Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Lihat diskusi, statistik, dan profil penulis untuk publikasi ini di:https://www.researchgate.net/publication/343879562

Herniasi Transtentorial

Artikel· Agustus 2020

KUTIPAN BACA
1 254

2 penulis:

James Knight Appaji Rayi

Rumah Sakit King's College NHS Foundation Trust Pusat Medis Area Charleston
16PUBLIKASI104KUTIPAN 32PUBLIKASI72KUTIPAN

LIHAT PROFIL LIHAT PROFIL

Beberapa penulis publikasi ini juga mengerjakan proyek terkait ini:

litigasi NHSLihat proyek

Tinjau artikelLihat proyek

Semua konten yang mengikuti halaman ini diunggah olehJames Knightpada 26 Agustus 2020.

Pengguna telah meminta peningkatan file yang diunduh.

Herniasi Transtentorial - StatPearls - Rak Buku NCBI 26/08/2020, 11)14

Rak Buku NCBI. Sebuah layanan dari National Library of Medicine, National Institutes of Health.

StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): Penerbitan StatPearls; 2020 Jan-.

Herniasi Transtentorial
James Ksatria; Appaji Rayi.

Informasi penulis
Pembaruan Terakhir: 22 Juli 2020.

pengantar
Herniasi otak adalah pergerakan parenkim otak dari satu kompartemen tengkorak ke yang lain.
Kompartemen kranial kunci termasuk kompartemen supratentorial kiri dan kanan dan fossa
posterior, yang infratentorial. Tentorium cerebelli adalah lipatan dura yang kaku yang membagi
isi kranial menjadi daerah supratentorial dan infratentorial. Regio infratentorial berisi serebelar
dan batang otak, sedangkan kompartemen supratentorial berisi hemisfer serebri. Ini selanjutnya
dibagi menjadi kanan dan kiri oleh falx cerebri, yang juga merupakan lipatan dura yang berjalan
di dalam fisura longitudinal antara kedua hemisfer. Tentorium serebelum berisi lubang
berbentuk oval yang disebut takik tentorial atau gigi seri. Otak tengah melewati lubang ini dan
bersambung dengan diensefalon. [1][2] Herniasi transtentorial adalah herniasi parenkim melalui
takik tentorial; yang ada tiga macam yaitu :

1. Herniasi Uncal

2. Herniasi sentral

3. Herniasi ke atas

Etiologi
Peningkatan tekanan intrakranial (TIK) di dalam kompartemen dapat disebabkan oleh hal-hal berikut: [2] [3]

Hematoma: intraserebral, subarachnoid, subdural, ekstradural, intraventrikular, memar

Hidrosefalus

Tumor

Abses

Iskemia maligna seperti sindrom MCA maligna

Pembengkakan: cedera aksonal difus (DAI)

Pneumocephalus (trauma atau pasca operasi)

CSF di atas drainase

Metabolik: ensefalopati hepatik

Epidemiologi
Insiden herniasi transtentorial tidak didokumentasikan, karena merupakan respons fisiologis terhadap
berbagai patologi yang mendasarinya. Penyebab paling umum adalah cedera otak traumatis

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560536/ Halaman 1 dari 11

Herniasi Transtentorial - StatPearls - Rak Buku NCBI 26/08/2020, 11)14

(TBI). Sebuah tinjauan tahun 2019 memperkirakan kejadian TBI di seluruh dunia menjadi 69 juta per tahun,
dengan hampir 8% digolongkan sebagai parah (GCS 8 atau kurang).[4] Di Amerika Serikat, insiden tahunan
TBI yang membutuhkan perhatian medis adalah sekitar 30 juta.

Patofisiologi
Tentorium cerebelli sangat kaku karena memiliki beberapa titik tethering. Di anterior ridge petrosa
dan processus clinoideus posterior mengamankan tentorium yang seperti lembaran. Lateral
membentuk sinus transversal dan menempel pada meja bagian dalam tulang oksipital. Tentorium
berisi lubang berbentuk oval yang dilalui oleh otak tengah dan berlanjut dengan diensefalon.[1]

Doktrin Monro - Kellie menyatakan bahwa kubah tengkorak berisi volume tetap parenkim otak,
CSF, dan darah.[5][6] Setelah jahitan tengkorak telah menyatu pada usia sekitar 18 bulan, satu-
satunya jalan masuk atau keluar yang tersisa ke kubah tengkorak adalah melalui foramen
magnum di dasar fossa posterior.[2] Jika terjadi peningkatan volume salah satu komponen,
maka komponen lain harus mengimbanginya untuk menjaga keseimbangan. Misalnya, jika
parenkim otak membengkak karena edema atau infark, volume CSF di dalam kompartemen itu
akan berkurang, diikuti oleh volume darah. Skenario penting lainnya adalah penambahan
'massa' lain, seperti tumor, abses, atau hematoma.
Ini cenderung mendistorsi parenkim otak, menekan struktur vaskular, dan memeras CSF keluar dari
kompartemen. Kemampuan kompartemen tertutup yang diberikan untuk mengkompensasi peningkatan
volume dengan penurunan CSF atau darah dikenal sebagai kepatuhan. Setelah lesi massa telah mencapai
ukuran di mana hanya ada sedikit CSF yang tersisa di dalam kompartemen, maka setiap peningkatan ukuran
lebih lanjut dapat menghasilkan peningkatan besar pada tekanan kompartemen. Ini dianggap sebagai
kehilangan kepatuhan. Pada tahap kritis ini, setiap peningkatan volume lebih lanjut dapat mengakibatkan
herniasi jaringan otak keluar dari kompartemen bertekanan tinggi ke kompartemen lain yang bertekanan
lebih rendah.

Ada tiga cara khusus dimana herniasi dapat terjadi melalui takik tentorial:

1. Herniasi Uncal

2. Herniasi sentral

3. Herniasi ke atas

Herniasi Uncal

Herniasi uncal, seperti namanya, melibatkan bagian uncal dari lobus temporal. Uncus hadir di aspek
medial lobus temporal. MacEwen pertama kali menggambarkan herniasi uncal pada tahun 1880-an
dengan membekukan dan membedah kepala pasien yang telah meninggal karena abses lobus
temporal. Dia mencatat bahwa permukaan medial uncus temporal dipindahkan ke medial dan ke
bawah, menekan saraf okulomotor, yang berasal dari otak tengah.
Hal ini menyebabkan dilatasi pupil ipsilateral. Saraf okulomotor meninggalkan otak tengah secara
anterior dan berjalan di sepanjang permukaan bawah takik tentorial. Saat uncus mengalami
herniasi ke bawah di atas takik, ia menekan saraf ke dasar tengkorak.[2]

Karena kedekatan unkus dengan diensefalon dan otak tengah, kehilangan kesadaran
merupakan komponen kunci dari herniasi unkus. Distorsi sistem gairah naik yang berasal
dari pons atas dan otak tengah dan naik melalui diensefalon untuk merangsang otak

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560536/ Halaman 2 dari 11

Herniasi Transtentorial - StatPearls - Rak Buku NCBI 26/08/2020, 11)14

hemisfer menyebabkan perubahan gairah. Hilangnya gairah adalah komponen kunci dari herniasi uncal,
dan oleh karena itu dilatasi pupil dengan kesadaran yang terjaga harus mengingatkan pemeriksa untuk
mencari penyebab yang berbeda.

Hemiparesis juga ditemui dalam kasus ini dan dapat terjadi melalui beberapa
mekanisme. Pertama, lesi hemisfer dapat mengganggu traktus kortikospinalis di dalam
hemisfer tersebut, menyebabkan hemiplegia kontralateral. Kedua, kompresi langsung
ke batang otak ipsilateral di dalam otak tengah dapat menyebabkan hemiparesis
kontralateral, sekali lagi karena keterlibatan saluran kortikospinalis. Terakhir, pada
tahun 1928 Kernohan mencatat bahwa tumor supratentorial dapat menyebabkan
pergeseran lateral otak tengah yang mengakibatkan kompresi batang otak kontralateral
di tepi takik tentorial. Karena dekusasi dari traktus kortikospinalis di bawah level ini,
'notching' ini mengakibatkan hemiparesis ipsilateral.
untuk kompresi batang otak kiri pada tentorium. Oleh karena itu, penting untuk mengetahui
bahwa hemiparesis tidak dapat diandalkan dalam lokalisasi, dan gambaran klinis keseluruhan
harus diambil ke dalam perspektif untuk diagnosis yang akurat dari sisi lesi.

Dengan adanya massa supratentorial yang menyebabkan herniasi tentorial, arteri serebral posterior (PCA)
dapat ditekan terhadap tentorium. Arteri basilaris berakhir di dua cabang PCA yang berjalan di sekitar otak
tengah dan di sepanjang permukaan bawah lobus oksipital. Tekanan ke bawah dari lobus oksipital menekan
PCA terhadap tentorium. Hal ini dapat menyebabkan iskemia distal dari lobus oksipital dan menyebabkan
kebutaan kortikal. Ini biasanya tidak dicatat pada saat penghinaan karena hilangnya kesadaran yang terkait;
namun, kemudian dalam perjalanan pemulihan pasien saat mereka bangun dari koma, gangguan visual
dapat dicatat.[7] Iskemia unilateral menyebabkan hemianopia, sedangkan kompresi bilateral menghasilkan
sindrom kebutaan kortikal yang mungkin termasuk anosognosia.

Herniasi Tengah

Sedangkan pada herniasi unkus, pergeseran tekanan menyebabkan herniasi medial dan ke bawah dari
unkus, yang pasti menekan sistem gairah asenden otak tengah dan diensefalon, herniasi sentral disebabkan
oleh tekanan langsung pada diensefalon dan otak tengah itu sendiri. Perforasi kecil pada ujung arteri yang
mudah diregangkan dan dikompresi, menyebabkan iskemia dan, akhirnya, hilangnya rangsangan mensuplai
diensefalon. Pupil, karena kompresi bilateral diensefalon, menjadi kecil tetapi tetap reaktif. Herniasi sentral
juga dapat menekan tangkai hipofisis, menyebabkan kekurangan hormon antidiuretik (ADH) dan diabetes
insipidus.[2] Kompromi vaskular menyebabkan iskemia dan nekrosis otak tengah. Hal ini dapat
menyebabkan perdarahan seperti celah yang terlihat pada CT atau MRI, yang disebut perdarahan Duret.

herniasi ke atas

Seperti lesi supratentorial menyebabkan herniasi desendens melalui takik tentorial, meskipun
jarang, lesi fosa posterior dapat menyebabkan herniasi batang otak ke atas melalui takik
tentorial ke dalam kompartemen supratentorial. Karena kompresi sistem gairah menaik, ada
kehilangan kesadaran. Bisa juga terjadi kompresi pada otak tengah dorsal yang menyebabkan
kelumpuhan pandangan ke atas. Jika saluran air serebral, yang melewati otak tengah, tertekan,
maka hidrosefalus obstruktif akan berkembang.[10] Arteri serebelar superior juga dapat
ditekan ke atas melawan tentorium serebelum oleh serebelum, menyebabkan iskemia
serebelar.

Kompresi Otak Tengah Dorsal

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560536/ Halaman 3 dari 11

Herniasi Transtentorial - StatPearls - Rak Buku NCBI 26/08/2020, 11)14

Tekanan langsung pada otak tengah dorsal, juga disebut lempeng tektal, dapat menyebabkan sindrom Parinaud
dengan kelumpuhan pandangan ke atas yang khas, pupil pseudo-Argyle Robertson, nistagmus retraksi konvergensi
dan, pada anak-anak, fenomena mata terbenam matahari. Pupil pseudo-Argyl Robertson adalah pupil yang tidak
bereaksi terhadap cahaya karena hilangnya lengkung refleks tetapi masih menyempit pada akomodasi visual.
Nistagmus retraksi konvergensi ditandai dengan kontraksi spasmodik simultan dari semua otot motilitas okular
pada konvergensi pandangan. Ini menarik bola ke dalam orbit. Mata yang terbenam matahari adalah fenomena
berlebihan dari kelumpuhan pandangan ke atas, menyebabkan mata berada dalam pandangan ke bawah yang
ekstrim saat istirahat.[11][2]

Pasokan Otonom ke Mata

Aliran simpatis turun melalui batang otak dan tulang belakang leher, bergabung dengan rantai
simpatis di tingkat toraks atas. Ini kemudian naik di leher sepanjang arteri karotis untuk menginervasi
wajah melalui karotis eksternal dan mata melalui karotis internal. Perlu dicatat bahwa pada cedera
pons yang terisolasi, seperti perdarahan pons, persarafan simpatis saat turun melalui pons hilang.
Namun, persarafan parasimpatis dari nukleus Edinger-Westphal di dalam otak tengah terus mensuplai
mata melalui saraf okulomotor. Hal ini menyebabkan persarafan parasimpatis yang tidak terlawan dan
dengan demikian menentukan pupil.

Sejarah dan Fisik

Herniasi Uncal

Ciri herniasi uncal adalah pupil ipsilateral yang terfiksasi dan melebar akibat kompresi saraf
okulomotor ipsilateral. Biasanya ada beberapa gangguan motilitas okular. Namun, karena penurunan
kesadaran yang terkait, sulit untuk menilai pada pemeriksaan. Ini mungkin ditimbulkan oleh tes refleks
okulocephalic. Distorsi kesadaran merupakan komponen kunci dari herniasi uncal sehingga dilatasi
pupil dengan tingkat kesadaran normal harus mengarahkan pemeriksa untuk fokus pada penyebab
lain dari disfungsi pupil. Seperti dijelaskan di bawah patofisiologi, hemiplegia kontralateral atau
ipsilateral dapat terjadi.[2][12]

Herniasi uncal dapat dipecah menjadi stadium klinis, yaitu stadium okulomotorik awal sampai akhir dan
stadium otak tengah-pons atas. Tahap okulomotor awal menghasilkan pupil yang membesar ipsilateral,
yang mungkin bereaksi lambat terhadap cahaya. Ada kehilangan kesadaran progresif karena diensefalon
dan batang otak terdistorsi. Tahap okulomotor akhir menunjukkan dilatasi lengkap pupil yang tidak lagi
reaktif terhadap cahaya. Biasanya akan ada derajat oftalmoplegia dan ptosis, meskipun hal ini sulit untuk
dinilai pada pemeriksaan karena pasien dalam keadaan koma. Tahap ini juga dapat menunjukkan
hemiplegia, yang, seperti dibahas di atas, mungkin kontralateral atau ipsilateral. Pernapasan biasanya
normal, meskipun pasien dapat mengembangkan pola pernapasan Cheyne-Stokes.[2][12]

Tahap terakhir, pons otak tengah-atas, menunjukkan kerusakan dan disfungsi otak tengah; dengan
demikian, kedua pupil menjadi terfiksasi pada posisi tengah karena hilangnya persarafan simpatis dan
parasimpatis. Postur abnormal dapat terjadi termasuk kekakuan dekortikasi, karena nukleus merah terlibat,
dan kekakuan deserebrasi saat kompresi berkembang. Setelah tahap batang otak terbentuk, herniasi uncal
menjadi tidak dapat dibedakan dari herniasi sentralis.[2][12]

Herniasi Tengah

Herniasi sentral dapat dipecah menjadi diensefalik, pons otak tengah-atas, ponsupper
medula bawah, dan medula. Tanda-tanda awal herniasi sentralis disebabkan oleh

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560536/ Halaman 4 dari 11

Herniasi Transtentorial - StatPearls - Rak Buku NCBI 26/08/2020, 11)14

tahap diencephalic, di mana disfungsi sistem gairah naik menyebabkan kantuk progresif, meskipun awalnya, ini
dapat muncul sebagai perubahan perilaku, kesulitan berkonsentrasi atau kebingungan. Awalnya, saat pasien
menjadi lebih mengantuk, mereka kemungkinan akan berhenti mematuhi perintah, tetapi mungkin masih
terlokalisasi pada rasa sakit. Pupil cenderung kecil dengan reaksi minimal terhadap cahaya. Namun, refleks
ciliospinal harus tetap ada, di mana pupil melebar terhadap rangsangan yang menyakitkan.[13] Awalnya, pasien
mungkin mulai mendesah atau menguap. Tahap awal herniasi sentral tidak memiliki tanda neurologis fokal untuk
mengingatkan pemeriksa akan adanya lesi struktural. Mungkin ada peningkatan umum dalam nada, yang dikenal
sebagai paratonia. Sulit untuk membedakan penyebab struktural dari ensefalopati metabolik secara klinis, itulah
sebabnya pencitraan intrakranial dini diperlukan.

Saat patologi berkembang ke tahap diensefalik akhir, pasien menunjukkan koma yang semakin dalam dan
hilangnya lokalisasi motorik terhadap rasa sakit. Refleks menggenggam menjadi menonjol karena
merupakan refleks otak tengah. Perhatian harus diambil untuk menghindari kesalahan refleks
menggenggam untuk mematuhi perintah jika pasien diminta untuk meremas tangan pemeriksa. Saat otak
tengah terlibat, inhibisi pusat otak yang lebih tinggi terhadap nukleus merah hilang, dan traktus rubrospinal
dihambat. Hal ini dapat menyebabkan postur dekortikasi.[2] Pupil menjadi tidak teratur, kemudian terfiksasi
pada posisi tengah, dan mungkin ada hilangnya gerakan mata oculocephalic sepenuhnya. Akhirnya, postur
dekortikasi berkembang menjadi postur deserebrasi karena traktus rubrospinal menjadi tidak berfungsi.
Saat kompresi berlangsung dan pons terlibat, pernapasan mungkin menjadi tidak teratur, dan gerakan mata
hilang selama pengujian kalori. Biasanya, nada berkurang, dan refleks tendon sulit diperoleh.

Tahap akhir menghasilkan keterlibatan meduler, juga dikenal sebagai tahap terminal. Pernapasan
melambat dan mungkin menjadi terengah-engah. Ada lonjakan adrenalin saat tubuh mencoba bertahan,
dan pupil menjadi melebar untuk sementara. Refleks Cushing dapat muncul dengan tekanan darah tinggi
dan bradikardia refleksif. Ketika fungsi otonom hilang, tekanan darah bisa turun, dan akhirnya, curah
jantung akan berhenti.

Kompresi Otak Tengah Dorsal

Tekanan langsung pada otak tengah dorsal dapat mengembangkan sindrom klinis yang dikenal sebagai
sindrom Parinaud. Ini hasil dari kompresi lempeng tektal, di mana colliculi superior dan inferior berada. Lesi
di daerah pineal, atau herniasi batang otak ke atas, dapat menyebabkan kompresi lempeng tektal.
Karakteristiknya termasuk pupil yang sedikit membesar, tidak reaktif dan kelumpuhan tatapan vertikal.
Dalam kasus yang parah, mata mungkin dipaksa menatap ke bawah, kadang-kadang dikenal sebagai 'mata
terbenam matahari'. Pasien dapat mengembangkan nistagmus konvergensi-retraksi di mana semua otot
mata berkontraksi secara bersamaan, menarik mata kembali ke orbit. Jika saluran air serebral, yang melewati
otak tengah, tertekan, maka hidrosefalus obstruktif dapat berkembang dengan gejala terkait penurunan
kesadaran.[2]

Evaluasi
Biasanya, skala koma Glasgow (GCS) digunakan secara universal untuk pasien dengan cedera kepala atau
pasien dengan penurunan tingkat kesadaran. Ini telah dikritik, terutama karena skala GCS tidak ordinal atau
linier. Misalnya, kehilangan dua poin dalam berbicara dapat mewakili gangguan fokus bicara dan bukan
gangguan kesadaran. Telah diketahui dengan baik bahwa komponen motorik lebih sensitif dan spesifik
sebagai penilaian tingkat keparahan cedera kepala daripada GCS keseluruhan.[14]

Pencitraan radiologis seperti kepala CT adalah wajib untuk pasien dengan

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560536/ Halaman 5 dari 11

Herniasi Transtentorial - StatPearls - Rak Buku NCBI 26/08/2020, 11)14

penurunan kesadaran kecuali ada penyebab medis atau metabolik yang diketahui, seperti hipoglikemia. Pasien
dengan pupil yang tidak sama dan kesadaran yang berkurang sangat mungkin memiliki lesi yang dapat dioperasi
dan oleh karena itu memerlukan pencitraan yang mendesak.[15] Pada pencitraan aksial, pergeseran garis tengah,
dan obliterasi ventrikel ipsilateral harus mengingatkan Anda akan kemungkinan sindrom herniasi. Pada
pencitraan koronal, unkus dapat terlihat bergeser ke medial dan merambah ke tentorium. Pada herniasi sentral,
terdapat obliterasi dari sisterna basal dan mungkin juga berhubungan dengan perdarahan mikro di dalam batang
otak yang mengindikasikan perdarahan Duret, meskipun hal ini lebih baik dinilai pada MRI.[2][15]

Dalam kasus oklusi PCA, mungkin ada perubahan iskemik dalam distribusi PCA. Dengan
herniasi ke atas, perubahan iskemik lebih mungkin terjadi pada distribusi arteri serebelar
superior (SCA) di dalam serebelum. Dengan kompresi saluran air, mungkin juga ada
hidrosefalus dari ventrikel lateral dan ketiga. Hal ini terutama sering terjadi pada lesi fossa
posterior yang menyebabkan herniasi ke atas dan kompresi otak tengah dorsal yang
menutup saluran air.[2]

Sistem pemantauan tekanan intrakranial (ICP) mungkin diperlukan, biasanya dalam bentuk baut ICP.
Dengan sindrom herniasi, ini akan menunjukkan peningkatan tekanan, biasanya lebih dari 20 mmHg,
dengan kepatuhan yang buruk. Kepatuhan yang buruk diwakili oleh P2 lebih tinggi dari P1 dan P3 pada
bentuk gelombang ICP. Pada bentuk gelombang ICP, P2 mewakili 'gelombang pasang' otak dan dengan
demikian kepatuhan. P1 adalah 'gelombang perkusi' atau tendangan arteri selama sistol. P3 adalah
gelombang vena atau 'takik dikrotik'. Dalam fisiologi normal, P1 harus lebih tinggi dari P2 yang lebih tinggi
dari P3. Ketika kepatuhan berkurang, P2 adalah gelombang yang lebih tinggi. Hal ini menunjukkan sistem
intrakranial yang tidak mampu mengkompensasi peningkatan volume, dan oleh karena itu, tekanan akan
meningkat.[2][16]

Isu yang diperdebatkan dalam perawatan neurokritis adalah bahwa banyak penelitian telah menunjukkan kontrol ICP

adalah kunci untuk hasil yang baik pada cedera otak traumatis.[17][18][19] Namun, pasien yang menjalani pemantauan TIK

invasif memiliki masa tinggal yang lebih lama dalam perawatan kritis, memiliki lebih banyak intervensi, dan pada akhirnya

memiliki hasil yang lebih buruk daripada mereka yang tidak dipantau.[20] Sebuah penelitian di Afrika Selatan menunjukkan

bahwa perawatan yang berfokus pada pemantauan ICP tidak memiliki hasil yang lebih baik daripada yang bergantung

pada penilaian klinis dan studi radiologis.[21] Bukti menunjukkan bahwa mengelola pasien dengan tindakan

neuroprotektif yang dimaksudkan untuk menurunkan ICP (dijelaskan di bawah), tanpa benar-benar mengukur ICP,

memberikan hasil terbaik.

Presentasi pasien yang penting untuk diperhatikan adalah pasien cedera kepala yang mungkin 'berbicara dan
mati'. Ini adalah pasien yang awalnya tidak menunjukkan tanda-tanda cedera otak yang signifikan tetapi kemudian
setelah 'interval jernih' memburuk secara neurologis menjadi koma. Hal ini biasanya terlihat pada hematoma
ekstradural, di mana perluasan hematoma yang cepat menyebabkan koma.[22]

Perawatan / Manajemen
Manajemen medis

Kontrol ICP adalah andalan pengobatan dengan gangguan neurologis yang parah. Terapi terpandu ICP
termasuk, tetapi tidak eksklusif untuk sedasi, oksigenasi, kontrol PaCO2, keseimbangan cairan dengan
target tekanan arteri rata-rata (MAP), normotermia, pengobatan sepsis, mempertahankan kadar
hemoglobin yang memadai, dan nutrisi. Sehubungan dengan neurotrauma dan 'neuro-
tindakan protektif, ada sejumlah terapi yang telah terbukti meningkatkan hasil dengan
berbagai tingkat bukti.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560536/ Halaman 6 dari 11

Herniasi Transtentorial - StatPearls - Rak Buku NCBI 26/08/2020, 11)14

Bukti tingkat 2 untuk:

Menghindari hipotensi (SBP <90 mmHg), karena ini menggandakan kematian.[23]

Anti-epilepsi profilaksis mengurangi kejang dini tetapi tidak mengurangi tingkat kejang pasca-trauma lanjut.

Terlambat didefinisikan sebagai setelah satu minggu cedera.[24][25]

Bukti level 3 untuk:

Amankan jalan napas jika GCS 8 atau kurang.[26]

Menghindari hipoksia (Saturasi <90%), yang jika dikombinasikan dengan hipotensi, menyebabkan kematian tiga

kali lipat.[27]

Target PaCO2 sebesar 5 kPa. Hiperventilasi profilaksis telah terbukti merugikan hasil;
namun, ini dapat digunakan sebagai tindakan sementara pada pasien dengan neurologi
yang memburuk. Ini mungkin jika pasien dibawa ke CT scanner atau teater untuk
intervensi.[26][28][29]

Blokade neuromuskular harus dihindari secara rutin; namun, ini dapat digunakan ketika sedasi saja
tidak memadai dalam mengurangi tekanan intrakranial yang dipantau (ICP). Penggunaan rutin
sedasi dan kelumpuhan meningkatkan kejadian pneumonia dan menyebabkan lebih lama tinggal di
ICU.

Manitol atau salin hipertonik adalah agen yang berguna ketika ada tanda-tanda klinis herniasi
transtentorial, seperti dilatasi pupil.[26][31] Hal ini juga dapat digunakan untuk menilai kemampuan
penyelamatan ketika refleks batang otak telah hilang. Penggunaan profilaksis manitol tidak dianjurkan
karena efeknya pada penipisan volume intravaskular. Dosis tipikal adalah 0,5 hingga 1 g/kg manitol
sebagai bolus. Dalam praktiknya, ini adalah 200 hingga 300 ml 20%. Untuk salin hipertonik, 3 ml/kg 3%
atau 1 sampai 2 ml/kg 5% dapat digunakan. Keuntungan dari salin hipertonik adalah bahwa seseorang
dapat memantau efeknya dengan mengukur kadar natrium serum dan, oleh karena itu, titrasi infus jika
dijalankan terus menerus.

Operasi

Pasien dengan cedera kepala traumatis sering memiliki cedera terkait lainnya. Lebih dari separuh pasien
dengan GCS 8 atau kurang akan mengalami cedera pada sistem organ lain, dan 5% akan mengalami patah
tulang belakang. 25% dari pasien ini akan memiliki lesi intrakranial yang mungkin dapat dilakukan evakuasi
bedah, yang disebut 'lesi bedah.'[32]

Pilihan bedah termasuk pengalihan CSF melalui drainase ventrikel. Evakuasi hematoma adalah pengobatan
utama untuk hematoma ekstradural dan subdural. Meskipun, hematoma intraserebral dapat dikelola dengan
cara ini juga; kraniektomi dekompresi juga dapat digunakan untuk memberikan ruang bagi otak untuk
berkembang tanpa mengakibatkan sindrom herniasi.[12] Namun, bukti yang baik menunjukkan bahwa
kraniektomi dekompresi menghasilkan peningkatan kelangsungan hidup tetapi tidak meningkatkan hasil
fungsional.

Dalam hal waktu, Mendelow et al. menunjukkan bahwa hematoma ekstradural harus dievakuasi dalam waktu
dua jam dari kerusakan neurologis untuk meningkatkan mortalitas dan hasil fungsional. [34] Seelig dkk.
menunjukkan bahwa hematoma subdural akut harus dievakuasi dalam waktu 4 jam setelah cedera untuk
meningkatkan mortalitas dan hasil fungsional.[35]

Perbedaan diagnosa
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560536/ Halaman 7 dari 11
Herniasi Transtentorial - StatPearls - Rak Buku NCBI 26/08/2020, 11)14

Penyebab lain dari pupil yang melebar termasuk aneurisma arteri komunikans posterior yang
menekan saraf okulomotor. Juga, penyebab medis neuropati saraf kranial ketiga, seperti diabetes,
dapat menyebabkan disfungsi pupil. Namun, gangguan ini biasanya telah mempertahankan
kesadaran.[2] Ada beberapa penyebab penurunan kesadaran dan koma, termasuk ensefalopati
metabolik dan infektif. Ini, bagaimanapun, biasanya tidak akan menyebabkan dilatasi pupil fokal.
Meskipun disfungsi kortikal luas atau disfungsi diensefalik dapat menyebabkan kelainan pupil,
mereka cenderung bilateral. Kejang juga dapat menyebabkan kelainan pupil, meskipun hanya
sementara.[2]

Prognosa
Herniasi transtentorial adalah diagnosis klinis penting karena kemungkinan reversibilitas baik dengan terapi
medis sementara dan perawatan bedah definitif. Sebelum keterlibatan batang otak, herniasi uncal dan
sentral dapat sepenuhnya reversibel, terutama dengan etiologi, seperti hematoma ekstradural dan subdural.
Evakuasi bedah dari lesi ekstra-aksial, atau debulking tumor yang muncul, adalah intervensi waktu kritis, dan
dengan demikian, diagnosis dini dan dorongan terapi sementara seperti yang dijelaskan di atas sangat
penting.

Begitu tanda-tanda keterlibatan otak tengah dan batang otak bagian bawah telah berkembang, status
neurologis menjadi semakin tidak mungkin reversibel, kemungkinan karena iskemia ireversibel. Setelah
tahap herniasi otak tengah selesai, pemulihan penuh jarang terjadi, dengan pemulihan yang baik kurang
dari 5%.[2] Setelah herniasi menyebabkan gangguan pernapasan, tidak ada kemungkinan pemulihan yang
berarti, dan dengan demikian, ventilasi mekanis biasanya tidak tepat. Penting pada saat ini untuk berdiskusi
dengan keluarga, dan melibatkan tim donor organ.[2]

Serangkaian 153 pasien menunjukkan bahwa pada pasien koma dengan pupil tetap dan respon motorik abnormal

memiliki pemulihan yang baik hanya pada 9% kasus. 60% meninggal, dan 10% digolongkan sebagai cacat berat pada

tindak lanjut yang tertunda.[36] Seperti kebanyakan gangguan neurologis, usia muda merupakan faktor prognostik yang

lebih baik.

Komplikasi
Lesi fokal dengan herniasi dianggap sebagai cedera otak sekunder. Masalah perancu yang signifikan
dengan cedera otak traumatis adalah cedera otak primer yang mendasarinya, yang terjadi pada saat
penghinaan. Ini tidak reversibel dan biasanya memiliki hasil yang lebih buruk. Seperti dibahas di atas,
berbagai tingkat cedera visual dapat terjadi dengan trauma kepala, terutama kebutaan kortikal dari
kompresi PCA. 5% dari pasien cedera kepala mengalami beberapa derajat cedera sistem visual.
[37] Dengan herniasi sentral, khususnya, dapat terjadi kerusakan tangkai hipofisis dengan disfungsi hipofisis
yang dihasilkan, meskipun hal ini jarang terjadi, dapat terjadi dengan fraktur dasar tengkorak.[38]

Pencegahan dan Edukasi Pasien

Mengingat TBI adalah penyebab paling umum dari herniasi transtentorial, tindakan kesehatan masyarakat
untuk mengurangi kejadian traumatis seperti tabrakan lalu lintas adalah wajib.[4]

Meningkatkan Hasil Tim Kesehatan

Sindrom herniasi otak adalah keadaan darurat medis dan memerlukan penilaian dan
intervensi mendesak dari berbagai tim klinis. Tim ini meliputi pengobatan darurat, anestesi,
perawatan intensif, trauma, ortopedi, dan bedah saraf. Pemantauan ketat status neurologis
diperlukan sepanjang waktu penerimaan mereka termasuk:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560536/ Halaman 8 dari 11

Herniasi Transtentorial - StatPearls - Rak Buku NCBI 26/08/2020, 11)14

observasi neurologis oleh staf perawat. (Tingkat 2, 3 bukti)

Jika pasien bertahan dari fase awal, maka kemungkinan tim neurorehabilitasi akan diperlukan. Ini biasanya
merupakan pendekatan tim multidisiplin dan akan mencakup: fisioterapis, terapis okupasi, terapis bicara dan
bahasa, ahli gizi, dan psikolog. Meskipun kelangsungan hidup adalah tujuan utama, pemulihan fungsional
yang baik yang ditunjukkan dengan kembalinya aktivitas hidup sehari-hari dianggap sama berharganya.

Pertanyaan

Untuk mengakses pertanyaan pilihan ganda gratis tentang topik ini, klik di sini.

Referensi
1. Adler DE, Milhorat TH. Takik tentorial: variasi anatomi, analisis morfometrik, dan
klasifikasi dalam 100 kasus otopsi manusia. J.Bedah saraf. 2002 Juni;96(6)::1103-12.
[PubMed: 12066913]
2. Plum F, Posner JB. Diagnosis stupor dan koma. Contemp Neurol Ser. 1972; 10:1-286.
[PubMed: 4664014]
3. Stevens RD, Shoykhet M, Cadena R. Dukungan Kehidupan Neurologis Darurat: Hipertensi
Intrakranial dan Herniasi. Perawatan Neurokrit. 2015 Des;23 Suppl 2:S76-82. [Artikel gratis
PMC: PMC4791176] [PubMed: 26438459]
4. Dewan MC, Rattani A, Gupta S, Baticulon RE, Hung YC, Punchak M, Agrawal A, Adeleye AO,
Shrime MG, Rubiano AM, Rosenfeld JV, Park KB. Memperkirakan insiden global cedera otak
traumatis. J.Bedah saraf. 2018 Apr 01;:1-18. [PubMed: 29701556]
5. Mokri B. Hipotesis Monro-Kellie: aplikasi dalam deplesi volume CSF. Neurologi. 2001 26
Juni;56(12):1746-8. [PubMed: 11425944]
6.Wilson MH. Monro-Kellie 2.0: Komponen patofisiologi pembuluh darah dan vena dinamis dari
tekanan intrakranial. J. Cereb. Metabolisme Aliran Darah. 2016 Agustus;36(8):1338-50. [Artikel
gratis PMC: PMC4971608] [PubMed: 27174995]
7. Sato M, Tanaka S, Kohama A, Fujii C. Infark lobus oksipital yang disebabkan oleh herniasi
tentorial. Bedah saraf. 1986 Mar;18(3):300-5. [PubMed: 3703188]
8. Keane JR. Kebutaan setelah herniasi tentorial. Ann. saraf. 1980 Agustus;8(2):186-90.
[PubMed: 7425572]
9. Parizel PM, Makkat S, Jorens PG, Ozsarlak O, Cras P, Van Goethem JW, van den Hauwe L, Verlooy J,
De Schepper AM. Perdarahan batang otak pada herniasi transtentorial desendens (perdarahan
Duret). Perawatan Intensif Med. 2002 Jan;28(1):85-8. [PubMed: 1181906]
10. Cuneo RA, Caronna JJ, Pitts L, Townsend J, Winestock DP. Herniasi transtentorial ke atas:
tujuh kasus dan tinjauan literatur. Lengkungan. saraf. 1979 Okt;36(10):618-23.
[PubMed: 485890]
11. Ouvrier R. Henri Parinaud (1844-1905). J. Neurol. 2011 Agustus;258(8):1571-2. [PubMed:
21327853]
12. Cadena R, Shoykhet M, Ratcliff JJ. Bantuan Hidup Neurologis Darurat: Hipertensi
Intrakranial dan Herniasi. Perawatan Neurokrit. 2017 Sep;27(Suppl 1):82-88. [PubMed:
28913634]
13. Reeves AG, Posner JB. Respon ciliospinal pada manusia. Neurologi. 1969 Des;19(12)::1145-
52. [PubMed: 5389693]
14. Harga DJ. Apakah penilaian tingkat keparahan diagnostik untuk cedera kepala mungkin? Acta Neurochir
Suppl (Wien). 1986;36:67-9. [PubMed: 3467566]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560536/ Halaman 9 dari 11

Herniasi Transtentorial - StatPearls - Rak Buku NCBI 26/08/2020, 11)14

15. Laine FJ, Shedden AI, Dunn MM, Ghatak NR. Herniasi intrakranial didapat: temuan pencitraan
MR. AJR Am J. Roentgenol. 1995 Okt;165(4):967-73. [PubMed: 7677003]
16. Raboel PH, Bartek J, Andresen M, Bellander BM, Romner B. Pemantauan Tekanan
Intrakranial: Tinjauan Metode Invasif versus Non-Invasif. Praktek Crit Care Res.
2012;2012:950393. [Artikel gratis PMC: PMC3376474] [PubMed: 22720148]
17. Miller JD, Becker DP, Ward JD, Sullivan HG, Adams KAMI, Rosner MJ. Signifikansi
hipertensi intrakranial pada cedera kepala berat. J.Bedah saraf. 1977 Okt;47(4):503-16.
[PubMed: 903804]
18. Miller JD, Butterworth JF, Gudeman SK, Faulkner JE, Choi SC, Selhorst JB, Harbison JW, Lutz HA,
Young HF, Becker DP. Pengalaman lebih lanjut dalam pengelolaan cedera kepala berat. J.Bedah
saraf. 1981 Maret;54(3):289-99. [PubMed: 7463128]
19. Wilberger JE, Harris M, Berlian DL. Hematoma subdural akut: morbiditas, mortalitas, dan
waktu operasi. J.Bedah saraf. 1991 Februari;74(2):212-8. [PubMed: 1988590]
20. Stocchetti N, Penny KI, Dearden M, Braakman R, Cohadon F, Iannotti F, Lapierre F, Karimi
A, Maas A, Murray GD, Ohman J, Persson L, Servadei F, Teasdale GM, Trojanowski T,
Unterberg A., Konsorsium Cedera Otak Eropa. Manajemen perawatan intensif pasien
cedera kepala di Eropa: survei dari konsorsium cedera otak Eropa. Perawatan Intensif
Med. 2001 Februari;27(2):400-6. [PubMed: 11396285]
21. Chesnut RM, Temkin N, Carney N, Dikmen S, Rondina C, Videtta W, Petroni G, Lujan S, Pridgeon J,
Barber J, Machamer J, Chaddock K, Celix JM, Cherner M, Hendrix T., Global Neurotrauma
Kelompok Riset. Percobaan pemantauan tekanan intrakranial pada cedera otak traumatis. N.
Inggris. J. Med. 2012 Des 27;367(26):2471-81. [Artikel gratis PMC: PMC3565432] [PubMed:
23234472]
22. Reilly PL, Graham DI, Adams JH, Jennett B. Pasien dengan cedera kepala yang berbicara dan meninggal.
Lanset. 1975 30 Agustus;2(7931):375-7. [PubMed: 51187]
23. Yayasan Trauma Otak. Asosiasi Ahli Bedah Saraf Amerika. Bagian Bersama pada
Neurotrauma dan Perawatan Kritis. Resusitasi tekanan darah dan oksigenasi. J.
Neurotrauma. 2000 Jun-Jul;17(6-7):471-8. [PubMed: 10937889]
24. Chang BS, Lowenstein DH., Subkomite Standar Kualitas dari American Academy of
Neurology. Parameter praktik: profilaksis obat antiepilepsi pada cedera otak traumatis
berat: laporan Subkomite Standar Kualitas dari American Academy of
Neurologi. Neurologi. 2003 14 Januari;60(1):10-6. [PubMed: 12525711]
25. Yayasan Trauma Otak. Asosiasi Ahli Bedah Saraf Amerika. Bagian Bersama pada
Neurotrauma dan Perawatan Kritis. Peran profilaksis anti kejang setelah cedera
kepala. J. Neurotrauma. 2000 Jun-Jul;17(6-7):549-53. [PubMed: 10937900]
26. Yayasan Trauma Otak. Asosiasi Ahli Bedah Saraf Amerika. Bagian Bersama pada
Neurotrauma dan Perawatan Kritis. Manajemen awal. J. Neurotrauma. 2000 Jun-
Jul;17(6-7):463-9. [PubMed: 10937888]
27. Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, Blunt BA, Baldwin N, Eisenberg HM, Jane JA, Marmarou
A, Foulkes MA. Peran cedera otak sekunder dalam menentukan hasil dari cedera kepala
berat. J. Trauma. 1993 Februari;34(2):216-22. [PubMed: 8459458]
28. Bullock R, Chesnut RM, Clifton G, Ghajar J, Marion DW, Narayan RK, Newell DW, Pitts LH,
Rosner MJ, Wilberger JW. Pedoman Penatalaksanaan Cedera Kepala Berat. Yayasan
Trauma Otak. Eur J Emerg Med. 1996 Juni;3(2):109-27. [PubMed: 9028756]
29. Yayasan Trauma Otak. Asosiasi Ahli Bedah Saraf Amerika. Bagian Bersama pada
Neurotrauma dan Perawatan Kritis. Hiperventilasi. J. Neurotrauma. 2000 Jun-
Jul;17(6-7):513-20. [PubMed: 10937894]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560536/ Halaman 10 dari 11

Herniasi Transtentorial - StatPearls - Rak Buku NCBI 26/08/2020, 11)14

30. Hsiang JK, Chesnut RM, Crisp CB, Klauber MR, Blunt BA, Marshall LF. Kelumpuhan dini rutin untuk
kontrol tekanan intrakranial pada cedera kepala berat: apakah perlu? Kritis. Perawatan Med. 1994
Sep;22(9):1471-6. [PubMed: 8062572]
31. Gu J, Huang H, Huang Y, Sun H, Xu H. Hypertonic saline atau manitol untuk mengobati
peningkatan tekanan intrakranial pada cedera otak traumatis: meta-analisis uji coba terkontrol
secara acak. Bedah Saraf Rev. 2019 Juni;42(2):499-509. [PubMed: 29905883]
32. Saul TG, Ducker TB. Pengaruh pemantauan tekanan intrakranial dan pengobatan agresif pada
kematian pada cedera kepala berat. J.Bedah saraf. 1982 Apr;56(4):498-503. [PubMed: 6801218]
33. Percobaan kraniektomi dekompresi untuk hipertensi intrakranial traumatis. J Perawatan Intensif
Soc. 2017 Agustus;18(3):236-238. [Artikel gratis PMC: PMC5665128] [PubMed: 29118837]
34. Mendelow AD, Karmi MZ, Paul KS, Fuller GA, Gillingham FJ. Hematoma ekstradural: efek dari
pengobatan yang tertunda. Br Med J. 1979 12 Mei;1(6173):1240-2. [Artikel gratis PMC:
PMC1598999] [PubMed: 455011]
35. Seelig JM, Becker DP, Miller JD, Greenberg RP, Ward JD, Choi SC. Hematoma subdural akut
traumatis: pengurangan kematian utama pada pasien koma yang dirawat dalam waktu empat
jam. N. Inggris. J. Med. 1981 Juni 18;304(25):1511-8. [PubMed: 7231489]
36. Andrews BT, Pitts LH. Pemulihan fungsional setelah herniasi transtentorial traumatis.
Bedah saraf. 1991 Agustus;29(2):227-31. [PubMed: 1886660]
37. Kline LB, Morawetz RB, Swaid SN. Cedera tidak langsung pada saraf optik. Bedah saraf. 1984
Juni;14(6):756-64. [PubMed: 6462414]
38. Vance ML. Hipopituitarisme. N. Inggris. J. Med. 1994 Juni 09;330(23)::1651-62. [PubMed:
8043090]

Hak Cipta © 2020, StatPearls Publishing LLC.

Buku ini didistribusikan di bawah ketentuan Lisensi Internasional Creative Commons Attribution 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/
by/4.0/), yang mengizinkan penggunaan, duplikasi, adaptasi, distribusi, dan reproduksi dalam media atau format apa pun, selama Anda
memberikan kredit yang sesuai kepada penulis asli dan sumbernya, tautan diberikan ke lisensi Creative Commons, dan setiap perubahan
yang dibuat ditunjukkan.

ID Rak Buku: NBK560536 PMID: 32809371

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560536/ Halaman 11 dari 11

Lihat statistik publikasi