Jenis pilihan terapi pembalut luka terbaru:

Dalam Managemen penyembuhan luka terkini

Recent trends on wound management: New therapeutic choices
wound dressing
Feliks Leonardo, Yulia Farida Yahya
Bagian/KSM Dermatologi dan Venereologi FK Universitas Sriwijaya RSUP Dr.
Mohammad Hoesin
Palembang

Abstraks

Latar belakang
Luka adalah kerusakan atau cedera organ tubuh dari ringan sampai parah seperti di kulit,
kerusakan ini dapat mencapai jaringan sub-kutan, otot, tendon, nervus, vessel juga tulang,
dikaitkan. dengan peningkatan morbitas sampai mortalitas. Kerusakan kulit merupakan
organ terluas tubuh seringkali mengalami kerusakan seperti mudah terbakar atau luka baik
karena trauma atau surgery.berdasarkan pada proses perbaikan luka, di Klasifikasikan luka
sebagai luka akut dan khronis(Okur 2019, Boateng 2021)
Penyembuhan luka adalah proses komplek melibatkan beberapa aktifitas biologi dan
molecular untuk mencapai regenerasi jaringan. Secara fisiologik proses penyembuhan luka
terdiridari fase hemostasis, fase inflamasi, fase proliferasi dan remodelling yang sering
tumpeng tindih

JENIS LUKA
Luka adalah cedera atau kerusakan struktur anatomi dan fungsi mengakibatkan rusaknya kulit
ringan sampai berat dapat mengenai jaringan seperti kutis dan struktur lainnya sub kutis, otot,
vervus, vessel sampai tulang disebabkan trauma atau tindakan bedah seperti luka, asbrasi,
luka bakar (Boateng), diperlukan perbaikan segera lesi untuk pemulihan fisiologis
hemostatik bila perbaikan gagal menyebabkan fatal sampai kematian jaringan.

Berdasarkan proses alami penyembuhan luka dibagi atas akut bdan khronik (dijelaskan secara
singkat)
Baik luka akut atau khronik sukar untuk mengalami penyembuhan bila mengalami kerusakan
komplit hilangkan kutaneus, rambut dan kelenjar juga infeksi (gangrene Fournier) kematian
jaringan atau tandakegagalan sirkulasi pemb darah dan kelainan petologi( Ferreira)
Berdasarkan pada lapisan jaringan dan area kulit yang terserang adalah:
1. Luka superfisialis
2. Luka partial thickness
3. Luka full thickness
gambar

mikrobiologi luka chronic

Problem utama pada luka khronik adalah tipe luka atau kerusakan mudah terkontaminasi
dengan bakteria. Pada Sebagian besar kasus penyembuhan luka dapat segera terjadi meskipun
ditemui beberapa bakteri yang mendorong penyembuhan luka karena adanya interaksi antara
adanya bakteri dan pasien. Seorang praktisi mampu mengenal luka kontaminasi, kolonisasi
dan infeksi.
Luka kontaminasi adalah semua luka khronik terkontaminasi baik oleh microbiota alami
dan /atau lingkungan
Luka kolonisasi adalah adanya proliferasi bakteri tanpa respos penjamu dan umumnya
procedure umum dilakukan. Sebagian besar organisme adalah microbiota kulit normal seperti
stapfilokokus epidermidis,

Fase Penyembuhan Luka

Fase penyembuhan luka terdapat 3 fase, diantaranya: inflamasi, proliferasi dan remodeling
(Gambar 1). Neutrofil berperan pada fase awal inflamasi fungsi makrofag untuk
meghilangkan bakteri residual, benda asing dan jaringan nekrotik pada fase inflamasi akhir.
Platelet merupakan sel yang berperan pada penyembuhan luka awal, yang mengeluarkan
mediator penting yang berespon terhadap inisiasi dan progresi /luka. Peningkatan jumlah sel
mast pada keloid dan jaringan parut hipertropik. Transforming growth factor β merupakan
mediator inflamasi utama yang berperan pada pengambialn neutrofil untuk memulai fase
inflamasi pada penyembuhan luka. Vascular endothelial growth factorbertanggung jawab
terhadap proses neoangiogenesis pada fase akhir penyembuhan luka. Matrix
metalloproteinases merupakan endopeptidase zinc-dependent yang menurunkan ECM
sehingga membantu proses remodeling pada penyembuhan luka. (srinivas)
Pada fase inflamasi yang didominasi oleh beberapa reaksi inflamasi yang dimediasi
oleh sitokin, kemokin, growth factor dan reseptor selular. Pada fase ini terjadi respon
vaskular dan hemostasis. Hemostasis terdiri dari 2 fase, yaitu pembentukan fibrin dan
koagulasi. Saat pembuluh darah kontriksi, platelet akan teraktivasi dengan mengikat kolagen
pada ECM. Platelet yang mengalami agregasi membentuk matriks fibrin membentuk clot.
Platelet akan mengeluarkan mediator penting yang berperan pada insiasi dan progresi luka.
Beberapa mediator seperti PDGF, TGF β dan TGF α. Transforming growth α dan PDGF
akan mengambil sel neutrofil dan makrofag untuk masuk ke area luka. Platelet-derived
growth factormengambil fibroblas menuju luka dan mengaktivasi produksi kolagen dan
glycosaminoglycans oleh fibroblas, sehingga penting untuk perbaikan ECM. Fase inflamasi
mulai 24 jam pertama pasca terjadi trauma. Beberapa signal kimia keluar dari area luka, sel
endotelial teraktivasi dan mulai untuk mengekspresikan cell adhesion molecules (CAMs)
yang disebut selektin. Selektin akan menyebabkan neutrofil berikatan dengan permukaan sel
endotelial oleh proses pavement. Fungsi primer neutrofil untuk memfagositosis beda asing di
sekeliling luka dan membunuh bakteri dengan enzim dan reactive oxygen species, kemudian
memulai fase awal proliferasi dengan mengeluarkan IL-1 dan TNF α.
Fase proliferasi dikarakteristik dengan proliferasi fibroblas dan deposit kolagen agar
ECM menjadi stabil pada area luka. Beberapa hari setelah luka, fibroblas akan melakukan
sintesis kolagen. Deposit kolagen secara bertahap memungkinkan integritas kulit menjadi
pulih kembali, karena terjadi ECM baru yang terdiri dari kolagen, proteoglikan dan
fibronektin. Proses angiogenesis akan terjadi pada fase ini, pembuluh darah yang rusak akan
digantikan oleh pembuluh darah baru yang dapat memberikan nutrisi untuk matriks. Tanda
penting pada fase proliferasi adalah pembentukan jaringan granulasi. Jaringan granulasi
terdiri dari pembuluh darah dan kapiler, peningkatan densitas selular fibroblas dan makrofag.
Fibroblas bermigrasi menuju luka mengeluarkan platelet dan makrofag. Fibroblas juga
mengeluarkan MMP dan mengeluarkan kolagen, proteoglikan dan komponen lainnya.
Fase remodeling merupak proses jaringan granulasi matur dan dapat membentuk
jaringan hipertrofik. Fase remodeling mulai dari 2 pekan hingga minimal 2 tahun setelah
terjadi trauma. Agregasi kapiler membentuk pembuluh darah besar dan densitas sel dan
aktifitas metabolik pada luka menurun. Fiber kolagen menjadi lebih kuat pada area luka. Pada
awal terdapat penigkatan deposit kolagen tipe 3 digantikan oleh kolagen tipe 1 (kolagen
utama pada kulit). Matrix metalloproteinases berperan penting pada penyembuhan luka,
karena menurunkan jaringan luka seperti kolagen I, III, IV dan VII serta memfasilitasi
migrasi sel epitel ke luka. Gangguan keseimbangan antara MMPs dan inhibitornya dilaporkan
terjadi pada pasien diabetes melitus dan ulkus vena stasis. Proses sintesis kolagen dan
degradasi berlangsung pada waktu lama agar kondisi kulit dapat kembali seperti sebelum
terjadi trauma. Jaringan parut selalu lebih sedikit dibanding matriks normal, namun jika
sintesis matriks lebih besar dibanding degradasi makan akan terbentuk jaringan hipertrofik.
(srinivas)
Fase penyembuhan luka
Faktor-faktor yang mempengaruhi penyembuhan luka