Baridi Adlan Saputra, Rodiani, dan Ratna Dewi Puspita|Kehamilan dengan Trombositopenia

Kehamilan dengan Trombositopenia

Baridi Adlan Saputra1, Rodiani2, Ratna Dewi Puspita2
1
Mahasiswa, Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung
2
Bagian Obstetri dan Ginekologi, Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung

Abstrak
Trombositopenia merupakan abnormalitas hematologi tersering kedua setelah anemia yang terjadi pada kehamilan.
Trombositopenia terjadi pada 8-10% dari semua persalinan. Trombositopenia gestasional memiliki proporsi sebesar 75%
dari semua kasus kehamilan dengan trombositopenia. Kehamilan dengan trombositopenia biasanya didasari oleh
trombositopenia gestasional, immune thrombocytopenic purpura (ITP) dan hemolysis, elevated liver enzyme and low
platelet counts (HELLP syndrome). Trombositopenia menyebabkan ibu dan janin berada dalam risiko yang lebih besar untuk
mengalami perdarahan, terutama apabila kadar trombosit kurang dari 20.000/µL. Antibodi IgG antitrombosit yang beredar
di dalam sirkulasi darah memiliki kemampuan untuk melewati sawar darah plasenta dan menyebabkan trombositopenia
pada fetus, yang kemudian akan bermanifestasi seperti purpura, ekimosis, melena, maupun terjadi perdarahan intrakranial
pada masa neonatus. Penatalaksanaan yang diberikan tergantung kepada penyakit yang mendasari timbulnya
trombositopenia. Pada kasus trombositopenia gestasional hanya perlu observasi dan menyingkirkan penyebab patologi.
Wanita ITP tanpa manifestasi perdarahan dan nilai trombosit >30.000/µL tidak membutuhkan tindakan hingga usia
kehamilan 36 minggu. Jika nilai trombosit <30.000/µL atau secara klinis timbul perdarahan yang relevan, terapi lini pertama
adalah kortikosteroid oral atau imunoglobulin intravena (IVIg). Sedangkan wanita dengan HELLP syndrome harus dilakukan
terminasi.

Kata Kunci: kehamilan, trombositopenia, trombositopenia gestasional.

Pregnancy with Thrombocytopenia

Abstract
Thrombocytopenia is the second most common hematologic abnormality after anemia that occurs in pregnancy.
Thrombocytopenia occurs in 8-10% of all deliveries. Gestational thrombocytopenia has a proportion of 75% of all cases of
pregnancy with thrombocytopenia. Pregnancy with thrombocytopenia is usually based on gestational thrombocytopenia,
immune thrombocytopenic purpura (ITP) and hemolysis, elevated liver enzyme and low platelet counts (HELLP syndrome).
Thrombocytopenia causes the mother and fetus to be at greater risk for bleeding, especially if platelet levels are less than
20,000/μL. The antithrombocyte IgG antibody circulating in the blood circulation has the ability to cross the placental blood
barrier and cause thrombocytopenia in the fetus, which will manifest as purpura, ecchymosis, melena, or intracranial
haemorrhage in neonate. Treatment depends on the underlying disease of thrombocytopenia. In cases of gestational
thrombocytopenia only need to observe and exclude pathological causes. ITP women without bleeding manifestations and
platelet values> 30,000 / μL did not require action until 36 weeks gestation. If platelet values <30.000 / μL or clinically
relevant bleeding occurs, first-line therapy is oral corticosteroids or intravenous immunoglobulin (IVIg). While women with
HELLP syndrome should be terminated.

Keywords: gestational pregnancy, pregnancy, thrombocytopenia.

Korespondensi: Baridi Adlan Saputra, alamat Jl. Pulau Bawean No 6A Sukarame Bandar Lampung, HP: 081278289846,
e-mail: baridiadlansaputra@gmail.com.
Pendahuluan
Trombosit merupakan sel yang terlibat
dalam proses hemostasis, dihasilkan dari
megakariosit. Jumlah trombosit darah normal
dalam populasi umum adalah 150.000450.000/
μL, tetapi 5% populasi normal memiliki hitung
trombosit di luar rentang nilai normal.
Regulator utama produksi trombosit adalah
hormon trombopoietin (TPO), yang terutama
disintesis di hepar. Trombosit berada dalam
sirkulasi dengan rerata masa hidup 7-10 hari.
Sekitar satu per tiga jumlah trombosit tinggal di
dalam limpa, dan akan meningkat secara
proporsional sesuai ukuran limpa, walaupun
jumlah trombosit jarang turun sampai
<40.000/μL pada pembesaran limpa.1,2
Insiden trombositopenia pada kehamilan
adalah sekitar 8% dengan penyebab tersering
adalah trombositopenia gestasional, sebesar
75% kasus. Angka kejadian kelainan hipertensi
sebesar 21% dimana trombositopenia lebih
sering terjadi pada pasien dengan eklampsia

Medula|Volume 11|Nomor 1|April 2018|94

Baridi Adlan Saputra, Rodiani, dan Ratna Dewi Puspita|Kehamilan dengan Trombositopenia

dibandingkan pasien dengan preeklampsia adalah sekitar 15-20% dan immune

ringan dan berat. Sebagian kecil pasien thrombocytopenic purpura (ITP) sebesar 3%.
preeklampsia berat akan mengalami Trombositopenia dapat terjadi pada
manifestasi hemolysis, elevated liver enzyme berbagai penyakit yang dikelompokkan
and low platelet counts (HELLP syndrome). berdasarkan mekanisme terjadinya
Trombositopenia yang berkaitan dengan imun, trombositopenia, antara lain:
termasuk idiopathic thrombocytopenia purpura 1. Penurunan produksi trombosit
(ITP) dan neonatal alloimmune a. Keganasan hematologi
thrombocytopenia hanya bertanggung jawab b. Anemia aplastik
sebesar 4,1% kasus. Namun, kondisi ini dapat c. Mielodisplasia
menimbulkan morbiditas dan mortalitas d. Obat kemoterapi, radiasi
sehingga harus dikelola dengan baik.3
e. Human Immunodeficiency Virus (HIV)
f. Defisiensi vitamin D
Isi
g. Trombositopenia herediter
Trombositopenia didefinisikan sebagai
h. Metastasis kanker ke sumsum tulang
menurunnya nilai trombosit kurang dari
150.000/µL. Nilai trombosit antara 2. Peningkatan destruksi trombosit
100.000150.000/µL dipertimbangkan sebagai a. Imun ITP, drug-induced antibodies, HIV,
trombositopenia ringan, 50.000-100.000/µL purpura post transfusi
trombositopenia sedang dan kurang dari b. Non-imun Disseminated Intravascular
50.000/µL merupakan trombositopenia berat. Coagulation (DIC), sepsis
Trombositopenia merupakan abnormalitas 3. Peningkatan sequestrasi trombosit Terjadi
hematologi tersering kedua setelah anemia pada kasus hipersplenism, berhubungan
yang terjadi pada kehamilan.3 dengan sirosis, kelainan mieloproliferatif
Trombositopenia terjadi pada 8-10% dari dan limfoma.
semua persalinan. Kebanyakan kasus kehamilan
dengan trombositopenia merupakan
trombositopenia ringan dan jinak, namun
memiliki pengaruh terhadap timbulnya
komplikasi yang berat untuk ibu dan bayi.
Tanda-tanda trombositopenia biasanya muncul
jika nilai trombosit <50.000/µL, seperti ptekiae,
epistaksis, hematuria dan perdarahan
gastrointestinal. Secara global, trombositopenia
pada kehamilan merupakan kelainan
hematologik paling sering kedua setelah
anemia defisiensi besi selama kehamilan. Di
Amerika Serikat, kasus immune
thrombocytopenic purpura (ITP) dalam
kehamilan mencapai 1-2 kasus per 1000
kehamilan.5,6 Di Finlandia, prevalensi ITP dalam
kehamilan mencapai 1,8 kasus dari 1000
kehamilan, sedangkan untuk prevalensi dunia
sampai sekarang belum ada data yang adekuat.
ITP mencapai 3% kasus trombositopenia pada
wanita melahirkan.5,7,8,9,10 Trombositopenia
gestasional memiliki proporsi sebesar 75% dari
semua kasus kehamilan dengan
trombositopenia, sedangkan proporsi kasus
preeklampsia, eklampsia, HELLP syndrome

Medula|Volume 11|Nomor 1|April 2018|95

Baridi Adlan Saputra, Rodiani, dan Ratna Dewi Puspita|Kehamilan dengan Trombositopenia

4. Kondisi lain yang menyebabkan pengaruh antibodi. Mekanisme terjadinya

trombositopenia Trombositopenia trombositopenia akibat imunologi, seperti pada
gestasional dan pseudotrombositopenia. ITP melibatkan autoantibodi terhadap
megakariositopoiesis yang menuju pada glikoprotein yang terdapat pada membran

Tabel 1. Etiologi dan insidens terkait trombositopenia dalam kehamilan 4

Pregnancy-specific Non pregnancy-specific
Trombositopenia Trombositopenia gestasional ITP primer (1-4%)
terisolasi (70-80%) ITP sekunder
Drug-induced thrombocytopenia
Penyakit von willebrand
Trombositopenia kongenital
Trombositopenia terkait Preeklampsia berat (15-20%) TTP/HUS
dengan kelainan sistemik SindromHELLP (<1%) Lupus eritematous sistemik
Sindrom antifosfolipid
Infeksi virus
Kelainan sumsum tulang
Defisiensi nutrisi
Sekuestrasi splenik

Proses pembentukan trombosit disebut trombopoetik, yaitu trombopoetin (TPO). TPO

trombopoesis. Proses trombopoesis terjadi di menstimulasi pertumbuhan dan diferensiasi sumsum
tulang dan diatur oleh faktor megakariosit dengan lintasan
produksi trombosit. Maturasi trombosit dimulai trombosit sehingga terjadi penghancuran
dari sel stem, lalu menjadi megakarioblast, terhadap trombosit yang diselimuti antibodi
kemudian promegakariosit, lalu megakariosit (antibody-coated platelets) oleh makrofag yang
dan terbentuklah trombosit. Satu per tiga dari terdapat pada limpa dan organ
trombosit yang diproduksi dan dilepaskan ke retikuloendotelial lainnya.
sirkulasi perifer akan berada di limpa dan dua
per tiga lainnya mengikuti sirkulasi darah.
Kelangsungan hidup trombosit hanya sekitar 10
hari, kemudian trombosit yang tidak lagi
berfungsi akan dihancurkan oleh limpa.
Penurunan produksi trombosit dapat
diinduksi oleh rendahnya trombopoietin,
hipoplasia sumsum tulang dan adanya
mikroorganisme yang menyerang sumsum
tulang. Hal tersebut mengakibatkan
ketidakmampuan sumsum tulang dalam
memproduksi trombosit sehingga terjadi
penurunan jumlah megakariosit dalam sumsum
tulang dan menyebabkan trombositopenia.
Faktor-faktor yang meningkatkan destruksi
trombosit paling sering disebakan oleh proses
imunologi, terbagi menjadi trombositopenia
isoimmune dan autoimun. Trombositopenia
isoimmune terjadi sebagai konsekuensi dari
masuknya aliran darah yang tidak biasa, seperti
pada bayi baru lahir maupun setelah transfusi
darah. Sedangkan trombositopenia autoimun
terjadi karena kerusakan platelet akibat

Medula|Volume 11|Nomor 1|April 2018|96

Baridi Adlan Saputra, Rodiani, dan Ratna Dewi Puspita|Kehamilan dengan Trombositopenia

Pada ITP akut, penghancuran trombosit

Trombositopenia gestasional
Immune thrombocytopenic purpura (ITP)
Thrombotic thrombocytopenic purpura (ITP)
Haemolytic Uraemic Syndrome (HUS)
Preeklampsia, eklampsia, HELLP syndrome
Trombositopenia herediter
Pseudo trombositopenia
Infeksi virus (HIV, Epstein-barr virus)
Pengobatan (heparin-induced)
Leukemia/ Limfoma
Defisiensi berat vit B12 atau folat
Splenomegali
meningkat karena adanya antibodi yang
dibentuk saat terjadi respon imun terhadap
infeksi bakteri/virus atau pada pemberian
imunisasi, yang bereaksi silang dengan antigen
dari trombosit. Mediator-mediator lain yang
meningkat selama terjadinya respon imun
terhadap infeksi, dapat berperan dalam
terjadinya penekanan terhadap produksi
trombosit. Pada ITP kronis mungkin telah
terjadi gangguan dalam regulasi sistem imun
seperti pada penyakit autoimun lainnya, yang
berakibat terbentuknya antibodi spesifik
terhadap trombosit.
Hemodilusi fisiologis, peningkatan destruksi trombosit
Destruksi imun, produksi trombosit ditekan
Konsumsi perifer, mikrotrombus
Konsumsi perifer, mikrotrombus
Konsumsi perifer, mikrotrombus
Sumsum tulang kurang berfungsi
Laboratorium
Trombositopenia autoimun sekunder
Supresi sumsum tulang
Kegagalan produksi trombosit, infiltrasi sumsum tulang
Kegagalan produksi trombosit
Sekuestrasi splenik

Tabel 2. Patofisiologi penyebab trombositopenia

b. Infeksi/sepsis
Menurut keadaan klinis pasien, diagnosis c. Drug-induced HIT
banding trombositopenia dapat d. Purpura post transfusi
dikelompokkan menjadi lima kelompok, antara lain: 3. Pregnant patient
1. Ambulatory patient a. Gestasional
a. ITP b. ITP
b. Drug-induced cemotherapy c. HELLP
c. Infeksi 4. Cardiac patient
d. Kelainan jaringan ikat a. HIT
e. Hipersplenism b. Cardiac bypass
f. Kelainan primer sumsum tulang 5. Patient with trombosis
2. Acutely ill patient a. HIT
a. DIC

Medula|Volume 11|Nomor 1|April 2018|97

Baridi Adlan Saputra, Rodiani, dan Ratna Dewi Puspita|Kehamilan dengan Trombositopenia

b. Sindrom antibodi antifosfolipid mendeteksi hipogammaglobulinemia,

Trombositopenia gestasional terjadi akibat defisiensi IgA, atau gammopati
ekspansi volume darah progresif yang khas monoklonal. Anemia hemolitik autoimun
terjadi selama kehamilan, sehingga (AIHA) kadang-kadang ditemukan
menyebabkan hemodilusi. Sitopenia terjadi, sehubungan dengan ITP, disebut sindrom
meskipun produksi sel-sel darah normal atau Evan. Biasanya tidak dibutuhkan
meningkat. Jumlah trombosit <100.000/ μL, pemeriksaan sumsum tulang, kecuali
ditemukan pada <10% wanita hamil pada gambaran klinis tidak khas dan dicurigai
trimester ketiga; jika penurunan trombosit diagnosis alternatif. Pemeriksaan antibodi
mencapai <70.000/μL harus dipikirkan antitrombosit kurang sensitif dan spesifik,
kemungkinan ITP yang berkaitan dengan umumnya secara klinis tidak bermanfaat.13
kehamilan, preeklamsia, atau suatu thrombotic Diagnosis kehamilan dengan ITP,
microangiopathy (TMA) yang berkaitan dengan antara lain:
kehamilan.15 1. Purpura, memar, perdarahan mukosa
Diagnosis trombositopenia gestasional: dapat terjadi
1. Biasanya ringan sampai sedang, nilai trombosit 2. Asimtomatik
>80x109/L 3. Riwayat sebelumnya
2. Incidental finding 4. Antibodi trombosit : kurang sensitif
3. Tidak ada riwayat sebelumnya 5. Antibodi glikoprotein spesifik
4. Tidak ada gejala perdarahan 6. Antibodi dapat melewati plasenta dan
5. Biasanya terjadi pada trimester 3 menyebabkan trombositopenia janin
6. Resolusi spontan, biasanya dalam 6 minggu Preeklampsia ditegakkan jika
post partum tekanan darah sistolik ≥140 mmHg atau
7. Dapat terjadi kembali pada kehamilan diastolik ≥90 mmHg disertai proteinuria
selanjutnya (ekskresi urin ≥0.3g protein/24jam) setelah
Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) usia kehamilan 20 minggu dan terjadi pada
adalah penyakit yang relatif sering ditemukan pada wanita dengan tekanan darah normal
usia dewasa. ITP adalah suatu kondisi autoimun sebelumnya. Eklampsia merupakan onset
disebabkan oleh antibodi antitrombosit, yang kejang pada wanita dengan preeclampsia,
menyebabkan penurunan masa hidup trombosit. sedangkan superimposed preeclampsia
Antibodi tersebut umumnya adalah IgG dan pada terjadi pada wanita dengan riwayat
dasarnya di kelainan tujukan untuk menyerang hipertensi kronik sebelumnya dan timbul
antigen trombosit yaitu kompleks GP IIb/IIIa dan GP proteinuria setelah 20 minggu kehamilan
Ib/IX. Limpa merupakan lokasi utama penghancuran atau peningkatan tekanan darah.
trombosit. Semua usia dapat mengalami ITP, lebih Preeklampsia berat ditegakkan jila salah
sering pada wanita dewasa muda. satu dari kriteria preeklampsia berat
Trombositopenia secara khas ditemukan ditemukan, salah satunya adalah
tanpa anemia dan leukopenia. Pemeriksaan trombositopenia, yaitu nilai trombosit
laboratorik diperlukan untuk mencari penyebab <100.000/µL.
sekunder ITP, termasuk infeksi HIV dan hepatitis C Kriteria diagnosis sindroma
(dan infeksi-infeksi lain jika ada indikasi); HELLP20 tercantum pada tabel berikut:
pemeriksaan serologi untuk SLE; elektroforesis
protein serum dan kadar imunoglobulin untuk
Tabel 3. Kriteria diagnosis sindroma HELLP
Kriteria Sibai – 1993 Kriteria Martin – 1991
Hemolysis Apus darah tepi abnormal (skistosit) LDH >600 U/L
LDH >600 U/L
Bilirubin >1,2 mg/dL
Elevated liver enzymes AST >70 U/L AST >70 U/L
Low platelets Nilai trombosit <100.000/µL Nilai trombosit <100.000/µL

Medula|Volume 11|Nomor 1|April 2018|98

Baridi Adlan Saputra, Rodiani, dan Ratna Dewi Puspita|Kehamilan dengan Trombositopenia

Kadar aman trombosit untuk dicantumkan dalam tabel berikut ini.

dilakukan intervensi selama kehamilan

Tabel 4. Kadar trombosit yang aman untuk dilakukan intervensi

Intervensi Nilai Trombosit

Antenatal, tidak ada prosedur invasif >20.000/ µL

Persalinan pervaginam >40.000/ µL
Persalinan operatif atau instrumental >50.000/ µL Anestesi
epidural >80.000/ µL

Sedangkan manajemen ITP

Manajemen antenatal pada dalam persalinan: 1. Nilai trombosit
trombositopenia gestasional, antara lain: 1. ≥50.000/µL
Singkirkan penyebab patologis 2. Nilai trombosit minimal untuk anestesi
2. Monitoring trombosit setiap 4-6 minggu regional adalah ≥80.000/µL
3. Jika trombositopenia sedang atau berat, 3. Transfusi trombosit saja tidak efektif pada
rujuk anestesi ITP, namun jika nilai trombosit tidak
Sedangkan manajemen persalinan pada mencapai dan persalinan dibutuhkan
tormbositopenia gestasional, antara lain: segera, maka transfusi trombosit dilakukan
1. Hindari fetal blood sampling (FBS), fetal dengan dipertimbangkan pemberian IVIg.
scalp electrode (FSE); 4. Pada wanita dengan nilai trombosit
2. Hindari trauma persalinan per vaginam ≥80.000/µL tetapi belum membutuhkan
3. Seksio sesarea hanya untuk terapi selama kehamilan, prednison atau
indikasi obstetrik prednisolon oral dapat dimulai 10 hari
4. Epidural aman jika nilai trombosit diatas sebelum persalinan pada dosis 10-20 mg
80x109/L per hari.
Manajemen ITP dalam kehamilan: 5. Hindari persalinan traumatik, fetal blood
1. Wanita tanpa manifestasi perdarahan dan sampling (FBS), fetal scalp electrode
nilai trombosit >30.000/µL tidak (FSE).4,18,19
membutuhkan tindakan hingga usia Manajemen obstetri preeklampsia berat,
kehamilan 36 minggu sindroma HELLP dengan trombositopenia
2. Jika nilai trombosit <30.000/µL atau secara 1. Penatalaksanaan obstetri pada kasus ini
klinis timbul perdarahan yang relevan, adalah dilakukan persalinan, kecuali jika
terapi lini pertama adalah kortikosteroid usia kehamilan pasien <34 minggu. Jika
oral atau imunoglobulin intravena (IVIg) usia kehamilan <34 minggu dan status
3. Dosis awal IVIg yang direkomendasikan maternal & janin baik, kortikosteroid dapat
adalah 1 g/kg diberikan untuk mempercepat maturitas
4. Kortikosteroid oral prednison dan paru janin dan pasien dapat melahirkan
prednisolon lebih dianjurkan daripada dalam 48 jam. Jika usia kehamilan <34
dexametason karna dapat melewati minggu namun status maternal & janin
plasenta. Menurut The American Society tidak menjamin, persalinan harus tetap
of Hematology 2011: Evidence-Based dilakukan setelah stabilisasi pasien.
Practice Guideline for Immune 2. MgSO4 digunakan untuk
Thrombocytopenia, dosis awal prednison pencegahan kejang.
adalah 1 mg/kg/hari. 3. Antihipertensi digunakan untuk
mengontrol tekanan darah.

Medula|Volume 11|Nomor 1|April 2018|99

Baridi Adlan Saputra, Rodiani, dan Ratna Dewi Puspita|Kehamilan dengan Trombositopenia

Sedangkan manajemen hematologi yang 3. Terapi plasma exchange jika

dapat dilakukan, yaitu:
1. Kortikosteroid dapat memperbaiki nilai
trombosit dan parameter laboratorium
lainnya, namun tidak menunjukkan
perbaikan jangka panjang maternal &
fetal.
2. Perawatan suportif dengan produk darah,
tidak ada kontraindikasi untuk transfusi
trombosit.
trombositopenia, hemolisis, atau
kegagalan fungsi renal bertambah buruk
dalam 48-72 jam porspartum.4,21
Trombositopenia menyebabkan ibu dan
janin berada dalam risiko yang lebih besar
untuk mengalami perdarahan, terutama
apabila kadar trombosit kurang dari 20.000/µL.
Antibodi IgG antitrombosit yang beredar di
dalam sirkulasi darah memiliki kemampuan

Trombositopenia

Penggunaan obat Tanpa riwayat ITP,

tersangka sebabkan penggunaan obat-
trombositopenia atau obatan atau kondisi Riwayat ITP
kondisi medis tertentu medis lainnya sebelumnya

Penghentian penggunaan
obat, tatalaksana khusus
Pemeriksaan darah tepi Pemantauan
kondisi medis tertentu

Anemia
hemolitik Hanya trombosit Trombosit <50.000/µL
mikroangiopat
i

Pemeriksaan
Apab, ANA,
Hipertensi, ACA, LA, HIV,
proteinuria, Demam, gangguan urine drug
peningkatan enzim neurologi fokal, screen
hati purpura Intervensi medis
(steroid, IgG,
splenektomi)

Preeklampsia,
Tersangka TTP
sindrom HELLP

MgSO4, terminasi Plasmafaresis

kehamilan

Kondisi medis Hasil pemeriksaan Kemungkinan

tertentu laboratorium normal ITP

Pemantauan berkala,
evaluasi ulang apabila
trombosit <80.000/µL
Medula|Volume 11|Nomor 1|April 2018|100

Gambar 1. Algoritma evaluasi trombositopenia pada kehamilan 17

Baridi Adlan Saputra, Rodiani, dan Ratna Dewi Puspita|Kehamilan dengan Trombositopenia

untuk melewati sawar darah plasenta dan

menyebabkan trombositopenia pada fetus,
yang kemudian akan bermanifestasi seperti
purpura, ekimosis, melena, maupun terjadi
perdarahan
intrakranial pada masa neonates.3,4,6,8,10
1. Komplikasi pada maternal Komplikasi ibu
yang paling sering terjadi adalah

Medula|Volume 11|Nomor 1|April 2018|101

Baridi Adlan Saputra, Rodiani, dan Ratna Dewi Puspita|Kehamilan dengan Trombositopenia

perdarahan, baik perdarahan antepartum,

perdarahan intra partum, maupun Simpulan
perdarahan post partum. Dari berbagai Penanganan kehamilan
penelitian yang telah dilakukan, metode dengan trombositopenia tergantung pada
persalinan tidak memiliki korelasi keadaan klinis dan penyakit yang mendasari.
langsung dengan risiko perdarahan asal
dilakukan dengan penanganan tepat. 3,7,20 Daftar Pustaka
Hitung trombosit lebih dari 50.000/μL 1. Longo DL. Harrison’s Hematology and
masih aman untuk persalinan.18,19,22 Oncology. New York: The McGraw-Hill
2. Komplikasi pada neonatus Risiko Companies, Inc.; 2010.
trombositopenia pada bayi yang lahir dari 2. Sekhon S, Roy V. Thrombocytopenia in
ibu yang menderita trombositopenia adults: a practical approach to evaluation
tergantung kepada penyakit yang and management. South Med J.
mendasari. Risiko trombositopenia pada 2006;99(5):491-8.
bayi baru lahir dari ibu ITP sekitar 10%, 3. Jeffrey A. Levy, CPT, MC, FS, and Lance D.
dimana 1/3 nya mengalami komplikasi Murphy, MD. Thrombocytopenia in
perdarahan. Terdapat gambaran bruising Pregnancy. J Am Board Fam Pract.
dan petekie yang luas pada seluruh tubuh 2002;15:290-7.
bayi yang baru lahir dari ibu dengan 4. Gernsheimer T, James AH, Stasi R. How i
trombositopenia berat. Hitung trombosit treat thrombocytopenia in pregnancy.
mungkin akan turun setelah persalinan, Blood. 2013;122(1):38-47.
dan biasanya akan membaik dalam 2 5. Blackwell J. Diagnosis and treatment of
minggu. Dapat terjadi perdarahan idiopathic thrombocytopenic purpura. J
spontan post natal.14 Perdarahan Am Acad Nurs Pract. 2003;15:244-5.
intrakranial neonatus jarang terjadi 6. Marks PW. Obstetric Hemorrhage. In:
(sekitar 1%), dan tidak bergantung dari Colman RW, Marder VJ, Clowes AW,
metode persalinan. Walaupun insidennya George JN, Goldhaber SZ. Hemostasis and
jarang terjadi, tetapi bila trombositopenia Thrombosis: Basic Principles and Clinical
pada bayi yang berat dapat menyebabkan Practice. Edisi ke-5. Philadelphia:
risiko cefalhematome dan atau Lippincott Williams & Wilkins; 2006.
perdarahan intrakranial atau visceral 7. George JN, Kojouri K.
yang hebat.7,10,22 Immune
Thrombocytopenic Purpura. In: Colman
Ringkasan RW, Marder VJ, Clowes AW, George JN,
Salah satu pendekatan klinis Goldhaber SZ. Hemostasis and
trombositopenia pada kehamilan dapat Thrombosis: Basic Principles and Clinical
dilakukan melalui evaluasi trombositopenia Practice. Edisi ke-5. Philadelphia:
pada ibu hamil. Trombositopenia Lippincott Williams & Wilkins; 2006.
menyebabkan ibu dan janin berada dalam 8. Bromberg ME. Immune
risiko yang lebih besar untuk mengalami thrombocytopenic purpura - the changing
perdarahan, terutama apabila kadar trombosit therapeutic landscape. N Engl J Med.
kurang dari 20.000/µL. Antibodi IgG 2006;355:1643-5.
antitrombosit yang beredar di dalam sirkulasi 9. Guidelines for the investigation and
darah memiliki kemampuan untuk melewati management of idiopathic
sawar darah plasenta dan menyebabkan thrombocytopenic purpura in adults,
trombositopenia pada fetus, yang kemudian children and in pregnancy. British J of
akan bermanifestasi seperti purpura, ekimosis, Hematology. 2003;120(4):574.
melena, maupun terjadi perdarahan 10. McCrae KR, Bussel JB, Mannucci PM, dkk.
intrakranial pada masa neonates. Penanganan Platelets: an update on diagnosis and
kehamilan dengan trombositopenia management of thrombocytopenic
tergantung pada keadaan klinis dan penyakit disorders. american society of
yang mendasari. hematology. USA: Department of
2018|102
Baridi Adlan Saputra, Rodiani, dan Ratna Dewi Puspita|Kehamilan dengan Trombositopenia
Hematology/Oncology, Case Western
Reserve University, School of Medicine;
2001.
Medula|Volume 8|Nomor 1|April
11. ACOG Practice Bulletin. Diagnosis and
management of preeclampsia and
eclampsia. Obstet Gynecol.
2002;99(1):159-67.
12. Boehlen F, dkk. Platelet count at term
pregnancy: a reappraisal of the threshold.
Obstet Gynecol. 2000;95(1):29-33.
13. Sekhon S, Roy V. Thrombocytopenia in
adults: a practical approach to evaluation
and management. South Med J.
2006;99(5):491-8.
14. Papadakis M, McPhee S. Current Medical
Diagnosis & Treatment. Edisi ke-52. New
York: The McGraw-Hill Co., Inc; 2013.
15. Longo DL. Harrison’s Hematology and
Oncology. New York: The McGraw-Hill
Companies, Inc; 2010.
16. Sianipar NB. Trombositopenia dan
berbagai penyebabnya. CDK-217.
2014;41(6):416-21.
17. Siddal J. Guideline for the management of
Thrombocytopenia in pregnancy.
Maternity Guidlines. 2015. 2017;GL927:1-
8.
18. Provan D, Stasi R, Newland AC, dkk.
International consensus report on the
investigation and management of primary
immune thrombocytopenia.
Blood. 2010;115(2):168-86.
19. Neunert C, Lim W, Crowther M, Cohen A,
Solber L, Crowther MA. The American
Society of Hematology 2011
evidencebased practice guideline for
immune thrombocytopenia. Blood.
2011;117(16):4190-207.
20. Sibai BM, Ramadan MK, Usta I, Salama M,
Mercer BM, Friedman SA. Maternal
morbidity and mortality in 442
pregnancies with hemolysis, elevated liver
enzymes, and low platelets (HELLP
syndrome). Am J Obstet Gynecol.
1993;169(4):1000-6.
21. Woudstra DM,Chandra S, Hofmeyr GJ,
Dowswell T. Corticosteroids for HELLP
syndrome in pregnancy. Cochrane
Database Syst Rev. 2010. 8;(9):CD008148.
22. Rajasekhar A, Gernsheimer T, Stasi R,
James AH. Clinical practice guide on
thrombocytopenia in pregnancy
presented by the american society of
hematology. BLOOD. 2017;130(21):2271-
7.
2018|103
Baridi Adlan Saputra, Rodiani, dan Ratna Dewi Puspita|Kehamilan dengan Trombositopenia

Medula|Volume 8|Nomor 1|April

2018|104