Oliguria didefinisikan sebagai output urin yang kurang dari 1 mL / kg / jam pada bayi, kurang dari 0,5 mL

/ kg / jam pada anak-anak, dan kurang dari 400 mL setiap hari pada orang dewasa. Ini adalah salah satu
keunggulan klinis gagal ginjal dan telah digunakan sebagai kriteria untuk mendiagnosa dan pementasan
cedera ginjal akut, sebelumnya disebut gagal ginjal akut. Pada awal, oliguria sering akut. Hal ini sering
menjadi tanda awal gangguan fungsi ginjal dan merupakan tantangan diagnostik dan manajemen untuk
dokter. (Lihat Penyajian dan hasil pemeriksaan.) [1, 2]

Tidak semua kasus cedera ginjal akut ditandai oleh oliguria. Gagal ginjal yang dihasilkan dari cedera
nefrotoksik, nefritis interstitial, atau asfiksia neonatal sering dari jenis nonoliguric, terkait dengan cedera
ginjal kurang parah, dan memiliki prognosis yang lebih baik. Selain itu, tingkat oliguria tergantung pada
hidrasi dan penggunaan bersama diuretik.

Dalam situasi klinis yang paling, oliguria akut reversibel dan tidak mengakibatkan gagal ginjal intrinsik.
Namun, identifikasi dan pengobatan tepat waktu penyebab reversibel sangat penting karena jendela
terapeutik mungkin kecil. (Lihat Prognosis, Presentasi, hasil pemeriksaan, pengobatan, dan Obat.)

etiologi
Oliguria dapat terjadi akibat prerenal, renal intrinsik, atau proses postrenal.

kegagalan prerenal
Insufisiensi prerenal merupakan respon fungsional ginjal struktural normal hipoperfusi. Secara global,
insufisiensi prerenal menyumbang sekitar 70% dari kasus yang didapat di masyarakat gagal ginjal akut
dan sebanyak 60% kasus didapat di rumah sakit. Penurunan volume sirkulasi membangkitkan respon
sistemik yang ditujukan untuk normalisasi volume intravaskular dengan mengorbankan laju filtrasi
glomerulus (GFR). Aktivasi baroreseptor yang dimediasi sistem saraf simpatik dan hasil sumbu reninangiotensin dalam vasokonstriksi ginjal dan penurunan resultan GFR. Tahap awal juga mencakup
peningkatan reabsorpsi tubular garam dan air (dirangsang oleh sistem renin-angiotensin-aldosteron dan
sistem saraf simpatik), mengakibatkan penurunan ekskresi fraksional natrium (FENa) dan penurunan
output urin. Lihat gambar di bawah ini.

Patogenesis kegagalan prerenal

Tahap awal kompensasi ginjal untuk mengurangi perfusi meliputi pemeliharaan autoregulatory GFR
melalui aferen arteriol dilatasi (disebabkan oleh tanggapan myogenic, umpan balik tubuloglomerular,
dan prostaglandin) dan melalui eferen arteriol penyempitan (dimediasi oleh angiotensin II). Perubahan
ini terlihat pada gambar di bawah ini.

Mekanisme kompensasi untuk mencegah penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dengan adanya
kegagalan prerenal
Gangguan iatrogenik dengan ginjal autoregulasi dengan pemberian vasokonstriktor (misalnya,
cyclosporine, tacrolimus), inhibitor sintesis prostaglandin (misalnya, nonsteroidal anti-inflammatory
drugs), atau enzyme (ACE) inhibitor angiotensin-converting dapat memicu oliguri gagal ginjal akut pada
individu dengan mengurangi perfusi ginjal.

Berbaliknya Cepat oliguria setelah pembentukan kembali tepat waktu perfusi ginjal merupakan ciri
penting dan merupakan skenario yang biasa dalam insufisiensi prerenal. Misalnya, oliguria pada bayi dan
anak-anak yang paling sering sekunder untuk dehidrasi dan membalikkan tanpa cedera ginjal jika
dehidrasi tersebut diperbaiki. Namun, hipoperfusi ginjal yang berkepanjangan dapat mengakibatkan
pergeseran merusak dari kompensasi kepada dekompensasi.

Tahap dekompensasi ini ditandai dengan stimulasi berlebihan dari sistem simpatis dan reninangiotensin, dengan resultan vasokonstriksi ginjal yang mendalam dan cedera ginjal iskemik.

Gagal ginjal intrinsik

Gagal ginjal intrinsik dikaitkan dengan kerusakan ginjal struktural. Ini termasuk nekrosis akut tubular
(dari iskemia yang berkepanjangan, obat-obatan, atau racun), penyakit glomerular primer, atau lesi
vaskular.

Kemajuan dalam perawatan neonatus sakit kritis, bayi dengan penyakit jantung bawaan, dan anak-anak
yang menjalani transplantasi sumsum tulang dan organ padat telah menyebabkan perluasan dramatis
etiologi cedera ginjal akut anak. Meskipun data etiologi multicenter pada gagal ginjal akut pediatrik tidak
tersedia, satu pusat data dan literatur ulasan dari tahun 1980-an dan 1990-an melaporkan sindrom
uremik hemolitik dan penyakit ginjal primer lainnya sebagai penyebab paling umum. [3, 4]

Data tunggal-pusat selanjutnya secara rinci penyebab gagal ginjal akut anak di kohort besar anak-anak.
Dalam sebuah studi dari 226 anak-anak dengan gagal ginjal akut, Bunchman et al melaporkan bahwa
penyakit bawaan jantung, nekrosis tubular akut, sepsis, dan transplantasi sumsum tulang adalah
penyebab paling umum. [5]

Sebuah tinjauan retrospektif dari 248 pasien dengan diagnosis gagal ginjal akut pada debit atau
kematian mengungkapkan nekrosis tubular akut dan nephrotoxins menjadi penyebab paling umum dari
cedera ginjal akut. [6] Dengan demikian, etiologi gagal ginjal akut anak telah berkembang dalam industri
negara dari penyakit ginjal primer atau kegagalan prerenal efek sekunder dari penyakit sistemik lain atau
pengobatan mereka.

Patofisiologi iskemik nekrosis tubular akut diteliti dengan baik. Iskemia menyebabkan metabolisme sel
tubulus diubah (misalnya, penipisan adenosin trifosfat [ATP], pelepasan spesies oksigen reaktif) dan
kematian sel, dengan deskuamasi yang dihasilkan sel, pembentukan cor, obstruksi intratubular, backleak
cairan tubular, dan oliguria. (Lihat gambar di bawah ini.)

Mekanisme gagal ginjal akut intrinsik.

Dalam situasi klinis yang paling, oliguria adalah reversibel dan terkait dengan perbaikan dan regenerasi
sel-sel epitel tubulus.

kegagalan postrenal
Kegagalan postrenal adalah konsekuensi dari obstruksi mekanik atau fungsional aliran urin. Bentuk
oliguria dan insufisiensi ginjal biasanya merespon rilis obstruksi.

Penyebab utama cedera ginjal akut oliguria pada neonatus

Etiologi oliguria bervariasi dengan usia, dan penyebab umum pada neonatus dan anak-anak tercantum
secara terpisah. Pasien dengan cedera akut ginjal sekunder untuk nephrotoxins, nefritis interstitial, dan
asfiksia perinatal sering tidak memiliki oliguria.

Penyebab prerenal meliputi:

asfiksia perinatal
Sindrom gangguan pernapasan
Perdarahan - Misalnya, antepartum ibu, transfusi kembar-kembar, dan intraventrikular
hemolisis
polisitemia
Sepsis atau sengatan
Penyakit jantung kongenital
dehidrasi
Obat - Misalnya, indometasin, ibu nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID), dan inhibitor ACE ibu
Penyebab ginjal intrinsik meliputi:

Nekrosis tubular akut

Racun eksogen - Misalnya, aminoglikosida, amfoterisin B, dan agen kontras
Racun endogen - Misalnya, hemoglobin, mioglobin, dan asam urat
Penyakit ginjal kongenital - Misalnya, agenesis, ginjal polikistik, hipoplasia, dan displasia
Vascular - Misalnya, trombosis vena ginjal dan trombosis arteri renalis
Disfungsi ginjal sementara pada bayi baru lahir
Penyebab postrenal meliputi:

Obstruksi kandung kemih - Misalnya, katup uretra posterior dan stenosis meatus
neurogenic bladder
Obstruksi saluran kemih, bilateral

Penyebab utama cedera ginjal akut oliguria pada anak-anak

Penyebab prerenal meliputi:

Gastrointestinal (GI) kerugian - Misalnya, muntah dan diare

Kerugian Darah - Misalnya, perdarahan
Kerugian ginjal - Misalnya, diabetes insipidus, diabetes mellitus, diuretik, dan membuang-buang garam
nefropati
Kerugian Cutaneous - Misalnya, luka bakar
Kerugian ruang ketiga - Misalnya, operasi, trauma, sindrom nefrotik, dan kebocoran kapiler
Shock - Misalnya, septic, beracun, dan anafilaksis
Gangguan autoregulasi - Misalnya, cyclosporine, tacrolimus, inhibitor ACE, dan NSAID
Curah jantung Gangguan - Misalnya, penyakit jantung bawaan dan diperoleh
Penyebab ginjal intrinsik meliputi:

Akut tubular nekrosis - Misalnya, kegagalan prerenal berkepanjangan

glomerulonefritis
Interstisial nefritis, pembuluh darah - Misalnya, hemolitik uremik sindrom-dan vaskulitis
Racun eksogen - Misalnya, aminoglikosida, amfoterisin B, siklosporin, kemoterapi, logam berat, dan
agen kontras
Racun endogen - Misalnya, hemoglobin, mioglobin, dan asam urat
transplantasi penolakan
Penyebab postrenal meliputi:

Obstruksi kandung kemih - Misalnya, katup uretra posterior, diblokir kateter, dan trauma uretra
neurogenic bladder
Obstruksi saluran kemih, bilateral

Demografi terkait usia

Oliguria mempengaruhi orang-orang dari segala usia. Hal ini lebih sering terjadi pada kelompok usia
neonatal dan lebih tua karena kondisi komorbiditas dan lebih sering terjadi pada anak usia dini karena
tingginya insiden penyakit yang menyebabkan dehidrasi.

prognosis
Tingkat mortalitas di cedera ginjal akut oliguri luas bervariasi sesuai dengan penyebab yang mendasari
dan kondisi medis terkait. Hal ini berkisar dari 5% untuk pasien dengan gagal ginjal cedera komunitasdiperoleh 80% di antara pasien dengan kegagalan multiorgan di ICU.

Secara umum, cedera ginjal akut yang parah dapat memiliki jangka pendek dan jangka panjang
konsekuensi serius. Hasilnya tergantung pada etiologi, usia anak, dan penyakit penyerta. Dalam hal
kematian, cedera ginjal akut berat yang membutuhkan terapi pengganti ginjal pada anak-anak masih
terkait dengan tingkat kematian sekitar 30-50%, dan ini tidak berubah lumayan selama 3 dekade
terakhir. Bayi berusia kurang dari 1 tahun memiliki tingkat kematian tertinggi.

Dalam kohort PICU, pasien yang disajikan dengan cedera ginjal akut pada penerimaan memiliki angka
kematian 32%, dan mereka yang mengembangkan cedera ginjal akut pada setiap saat selama PICU
tinggal memiliki angka kematian 30%. [8] Selain itu, orang-orang dengan tingkat cedera ginjal akut pada
saat PICU masuk memiliki angka kematian PICU lebih tinggi dibandingkan dengan fungsi ginjal normal.
Selain itu, pasien yang mengembangkan setiap tingkat cedera ginjal akut selama PICU tinggal memiliki
angka kematian lebih tinggi daripada ICU tanpa cedera ginjal akut selama PICU tinggal. Pemodelan
regresi logistik multivariat yang mengontrol usia, jenis kelamin, berat badan, ras, dan indeks pediatrik
skor kematian menegaskan bahwa cedera ginjal akut pada masuk ke PICU dikaitkan dengan peningkatan
risiko kematian (rasio odds yang disesuaikan, 5.4, 95% CI, 3,5 -8,4). Pengembangan cedera ginjal akut
selama PICU tinggal dikaitkan dengan risiko yang lebih besar dari kematian (rasio odds yang disesuaikan,
8,7, 95% CI, 6,0-12,6) dan peningkatan 4 kali lipat panjang tinggal di rumah sakit.

Dalam analisis retrospektif dari 344 pasien dari Calon Pediatric berkelanjutan Penggantian ginjal Therapy
(ppCRRT) Registry, angka kematian secara keseluruhan adalah 42%. [9] Kelangsungan hidup terendah
pada penyakit hati / transplantasi (31%), penyakit paru / transplantasi (45 %), dan transplantasi sumsum
tulang (45%). Secara keseluruhan kelangsungan hidup lebih baik bagi anak-anak yang beratnya lebih dari
10 kg (63% vs 43%, P = .001) dan bagi mereka yang lebih tua dari 1 tahun (62% vs 44%, P = 0,007).

Dengan demikian, sekarang jelas bahwa pasien meninggal dari cedera ginjal akut dan komplikasinya, dan
tidak hanya dengan cedera ginjal akut. [10] Pasien menyerah terutama karena keterlibatan beberapa
sistem lain selama periode insufisiensi ginjal oliguri berat. Penyebab paling umum kematian adalah
sepsis dan disfungsi kardiovaskular atau paru.

Informasi mengenai hasil jangka panjang dari anak-anak setelah sebuah episode dari cedera ginjal akut
parah adalah kurang tetapi mulai menumpuk. [11]

Dalam analisis multicenter dikumpulkan dari 3.476 anak-anak dengan sindrom uremik hemolitik diikuti
selama rata-rata 4,4 tahun, [12] Rata-rata kematian dan stadium akhir penyakit ginjal gabungan (ESRD)
tingkat adalah 12% (95% CI, 10-15%) dan rata-rata tingkat gejala sisa ginjal gabungan (penyakit ginjal
kronis, proteinuria, hipertensi) adalah 25% (95% CI, 20-30%). Dengan demikian, jangka panjang tindak
lanjut tampaknya diperlukan setelah episode akut sindrom uremik hemolitik.

Dalam sebuah penelitian retrospektif dari 176 anak-anak yang mengembangkan cedera ginjal akut di
sebuah pusat tunggal, 34% telah baik penurunan fungsi ginjal atau bergantung di RS dialisis. [6] Setelah
3-5 tahun tindak lanjut dari kohort yang sama, mortalitas tingkat adalah 20%. [13] Sekitar 60%
dikembangkan bukti penyakit ginjal kronis (proteinuria, penurunan laju filtrasi glomerulus, hipertensi)
dan 9% dikembangkan ESRD.

Secara kolektif, data ini sangat menyarankan bahwa jangka panjang tindak lanjut dibenarkan untuk
anak-anak yang bertahan hidup sebuah episode dari cedera ginjal akut.

Berbeda dengan di atas, prognosis dari penyebab prerenal dari cedera ginjal akut atau dari nekrosis
tubular akut tanpa adanya kondisi komorbiditas yang signifikan biasanya cukup baik jika terapi yang
tepat dilembagakan secara tepat waktu.

komplikasi
Infeksi berkembang pada 30-70% pasien dan mempengaruhi sistem pernapasan, saluran kemih, dan
kateter. Pertahanan Gangguan akibat uremia dan penggunaan yang tidak tepat antibiotik spektrum luas
dapat berkontribusi pada tingginya tingkat komplikasi infeksi.

Komplikasi kardiovaskular adalah hasil dari retensi cairan dan natrium. Mereka termasuk hipertensi,
gagal jantung kongestif, dan edema paru. Hasil hiperkalemia kelainan elektrokardiografi dan aritmia.

Komplikasi lain meliputi:

GI - Anoreksia, mual, muntah, ileus, dan perdarahan

Hematologi - Anemia dan disfungsi platelet
Neurologis - Kebingungan, asteriksis, mengantuk, dan kejang
Gangguan elektrolit / asam basa lainnya - Asidosis metabolik, hiponatremia, hipokalsemia, dan
hiperfosfatemia
Sebelumnya