Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.
com
Mengulas artikel
Patofisiologi carpal tunnel syndrome
Moutasem S. Aboonq,MSc, PhD.
ABSTRAK
‫ ﻣﺘﺎﻝ ﺍﻝ ﺍﻝ ﺍﺃﻝ ﺷﻴﻮﻋﺎ ﺍﻟﻌﺘﺎﻟﻞ ﺍﻝ ﺍﻣﻞ‬. ‫ﺍﺃﻟﻌﺼﺎ ﺍﺟﻞ‬
‫ﻛﻞ ﺍﻋﺘﺎﻻﻝ‬90%‫ﺍﻟﺴﻜﺎ ﺍﻧﺘﺸﺎ ﻭﺍﻝ ﻳﺸﻜﻞ‬3,8%‫ﺑﻬﺬﺍ ﺍ ﺍﻣﻞ‬
‫ ﻫﻨﺎﻙ ﺍﻟﻌﺪﻳﺪ ﻣﻦ ﻋﻮﺍﻣﻞ ﺍﺧﻠﻄﻮﺭﺓ ﺍﻣﻠﺮﺗﺒﻄﺔ‬.‫ﺑﻨﻲ ﺍﻟﻨﺴﺎء‬
‫ﻋﻮﺍﻣﻞ ﻃﺒﻴﺔ ﻭﻏﻴﺮ ﻃﺒﻴﺔ ﻭﻣﻊ ﺫﻟﻚ ﻓﺈﻥ ﺍﻣﻠﺘﻐﻴﺮﺍﺕ ﺃﻛﺜﺮ‬
‫ﻓﻲ ﺍﻧﻀﻐﺎﻁ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻌﺼﺐ ﻭﺍﻋﺘﺎﻟﻠﻪ ﺍﻣﻠﺮﺽ ﻭﺗﺸﻤﻞ‬
‫ﻫﺬﺍ ﺍﺍﻟﺴﺘﻌﺮﺍﺽ ﺍﻟﻔﺴﻴﻮﻟﻮﺟﻴﺔ ﻭ ﺍﻣﻠﺮﺿﻴﺔ ﺍﻣﻠﺸﺎﺭﻛﺔ‬
‫ ﻟﺬﺍ ﻳﻬﺪﻑ‬.‫ﻭ ﺍﻝ ﺗﺰﺍﻝ ﻏﻴﺮ ﻣﻔﻬﻮﻣﺔ ﻣﺘﺎﻣﺎ ﺣﺘﻰ ﺍﺁﻟﻦ‬
‫ﺇﻝ ﺣﻤﻠﺔ ﻋﺎﻣﺔ ﻭ ﻣﺤﺎﻭﻟﺔ ﻟﻔﻬﻢ ﺍﻣﻠﺘﻐﻴﺮﺍﺕ ﺍﻟﻔﺴﻴﻮﻟﻮﺟﻴﺔ‬
‫ﺍﻣﻞ ﺍﻣﻞ ﺍﻟﻌﺘﺎﻟﻞ ﻫﺬﺍ ﺍﻝ ﺍﻝ ﺍﻝ‬
. ‫ﺍﻣﻠﺘﺎﻝ‬
Carpal tunnel syndrome (CTS) adalah neuropati saraf
median yang paling umum, terhitung 90% dari semua
neuropati. Sindrom terowongan karpal muncul pada
3,8% dari populasi umum, dengan prevalensi yang
lebih tinggi di antara wanita. Ada beberapa faktor
risiko yang terkait dengan CTS, termasuk faktor medis
dan non medis. Mekanisme patofisiologi yang terlibat
dalam kompresi dan traksi saraf median dianggap
kompleks, dan belum sepenuhnya dipahami. Tinjauan
ini bertujuan untuk memberikan gambaran tentang
patofisiologi neuropati saraf median di terowongan
karpal, dan perkembangan CTS selanjutnya.
Ilmu saraf 2015; Jil. 20 (1): 4-9
Dari Departemen Fisiologi, Fakultas Kedokteran, Universitas
Taibah, Al-Madinah Al-Munawwarah, Kerajaan Arab Saudi.
Alamat korespondensi dan permintaan cetak ulang ke: Dr. Moutasem S.
Aboonq, Asisten Profesor Neurofisiologi, Departemen Fisiologi, Fakultas
Kedokteran, Universitas Taibah, Al-Madinah Al-Munawwarah 30001,
Kerajaan Arab Saudi. Email: aboonq@yahoo.co.uk
4 Ilmu saraf 2015; Jil. 20 (1)
T Terowongan karpal adalah outlet osteofibrous, yang
terletak di antara fleksor retinaculum (FR) dan tulang
karpal. Atap terowongan ini adalah ligamentum karpal
transversal berserat, yang merupakan bagian tengah dari
FR. Sembilan tendon fleksor, dan selubungnya, dan saraf
median melewati terowongan di mana saraf memasuki
terowongan di garis tengah atau sedikit radial ke sana.1
Nervus medianus memberikan cabang sensorik untuk
mempersarafi 3 digit radial dan setengah digit radial
keempat. Ini juga memberikan cabang kulit sensorik
palmar, yang memasok kulit kulit telapak tangan,2dan
cabang motorik tenar (berulang). Carpal tunnel syndrome
(CTS) adalah neuropati yang disebabkan oleh kompresi
dan traksi saraf median pada tingkat terowongan karpal,
dibatasi oleh tulang karpal dan oleh ligamentum karpal
transversal (FR).3
Bukti fisiologis menunjukkan peningkatan tekanan di dalam
terowongan karpal (tidak hanya CTS yang disebabkan oleh
kombinasi kompresi dan traksi nervus medianus), dan oleh
karena itu penurunan fungsi nervus medianus pada tingkat
tersebut.4Sindrom terowongan karpal pertama kali dijelaskan
oleh Paget pada tahun 1854.5Sejak saat itu, CTS umumnya
dicatat dalam literatur medis, dan tetap menjadi salah satu
kondisi kecacatan paling umum yang disajikan di klinik
ortopedi dan reumatologi.3Carpal tunnel syndrome adalah
bentuk paling terkenal dan sering dari neuropati saraf
median,6,7dan menyumbang 90% dari semua neuropati.8Ini
mempengaruhi 4-5% dari populasi terutama antara usia 40-60
tahun. Tingkat prevalensi lebih tinggi pada perempuan (9,2%)
dibandingkan pada laki-laki (6%) antara usia 45-60 tahun.8,9
Meskipun sebagian besar kasus CTS adalah idiopatik, CTS
terutama disebabkan oleh hipertrofi fibrosa dari selubung
fleksor sinovial, dan gerakan berulang pada pergelangan
tangan. Faktor risiko tertentu telah dilaporkan terkait dengan
CTS,10yang meliputi faktor medis dan pekerjaan. Faktor medis
dapat dibagi menjadi faktor ekstrinsik, intrinsik, dan
neuropatik. Selanjutnya, etiologi CTS dapat diklasifikasikan
menurut Chammas6sebagai CTS idiopatik dan sekunder.
Sebagian besar kasus CTS dianggap tidak memiliki penyebab
spesifik dan didefinisikan sebagai kasus idiopatik. Beberapa
faktor risiko seperti jenis kelamin, usia, genetik, dan faktor
antropometrik (ukuran terowongan karpal)
AKSES TERBUKA www.neurosciencesjournal.org
 Sindrom terowongan karpal…Aboonq
telah terlibat dalam risiko CTS idiopatik.6
Faktor risiko pekerjaan dari tugas yang berulang, kekuatan,
postur, dan getaran telah dikutip sebagai faktor risiko yang
signifikan dari perkembangan CTS,11dan beberapa industri
seperti pengolahan ikan telah melaporkan prevalensi CTS
pada pekerjanya mencapai 73%.12Berbagai faktor ekstrinsik
dan intrinsik yang dapat menyebabkan kelainan pada isi atau
wadah CTS dapat meningkatkan risiko CTS dan
mengakibatkan CTS sekunder. Dari faktor-faktor tersebut;
kehamilan, menopause, obesitas, gagal ginjal, hipotiroidisme,
penggunaan kontrasepsi oral, dan gagal jantung kongestif
dapat meningkatkan risiko CTS melalui peningkatan volume
selubung sinovial di dalam terowongan.13Juga, fraktur radius
distal, secara langsung atau melalui artritis pasca trauma, dan
terowongan karpal ukuran kecil yang diturunkan dapat
mengubah kontur terowongan.13,14Faktor intrinsik di dalam
saraf yang meningkatkan volume yang ditempati di dalam
terowongan termasuk tumor dan lesi mirip tumor.15,16Faktor
neuropatik, seperti diabetes, alkoholisme, toksisitas atau
kekurangan vitamin, dan paparan racun, dapat berperan
dalam memunculkan gejala CTS. Pasien diabetes memiliki
kecenderungan lebih tinggi untuk mengembangkan CTS
dengan tingkat prevalensi 14% tanpa, dan 30% dengan
neuropati diabetik.17
Mekanisme patofisiologi yang terlibat dalam kompresi
dan traksi saraf median; Namun, dianggap kompleks
dan belum sepenuhnya dipahami. Tinjauan ini
bertujuan untuk memberikan gambaran tentang
mekanisme patofisiologi yang berbeda yang terlibat
dalam neuropati saraf median dan perkembangan CTS.
Patofisiologi CTS.Jebakan diperkirakan menyebabkan kompresi iskemik dari neuropati median
menggabungkan fenomena kompresi dan saraf, dan sejumlah studi eksperimental mendukung teori
daya tarik. Kompresi dan traksi saraf dapat
menyebabkan gangguan mikrosirkulasi intraneural, lesi
pada selubung mielin dan akson, serta perubahan pada
jaringan ikat pendukung. Jebakan saraf perifer terjadi
sebagai akibat dari perjalanannya melalui
kompartemen anatomi yang menjadi terlalu ketat,
mengakibatkan perubahan fungsi di dalam saraf dan
disfungsi/kerusakan saraf dari tempat kompresi dan
seterusnya.18Jebakan saraf median di terowongan
karpal di pergelangan tangan adalah contoh paling
umum dari ini. Literatur yang tersedia telah
menunjukkan kombinasi beberapa mekanisme
patofisiologis pada CTS. Mekanisme ini berinteraksi dan
termasuk peningkatan tekanan di terowongan, cedera
mikrosirkulasi saraf median, kompresi jaringan ikat
saraf median, dan hipertrofi jaringan sinovial.
Selain mekanisme ini, hasil pasca operasi pelepasan
carpal tunnel dilaporkan oleh Ozkul et al,19menunjukkan
bahwa hasil yang kurang menguntungkan ditemukan di
antara pasien diabetes bila dibandingkan dengan pasien
non diabetes. Hasil ini menunjukkan bahwa CTS dalam
www.neurosciencesjournal.org
pasien diabetes juga dapat berasal dari faktor internal
yang merusak saraf termasuk hiperglikemia dan
defisiensi faktor neurotropik seperti faktor
pertumbuhan saraf.19
Peningkatan tekanan terowongan karpal.Secara
anatomis, terdapat 2 tempat kompresi nervus medianus: 1)
Pada tepi proksimal terowongan karpal, yang disebabkan oleh
fleksi pergelangan tangan dan karena perubahan ketebalan
dan kekakuan antara fasia antebrakialis dan bagian proksimal
FR; dan 2) Pada bagian tersempit pada kait hamate. Tekanan
normal di terowongan karpal tercatat berkisar antara 2 hingga
10 mm Hg.20Perubahan dramatis dari tekanan cairan di
terowongan karpal telah dilaporkan dengan gerakan
pergelangan tangan, dengan ekstensi pergelangan tangan
meningkatkan tekanan 10 kali lipat, dan fleksi meningkatkan 8
kali lipat.20
Bauman dkk21menggunakan kateter sumbu untuk
menunjukkan bahwa tekanan terowongan lebih tinggi pada
pasien CTS idiopatik daripada pada subjek normal. Pada
postur pergelangan tangan netral, tekanan rata-rata yang
tercatat di kanal karpal pasien adalah 32 mm Hg. Saat
pergelangan tangan ditekuk, tekanan mencapai nilai 94 mm
Hg, tetapi 110 mm Hg saat pergelangan tangan diekstensikan.
Perubahan patologis yang terjadi pada ligamen di sekitar
saraf termasuk perubahan jumlah dan fleksibilitas jaringan
ikat dianggap sebagai dasar peningkatan tekanan. Studi
eksperimental telah menyarankan hubungan dosis-respons
antara disfungsi saraf median, dan durasi, dan jumlah
kompresi terowongan karpal.22Peningkatan tekanan
terowongan karpal
iskemia karena kompresi yang diterapkan secara eksternal
dan karena peningkatan tekanan di terowongan karpal.23Seiler
dkk24melaporkan, dengan menggunakan laser Doppler
flowmetry, pemulihan aliran darah pulsatil normal di dalam
saraf median dalam satu menit setelah pelepasan ligamen
karpal transversal. Pada CTS idiopatik, peningkatan tekanan
terowongan pada malam hari dapat disebabkan oleh
beberapa faktor yang meliputi: redistribusi cairan ekstremitas
atas dalam posisi terlentang; kurangnya mekanisme pompa
otot yang berkontribusi pada drainase cairan interstisial di
terowongan karpal; kecenderungan untuk menempatkan
pergelangan tangan dalam posisi fleksi sehingga
meningkatkan tekanan intrakanalikular; peningkatan tekanan
darah di paruh kedua malam; dan penurunan kadar kortisol.6
Cedera mikrosirkulasi saraf median.Cedera
vaskular iskemik dan kerusakan pada sawar darah-
saraf juga telah diidentifikasi sebagai komponen
penting dalam CTS. Blood-nerve-barrier dibentuk
oleh sel-sel dalam perineurium dan sel-sel endotel
kapiler endoneurial yang menyertai nervus
medianus melalui terowongan karpal. Ini
Ilmu saraf 2015; Jil. 20 (1) 5
 Sindrom terowongan karpal…Aboonq

Pembuluh mikro endoneurial terbentuk dari cabang nutrisi Perubahan jaringan ikat saraf median.Serabut saraf
yang muncul dari arteri radialis dan ulnaris, proksimal dari memiliki lapisan jaringan ikat yang mengelilinginya.
retinakulum fleksor.25Peningkatan tekanan di dalam Lapisan-lapisan tersebut adalah mesoneurium (tidak
terowongan dapat menyebabkan kerusakan pembuluh darah termasuk dalam selubung saraf tepi), epineurium,
di dalam penghalang ini, menyebabkan akumulasi protein dan perineurium, dan endoneurium; yang merupakan lapisan
sel-sel inflamasi.25Hal ini dapat menyebabkan sindrom paling intim. Perpanjangan lapisan ini sangat penting
kompartemen tertutup miniatur dengan meningkatkan untuk saraf meluncur (sifat meluncur saraf karena
permeabilitas, berkontribusi terhadap peningkatan tekanan integritas epineurium saja), yang diperlukan untuk
cairan endoneurial dan pengembangan edema intra-fasikular. mengakomodasi gerakan sendi; jika tidak, saraf akan
26 Pasien dengan masalah vaskular atau kontak yang terlalu meregang dan menjadi terluka.33Diperkirakan bahwa pada
lama dengan beban statis sangat rentan terhadap kerusakan subjek normal, nervus medianus di pergelangan tangan
pada sawar darah-saraf.27 dapat bergerak hingga 9,6 mm antara fleksi penuh dan
MacKinnon dan rekan kerja juga menggambarkan ekstensi sendi ini tetapi dengan adanya jaringan ikat di
perubahan neurovaskular progresif umum yang terjadi sekitarnya yang kaku, hal ini terbatas dan memaparkan
dalam serangkaian studi eksperimental yang melihat saraf pada gaya geser yang dapat menyebabkan cedera.19
temuan histologis di lokasi jebakan yang umum.28-30Ini Pergerakan longitudinal nervus medianus di
termasuk penebalan pembuluh mikro perineurial dan terowongan karpal ditemukan 9,6 mm selama fleksi, dan
endoneurial awal dengan reduplikasi membran basal, 0,7-1,4 cm pada ekstensi pergelangan tangan. Ini dapat
pembentukan tubuh Renaut, fibrosis perineural dan bervariasi dari 2,5 hingga 19,6 mm tergantung pada posisi
epineurial, dan hilangnya serat merata yang terkait bahu, siku, pergelangan tangan, dan jari. Ketegangan
dengan penipisan mielin, dikaitkan dengan demielinasi saraf median bervariasi dari 8% tergantung pada posisi
dan degenerasi serat. bahu, dan 19% tergantung pada posisi jari. Selain gerakan
Salah satu alasan etiologi terakhir untuk peningkatan longitudinal, gerakan transversal nervus medianus terjadi
kerentanan kompresi saraf median, terutama pada pasien dengan posisi pergelangan tangan atau selama fleksi jari
diabetes, adalah perubahan struktur mikrovaskular saraf, melawan tahanan. Dalam kompresi dan adhesi epineural,
diperburuk oleh gangguan biokimia, yang dapat mobilitas terhambat, menciptakan lesi karena traksi
berulang pada saraf selama gerakan pergelangan tangan.
menyebabkan penurunan aliran darah endoneurial dan
tekanan oksigen.31Kompresi fokal menyebabkan
Kompleksitas mekanisme yang mendasari kompresi
perubahan sirkulasi intraneural lokal dan peningkatan
dan traksi saraf dijelaskan oleh Lundborg dan Dahlin,34
permeabilitas pembuluh endoneurial serta menyebabkan
yang menekankan bagaimana rantai peristiwa
edema ruang endoneurial. Perkembangan edema dapat
menyebabkan peningkatan jarak difusi oksigen dari
kapiler, yang dapat menyebabkan hipoksia.31Hipoksia yang
dihasilkan dapat mendorong peningkatan regulasi
beberapa faktor angiogenik termasuk faktor 1α yang
diinduksi hipoksia (HIF-1α) dan faktor pertumbuhan
endotel vaskular (VEGF). Peningkatan kadar VEGF telah
ditunjukkan dalam neuron dan sel Schwann pada model
hewan percobaan diabetes.32
Selanjutnya, pembuluh endoneurial pada pasien diabetes
mengalami perubahan mikroangiopati yang khas seperti
penebalan hialin dan peningkatan deposisi zat positif Per-
Arnt-Sim (PAS) di dalam dindingnya. Mereka juga
menunjukkan hipertrofi endotel, hiperplasia, penebalan
membran basal, dan hilangnya perisit. Dinding pembuluh
yang menebal, di samping peningkatan permeabilitas
vaskular endoneurial dan edema, juga akan meningkatkan
jarak difusi oksigen untuk mencapai serabut saraf dan dengan
demikian menyebabkan lebih banyak hipoksia.32Presentasi
Gambar 1 -Presentasi skematis untuk mekanisme vaskular karpal
skematis untuk mekanisme vaskular CTS dan cedera saraf sindrom terowongan dan cedera saraf median. HIF-1α - faktor yang dapat
median disajikan dalamGambar 1. diinduksi hipoksia 1α, VEGF - faktor pertumbuhan endotel vaskular

6 Ilmu saraf 2015; Jil. 20 (1) www.neurosciencesjournal.org

 Sindrom terowongan karpal…Aboonq
dapat membentuk lingkaran setan yang menyebabkan
cedera saraf. Peningkatan tekanan kronis di batang saraf
menghasilkan gradien tekanan, yang mendistribusikan
kembali komponen jaringan terkompresi ke sisi yang tidak
terkompresi, dengan peregangan struktur epineurial dan
vaskular berikutnya. Perkembangan edema yang cepat,
terutama di epineurium, yang menyebabkan
pembengkakan saraf, selanjutnya akan membatasi
pergerakan saraf di dalam kompartemen anatomis yang
sudah sempit. Skenario ini membatasi luncuran saraf
selama gerakan ekstremitas, yang selanjutnya membuat
saraf lebih teriritasi, meningkatkan tekanan pada batang
saraf dan edema, memulai lingkaran setan.
Studi manusia tentang neuropati jebakan selama
operasi atau otopsi telah menemukan saraf menyempit di
tempat kompresi, sementara tampak membesar di
segmen proksimal dan distal.35Demielinasi saraf
berkembang di tempat kompresi, dan kemudian dapat
menyebar ke seluruh segmen internodal, meninggalkan
akson utuh. Sebuah blok transmisi saraf terjadi kemudian
(neuropraksia). Jika kompresi berlanjut, aliran darah ke
sistem kapiler endoneural dapat terganggu, menyebabkan
perubahan pada sawar darah-saraf, dan pengembangan
edema endoneural. Ini memulai lingkaran setan yang
terdiri dari kongesti vena, iskemia, dan perubahan
metabolik lokal.27Degenerasi aksonal, daya tarik makrofag,
dan aktivasi, pelepasan sitokin inflamasi, oksida nitrat, dan
perkembangan neuritis kimia adalah semua konsekuensi
dari siklus kental ini jika berlanjut untuk waktu yang cukup
lama.36Tahap berikutnya termasuk gangguan aksonal, dan
degenerasi Wallerian distal. Setelah dekompresi bedah,
pemulihan sensorik tertunda dan tergantung pada
kemampuan regenerasi aksonal (satu mm/hari).
Hipertrofi jaringan sinovial.Hipertrofi jaringan
sinovial dari tendon fleksor juga dapat meningkatkan
tekanan di terowongan karpal dan mengakibatkan
perkembangan CTS.37Beberapa studi histologis dan
biokimia38,39telah melaporkan tenosinovitis sebagai
faktor risiko yang terkait erat dengan perkembangan
CTS idiopatik. Hal ini telah dikonfirmasi dengan adanya
peningkatan ekspresi prostaglandin E2 dan VEGF pada
jaringan biopsi sinovial dari pasien dengan CTS
simtomatik.40Menanggapi cedera ini, terjadi
peningkatan kepadatan fibroblas, ukuran serat
kolagen, proliferasi vaskular, dan kolagen tipe III pada
jaringan ikat sinovial.41
Jaringan parut yang menyempit akan terbentuk di sekitar
saraf median,42yang pada gilirannya dapat mengakibatkan
tethering saraf. Penebalan inflamasi jaringan sinovial
meningkatkan volume jaringan yang pada gilirannya
meningkatkan tekanan cairan di dalam terowongan karpal.43
www.neurosciencesjournal.org
Penebalan paling dalam dari jaringan sinovial telah
dilaporkan terjadi di daerah masuk dan keluar dari kanal di
mana tendon meluncur di atas titik tumpu retinakulum
fleksor.43Ketegangan dan kerusakan mikro pada jaringan
sinovial serta saraf median dapat terjadi karena perbedaan
derajat perjalanan antara tendon fleksor dan saraf
median.39,44,45Perubahan struktural ini diperparah oleh
diabetes mellitus karena glikosilasi kolagen non-enzimatik
meningkat pada diabetes, mengakibatkan perubahan
pengepakan, ikatan silang, dan pergantian kolagen.
Peningkatan glikosilasi berdampak buruk pada degradasi
kolagen, mengakibatkan akumulasi jaringan ikat yang
kurang sesuai, dan akhirnya fibrosis.46Peningkatan
aktivitas lisil oksidase, enzim yang terlibat dalam
pembentukan ikatan silang kolagen yang menambah
fibrosis dan kekakuan, juga diduga berperan.47Hal ini
dapat menyebabkan peningkatan tekanan intra-
kompartemen dan membatasi gerakan meluncur saraf
perifer di antara jaringan.
Juga, sindrom naksir ganda, dijelaskan oleh Upton
dan McComas,48yang awalnya mengusulkan bahwa
kompresi fokus akson sering terjadi pada lebih dari
satu tingkat. Mereka mendalilkan bahwa gangguan
aliran aksoplasma nonsimtomatik di lebih dari satu
tempat di sepanjang saraf dapat menyebabkan
neuropati simptomatik. Hal ini disarankan oleh
pengamatan klinis bahwa mayoritas pasien memiliki
neuropati median yang terkait dengan bukti lesi akar
cervicothoracic. Peneliti lain telah melaporkan
serangkaian pasien yang mendukung seringnya
asosiasi sindrom kompresi saraf proksimal dan distal,
termasuk CTS yang terkait dengan radikulopati serviks,
kompresi pleksus brakialis, dan neuropati diabetik.49
MacKinnon dan Dellon50juga telah memperluas
deskripsi sindrom ini untuk memasukkan a) beberapa
daerah anatomi di sepanjang saraf perifer, b) beberapa
struktur anatomi di saraf perifer dalam wilayah
anatomi, c) ditumpangkan pada neuropati, dan d)
kombinasi di atas.50
Kesimpulannya, CTS adalah konstelasi gejala yang terkait
dengan kompresi dan traksi saraf median di terowongan
karpal. Patofisiologi CTS adalah kompleks dan hasil dari
interaksi dari banyak mekanisme. Namun, mekanisme
patofisiologis yang berbeda yang disajikan dalam ulasan ini
menunjukkan bahwa tekanan terowongan karpal yang
abnormal tinggi dan neuropati traksi paling mungkin untuk
menginduksi CTS. Kompresi dan traksi menyebabkan
obstruksi aliran vena, pembentukan edema, dan akhirnya,
iskemia dan cedera saraf. Penelitian lebih lanjut, khususnya
penelitian pada manusia, dari mekanisme patofisiologis yang
berinteraksi ini diperlukan untuk menjelaskan lebih lanjut
tidak hanya pada patogenesis tetapi juga pada pencegahan
dan pengendalian penyakit yang melumpuhkan ini.
Ilmu saraf 2015; Jil. 20 (1) 7
 Sindrom terowongan karpal…Aboonq
Referensi
1. MacDermid JC, Doherty T. Pengujian klinis dan
elektrodiagnostik sindrom terowongan karpal: tinjauan
naratif.J Orthop Sports Phys There2004; 34: 565-588.
2. Dorwart BB. Sindrom terowongan karpal: ulasan.Semin Arthritis
Rheum1984; 14: 134-140.
3. Alfonso C, Jann S, Massa R, Torreggiani A. Diagnosis, pengobatan
dan tindak lanjut dari carpal tunnel syndrome: review.Ilmu Neurol
2010; 31: 243-252.
4. Panel Kelompok Kerja Ahli Bedah Ortopedi Amerika.
Pedoman Praktik Klinis AAOS tentang diagnosis sindrom
terowongan karpal. Rosemont (IL): Akademi Ahli Bedah
Ortopedi Amerika; 2007.
5. Paget J. Kuliah tentang patologi bedah. Philadelphia (PA):
Lindsay dan Blakiston; 1854.
6. Sindrom terowongan karpal Chammas M.Chir Utama2014; 33:
75-94.
7. Padua L, Lo Monaco M, Padua R, Gregori B, Tonali P.
Klasifikasi neurofisiologis sindrom terowongan karpal:
penilaian 600 tangan bergejala.Ital J Neurol Sci1997; 18:
145-150.
8. Aroori S, Spence RA. Sindrom terowongan karpal.Ulster Med J
2008; 77: 6-17.
9. Ras MR. Jebakan saraf interoseus anterior: (Sindrom Kiloh-
Nevin) melaporkan tujuh kasus.Clin Orthop Relat Res
1979; 142: 176-181.
10. Graham B, Regehr G, Naglie G, Wright JG. Pengembangan dan
validasi kriteria diagnostik untuk carpal tunnel syndrome.J
Hand Surg Am2006; 31: 919-924.
11. Werner RA. Evaluasi sindrom terowongan karpal terkait pekerjaan. J
Menempati Rehabilitasi2006; 16: 207-222.
12. Kim JY, Kim JI, Son JE, Yun SK. Prevalensi carpal tunnel syndrome di
pabrik pengolahan daging dan ikan.J Menempati Kesehatan
2004; 46: 230-234.
13. MacDermid JC, Doherty T. Pengujian klinis dan
elektrodiagnostik sindrom terowongan karpal: tinjauan
naratif.J Orthop Sports Phys There2004; 34: 565-588.
14. McCartan B, Ashby E, Taylor EJ, Haddad FS. Sindrom terowongan
karpal.Br J Hosp Med (London)2012; 73: 199-202.
15. Dailiana ZH, Bougioukli S, Varitimidis S, Kontogeorgakos
V, Togia E, Vlychou M, dkk. Tumor dan lesi mirip tumor yang
menyerupai sindrom terowongan karpal.Bedah Trauma Arch
Orthop 2014; 134: 139-144.
16. Martínez-Villen G, Badiola J, Alvarez-Alegret R, Mayayo
E. Sindrom kompresi saraf pada tangan dan lengan yang
berhubungan dengan tumor yang bukan berasal dari saraf dan
lesi seperti tumor.J Plast Reconstr Aesthet Surg2014; 67: 828-836.
17. Perkins BA, Olaleye D, Bril V. Sindrom terowongan karpal pada
pasien dengan polineuropati diabetik.Perawatan Diabetes2002;
25: 565-569.
18. Millesi H, Zöch G, Rath T. Alat meluncur saraf perifer dan
signifikansi klinisnya.Anggota Utama Ann Chir Super
1990; 9: 87-97.
19. Ozkul Y, Sabuncu T, Kocabey Y, Nazligul Y. Hasil pelepasan
carpal tunnel pada pasien diabetes dan non-diabetes.Acta
Neurol Scand2002; 106: 168-172.
20. Werner RA, Andary M. Sindrom terowongan karpal:
patofisiologi dan neurofisiologi klinis.klinik
Neurofisiol2002; 113: 1373-1381.
8 Ilmu saraf 2015; Jil. 20 (1)
21. Bauman TD, Gelberman RH, Mubarak SJ, Garfin SR.
Sindrom terowongan karpal akut.Clin Orthop Relat Res
1981; 156: 151-156.
22. Mackinnon SE. Patofisiologi kompresi saraf.Klinik Tangan
2002; 18: 231-241.
23. Viikari-Juntura E, Silverstein B. Peran faktor beban fisik di carpal
tunnel syndrome.Scand J Kesehatan Lingkungan Kerja1999; 25:
163-185.
24. Seiler JG 3rd, Milek MA, Carpenter GK, Swiontkowski MF. Penilaian
intraoperatif aliran darah saraf median selama pelepasan
terowongan karpal dengan flowmetri laser Doppler.J Hand Surg
Am1989; 14: 986-991.
25. MacDermid JC, Doherty T. Pengujian klinis dan
elektrodiagnostik sindrom terowongan karpal: tinjauan
naratif.J Orthop Sports Phys There2004; 34: 565-588.
26. Lundborg G. Mikrosirkulasi intraneural.Orthop Clin North Am
1988; 19: 1-12.
27. Alfonso C, Jann S, Massa R, Torreggiani A. Diagnosis, pengobatan
dan tindak lanjut dari carpal tunnel syndrome: review.Ilmu Neurol
2010; 31: 243-252.
28. Mackinnon SE, Dellon AL, Hudson AR, Hunter DA. Kompresi
saraf kronis: model eksperimental pada tikus.Ann Plast Surg
1984; 13:112-120.
29. Mackinnon SE, Dellon AL, Hudson AR, Hunter DA. Model
primata untuk kompresi saraf kronis.J Reconstr Microsurg
1985; 1: 185-195.
30. Mackinnon SE, O'Brien JP, Dellon AL, McLean AR, Hudson
AR, Hunter DA. Penilaian efek neurolisis internal pada
saraf siatik tikus terkompresi kronis.Bedah Rekonstruksi
Plastik1988; 81: 251-258.
31. Dahlin LB. Aspek patofisiologi jebakan saraf dan cedera
kompresi saraf.Ahli Bedah Saraf Clin N Am1991; 2: 21-29.
32. Samii A, Unger J, Lange W. Ekspresi faktor pertumbuhan endotel
vaskular pada saraf perifer dan ganglia akar dorsal pada neuropati
diabetik pada tikus.Neurosci Lett1999; 262: 159-162.
33. Wehbe MA, Schlegel JM. Latihan meluncur saraf untuk sindrom
outlet toraks.Klinik Tangan2004; 20: 51-55.
34. Lundborg G, Dahlin LB. Anatomi, fungsi, dan
patofisiologi saraf tepi dan kompresi saraf. Klinik
Tangan1996; 12: 185-193.
35. DD, Wilbourn HM. Neuropati Jebakan edisi ke-3.J Clin
Neuromuscul Dis1999; 1: 54.
36. Emas R, Stoll G, Kieseier B, Hartung H, Toyka K. Eksperimental
Autoimun Neuritis. Dalam: Dyck PJ, Thomas PK, editor.
Neuropati perifer. edisi ke-4 Amsterdam (NL): Elsevier; 2005.
hal. 1391-1402.
37. Phalen GS. Sindrom terowongan karpal. Pengalaman tujuh belas tahun
dalam diagnosis dan pengobatan enam ratus lima puluh empat tangan.
Bedah Sendi Tulang J Am1966; 48: 211-228.
38. Sud V, Tucci MA, Freeland AE, Smith WT, Grinspun K. Sifat
serap sinovium yang diambil dari terowongan karpal.
Bedah mikro2002; 22: 316-319.
39. Yoshii Y, Zhao C, Zhao KD, Zobitz ME, An KN, Amadio PC.
Pengaruh posisi pergelangan tangan pada gerakan relatif
tendon, saraf, dan jaringan ikat subsynovial dalam
terowongan karpal dalam model kadaver manusia.J Orthop
Res2008; 26: 1153-1158.
40. Hirata H, Nagakura T, Tsujii M, Morita A, Fujisawa K, Uchida
A. Hubungan ekspresi VEGF dan PGE2 dengan remodeling
matriks ekstraseluler dari tenosynovium di carpal tunnel
syndrome.J Pathol2004; 204: 605-612.
www.neurosciencesjournal.org
 Sindrom terowongan karpal…Aboonq

41. Etema AM, Amadio PC, Zhao C, Wold LE, An KN. Sebuah studi
histologis dan imunohistokimia dari jaringan ikat subsynovial
di carpal tunnel syndrome idiopatik.Bedah Sendi Tulang J Am
2004; 86-A: 1458-1466.
42. Lundborg G. Jebakan saraf. Dalam: Lundborg G, editor. Cedera dan
perbaikan saraf. Philadelphia (PA): Churchill Livingstone; 1988. hal.
102-148.
43. Werner RA, Andary M. Sindrom terowongan karpal:
patofisiologi dan neurofisiologi klinis.klinik
Neurofisiol2002; 113: 1373-1381.
44. Armstrong TJ, Castelli WA, Evans FG, Diaz-Perez R. Beberapa
perubahan histologis dalam isi terowongan karpal dan
implikasi biomekaniknya.J Menempati Med1984; 26: 197-201.
45. Bay BK, Sharkey NA, Szabo RM. Pergeseran dan ketegangan saraf
median di pergelangan tangan.J Hand Surg Am1997; 22: 621-627.
46. Ahmed N. Produk akhir glikasi lanjutan - peran dalam patologi
komplikasi diabetes.Praktek Klinik Diabetes Res2005; 67: 3-21.
47. Madia AM, Rozovski SJ, Kagan HM. Perubahan aktivitas lisil oksidase
paru-paru pada streptozotocin-diabetes dan kelaparan. Biochim
Biophys Acta1979; 585: 481-487.
48. Upton AR, McComas AJ. Kehancuran ganda pada sindrom
jebakan saraf.Lanset1973; 2: 359-362.
49. Russel BS. Sindrom terowongan karpal dan hipotesis
"penghancuran ganda": tinjauan dan implikasi untuk chiropraktik.
Chiropr Osteopat2008; 16: 2.
50. Mackinnon SE, Dellon AL. Pembedahan Saraf Perifer. New
York (NY): Penerbit Medis Thieme; 1988.

Hak kepengarangan

Kutipan dari Persyaratan Seragam untuk Naskah yang Dikirim ke Biomedis

Jurnal diperbarui November 2003.
tersedia dariwww.icmje.org

Komite Internasional Editor Jurnal Medis telah merekomendasikan

kriteria kepenulisan berikut; kriteria ini masih sesuai untuk jurnal-jurnal yang
membedakan penulis dari kontributor lain.
Kredit kepengarangan harus didasarkan pada 1) kontribusi substansial untuk
konsepsi dan desain, atau perolehan data, atau analisis dan interpretasi data; 2) konten
intelektual; dan 3) persetujuan akhir dari versi yang akan diterbitkan. Penulis harus
memenuhi syarat 1, 2, dan 3.
Perolehan dana, pengumpulan data, atau pengawasan umum dari kelompok penelitian,
sendiri, tidak membenarkan kepengarangan.
Seorang penulis harus siap untuk menjelaskan urutan di mana penulis terdaftar.

www.neurosciencesjournal.org Ilmu saraf 2015; Jil. 20 (1) 9