuan untuk mengetahui profil klinis dan luaran syok sepsis
pada anak yang dirawat di PICU RSUP DR M. Djamil Padang.

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 19

1.3.2 Tujuan Khusus
1. Mengetahui prevalensi syok sepsis pada anak yang dirawat di PICU
RSUP DR M. Djamil Padang.
2. Mengetahui karakteristik umum syok sepsis pada anak yang dirawat di
PICU RSUP DR M. Djamil Padang.
3. Mengetahui etiologi syok sepsis pada anak yang dirawat di PICU RSUP
DR M. Djamil Padang.
4. Mengetahui gejala klinis syok sepsis pada anak yang dirawat di PICU
RSUP DR M. Djamil Padang.
5. Mengetahui luaran syok sepsis pada anak yang dirawat di PICU RSUP
DR M. Djamil Padang.

1.4. Manfaat Penelitian

1.4.1. Bagi Peneliti
Menambah ilmu pengetahuan tentang profil klinis dan luaran syok sepsis
pada anak yang dirawat di PICU RSUP DR M. Djamil Padang serta menambah
pengalaman dan pembelajaran dalam melakukan penelitian bagian ilmu pendidikan
kedokteran dan sebagai syarat mendapatkan gelar sarjana kedokteran.

1.4.2 Bagi perkembangan ilmu pengetahuan

Dengan penelitian ini , diharapkan bisa menjadi referensi untuk penelitian
dimasa yang akan datang dan sebagai sumber informasi tentang profil klinis dan
luarannya syok sepsis di RSUP DR M.Djamil padang.

1.4.3 Bagi institusi dan pendidikan

Dengan penelitian ini diharapkan dapat digunakan sebagai database profil
syok sepsis anak di RSUP Dr. M. Djamil Padang.

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 20

 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Profil Syok Sepsis pada Anak

2.1.1 Definisi
Sepsis adalah kondisi adanya mikroorganisme patogenik atau toksinnya di
dalam darah atau jaringan lainnya.12 Syok sepsis merupakan bagian dari syok
(12)

distributif dimana terjadi peningkatan permeabilitas kapiler akibat respon inflamasi

yang menyebabkan terjadinya penurunan resistensi vaskular sitemik mendadak,
penurunan tekanan vena sentral dan penurunan volume intravaskular. Dalam
International Pediatric Sepsis Consensus Conference, syok sepsis didefinisikan
sebagai lanjutan dari SIRS dengan terjadinya lebih dari dua buah organ yang
disfungsi dan menyebabkan terjadinya hipotensi yang menetap. SIRS diartikan
sebagai kumpulan gejala yang memenuhi 2 atau lebih kriteria berikut: Instabilitas
Suhu (> 38,5 C◦ atau < 36 C◦), Takikardia, Takipneu, Leukositosis atau Leukopenia.
13,14
(13) , (14)
2.1.2 Epidemiologi

Angka kejadian syok sepsis pada pasien anak yang dirawat di PICU pada
tahun 2002 di Amerika Serikat mencapai lebih dari 42.000 kasus pertahunnya
dengan angka mortalitas sebesar 10,3%. Umur rerata anak yang mengalami sepsis
adalah usia 1-4 tahun dengan prevalensi lebih besar pada anak laki-laki
dibandingkan perempuan.15 Penelitian Sehgal dkk pada tahun 2006-2012
menemukan bahwa lebih dari 8 juta kasus sepsis di Amerika Serikat dengan angka
mortalitas akibat sepsis pada tahun 2012 adalah sebesar 12.88 %.,16(15) , (16)

Syok sepsis lebih sering terjadi pada anak dengan komorbiditas yang
mengakibatkan penurunan sistem imunitas seperti keganasan, transplantasi,
penyakit respirasi kronis dan defek jantung bawaan. Prevalensi pasien sepsis di
Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo sebesar 19,3% dari 502 pasien mengalami
sepsis dengan angka mortalitas 54% dan insidensinya lebih tinggi pada neonatus
usia <1 tahun (9,7% kasus per 1000 anak) dibandingkan dengan anak usia >1-18
tahun (0,23% kasus per 1000 anak). 3(3)

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 21

 Penelitian di bagian ilmu kesehatan anak Rumah Sakit Kandou Manado
sejak Oktober sampai Desember 2015 didapatkan 146 kasus syok sepsis dengan 86
kasus pada anak usia < 1 bulan, 45 kasus pada usia 1-5 tahun, 10 kasus usia anak
10 tahun dan 5 kasus usia >10 tahun. Data berdasarkan jenis kelamin ditemukan
kasus lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan sebanyak 89
berbanding 57 pasien. 4(4)

Tabel 2.1 Epidemiologi sepsis pediatrik dalam studi multisenter di negara

maju sejak 2003.17 (17)

Sumber : Update on pediatric sepsis: a review

Kondisi gizi pada pasien syok sepsis anak sangat mempengaruhi kerentanan
pasien terhadap penyakit. Pasien dengan gizi buruk akan lebih rentan terkena
infeksi yang berujung pada sepsis, sedangkan kondisi sepsis sendiri akan
menyebabkan terjadi penurunan napsu makan yang berpengaruh pada kondisi gizi
pasien tersebut. Riset Kesehatan Dasar (RIKESDAS) tahun 2007 prevalensi gizi
buruk pada balita di indonesia adalah 5.4% dan gizi kurang sebesar 13 %. Sebanyak
19 provinsi di Indonesia termasuk Sumatera Barat mempunyai prevalensi gizi

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 22

buruk dan gizi kurang sama dengan tingkat nasional.18 Berikut adalah presentase
status gizi Indonesia dan provinsi Sumatera Barat: (18)

Tabel 2.2 Kriteria status gizi.18 (18)

Kriteria Indonesia (%) Sumatera Barat (%)
Gizi buruk 5.4 5.9
Gizi kurang 13.0 14.3
Gizi baik 77.2 77.0
Gizi lebih 4.3 2.8
Sumber : RISKESDAS
2.1.3 Etiologi

Sepsis disebabkan oleh respon imun yang dipicu oleh infeksi. Bakteri
merupakan penyebab infeksi yang paling sering. Jamur, virus, atau parasit dapat
juga menyebabkan infeksi.5 Respon imun terhadap agen infeksi dapat menyebabkan
(5)

syok septik bila berlanjut lama dan tidak ditangani. Organ tersering yang
merupakan infeksi primer adalah paru-paru, otak, saluran kemih, kulit, dan
abdomen. Faktor risiko terjadinya sepsis antara lain usia sangat muda, kelemahan
sistem imun seperti pada pasien keganasan dan diabetes melitus, trauma, atau luka
bakar mayor. Mikroorganisme patogen penyebab sepsis, sangat tergantung pada
usia dan respon tubuh terhadap infeksi itu sendiri.19 (19)

Supit dkk dalam penelitiannya di Rumah sakit Kandau Manado tahun 2010-
2015 menyatakan bahwa dari 21 anak yang dilakukan pemeriksaan kultur darah, 9
anak dinyatakan positif dengan mikroorganisme yang paling sering muncul adalah
adalah Citrobacter difersus, Staphylococcus aureus dan Enterobacter aerogenes.
Bakteri gram negatif merupakan organisme paling sering menyebabkan sepsis pada
anak sedangkan bakteri gram positif baru mulai terjadi peningkatan.4(4)

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 23

Tabel 2.3 Mikroorganisme patogen penyebab sepsis. 3(3)
Bayi dan anak di Bayi dan anak di Asplenia Organisme lain
komunitas rumah sakit fungsional/
asplenik

Streptococcus Coagulase-negative Salmonella Candida, Aspergillus

pneumonia Staphylococcus osteomyelitis

Neisseria Methicillin Resistant Streptococcus Influenza, Respiratory

meningitides Staphylococcus aureus pneumonia, syncytial virus, Human
(MRSA) Haemophilus metapneumovirus,
influenzae Varicella dan herpes
simplex virus

Staphylococcus Pseudomonas
aureus aeruginosa, Klebsiella,
E.coli, Acinetobacter
Sp
Streptokokus grup A
Haemophilus
influenzae tipe B
Bordetella pertussis

Sumber : konsensus dan tatalaksana sepsis pada anak

Dewi menyatakan bahwa Klebsiella pneumoniae penyebab tersering pada

penelitian pola kuman dan uji kepekaan. Sumber infeksi yang paling sering adalah
dari sistem respirasi. Pawar dkk menyatakan bahwa kasus syok septik disuatu
rumah sakit bersumber dari infeksi sistem respirasi (pneumoni), infeksi sistem
syaraf pusat (meningitis dan encefalitis) infeksi saluran cerna (diare), infeksi
saluran genital dan urogenital (infeksi saluran kemih), trauma kulit, kateter dan lain
lain. Pada neonatus faktor risiko yang bisa terjadi adalah infeksi pasca bedah dan
pemasangan kateter dan etiologi paling sering pada neonatus adalah pneumoni dan
meningitis. 20,21 (20) (21)

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 24

2.1.4 Patofisiologi

Tubuh yang terpapar oleh agen infeksi, tubuh manusia mengeluarkan

pertahanan dini atau disebut innate immunity. Innate immunity yang teraktivasi
akan mengeleminasi patogen penyebab infeksi dalam tubuh melalui kerjasama
berbagai sel dan molekul imun yang teraktifasi oleh mediator inflamasi. Setelah
mengeliminasi patogen, terjadi mekanisme umpan balik yang dengan sendirinya
menghentikan proses ini sekaligus mengembangkan sistim imun adaptif. Sistim
imun adaptif bertujuan agar tubuh dapat bereaksi lebih efektif terhadap invasi
patogen. Sel imun yang teraktivasi melepaskan mediator inflamasi yang memicu
pelepasan phospholipase A2, platelet-activating factor, cyclooxygenase,
komplemen dan sitokin untuk mengeliminasi patogen. Tumor necrosis factor-α
(TNF-α) dan interleukin-1β (IL-1β) berperan memicu pelepasan sitokin
proinflamasi yang menyebabkan proses eliminasi lebih efektif, sekaligus memicu
pelepasan sitokin anti-inflamasi yang akan berperan untuk menghentikan proses
inflamasi (mekanisme umpan balik). Sitokin pro-inflamasi berperan pada pelepasan
nitrogen monoksida (nitric oxide, NO) yang selanjutnya bereaksi dengan radikal
bebas menjadi peroksinitrat yang penting untuk membunuh mikroorganisme
patogen. Efek NO lainnya adalah vasodilatasi vaskuler.

Vasodilatasi vaskuler akan memicu ekspresi molekul adhesi, seperti e-

selectin, intracellular adhesion molecules (ICAM) dan vascular adhesion
molecules (VCAM). Molekul adhesi penting untuk mengarahkan sel inflamasi ke
lokasi infeksi. Stimulasi sistem koagulasi meningkatkan ekspresi tissue factor (TF)
dan menurunkan ekspresi trombomodulin dan meningkatkan ekspresi plasminogen
activator inhibitor (PAI) yang pada akhirnya akan mengakibatkan kondisi
prokoagulasi dan antifibrinolitik. Kondisi ini penting untuk proses remodeling
setelah proses inflamasi mereda. Ketika sistem imun tidak efektif dalam membunuh
dan eliminasi antigen, proses inflamasi menjadi tidak terkendali dan terjadilah
kegagalan sirkulasi, trombosis multipel dan disfungsi organ multipel. Hal ini
menyebabkan bervariasinya gambaran klinis sepsis dari ringan sampai berat dengan
disertai syok dan disfungsi organ multipel.4,7 (4), (7)

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 25

Gambar 2.1 Patofisiologi sepsis.22
Sumber : Sepsis Russel J, 2006.
Infeksi dimulai oleh invasi lokal mikroorganisme kedalam tubuh. Ketika
sistem kekebalan tubuh dan virulensi masih di ambang toleransi maka tubuh akan
mengeleminasi infeksi tersebut dan terjadi penyembuhan spontan. Namun jika
invasi lokal tersebut menyebar kejaringan-jaringan lainnya maka respon sistemik
tubuh akan terpacu dan tubuh memicu pelepasan mediator-mediator inflamasi
sehingga akan timbul gejala-gejala seperti demam atau hipotermia, takikardia,
takipneu dan peningkatan atau penurunan jumlah sel darah putih. Substansi-subtasi
yang berasal dari patogen memiliki sifat imunologi terutama lipopolisakarida yang
disebut sebagai pathogen-associated molecular patterns (PAMPs). PAMPs inilah
yang meninduksi terjadinya sepsis. Ketika jaringan sekitar rusak akan melepaskan
molekul yang sama termasuk high-mobility group box 1 (HMGB-1) dan histon atau
dikenal sebagai damage -associated molecular patterns (DAMPs). Kondisi sepsis,
PAMP dan DAMP mengikat protein sel permukaan atau sitosol spesifik yang
disebut reseptor pengenalan pola, yang terletak pada monosit / makrofag, sel
endotel vaskular, dan sel stroma lainnya, dan yang memicu aktivasi sinyal
intraseluler. Sel yang diaktifkan melepaskan berbagai mediator humoral, terutama
sitokin, yang mempercepat peradangan lokal dan sistemik.

Sitokin diklasifikasikan sebagai pro-inflamasi dan anti-inflamasi, dan

rentang waktu ekspresi mereka bervariasi. Sitokin pro-inflamasi memainkan peran
utama dalam menginduksi peradangan sistemik dan dalam pengembangan multiple

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 26

organ dysfunction syndrome (MODS). Di antara sitokin proinflamasi, tumor
necrosis factor alpha (TNFα) dan interleukin 1 beta (IL-1β) dideteksi dalam darah
pasien dengan sepsis. Sebaliknya, sitokin anti-inflamasi berkontribusi pada regulasi
dan resolusi peradangan akut, sementara berkontribusi terhadap imunosupresif dan
hipersensitivitas terhadap infeksi yang diamati selama fase sepsis selanjutnya.9 (9)
(22)

2.1.5 Manifestasi Klinis

Konferensi internasional oleh Society of Critical Care Medicine (SCCM)

dan American College of Chest Physicians (ACCP) memperkenalkan istilah SIRS
(systemic inflammatory response syndrome), sepsis berat (severe sepsis), dan syok
septik (septic shock) yang merupakan sindrom dari respon inflamasi sistemik yang
ditandai 4 indikator yaitu instabilitas suhu, frekuensi denyut jantung, frekuensi
napas, dan jumlah sel darah putih. Konferensi ini menetapkan definisi sepsis yaitu
keadaan SIRS pada kecurigaan atau infeksi yang terbukti. Sepsis berat adalah sepsis
yang berhubungan dengan disfungsi organ, hipoperfusi, atau hipotensi. Syok septik
adalah hipotensi yang menetap pada sepsis meskipun sudah diberikan tata laksana
cairan yang adekuat. Tahun 2001 diadakan konfrensi kedua untuk meninjau
kembali kemajuan klinis. Dihasilkan beberapa rekomendasi antara lain definisi
sepsis, sepsis berat dan syok septik tetap digunakan sesuai konsensus sebelumnya.
Selain itu juga diperkenalkan sistem PIRO (predisposition, infection, response,
organ dysfunction) dalam pendekatan diagnosis sepsis. Kemudian pada tahun 2005,
Pediatric Sepsis Consensus Congress (PSCC) membakukan definisi sepsis pada
anak, dengan pertimbangan dan modifikasi terkait fisiologi dan tanda vital yang
spesifik sesuai usia. Pada tahun 2016 hingga sekarang Ikatan Dokter Anak
Indonesia mempublikasikan pedoman nasional diagnosis dan tatalaksana sepsis.
Secara klinis respon inflamasi dapat berupa:

1. Demam (suhu inti >37,5°C atau suhu aksila >37,9°C) atau hipotermia
(suhu inti <36.5°C).
2. Takikardia (peningkatan denyut jantung sesuai usia tanpa adanya
stimulus eksternal, obat kronis, atau nyeri; atau peningkatan denyut
jantung yang tidak dapat dijelaskan lebih dari 0,5 sampai 4 jam).
3. Bradikardia (penurunan denyut jantung sesuai usia tanpa adanya
stimulus vagal eksternal, beta-blocker, atau penyakit jantung

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 27

 kongenital; atau penurunan denyut jantung yang tidak dapat dijelaskan
selama lebih dari 0,5 jam).
4. Bradipneu : penurunan frekuensi napas.
5. Takipneu : peningkatan frekuensi napas.3 (3)

Tabel 2.4 Denyut jantung dan frekuensi napas anak normal dibagi sesuai usia.3 (3)

Kelompok usia Denyut jantung permenit Frekuensi napas permenit

0-1 bulan 100-190 ≤68
>1bulan - <2 tahun 90-180 ≤56
2-5 tahun ≤160 ≤44
6-12 tahun ≤140 ≤38
13-18 tahun ≤130 ≤35
Sumber : konsensus dan tatalaksana sepsis pada anak
Tanda dan gejala sepsis pada anak tidak spesifik dan sangat luas termasuk
gangguan napas, penyakit metabolik, penyakit hematologik, penyakit susunan
syaraf pusat, penyakit jantung, dan proses penyakit infeksi lainnya (misalnya
infeksi TORCH = toksoplasma, rubela, sitomegalo virus, herpes). Bayi yang diduga
menderita sepsis bila terdapat gejala seperti letargi atau gangguan status mental,
tampak sakit dan status gizi buruk atau kurang, kulit berubah warna lebam,
gangguan perfusi, sianosis, pucat, kulit bintik-bintik tidak rata, petekie, ruam,
ikterik, instabilitas suhu, perubahan metabolik hipoglikemi atau hiperglikemi,
asidosis metabolik, gejala gangguan kardiopulmonal gangguan pernapasan
(merintih, napas cuping hidung, retraksi, takipnu), apnu dalam 24 jam pertama atau
tiba-tiba, takikardi, atau hipotensi (biasanya timbul lambat), gejala gastrointestinal:
toleransi minum yang buruk, muntah, diare, kembung kejang .23 (23)

Pasien syok sepsis di RSCM sebanyak 80% mengalami distres napas, 64%
anak mengalami letargi / perubahan status mental, 43% mengalami instabilitas
suhu, 13,7% mengalami intoleransi minum. Gejala lainnya seperti ikterus, kejang
dan gejala lainnya kurang dari 10%. Kumpulan gejala tersebut merupakan tanda
bahwa tubuh mengalami proses inflamasi disebabkan oleh mikroorganisme
penyebab infeksi. 5(5)

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 28

2.1.6 Diagnosis dan pemeriksaan penunjang

Diagnosis syok sepsis ditegakan berdasarkan infeksi dan tanda disfungsi

organ. Tanda infeksi meliputi faktor predisposisi infeksi, sumber infeksi sebagai
bukti berlangsungnya infeksi dan respon inflamasi. Pasien yang dicurigai infeksi
menimbulkan warning signs terhadap disfungsi organ. Kecurigaan disfungsi organ
bila ditemukan adanya penurunan kesadaran, gangguan kardiovaskular atau
gangguan respirasi. Untuk menegakan diagnosis terhadap disfungsi organ, maka
perlu penghitungan menggunakan Skor PELOD. Skor PELOD menunjukan derajat
disfungsi organ dari ringan, sedang hingga berat.1,24 (1) (24)

Diagnosis sepsis ditegakan bila pasien ditemukan keadaan toksik yang

berupa hipotermia, hipertermia, takikardi, hiperventilasi, letargi, agitasi dan
gangguan perfusi. Dengan pemeriksaan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti
dapat ditemukannya faktor risiko dari infeksi primernya. Pemeriksaan laboratorium
penting untuk pasien dengan dugaan sepsis adalah biarkan darah yang berulang
untuk mencari kemungkinan bakteremia, tes kepekaan kuman, jumlah leukosit
dengan apusan darah tepi, kadar hemoglobin, jumlah trombosit urinalisis dan foto
toraks. Pada keadaan sindrom sepsis perlu dilakukan pemeriksaan tambahan yaitu
pengukuran kadar asam laktat, analisis gas darah, kadar elektrolit darah, tes fungsi
hati dan Elektrokardiogram (EKG).

Pada pemeriksaan penunjang dapat digunakan penanda (biomarker) infeksi

yaitu pemeriksaan:

1. Jumlah lekosit dan hitung jenis lekosit untuk menilai adanya lekositosis
atau leukopenia, neutropenia, peningkatan rasio netrofil imatur/total
lebih dari 0,2.
2. Peningkatan protein fase akut (C-reactive protein), peningkatan IgM
3. Ditemukan kuman pada pemeriksaan kultul dan pewarnaan gram pada
sampel darah, urin dan cairan serebrospinal serta dilakukan uji
kepekaan kuman
4. Analisis gas darah : hipoksia, asidosis, metabolik, asidosis laktat
5. Pada pemeriksaan serebrospinal ditemukan peningkatan jumlah leukosit
terutama PMN, jumlah leukosit >20/ml (untuk umur kurang dari 7 hari)

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 29

 atau >10/ml (untuk umur lebih dari 7 hari), peningkatan kadar protein,
penurunan kadar glukosa.
6. Foto torak dilakukan jika ada gejala distres pernapasan. Pada foto toraks
dapat ditemukan: Pneumonia kongenital berupa konsolidasi bilateral
dan efusi pleura, pneumonia yang disebabkan oleh intrapartum dan
destruksi jaringan bronkopulmonuler, atelektasis segmental atau lobaris,
gambaram retiglonular difus dan efusi pleura, pneumonia karena infeksi
pascanatal gambaran sesuai pola kuman sekitar.
7. Jika ditemukan gangguan neurologis maka dapat dilakukan CT scan
kepala, dapat ditemukan obstruksi aliran serebrospinal, infark atau
absen.25 (25)

Penelitian ini melihat hasil laboratorium dan hasil kultur darah. Hasil
laboratorium yang dilihat adalah hemoglobin (HB), leukosit, trombosit dan IT rasio.
Jumlah leukosit, trombosit dan I/T ratio menentukan kecurigaan sepsis atau tidak.
Sedangkan hasil kultur yang dilihat adalah pemeriksaan mikrobiologi dari kultur
darah dan urin.26,27 (26), (27)

Tabel 2.5 Hasil laboratorium normal pada anak.13 (13)

Usia HB Leukosit
0-30 hari 15 -24 g/dL 9.100 -34.000 mm3
1-23 bulan 10.5 -14 g/dL 6.000-14.000mm3
2-9 tahun 11.5-14.5 g/dL 4.000-12.000 mm3
10 – 18 tahun 12.5 – 16.1 g/dL 4.000 – 10.500 mm3
Sumber : Nelson textbook of pediatrics

Pada trombosit usia 0-7 hari normalnya adalah 84.000-478.000 mm3 dan
usia >7 – 18 tahun 150.000-400.000mm3. IT ratio normal 0.15-0.2.13 (13)

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 30

2.1.7 Disfungsi organ

Skor pediatric logistic organ dysfungtion (PELOD) digunakan untuk

mengetahui adanya disfungsi/gagal organ dan keparahan penyakit pada anak.
Disfungsi organ yang paling sering terjadi adalah paru-paru, meningen,
kardiovaskular dan lain-lain. Sepsis dengan acute respiratory distress syndrome
(ARDS) atau acute lung injury (ALI) akan memperburuk prognosis pada pasien
karena terjadi peningkatan permeabilitas mikrovaskular. Perfusi darah kejaringan
sekitar tidak adekuat sehingga menimbukan ketidak seimbangan antar perfusi
dengan kebutuhan jaringan. Ketidakseimbangan menimbulkan disregulasi interaksi
sel-sel atau kerusakan jaringan. Neutrofil merupakan sel efektor terminal utama
pada imunitas bawaan, terhadap cedera jaringan. Neutrofil melepaskan enzim
granular, metabolit oksigen reaktif, lipid bioaktif, sitokin dan dapat menginduksi
pembentukan perangkap ekstraseluler neutrofil. Sebagian besar dapat secara
langsung melukai jaringan hal ini yang menyebabkan peningkatan permeabilitas
mikrovaskular dan mengakibatkan edema paru.Peningkatan permeabilitas tidak
hanya dijaringan sekitar paru namun merambah pada hepar karena mikroorganisme
masuk dalam tubuh dan bersirkulasi keseluruh tubuh.

Hepar mengalami gangguan intraseluler dan ekstraselular serta gangguan

transport garam empedu. Gangguan perfusi aliran darah kehepar dapat
menyebabkan disfungsi hepar. Difungsi hepar mempunyai gambaran klinis
jaundice dan choletasis. Rusaknya sel epitel tubular, disfungsi atau respon adaptif
dari sel epitel tubular dapat menyebabkan disfungsi organ renal dimana akan terjadi
penurunan jumlah urin dan glomerular filtration rate (GFR). Depresi myokard dan
gangguan homeotasis kalsium mengganggu produksi fosfat dengan energi tinggi.
Target organ yang dituju adalah kardiovaskular dengan menunjukan gambaran
klinis dilatasi ventrikular dan penurunan kontraktilitas. Disfungsi lainnya yang
sering terjadi adalah neurologi dan lain-lain.

Perbedaan target organ yang terkena pada tubuh pasien akan menyebabkan
perbedaan gambaran klinis sehingga akan sedikit sulit membedakan gejala klinis
dari sepsis itu sendiri atau gejala klinis dari kerusakan organ sekitar. Anak yang
mengalami sepsis dapat mengalami disfungsi organ lebih dari 1 organ tergantung

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 31

komorbid serta pernyakit penyulit lainnya. Skor pelod mengunakan derajat
keparahan sesuai skor. Derajat ringan apabila skor PELOD 0-3, derajat sedang skor
PELOD >3-9 dan derajat berat apabila skor PELOD >9 . Kriteria penentuan
disfungsi organ dengan menggunakan skor pediatric logistic organ dysfungtion
(PELOD). 9,24 (9) (24)

Tabel 2.6 Skor PELOD-2 9

Sumber : International pediatric sepsis consensus conference:Definitions for sepsis

and organ dysfunction in pediatrics
2.2 Luaran Syok Sepsis pada Anak
2.2.1 Lama Rawatan
Lama rawatan atau length of stay (LOS) adalah ukuran berapa hari pasien
dirawat pada satu periode perawatan. Satu periode rawatan dihitung sejak pasien

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 32

masuk ruang rawat hingga pasien pulang atau meninggal. Satuan lama rawatan
berupa hari. Lama rawatan salah satu aspek asuhan keperawatan dirumah sakit.29
Pediatric Advanced Life Support (PALS) menyebutkan bahwa LOS pasien sepsis
karena bakteri dirumah rumah sakit rata-rata 8 hari dan LOS di PICU rata-rata
adalah 5 hari dengan penanganan yang baik. PALS juga menyebutkan perbedaan
lama rawatan ketika penanganan terlambat atau pemberian cairan yang tidak
adekuat. Pasien sepsis yang disebabkan oleh bakeri rumah sakit pediatri di
Lithuania, Eropa menunjukan bahwa rata-rata LOS PICU nya 2.2, dan rata-rata
lama rawatan sepsis dikarenakan komunitas adalah 1.7 hari dan LOS penyebab
sepsis nosokomial adalah 8.5 hari.30,31 (30), (31) (29)

Data National Association of Children’s Hospitals di Amerika, Sepsis

karena kandida menunjukan kenaikan rata-rata LOS dirumah sakit. Rata-rata lama
rawatan adalah 21 hari (14 -27 hari). Penyebab kenaikan dari LOS tersebut belum
dipastikan namun berhubungan dengan kondisi kronik dan komorbid lainnya.
Sebanyak 17% malignansi memperburuk kondisi pasien dan faktor risiko lainnya
seperti kanker tulang dan transplatasi solid-bone.32 (32)

2.2.2 Mortalitas

Data WHO tahun 2000 menunjukan >500.000 kematian pertahun pada anak
usia 0-4 tahun dan meningkat setiap tahunnya. Tahun 2015 terjadi penurunan angka
kematian sebanyak 400.000 kematian pertahun. Penurunan angka kematian
didukung oleh perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi untuk membantu
penurunan angka kematian akibat sepsis. WHO menyatakan bahwa pada tahun
2015 lebih dari 1.000.000 kasus sepsis pada anak dan sebanyak 40% mengalami
kematian dan sebanyak 60% masih hidup dengan penanganan yang baik. Data
terbaru 2016 terjadi penurunan angka kematian menjadi 390.000.

Mortalitas di PICU Vilnius University Children’s Hospital adalah 29 pasien

dari 203 pasien anak, 142 mendapatkan sepsis komuniti dan 61 pasien mendapatkan
sepsis dari nosokomial. Mayoritas komorbid pasien menderita kelainan onkologi
dan hematologi. Selain itu komorbid lainnya adalah kelainan neurologi dan
penyakit bawaan lainnya.2,31 Rumah sakit nasional Amerika mendiagnosis 1118
pasien sepsis karena kandida dan sebanyak 2062 pasein tanpa kandida. Pasien yang

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 33

meninggal dunia dengan kandidemia sebanyak 15,8 % dan pasien tanpa kandidemia
yang meninggal dunia sebanyak 5,9 %. Para peneliti yakin penyebab kandidemia
adalah dari nosokomial.32 (32) (2)(31)

Mortalitas sepsis neonatorum di RSCM tahun 2008 sebanyak 48%.5 Tahun (5)

2016 dalam buku konsensus IDAI angka mortalistas sebanyak 54%. Beberapa
faktor yang berperan terhadap mortalitas sepsis meliputi faktor penjamu,
mikroorganisme penyebab dan tatalaksana yang diberikan. Status imun penjamu
menjadi merupakan faktor penting untuk menentukan luaran sepsis respon penjamu
terhadap sepsis tergantung dari kematangan imunitas itu sendiri. Pada tahap
perkembangan pada usia anak-anak perkembangan imun belum matang dan
kemampuan untuk melawan patogen belum maksimal. Imunodefisiensi sering juga
ditemukan pada kondisi malnutrisi, penyakit kronis, luka bakar, atau penyakit
keganasan. Malnutrisi terutama gizi buruk paling sering ditemukan pada kasus
sepsis. Survei di PICU RSCM melaporkan angka kejadian malnutrisi berkisar
10%-24% dengan insiden infeksi dan mortalitas yang tinggi. Komplikasi malnutrisi
pada anak dengan sepsis dapat mengenai seluruh sistem seperti menurunkan respon
imun, atrofi, dan mempermudah perpindahan bakteri saluran cerna akibat
peningkatan pemiebilitas barier intestinal. Pada akhirnya anak akan lama
mengalami penyembuhan luka, infeksi lain, reinfeksi, dan meningkatkan angka
kematian.3,33 (3) (33)

2.2.3 Inotropik dan Ventilator

Inotropik adalah obat yang mempengaruhi daya kontraksi otot. Pengunaan

obat inotropik diperlukan agar perfusi darah kejaringan sekitar menjadi adekuat.
Dopamin dan dobutamin merupakan obat inotropik yang sering digunakan pada
neonatus.34 Pasien syok berat memerlukan resusitasi cairan dan inotropik untuk
(34)

mendukung sirkulasi kardiovaskular. Dopamin merupakan lini pertama obat yang

akan diberikan. Pemberian awal disarankan adalah dosis rendah (<8μg/kgbb/menit)
dan dobutamin (hingga10μg/kgbb/menit). Pasien yang tidak merespon dengan
adekuat maka diberikan epinefrin (0,05-0,3μg/kgbb/menit). Pemberian epinefrin
dapat menstabilkan tekanan darah dan menormalkan perfusi jaringan.35 Widyanti
(35)

dkk menyatakan bahwa dobutamin merupakan Early Goal Directed Therapy jika

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 34

didapatkan hipoperfusi jaringan (ScvO2< 70%) dengan syarat CVP, hematokrit dan
MAP telah dikoreksi terlebih dahulu dan mencapai nilai normal. Dobutamin
diberikan pada dosis maksimun agar meningkatkan perfusi oksigen ke jaringan
perifer dan mencegah disfungsi organ lebih jauh yang disebabkan oleh hipoperfusi
dan iskemia. Jika dobutamin menyebabkan terjadinya hipotensi, disarankan
pengunaan norepinefrin untuk melawan efek vasodilatasi dobutamin.36 (36)

Ventilator merupakan ventilasi mekanik yang dirancang untuk pasien gagal

napas atau pasien yang mengalami penurunan kesadaran. Ventilator digunakan
untuk membatu ventilasi paru. Buku “Konsensus Tatalaksana dan Diagnosis Sepsis
pada Anak” pengunaan alat ventilasi mempunyai peranan penting dalam
penanganan sepsis. Ventilasi dibagi menjadi dua yaitu ventilasi non-invansif dan
ventilasi mekanik invasif.

Ventilasi non-invasif didefinisikan sebagi masker atau nasal progs yang

menyediakan dukungan ventilasi hidung atau mulut. Keuntungan dari ventilasi
non-invasif ini adalah menghindari trauma endotrakeal dan menghindari risiko
penyakit nosokomial. Ventilasi ini digunakan hanya sebatas sepsis saja tanpa
adanya gejala gagal napas. Ventilasi non-invasif memberi tekanan positif pada
paru-paru untuk mempertahankan ekspansi paru yang adekuat. Ventilasi mekanik
invasif adalah ventilator yang digunakan pada pasien yang tidak dapat bernapas
dengan usahanya sendiri. Ventilator ini sering digunakan untuk pasien dengan gagal
napas. Kegagalan oksigenasi dapat terjadi akibat penyakit paru-paru, disfungsi
jantung, kelainan neurologis dan lain-lain. Pemasangan ventilator invasif sangat
berisiko tinggi untuk mencederai saluran pernapasan karena dapat menimbulkan
gesekan antara alat dan dinding mukosa saluran pernapasan. Pasien dengan
disfungsi kardiovaskular, disfungsi paru, atau disfungsi multiple organ memerlukan
ventilasi mekanik invasif untuk meminimalkan kerja pernapasan jika tidak maka
dapat menyebabkan asidosis laktat.12,37 (12) (37)

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 35

 2.3 Kerangka Teori

Sumber infeksi:
Infeksi bakteri, Usia
- Infeksi Paru
- Infeksi Selaput virus dan jamur
Otak
- Infeksi saluran
cerna Reaksi Jenis kelamin
-Dll imunologik

Efek sistemik
Lama rawatan

-Vasodilatasi pembuluh darah

-Peningkatan permebilitas Gejala klinis:
-Penurunan perfusi jaringan SIRS dan syok

Kebocoran kapiler dan kerusakan

endotel

Disfungsi organ Syok sepsis

Kematian Pemeriksaan fisik dan

laboratorium

Antibiotik
Inotropik
Ventilator

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 36

 BAB 3

METODE PENELITIAN

3.1 Jenis Rancangan Penelitian

Jenis penelitian ini adalah penelitian deskriptif dengan menggunakan data
rekam medik. Penelitian ini dilaksanakan untuk mengetahui profil klinis dan luaran
syok sepsis pada pasien anak di RSUP Dr. M. Djamil Padang.

3.2 Lokasi dan Waktu Penelitian

Penelitian ini menggunakan data rekam medik RSUP DR. M. Djamil
Padang. Data pasien yang di ambil dari bulan Juni 2015 sampai Desember 2017.

3.3 Populasi dan Sampel

3.3.1 Populasi
Populasi pada penelitian ini adalah semua pasien anak yang didiagnosis
syok sepsis di PICU RSUP DR. M. Djamil Padang sejak tahun 2015 sampai 2017.

3.3.2 Sampel
Sampel penelitian adalah semua pasien anak dengan diagnosis syok sepsis
di RSUP DR. M. Djamil Padang dipilih dengan teknik total sampling yang
memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi.
3.3.3 Kriteria Inklusi dan Ekskusi
1. Kriteria inklusi: Semua pasien anak yang didiagnosis / menderita syok
sepsis di RSUP Dr.M.Djamil Padang.
2. Kriteria eksklusi: Data rekam medik yang tidak lengkap sehubungan
dengan data pasien yang akan diteliti.
3.4 Definisi Operasional
1. Syok sepsis
- Definisi : Adanya infeksi (dicurigai atau terbukti) bersamaan
gangguan sistemik dan disfungsi organ.24 (24)
- Alat Ukur : Rekam medik
- Cara Ukur : Kriteria SIRS dan syok.

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 37

 - Hasil Ukur : Syok sepsis atau tidak.
- Skala Ukur : Nominal.

2. Usia

- Definisi : Usia responden berdasarkan tahun.38 (38)

- Alat Ukur : Rekam medik.

- Cara Ukur : Observasi rekam medik.

- Hasil Ukur : 1. <1 tahun

2. 1– 5 tahun
2. >5- 10 tahun
3. >10- 15 tahun
- Skala Ukur : Ordinal.

3. Jenis kelamin

- Definisi : Jenis kelamin responden berdasarkan kartu status yaitu

laki-laki dan perempuan.38 (38)

- Alat Ukur : Rekam medik.

- Cara Ukur : Observasi rekam medik.

- Hasil Ukur : Laki-laki dan perempuan.

- Skala Ukur : Nominal.

4. Manifestasi klinis

- Definisi : Gambaran atau gejala yang muncul dari suatu

penyakit.12 (12)

- Alat Ukur : Rekam medik.

- Cara Ukur : Observasi rekam medik.

- Hasil Ukur : Instabilitas suhu, takikardi, bradikardi, takipneu,

bradipneu, leukositopenia, leukositosis,status gizi.

- Skala Ukur : Nominal.

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 38

 5. Mortalitas

- Definisi : Angka kematian pada responden.12 (12)

- Alat Ukur : Rekam medik.
- Cara Ukur : Observasi rekam medik.
- Hasil Ukur : Hidup atau meninggal.
- Skala Ukur : Nominal.
6. Penggunaan Inotropik

- Definisi : Pasien yang menggunakan obat inotropik (drip

dobutamin dan drip dopamin). 39 (39)
- Alat Ukur : Data rekam medik.
- Cara Ukur : Observasi rekam medik.
- Hasil Ukur : Ya atau Tidak
- Skala Ukur : Nominal.
7. Pengunaan Ventilator

- Definisi : Pasein yang menggunakan alat bantu nafas

berupa ventilator mekanik.39 (39)
- Alat Ukur : Rekam medik.
- Cara Ukur : Observasi rekam medik.
- Hasil Ukur : Ya atau Tidak.
- Skala Ukur : Nominal.
8. Lama rawatan

- Definisi : Jumlah hari rawat pada pasien dari masuk sampai

pasien pulang dalam keadaan hidup atau meninggal.29 (29)

- Alat ukur : Data rekam medik.

- Cara ukur : Waktu pasien pertama masuk hingga pasien pulang

dalam keadaan hidup atau meninggal.

- Hasil ukur : Rata-rata lama rawatan dalam bentuk hari.

- Skala ukur : Rasio.

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 39

 9. Disfungsi organ

- Definisi : Gagal organ karena sepsis yang dinilai dengan

menggunakan skor pediatric logistic organ dysfungtion
(PELOD).39 (39)

- Alat ukur : Skor PELOD.

- Cara ukur : Menghitung jumlah disfungsi organ berdasarkan skor

PELOD

- Hasil ukur : Jumlah organ yang mengalami disfungsi

2-4 organ

>4 organ

- Skala ukur : Ordinal.

10. Sumber infeksi

- Definisi : Penyebab pasien menjadi syok sepsis.24 (24)

- Alat ukur : Rekam medik.

- Cara ukur : Observasi rekam medik.

- Hasil ukur : Paru (pneumonia), sistem sayaraf pusat(meningitis,

encefalitis), saluran cerna (diare),keganasan (leukemia)
dan lain-lain.

- Skala ukur : Nominal.

11. Hasil kultur

- Definisi : Pengambilan spesimen dengan cara biakan darah, urin,

LCS dan feses untuk menentukan jenis kuman.28 (28)

- Alat ukur : Rekam medik.

- Cara ukur : Observasi rekam medik.

- Hasil ukur : 1. Darah : steril / jenis bakteri

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 40

 2. urin : steril / jenis bakteri
3. LCS : steril / jenis bakteri
4. feses : steril / jenis bakteri
- Skala ukur : Nominal.

12. Parameter pemeriksaan darah rutin

- Definisi : Hasil pemeriksaan darah rutin yang meliputi:

hemoglobin, leukosit, trombosit, IT ratio.13 (13)

- Alat ukur : Rekam medik.

- Cara ukur : Observasi rekam medik.

- Hasil ukur : Parameter :

1. Anemia : Penurunan hemoglobin
2. Leukositopenia :Penurunan leukosit
3. Trombositopenia : Penurunan trombosit
4. Leukositosis : Peningkatan leukosit
5. Trombositosis : Peningkatan trombosit
6. I/T ratio : Immature to Total neutrophil ratio
- Skala ukur : Ordinal.

3.5 Instrumen Penelitian

Instrumen yang digunakan pada penelitian ini adalah data rekam medik
pasien anak dengan syok sepsis di PICU RSUP DR. M. Djamil Padang tahun 2015
sampai 2017.

3.6 Prosedur Pengumpulan Data

Data didapatkan dan dikumpulkan dari seluruh rekam medik pasien syok
sepsis, kemudian diolah secara manual berdasarkan variabel yang akan diteliti. Data
hasil pengolahan akan di sajikan dalam bentuk tabel.

3.7 Pengolahan data

Data yang sudah didapatkan kemudian diolah dan disajikan dalam bentuk
tabel distribusi frekuensi.

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 41

 BAB 4

HASIL PENELITIAN

Penelitian yang dilakukan di PICU RSUP Dr. M. Djamil Padang tahun

2015-2017 didapatkan 91 pasien. Sebanyak 48 pasien (52.7%) didiagnosis syok
sepsis dan sebanyak 43 pasien (47,3%) didiagnosis sepsis tanpa syok.

4.1 Karakteristik Umum Syok Sepsis

Tabel 4.1 Karakteristik umum syok sepsis anak

Karakteristik Frekuensi Persentase

(n=48) (%)
Usia
≤ 1 tahun 25 52.1
> 1 - 5 tahun 11 22.9
> 5 - 10 tahun 7 14.6
> 10 -15 tahun 5 10.4
Jenis kelamin
Laki-laki 22 45.8
Perempuan 26 54.2
Status gizi
Baik 12 25.0
Kurang 19 39.6
Buruk 17 35.4

Berdasarkan tabel 4.1 angka syok sepsis pada anak terbanyak yang dirawat
di PICU RSUP M.Djamil Padang adalah kelompok usia kurang dari 1 tahun, gizi
kurang, perbandingan antara laki-laki dan perempuan hampir sama.

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 42

4.2 Sumber Infeksi dan Hasil Kultur Syok Sepsis

Tabel 4.2.1 Sumber infeksi pada syok sepsis.

Sumber infeksi Frekuensi Persentase
(n=48) (%)
Sistem saraf pusat (meningitis, ensefalitis) 21 43,8
Paru (bronkopnemonia, pneunomonia, 18 37,5
aspirasi pneumonia)
Saluran cerna (diare) 4 8,3
Keganasan (leukemia) 1 2,1
Lain-lain ( abses serebri, kandidiasis, gizi 4 8,3
buruk)

Berdasarkan tabel 4.2.1 sumber infeksi yang sering muncul pada pasien
syok sepsis anak adalah SSP (meningitis dan ensefalitis) sebanyak 43.8 % di ikuti
oleh paru (bronkopnemonia, pneunomonia, aspirasi pneumonia) sebanyak 37.5 %.

Tabel 4.2.2 Hasil kultur syok sepsis

Hasil kultur Darah Urin LCS Feses Presentase
(n=14) (n=14) (n=14) (n=14) (%)
Stapylococus aureus 3 0 0 0 21.4
Streptococcus pneumonia 3 0 0 0 21.4
Klebsiella pneumonia 2 0 0 2 28.6
Neisseria meningitidis 0 0 3 0 21.4
Candida albicans 1 0 0 0 7.2

Berdasarkan tabel 4.2.2 didapatkan 48 pasien syok sepsis yang dikultur, 14

diantaranya ditemukan mikroorganisme dan sisanya steril atau tidak ditemukan
mikroorganisme. Organisme yang paling banyak ditemukan adalah Klebsiella
pneumonia (28.6%) diikuti Neisseria meningitides (21.4%).

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 43

4.3 Manifestasi Klinis dan Hasil Laboratorium Syok Sepsis

Tabel 4.3 Manifestasi klinis dan hasil laboratorium syok sepsis

Karakteristik Frekuensi Persentase

(n=48) (%)
Suhu
Hipotermia 4 8,3
Normal 21 43,8
Hipertermia 23 47,9
Nadi
Bradikardi 2 4,2
Normal 2 4,2
Takikardi 44 91,6
Pernapasan
Bradipneu 6 12,5
Normal 8 16,7
Takipneu 34 70,8
Kadar Hemoglobin
Normal 10 20,8
Anemia 38 79,2
Leukosit
Leukositopenia 6 12,5
Normal 11 22,9
Leukositosis 31 64,6
Trombosit
Trombositopenia 30 62,5
Normal 12 25
Trombositosis 6 12,5
I/T ratio
Normal 42 87,5
Meningkat 6 12,5
Disfungi organ
<2 organ 29 60,4
2– 4 organ 19 39,6
>4 organ - 0

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 44

 Tabel 4.3 menyatakan manifestasi klinis dan hasil laboratorium yang sering
ditemukan adalah hipertermia, takikardi, takipneu, anemia, leukositosis,
trombositopenia dan I/T ratio yang normal. Jumlah disfungsi organ yang paling
sering adalah kurang dari 2 organ.

4.4 Luaran Syok Sepsis

Tabel 4.4 Karakteristik luaran syok sepsis.

Karakteristik Frekuensi (n=48) Persentase (%)
Mortalitas
Meninggal 42 87,5
Hidup 6 12,5
Pengunaan ventilator
Tidak 29 60,4
Ya 19 39,6
Penggunaan inotropik
Tidak 9 18,7
Ya 39 81,3

Tabel 4.4 menyatakan angka mortalitas syok sepsis yang dirawat sebanyak
87.5 %, dengan 39.6 % menggunakan ventilator dan 81.3 % mengunakan inotropik.

4.5 Lama Rawatan pada Syok Sepsis Anak

Tabel 4.5 Lama rawatan syok sepsis pada anak.

Karakteristik Frekuensi (N=48) Rata-rata(hari) Min-Max
Hidup 6 ± 14.33 2-29
Meninggal 42 ± 4.71 1-20

Tabel 4.5 menyatakan rerata lama rawat pasien syok sepsis yang bertahan
hidup adalah kurang lebih 14 hari.

Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 45

 BAB 5

PEMBAHASAN

5.1 Karakteristik Umum Syok Sepsis Anak

Karakteristik umum syok sepsis pada anak yang dirawat di PICU RSUP Dr. M.
Djamil Padang tahun 2015-2017 ditemukan lebih banyak pada kelompok usia kurang
dari 1 tahun (52.1%). Penelitian oleh Sehgal dkk di University of Pittsburgh Amerika
Serikat menemukan prevalensi pada populasi yang sama sebanyak 57% begitupun
penelitian oleh Supit dkk di rumah sakit Prof. Dr. R. D. Kandou Manado sebanyak
58,9%.4,16 Hasil penelitian ini menunjukan bahwa syok sepsis terjadi dengan prevalensi
yang hampir sama antara laki-laki dan perempuan (45.8% : 54.2%). Hasil yang sama
juga ditemukan pada penelitian Kurade dkk sebanyak 46.6% : 53.4%.39 Penelitian oleh
(39)

Pedro dkk dan Watson dkk mendapatkan perbandingan prevalensi syok sepsis pada
laki-laki dan perempuan adalah 1,1:1.15,19 Dalam buku konsensus dan tatalaksana
sepsis pada anak yang dikeluarkan IDAI dinyatakan bahwa insiden sepsis lebih tinggi
pada kelompok neonatus dan bayi kurang dari 1 tahun dibandingkan dengan usia di
atas 1-18 tahun (9,7 berbanding 0,23 kasus per 1000 anak) dengan penyebab
terseringnya adalah imaturitas sistem imun dan penyakit komorbid lainnya seperti
keganasan, penyakit respirasi kronis dan defek jantung bawaan.3,40,41,42 (3) (40) (4) (16)
(41) (42) (19)
(15)

Syok sepsis lebih sering ditemukan pada anak dengan gizi kurang (39.6%).
Hasil yang sama ditemukan pada penelitian oleh Baranwal dkk sebanyak 49%. Gizi
kurang mengakibatkan penurunan daya tahan tubuh pada anak sehingga rentan untuk
terjadinya infeksi. Respon inflamasi pada infeksi melepaskan mediator-mediator
inflamasi yang dapat menyebabkan penurunan nafsu makan, peningkatan katabolisme
skeletal dan penghambatan kemampuan tubuh untuk menyimpan energi.18,43 (18) (43)
5.2 Sumber Infeksi dan Hasil Kultur Syok Sepsis

Hasil penelitian ini menunjukan bahwa sumber infeksi syok sepsis pada anak
di PICU RSUP Dr. M. Djamil Padang tahun 2015-2017 paling sering melalui infeksi
SSP sebanyak 43,8% dan infeksi paru sebanyak 37,5%. Penelitian serupa oleh Pedro
dkk di Brazil mendapatkan angka infeksi Sistem Saraf Pusat dan Paru sebesar 32% dan
14%.19 Vergano dkk menyatakan bahwa infeksi Sistem Saraf Pusat dan Paru dapat
(19)

menyebabkan sepsis hingga kematian. Angka kematian akibat infeksi SSP dan paru di
negara berkembang adalah 33-48%. Studi WHO di Gambia, Ethiopia, Filipina, dan
Papua New Guinea menemukan infeksi tersering pada bayi dibawah 1 minggu adalah
SSP dan paru.44 (44)
Hasil kultur positif yang didapatkan adalah 14 sampel dengan 34 sampel steril.
Mayoritas dari hasil kultur darah yang ditemukan adalah Klebsiella pneumoniae
(28.6%). Penelitian oleh Dewi dkk, Ghoutaslau dkk di Iran dan Atmaram dkk
menemukan hasil yang sama.21,45,46 Port d’entry paling sering adalah melalui aspirasi,
inhalasi, hematogenik, dan penyebaran langsung, dengan kolonisasi pasien oleh isolat
patogen (eksogen atau endogen). Transmisi isolat eksogen dapat berasal dari petugas
rumah sakit yang terkontaminasi, pasien yang berada di ICU dalam kondisi sakit berat
atau immunocompromised. Transmisi endogen dapat berasal dari flora kulit, orofaring,
saluran pencernaan, dan lain-lain.46 (46) (21)

5.3 Manifestasi Klinis dan Hasil Laboratorium Syok Sepsis Anak

Gejala SIRS yang sering muncul sebagai manisfestasi klinis syok sepsis pada anak
di PICU RSUP Dr. M. Djamil Padang tahun 2015-2017 berupa takikardi (91.6%),
takipneu (70.8%), hipertermi (47.9%). Hasil ini sesuai dengan penelitian Kurade dkk
yang mendapatkan manisfestasi klinis berupa hipertermi sebanyak 62.7%, takipneu
81.3% dan takikardi 74.4%.39 Hal ini juga sejalan dengan hasil penelitian oleh
(39)

Benamer dkk di Benghazi Children Hospital tahun 2015.47 (47)

Hasil laboratorium pada penelitian ini didapatkan anemia sebesar 79.2% ,

leukositosis sebesar 64.6%, trombositopenia sebesar 62.5%, I/T ratio normal sebesar
87.5% dan disfungsi kurang dari 2 organ sebesar 60.4%. Penelitian ini sejalan dengan
penelitian Kurade dkk yang menemukan bahwa pasien syok sepsis anak dengan anemia
sebanyak 62.79%, leukositosis sebanyak 60,46%, trombositopenia 55.81%.39 (39)

Penelitian di Benghazi University, Libya menemukan leukositosis sebanyak 50% dan

trombositopenia sebanyak 14%.47 Penelitian dirumah sakit Muhammadiyah
(47)

Yogyakarta menemukan bahwa 95.1 % sampel memiliki IT ratio normal sejalan

dengan penelitian Wulansari dkk menemukan lebih banyak I/T ratio yang normal pada
kasus syok sepsis dengan rata-rata I/T ratio yang didapatkan yaitu 0.16 dan 82.5% dari
103 sampel menunjukan kadar leukosit yang normal.27 Disfungsi < 2 organ pada
penelitian ini didapatkan sebanyak 60.4%. sedangkan penelitian Kurade dkk di Bharati
Vidyapeeth Deemed University Medical College & Hospital menemukan disfungsi 2-
4 organ 73%.39 Hal ini diakibatkan oleh gangguan perfusi darah ke jaringan pada
(39)

kondisi syok sepsis yang dapat meningkatkan angka mortalitas.9 (9)

Aktivasi sitokin pro inflamasi seperti Tumor necrosis factor-α (TNF-α),

interleukin-α (IL- α), interleukin-1β (IL-1β), interleukin-6 (IL-6), interleukin-8 (IL-8),
interleukin-12 (IL-12), dan interferon tipe II (IFN-γ) lebih banyak sitokin antiinflamasi
sehingga terjadi inflamasi sistemik yang berlebihan. Proses inflamasi inilah yang
menyebabkan perubahan profil hematologis pasien. 27(27)

5.4 Luaran Syok Sepsis Anak

Penelitian ini mendapatkan bahwa angka mortalitas syok sepsis di PICU RSUP
Dr. M. Djamil Padang tahun 2015-2017 sebanyak 87.5% dengan penggunaan ventilator
sebanyak 39.6% dan penggunaan inotropik sebanyak 81.3%. Hal ini sejalan dengan
penelitian Kurade dkk yang menyatakan bahwa penggunaan inotropik sebesar 97%,
penggunaan ventilator sebesar 88% dan mortalitas sebesar 60.4%.39 (39)Hal ini sejalan
dengan hasil penelitian oleh Saptadi dkk menyatakan bahwa angka mortalitas syok
sepsis anak didapatkan sebanyak 60%, penggunaan ventilator sebanyak 46.5%, dan
pengunaan inotropik sebanyak 85%.48 Jumah dkk menyatakan bahwa biakan darah
positif untuk Klebsiella spp adalah salah satu faktor yang dapat memprediksi kematian
sepsis pada neonatus.49(49)Faktor lain yang mempengaruhi adalah tingkat kematangan
sistem imunitas yang menjadi permasalahan pada anak usia kurang dari satu tahun.33
Pengunaan ventilator dan inotropik diindikasikan pada pasien yang mengalami gagal
(33)

napas, penurunan curah jantung dan resusitasi vaskular sistemik untuk

mempertahankan perfusi darah kejaringan. 10(10) (48)

5.5 Karakteristik Lama Rawatan pada Syok Sepsis Anak

Length of stay (LOS) pada penelitian ini didapatkan rata-rata 14 hari (min-max,
2-29hari) pada pasien yang hidup sedangkan LOS pasien yang meninggal rata-rata 5
hari (min-max, 1-20 hari). Hasil yang sama juga ditemukan pada penelitian di Rumah
Sakit Sadjito Yogyakarta bahwa LOS pasien yang bertahan hidup lebih lama
dibandingkan yang tidak bertahan hidup.50 Haque dkk mendapatkan bahwa LOS
(50)

pasien yang lebih dari 7 hari sebanyak 45.1% .51 Lama rawatan ini dipengaruhi oleh
(51)

komorbid dan faktor risiko lainnya seperti disfungsi organ yang dapat meningkatkan
LOS.30 (30)

5.6 Keterbatasan Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian dekriptif sehingga terdapat beberapa

keterbatasan. Pada penelitian ini menggunakan data sekunder sebagai informasi
sehingga belum bisa mengaitkan antara hubungan karakteristik satu dengan
karakteristik lainnya .

BAB 6
 PENUTUP

6.1 Kesimpulan

Berdasarkan penelitian deskriptif yang dilakukan terhadap profil dan luaran

syok sepsis yang dirawat di PICU RSUP Dr. M. Djamil Padang tahun 2015 – 2017
dapat dibuat kesimpulan sebagai berikut :

1. Prevanlensi syok sepsis pada pasien anak yang dirawat di PICU RSUP Dr. M.
Djamil Padang tahun 2015 – 2017 sebanyak 52.7%.
2. Prevalensi syok sepsis hampir sama antara jenis kelamin laki-laki dan
perempuan, lebih sering pada anak usia kurang satu tahun dan gizi kurang.
3. Etiologi syok sepsis pada pasien anak yang terbanyak adalah Klebsiella
pneumonia.
4. Manifestasi klinis dan penunjang yang sering ditemukan adalah takikardi,
takipneu,hipertermia, anemia, leukositosis dan trombositopenia.
5. Angka mortalitas tinggi, Length of stay yang bertahan hidup lebih panjang,
hampir sebagian pasien mengunakan ventilator dan hampir seluruh pasien
mengunakan inotropik.

6.2 Saran

1. Perlunya penelitian dengan menggunakan pendekatan studi cohort sehingga

kelengkapan data lebih akurat.
2. Perlunya deteksi dini syok sepsis pada anak agar dapat menurunkan angka
mortalitas.

DAFTAR PUSTAKA
1. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Sepsis dan syok septik. Dalam: Soedarmo S, Gama
H, Hadinegoro S, Satari H. Buku ajar infeksi & pediatri tropis. Jakarta: Badan
Penerbit IDAI. 2008; 358-362.

2. WHO(2015). Sepsis and Other Infectious Condition of the Newborn. Global health
Observatory data repository. www.who.int/gho/ data/ view.main.CM1002015WO
RLD-CH12.- Diakses Januari 2018

3. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Konsensus Diagnosis dan Tatalaksana Sepsis pada
Anak. Rezeki S, Chairulfatah A, Latief A, Pujiadi A, Fachrina R, Alam A, editors.
Jakarta; 2016.

4. Supit P, Mandei J, Rampengan N. Profil Anak dengan Sepsis dan Syok Sepsis
yang dilakukan Kultur Darah Periode Januari 2010 – Juni 2015 di RSUP Prof. Dr.
R. D. Kandou Manado. Jurnal e-Clinic. 2016; 4.

5. Firmansyah A, Aminullah A, Junitiningsih A. Profil Mikroorganisme Penyebab

Sepsis Neonatorum di Departemen Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Cipto
Mangunkusumo Jakarta. Sari Pediatri. 2008; 10: 60-5.

6. Martin K, Weiss SL. Initial resuscitation and management of pediatric septic

shock. Minerva Pediatr. 2015; 2: p. 141-158.

7. Oematan Y, Manoppo J, Runtunutuwu A. Peran inflamasi dalam patofisiologi

sepsis dan syok septik pada anak. Jurnal Biomedik. 2009; 1: 166-173.

8. Temsah M. Beyond the guidelines of paediatric septic shock. Sudanese journal of

pediatrics. 2015; 15.

9. Fujishima S. Organ dysfunction as a new standard for defining sepsis. Biomed

Central. 2016; 36.

10. Pardede S, Djer M, Soesanti F, Ambasari C, Soebadi A. Syok Septik Pediatrik.

dalam : Pudjiadi A, editor. Tatalaksana berbagai Keadaan Gawatdarurat pada
Anak. Jakarta; 2013. p. 15-18.

11. Biban P, Gaffuri M, Spaggiari S, Zaglia F, Sena A, Santuz P. Early recognition

and management of septic shock in children. italy: Azienda Ospedaliera
Universitaria, Departtement of pediatrics; 2012.

12. Dorland. Kamus saku kedokteran dorland edisi 28. 28th ed. Hartanto Y, NIrmala
W, Ardy , Setiono S, Dharmawan D, Yoavita , et al., editors. Jakarta: EGC; 2008.

13. David A, Turner , Cheifetz I. Shock. In Kliegman RM. Nelson textbook of

pediatrics. 20th ed. Philadelphia: Elsevier Inc; 2015. p. 516.
14. Goldstein B, Giroir B, Randolph A. International pediatric sepsis consensus
conference: Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit
Care Med. 2005; 6.

15. Watson R, Carcilo J, Linde-Zwirble W, Clermont G, Lidicker J, Angus DC. The

epidemiology of severe sepsis in children in the United States. Am J Respir Crit
Care Med. 2003; 167: p. 695-701.

16. Sehgal M, Ladd H, Totapally B. Prevalence and mortality trends of hospitalized

with severe sepsis from 2006 to 2012. Critical care medicine. 2018; 46.

17. Kawasaki T. Update on pediatric sepsis: a review. Kawasaki Journal of Intensive

Care. 2017; 5: p. 1-12.

18. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar.

Jakarta:Departemen Kesehatan Republik Indonesia; 2013.

19. Pedro T, Morcilo A, Baracat E. Etiology and prognostic factors of sepsis among
children and adolescents admitted to the intensive care unit. Brazil: Universidade
Estadual de Campinas, Departamento de Pediatria. 2015.

20. Pawar A, Raut A, Kalrao V, jacob J, Godha I, Thomas R. Etiology and Clinical
Outcomes of Neonatal and Pediatric Sepsis. Arch Pediatr Infect Dis. 2016; 4.

21. Dewi R. Sepsis pada Anak:Pola Kuman dan Uji Kepekaan. Maj Kedokt Indon.
2011; 61.

22. Russel J. Sepsis. Engl J med. 2006; 355: p. 1699-713.

23. Pusponegoro TS. Sepsis pada Neonatus (Sepsis Neonatal). Sari pediatri. 2000; 2:
p. 96-102.

24. Kaswadi P , Martuti S, Wulandari A. Perkembangan diagnosis sepsis anak. Sari

pediatri. 2017; 19: p. 237-44.

25. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Sepsis neonatal. In Pudjiadi A, Hegar B, Handry
A, Idris N, Gandaputra E, Harmoniati E, editors. Pedoman pelayanan medis.
Jakarta; 2009. p. 263-73.

26. Wilar R, Daud D, As'ad S, Febriani D, mina. Comparison of neutrofil gelatinase-

associated lipocain and immature to total neutrophil ratio for diagnosing early-
onset neonatal sepsis. Paediatr Indones. 2016; 56: p. 107-110.

27. Wulansari D, suryanto. Correlation between I/T ratio and leukocyte count in
neonatal sepsis. MMJKK. 2017; 1.
28. Dewi R. Penggunaan antibiotik secara luas saat rawat jalan, peningkatan
penggunaan NICU dan PICU, Sepsis pada Anak: Pola Kuman dan Uji Kepekaan.
Maj Kedokt Indon. 2011; 61.

29. Wartawan I. Analisis Lama Hari Rawat Pasien yang menjalani pembedahan di
ruang rawat inap bedah kelas III RSUP Sanglah Denpasar tahun 2011 [tesis].
Universitas indonesia. 2012.

30. Paul R, Neuman M, Monuteaux M, Melendez E. Adherence to PALS Sepsis

Guidelines and Hospital Length of Stay. PEDIATRICS. 2012; 130.

31. Bobeliyte O, Gailute I, Zubka V, Žilinskaitė V. Sepsis epidemiology and outcome

in the paediatric intensive care unit of Vilnius University Children’s Hospital.
ACTA MEDICA LITUANICA. 2017; 24: p. 113–20.

32. Zaoutis T, Argon J, chu J, Berlin J, Walsh T, Feudtner C. The Epidemiology and
Attributable Outcomes of Candidemia in Adults and Children Hospitalized in the
United States: A Propensity Analysis. CID. 2005; 41: p. 1232–9.

33. Saraswati DD, Pudjiadi AH, Djer MM, Supriatno B, Syarif DR, Kurniati N. Faktor
risiko yang berperan pada mortalitas sepsis. Sari pediatri. 2014; 15.

34. Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Tuttle D. Hypotension and Shock. In

Brooklyn IMC. Neonatology management, procedures, on-call problems, diseases,
and Drugs. 6th ed. New York: McGraw Hill; 2009. p. 324-30.

35. Brierley J, Carcillo J, Choong K, Cornel T, DeCaen A, Deymenn A. Clinical

practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic
shock: 2007 update from the American College of Critical Care Medicine. Crit
Care Med. 2009; 37.

36. Widyanti A, Hartawan B, Suparyatha I. Early goal directed theraphy pada syok
septik. MEDICINA. 2012; 43: p. 108-13.

37. Cheifetz I. Invasive and Noninvasive Pediatric Mechanical Ventilation.

RESPIRATORY CARE. 2003; 48.

38. Kamus Besar Bahasa Indonesia. kbbi.kemdikbud.go.id/entri. [Online].; 2017

[cited 2018.

39. Kurade A, Dhanawade S. Clinical Profile and Outcome of Septic shock in Children
Admitted to a Tertiary Care Referral Hospital. International Journal of Pediatric
Research. 2016; 3.
40. Watson RS, Carcillo JA. Scope and epidemiology of pediatric sepsis. Pediatr Crit
Care Med. 2005; 6.

41. Gianoni E, Guignard L, Reymond MK, Perreau M, Kleiner MR, Calandra T, et al.
Estradiol and progesterone strongly inhibit the innate immune response of
mononuclear cells in newborns. American Society for Microbiology. 2011; 79.

42. Barrow RE, Przkora R, Hawkins HK, Barrow LN, Jeschke MG, Herndon DN.
MORTALITY RELATED TO GENDER, AGE, SEPSIS, AND ETHNICITY IN
SEVERELY BURNED CHILDREN. Rapid Communication. 2005: p. 485–487.

43. Baranwal AK, Singhi SC, Jayashree M. A 5-year PICU Experience of

Disseminated Staphylococcal Disease, Part 1: Clinical and Microbial Profile.
Journal of Tropical Pediatrics. 2014; 53(.

44. Vergano S, Sharland M, Kazembe P, Mwansambo C, Heath PT. Neonatal sepsis:

an international perspective. Arch Dis Child Fetal Neonatal. 2005; 90.

45. Ghoutaslou R, Ghorashi Z, Nahei MR. Kliebsiella pnenomoni in neonatal sepsis

in the pediatric hospital of tabriz, iran. Jpn. J. Infect. Dis. 2007; 60: p. 126-128.

46. Adisasmito AW, Hadinegoro SR. Infeksi bakteri gram negatif di ICU anak:
epidemiologi, managemen antibiotik dan pencegahan. Sari Pediatri. 2004; 6.

47. Benamer HM, Alsaiti A, Boffaraj M, Abud H, Tip R. Diagnosis, Management and
Outcome of Sepsis at Benghazi Children Hospital. Pediat Therapeut. 2015; 5.

48. Yuliarto S, Kadafi K, Nugrahani I, Aminngrum R, Asariati H. Hambatan

Implementasi Surviving Sepsis Campaign Guidelines 2012 pada Pasien Anak
dirumah Sakit Rujukan Tersier. Jurnal Kedokteran Brawijaya. 2014 february; 28.

49. Jumah DS, Hassan MK. Predictor of mortality outcome in neonatal sepsis. The
Medical Journal of Basrah. 2007; 25: p. 11-8.

50. Rusmawatiningtyas D, Nurnaningsih. Mortality rates in pediatric septic shock.

Paediatr Indones. 2016; 56.

51. Haque A, Siddiqui N, Jafri S, Hoda M, Bano S, Mian A. Clinical Profiles and
Outcomes of Children Admitted to the Pediatric Intensive Care Unit from the
Emergency Department. Journal of the College of Physicians and Surgeons. 2015;
25: p. 301-303.
Lampiran 1. Ethical Clearance
Lampiran 3. Jadwal kegiatan skirpsi

TIME SCHEDULE PROPOSAL/SKRIPSI

BULAN
NO KEGIATAN
3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
1 PENGESAHAN JUDUL
2 PEMBUATAN
PROPOSAL
3 UJIAN PROPOSAL
4 REVISI PROPOSAL &
MELAKUKAN
PENELITIAN
5 UJIAN SKRIPSI
6 REVISI SKRIPSI &
MEMPERBANYAK
SKRIPSI

Lampiran 3. Anggaran biaya

ANGGARAN BIAYA
BIAYA
NO KEGIATAN
(Rp)
1 PENGAMBILAN DATA Rp. 750.000,-
2 UJIAN ETIK RUMAH SAKIT Rp. 250.000,-
3 FOTOCOPY, PRINT Rp. 100.000,-
TOTAL BIAYA Rp 1.150.000,-
Lampiran 4. Master tabel kelompok syok sepsis anak
Usia Hasil kultur
No nama JK Sumber infeksi
(tahun) Darah Urin LCS Feses
1 CD 12 P Meningitis
2 AY <1 p Diare - - - -
3 GV <1 L Meningitis - - -
Pendarahan
- - - -
4 HI <1 L saluran cerna
5 HD <1 P TB paru - - - -
6 AY 4 P Meningitis - - - -
7 RF 2 L Kandidiasis - - - -
8 NV 9 P Tb paru - - - -
9 RT 7 P Encepalitis - - - -
10 NF <1 P Diare - - - -
11 SH 6 P Meningitis - - - Klebsiela p
12 ZH <1 L Tb paru - - - -
13 PN <1 P Bronkoiolitis - - - -
Dengue
- - - -
14 MF 11 L encepalitis
15 IS 14 L Encepalitis - - - -
16 DZ <1 L Pneumonia - - - -
17 AF <1 P Meningitis tb S.aureus Streril - -
18 KA <1 P Diare - - - -
19 AA <1 L Bronkopneumoni - Steril - Klebsiela p
20 DS <1 P Bronkopneumoni S.pneunomoni - - -
21 AV 13 P Pneumoni Steril Steril - -
22 MT 9 L Pneunomoni S.pneumoni - - -
Klebsiela.
Meningitis Steril - -
23 GA <1 P Pneumoni
24 AS <1 L Pneumoni - - - -
25 ZA 8 P Abses serebri Steril Steril - -
26 EW <1 L Kandidiasis - - - -
27 DS <1 L Pneumoni Candida sp Steril - -
28 DF <1 P Bronkopneumoni Klebsiela. P Steril - -
29 ER <1 L Encepalitis S.aureus Steril - -
N.
Meningitis - - -
30 AG <1 P Menigitides
N.
Encepalitis - - -
31 AY 4 P Menigitides
32 HK 2 P Meningitis - - -
N.
Meningitis - - -
33 RN <1 P Menigitides

Tipoid encepalitis - - -
34 SE 14 P
35 NA 3 P Pneunomoni - - -
36 MN 7 L Pneunomoni S. Aureus - -
37 AP 3 P Bronkopneumoni S.pneumoni - -
38 AN 5 P Leukemia akut - - -
39 RA 3 L Encepalitis - - -
40 GA <1 L Bronkoprnumoni - - -
41 MA 3 L Meningitis - - -
Pendarahan intra
- - -
42 DT <1 L kranial
43 AR <1 L Bronkopneumoni - - -
44 FF 6 L Meningitis - - -
45 AL <1 L Bronkopneumoni - - -
46 RA 4 L Encepalitis - - -
47 DM <1 P Encepalitis - - -
48 SH 3 P Gizi buruk - - -
No Manifestasi klinis
N Hipertermi Hipotermi N Takikardi Bradikardi N Takipneu Bradipneu

1 Hipertermia Takikardi Takipneu

2 Hipertermia Takikardi Takipneu

3 N Takikardi Takipneu
4 Hipertermia Takikardi Takipneu

5 hipotermia Takikardi Takipneu

6 Hipertermia Takikardi Takipneu

7 Hipertermia Takikardi Takipneu

8 N Takikardi Takipneu
9 Hipertermia Takikardi Takipneu

10 N Takikardi Takipneu
11 N Takikardi N
12 N Takikardi Takipneu
13 Hipertermia Takikardi Takipneu

14 N Takikardi Takipneu

15 Hipertermia Takikardi Takipneu

16 N Takikardi Takipneu
17 N Takikardi Takipneu
18 N Takikardi Takipneu

19 Hipertermia Takikardi Takipneu

20 N Takikardi Takipneu

21 N Takikardi Takipneu

22 Hipertermia Takikardi Takipneu

23 N N Bradipneu

24 Hipertermia Takikardi Takipneu

25 Hipertermia Takikardi Takipneu

26 N N N
27 hipotermia bradikardi Bradipneu
28 hipotermia bradikardi Bradipneu
29 Hipertermia Takikardi Takipneu

30 N Takikardi N
31 Hipertermia Takikardi Bradipneu
32 hipotermia Takikardi Bradipneu
33 Hipertermia Takikardi N
34 N Takikardi N

35 Hipertermia Takikardi N
36 Hipertermia Takikardi Takipneu
37 N Takikardi Takipneu

38 Hipertermia Takikardi Takipneu

39 Hipertermia Takikardi Takipneu

40 N Takikardi Takipneu

41 N Takikardi Takipneu
42 N Takikardi Takipneu

43 Hipertermia Takikardi Takipneu

44 Hipertermia Takikardi N

45 Takikardi Takipneu
46 N Hipertermia Takikardi N
47 N Takikardi Bradipneu
48 Hipertermia Takikardi Takipneu

Lama
Manifestasi klinis Hasil laboratorium
rawatan
No N Leukositosis Leukopenia Status gizi IT
Hb Leukosit Trombosit
ratio
1 Leukositosis Buruk 5
2 Leukositosis Kurang 10.5 12900 151000 0.02 3
3 N Baik 8.4 20500 32300 0.04 18
4 Leukositosis Baik 10.6 7400 23200 0 3
5 N Kurang 10.5 18000 25900 0.01 1
6 Leukositosis Buruk 9.6 6000 50000 0.05 5
7 Leukositosis Buruk 10.5 12900 151000 0.02 2
8 Leukositosis Kurang 13.2 12300 360000 0.02 5
9 Leukositosis Kurang 9.1 16000 89000 0.02 3
10 Leukopenia Buruk 8.2 3600 337000 0.01 1
11 Leukositosis Baik 3.3 30200 160000 0.29 2
12 N Kurang 9.5 18400 275000 0.26 3
13 Leukositosis Kurang 9.8 6000 236000 0 1
14 Leukopenia Buruk 8.3 15000 280000 0.03 4
15 N Baik 7.4 3500 20000 0.01 7
16 Leukositosis Kurang 12.7 9600 232000 0.01 10
17 Leukositosis Buruk 2.4 113400 198000 0 3
18 Leukositosis Buruk 8.7 16000 24800 0.1 29
19 Leukositosis Baik 9.8 7800 12500 0.01 4
20 Leukositosis Baik 9.2 15830 309000 0.01 2
21 Leukositosis Kurang 11.3 39800 55100 0.07 2
22 Leukositosis Buruk 13.8 16300 32000 0.01 2
23 N Kurang 8.6 20000 30090 0.2 1
24 N Kurang 12 10000 152000 0.01 3
25 Leukositosis Buruk 10 9600 234000 0.01 2
26 Leukositosis Buruk 8.3 15400 321000 0.29 4
27 Leukopenia Buruk 10 16000 309000 0 20
28 Leukopenia Buruk 5.2 2500 80000 0.29 4
29 Leukositosis Kurang 5.2 2100 50000 0.2 5
30 Leukopenia Buruk 9.2 13000 350000 0.06 9
31 Leukopenia Kurang 8.3 3100 380000 0.2 4
32 Leukositosis Baik 12 3000 150000 0.01 1
33 N Bail 11.2 15000 410000 0.01 2
34 N Baik 12 10000 380000 0.01 10
35 Leukositosis Kurang 12.2 9600 350000 0.01 3
36 Leukositosis Buruk 10.2 14000 100200 0.2 4
37 Leukositosis Kurang 8.6 20000 480000 0.07 9
38 Leukositosis Buruk 8.4 28300 342000 0.15 2
39 N Kurang 3.9 248600 1000 0.2 4
40 Leukositosis Kurang 10.2 10700 10000 0.01 20
41 Leukositosis Kurang 9.3 33600 240000 0 5
42 Leukositosis Baik 14 20700 490000 0.05 4
43 Leukositosis Baik 6.4 28190 729000 0.06 14
44 N Kurang 10.9 23710 211000 0.12 4
45 Leukositosis Kurang 10.8 6700 170000 0.05 7
46 Leukositosis Baik 10.6 31700 241000 0.08 2
47 Leukositosis Buruk 12.3 14480 105000 0.06 22
48 N Buruk 9.8 20500 167000 0.03 4

Disfungsi organ
No Skor Mortalitas Inotropik Ventilator
Neuro Kardio Renal Respirasi Hema MOD
total

1 Meninggal Ya -
2 1 0 0 0 0 1 1 Meninggal Ya -
3 2 1 0 0 0 3 2 Meninggal Ya -
4 1 2 0 6 0 9 3 Meninggal Tidak -
5 0 0 0 0 2 2 1 Meninggal Ya -
6 0 0 0 0 0 0 0 Meninggal Ya -
7 2 0 0 1 0 5 2 Meninggal Tidak -
8 0 0 0 0 2 2 1 Meninggal Tidak -
9 0 0 0 2 0 2 1 Meninggal Ya -
10 0 0 0 0 0 0 0 Meninggal tidak -
11 4 2 0 0 0 6 2 Meninggal Ya Ventilator
12 1 0 0 0 0 1 1 Meninggal Ya Ventilator
13 1 0 0 0 0 1 1 Meninggal Ya -
14 1 0 0 0 0 1 1 Meninggal Ya Ventilator
15 1 2 0 0 0 3 2 Meninggal Ya Ventilator
16 0 2 0 6 0 8 2 Meninggal Ya -
17 0 0 0 2 2 4 2 Meninggal Ya -
18 0 0 0 0 0 0 0 Hidup Ya -
19 0 0 0 0 0 0 0 Meninggal Ya Ventilator
20 0 0 0 0 0 0 0 Hidup Ya Ventilator
21 0 0 0 0 0 0 0 Meninggal Ya -
22 0 0 0 0 0 0 0 Meninggal Ya -
23 4 2 0 2 0 8 3 Meninggal Ya Ventilator
24 4 2 0 2 0 8 3 Hidup Ya -
25 0 0 0 0 0 0 0 Meninggal Ya -
26 4 0 0 2 0 6 2 Meninggal Tidak -
27 0 0 0 0 0 0 0 Hidup Ya Ventilator
28 2 2 0 2 0 6 3 Meninggal Tidak Ventilator
29 0 0 0 0 0 0 0 Meninggal Ya Ventilator
30 4 0 0 0 0 4 1 Meninggal Ya -
31 4 0 0 2 0 6 2 Meninggal Ya -
32 4 0 0 0 0 4 1 Meninggal Ya -
33 2 0 0 4 0 6 2 Meninggal Ya Ventilator
34 0 0 0 0 0 0 0 Hidup Ya -
35 0 0 0 0 0 0 0 Meninggal Ya Ventilator
36 0 0 0 4 0 4 1 Meninggal Ya -
37 4 0 0 2 2 8 3 Meninggal Ya Ventilator
38 0 3 0 0 0 3 1 Meninggal Tidak -
39 0 0 0 2 2 4 2 Meninggal Ya -
40 4 0 0 2 0 6 2 Meninggal Ya -
41 0 0 0 0 0 0 0 Meninggal Ya Ventilator
42 4 0 0 0 0 4 1 Meninggal Ya Ventilator
43 4 2 0 0 0 6 2 Meninggal Tidak -
44 0 0 0 2 0 2 1 Meninggal Ya Ventilator
45 4 0 2 0 0 6 2 Meninggal Ya Ventilator
46 0 0 0 0 0 0 0 Meninggal Ya -
47 2 0 0 0 0 2 1 Hidup Ya Ventilator
48 2 0 0 4 0 6 2 Meninggal Tidak Ventilator