Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

01/02/23 21.29 Ensefalopati Uremia - StatPearls - Rak Buku NCBI

Rak Buku NCBI. Sebuah layanan dari National Library of Medicine, National Institutes of Health.

StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): Penerbitan StatPearls; 2022 Jan-.

Ensefalopati uremik
Claudia G. Olano; Sami M. Akram; Harshil Bhatt.

Informasi penulis
Pembaruan Terakhir: 26 November 2022.

Kegiatan Pendidikan Berkelanjutan

Ensefalopati uremik adalah disfungsi serebral yang disebabkan oleh akumulasi

racun akibat gagal ginjal akut atau kronis. Presentasi klinisnya luas, dan perjalanan
klinisnya selalu progresif bila tidak diobati. Sindrom ini kemungkinan hasil dari
perubahan metabolisme hormonal, retensi zat terlarut uremik, perubahan elektrolit
dan homeostasis asam-basa, transportasi penghalang darah-otak, perubahan
reaktivitas vaskular, dan peradangan. Tidak ada temuan diagnostik klinis,
laboratorium, atau pencitraan, dan seringkali diagnosis dibuat secara retrospektif
ketika gejala membaik setelah dialisis atau transplantasi. Jika tidak ada perbaikan
gejala setelah membersihkan larutan beracun, pencarian penjelasan lain harus
dimulai.

Tujuan:

Mengidentifikasi etiologi ensefalopati uremik.

Tinjau proses evaluasi yang tepat untuk ensefalopati uremik.

Garis besar pilihan manajemen yang tersedia untuk ensefalopati uremik.

Merangkum pentingnya kolaborasi di antara tim interprofessional untuk mengoptimalkan pemberian

layanan kesehatan kepada pasien dengan ensefalopati uremik.

Akses pertanyaan pilihan ganda gratis tentang topik ini.

pengantar
Ensefalopati uremik (UE) didefinisikan sebagai disfungsi serebral akibat akumulasi racun akibat gagal
ginjal akut atau kronis.[1][2][3] Ini biasanya berkembang pada pasien dengan gagal ginjal akut atau
kronis ketika perkiraan laju filtrasi glomerulus (eGFR) mereka menurun dan tetap di bawah 15 mL/
menit.[3] Presentasi klinis ensefalopati uremik sangat luas, bervariasi dari halus hingga kemerah-
merahan. Perjalanan klinis UE selalu progresif bila tidak diobati. UE setidaknya sebagian reversibel
dengan inisiasi terapi penggantian ginjal. Oleh karena itu, ensefalopati uremik merupakan indikasi
untuk memulai terapi pengganti ginjal.[2]

Sindrom ini kemungkinan hasil dari perubahan metabolisme hormonal, retensi zat terlarut uremik,
perubahan elektrolit dan homeostasis asam-basa, transportasi penghalang darah-otak, perubahan
reaktivitas vaskular, dan peradangan. Tidak ada temuan diagnostik klinis, laboratorium, atau
pencitraan, dan seringkali diagnosis dibuat secara retrospektif ketika gejala membaik setelah dialisis
atau transplantasi. Jika tidak ada perbaikan gejala setelah membersihkan larutan beracun, pencarian
penjelasan lain harus dimulai.[4]

Etiologi
Penyebab ensefalopati uremik umumnya mencakup semua faktor yang dapat menyebabkan
akumulasi racun uremik pada pasien, seperti penyebab cedera ginjal akut dan penyakit ginjal
kronis. Banyak senyawa telah terlibat dalam patogenesis uremik

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK564327/ 1/8
01/02/23 21.29 Ensefalopati Uremia - StatPearls - Rak Buku NCBI

ensefalopati, yang dikenal sebagai toksin uremik (UT). Urea adalah UT yang paling banyak dipelajari. Sementara
perubahan kognitif berat dari ensefalopati uremik berkembang ketika eGFR turun di bawah 15 mL/menit, perubahan
kognitif ringan hingga sedang dapat diidentifikasi pada eGFR dalam kisaran 40 hingga 60 mL/menit.[3][5]

Umumnya, racun uremik terbentuk dalam darah pasien saat mereka mengalami cedera ginjal akut, akibat
beberapa alasan sekunder. Mereka tidak dapat membersihkan zat terlarut dengan bantuan terapi penggantian
ginjal, atau mereka gagal menanggapi terapi. Daftar penyebab ini sangat banyak, misalnya obat-obatan,
toksin, hipotensi berkepanjangan, dehidrasi, sepsis, kehilangan darah, dll.[6][7] Ensefalopati uremik juga dapat
berkembang pada pasien penyakit ginjal kronis ketika eGFR mereka turun karena gangguan akut, seperti
infeksi, obat-obatan, muntah berlebihan atau diare, dll. Pasien hemodialisis juga dapat mengembangkan
ensefalopati uremik ketika mereka menerima hemodialisis yang tidak memadai karena beberapa alasan.
seperti ketidakpatuhan dan disfungsi fistula arteriovenosa. [8]

Epidemiologi
Kurangnya karakteristik uremia yang jelas membuat data sulit untuk ditafsirkan. Namun, ensefalopati berat
tampaknya merupakan fenomena yang tidak biasa pada pasien dengan CKD progresif, karena sebagian besar
pasien akan memulai terapi pengganti ginjal sebelum terjadi ensefalopati berat. Ini mungkin merupakan
fenomena yang tidak umum pada keadaan cedera ginjal akut, di mana penurunan GFR kurang dapat diprediksi
dan lebih cepat.[4]

Disfungsi kognitif dapat terjadi pada hingga 60% pasien dengan penyakit ginjal kronis (CKD).
Disfungsi kognitif bersifat multifaktorial dan mungkin disebabkan oleh cedera vaskular,
peradangan endotel, atau efek langsung dari neurotoksin. Penyebab dan akibat dari hubungan
antara neurotoksin dan disfungsi kognitif tidak pasti. Oleh karena itu, sulit untuk memperkirakan
prevalensi ensefalopati uremik. Dalam satu studi pediatrik, ensefalopati uremik diamati pada 40%
pasien dengan kadar nitrogen urea darah (BUN) lebih dari 90 mg/dL. Saat tingkat ini meningkat,
kecenderungan anak-anak ini untuk mengalami kejang meningkat.[9]

Ensefalopati uremik meningkatkan morbiditas dan mortalitas pasien CKD.[1] Gejala reversibel dengan
inisiasi dialisis dan pembersihan zat terlarut beracun pada pasien dengan cedera ginjal akut. Kondisi ini
juga reversibel dengan dialisis atau transplantasi ginjal pada pasien penyakit ginjal stadium akhir (ESRD).
Komplikasi parah, seperti kejang dan koma, dapat menyebabkan kematian. Pengenalan dini tanda-tanda
neurologis dalam pengaturan gangguan fungsi ginjal sangat penting untuk mencegah morbiditas atau
mortalitas. Angka kematian dapat diturunkan dengan terapi dialitik segera.[10]

Tidak ada predileksi rasial. Tidak ada hubungan antara jenis kelamin dan kejadian ensefalopati
uremik. Ensefalopati uremik dapat terjadi pada semua usia.

Patofisiologi
Mekanisme ensefalopati uremik yang diusulkan adalah akumulasi neurotoksin. Lebih dari 130 bahan
kimia telah diidentifikasi sebagai neurotoksin potensial.[11] Contohnya adalah urea, indoksil sulfat,
senyawa guanidin, asam indolat, fenol, dan karnitin. Lanthionine, turunan dari asam amino yang
mengandung sulfur, baru-baru ini dikenal sebagai toksin uremik.[12] Peran senyawa individu ini dalam
menghasilkan gambaran klinis ensefalopati uremik tidak jelas. Lebih banyak penelitian sains dasar
diperlukan untuk mengurai fungsi bahan kimia ini dalam menyebabkan ensefalopati uremik. Kelompok
kerja Racun Uremik Eropa (EUTox) adalah konsorsium internasional peneliti akademis dan medis yang
berusaha memahami peran senyawa ini. Bahan kimia ini termasuk dalam kelompok yang beragam dan
tidak terkait, seperti peptida, ion, produk lipid, dan metabolisme karbohidrat. Tidak ada klasifikasi ideal
toksin uremik. Berdasarkan sifat fisikokimianya, toksin uremik dapat diklasifikasikan sebagai molekul
yang larut dalam air, terikat protein, dan menengah.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK564327/ 2/8
01/02/23 21.29 Ensefalopati Uremia - StatPearls - Rak Buku NCBI

Tidak ada jalur umum yang telah diidentifikasi, tetapi tiga proses dapat berkontribusi secara keseluruhan. Ini
termasuk ketidakseimbangan dalam penghambatan dan rangsang neurotransmiter, degenerasi saraf, dan
peradangan pembuluh darah.

Menurut satu hipotesis, kadar glisin plasma dan cairan serebrospinal meningkat, dan glutamin dan
asam gamma-aminobutyric (GABA) menurun. Akumulasi senyawa guanidino (hasil metabolisme L-
arginine) mengarah pada aktivasi reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA) rangsang dan
penghambatan lebih lanjut reseptor GABA penghambatan. Mekanisme lain yang diusulkan adalah
hiperparatiroidisme, yang meningkatkan kandungan kalsium dalam sel otak.[15] Namun,
ensefalopati membaik dengan dialisis, dan yang satu ini tidak memiliki efek substansial pada kadar
hormon paratiroid.

Baru-baru ini hubungan antara disfungsi endotel vaskular dan disfungsi kognitif telah
diakui dan mungkin berkontribusi terhadap sindrom klinis UE.

Neuron pengatur tekanan darah terletak di medula ventrolateral rostral (RVLM). RVLM berisi neuron
pra-simpatis. Saat terpapar konsentrasi asam urat tinggi, indoksil sulfat, dan metil guanidin, aktivitas
saraf RVLM meningkat. Penggunaan obat antioksidan selanjutnya menyebabkan penghentian aktivitas
RVLM, yang menunjukkan bahwa spesies oksidan reaktif memiliki peran sentral dalam mengembangkan
sindrom klinis UE. Sementara urea adalah pengganti neurotoksin, yang diturunkan dengan dialisis, tidak
ada bukti kredibel yang menghubungkan urea dengan ensefalopati. Studi terbaru menunjukkan bahwa
indoksil sulfat dapat menyebabkan peradangan pembuluh darah dan gejala neurologis.[16] Mekanisme
yang umum tampaknya adalah stres oksidatif.

Stres oksidatif dapat mengubah fungsi mitokondria. Mitokondria disfungsional menghasilkan lebih banyak
racun uremik yang berkembang menjadi siklus yang mengabadikan diri sendiri. [11] Metabolisme siklus purin
dan urea membutuhkan enzim yang terletak di dalam mitokondria. Oleh karena itu pada pasien dengan UE,
terdapat defek mitokondria yang didapat. Akibatnya, otak uremik tidak diperlengkapi untuk memanfaatkan
jalur yang membutuhkan ATP dibandingkan dengan otak normal yang sehat. Spesies oksigen reaktif
menumpuk karena disfungsi mitokondria dan semakin memperburuk stres oksidatif. Spesies oksigen reaktif
akibat stres oksidatif mengakibatkan disfungsi endotel, cedera mielin, dan nitrasi protein otak yang
menyebabkan produksi toksin uremik lebih banyak.[17]

Sejarah dan Fisik

Ensefalopati uremik adalah sindrom klinis tanpa kriteria diagnostik yang ditetapkan. Presentasi klinis
bervariasi dan ditentukan oleh tingkat perkembangan penyakit ginjal yang mendasarinya. Pada pasien dengan
penurunan eGFR yang lambat, tanda-tandanya adalah kelelahan, anoreksia, penurunan berat badan, dan
mual. Disfungsi kognitif lambat, progresif, dan halus pada pasien tersebut. [18] Gejala mungkin termasuk
kegelisahan, kantuk, berkurangnya kemampuan untuk berkonsentrasi, dan memperlambat fungsi kognitif.
Tes psikometri diperlukan untuk mengidentifikasi keterlibatan sistem saraf pusat.

Di ujung lain spektrum adalah pasien dengan penurunan eGFR yang cepat. Pasien-pasien ini dapat
hadir dengan gambaran ensefalopati uremik yang lebih parah, seperti kebingungan, delirium,
kejang, disorientasi, ketidakstabilan emosi, dan koma.

Pemeriksaan fisik mengungkapkan disfungsi kognitif berupa kelainan pada ingatan,

penilaian, dan kemampuan melakukan perhitungan. Hyperreflexia, asterixis, papilledema,
dan nistagmus sering hadir. Selain itu, neuropati dan miopati mungkin ada.

Evaluasi
Ensefalopati uremik merupakan indikasi mutlak untuk memulai terapi pengganti ginjal. Oleh karena itu,
diagnosis dini UE sangat penting. Ensefalopati uremik adalah sindrom klinis dengan presentasi yang bervariasi
dan halus. Tidak ada tes konfirmasi, yang menyebabkan keterlambatan diagnosis. Selama

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK564327/ 3/8
01/02/23 21.29 Ensefalopati Uremia - StatPearls - Rak Buku NCBI

evaluasi, penting untuk mengecualikan kondisi yang mungkin menyerupai UE, seperti infeksi,
demielinasi osmotik, hematoma subdural, ensefalopati hipertensi, kecelakaan serebrovaskular,
dan sindrom disequilibrium, antara lain.

Evaluasi Laboratorium

Tidak ada tes konfirmasi khusus untuk mendiagnosis ensefalopati uremik. Tes fungsi ginjal menunjukkan
peningkatan BUN dan kadar kreatinin yang nyata pada ensefalopati uremik.[20] Pemeriksaan harus cepat dan
diarahkan untuk mengecualikan kondisi lain yang menyerupai UE dan ada di mana-mana pada pasien dengan
penyakit ginjal kronis (CKD) stadium lanjut. Hitung darah lengkap (CBC) harus dilakukan untuk melihat
leukositosis, yang dapat mengindikasikan infeksi yang mendasarinya. Seseorang juga harus
mempertimbangkan untuk melakukan pengukuran elektrolit serum dan glukosa untuk menyingkirkan
hipernatremia, hiponatremia, hiperglikemia, dan keadaan hiperosmolar sebagai penyebab ensefalopati. Tingkat
kalsium, tingkat magnesium, tingkat fosfor, dan hormon paratiroid harus dinilai karena menyebabkan
ensefalopati metabolik. Tingkat asam laktat dan skrining toksikologi juga harus dipesan. Pungsi lumbal tidak
membantu diagnosis UE; namun, mungkin diperlukan pada tahap ketika tidak ada perbaikan yang terlihat
setelah terapi penggantian ginjal. C-reactive protein (CRP) dapat dilakukan untuk melihat kemungkinan infeksi
jika ada kecurigaan infeksi secara klinis.

Evaluasi Neurologis

Electroencephalogram (EEG) adalah non-diagnostik. Seringkali EEG dilakukan pada pasien untuk mengecualikan
kejang yang mendasarinya. Temuan EEG di UE termasuk hilangnya gelombang frekuensi alfa dan memperlambat
semburan gelombang theta dan delta secara keseluruhan dan terputus-putus dengan aktivitas latar belakang yang
lambat. Temuan ini tidak spesifik. Perlambatan gelombang EEG berbanding lurus dengan memburuknya fungsi
ginjal. Setelah inisiasi dialisis, perubahan EEG menjadi stabil tetapi mungkin tidak kembali ke garis dasar. Beberapa
perbaikan dapat terjadi selama beberapa bulan.[21]

Tes Kognitif

Tes kognitif yang dapat digunakan adalah tes trail making yang mengukur kecepatan psikomotorik;
tes memori jangka pendek; dan tes waktu reaksi pilihan, yang mengukur pengambilan keputusan
sederhana.

Pencitraan saraf

Pemindaian computed tomography (CT) otak dapat mengecualikan lesi fokal. Studi Magnetic
Resonance Imaging (MRI) pada pasien uremik menunjukkan keterlibatan luas otak.
[22] Kelainan ditemukan di korteks, materi putih subkortikal, ganglia basal, dan hipokampus. [23] Lesi
yang luas seperti itu menghasilkan presentasi klinis yang bervariasi. Berdasarkan temuan MRI, pasien
dengan UE dapat dikelompokkan menjadi tiga jenis:

1. Keterlibatan kortikal dan subkortikal. Sindrom leukoensefalopati posterior reversibel (PRES)

juga dapat terjadi pada waktu yang sama.[24]

2. Keterlibatan ganglia basalis bilateral terlihat pada pasien diabetes.[22]

3. Keterlibatan materi putih saja, yang jarang terjadi.

Kehadiran PRES dalam studi pencitraan yang dilakukan untuk UE menunjukkan hubungan yang erat antara
disfungsi vaskular dan disfungsi neuron, seperti yang dijelaskan dalam patogenesis UE. Sebuah kasus yang
dipublikasikan menunjukkan bahwa perubahan MRI dari peningkatan intensitas sinyal bersifat reversibel
setelah beberapa hemodialisis intermiten (IHD) dibandingkan dengan dialisis peritoneal rawat jalan terus
menerus (CAPD). Perubahan MRI melibatkan banyak area otak, dan saat ini, tidak ada bukti untuk
menggambarkan perubahan reversibel dan non-reversibel dalam pencitraan fungsional. Secara umum, dialisis
harus memadai.

Pengobatan / Penatalaksanaan

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK564327/ 4/8
01/02/23 21.29 Ensefalopati Uremia - StatPearls - Rak Buku NCBI

Ensefalopati uremik merupakan indikasi mutlak untuk memulai terapi pengganti ginjal (RRT). Yanai dkk.
mengamati tiga kasus ensefalopati uremik pada pasien anurik yang mendapatkan dialisis peritoneal;
semua kasus diselesaikan dengan institusi hemodialisis.[25] Kadang-kadang, uji coba terapeutik dengan
RRT diperlukan dalam pengaturan uremia. Penatalaksanaan CKD harus dilaksanakan secara bersamaan,
seperti menggunakan agen perangsang eritropoiesis, pengikat fosfat, penggantian kalsium, dan
modifikasi nutrisi.

Penyedia harus mengatasi faktor-faktor berikut ketika mengelola ensefalopati uremik, yang
termasuk dalam manajemen standar setiap pasien dengan ESRD:

Kecukupan dialisis

Koreksi anemia

Pengaturan metabolisme kalsium dan fosfat

Ada bukti klinis bahwa hemodialisis intermiten (HD) lebih efektif daripada dialisis peritoneal rawat jalan
terus menerus (CAPD). Namun, ada bahaya menyebabkan atau memicu sindrom disekuilibrium dialisis
(DDS) karena risiko perubahan osmotik yang cepat pada awal HD.[26] Manitol digunakan untuk
mencegah DDS dalam beberapa sesi HD pertama. Dua puluh lima gram manitol dapat diberikan untuk
tiga sesi pertama sebelum memulai hemodialisis.

Penelitian telah menunjukkan bahwa perubahan osmolalitas darah yang diukur berkurang sebesar 60% dengan
manitol (penurunan 10 mmol/kg dalam osmolalitas plasma menurun menjadi 4,3 mmol/kg dengan manitol
intravena sebelum HD). Gejala DDS ringan pada kelompok manitol dan terjadi pada 10% pasien dibandingkan
dengan 67% pada kelompok non-manitol meskipun tingkat ultrafiltrasinya serupa.[27]

Perbedaan diagnosa
Ensefalopati uremik adalah diagnosis eksklusi. Berikut ini harus dipertimbangkan dalam
diagnosis diferensial:

1. Ensefalopati Wernicke-Korsakoff

2. Ensefalopati hipertensi

3. Koma hiperosmolar

4. Sindrom ketidakseimbangan

5. Ensefalopati metabolik[28]

6. Sepsis

7. Gangguan cairan dan elektrolit, seperti hiponatremia dan hipermagnesemia

8. Toksisitas obat

9. Sindrom ensefalopati reversibel posterior[4]

10. Sindrom demielinasi osmotik

11. Ensefalopati hepatik

12. Hipoglikemia

Mnemonik untuk mengingat serangkaian kondisi yang menyebabkan cedera kortikal difus pada
MRI adalah "CRUMPLED". Dalam mnemonik ini, C untuk penyakit Creutzfeldt-Jakob, R untuk
sindrom vasokonstriksi serebral reversibel, U untuk ensefalopati uremik, M untuk sitopati/
ensefalopati mitokondria, P untuk kejang berkepanjangan/ensefalopati reversibel posterior, L
untuk laminar necrosis hypoxic -cedera iskemik, L adalah penyakit hati, E adalah ensefalitis
(menular), dan D adalah diabetes mellitus - hipoglikemia.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK564327/ 5/8
01/02/23 21.29 Ensefalopati Uremia - StatPearls - Rak Buku NCBI

Prognosa
Dengan inisiasi RRT, sindrom klinis ensefalopati uremik membaik. Proses ini dapat terjadi dalam hitungan
hari hingga minggu. Perubahan EEG memakan waktu beberapa bulan untuk pulih dan mungkin tidak
kembali ke garis dasar. Beberapa perubahan kognitif di otak mungkin tidak dapat diubah. Itulah satu lagi
alasan untuk memulai RRT sebelum timbulnya UE. Ensefalopati uremik biasanya lebih parah pada pasien
dengan cedera ginjal akut karena neurotoksisitas zat terlarut nitrogen dan toksin aktif osmotik lainnya.

Komplikasi
Beberapa komplikasi ensefalopati uremik adalah kejang, koma, dan kematian. Setelah memulai
terapi pengganti ginjal, UE dapat dibalik sebagian. Namun, beberapa perubahan kognitif dapat
menjadi permanen.

Konsultasi
Seorang ahli saraf harus dikonsultasikan jika gejala ensefalopati uremik tidak membaik setelah memulai
terapi dialisis. Untuk pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir, sebaiknya berkonsultasi dengan ahli
bedah vaskular untuk penempatan akses vaskular. Untuk modifikasi pola makan, rujuk pasien dengan
penyakit ginjal stadium akhir ke ahli gizi yang akrab dengan gangguan ginjal.

Pencegahan dan Pendidikan Pasien

Pasien dengan CKD stadium lanjut harus diikuti oleh ahli nefrologi dalam pengaturan rawat jalan.
eGFR harus dipantau secara berkala, sehingga dialisis dapat dimulai sebelum ensefalopati uremik
berkembang. Untuk menghindari malnutrisi pada penyakit ginjal stadium akhir, pasien harus
mempertahankan asupan protein yang cukup (1,2 g/kg/hari) dan memulai terapi pengganti ginjal
(meskipun terdapat ensefalopati).

Meningkatkan Hasil Tim Perawatan Kesehatan

Ensefalopati uremik adalah sindrom klinis tanpa kriteria diagnostik yang ditetapkan. Pasien-pasien ini
mungkin menunjukkan tanda dan gejala non-spesifik seperti kelelahan, anoreksia, mual, dan
kebingungan. Gambaran klinis bervariasi, dan diagnosis lain harus dipertimbangkan, seperti hipertensi
ensefalopati, koma hiperosmolar, ensefalopati metabolik, dan toksisitas obat.

Sementara ahli nefrologi hampir selalu terlibat dalam merawat pasien dengan ensefalopati uremik,
penting untuk memiliki tim spesialis interprofesional, termasuk ahli saraf, ahli radiologi, ahli saraf, ahli
saraf vaskular, dan ahli urologi. Perawat juga anggota penting dari kelompok interprofessional. Mereka
membantu dalam pemantauan klinis pasien dan membantu memulai hemodialisis, mengevaluasi
fistula, mencari tanda-tanda komplikasi setelah prosedur, dan memberikan pendidikan yang diperlukan
untuk pasien dan keluarga. Dalam pengobatan hemodialisis, apoteker adalah anggota penting dari
perawatan pasien, mencegah masalah terkait pengobatan dan meningkatkan penggunaan obat yang
aman dan efektif, serta menentukan interval dosis untuk efektivitas obat di sekitar jadwal dialisis. Ahli
radiologi juga memiliki peran penting dalam menentukan penyebabnya, mengevaluasi kelainan yang
ditemukan pada pemindaian MRI atau CT, dan membantu mengkorelasikan temuan klinis dan
pencitraan serta mengecualikan diagnosis lain. Kerja tim interprofessional sangat penting untuk
identifikasi awal ensefalopati uremik, seperti inisiasi RRT yang cepat untuk mencegah komplikasi dan
kematian.

Model perawatan interprofessional, memanfaatkan komunikasi terbuka antara semua anggota tim (yang
mencakup catatan akurat dan terbaru dari semua intervensi dan interaksi dengan pasien), sangat
penting untuk hasil pasien yang optimal. [Tingkat 5]

Tinjau Pertanyaan

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK564327/ 6/8
01/02/23 21.29 Ensefalopati Uremia - StatPearls - Rak Buku NCBI

Akses pertanyaan pilihan ganda gratis tentang topik ini.

Komentari artikel ini.

Referensi
1. Meyer TW, Hostetter TH. Uremia. N Engl J Med. 2007 Sep 27;357(13):1316-25. [PubMed:
17898101]
2. Biasioli S, D'Andrea G, Feriani M, Chiaramonte S, Fabris A, Ronco C, La Greca G. Ensefalopati
uremik: pembaruan. Klinik Nephrol. 1986 Feb;25(2):57-63. [PubMed: 3516476]
3. Seifter JL, Samuels MA. Ensefalopati uremik dan gangguan otak lain yang berhubungan dengan
gagal ginjal. Semin Neurol. 2011 Apr;31(2):139-43. [PubMed: 21590619]
4. Rosner MH, Husain-Syed F, Reis T, Ronco C, Vanholder R. Ensefalopati uremik. Ginjal Int.
2022 Feb;101(2):227-241. [PubMed: 34736971]
5. Betjes MG. Penuaan Timus Terkait Uremia dan Respon Imun Adaptif. Racun (Basel).
2020 Apr 03;12(4) [artikel gratis PMC: PMC7232426] [PubMed: 32260178]
6. Chapman CL, Johnson BD, Vargas NT, Hostler D, Parker MD, Schlader ZJ. Hipertermia dan
dehidrasi selama kerja fisik di panas berkontribusi pada risiko cedera ginjal akut. J Appl
Physiol (1985). 2020 Apr 01;128(4):715-728. [Artikel gratis PMC: PMC7191500] [PubMed:
32078468]
7. Balestracci A, Ezquer M, Elmo ME, Molini A, Thorel C, Torrents M, Toledo I. Ibuprofen
terkait cedera ginjal akut pada anak dehidrasi dengan gastroenteritis akut. Pediatr
Nephrol. 2015 Okt;30(10):1873-8. [PubMed: 25895445]
8. Prencipe MA, Del Giudice A, Di Giorgio G, Aucella F. [Ensefalopati uremik dalam pengobatan
dialisis reguler: stroke uremik?]. G Ital Nefrol. 2014 Mar-Apr;31(2) [PubMed: 24777922]
9. Nomoto K, Scurlock C, Bronster D. Dexmedetomidine mengendalikan sindrom kedutan-
kejang selama ensefalopati uremik. J Clinic Anesth. Des 2011;23(8):646-8. [PubMed:
22137518]
10. Rehman IU, Idrees MK, Hasil Shoukat Pasien Penyakit Ginjal Stadium Akhir dengan
Uremia dan Acidemia Lanjut. J Coll Dokter Surg Pak. 2016 Jan;26(1):31-5. [PubMed:
26787028]
11. Popkov VA, Silachev DN, Zalevsky AO, Zorov DB, Plotnikov EY. Mitokondria sebagai
Sumber dan Target Racun Uremik. Int J Mol Sci. 2019 Jun 25;20(12) [Artikel gratis
PMC: PMC6627204] [PubMed: 31242575]
12. Perna AF, Di Nunzio A, Amoresano A, Panel F, Fontanarosa C, Pucci P, Vigorito C, Cirillo
G, Zacchia M, Trepiccione F, Ingrosso D. Perilaku divergen dari kolam hidrogen sulfida dan
metabolit sulfur lanthionine, toksin uremik baru, pada pasien dialisis. Biochimie. Juli
2016;126:97-107. [PubMed: 27129884]
13. Deguchi T, Isozaki K, Yousuke K, Terasaki T, Otagiri M. Keterlibatan pengangkut anion organik
dalam penghabisan racun uremik melintasi penghalang darah-otak. J Neurochem. 2006
Feb;96(4):1051-9. [PubMed: 16445853]
14. De Deyn PP, Vanholder R, Eloot S, senyawa Glorieux G. Guanidino sebagai racun
uremik (neuro). Semin Dial. 2009 Jul-Ags;22(4):340-5. [PubMed: 19708978]
15. Moe SM, Sprague SM. Ensefalopati uremik. Klinik Nephrol. 1994 Okt;42(4):251-6.
[PubMed: 7834918]
16. Leong SC, Sirich TL. Indoxyl Sulfate-Tinjauan Toksisitas dan Strategi Terapi. Racun (Basel).
2016 Nov 30;8(12) [artikel gratis PMC: PMC5198552] [PubMed: 27916890]
17.Vaziri ND. Stres oksidatif pada uremia: sifat, mekanisme, dan konsekuensi potensial. Semin
Nephrol. 2004 Sep;24(5):469-73. [PubMed: 15490413]
18. Drew DA, Weiner DE, Sarnak MJ. Gangguan Kognitif pada CKD: Patofisiologi,
Penatalaksanaan, dan Pencegahan. Am J Kidney Dis. Des 2019;74(6):782-790. [Artikel
gratis PMC: PMC7038648] [PubMed: 31378643]
19. Flythe JE, Hostetter TH. Menilai Relevansi Klinis Racun Uremik. Klinik J Am Soc Nephrol.
07 Februari 2019;14(2):182-183. [Artikel gratis PMC: PMC6390924] [PubMed:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK564327/ 7/8
01/02/23 21.29 Ensefalopati Uremia - StatPearls - Rak Buku NCBI

30665925]
20. Yamamoto T, Satomura K, Okada S, Ozono K. Faktor risiko komplikasi neurologis pada sindrom
uremik hemolitik lengkap yang disebabkan oleh Escherichia coli O157. Pediatr Int. 2009
Apr;51(2):216-9. [PubMed: 19405919]
21. Hamed SA. Kondisi neurologis dan gangguan sindrom uremik penyakit ginjal kronis:
presentasi, penyebab, dan strategi pengobatan. Pakar Rev Clinic Pharmacol. Jan
2019;12(1):61-90. [PubMed: 30501441]
22. Kim DM, Lee IH, Lagu CJ. Ensefalopati Uremia: Temuan Pencitraan MR dan Korelasi
Klinis. AJNR Am J Neuroradiol. 2016 Sep;37(9):1604-9. [Artikel gratis PMC:
PMC7984681] [PubMed: 27127003]
23. Malek M. Otak konsekuensi dari cedera ginjal akut: Berfokus pada hippocampus. Praktek
Ginjal Res Clin. Des 2018;37(4):315-322. [Artikel gratis PMC: PMC6312775] [PubMed:
30619687]
24. Iwafuchi Y, Okamoto K, Oyama Y, Narita I. Sindrom Ensefalopati Reversibel Posterior
pada Pasien dengan Uremia Berat tanpa Hipertensi. Dokter Magang.
2016;55(1):63-8. [PubMed: 26726088]
25. Yanai A, Uchiyama K, Ishibashi Y. Ensefalopati uremik pada pasien yang menjalani dialisis peritoneal
berbantuan: serangkaian kasus dan tinjauan literatur. Perwakilan Kasus CEN 2019 Nov;8(4):271-
279. [Artikel gratis PMC: PMC6820630] [PubMed: 31177383]
26. Jabbari B, Vaziri ND. Sifat, konsekuensi, dan penatalaksanaan gangguan neurologis pada
penyakit ginjal kronis. Int Hemodia. 2018 Apr;22(2):150-160. [PubMed: 28799704]
27. Pencegahan dan pengelolaan sindrom disekuilibrium Mistry K. Dialisis. Int J Nephrol
Renovasc Dis. 2019; 12:69-77. [Artikel gratis PMC: PMC6503314] [PubMed: 31118737]
28. Angel MJ, Young GB. Ensefalopati metabolik. Klinik Neurol. 2011 Nov;29(4):837-82.
[PubMed: 22032664]
29. Frontera JA. Ensefalopati metabolik di unit perawatan kritis. Kontinuum (Minneap
Minn). 2012 Juni;18(3):611-39. [PubMed: 22810252]
Hak Cipta © 2022, StatPearls Publishing LLC.
Buku ini didistribusikan di bawah ketentuan Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International (CC BY-NC-ND 4.0)

( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ ), yang mengizinkan orang lain untuk mendistribusikan karya tersebut, asalkan artikel tersebut

tidak diubah atau digunakan secara komersial. Anda tidak diharuskan mendapatkan izin untuk mendistribusikan artikel ini, asalkan Anda memberi

kredit pada penulis dan jurnalnya.

ID rak buku: NBK564327 PMID: 33231997

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK564327/ 8/8