Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Laporan Penelitian Klinis

Jurnal Penelitian Medis Internasional

Relevansi klinis pelaporan

2018, Jil. 46(11) 4447–4454
!Penulis 2018 Pedoman

perlemakan hati pada USG pada

penggunaan kembali artikel:
sagepub.com/journals-permissions DOI:
10.1177/0300060518793039

pasien tanpa gejala selama journals.sagepub.com/home/imr

pemeriksaan kesehatan rutin

Ajit Ramakant Mahale,

Sonali Dattatray Prabhu ,
Muthiah Nachiappan, Merwyn Fernandes dan
Sonali Ullal

Abstrak
Objektif:Ultrasonografi adalah teknik yang efisien untuk mendeteksi perlemakan hati. Sensitivitas dan
spesifisitasnya dalam mendeteksi perlemakan hati sedang hingga berat sebanding dengan histologi.
Perlemakan hati dikaitkan dengan metabolisme lipid dan lipoprotein yang abnormal dan resistensi
insulin, sindrom metabolik, penyakit kardiovaskular/ginjal, diabetes tipe 2, dan kondisi lainnya.
Penelitian ini dilakukan untuk membandingkan profil lipid serum dan serum glutamic pyruvic
transaminase (GPT), glutamic oxaloacetic transaminase (GOT), dan kadar hemoglobin glikosilasi (HbA1c)
pada pasien yang didiagnosis dengan perlemakan hati pada ultrasonografi versus kontrol tanpa
perlemakan hati dan mengevaluasi klinis. relevansi diagnosis USG hati berlemak dalam pemeriksaan
kesehatan rutin.
Metode:Studi cross-sectional berbasis rumah sakit ini melibatkan 390 pasien yang menjalani
pemeriksaan kesehatan; 226 didiagnosis dengan perlemakan hati (kasus) dan 164 tidak
(kontrol). Profil lipid, kadar GOT dan GPT serum, dan kadar HbA1c dibandingkan antara
kasus dan kontrol.
Hasil:Kasus memiliki kadar lipid, enzim hati (serum GOT dan GPT) yang jauh lebih tinggi, dan HbA1c
dibandingkan kontrol.
Kesimpulan:Ultrasonografi adalah alat sederhana non-invasif untuk deteksi dini perlemakan hati pada
pasien tanpa gejala dan dapat membantu dokter mencapai deteksi dini sindrom metabolik.

Penulis yang sesuai:

Departemen Radio-diagnosis, Kasturba Medical College
Mangalore, Berafiliasi dengan Manipal Academy of Higher
Education, Mangalore, Karnataka, India
Sonali Dattatray Prabhu, Departemen Radio-diagnosis,
Kasturba Medical College Mangalore, Akademi Pendidikan
Tinggi Manipal (MAHE), Rumah Sakit KMC Attavar, Jalan
Nandigudda, Attavar, Mangalore, Karnataka 575001, India.
Email: mailme.svs@gmail.com

Creative Commons Non Commercial CC BY-NC: Artikel ini didistribusikan di bawah ketentuan Lisensi Creative Commons
Attribution-NonCommercial 4.0 (http://www.creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/) yang mengizinkan non-komersial
penggunaan, reproduksi, dan pendistribusian karya tanpa izin lebih lanjut asalkan karya asli dikaitkan sebagaimana ditentukan pada
halaman SAGE dan Akses Terbuka (https://us.sagepub.com/en-us/nam/open-access-at-sage ).
4448 Jurnal Penelitian Medis Internasional 46(11)

Kata kunci
Hati berlemak, NAFLD, korelasi hati berlemak dengan profil lipid, enzim hati dan HbA1c, NAFLD
dan resistensi insulin, NAFLD dan sindrom metabolik

Tanggal diterima: 24 Maret 2018; diterima: 16 Juli 2018

Perkenalan didiagnosis berdasarkan parameter

ultrasonografi berikut: kecerahan parenkim,
Ultrasonografi adalah teknik yang sangat
kontras hati-ke-ginjal, atenuasi sinar dalam,
efisien dan tersedia secara luas untuk
dinding pembuluh terang, dan definisi
mendeteksi perlemakan hati. Sensitivitas dan
dinding kandung empedu.7Nilai kualitatif
spesifisitas ultrasonografi secara keseluruhan
dalam mendeteksi perlemakan hati sedang
mudah diberi label ringan, sedang, atau
hingga berat telah terbukti akurat dan berat atau tingkat 0 sampai 3 (dengan 0
sebanding dengan histologi (standar emas).1–3 normal). Grade 1 (ringan) (Gambar 1)
Perlemakan hati (yaitu, steatosis hati) pada diwakili oleh sedikit peningkatan gema
individu nonalkohol dengan cepat menjadi halus di parenkim hati dengan visualisasi
tantangan kesehatan masyarakat yang utama; normal diafragma dan batas pembuluh
4namun, riwayat alami dan faktor penentunya intrahepatik. Tingkat 2 (sedang) diwakili oleh
masih belum sepenuhnya dipahami karena peningkatan gema halus yang difus sedang
keterbatasan teknologi diagnostik, dan kondisi dengan sedikit gangguan visualisasi
ini seringkali tanpa gejala hingga tahap yang pembuluh intrahepatik dan diafragma.
sangat lanjut. Komplikasi parah dapat terjadi Grade 3 (bertanda) (Gambar 1) adalah
karena risiko perkembangan ke tahap yang
lebih lanjut, termasuk fibrosis hati dan sirosis,
membuat deteksi dini noninvasif penyakit hati
berlemak dengan ultrasonografi sangat
penting secara klinis.2,4,5Penyakit hati berlemak
non-alkohol (NAFLD) adalah spektrum penyakit
mulai dari steatosis sederhana (hati berlemak)
hingga steatohepatitis nonalkohol, fibrosis,
dan akhirnya sirosis hati. Abnormalitas dalam
metabolisme lipid dan lipoprotein dan
resistensi insulin abnormal berhubungan
dengan perlemakan hati dan juga dianggap
sebagai jalur penting untuk perkembangan
penyakit terkait sindrom metabolik seperti Gambar 1.Temuan USG. (a, b) gambar ultrasonografi
aterosklerosis, penyakit kardiovaskular (CVD), B-mode hati menunjukkan sedikit peningkatan
dan NAFLD.6 ekogenisitas hati dibandingkan dengan ginjal. (c, d)
gambar ultrasonografi B-mode hati menunjukkan
infiltrasi lemak difus grade III dengan peningkatan
Ultrasonografi B-mode konvensional adalah
echogenisitas hati yang nyata relatif terhadap ginjal
teknik yang paling umum digunakan untuk menilai dan tidak ada visualisasi batas pembuluh
keberadaan perlemakan hati dalam pengaturan intrahepatik, diafragma, dan bagian posterior lobus
klinis dan studi populasi. Hati berlemak kanan dari hati.
Mahale dkk.
diwakili oleh peningkatan nyata dalam gema
halus dengan visualisasi yang buruk atau tidak
sama sekali dari batas pembuluh darah
intrahepatik, diafragma, dan bagian posterior
lobus kanan hati.8
Penelitian ini dilakukan untuk membandingkan
profil lipid serum, kadar serum glutamic pyruvic
transaminase (GPT) dan glutamic oxaloacetic
transaminase (GOT), dan kadar glikosilasi
hemoglobin (HbA1c) antara pasien dengan dan
tanpa perlemakan hati pada ultrasonografi dan
untuk menentukan apakah ada signifikansi statistik.
antara perlemakan hati yang terdeteksi pada
pemindaian pemeriksaan kesehatan rutin dan
parameter laboratorium ini. Secara keseluruhan,
tujuannya adalah untuk membuktikan relevansi klinis
pelaporan ultrasonografi perlemakan hati dalam
pemeriksaan kesehatan rutin.
Bahan dan metode
Studi cross-sectional berbasis rumah sakit
retrospektif ini melibatkan pasien yang
datang untuk pemeriksaan kesehatan
utama. Dari semua pasien yang telah
diperiksa dengan ultrasonografi, mereka
yang memiliki perlemakan hati ditetapkan
sebagai kasus dan mereka yang tidak
memiliki perlemakan hati ditetapkan
sebagai kontrol. Profil lipid [yaitu, kolesterol
total, trigliserida, high-density lipoprotein
(HDL), dan low-density lipoprotein (LDL)]
diperoleh untuk semua pasien. Serum GOT
[aspartate transaminase (AST)], serum GPT
[alanine transaminase (ALT)], dan kadar
HbA1c tersedia dalam berbagai proporsi
pasien. Profil lipid, serum GOT dan GPT, dan
HbA1c dibandingkan antara kasus dan
kontrol. Nilai p dihitung menggunakan uji
chi-square, dan p<0,05 dianggap signifikan
secara statistik. Uji-t tidak berpasangan
dilakukan,
Karena ini adalah studi retrospektif dan
tidak ada tes baru yang dilakukan atau
perubahan pada protokol investigasi yang
ada dibuat (baik ultrasonografi atau tes
darah), persetujuan komite etik tidak
4449
dianggap penting. Persetujuan tertulis
untuk investigasi tersedia dari divisi rekam
medis. Tidak ada persetujuan yang
diperoleh untuk dimasukkan dalam
penelitian karena desain retrospektifnya.
Hasil
Secara total, 390 pasien diperiksa dengan
ultrasonografi. Dari pasien ini, 226
didiagnosis dengan perlemakan hati, dan
164 pasien sisanya dengan echopattern hati
normal berfungsi sebagai kontrol. Level
serum GOT dan GPT masing-masing
tersedia pada 261 dan 266 pasien. Tingkat
HbA1c tersedia pada 311 pasien. Usia rata-
rata kasus dan kontrol masing-masing
adalah 49,73 dan 44,86 tahun (p<0,001
[sangat signifikan (VHS)]). Sebagian besar
kasus terjadi pada kelompok usia 40 hingga
60 tahun (p<0,001 VHS) (Gambar 2). Pasien
pria dan wanita masing-masing terdiri dari
37,6% dan 62,4% dari kasus, dan 50,0% dari
masing-masing kontrol (p¼0,015 [signifikan
(SIG)]). Kadar lipid, enzim hati, dan HbA1c
secara signifikan lebih tinggi pada kasus
dibandingkan kontrol (Gambar 3 dan Tabel
1). Kadar kolesterol total dan trigliserida
serum tinggi pada masing-masing 54,0%
dan 40,3% kasus dan 37,2% dan 23,2%
kontrol (p<0,001). Kadar HDL serum yang
rendah terlihat pada 38,9% kasus dan 27,4%
kontrol (p<0,001). Kadar serum GPT, GOT,
dan HbA1c yang tinggi terlihat pada masing-
masing 13,8%, 35,5%, dan 46,6% kasus dan
5,3%, 23,7%, dan 24,8% kontrol. Namun,
kenaikan kadar LDL pada kasus (86,7%)
dibandingkan dengan kontrol (86,0%) tidak
signifikan secara statistik.
Diskusi
Dengan meningkatnya prevalensi obesitas,
proporsi perlemakan hati meningkat baik di
negara-negara Timur maupun Barat.4
Perlemakan hati dapat berkembang menjadi steatohepatitis,
4450 Jurnal Penelitian Medis Internasional 46(11)

Gambar 2.Bagan kolom menunjukkan distribusi usia pada kelompok kasus dan kontrol (X2¼25.756, p<0.001).

Gambar 3.Bagan kolom menunjukkan distribusi profil lipid dan kadar serum GOT, GPT, dan HbA1c pada kasus
dan kontrol. TC, kolesterol total; TG, trigliserida; HDL, lipoprotein densitas tinggi; LDL, lipoprotein densitas
rendah; GOT/AST, transaminase oksaloasetat glutamat/transaminase aspartat; GPT/ALP, glutamic pyruvic
transaminase/alanine transaminase; HbA1c, hemoglobin glikosilasi.
 Mahale dkk.

Tabel 1.Statistik kelompok variabel dalam kasus dan kelompok kontrol dengan uji-t tidak berpasangan dan estimasi rasio odds.

Rasio peluang untuk nilai abnormal/di bawah normal

95% CI

Kelompok N Berarti SD uji-t Nilai Lebih rendah Atas

Total kolesterol Kasus 226 205.075 49.574 2.755 0,505 0,335 0,761
(serum) Kontrol 164 192.634 34.956 P¼0,006HS
Trigliserida Kasus 226 161.867 140.419 3.555 0,447 0,285 0,701
Kontrol 164 120.268 61.231 p<0,001 VHS
kolesterol HDL Kasus 226 44.648 11.211 4.089 0,593 0,384 0,916
Kontrol 164 50.063 14.946 p<0,001 VHS
LDL kolesterol Kasus 226 146.944 38.539 3.173 0,938 0,523 1.684
Kontrol 164 135.074 33.387 P¼0,002HS
MENDAPAT (AST) Kasus 167 28.371 17.102 2.295 0,352 0,129 0,959
Kontrol 94 23.968 9.725 P¼0,023 SIG
GPT (ALT) Kasus 169 39.373 24.614 2.326 0,564 0,321 0,992
Kontrol 97 32.361 21.898 P¼0,021 SIG
HbA1c Kasus 174 6.483 1.506 3.419 0,379 0,232 0,618
Kontrol 137 5.951 1.152 p<0,001 VHS

SD, standar deviasi; CI, interval kepercayaan; HDL, lipoprotein densitas tinggi; LDL, lipoprotein densitas rendah; GOT, transaminase oksaloasetat glutamat; GPT, transaminase piruvat
glutamat; HbA1c, hemoglobin glikosilasi; VHS, sangat signifikan; HS, sangat signifikan; SIG, signifikan.
4451
4452
sirosis, dan bahkan karsinoma hepatoselular jika
tidak segera didiagnosis. Studi sebelumnya yang
dilakukan di negara-negara Barat telah
menunjukkan bahwa faktor risiko penyakit
perlemakan hati meliputi usia, jenis kelamin, dan
faktor metabolik seperti obesitas sentral; indeks
massa tubuh yang lebih tinggi, kadar glukosa
darah puasa, kadar insulin, kadar trigliserida, dan
kadar kolesterol; dan tingkat HDL yang lebih
rendah.5NAFLD adalah istilah luas untuk
spektrum penyakit yang luas mulai dari NAFLD
hingga steatohepatitis non-alkohol, fibrosis, dan
akhirnya sirosis tanpa adanya asupan alkohol
yang signifikan. Selain itu, penelitian sebelumnya
telah menunjukkan bahwa perkembangan
karsinoma hepatoseluler pada pasien dengan
steatosis hati dapat terjadi tanpa adanya sirosis
hati. Pada pasien non-alkohol asimtomatik
dengan steatosis hati yang terdeteksi dengan
ultrasonografi, penting untuk memeriksa faktor
risiko metabolik seperti dislipidemia, obesitas,
dan intoleransi glukosa dengan analisis biokimia
untuk diagnosis dini sindrom metabolik.5
NAFLD mempengaruhi hampir 30% populasi di
negara-negara Barat dan telah menjadi penyebab
paling umum penyakit hati parenkim kronis.9
Obesitas dianggap sebagai faktor risiko tinggi
untuk perlemakan hati, dan prevalensi NAFLD
adalah >90% dengan hingga 5% pasien memiliki
sirosis yang tidak terduga secara klinis.
Perlemakan hati tidak hanya merupakan
manifestasi hati dari sindrom metabolik tetapi
juga dapat mendorong perkembangan
komplikasi ekstrahepatik terkait metabolik seperti
CVD, diabetes tipe 2, penyakit ginjal kronis,
hipotiroidisme, sindrom ovarium polikistik,
osteoporosis, dan kanker kolorektal. Semakin
banyak bukti menunjukkan bahwa pasien dengan
penyakit hati berlemak memiliki risiko CVD yang
jauh lebih tinggi daripada populasi umum pada
usia yang sama dan
seks.5,10–12
Penelitian kami sesuai dengan beberapa penelitian
sebelumnya yang menunjukkan prevalensi perlemakan
hati yang lebih tinggi pada pria dibandingkan wanita,
dengan prevalensi memuncak pada usia 40 tahun.
Jurnal Penelitian Medis Internasional 46(11)
usia dan tetap relatif konstan hingga dekade
ketujuh kehidupan.13NAFLD tampaknya
menjadi penyebab paling umum dari
peningkatan kadar serum GPT dan GOT.14
NAFLD bukanlah peristiwa yang terisolasi atau
acak dalam sindrom metabolik tetapi merupakan
komponen hati dari sindrom metabolik12dan
merupakan faktor risiko self-governing yang
penting untuk diabetes, CVD, penyakit ginjal
kronis, dan semua komponen sindrom metabolik.
Pada pasien dengan NAFLD, kelebihan produksi
beberapa faktor aterogenik seperti sitokin dan
lipoprotein terjadi dengan masuknya asam lemak
bebas dari jaringan adiposa ke hati, berkontribusi
pada peningkatan konsentrasi lemak hati.
Perubahan kandungan triasilgliserol terlihat pada
sekitar 74% sampai 90% pasien yang menjalani
biopsi hati.12Resistensi insulin sekarang dianggap
karakteristik NAFLD, berkontribusi pada
perkembangan diabetes tipe 2; karenanya,
perlemakan hati dikaitkan dengan kadar HbA1c
yang abnormal. Peningkatan fluks asam lemak
bebas dari jaringan lemak ke organ non-adiposa
karena gangguan metabolisme lemak dapat
menyebabkan akumulasi trigliserida hati,
mengakibatkan gangguan metabolisme glukosa
dan sensitivitas insulin di otot dan hati.15Dengan
demikian, perlemakan hati dikaitkan dengan
peningkatan serum LDL dan kadar trigliserida
yang dikombinasikan dengan penurunan kadar
HDL, yang semuanya merupakan faktor risiko
independen untuk CVD. NAFLD dengan demikian
secara independen terkait dengan peningkatan
risiko CVD pada pasien tanpa diabetes dan pada
mereka dengan diabetes tipe 1 dan 2.6,16,17Hasil
kami menguatkan temuan ini karena kami
menemukan bahwa peningkatan enzim hati,
profil lipid yang rusak, dan resistensi insulin
abnormal yang bermanifestasi sebagai kadar
HbA1c yang tinggi dikaitkan dengan perlemakan
hati bahkan pada pasien tanpa gejala yang
datang untuk pemeriksaan kesehatan rutin.
Penyakit hati berlemak tidak jarang terjadi
pada pasien Asia non-obesitas. Meningkatnya
prevalensi sindrom metabolik12dan risiko CVD
dan diabetes tipe 2 yang lebih tinggi
Mahale dkk.
telah dilaporkan di negara-negara Asia Selatan
meskipun faktanya pasien ini memiliki indeks
massa tubuh yang lebih rendah daripada
rekan mereka di Eropa dan Amerika.18
Penggunaan tes darah, terutama pengukuran
kadar ALT, sebagai alat skrining bisa keliru
karena kadar ALT mungkin normal pada 69%
pasien dengan peningkatan lemak hati.12
Akibatnya, pengembangan penanda skrining
noninvasif yang layak diperlukan untuk
mengidentifikasi kelompok pasien berisiko
tinggi dengan perlemakan hati pada populasi
umum. Pasien seperti itu mudah diabaikan jika
tidak ada kecurigaan klinis. Karena tidak mahal
dan tersedia di semua pusat pedesaan di India,
USG sesuai dengan peran sebagai teknik
investigasi yang paling cocok untuk skrining
populasi massal dari perlemakan hati. Tes
metabolisme lebih lanjut kemudian dapat
dilakukan pada individu yang ditemukan
memiliki perlemakan hati.
keterbatasan belajar
Korelasi kadar LDL antara kasus dan kontrol
tidak signifikan secara statistik. Kami
berasumsi bahwa jika penelitian dilakukan
dalam ukuran sampel yang lebih besar, kami
mungkin dapat membuktikan hubungan yang
signifikan secara statistik antara LDL dan
perlemakan hati.
Kesimpulan
Sebagian besar pasien dengan perlemakan hati tidak
menunjukkan gejala; gejala hanya terjadi pada
stadium lanjut penyakit. Pengetahuan tentang
diagnosis, faktor risiko, dan penatalaksanaan NAFLD
buruk, bahkan di kalangan dokter umum; dengan
demikian, sebagian besar pasien dengan NAFLD
risiko tinggi terlewatkan. Ketergantungan yang
berlebihan pada pengukuran transaminase untuk
mendiagnosis penyakit hati berlemak berisiko
membuat NAFLD tidak terdiagnosis. Meskipun biopsi
hati adalah metode baku emas untuk diagnosis
perlemakan hati, namun tidak dapat dilakukan
secara umum
4453
populasi. Ultrasonografi, yang merupakan alat
noninvasif dan sederhana, dapat digunakan
untuk deteksi dini perlemakan hati pada pasien
tanpa gejala. Teknik ini juga dapat berfungsi
sebagai indikator komorbiditas di masa
mendatang dan dapat membantu dokter untuk
menyarankan pemeriksaan darah dan menasihati
pasien mengenai penanganan lebih lanjut atau
tindakan pencegahan.
Pernyataan konflik kepentingan
Para penulis menyatakan bahwa tidak ada konflik
kepentingan.
Pendanaan
Penelitian ini tidak menerima hibah khusus dari
lembaga pendanaan mana pun di sektor publik,
komersial, atau nirlaba.
ID ORCID
Sonali Dattatray Prabhu http://orcid.org/
0000-0002-9621-7161
Referensi
1. Adams LA dan Talwalkar JA. Evaluasi
diagnostik penyakit hati berlemak
nonalkohol.J Clinic Gastroenterol2006;
40(Sup 1): S34–S38.
2. Wieckowska A dan Feldstein AE. Diagnosis
penyakit hati berlemak nonalkohol: invasif
versus noninvasif.Dis Hati Semin2008; 28:
386–395.
3. Hernaez R, Lazo M, Bonekamp S, dkk.
Keakuratan diagnostik dan keandalan
ultrasonografi untuk mendeteksi
perlemakan hati: meta-analisis.Hepatologi
2011; 54: 1082–1090. DOI: 10.1002/
hep.24452 PMID: 21618575.
4. Vernon G, Baranova A dan Younossi ZM.
Tinjauan sistematis: epidemiologi dan riwayat
alami penyakit hati berlemak nonalkohol dan
steatohepatitis nonalkohol pada orang
dewasa.Aliment Pharmacol Ther2011; 34:
274–285. DOI: 10.1111/j.1365-2036.2011.
04724.x PMID: 21623852.
5. Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, dkk.
Diagnosis dan penatalaksanaan non-
4454
penyakit hati berlemak alkoholik: pedoman
praktik oleh asosiasi gastroenterologi
Amerika, asosiasi Amerika untuk studi
penyakit hati, dan perguruan tinggi
gastroenterologi Amerika.Gastroenterologi
2012; 142: 1592–1609. DOI: 10.1053/
j.gastro.2012. 04.001 WIB: 22656328.
6. Fon Tacer K dan Rozman D. Penyakit hati
berlemak nonalkohol: fokus pada deregulasi
lipoprotein dan lipid.Lipid J2011; 2011:
783976. DOI: 10.1155/2011/783976.
7. Dasarathy S, Dasarathy J, Khiyami A, dkk.
Validitas USG waktu nyata dalam diagnosis
steatosis hati: studi prospektif.J Hepatol
2009; 51: 1061–1067. DOI: 10.1016/
j.jhep.2009.09.001 PMID: 19846234.
8. Shannon A, Alkhouri N, Carter-Kent C, dkk.
Estimasi kuantitatif ultrasonografi steatosis
hati pada anak-anak dengan NAFLD.J
Pediatr Gastroenterol Nutr 2011; 53: 190–
195.
9. Hyysalo J, Mannisto VT, Zhou Y, dkk. Studi
berbasis populasi tentang prevalensi NASH
menggunakan skor yang divalidasi
terhadap histologi hati.J Hepatol2014; 60:
839–846. DOI: 10.1016/j.jhep.2013.12.009
PMID: 24333862.
10. Pais R, Charlotte F, Fedchuk L, dkk. Tinjauan
sistematis dari biopsi tindak lanjut mengungkapkan
perkembangan penyakit pada pasien dengan
perlemakan hati non-alkohol.J Hepatol2013; 59:
550–556. DOI: 10.1016/j.jhep.2013.04.027.
11. Sanyal AJ dan Asosiasi Gastroenterologi
Amerika. Tinjauan teknis AGA pada penyakit
hati berlemak nonalkohol.Gastroenterologi
2002; 123: 1705–1725. PMID: 12404245.
Jurnal Penelitian Medis Internasional 46(11)
12. Tarantino G dan Finelli C. Bagaimana dengan
penyakit hati berlemak nonalkohol sebagai
kriteria baru untuk mendefinisikan sindrom
metabolik?Dunia J Gastroenterol2013; 19: 3375–
3384. DOI: 10.3748/wjg.v19.i22.3375.
13. Wong VW, Chu WC, Wong GL, dkk. Prevalensi
penyakit hati berlemak non-alkohol dan
fibrosis lanjut di Cina Hong Kong: studi
populasi menggunakan spektroskopi
resonansi proton-magnetik dan elastografi
transien.Usus2012; 61: 409–415. DOI:
10.1136/gutjnl-2011-300342 PMID: 21846782.
14. Chen CH, Huang MH, Yang JC, dkk. Prevalensi dan
etiologi peningkatan kadar serum alanine
aminotransferase pada populasi orang dewasa
di Taiwan.J Gastroenterol Hepatol 2007; 22:
1482–1489. PMID: 17716352.
15. Bugianesi E, McCullough AJ and Marchesini
G. Resistensi insulin: jalur metabolik menuju
penyakit hati kronis.Hepatologi2005; 42: 987–
1000. DOI 10.1002/hep.20920.
16. Kalori G, Lattuada G, Ragogna F, dkk.
Indeks dan mortalitas perlemakan hati:
studi Cremona pada tahun ke-15 masa
tindak lanjut.Hepatologi2011; 54: 145–152.
DOI: 10.1002/hep.24356 PMID: 21488080.
17. Treeprasertsuk S, Leverage S, Adams LA, dkk.
Skor risiko Framingham dan penyakit jantung
pada penyakit hati berlemak nonalkohol. Hati
Int2012; 32: 945–950. DOI: 10.1111/
j.1478-3231.2011.02753.x PMID: 22299674.
18. Palaniappan LP, Wong EC, Shin JJ, dkk. Asia-
Amerika memiliki prevalensi sindrom
metabolik yang lebih besar meskipun indeks
massa tubuh lebih rendah.Int J Obes (Lond)
2011; 35: 393–400. DOI: 10.1038/ijo.2010.152
PMID: 20680014.