Machine Translated by Google

BMC Kehamilan dan Persalinan Pusat BioMed

Tinjauan Akses terbuka

Sindrom HELLP: Masalah dan manajemen klinis. Ulasan

Kjell Haram1, Einar Svendsen*2 dan Ulrich Abildgaard3

Alamat: 1Departemen Obstetri dan Ginekologi, Rumah Sakit Universitas Haukeland, Bergen, Norwegia, 2Departemen Patologi, The Gade
Institut, Rumah Sakit Universitas Haukeland, Universitas Bergen, Norwegia dan 3Departemen Hematologi, Rumah Sakit Universitas Aker, N-0514 Oslo, Norway

Email: Kjell Haram - kjell.haram@broadpark.no; Einar Svendsen* - einar.svendsen@gades.uib.no; Ulrich Abildgaard - ulricha@ulrik.uio.no * Penulis yang sesuai

Diterbitkan: 26 Februari 2009 Diterima: 2 September 2008

Diterima: 26 Februari 2009
BMC Kehamilan dan Melahirkan 2009, 9:8 doi:10.1186/1471-2393-9-8

Artikel ini tersedia dari: http://www.biomedcentral.com/1471-2393/9/8

© 2009 Haram dkk; pemegang lisensi BioMed Central Ltd.
Ini adalah artikel Akses Terbuka yang didistribusikan di bawah persyaratan Lisensi Atribusi Creative Commons (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), yang mengizinkan penggunaan,
distribusi, dan reproduksi tidak terbatas dalam media apa pun, asalkan karya aslinya adalah dikutip dengan benar.

Abstrak
Latar belakang: Sindrom HELLP adalah komplikasi serius pada kehamilan yang ditandai dengan hemolisis,
peningkatan enzim hati dan jumlah trombosit yang rendah yang terjadi pada 0,5 hingga 0,9% dari seluruh
kehamilan dan pada 10-20% kasus dengan preeklampsia berat. Tinjauan ini menyoroti kejadian, diagnosis,
komplikasi, pengawasan, pengobatan kortikosteroid, cara persalinan dan risiko
kambuh.

Metode: Laporan dan ulasan klinis yang diterbitkan antara tahun 2000 dan 2008 disaring menggunakan database Pub
Med dan Cochrane.

Hasil dan kesimpulan: Sekitar 70% kasus berkembang sebelum melahirkan, sebagian besar antara usia
kehamilan 27 dan 37 minggu; sisanya dalam waktu 48 jam setelah melahirkan. Sindrom HELLP mungkin lengkap
atau tidak lengkap. Dalam kriteria diagnostik Sistem Klasifikasi Tennessee untuk HELLP adalah hemolisis dengan
peningkatan LDH (> 600 U/L), AST (ÿ 70 U/L), dan trombosit < 100·109/L. Sistem HELLP Kelas Tiga Mississippi
selanjutnya mengklasifikasikan gangguan tersebut berdasarkan jumlah nadir trombosit. Sindrom ini merupakan
kondisi progresif dan komplikasi serius sering terjadi.
Perawatan konservatif (ÿ 48 jam) masih kontroversial tetapi dapat dipertimbangkan pada kasus tertentu dengan usia
kehamilan <34 minggu. Persalinan diindikasikan jika sindrom HELLP terjadi setelah minggu ke-34 kehamilan atau
kondisi janin dan/atau ibu memburuk. Persalinan pervaginam lebih disukai. Jika serviks tidak baik, masuk akal untuk
menginduksi pematangan serviks dan kemudian persalinan. Pada usia kehamilan antara 24 dan 34 minggu sebagian
besar penulis lebih memilih terapi kortikosteroid tunggal untuk pematangan paru janin, baik 2 dosis betametason 12
mg selang 24 jam atau 6 mg atau deksametason selang 12 jam sebelum persalinan. Pengobatan kortikosteroid standar,
bagaimanapun, memiliki nilai klinis yang tidak pasti pada sindrom HELLP maternal. Pengobatan dosis tinggi dan
dosis berulang harus dihindari karena takut efek buruk jangka panjang pada otak janin. Sebelum usia kehamilan 34
minggu, persalinan harus dilakukan jika kondisi ibu memburuk atau terjadi tanda-tanda gawat janin intrauterin.
Tekanan darah harus dijaga di bawah 155/105 mmHg. Pengawasan ketat ibu harus dilanjutkan setidaknya 48 jam
setelah melahirkan.

Halaman 1 dari 15
(nomor halaman bukan untuk tujuan kutipan)
Machine Translated by Google
BMC Kehamilan dan Melahirkan 2009, 9:8
Latar belakang
Telah diketahui sejak lama bahwa preeklampsia mungkin
berhubungan dengan hemolisis, peningkatan enzim hati dan
trombositopenia [1]. Weinstein menganggap tanda dan
gejala merupakan kesatuan yang terpisah dari preeklampsia berat
dan pada tahun 1982 menamakan kondisi HELLP (H
= Hemolisis, EL = Peningkatan Enzim Hati, LP = Trombosit
Rendah) sindrom [2]. HELLP saat ini dianggap sebagai varian
dari preeklampsia berat atau komplikasi [3-9].
Diagnosis bentuk lengkap dari sindrom HELLP membutuhkan
kehadiran semua 3 komponen utama, sedangkan sindrom HELLP
parsial atau tidak lengkap hanya terdiri dari 1 atau 2 elemen triad
(H atau EL atau LP) [3,7,8,10] .
Sindrom HELLP, suatu kondisi serius dalam bentuk lengkapnya,
dikaitkan dengan risiko besar bagi ibu dan janinnya [3-6,11-14].
Berbagai macam komplikasi dapat timbul dan kondisi tersebut
merupakan masalah diagnostik dan terapeutik; waktu dan metode
pengiriman adalah penting.
Tujuan dari tinjauan ini adalah untuk menyajikan pembaruan tentang
masalah klinis ibu dari sindrom ini, dengan fokus khusus pada
diagnosis, komplikasi, pengawasan, waktu dan cara persalinan dan
risiko kekambuhan. Mortalitas dan morbiditas perinatal diuraikan
secara singkat dan aspek kontroversial pengobatan kortikosteroid (CS)
dibahas secara khusus.
Metode
Pencarian literatur sistematis untuk laporan klinis dan ulasan yang
diterbitkan antara tahun 2000 dan 2008 dilakukan dengan
menggunakan Pub Med dan database Cochrane. Kata
pencariannya adalah "sindrom HELLP", dan "sindrom HELLP"
dikombinasikan dengan "diagnosis", masing-masing "gejala
klinis", "komplikasi", "morbiditas", "mortalitas", "managemen",
"pengobatan", "kortikosteroid" , "prognosis", "persalinan", "pasca
melahirkan" dan "kekambuhan". Publikasi dipilih untuk ditinjau
berdasarkan
penelitian asli, publikasi sebelumnya yang sangat dihargai, dan tinjauan komprehensif.
Abstrak dibaca dan publikasi yang dianggap relevan digunakan atas
kebijaksanaan penulis. Beberapa publikasi juga telah
ditemukan dalam daftar referensi pada publikasi sebelumnya.
Kejadian dan gejala klinis Sindrom
HELLP terjadi pada sekitar 0,5 sampai 0,9% dari seluruh kehamilan dan
pada 10 sampai 20% kasus dengan preec lampsia berat [15,16]. Pada
sekitar 70% kasus, sindrom HELLP berkembang sebelum persalinan
[14] dengan frekuensi puncak antara minggu ke-27 dan ke-37
kehamilan; 10% terjadi sebelum minggu ke-27, dan 20% setelah
minggu ke-37 kehamilan [6].
Usia rata-rata ibu hamil dengan sindrom HELLP biasanya lebih
tinggi dari tahun
http://www.biomedcentral.com/1471-2393/9/8
wanita dengan preeklampsia [3,17]. Kebanyakan wanita kulit putih
dengan HELLP adalah multipara [10]. Pada periode post partum,
sindrom HELLP biasanya berkembang dalam 48 jam pertama pada
wanita yang mengalami proteinuria dan hipertensi sebelum melahirkan
[14]. Meskipun bervariasi, onset sindrom HELLP biasanya cepat [7].
Sebagian besar wanita dengan sindrom HELLP mengalami hipertensi
dan proteinuria, yang mungkin tidak ada pada 10-20% kasus [9].
Pertambahan berat badan yang berlebihan dan edema umum
mendahului sindrom di lebih dari 50% kasus [8].
Gejala klinis yang khas adalah nyeri perut kuadran kanan atas atau
epigastrium, mual dan muntah. Nyeri perut bagian atas mungkin
berfluktuasi, seperti kolik [9,18]. Banyak pasien melaporkan riwayat
malaise beberapa hari sebelum presentasi [9]. Hingga 30–60% wanita
mengalami sakit kepala; sekitar 20% gejala visual [9]. Namun, wanita
dengan sindrom HELLP mungkin juga memiliki gejala yang tidak
spesifik atau tanda preeklampsia yang tidak kentara atau gejala seperti
sindrom virus yang tidak spesifik [9]. Gejala biasanya terus berlanjut
dan intensitasnya sering berubah secara spontan. Sindrom HELLP
ditandai dengan eksaserbasi pada malam hari dan pemulihan pada siang
hari [19].
Wanita dengan sindrom HELLP parsial memiliki gejala yang
lebih sedikit dan mengalami lebih sedikit komplikasi dibandingkan
dengan sindrom HELLP lengkap [3]. Namun, sindrom HELLP parsial
atau tidak lengkap dapat berkembang menjadi bentuk gangguan yang
lengkap [7]. Pembalikan parsial atau total dari sindrom juga kadang-
kadang terjadi, meskipun jarang [18,20].
Tanda trias hemolisis, peningkatan enzim hati dan
trombositopenia Hemolisis, salah satu ciri utama kelainan ini,
disebabkan oleh anemia hemolitik mikroangiopatik (MAHA).
Fragmentasi sel darah merah yang disebabkan oleh jalur
berkecepatan tinggi melalui endotelium yang rusak tampaknya
mewakili tingkat keterlibatan pembuluh darah kecil dengan
kerusakan intima, disfungsi endotel, dan deposisi fibrin.
Adanya fragmen (skizosit) atau sel darah merah yang berkontraksi
dengan spikula (sel Burr) pada apusan darah tepi mencerminkan proses
hemolitik dan sangat menunjukkan perkembangan MAHA [6,21]. Sel
darah merah polikromatik juga terlihat pada apusan darah, dan
peningkatan jumlah ulosit retik mencerminkan
pelepasan kompensasi sel darah merah yang belum matang ke dalam
darah tepi. Penghancuran sel darah merah oleh hemolisis
menyebabkan peningkatan kadar serum laktat dehidrogenase (LDH)
dan penurunan konsentrasi hemoglobin [22,23].
Hemoglobinemia atau hemoglobinuria dapat dikenali secara
makroskopik pada sekitar 10% wanita [24]. Hemoglobin yang
dibebaskan diubah menjadi bilirubin tak terkonjugasi di limpa atau
dapat diikat dalam plasma oleh haptoglobin. Hemoglobin-
kebetulan-
Halaman 2 dari 15
(nomor halaman bukan untuk tujuan kutipan)
Machine Translated by Google

BMC Kehamilan dan Melahirkan 2009, 9:8 http://www.biomedcentral.com/1471-2393/9/8

kompleks toglobin dibersihkan dengan cepat oleh hati, Tabel 1: Kriteria diagnostik utama sindrom HELLP
menyebabkan kadar haptoglobin rendah atau tidak terdeteksi dalam
Klasifikasi Tennessee kelas HELLP Klasifikasi Mississippi
darah, bahkan dengan hemolisis sedang [22,23].
Konsentrasi haptoglobin yang rendah (< 1 g/L – < 0,4 g/L) dapat 1 Trombosit ÿ 100·109/L Trombosit ÿ 50·109/L
digunakan untuk mendiagnosis hemolisis [23-26] dan merupakan AST ÿ 70 IU/L AST atau ALT ÿ 70 IU/L
LDH ÿ 600 IU/L LDH ÿ 600 IU/L
penanda hemolisis yang lebih disukai [27]. Dengan demikian, diagnosis
hemolisis didukung oleh konsentrasi LDH yang tinggi dan adanya
bilirubin tak terkonjugasi, tetapi demonstrasi tabel 2 Trombosit ÿ 100·109/L ÿ
50·109/L
konsentrasi haptoglobin yang rendah atau tidak terdeteksi AST atau ALT ÿ 70 IU/L
merupakan indikator yang lebih spesifik. LDH ÿ 600 IU/L

Peningkatan enzim hati dapat mencerminkan proses hemolitik serta

3 Trombosit ÿ 150·109/L ÿ
keterlibatan hati. Hemolisis berkontribusi secara substansial terhadap 100·109/L
AST atau ALT ÿ 40 IU/L
peningkatan kadar LDH, sedangkan peningkatan kadar asparate LDH ÿ 600 IU/L
aminotransferase (AST) dan alanine aminotransferase (ALAT) sebagian
besar disebabkan oleh cedera hati. Glutathione S-transferase-a1 plasma
(ÿ-GST atau GST-a1) dapat memberikan indikator yang lebih sensitif
untuk kerusakan hati akut daripada AST dan ALAT, dan memungkinkan
Diagnosis sindrom HELLP seringkali didasarkan pada kriteria
pengenalan lebih awal [28]. Namun, pengukuran ÿ-GST tidak tersedia
yang berbeda [9]. Kondisi ini dapat didiagnosis dengan bukti
secara luas, dan belum menemukan tempatnya dalam prosedur
biokimia [4,9,14,35-37].
diagnostik rutin [24].
Beberapa penulis memerlukan adanya preeklampsia berat bersamaan
dengan pembuktian biokimia untuk mendiagnosis HELLP [5,38-42].
Lainnya berurusan dengan sindrom HELLP sebagai HELLP parsial
Trombositopenia (trombosit (PLT) < 150·109/L) pada kehamilan
atau tidak lengkap [43,44]. Sejumlah penelitian telah menyertakan
dapat disebabkan oleh trombositopenia gestasional (GT) (59%),
wanita dengan kurangnya kecurigaan atau bukti hemolisis. Sindrom
purpura trombositopenik imun (ITP) (11%), preeklampsia (10%), dan
ELLP telah dijelaskan dimana tidak ada hemolisis [15,45].
HELLP sindrom (12%)[29]. PLT < 100·109/L relatif jarang pada
Penggunaan definisi yang berbeda membuat perbandingan data
preeklamsia dan trombositopenia gestasional, sering pada ITP dan
yang dipublikasikan menjadi sulit [9]. Menurut Smulian et
wajib pada sindrom HELLP (menurut definisi Sibai).
al. ambang nilai LDH normal mungkin jauh lebih rendah dari 600 U/L
Penurunan jumlah PLT pada sindrom HELLP disebabkan oleh
tergantung pada metode laboratorium yang digunakan [41]. Visser dan
peningkatan konsumsinya. Trombosit diaktifkan, dan menempel pada
Wallenburg menggunakan ALAT > 30 U/L untuk menentukan
sel endotel vaskular yang rusak, menghasilkan peningkatan pergantian
kelainan (2 SD di atas rata-rata di rumah sakit) [20]. Jelas, metode
trombosit dengan umur yang lebih pendek [21,30,31].
analitik yang digunakan penting untuk rentang referensi diagnostik.

Kriteria diagnostik
Diagnosis banding
Saat ini, ada dua definisi utama untuk mendiagnosis sindrom HELLP.
Sindrom HELLP mungkin salah didiagnosis sebagai hep atitis
Dalam Sistem Klasifikasi Tennessee, Sibai telah mengusulkan kriteria
virus, kolangitis, dan penyakit akut lainnya (Tabel 2)
ketat untuk sindrom HELLP yang "benar" atau "lengkap" (Tabel 1)
[6,46]. Kondisi lain yang kurang umum, tetapi serius yang dapat meniru
[8,9]. Hemolisis intravaskular didiagnosis dengan apusan darah tepi
HELLP, termasuk ITP, hati berlemak akut pada kehamilan (AFLP),
yang abnormal, peningkatan serum bilirubin (ÿ 20,5 ÿmol/L atau ÿ 1,2
sindrom uremik hemolitik (HUS), purpura trombositopenik trombotik
mg/100 mL) dan peningkatan kadar LDH (> 600 unit/L (U/L) [8,32].
(TTP) dan lupus eritematosus sistemik (SLE) [21,32 ]. Kondisi ini
terkait dengan kematian ibu yang tinggi dan dapat menyebabkan jeritan
jangka panjang [32]. Mereka mungkin disalahartikan sebagai sindrom
Dalam The Mississippi-Triple Class System, klasifikasi gangguan lebih
HELLP dan evaluasi diagnostik yang cermat diperlukan karena terapi
lanjut didasarkan pada hitungan PLT nadir setiap saat selama perjalanan
mereka sangat berbeda.
penyakit (Tabel 1) [7]. Kelas 1 dan kelas 2 dikaitkan dengan hemolisis
(LDH > 600 U/L) dan peningkatan konsentrasi AST (ÿ 70 U/L),
sedangkan kelas 3 hanya membutuhkan LDH > 600 U/L dan AST ÿ 40
Tanda-tanda klinis AFLP bervariasi dan ada tumpang tindih yang
U/L selain hitungan PLT spesifik [7,33,34]. Sindrom HELLP Kelas 3
signifikan dalam gambaran klinis dan biokimia dengan sindrom
dianggap sebagai tahap transisi klinis yang signifikan atau fase sindrom
HELLP [47]. AFLP biasanya terjadi antara minggu ke-30 dan
HELLP yang memiliki kemampuan progresif [34].
ke-38 kehamilan dengan riwayat 1 sampai 2 minggu malaise,
anoreksia, mual, muntah, nyeri pertengahan epigastrium atau perut
kanan atas, sakit kepala, dan penyakit kuning.
Hipertensi dan proteinuria biasanya tidak ada. Lebih jauh

Halaman 3 dari 15
(nomor halaman bukan untuk tujuan kutipan)
Machine Translated by Google
BMC Kehamilan dan Melahirkan 2009, 9:8
Tabel 2: Diagnosis banding sindrom HELLP.
Penyakit yang berhubungan
dengan kehamilan Trombositopenia jinak
pada kehamilan Acute fatty liver of pregnancy (AFLP)
Penyakit menular dan radang, tidak secara khusus berhubungan dengan kehamilan: Virus hepatitis
Cholangitis Kolesistitis
Infeksi saluran kemih bagian atas
Radang perut
Ulkus lambung
Pankreatitis akut
Trombositopenia
Trombositopenia imunologis (ITP) Defisiensi folat
Systemic lupus erythematosus (SLE) Sindrom antifosfolipid (APS)
Penyakit langka yang menyerupai sindrom HELLP Purpura trombositopenik trombotik (TTP) Sindrom uremik hemolitik (HUS)
pemeriksaan menunjukkan hemokonsentrasi, dosis asid metabolik, gagal
hati akut dan koagulasi intravaskular diseminata (DIC) derajat rendah
dengan jumlah PLT normal atau sedang di bawah normal, waktu
protrombin (PT) dan waktu tromboplastin parsial (PTT) yang
memanjang, konsentrasi serum fibrin ogen dan antitrombin yang
rendah [32,47,48].
Tes darah abnormal juga termasuk leukositosis, peningkatan kadar
kreatinin, asam urat, amonium dan enzim hati seperti alkaline
phosphatase, AST, ALAT dan bilirubin [32,49]. Hipoglikemia dan
pemanjangan waktu protrombin dapat membedakan AFLP dari sindrom
HELLP [47]. Pemeriksaan ultrasonografi hati dapat mengungkapkan
peningkatan echogenisitas pada kasus AFLP yang parah.
Computerized tomography (CT) juga dapat menunjukkan redaman menurun
atau menyebar di hati. Biopsi hati direkomendasikan sebagai prosedur standar
untuk mengkonfirmasi diagnosis, tetapi membutuhkan fungsi hemostatik yang
dapat diterima [32].
Pendarahan gastrointestinal, gagal ginjal akut, dan atitis pankreas dapat
mempersulit AFLP. Sebagian besar wanita membaik dalam 1 sampai 4
minggu setelah melahirkan, tetapi AFLP dapat kambuh pada kehamilan
berikutnya [47].
ITP adalah sindrom klinis dengan trombositopenia yang dapat
bermanifestasi sebagai gangguan perdarahan dengan purpura dan petechiae.
Kehamilan tidak meningkatkan kejadian ITP, juga tidak memperburuk
penyakit yang sudah ada sebelumnya. Bahkan dengan jumlah trombosit
yang sangat rendah, dalam banyak kasus tidak ada morbiditas atau
mortalitas ibu maupun janin [29,50,51].
HUS dan TTP adalah mikroangiopati trombotik yang berbagi beberapa
karakteristik patofisiologi sindrom HELLP termasuk cedera endotel, agregasi
lempeng, mikrotrombi, trombositopenia dan
http://www.biomedcentral.com/1471-2393/9/8
anemia [49]. Apusan darah yang tidak normal, peningkatan kadar LDH dan
kreatinin dapat membantu dalam diferensiasi. Cedera mikrovaskular pada
HUS terutama mempengaruhi ginjal [32]. HUS biasanya berkembang pada
periode post partum, dengan tanda dan gejala gagal ginjal [9]. Namun
kebanyakan kasus timbul pada anak- anak dan remaja yang disebabkan oleh
enterotoksin spesifik yang dihasilkan oleh Escherichia coli O157:H7.
Bentuk yang jarang mungkin disebabkan oleh kelainan genetik pada sistem
komplemen [52]. TTP, yang merupakan kondisi yang sangat langka selama
kehamilan, ditandai dengan disfungsi neurologis, demam, sakit perut, dan
pendarahan. Spektrum kelainan neurologis berkisar dari sakit kepala hingga
gangguan penglihatan, kebingungan, afasia, paresis sementara, kelemahan,
dan kejang. Tingginya kadar faktor von
Willebrand dengan berat molekul tinggi dalam serum ibu mencerminkan
tidak adanya enzim metalo protease ADAMTS13 yang diperlukan
untuk mengontrol kadar faktor tersebut [32,53]. Tes khusus untuk
kondisi turun-temurun ini tidak tersedia di laboratorium klinis rutin
[32]. Mortalitas HUS dan TTP menurun karena penggunaan pertukaran
plasma dan perawatan intensif [52].
SLE adalah kelainan autoimun yang ditandai dengan endapan kompleks
antigen-antibodi di kapiler, dengan temuan klinis ringan hingga berat. SLE
dapat mempengaruhi beberapa sistem organ (ginjal, paru-paru, jantung, hati
dan otak). Temuan klinis dan laboratorium pada wanita dengan lupus
nephritis mirip dengan preeklampsia berat. Antibodi antifosfolipid
(antikoagulan lupus dan/ atau antibodi anticar diolipin) terdapat pada 30-40%
kasus, sementara trombositopenia terjadi pada 40-50% dan anemia hemolitik
pada
14-23% wanita dengan SLE. Cere
Halaman 4 dari 15
(nomor halaman bukan untuk tujuan kutipan)
Machine Translated by Google

BMC Kehamilan dan Melahirkan 2009, 9:8 http://www.biomedcentral.com/1471-2393/9/8

lesi dan gejala bral dapat berkembang karena vaskulitis dan/atau oklusi
serebrovaskular yang dapat menyebabkan kejang [32].
Dalam apa yang disebut sindrom antifosfolipid (APS), antibodi
antifosfolipid dikaitkan dengan trombosis berulang (di arteri dan vena)
dan keguguran. APS juga dapat terjadi sebagai penyakit primer, tidak
berhubungan dengan SLE. Perkembangan sindrom HELLP pada
wanita dengan sindrom APS mungkin lebih sering terjadi daripada
yang diperkirakan sebelumnya [54].
Defisiensi folat sering terjadi pada kehamilan, tetapi perkembangannya
menjadi megaloblastosis jarang terjadi.
Anemia hemolitik, trombositopenia, dan koagulopati karena defisiensi
folat dapat menyerupai sindrom HELLP tidak lengkap [55].
Komplikasi sindrom HELLP Sindrom
HELLP berhubungan dengan komplikasi maternal dan neonatal.
Frekuensi komplikasi serius yang dilaporkan dirangkum dalam tabel
3 [56-77].
perubahan, nyeri epigastrium dan mual-muntah, telah disarankan untuk
menjadi prediktor yang lebih baik dari hasil ibu yang merugikan
daripada parameter laboratorium [57].
Pecahnya hematoma hati subkapsular secara spontan pada kehamilan
jarang terjadi, tetapi komplikasi yang mengancam nyawa terjadi 1 dari
40.000 hingga 1 dari 250.000 persalinan [63] dan sekitar 1% hingga
<2% kasus dengan sindrom HELLP. Ruptur paling sering terjadi pada
lobus hati kanan [9,14,61-64]. Gejalanya adalah nyeri hebat yang timbul
tiba-tiba di epigastrium dan kuadran perut kanan atas menjalar ke
punggung, nyeri bahu kanan, anemia, dan hipotensi. Kondisi ini dapat
didiagnosis dengan pemeriksaan USG, CT atau magnetic resonance
imaging (MRI) [61-63,78]. Ruptur hati juga dapat terjadi pada periode
post- par tum [79]. Beberapa kasus infark hati yang terkait dengan
sindrom antifosfolipid dan sindrom HELLP telah dilaporkan [66].
Bahkan vena dalam trombosis berulang dan lesi kulit palmar telah
dilaporkan pada wanita dengan mutasi gen protrombin 20210a dan
antibodi antifosfolipid yang diperumit oleh sindrom HELLP [67].

Ambang batas laboratorium yang menunjukkan lebih dari 75% risiko

morbiditas ibu serius adalah konsentrasi LDH > 1400 U/L, AST > 150 Komplikasi ibu yang lebih umum dan serius adalah solusio
U/L, ALAT > 100 U/L, dan konsentrasi asam urat >7,8 mg/100 ml (> 460 plasenta, DIC, dan pasca-par berat selanjutnya
ÿmol /L)[6]. Menariknya, gejala klinis, seperti sakit kepala, visual

Tabel 3: Komplikasi yang dilaporkan pada sindrom HELLP

Komplikasi ibu Kejadian (%) Referensi

Eklampsia 4–9 [56]

Pecahnya kue 9–20 [3,9,35,45,57]
DIC 5–561 [35,36,58]
gagal ginjal akut 7–36 [4,57,59,60]
Asites parah 4–11 [36] [14,36]
Edema serebral 1– [3,36,60] [3,56]
Edema paru 8 3–
Luka hematoma/infeksi2 10 7–14

Hematoma hati subkapsular Antara 0,9% dan <2% >200 [9,14,61-64]

Pecah hati kasus atau sekitar 1,8% >30 [45,65] [66]
Infark hati kasus dikombinasikan dengan APS [67]
Trombosis berulang Terkait dengan mutasi gen protrombin 20210a

Ablasi retina [14]

Infark serebral 1 Beberapa laporan [68-71]
Perdarahan Cerebral kasus 1.5–403 [3,36,70]
Kematian ibu 1–25 [5,11]
Komplikasi janin/neonatus
Kematian perinatal 7.4–34 [9,72,73].
IUGR 38–61 [5,72,74]
Persalinan prematur4 70 (15% <28 minggu kehamilan) [9] [5,75]
5 15–50 5,7–40
Trombositopenia neonatus RDS [72,76,77]

tergantung pada kriteria diagnostik

2 setelah operasi caesar 3 pada
1

kelompok pasien yang sangat dipilih 4

terkait dengan peningkatan risiko RDS, IVH dan CP
5PLT < 100·109/L

Halaman 5 dari 15
(nomor halaman bukan untuk tujuan kutipan)
Machine Translated by Google
BMC Kehamilan dan Melahirkan 2009, 9:8
perdarahan tum (Tabel 3) [5]. Kehilangan penglihatan permanen
bilateral yang terkait dengan retinopati (mirip Pursher) adalah
komplikasi mata yang jarang terjadi selama kehamilan [80].
Dalam literatur ada beberapa laporan kasus perdarahan serebral
yang terkait dengan sindrom HELLP [68-71]. Dalam sebuah
laporan oleh Sibai et al. pada hasil dari 442 kehamilan dengan
penyulit perdarahan serebral HELLP tidak disebutkan sebagai
komplikasi [14]. Audibert
dkk. melaporkan perdarahan serebral terjadi pada 1,5% kasus [3].
Berlawanan dengan ini, dalam kelompok yang dipilih dari 37
wanita dengan sindrom HELLP yang dipindahkan ke unit
perawatan intensif kebidanan di Turki, 15 wanita (40%) mengalami
pendarahan otak. Dalam penelitian ini CT dan MRI digunakan
sebagai alat diagnostik [36]. Risiko stroke tidak meningkat selama
kehamilan itu sendiri. Namun, risiko infark serebral dan perdarahan
intraserebral meningkat beberapa minggu setelah melahirkan [81].
Hal ini tercermin
dari beberapa laporan kasus infark serebral setelah melahirkan
sebagai komplikasi sindrom HELLP [68-71]. Komplikasi neurologis
yang mengancam jiwa dari sindrom HELLP jarang terjadi, tetapi
mencakup perdarahan otak besar atau batang otak, trombosis dan
infark atau edema serebral yang dipersulit oleh herniasi otak [6].
Hematoma luka dan infeksi merupakan fenomena yang sering terjadi
pada wanita dengan sindrom HELLP yang menjalani operasi caesar
[82].
DIC
Aktivasi endotelium vaskular dan trombosit, hemolisis dan
kerusakan hati adalah ciri patofisiologis dasar yang khas
untuk sindrom HELLP, masing-masing merupakan predisposisi DIC
[83,84]. Dalam studi kohort retrospektif, 38% wanita
hamil dengan sindrom HELLP mengalami DIC (PLT < 100·109/ L,
konsentrasi fibrinogen serum rendah (< 3 g/L), produk degradasi
fibrin (FDP) (>40 ÿg/ml = 40 mg/L) paling sering berhubungan
dengan solusio plasenta [45].Konsentrasi antitrombin yang rendah
dapat disebabkan oleh disfungsi hati dengan penurunan sintesis, dan
peningkatan konsumsi di
DIC. Pater noster et al.melaporkan bahwa wanita dengan sindrom
HELLP memiliki konsentrasi fibronektin dan D-dimer yang lebih
tinggi dan kadar antitrombin yang lebih rendah daripada kehamilan
normal dan preeklampsia.85 Abruptio plasenta yang terkait dengan
sindrom HELLP meningkatkan risiko DIC secara substansial serta
risiko edema paru, gagal ginjal. oliguria, anuria, kadar kreatinin
serum tinggi) dan kebutuhan transfusi darah [9,35,86].Faktor yang
berkontribusi untuk gagal ginjal akut adalah mikroangiopati dan DIC
[4,59,60].Gangguan penglihatan, termasuk ablasi retina , perdarahan
vitreal dan kortikal al kebutaan, adalah komplikasi yang jarang
terjadi di mana DIC mungkin berkontribusi [34].
Kematian ibu
Dalam studi kohort retrospektif besar yang terdiri dari 442
kehamilan dengan komplikasi sindrom HELLP,
http://www.biomedcentral.com/1471-2393/9/8
kematian akhir adalah 1,1% [14], yang sesuai dengan laporan lain
[3,9,87,88]. Namun, kematian ibu yang lebih tinggi, hingga 25%,
telah dilaporkan [11]. Kematian cepat yang tak terduga dari HELLP
mungkin memerlukan keahlian forensik [89]. Isler dkk. menemukan
pendarahan otak atau stroke menjadi penyebab utama kematian pada
26% dan faktor yang paling berkontribusi pada 45% kematian
lainnya [90]. Angka kematian ibu pada ruptur hati berkisar antara 18
hingga 86% [91].
HELLP, mortalitas dan morbiditas
perinatal Kematian dan morbiditas perinatal jauh lebih tinggi
pada sindrom HELLP dibandingkan ibu, dan terutama bergantung
pada usia kehamilan saat kondisi berkembang [74,92]. Angka
kematian perinatal terkait dengan sindrom HELLP adalah antara
7,4% dan 34% [9,72,73]. Neonatus yang dilahirkan sebelum
menyelesaikan usia kehamilan 32 minggu memiliki risiko
kematian perinatal tertinggi [74,92].
Menurut Gul et al. kematian perinatal adalah 34% sebelum usia
kehamilan 32 minggu, dan 8% setelah usia kehamilan 32 minggu
[72]. Prematuritas, insufisiensi plasenta, dengan atau tanpa
pembatasan pertumbuhan intrauterin (IUGR) dan solusio
plasenta, merupakan penyebab utama kematian
neonatal [6,15,21]. Ruptur hepatik memiliki mortalitas perinatal
yang dapat mencapai 80% [91].
Trombositopenia neonatal terjadi antara 15% dan 38% kasus
[5,93] dan merupakan faktor risiko yang signifikan untuk
perdarahan intraventrikular (IVH) dan komplikasi neurologis
jangka panjang [5,94].
Hasil neonatal dari sindrom HELLP merupakan kontroversi [94].
Beberapa penulis melaporkan bahwa bayi yang lahir dari ibu
dengan sindrom HELLP lebih cenderung kecil untuk usia
kehamilan (SG) dan memiliki peningkatan risiko asfiksia perinatal
dan RDS [94] dan bahwa morbiditas pernapasan dan
kardiovaskular dapat semakin diperparah. oleh HELLP ibu yang
terjadi sebelum usia kehamilan 32 minggu [95].
Sebuah studi retrospektif diterbitkan pada tahun 2003 oleh Roelofsen
et al. pada hasil bayi yang lahir setelah kehamilan dengan
komplikasi sindrom HELLP atau ELLP. Usia kehamilan adalah 29,9
pada kelompok HELLP dan 30,3 minggu pada kelompok ELLP.
64% lahir sebelum usia kehamilan 32 minggu. Perdarahan serebral
terjadi pada 3 bayi dalam kelompok HELLP (semua memiliki
trombositopenia (9-42·109/ L), tidak ada pada kelompok ELLP.
Setelah 18 bulan, empat bayi yang tergabung dalam kelompok
HELLP mengalami
cacat berat, tidak ada pada kelompok HELLP. kelompok
ELLP, menghasilkan total hasil yang merugikan sebesar 22,8% [44].
Penulis lain menginformasikan bahwa bayi yang lahir dari ibu
dengan sindrom HELLP tidak mengalami peningkatan risiko
morbiditas dibandingkan dengan bayi sehat pada usia kehamilan
yang sama [92,93,96,97] dan bahwa usia kehamilan
saat melahirkan dan berat lahir terutama mempengaruhi perinatal
Halaman 6 dari 15
(nomor halaman bukan untuk tujuan kutipan)
Machine Translated by Google
BMC Kehamilan dan Melahirkan 2009, 9:8
kematian daripada keparahan penyakit hipertensi [73]. Konsekuensinya,
komplikasi tipikal setelah kelahiran prematur itu sendiri dilaporkan, seperti
displasia bronkopulmoner (BPD) pendarahan otak dan duktus arteriosus
yang menetap di HELLP [44].
Murray dkk. diterbitkan pada tahun 2001 hasil dari 20 kasus sindrom
HELLP selama periode 5 tahun. 85% melahirkan melalui operasi caesar
dalam waktu 24 jam setelah diagnosis. 65% adalah prematur. Usia
kehamilan rata-rata saat melahirkan adalah 33,5 minggu dan berat lahir
rata-rata 1923 g. 40% neonatus mengembangkan sindrom gangguan
pernapasan (RDS).
Morbiditas neonatal paling erat kaitannya dengan usia kehamilan saat
melahirkan [77].
Analisis data perinatal dan neonatal untuk wanita yang didiagnosis dengan
HELLP dari tahun 1993 hingga 1996 dilakukan oleh Singhal et al. yang
membandingkan hasil perkembangan saraf dari HELLP sekelompok
kontrol yang cocok dengan berat lahir. Sebanyak 109 bayi (rata-rata usia
kehamilan 32,6 minggu, berat lahir rata-rata 1766 g) dilahirkan oleh 104
wanita dengan sindrom HELLP. Tidak ada perbedaan yang signifikan
dalam jenis kelamin, skor Apgar, kebutuhan resusitasi, RDS, sepsis, NEC
atau kematian di unit neonatal, menunjukkan bahwa bayi yang lahir dari
ibu dengan sindrom HELLP tidak mengalami peningkatan risiko mortalitas
atau morbiditas dan sebagian besar komplikasi neonatal disebabkan oleh
prematuritas [94]. Ada penurunan yang signifikan dalam mortalitas dan
morbiditas dengan bertambahnya usia kehamilan dan berat lahir. Tidak
ada perbedaan signifikan dalam mortalitas dan morbiditas neonatal yang
ditemukan pada bayi dengan berat kurang dari 1250 g dibandingkan
dengan kelompok kontrol dengan berat badan yang sesuai. Pada usia 3
tahun, kelompok HELLP memiliki lebih sedikit anak dengan cerebral palsy
(CP) dan disabilitas mental [94].
Kandler dkk. melaporkan bahwa dalam rentang waktu antara 6 dan
72 bulan (median 24 bulan) setelah melahirkan, 90% anak yang lahir dari
ibu dengan HELLP menunjukkan perkembangan normal
atau hanya cacat ringan. Usia kehamilan rata-rata adalah 33 minggu dan
berat lahir rata-rata 1671 g [97]. Namun, luaran neonatal buruk sebelum
usia kehamilan 25 minggu atau dengan berat lahir kurang dari 700 g;
setelah usia kehamilan 26 minggu atau pada bayi dengan berat lebih dari
700 g jauh lebih baik [74,92].
Kami berasumsi bahwa perbedaan hasil neonatus bergantung pada
publikasi penelitian dan juga mencerminkan tingkat perawatan neonatal.
Bayi yang lahir dari ibu dengan sindrom HELLP dapat
mengalami trombositopenia dan CP terkait. Namun, tampaknya usia
kehamilan yang rendah saat melahirkan adalah masalah
utama daripada HELLP itu sendiri. Kebanyakan neonatus yang lahir dari
wanita dengan HELLP memiliki perkembangan jangka
panjang yang normal.
http://www.biomedcentral.com/1471-2393/9/8
Penatalaksanaan ibu hamil dengan sindrom HELLP Secara
umum, ada tiga pilihan utama untuk penatalaksanaan wanita dengan
preeklampsia berat dan sindrom HELLP [7,9,72,98]. Ini termasuk:
1) Persalinan segera yang merupakan pilihan utama pada usia
kehamilan 34 minggu atau lebih.
2) Persalinan dalam waktu 48 jam setelah evaluasi, stabilisasi
kondisi klinis ibu dan pengobatan CS. Pada usia kehamilan 27
hingga 34 minggu, opsi ini tampak sesuai dan rasional untuk sebagian besar
kasus.
3) Penatalaksanaan ekspektatif (konservatif) selama lebih dari
48-72 jam dapat dipertimbangkan pada wanita hamil sebelum usia
kehamilan 27 minggu. Dalam situasi ini, pengobatan CS sering digunakan,
tetapi rejimennya sangat bervariasi.
Penatalaksanaan konservatif (>48 jam)
Uji klinis acak besar yang bertujuan untuk membandingkan manajemen
konservatif versus agresif dengan persalinan segera pada wanita dengan
sindrom HELLP tidak ada.
Namun, penatalaksanaan ekspektatif sebelum usia kehamilan 34
minggu lengkap dapat menjadi pilihan yang dapat diterima pada kasus
tertentu jika dilakukan di unit perawatan tersier di bawah pengawasan
ibu dan janin yang ketat (misalnya pengobatan antihipertensi,
ultrasonografi, dan pemeriksaan Doppler) [99.100]. Kemungkinan
keuntungan karena terbatasnya
perpanjangan kehamilan harus ditimbang dengan hati-hati terhadap
peningkatan risiko komplikasi ibu dan janin (abruptio plasenta, gagal
ginjal akut, edema paru, DIC, kematian perinatal dan ibu)
[10]. Jika kondisi ibu memburuk, operasi caesar segera tidak dapat dihindari
[99.100]. Perawatan konservatif dikontraindikasikan pada
wanita dengan DIC [58].
Manfaat manajemen temporer sindrom HELLP dipertanyakan [10,101];
beberapa penulis memperingatkan terhadap manajemen hamil untuk
mengoptimalkan kondisi ibu sebelum persalinan melebihi 24-48 jam [10]
atau manajemen konservatif diabaikan [73]. Namun, manajemen hamil
wanita hamil dengan sindrom HELLP jauh dari istilah adalah praktik
umum di Belanda, tergantung pada keselamatan ibu [20.102].
Pengobatan kortikosteroid (CS)
Meningkatkan pematangan paru janin pada persalinan
prematur yang mengancam Terlepas dari kondisi yang
mendasarinya, persalinan prematur (kehamilan <37 minggu)
membawa risiko RDS pada neonatus karena produksi surfaktan yang
tidak
mencukupi di paru-paru janin. Neonatus dapat diobati dengan CS dan surfaktan.
Perawatan CS prenatal telah terbukti mempercepat pematangan
paru janin melalui interaksi kompleks dari pensinyalan hormon dan antar
sel yang mengarah pada diferensiasi jalur protein lipid surfaktan dan
melalui
Halaman 7 dari 15
(nomor halaman bukan untuk tujuan kutipan)
Machine Translated by Google

BMC Kehamilan dan Melahirkan 2009, 9:8 http://www.biomedcentral.com/1471-2393/9/8

peningkatan yang kurang jelas dalam kepatuhan paru [103]. Paru-paru janin
harus siap secara biologis untuk CS untuk "memicu" pematangan. Pada
manusia jendela kesiapan biologis paru-paru ini tampaknya paling sering
terjadi antara usia kehamilan 26 dan 33 minggu [103].
Baru-baru ini, betametason, bukan deksametason, telah direkomendasikan
sebagai obat pilihan untuk pematangan paru janin dalam persalinan prematur
yang mengancam [104]. Dalam uji klinis
serta studi observasi pengobatan CS antenatal dikaitkan dengan penurunan
risiko IVH dan CP [105]. Betametason mungkin lebih aman
dan lebih melindungi otak yang belum matang daripada deksameta sona
[106].
alensi CP di antara persalinan yang sangat prematur (rentang waktu 24
sampai 30 minggu usia kehamilan) telah dilaporkan. Perawatan deksametason
postnatal dikaitkan dengan tingkat CP yang lebih tinggi, sedangkan
pengobatan CS antenatal dikaitkan dengan tingkat yang
lebih rendah [117]. Pengobatan deksametason dini tidak dianjurkan untuk
pencegahan rutin atau pengobatan penyakit paru-paru kronis
[118].
Perawatan CS untuk wanita dengan sindrom HELLP
Sedangkan persalinan adalah andalan pengobatan untuk sindrom HELLP,
pengobatan CS adalah tambahan yang mungkin.
Alternatif yang ada untuk pengobatan CS adalah:
1) pengobatan CS standar untuk meningkatkan kematangan paru janin

Dalam studi kohort retrospektif oleh Baud et al. terdiri dari 883 bayi dengan
2) pengobatan deksametason dosis tinggi pada ibu
usia kehamilan antara 24 dan 31 minggu dilaporkan rasio odds (OR) untuk
leucomalacia periventrikular kistik sebesar 0,5 (95% interval kepercayaan (CI) atau
0,3-0,9) untuk betametason dibandingkan dengan tanpa pengobatan dan 1,5
(95% CI 0,8-2,9) untuk kelompok yang diobati dengan deksametason [107].
3) pengobatan dengan dosis berulang untuk menurunkan morbiditas ibu
Pengobatan preeklamsia berat dengan beta metason dalam rentang waktu antara
dan mempercepat pemulihan.
26 dan 34 minggu kehamilan telah terbukti secara signifikan mengurangi
tingkat RDS,
Manfaat ibu pengobatan CS untuk sindrom HELLP pertama kali dilaporkan
IVH dan kematian perinatal pada persalinan prematur [108]. Pembaruan
pada tahun 1984 [119]. Selain mempercepat pematangan paru-paru janin,
Cochrane dari tahun 2006 menganjurkan satu rangkaian CS antenatal (12 mg
efek ibu yang menguntungkan dari pengobatan CS telah disarankan:
betametason dua kali) pada usia kehamilan antara 26 dan 35 minggu kehamilan
mengurangi edema, menghambat aktivasi endotel dan mengurangi disfungsi
[109]. Dengan demikian, satu rangkaian CS dianjurkan untuk mengancam
endotel, pencegahan anemia mikro
kelahiran prematur, termasuk sia preeklampsia berat.
angiopathic trombotik, dan penghambatan produksi sitokin dan dengan
demikian menginduksi anti-inflamasi. efek pada sindrom HELLP [27]. Manfaat
dari pengobatan CS untuk sindrom HELLP dilaporkan dalam publikasi dari
tahun 1993 di mana tingkat III dan IV IVH yang lebih jarang terjadi,
Beberapa kursus lebih efektif, tetapi dapat membahayakan janin
necrotizing enterocolitis (NEC), fibroplasia retrolental dan lebih sedikit
Dua percobaan acak pada wanita yang berisiko melahirkan prematur
kematian neonatal yang diamati [120]. Selain mempercepat maturitas paru
menunjukkan bahwa CS mingguan menyebabkan lebih sedikit RDS,
janin, CS antenatal telah digunakan untuk mengurangi risiko IVH dan NEC
penyakit paru neonatal yang lebih ringan dan morbiditas neonatal yang serius
pada kasus tertentu dari sindrom
dan lebih sedikit kebutuhan untuk bantuan pernapasan mekanis dan
HELLP dengan jumlah PLT ibu lebih dari 50·109/L antara usia kehamilan
penggunaan surfaktan [110.111]. Manfaat jangka pendek mendukung 24 dan 34 minggu selama kehamilan ibu dan janin terus
penggunaan dosis berulang CS pada wanita yang tetap berisiko melahirkan
menerus . pengawasan [121].
sangat prematur 7 hari atau lebih setelah kursus awal. Namun, kedua penelitian
menimbulkan kekhawatiran serius
tentang berat lahir neonatal yang lebih rendah pada kelompok kursus berulang
[110.111]. Dua studi tindak lanjut jangka panjang telah disajikan [112.113].
Dengan demikian, pengobatan CS pada ibu dengan HELLP terlihat
Seseorang lebih menyukai penggunaan kursus CS berulang [112]. Di sisi lain,
menarik secara teoritis.
tingkat CP yang tidak signifikan lebih tinggi terdeteksi pada kelompok
berulang (6 versus sus 1) dan disimpulkan bahwa temuan ini menunjukkan
Evaluasi pengobatan CS standar pada HELLP ibu Masih
tidak ada manfaat jangka panjang yang jelas, melainkan kemungkinan bahaya,
belum pasti apakah pengobatan CS standar untuk menginduksi
dengan alasan bahwa pemberian CS antenatal mingguan tidak boleh
pematangan paru janin secara meyakinkan terbukti menguntungkan
ditawarkan setelah kursus awal [113].
wanita dengan HELLP [9]. Sebuah analisis Cochrane dari tahun 2004
Paparan CS berulang dapat meningkatkan kematian, membatasi pertumbuhan
menyimpulkan bahwa pengobatan CS tidak mempengaruhi kematian
janin dan menyebabkan supresi adrenal janin berkepanjangan [114.115].
ibu dan hasil seperti solusio plasenta, edema paru dan komplikasi hati. Rata-
Paparan CS ibu berulang dan pengobatan deksametason neonatal dini dapat
rata durasi rawat inap di rumah sakit lebih singkat (4,5 hari dengan
menyebabkan CP pada neonatus prematur [113.116.117]. Peningkatan prev
kortikosteroid dibandingkan plasebo) dan kecenderungan peningkatan jumlah
PLT yang lebih besar selama 48 jam [122].
Tinjauan terbaru mengonfirmasi bahwa CS meningkatkan jumlah PLT

Halaman 8 dari 15
(nomor halaman bukan untuk tujuan kutipan)
Machine Translated by Google
BMC Kehamilan dan Melahirkan 2009, 9:8
tanpa meningkatkan morbiditas ibu pada sindrom HELLP [37].
Dengan demikian, pengobatan CS standar hanya memiliki efek
klinis kecil pada sindrom HELLP. Bukti kuat untuk
merekomendasikan pengobatan CS standar pada wanita dengan
sindrom HELLP belum disajikan.
Pengobatan deksametason dosis tinggi HELLP ibu
Studi retrospektif dan acak kecil menunjukkan bahwa
penggunaan deksametason dosis tinggi (10 mg dexam
ethasone setiap 12 jam) pada sindrom HELLP mengurangi
morbiditas ibu dan menginduksi peningkatan jumlah PLT yang lebih
cepat. Dengan demikian tingkat anestesi regional dapat ditingkatkan,
akibatnya memungkinkan persalinan pervaginam [27,87,123-128].
Dalam publikasi dari tahun 2006 oleh Martin et al. (berdasarkan
analisis retrospektif dan mengacu pada pengalaman dan publikasi dan
2 studi domised kecil pada periode antepartum yang melaporkan
lebih sedikit morbiditas pada kelompok perlakuan), penggunaan GS
kuat yang agresif direkomendasikan sebagai landasan manajemen
untuk wanita dengan sindrom HELLP kelas 1 dan 2 atau untuk
wanita dengan sindrom HELLP kelas 3 disertai dengan nyeri
epigastrium, eklampsia, hipertensi berat atau bukti morbiditas organ
utama [7]. Pengobatan CS direkomendasikan hanya sebagai
intervensi jangka pendek. Melanjutkan kehamilan selama lebih dari
48 jam setelah pemberian CS untuk sindrom HELLP yang sangat
prematur dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas ibu dan janin
yang signifikan [7.129].
Studi double blind acak, terkontrol plasebo (deksametason versus
plasebo) terbesar sejauh ini oleh Fonseca et al. termasuk 132 wanita
dengan sindrom HELLP. Studi tersebut mencakup HELLP yang
terjadi pada kehamilan (n = 60) dan setelah melahirkan (n = 72)
[130]. Studi ini tidak dapat mengkonfirmasi hasil yang
menguntungkan dari studi kecil sebelumnya. Pengobatan dex
amethasone tidak mengurangi komplikasi ibu (seperti gagal ginjal
akut, edema paru dan oliguria). Tingkat trombosit dan transfusi
plasma beku segar tidak berkurang secara signifikan, juga tidak
mempersingkat waktu pemulihan tes laboratorium, atau durasi tinggal
di rumah sakit. Hasil penelitian ini tidak mendukung penggunaan
rutin deksametason dosis tinggi [130].
Rangkuman dan komentar umum tentang terapi CS pada
sindrom HELLP Pada persalinan prematur yang
mengancam, satu rangkaian CS telah mendokumentasikan manfaat
klinis untuk janin tanpa efek samping. Beberapa
kursus harus dihindari, kecuali protokol penelitian yang
terstruktur dengan baik [131]. Meskipun pengobatan CS telah
terbukti efektif pada preeklampsia berat, tampaknya kurang
bermanfaat pada sindrom HELLP [9]. Uji coba acak terbesar pada
deksametason dosis tinggi tidak mendukung pengobatan deksameta
sona dosis tinggi pada ibu dengan sindrom HELLP.
Penggunaan rutinnya diabaikan oleh Sibai yang menganjurkan
http://www.biomedcentral.com/1471-2393/9/8
pengobatan CS dosis standar (baik 2 dosis betameta setiap 12 jam
secara intramuskular, atau 6 mg dexametha sone secara intravena
setiap 12 jam) untuk meningkatkan hasil perinatal pada sindrom
HELLP yang didiagnosis antara usia kehamilan 24 dan 34 minggu
dan kemudian melahirkan 24 jam setelah dosis terakhir CS [9].
Dalam tinjauan baru-baru ini, Vidaeff dan Yeomas menunjukkan bahwa
bukti yang tersedia tidak mendukung bahwa pengobatan CS dapat
meningkatkan hasil kehamilan yang dipengaruhi
oleh sindrom HELLP baik antepartum dan/atau post-partum.
Manfaat pengobatan CS untuk modifikasi penyakit pada
sindrom HELLP secara individual harus dibandingkan dengan
persalinan segera, standar emas saat ini [132].
Dengan demikian, ada bukti kuat untuk satu pengobatan CS standar
pada persalinan prematur, termasuk preeklampsia berat, tetapi tidak
ada bukti konklusif yang mendukung pengobatan CS untuk sindrom
HELLP.
Pendekatan praktis terhadap wanita yang dicurigai atau
didiagnosis sindrom HELLP Langkah pertama adalah mengevaluasi
pasien. Status klinis ibu, usia kehamilan (ditentukan USG), adanya
persalinan dan skor Bishop serviks harus ditentukan. Pemeriksaan
laboratorium harus mencakup jumlah sel darah lengkap, khususnya
jumlah PLT, parameter koagulasi, AST, LDH dan haptoglobin serta
pemeriksaan urin. Pengukuran tekanan darah, pemeriksaan USG dan
tes penilaian janin (Cardiotocogra phy dan pemeriksaan Doppler)
penting [5]. Langkah selanjutnya adalah menstabilkan kondisi klinis
ibu dengan cairan infus, obat antihipertensi (misalnya labetalol atau
nifedipin) dan magnesium sulfat untuk mencegah kejang [5,7,9,15].
Sangatlah penting untuk memantau secara ketat tanda-tanda vital ibu
dan keseimbangan cairan [5].
Kami setuju dengan usulan Sibai [9] dan lainnya [7.133] yang
umumnya tidak merekomendasikan operasi caesar langsung,
tetapi menganjurkan persalinan pervaginam atau caesar 24 sampai
48 jam setelah pengobatan CS untuk keuntungan ibu
dan janin yang maksimal. Namun, menurut literatur terbaru tidak ada
bukti kuat untuk efek menguntungkan setelah pengobatan CS pada
sindrom HELLP. Jika sindrom HELLP berkembang sebelum usia
kehamilan 24 minggu, penghentian kehamilan harus
dipertimbangkan dengan kuat [134].
Pilihan pengobatan
lain Pengobatan dengan antitrombin telah diusulkan sebagai pilihan
terapi yang mungkin untuk preeklampsia [135]. Dalam sebuah studi
domized berlari dari preeklamsia berat itu menunjukkan bahwa
suplementasi antitrombin dapat memperbaiki hiperkoagu labilitas,
merangsang produksi prostasiklin, mengatur vasokonstriksi yang
diinduksi trombin, memperbaiki status janin (memperbaiki profil
biofisik janin, mengurangi gawat janin) dan meningkatkan
pertumbuhan
janin [136]. Berbeda dengan penggunaan heparin, antitrombin belum terbukti
Halaman 9 dari 15
(nomor halaman bukan untuk tujuan kutipan)
Machine Translated by Google

BMC Kehamilan dan Melahirkan 2009, 9:8 http://www.biomedcentral.com/1471-2393/9/8

meningkatkan risiko perdarahan. Namun, pengobatan persalinan termasuk tekanan darah > 160/110 mmHg meskipun
antitrombin sejauh ini belum diteliti dalam studi acak pada pengobatan dengan obat antihipertensi, gejala klinis menetap atau
wanita dengan sindrom HELLP. Manfaat potensial dari pengobatan memburuk, fungsi ginjal memburuk, asites parah, solusio plasenta,
antitrombin pada wanita dengan sindrom HELLP oliguria, edema paru atau eklampsia [72]. Dalam kasus seperti itu,
mungkin menjadi tujuan yang masuk akal untuk diuji dalam sebagian besar dokter mungkin lebih memilih
penelitian multisenter yang dirancang dengan baik di masa depan. operasi caesar.

Didokumentasikan dengan baik bahwa kadar glutathione menurun

Pada wanita hamil dengan usia kehamilan antara 24 dan 34 minggu, SC
pada sindrom HELLP. Peningkatan glutathione intraseluler dapat penuh dianjurkan setelah stabilisasi ibu (khususnya
melindungi terhadap kerusakan oleh hidrogen per oksida. Normalisasi
tekanan darah dan kelainan koagulasi) diikuti dengan induksi
kadar glutathione pada pasien dengan preeklampsia dan sindrom
persalinan setelah 24 jam [7,9].
HELLP mungkin menjadi terapi
Namun, seperti yang disebutkan, dukungan untuk rejimen ini lemah.
yang menjanjikan di masa depan [137]. Selain itu, infus S-
Operasi caesar harus dilakukan pada wanita yang mengalami sindrom
nitrosoglutathione pada wanita dengan preeklampsia berat
HELLP sebelum usia kehamilan 30 minggu [9,142] dan pada mereka
menurunkan tekanan arteri rata-rata ibu, mengurangi aktivasi plate
yang terdiagnosis oligohidramnion
let dan resistensi arteri uterina tanpa mengorbankan indeks Doppler
dan/atau skor Bishop yang tidak baik [9]. Anestesi regional
janin lebih lanjut [138]. Hematoma hati subkapsular yang pecah diindikasikan untuk kasus dengan jumlah PLT di bawah
harus mengarah ke operasi caesar. Perawatan operatif biasanya
100·109/L. Namun, anestesi epidural dikontraindikasikan jika jumlah
tidak diperlukan jika tidak pecah [38]. Ruptur spontan dari
PLT di bawah 75·109/L [9]. Beberapa penulis juga menyatakan
hematoma hati subkapsular dapat diobati dengan pembedahan
bahwa anestesi regional dikontraindikasikan jika jumlah trombosit di
(pengepakan dengan kain kasa lebih disukai daripada lobektomi),
bawah 100·109/L [143]. Transfusi plate let sebelum seksio sesaria
ligasi arteri atau embolisasi arteri selektif atau bahkan transplantasi
disarankan untuk sindrom HELLP kelas 1, dan untuk persalinan
hati [61-63,65,78].
pervaginam dan jumlah PLT di bawah 20 hingga 25·109/L [21]. Obat
Rekombinan faktor VIIa adalah tambahan yang efektif dalam
antihipertensi diberikan untuk menjaga tekanan darah di bawah
pengobatan pasien preeklampsia dengan perluasan atau ruptur
155/105 mmHg, dan wanita tersebut harus dipantau secara ketat
hematoma hati subkapsular [64].
selama setidaknya 48 jam setelah melahirkan [10]. Sebagian besar
Edema paru mungkin lebih efektif diobati dengan menerapkan
pasien menunjukkan bukti resolusi selama waktu ini.
hemodialisis dini [139]. Sangat menarik bahwa paparan magnesium
sulfat dalam kandungan dapat melindungi terhadap perkembangan
CP [140,141]. Efek neuroprotektifnya telah ditunjukkan pada hewan
Penatalaksanaan sindrom HELLP post
neonatal dengan lesi otak eksperimental [94].
partum Pada kebanyakan wanita dengan sindrom HELLP, jumlah
PLT ibu terus menurun segera setelah melahirkan dengan
Waktu dan cara persalinan
kecenderungan meningkat pada hari ketiga [6]. Sekitar 30% dari
Kami belum mengidentifikasi percobaan acak yang membandingkan
sindrom HELLP berkembang setelah lahir; mayoritas dalam 48 jam
hasil maternal dan neonatal setelah persalinan
pertama. Namun, waktu onset mungkin berkisar
pervaginam atau operasi caesar untuk wanita dengan sindrom HELdLaPr.i beberapa jam sampai 7 hari setelah melahirkan [10]. Pada
Indikasi persalinan, waktu dan cara penyampaian sindrom HELLP wanita dengan sindrom HELLP post-partum, risiko gagal ginjal dan
kurang lebih tergantung pada pengalaman dan tradisi setempat dan edema paru meningkat secara signifikan dibandingkan dengan onset
belum ada kesepakatan umum. Seorang wanita dengan sindrom antenatal [59,86]. Sejak awal pasca persalinan CS dosis tinggi dapat
HELLP kelas 3 dapat menunggu persalinan spontan pada aterm [15]. mempercepat pemulihan [128], pemberian rutinnya sangat dianjurkan
Wanita hamil dengan sindrom HELLP sedang (kelas 2), lengkap atau (10 mg dexametha sone setiap 12 jam) [6,144-146].
berat (kelas 1) dengan usia kehamilan 34 minggu harus segera
dilahirkan setelah kontrol hipertensi ibu [15]. Rute persalinan harus
dipilih berdasarkan indikasi kebidanan termasuk status serviks, Namun, sebuah studi acak menunjukkan bahwa penggunaan
riwayat kebidanan, kondisi ibu dan tambahan deksametason intravena untuk pasien postpartum dengan
janin. Jika serviks tidak mendukung untuk induksi persalinan, preeklampsia berat tidak mengurangi keparahan atau durasi penyakit
pematangan serviks harus menjadi langkah pertama [21]. [147]. Selain itu, manfaat dexametha sone pada sindrom HELLP
pascapersalinan tidak diverifikasi dalam uji coba terkontrol plasebo
acak pada 105 wanita dengan sindrom HELLP pascapersalinan. Tidak
Sebelum usia kehamilan 34 minggu, persalinan harus dipilih jika ada perbedaan dalam morbiditas ibu, lama tinggal di rumah sakit,
kondisi ibu tidak dapat dikendalikan dengan cepat, jika kondisi ibu perlunya skema penyelamatan atau penggunaan produk darah antar
memburuk atau timbul tanda-tanda gawat janin intrauterin. Indikasi kelompok, juga tidak ada perbedaan dengan
ibu untuk immedi

Halaman 10 dari 15
(nomor halaman bukan untuk tujuan kutipan)
Machine Translated by Google
BMC Kehamilan dan Melahirkan 2009, 9:8
sehubungan dengan pola jumlah PLT, pemulihan, AST, LDH,
hemoglobin atau diuresis. Temuan ini tidak mendukung penggunaan
deksametason pada masa nifas untuk pemulihan wanita dengan
HELLP [148].
Wanita dengan sindrom HELLP yang menunjukkan peningkatan
progresif bilirubin atau kreatinin selama lebih dari 72 jam setelah
melahirkan dapat memperoleh manfaat dari pertukaran plasma
dengan plasma beku segar [149-151].
Dalam kasus hemolisis yang berkelanjutan, trombositopenia persisten
dan hipo proteinemia, substitusi eritrosit dan trombosit post partum,
serta suplementasi albumin, adalah rejimen pengobatan standar
[5,21]. Dalam sebuah studi baru-
baru ini tentang wanita dengan sindrom HELLP kelas 1
menambahkan transfusi trombosit ke administrasi CS standar
tidak meningkatkan tingkat pemulihan [152]. Ertan dkk. merawat
wanita dengan masalah diuresis pada periode postpartum dengan
furosemide dan menerapkan profilaksis dengan antitrombin atau
heparin dosis rendah untuk DIC [5]. Sebuah meta-analisis
menyimpulkan bahwa furosemide tidak bermanfaat untuk mencegah
atau mengobati gagal ginjal akut pada orang dewasa [153]. Terlalu
sedikit cairan dapat memperburuk volume intravaskular yang sudah
mengalami vasokonstriksi dan menyebabkan cedera ginjal pada
preeklampsia berat atau pada sindrom HELLP. Sebuah cairan
intravena bolus 250-500 ml dianjurkan jika oliguria terus berlanjut, dbaenrajitk, aefpeekrliun,i ptaemmpaanktnayua nteprbuastaatspatsaieunk[u6r]a.ng pada pasien
Beberapa pasien dengan sindrom HELLP, terutama dengan DIC,
mungkin menunjukkan resolusi yang tertunda atau bahkan
memburuk pada periode post partum [101]. Oleh karena itu,
penggunaan heparin diusulkan untuk pasien dengan preeklampsia,
sindrom HELLP dan DIC. Sebuah analisis retrospektif wanita
dengan DIC pada periode post-
partum mengungkapkan bahwa 6 dari 9 mengalami perdarahan post-
partum termasuk hematoma retroperitoneal. Pengobatan
dengan heparin tidak dianjurkan untuk perdarahan post partum [84]d.irancang dengan baik yang menguji manfaat antitrombin
Dengan demikian, sebagian besar penulis menentang penggunaan heparin secara rutin.
Risiko kekambuhan dan konseling pra-konsepsi
Sibai telah menunjukkan bahwa kontrasepsi oral aman pada wanita
dengan sindrom HELLP sebelumnya [8]. Wanita dengan riwayat
sindrom HELLP membawa peningkatan risiko minimal 20% (kisaran
5-52%) bahwa beberapa bentuk hipertensi gestasional akan kambuh
pada kehamilan berikutnya [7,11,101,142,154].
Pada kehamilan berikutnya, wanita dengan riwayat sindrom HELLP
pada atau sebelum usia kehamilan 28 minggu selama kehamilan
indeks berada pada peningkatan risiko beberapa komplikasi
kebidanan (kelahiran prematur, hipertensi akibat kehamilan dan
peningkatan kematian neonatal) [154]. Pada pasien dengan skrining
trombofilia preeklamsia onset dini disarankan dan harus mencakup
pencarian defisiensi protein S, resistensi protein C teraktivasi
(resistensi APC), hiperhomosisteinemia, dan
http://www.biomedcentral.com/1471-2393/9/8
antibodi anti-fosfolipid (baik lupus anticoagulant (LA) dan anti-
cardiolipin) [155].
Kesimpulan Definisi
dan klasifikasi yang berbeda hingga kini telah digunakan untuk
mendiagnosis sindrom HELLP. Ini telah membatasi kegunaan banyak
laporan klinis. Klasifikasi Tennessee dan Mississippi sangat cocok
untuk memfasilitasi perbandingan. Klasifikasi
yang digunakan dalam laporan mendatang harus dibatasi pada salah
satunya.
Baik percobaan acak maupun evaluasi Cochrane mengenai
persalinan pada wanita dengan sindrom HELLP telah dilakukan.
Untuk mengurangi risiko komplikasi yang berpotensi serius, terdapat
konsensus bahwa persalinan dini diindikasikan saat sindrom HELLP
berkembang setelah 34 minggu kehamilan. Penatalaksanaan
ekspektatif dan penggunaan CS pada sindrom HELLP yang
berkembang sebelum usia kehamilan 34 minggu merupakan isu
kontroversial utama.
Tidak ada kesepakatan umum tentang waktu pengiriman dan metode
pengiriman terbaik. Pada persalinan dalam rentang waktu antara usia
kehamilan 24 dan 34 minggu, kursus CS standar biasanya
direkomendasikan setelah stabilisasi kondisi ibu, diikuti dengan
persalinan 24 jam kemudian. Meskipun manfaat ibu telah dibuktikan
untuk pasien dengan preeklampsia
dengan sindrom HELLP. Dosis berulang CS dan pengobatan
deksametason dosis tinggi saat ini tidak dapat direkomendasikan. Ada
kebutuhan yang pasti baik pada pasien HELLP antepartum dan post-
partum untuk uji coba terkontrol plasebo dengan
ukuran yang memadai, acak, mengenai dosis CS, serta dosis tinggi
dexametha sone versus dosis standar CS. Wawasan yang lebih baik
dalam patofisiologi kompleks sindrom HELLP dapat mengarah pada
alternatif pengobatan baru dan manajemen klinis yang lebih baik.
Studi multisenter yang
untuk menangkal DIC pada sindrom HELLP harus didorong.
Singkatan ÿ-GST:
glutathione S-transferase; AFLP: perlemakan hati akut kehamilan;
ALAT: alanin aminotransferase; APS: sindrom antifosfolipid; AST:
asparate aminotrans ferase; CI: interval kepercayaan 95%; CS:
kortikosteroid;
CP: kelumpuhan otak; CT: tomografi terkomputerisasi; DIC: koagulasi
intravaskular diseminata; ELLP: peningkatan enzim hati, trombosit
rendah; FDP: produk degradasi fibrin; GT: trombositopenia
gestasional; BANTUAN: H =
Hemolisis, EL = Peningkatan enzim hati, LP = Low Plate let; HUS:
sindrom uremik hemolitik; IUGR: pembatasan pertumbuhan
intrauterin; ITP: purpura trombositopenik imun; IVH:
intraventrikular, perdarahan; LA: antikoagulan lupus; LDH: laktat
dehidrogenase; MAHA: anemia hemolitik mikroangiopati; MRI:
pencitraan resonansi magnetik; NEC: necrotizing enterocolitis;
ATAU:
Halaman 11 dari 15
(nomor halaman bukan untuk tujuan kutipan)
Machine Translated by Google
BMC Kehamilan dan Melahirkan 2009, 9:8
rasio peluang; PLT: trombosit; PT: waktu protrombin; PTT: waktu
tromboplastin parsial; RDS: sindrom gangguan pernapasan; SGOT:
transaminase oksaloasetat glutamat; SGPT: transaminase glutamat serum;
SLE: lupus eritematosus sistemik; TTP: purpura trombositopenik trombotik;
U/L: unit/L.
Kepentingan bersaing Para
penulis menyatakan bahwa mereka tidak memiliki kepentingan bersaing.
Kontribusi penulis KH telah
menyediakan sebagian besar pencarian literatur dan juga menulis semua
bab awal dalam publikasi dan melakukan sebagian besar revisi. ES
telah berkontribusi dalam isu-isu patologi, menyediakan literatur dan
berpartisipasi sejak awal dalam proses penulisan. UA telah
berkontribusi dalam masalah medis, diagnosis banding, komplikasi, dan
dalam proses penulisan. Semua penulis telah membaca dan menyetujui
versi final.
Ucapan Terima Kasih Kritik
berharga terhadap publikasi dari Ann Helen Kristoffersen, Kaare Augensen dan
István Sziller sangat dihargai. Terima kasih kami yang tulus juga kepada sekretaris di
The Gade Institute, Liv Wiese Hansen yang telah mencetak dan menyalin sejumlah
besar referensi. Bantuan dan layanan staf di Perpustakaan Universitas di Fakultas
Kedokteran-Odontologi, Universitas Bergen dan Perpustakaan Medis di Rumah Sakit
Universitas Aker juga sangat dihargai.
Referensi 1.
Pritchard JA, Weisman R Jr, Ratnoff OD, Vosburgh GJ. Hemolisis
intravaskular, trombositopenia dan kelainan hematologi
lainnya yang terkait dengan toksemia kehamilan yang parah.
N Engl J Med 1954, 250:89-98.
2. Weinstein L: Sindrom hemolisis, peningkatan enzim hati, dan jumlah
trombosit yang rendah: konsekuensi berat dari hipertensi pada
kehamilan. 1982. Am J Obstet Gynecol 2005, 193:859.
3. Audibert F, Friedman SA, Frangieh AY, Sibai BM: Utilitas klinis kriteria
diagnostik ketat untuk sindrom HELLP (hemolisis, peningkatan
enzim hati, dan trombosit rendah). Am J Obstet Gyne col 1996,
175:460-464.
4. Celik C, Gezginc K, Altintepe L, Tonbul HZ, Yaman ST, Akyurek C, Turk S:
Hasil kehamilan dengan sindrom HELLP. Ren Gagal 2003, 25:613-618.
5. Ertan AK, Wagner S, Hendrik HJ, Tanriverdi HA, Schmidt W. Aspek
klinis dan biofisik sindrom HELLP. J Perinat Med 2002, 30:483-489.
6. Magann EF, Martin JN Jr. Dua belas langkah untuk pengelolaan sindrom
HELLP yang optimal. Klinik Obstet Gynecol 1999, 42:532-550.
7. Martin JN Jr, Rose CH, Briery CM. Memahami dan mengelola sindrom
HELLP: peran integral koid glukokortik agresif untuk ibu dan
anak. Am J Obstet Gynecol 2006, 195:914-934.
8. Sibai BM: Sindrom HELLP (hemolisis, peningkatan enzim hati,
dan trombosit rendah): banyak basa-basi? Am J Obstet Gynecol
1990, 162:311-316.
9. Sibai BM. Diagnosis, kontroversi, dan pengelolaan sindrom
hemolisis, peningkatan enzim hati, dan jumlah trombosit
yang
rendah. Obstet Gynecol 2004, 103:981-991.
10. Barton JR, Sibai BM: Diagnosis dan pengelolaan hemolisis, peningkatan
enzim hati, dan sindrom trombosit rendah. Klinik Peri natol 2004,
31:807-33.
11. Ellison J, Sattar N, Greer I: sindrom HELLP: mekanisme dan
manajemen. Hosp Med 1999, 60:243-249.
12. Matsuda M, Mitsuhashi S, Watarai M, Yamamoto K, Hashimoto T, Ikeda
S: Hemolisis, peningkatan enzim hati dan trombosit rendah
http://www.biomedcentral.com/1471-2393/9/8
(HELLP) sindrom yang terkait dengan lupus ery
thematosus sistemik. Dokter Magang 2003, 42:1052-1053.
13. Murphy MA, Ayazifar M: Defisit visual permanen akibat sindrom HELLP.
J Neuroophthalmol 2005, 25:122-127.
14. Sibai BM, Ramadhan MK, Usta I, Salama M, Mercer BM, Friedman SA.
Morbiditas dan mortalitas ibu pada 442 kehamilan dengan
hemolisis, peningkatan enzim hati, dan trombosit rendah ( sindrom
HELLP).
Am J Obstet Gynecol 1993, 169:1000-1006.
15. Geary M: Sindrom HELLP. Br J Obstet Gynaecol 1997,
104:887-891.
16. Karumanchi SA, Maynard SE, Stillman IE, Epstein FH, Sukhatme VP:
Preeklampsia: perspektif ginjal. 67:2101-2113. Ginjal Int 2005,
17. Padden MO: sindrom HELLP: pengenalan dan manajemen perinatal.
Am Fam Physician 1999, 60:829-838.
18. Aarnoudse JG, Houthoff HJ, Weits J, Vellenga E, Huisjes HJ: Sindrom
kerusakan hati dan koagulasi intravaskular pada trimester
terakhir kehamilan normotensif. Sebuah studi klinis dan
topologinya. Br J Obstet Gynaecol 1986, 93:145-155.
19. Koenen SV, Huisjes AJ, Dings J, van der GY, Visser GH, Bruinse HW:
Apakah ada pola diurnal pada gejala klinis sindrom HELLP? J
Matern Fetal Neonatal Med 2006, 19:93-99.
20. Visser W, Wallenburg HC. Penatalaksanaan sementara pre-eklamsia
berat dengan dan tanpa sindrom HELLP. Br J Obstet Gynaecol
1995, 102:111-117.
21. Baxter JK, Weinstein L: Sindrom HELLP: canggih.
Obstet Gynecol Surv 2004, 59:838-845.
22. Marchand A, Galen RS, Van LF: Nilai prediktif haptoglobin serum pada
penyakit hemolitik. JAMA 1980, 243:1909-1911.
23. Wilke G, Rath W, Schutz E, Armstrong VW, Kuhn W. Haptoglobin sebagai
penanda sensitif hemolisis pada sindrom HELLP. Int J Gynaecol
Obstet 1992, 39:29-34.
24. Rath W, Faridi A, Dudenhausen JW: sindrom HELLP. J Perinat
Medi 2000, 28:249-260.
25. Deruelle P, Coudoux E, Ego A, Houfflin-Debarge V, Codaccioni X, Subtil D:
Faktor risiko komplikasi pascapersalinan terjadi setelah
preeklampsia dan sindrom HELLP. Sebuah penelitian pada 453
kehamilan berturut-turut. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2006,
125:59-65.
26. Poldre PA: Haptoglobin membantu mendiagnosis sindrom HELLP.
Am J Obstet Gynecol 1987, 157:1267.
27. van Runnard Heimel PJ, Franx A, Schobben AF, Huisjes AJ, Derks JB,
Bruinse HW: Kortikosteroid, kehamilan, dan sindrom HELLP:
tinjauan. Obstet Gynecol Surv 2005, 60:57-70.
28. Knapen MF, Mulder TP, Bisseling JG, Penders RH, Peters WH, Steegers EA:
Plasma glutathione S-transferase alpha 1-1: penanda yang lebih
sensitif untuk kerusakan hepatoseluler daripada serum alanine
aminotransferase pada gangguan hipertensi kehamilan. Am J
Obstet Gynecol 1998, 178:161-165.
29. Parnas M, Sheiner E, Shoham-Vardi I, Burstein E, Yermiahu T, Levi I,
Holcberg G, Yerushalmi R: Trombosit nia sedang hingga berat selama
kehamilan. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2006, 128:163-168.
30. Redman CW, Bonnar J, Beilin L. Konsumsi trombosit dini pada pre-
eklampsia. Br Med J 1978, 1:467-469.
31. Stubbs TM, Lazarchick J, Van Dorsten JP, Cox J, Loadholt CB: Bukti
percepatan produksi dan konsumsi trombosit pada
preeklampsia nonthrombocytopenic. Am J Obstet Gynecol 1986,
155:263-265.
32. Sibai BM: Peniru pre-eklampsia/eklampsia berat. Klinik Perinatol 2004,
31:835-852.
33. Martin JN Jr, Blake PG, Perry KG Jr, McCaul JF, Hess LW, Martin RW:
Sejarah alami sindrom HELLP: pola perkembangan dan regresi
penyakit. Am J Obstet Gynecol 1991, 164:1500-1509.
34. Martin JN Jr, Rinehart BK, May WL, Magann EF, Terrone DA, Blake PG:
Spektrum preeklampsia berat: perbandingan anal ysis oleh HELLP
(hemolisis, peningkatan kadar enzim hati, dan jumlah trombosit
rendah) klasifikasi sindrom. Am J Obstet Gynecol 1999, 180:1373-1384.
35. Haddad B, Barton JR, Livingston JC, Chahine R, Sibai BM: Faktor risiko
untuk hasil ibu yang merugikan di antara wanita dengan sindrom
HELLP (hemolisis, peningkatan enzim hati, dan jumlah trombosit
rendah). Am J Obstet Gynecol 2000, 183:444-448.
36. Osmanagaoglu MA, Osmanagaoglu S, Ulusoy H, Bozkaya H: Hasil
maternal pada sindrom HELLP yang membutuhkan perawatan intensif
Halaman 12 dari 15
(nomor halaman bukan untuk tujuan kutipan)
Machine Translated by Google
BMC Kehamilan dan Melahirkan 2009, 9:8
manajemen di rumah sakit Turki. Sao Paulo Medi J
2006, 124:85-89.
37. Svenningsen R, Morken NH, Kahn JA: Kortikosteroid dalam pengobatan
sindrom HELLP? Tidsskr Nor Laegeforen 2006, 126:2253-2256.
38. Aldemir M, Bac B, Tacyildiz I, Yagmur Y, Keles C: Hematoma hati spontan
dan ruptur hati pada sindrom HELLP: laporan dua kasus. Lonjakan
Hari Ini 2002, 32:450-453.
39. Giannubilo SR, Tranquilli AL, Santolini C, Princicipi F, Mancinelli R, Lit
tarru GP: Kadar CoQ10 plasenta pada sindrom HELLP. Biofaktor
2005, 25:159-163.
40. Haeger M, Unander M, Norder-Hansson B, Tylman M, Bengtsson A:
Pelengkap, neutrofil, dan aktivasi makrofag pada wanita dengan
preeklampsia berat dan sindrom hemolisis, peningkatan enzim
hati, dan jumlah trombosit yang rendah.
Obstet Gynecol 1992, 79:19-26.
41. Smulian JC, Shen-Schwarz S, Scorza WE, Kinzler WL, Vintzileos AM:
Perbandingan klinisohistopatologis antara sindrom HELLP dan
preeklamsia berat. Journal of Maternal-Fetal and Neonatal
Medicine 2004, 16:287-293.
42. Tranquilli AL, Giannubilo SR, Tedeschi E, Bezzeccheri V, Suzuki H,
Menegazzi M. Ekspresi plasenta sintase oksida nitrat selama
sindrom HELLP: korelasi dengan velocimetry Doppler janin
ibu. Acta Obstet Gynecol Scand 2005, 84:849-853.
43. Chhabra S, Qureshi A, Datta N: Hasil perinatal dengan HELLP/ HELLP
parsial memperumit gangguan hipertensi pada kehamilan.
Pengalaman pedesaan India. J Obstet Gynaecol 2006, 26:531-533.
44. Roelofsen AC, van Pampus MG, Aarnoudse JG: Sindrom HELLP; hasil
ibu-janin dan tindak lanjut bayi. J Perinat Med 2003, 31:201-208.
45. Sibai BM, Taslimi MM, el-Nazer A, Amon E, Mabie BC, Ryan GM: Hasil
maternal-perinatal terkait dengan sindrom hemolisis,
peningkatan enzim hati, dan trombosit rendah pada
preeklampsia-eklampsia berat. Am J Obstet Gynecol 1986, 155:501-
509.
46. Goodlin RC: Pre-eklamsia berat: peniru hebat lainnya.
Am J Obstet Gynecol 1976, 125:747-753.
47. Ibdah JA, Bennett MJ, Rinaldo P, Zhao Y, Gibson B, Sims HF, Strauss AW:
Gangguan oksidasi asam lemak janin sebagai penyebab
penyakit hati pada ibu hamil. N Engl J Med 1999, 340:1723-1731.
48. Knox TA, Olans LB: Penyakit hati pada kehamilan. N Engl J Med
1996, 335:569-576.
49. Groot E, de Groot PG, Fijnheer R, Lenting PJ: Adanya faktor von Willebrand
aktif dalam berbagai kondisi patologis. Curr Opin Hematol 2007,
14:284-289.
50. Haram K, Softeland E, Hervig T, Pirhonen J: Thrombocytopaenia pada
kehamilan. Jurnal Nor Laegeforen 2003, 123:2250-2252.
51. Sukenik-Halevy R, Ellis MH, Fejgin MD. Manajemen purpura
trombositopenik imun pada kehamilan. Obstet Gynecol Surv
2008, 63:182-188.
52. Franchini M: Mikroangiopati trombotik: pembaruan.
Hematologi 2006, 11:139-146.
53. Mayer SA, Aledort LM: Mikroangiopati trombotik: diagnosis banding,
patofisiologi, dan strategi terapeutik.
Gunung Sinai J Med 2005, 72:166-175.
54. Le Thi TD, Tieulie N, Costedoat N, Andreu MR, Wechsler B, Vauth ier-
Brouzes D, Aumaitre O, Piette JC. Sindrom HELLP pada sindrom
antifosfolipid: studi retrospektif dari 16 kasus pada 15 wanita.
Ann
Rheum Dis 2005, 64:273-278.
55. Walker SP, Wein P, Ihle BU: Penyamaran defisiensi folat yang parah
sebagai sindrom hemolisis, peningkatan enzim hati, dan
trombosit rendah. Obstet Gynecol 1997, 90:655-657.
56. Curtin WM, Weinstein L: Tinjauan ulang sindrom HELLP. Jurnal
Perinatologi 1999, 19:138-143.
57. Cavkaytar S, Ugurlu EN, Karaer A, Tapisiz OL, Danisman N: Apakah gejala
klinis lebih prediktif daripada parameter laboratorium untuk hasil
maternal yang merugikan pada sindrom HELLP?
Acta Obstet Gynecol Scand 2007, 86:648-651.
58. Van Dam PA, Renier M, Baekelandt M, Buytaert P, Uyttenbroeck F:
Koagulasi intravaskular diseminata dan sindrom hemolisis,
peningkatan enzim hati, dan trombosit rendah pada
preeklamsia berat. Obstet Gynecol 1989, 73:97-102.
http://www.biomedcentral.com/1471-2393/9/8
59. Sibai BM, Ramadan MK: Gagal ginjal akut pada kehamilan dengan
komplikasi hemolisis, peningkatan enzim hati, dan letupan rendah
. Am J Obstet Gynecol 1993, 168:1682-1687.
60. Gul A, Aslan H, Cebeci A, Polat I, Ulusoy S, Ceylan Y. Keluaran ibu dan
janin pada sindrom HELLP yang rumit dengan gagal ginjal akut.
Ren Gagal 2004, 26:557-562.
61. Araujo AC, Leao MD, Nobrega MH, Bezerra PF, Pereira FV, Dantas EM,
Azevedo GD, Jeronimo SM: Karakteristik dan pengobatan ruptur hati
yang disebabkan oleh sindrom HELLP. Am J Obstet Gynecol 2006,
195:129-133.
62. Das CJ, Srivastava DN, Debnath J, Ramchandran V, Pal S, Sahni P:
Manajemen endovaskular perdarahan hati dan hematoma
subkapsular pada sindrom HELLP. India J Gastroenterol 2007,
26:244-245.
63. Wicke C, Pereira PL, Neeser E, Flesch I, Rodegerdts EA, Becker HD:
Hematoma hati subkapsular pada sindrom HELLP: Evaluasi
opsi diagnostik dan terapeutik – studi unicenter. Am J Obstet
Gynecol 2004, 190:106-112.
64. Merchant SH, Mathew P, Vanderjagt TJ, Howdieshell TR, Crookston KP:
Faktor VIIa rekombinan dalam pengelolaan hematoma hati
subkapsular spontan terkait dengan kehamilan.
Obstet Gynecol 2004, 103:1055-1058.
65. Pliego Perez AR, Zavala Soto JO, Rodriguez BR, Martinez Herrera FJ, Porras
JA: Pecahnya kehamilan secara spontan. Sebuah laporan dari
empat kasus dan tinjauan literatur medis. Ginecol Obstet Mex
2006, 74:224-231.
66. Pauzner R, Dulitzky M, Carp H, Mayan H, Kenett R, Farfel Z, Many A:
Infark hati selama kehamilan berhubungan dengan sindrom
antifosfolipid dan sebagai tambahan dengan sindrom HELLP
lengkap atau tidak lengkap. J Thromb Haemost 2003, 1:1758-1763.
67. Asherson RA, Schamroth-Rapaport N, Skudowitz B, Singh S, Marx D, Miesbach
W: Trombosis vena dalam berulang, noma karsin ovarium dan
antibodi terhadap mitokondria M5 pada pasien dengan sindrom
antifosfolipid "plus" primer tanpa gejala: kombinasi yang tidak
biasa . Clin Exp Rheumatol 2007, 25:890-895.
68. Altamura C, Vasapollo B, Tibuzzi F, Novelli GP, Valensise H, Rossini PM,
Vernieri F: Infark cerebellar postpartum dan haemol ysis,
peningkatan enzim hati, sindroma trombosit rendah (HELLP). Neurol
Sci 2005, 26:40-42.
69. Soh Y, Yasuhi I, Nakayama D, Ishimaru T: Kasus infark cerebellar
postpartum dengan hemolisis, peningkatan enzim hati,
sindrom
trombosit rendah (HELLP). Gynecol Obstet Investasikan
2002, 53:240-242.
70. Zeidman LA, Videnovic A, Bernstein LP, Pellar CA. Perdarahan pontin yang
mematikan pada sindrom hemolisis postpartum, peningkatan
kadar enzim hati, dan jumlah trombosit yang rendah. Lengkungan Neurol
2005, 62:1150-1153.
71. Hashiguchi K, Inamura T, Irita K, Abe M, Noda E, Yanai S, Takahashi S, Fukui
M: Keterlambatan terjadinya pembengkakan otak difus setelah
perdarahan intraserebral pada pasien dengan sindrom HELLP –
Laporan kasus. Neurol Med Chir (Tokyo) 2001, 41:144-148.
72. Gul A, Cebeci A, Aslan H, Polat I, Ozdemir A, Ceylan Y. Hasil perinatal
pada preeklampsia-eklampsia berat dengan dan tanpa sindrom
HELLP. Investasi Obstet Gynecol 2005, 59:113-118.
73. Osmanagaoglu MA, Erdogan I, Zengin U, Bozkaya H. Perbandingan
antara sindrom HELLP, hipertensi kronis, dan preeklampsia
yang dilapiskan pada hipertensi kronis tanpa sindrom HELLP. J
Perinat Med 2004, 32:481-485.
74. Aslan H, Gul A, Cebeci A. Hasil neonatal pada kehamilan setelah
persalinan prematur untuk sindrom HELLP. Investasi Obstet
Gynecol 2004, 58:96-99.
75. Raval DS, Co S, Reid MA, Pildes R: Keluaran ibu dan bayi dari
kehamilan yang rumit dengan sindrom HELLP ibu. J Perinatol
1997, 17:266-269.
76. Kim HY, Sohn YS, Lim JH, Kim EH, Kwon JY, Park YW, Kim YH: hasil
Neo natal setelah persalinan prematur pada sindrom HELLP.
Yonsei Med J 2006, 47:393-398.
77. Murray D, O'Riordan M, Geary M, Phillips R, Clarke T, McKenna P:
Sindrom HELLP: hasil ibu dan perinatal. Ir Med J 2001, 94:16-18.
78. Rinehart BK, Terrone DA, Magann EF, Martin RW, May WL, Martin JN Jr.
Perdarahan dan ruptur hepatik terkait preeklampsia: cara
penatalaksanaan terkait hasil maternal dan perinatal. Obstet
Gynecol Surv 1999, 54:196-202.
Halaman 13 dari 15
(nomor halaman bukan untuk tujuan kutipan)
Machine Translated by Google
BMC Kehamilan dan Melahirkan 2009, 9:8
79. Gilboa Y, Bardin R, Feldberg D, Bachar GN: Pecahnya hati pascapersalinan dan
hematoma retroperitoneal terkait dengan sindrom HELLP. Isr
Med Assoc J 2006, 8:219-220.
80. Stewart MW, Brazis PW, Guier CP, Thota SH, Wilson SD: Purt
scher-like retinopathy pada pasien dengan sindrom HELLP.
Am J Ophthalmol 2007, 143:886-887.
81. Kittner SJ, Stern BJ, Feeser BR, Hebel R, Nagey DA, Buchholz DW, Earley CJ,
Johnson CJ, Macko RF, Sloan MA, dkk.: Kehamilan dan risiko stroke . N
Engl J Med 1996, 335:768-774.
82. Curtin WM, Weinstein L: Tinjauan tentang sindrom HELLP. Jurnal
Perinatologi 1999, 19:138-143.
83. Bick RL: Sindrom koagulasi intravaskular diseminata dalam kebidanan,
kehamilan, dan ginekologi. Kriteria obyektif untuk diagnosis dan
penatalaksanaan. Hematol Oncol Clin North Am 2000, 14:999-1044.
84. Detti L, Mecacci F, Piccioli A, Ferrarello S, Carignani L, Mello G, Fer guson JE,
Scarselli G: Terapi heparin pascapersalinan untuk pasien dengan
sindrom hemolisis, peningkatan enzim hati, dan trombosit rendah
(HELLP) dikaitkan dengan komplikasi hemoragik yang signifikan. J
Perinatol 2005, 25:236-240.
85. Paternoster DM, Stella A, Simioni P, Mussap M, Plebani M: Parameter
koagulasi dan fibronektin plasma dalam sindrom HELLP. Int J
Gynaecol Obstet 1995, 50:263-268.
86. Drakeley AJ, Le Roux PA, Anthony J, Penny J: Gagal ginjal akut yang
mempersulit preeklamsia berat yang memerlukan masuk ke unit
perawatan intensif kebidanan. Am J Obstet Gynecol 2002, 186:253-256.
87. Martin JN Jr, Thigpen BD, Rose CH, Cushman J, Moore A, May WL: Manfaat
ibu dari terapi kortikosteroid intravena dosis tinggi untuk sindrom
HELLP. Am J Obstet Gynecol 2003, 189:830-834.
88. Yücesoy, Ozkan S, Bodur H, Tan T, Caliskan E, Vural B, Corakci A: Hasil ibu
dan perinatal pada kehamilan yang rumit dengan gangguan
hipertensi kehamilan: pengalaman tujuh tahun di pusat perawatan
tersier. Arch Gynecol Obstet 2005,
273:43-49.
89. Simic M, Tasic M, Stojiljkovic G, Draskovic D, Vukovic R: sindrom HELLP
sebagai penyebab kematian ibu cepat yang tidak terduga – laporan
kasus dan kajian literatur. Int J Hukum Med 2005,
119:103-106.
90. Isler CM, Rinehart BK, Terrone DA, Martin RW, Magann EF, Martin JN Jr.
Kematian ibu terkait dengan sindrom HELLP (hemolisis, peningkatan
enzim hati, dan trombosit rendah). Am J Obstet Gynecol 1999,
181:924-928.
91. Mihu D, Costin N, Mihu CM, Seicean A, Ciortea R: Sindrom HELLP –
kelainan multisistemik. J Gastrointestin Liver Dis 2007, 16:419-424.
92. Abramovici D, Friedman SA, Mercer BM, Audibert F, Kao L, Sibai BM: Hasil
neonatal pada preeklamsia berat pada usia kehamilan 24 hingga 36
minggu: apakah sindrom HELLP (hemolisis, peningkatan enzim hati,
dan jumlah trombosit rendah) penting? ? Am J Obstet Gynecol 1999,
180:221-225.
93. Membahayakan K, Rath W, Herting E, Kuhn W: Hemolisis maternal,
peningkatan enzim hati, jumlah trombosit yang rendah, dan keluaran
neonatal. Am J Perinatol 1995, 12:1-6.
94. Singhal N, Amin HJ, Pollard JK, Tough SC, Johnston DW, Clark DJ, Sauve R:
Hemolisis ibu, peningkatan enzim hati dan sindrom trombosit
rendah: hasil neo natal perinatal dan perkembangan saraf untuk
bayi dengan berat kurang dari 1250 g. J Paedi atr Child Health 2004,
40:121-126.
95. Dötsch J, Hohmann M, Kuhl PG. Morbiditas dan mortalitas neonatal
yang terkait dengan peningkatan enzim hati hemolisis ibu dan
sindrom trombosit rendah. Eur J Pediatr 1997,
156:389-391.
96. Gortner L, Pohlandt F, Bartmann P, Terinde R, Versmold H, Dorigo O: Hasil Yeh TF, Lin YJ, Lin HC, Huang CC, Hsieh WS, Lin CH, Tsai CH: Keluar
jangka pendek pada bayi dengan berat lahir kurang dari 1750 g yang
lahir dari ibu dengan sindrom HELLP. J Perinat Med 1992, 20:25-28.
97. Kandler C, Kevekordes B, Zenker M, Kandler M, Beinder E, Lang N, Harms D:
Prognosis anak yang lahir dari ibu dengan sindrom HELLP. J Perinat
Med 1998, 26:486-490.
98. Sibai BM, Mercer BM, Schiff E, Friedman SA: Penatalaksanaan
preeklampsia berat yang agresif versus ekspektatif pada usia
kehamilan 28 hingga 32 minggu: uji coba terkontrol secara acak. Am
J Obstet Gynecol 1994, 171:818-822.
118.
http://www.biomedcentral.com/1471-2393/9/8
99. Haddad B, Sibai BM: Penatalaksanaan yang diharapkan dari preec
lampsia berat: kandidat yang tepat dan hasil kehamilan. Klinik Obstet
Gynecol 2005, 48:430-440.
100. Paruk F, Moodley J. Hasil maternal dan neonatal pada pre-eklampsia
onset awal dan akhir. Semin Neonatol 2000, 5:197-207.
101. O'Brien JM, Barton JR. Kontroversi dengan diagnosis dan pengelolaan
sindrom HELLP. Klinik Obstet Ginekol 2005,
48:460-477.
102. van Pampus MG, Wolf H, Westenberg SM, Post JA van der, Bonsel GJ, Treffers
PE: Hasil maternal dan perinatal setelah penanganan sindrom HELLP
yang diharapkan dibandingkan dengan pre eklampsia tanpa sindrom
HELLP. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1998, 76:31-36.
103. Stiles AD: Kortikosteroid prenatal – peningkatan dini, pertanyaan
jangka panjang . N Engl J Med 2007, 357:1248-1250.
104. Jobe AH, Soll RF. Pilihan dan dosis kortikosteroid untuk perawatan
antenatal. Am J Obstet Gynecol 2004, 190:878-881.
105. O'Shea TM, Doyle LW: Terapi glukokortikoid perinatal dan hasil
perkembangan saraf: perspektif epidemiologi . Semin Neonatol 2001,
6:293-307.
106. Whitelaw A, Thoresen M: Steroid antenatal dan perkembangan otak.
Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2000, 83:F154-F157.
107. Baud O, Foix-L'Helias L, Kaminski M, Audibert F, Jarreau PH, Papiernik E,
Huon C, Lepercq J, Dehan M, Lacaze-Masmonteil T: Pengobatan glukokortikoid
antenatal dan leukomalasia periventriku lar kistik pada bayi yang sangat
prematur . N Engl J Med 1999, 341:1190-1196.
108. Amorim MM, Santos LC, Faundes A. Terapi kortikosteroid untuk
pencegahan sindrom gangguan pernapasan pada preec lampsia
berat. Am J Obstet Gynecol 1999, 180:1283-1288.
109. Roberts D, Dalziel S. Kortikosteroid antenatal untuk mempercepat
pematangan paru janin bagi wanita yang berisiko melahirkan prematur.
Cochrane Database Syst Rev 2006, 3:CD004454.
110. Crowther CA, Haslam RR, Hiller JE, Doyle LW, Robinson JS: Sindrom
gangguan pernapasan neonatus setelah paparan berulang
kortikosteroid antenatal: uji coba terkontrol secara acak. Lancet
2006, 367:1913-1919.
111. Wapner RJ, Sorokin Y, Thom EA, Johnson F, Dudley DJ, Spong CY,
Peaceman AM, Leveno KJ, Harper M, Caritis SN, dkk.: Kursus
kortikosteroid antenatal tunggal versus mingguan: evaluasi keamanan dan
kemanjuran . Am J Obstet Gynecol 2006, 195:633-642.
112. Crowther CA, Doyle LW, Haslam RR, Hiller JE, Harding JE, Robinson JS:
Hasil pada usia 2 tahun setelah dosis berulang kortikosteroid
antenatal. N Engl J Med 2007, 357:1179-1189.
113. Wapner RJ, Sorokin Y, Mele L, Johnson F, Dudley DJ, Spong CY, Peaceman
AM, Leveno KJ, Malone F, Caritis SN, dkk.: Hasil jangka panjang setelah dosis
berulang kortikosteroid antenatal. N Engl J Med 2007, 357:1190-1198.
114. Bank BA, Cnaan A, Morgan MA, Parer JT, Merrill JD, Ballard PL, Bal lard RA:
Beberapa kursus kortikosteroid antenatal dan hasil neonatus
prematur. Kelompok Studi Hormon Pelepas Tropin Thyro Amerika
Utara. Am J Obstet Gynecol 1999, 181:709-717.
115. Bank BA, Macones G, Cnaan A, Merrill JD, Ballard PL, Ballard RA:
Pemberian kortikosteroid antenatal berulang dikaitkan dengan
penyakit paru berat dini pada neonatus prematur. J Perinatol 2002,
22:101-107.
116. Powell K, Kerkering KW, Barker G, Rozycki HJ: Dosis deksametason ,
ventilasi mekanis, dan risiko kelumpuhan otak.
J Maternal Fetal Neonatal Med 2006, 19:43-48.
117. Vince MJ, Allen AC, Joseph KS, Stinson DA, Scott H, Wood E:
Peningkatan prevalensi kelumpuhan otak di antara bayi yang sangat
prematur: studi berbasis populasi. Pediatri 2006,
118:e1621-e1626.
pada usia sekolah setelah terapi deksametason pascakelahiran
untuk penyakit paru-paru prematur. N Engl J Med 2004,
350:1304-1313.
119. Thiagarajah S, Bourgeois FJ, Harbert GM Jr, Caudle MR. Thrombo sitopenia
pada preeklampsia: kelainan terkait dan prinsip manajemen. Am J
Obstet Gynecol 1984, 150:1-7.
120. Magann EF, Graves GR, Roberts WE, Blake PG, Morrison JC, Martin JN Jr.
Kortikosteroid untuk meningkatkan pematangan paru janin pada
pasien dengan sindrom HELLP: berdampak pada neonatus. Aust
NZJ Obstet Gynaecol 1993, 33:131-135.
Halaman 14 dari 15
(nomor halaman bukan untuk tujuan kutipan)
Machine Translated by Google
BMC Kehamilan dan Melahirkan 2009, 9:8
121. Magann EF, Martin JN Jr. Perawatan kritis sindrom HELLP dengan
kortikosteroid. Am J Perinatol 2000, 17:417-422.
122. Matchaba P, Moodley J. Kortikosteroid untuk sindrom HELLP pada
kehamilan. Cochrane Database Syst Rev 2004:CD002076.
123. Magann EF, Bass D, Chauhan SP, Sullivan DL, Martin RW, Martin JN Jr.
Kortikosteroid antepartum: stabilisasi penyakit pada pasien dengan
sindrom hemolisis, peningkatan enzim hati, dan trombosit rendah
(HELLP). Am J Obstet Gynecol 1994, 171:1148-1153.
124. Magann EF, Perry KG Jr, Meydrech EF, Harris RL, Chauhan SP, Martin JN Jr.
Kortikosteroid pascapersalinan: mempercepat pemulihan dari
sindrom hemolisis, peningkatan enzim hati, dan trombosit rendah
(HELLP). Am J Obstet Gynecol 1994, 171:1154-1158.
125. O'Brien JM, Shumate SA, Satchwell SL, Milligan DA, Barton JR: Manfaat ibu
dari terapi kortikosteroid pada pasien dengan sindrom HELLP
(hemolisis, peningkatan enzim hati, dan jumlah trombosit yang
rendah): berdampak pada tingkat anestesi regional.
Am J Obstet Gynecol 2002, 186:475-479.
126. Rose CH, Thigpen BD, Bofill JA, Cushman J, May WL, Martin JN Jr.
Implikasi kebidanan dari terapi kortikosteroid antepartum untuk
sindrom HELLP. Obstet Ginekol 2004, 104:1011-1014.
127. Vigil-De GP, Garcia-Caceres E: Dexamethasone dalam pengobatan
post-par tum sindrom HELLP. Obstet Int J Gynaecol 1997,
59:217-221.
128. Yalcin OT, Sener T, Hassa H, Ozalp S, Okur A. Efek kortikosteroid
postpar tum pada pasien dengan sindrom HELLP. Int J Gynaecol
Obstet 1998, 61:141-148.
129. Qureshi NS, Tomlinson AJ: Terapi kortikosteroid prenatal untuk
peningkatan enzim hati/sindrom jumlah trombosit yang rendah:
laporan kasus. J Reprod Med 2005, 50:64-66.
130. Fonseca JE, Mendez F, Catano C, Arias F: Pengobatan deksametason
tidak meningkatkan hasil wanita dengan sindrom HELLP: uji klinis
acak tersamar ganda, terkontrol plasebo. Am J Obstet Gynecol 2005,
193:1591-1598.
131. Lamer P: Kontroversi saat ini seputar penggunaan kursus berulang
steroid antenatal. Adv Neonatal Care 2002, 2:290-300.
132. Vidaeff AC, Yeomans ER: Kortikosteroid untuk sindrom hemolisis,
peningkatan enzim hati, dan trombosit rendah (HELLP): bukti apa?
Minerva Ginecol 2007, 59:183-190.
133. Laporan Kelompok Kerja Program Pendidikan Tekanan Darah Tinggi
Nasional tentang Tekanan Darah Tinggi pada Kehamilan.
Am J Obstet Gynecol 2000, 183:S1-S22.
134. Poole JH: Manajemen agresif sindrom HELLP dan eklampsia. AACN
Clin Issues 1997, 8:524-538.
135. Mangione S, Giarratano A. Peran antitrombin III pada pasien kritis
dalam kebidanan. Minerva Anestesiol 2002, 68:449-453.
136. Maki M, Kobayashi T, Terao T, Ikenoue T, Satoh K, Nakabayashi M, Sagara
Y, Kajiwara Y, Urata M: Terapi antitrombin untuk preeklampsia berat: hasil
uji coba double-blind, acak, terkontrol pla cebo. BI51.017 Kelompok
Studi. Thromb Haemost 2000, 84:583-590.
137. Knapen MF, Mulder TP, Van RI, Peters WH, Steegers EA: Kadar glutathione
darah utuh rendah pada kehamilan dengan komplikasi
preeklampsia atau hemolisis, peningkatan enzim hati, sindrom
trombosit rendah. Obstet Ginekol 1998, 92:1012-1015.
138. Lees C, Langford E, Brown AS, de BA, Pickles A, Martin JF, Campbell S. Efek
S-nitrosoglutathione pada aktivasi trombosit, hipertensi, dan
Doppler uterus dan janin pada lampsia preec berat. Obstet Gynecol
1996, 88:14-19.
139. Cho FN, Chen SN, Kan YY, Lee TC, Wang JS: Penatalaksanaan yang
berhasil pada wanita hamil dengan sindrom HELLP, edema paru,
perdarahan postpartum, dan gagal ginjal akut, menggunakan
hemodialisis dini, imunoglobulin intravena, dan pemantauan
noninvasif: laporan kasus. J Reprod Med 2007, 52:661-663.
140. Nelson KB, Grether JK: Bisakah magnesium sulfat mengurangi risiko
cerebral palsy pada bayi dengan berat lahir sangat rendah? Pediatri
1995, 95:263-269.
141. Schendel DE, Berg CJ, Yeargin-Allsopp M, Boyle CA, Decoufle P. Paparan
magnesium sulfat pra kelahiran dan risiko kelumpuhan otak atau
keterbelakangan mental di antara anak-anak dengan berat
lahir sangat rendah berusia 3 hingga 5 tahun. JAMA 1996, 276:1805-1810.
142. Egerman RS, Sibai BM: sindrom HELLP. Klinik Obstet Gynecol 1999,
42:381-389.
http://www.biomedcentral.com/1471-2393/9/8
143. Pridjian G, Puschett JB: Preeklampsia. Bagian 1: pertimbangan klinis
dan patofisiologis. Obstet Gynecol Surv 2002, 57:598-618.
144. Isler CM, Magann EF, Rinehart BK, Terrone DA, Bass JD, Martin JN Jr:
Dexamethasone dibandingkan dengan betametason untuk
pengobatan glu cocorticoid sindrom HELLP postpartum. Int J
Gynaecol Obstet 2003, 80:291-297.
145. Martin JN Jr, Blake PG, Lowry SL, Perry KG Jr, Files JC, Morrison JC:
Kehamilan diperumit oleh preeklampsia-eklampsia dengan sindrom
hemolisis, peningkatan enzim hati, dan jumlah trombosit yang
rendah: seberapa cepat pemulihan postpartum? Obstet Gynecol 1990,
76:737-741.
146. Martin JN Jr, Perry KG Jr, Blake PG, May WA, Moore A, Robinette L:
Hasil ibu yang lebih baik dicapai dengan terapi dexametha sone
untuk sindrom HELLP (hemolisis, peningkatan enzim hati, dan
trombositopenia) postpartum. Am J Obstet Gynecol 1997, 177:1011-1017.
147. Barrilleaux PS, Martin JN Jr, Klauser CK, Bufkin L, May WL: Dexamethasone
intravena pasca persalinan untuk pasien preeklampsia berat tanpa
hemolisis, peningkatan enzim hati, sindrom trombosit rendah
(HELLP): uji coba secara acak. Obstet Gyne col 2005, 105:843-848.
148. Katz L, de Amorim MM, Figueiroa JN, JL ES: Postpartum dexame
thasone untuk wanita dengan hemolisis, peningkatan enzim hati,
dan sindrom trombosit rendah (HELLP): uji klinis acak tersamar
ganda, terkontrol pla cebo. Am J Obstet Gynecol [http://
2008 download.journals.elsevierhealth.com/pdfs/journals/ 0002-9378/
PIIS0002937807020194.main-abr.pdf].
149. Martin JN Jr, Files JC, Blake PG, Norman PH, Martin RW, Hess LW, Morrison
JC, Wiser WL: Pertukaran plasma untuk preeklampsia. SAYA.
Penggunaan pascapersalinan untuk preeklampsia eklampsia berat
yang persisten dengan sindrom HELLP. Am J Obstet Gynecol 1990,
162:126-137.
150. Bayraktaroglu Z, Demirci F, Balat O, Kutlar I, Okan V, Ugur G: Terapi
pertukaran plasma pada sindrom HELLP: Pengalaman pusat tunggal.
Turki J Gastroenterol 2006, 17:99-102.
151. Eser B, Guven M, Unal A, Coskun R, Altuntas F, Sungur M, Serin IS, Sari I,
Cetin M: Peran pertukaran plasma dalam sindrom HELLP. Clin Appl
Thromb Hemost 2005, 11:211-217.
152. Vigil-De GP: Penambahan transfusi trombosit ke corticoster oids
tidak meningkatkan pemulihan sindrom HELLP yang parah. Eur J
Obstet Gynecol Reprod Biol 2006, 128:194-198.
153. Ho KM, Sheridan DJ: Meta-analisis furosemide untuk mencegah atau
mengobati gagal ginjal akut. BMJ 2006, 333:420.
154. Hupuczi P, Rigo B, Sziller I, Szabo G, Szigeti Z, Papp Z: Tindak lanjut
analisis kehamilan dengan komplikasi sindrom HELLP.
Fetal Diagn Ther 2006, 21:519-522.
155. Dekker G, Robillard PY: Hipotesis interval kelahiran—apakah itu benar-
benar menunjukkan akhir dari hipotesis primipaternitas. J Reprod
Immunol 2003, 59:245-251.
Sejarah pra-publikasi
Sejarah pra-publikasi untuk makalah ini dapat diakses di
sini:
http://www.biomedcentral.com/1471-2393/9/8/prepub
Publikasikan dengan BioMed Central dan setiap
ilmuwan dapat membaca karya Anda secara gratis
"BioMed Central akan menjadi pengembangan paling signifikan
untuk menyebarluaskan hasil penelitian biomedis di masa hidup kita."
Sir Paul Perawat, Penelitian Kanker Inggris
Makalah penelitian Anda akan:
tersedia gratis untuk seluruh komunitas biomedis
peer review dan dipublikasikan segera setelah diterima
dikutip di PubMed dan diarsipkan di PubMed Central
milik Anda — Anda memegang hak ciptanya
Kirim naskah Anda di sini: BioMedcentral
http://www.biomedcentral.com/info/publishing_adv.asp
Halaman 15 dari 15
(nomor halaman bukan untuk tujuan kutipan)